(farciminosi de Pseudoglanders, de la histoplasmosis, blastomicosis equina, hist
oplasmosis equina, cryptococcosis equino, muermo africano) Definicin La linfangitis epizotica es una enfermedad granulomatous infecciosa crnica de la p iel, recipientes de la linfa, y nodos de linfa del cuello y de las piernas de lo s caballos causados por el farciminosum de Histoplasma. Etiologa La linfangitis epizotica es causada por un hongo dimorfo, farciminosum de Histopl asma, conocido antes como farciminosis del cryptococcus, el farciminosa de Zymon ema, el farciminosus del saccharomyces, o capsulatum var del H.. farciminosum. E n tejido fino, el organismo est presente en una forma de la levadura; forma los m ycelia en el ambiente, tiene una fase saprophytic en el suelo, y es relativament e resistente a las condiciones ambiente, que permite que persista muchos meses e n condiciones calientes, hmedas (3). Gama Del Anfitrin La gama natural del anfitrin se parece ser limitada a los caballos, a los burros, y de vez en cuando a las mulas. Los casos raros de la infeccin humana se han div ulgado, pero la identificacin del organismo causativo no se ha verificado. Distribucin Geogrfica La enfermedad es actualmente endmica en el oeste, del norte, y frica de nordeste, el Oriente Medio, la India, y el este lejano. La enfermedad gan su designacin de e pizotico durante los conflictos internacionales de la primera mitad del vigsimo si glo en el cual una gran cantidad de caballos fueron juntados y movidos. Muchos b rotes ocurrieron en animales militares. Transmisin El farciminosum del H. se introduce va heridas abiertas. La transmisin implica gen eralmente la infeccin de heridas por las moscas contaminadas alimentando en las h eridas abiertas de los animales infectados (1.7). (el organismo se ha aislado de l aparato gastrointestinal de las moscas [ 1 ]). Perodo De la Incubacin El perodo de la incubacin es variable y es generalmente varias semanas. Muestras Clnicas No hay casta, sexo, o predilection de la edad en linfangitis epizotica. Esta enfe rmedad implica lo ms tpicamente posible la piel y los recipientes asociados y los nodos de la linfa. Adems, el conjunctiva y la membrana nictitating pueden estar i mplicados. De vez en cuando hay implicacin de la zona respiratoria (1.3.7.8). La temperatura del cuerpo y el demeanor general del animal no se cambian. La lesin i nicial es un ndulo cutneo sin dolor cerca de 2 centmetros de dimetro. Este ndulo es i ntradrmico y es libremente mueble sobre los subcutis. Las lesiones se encuentran lo ms comnmente posible en la piel de la cara, los forelimbs, trax, y cuello o (men os a menudo) el aspecto intermedio de los miembros posteriores. El tejido fino s ubcutneo que rodea el ndulo llega a ser difusamente edematoso. El ndulo agranda gra dualmente y en ltima instancia las explosiones. Algunos casos no progresan ms all d e las lesiones pequeas, discretas que curan espontneamente. Ms tpicamente, las lceras resultantes aumentan de tamao y experimentan ciclos de la granulacin y de curativ o parcial seguidos por la erupcin renovada. Los tejidos finos circundantes llegan a ser difcilmente, variable dolorosos, e hinchado. La infeccin se separa a lo lar go de los recipientes y de las causas de la linfa cuerda-como lesiones, conducie ndo para difundir y la implicacin irregular de un rea de la piel. Despus de, una le sin aumenta inicialmente de tamao, ciclos adicionales de la erupcin y la granulacin conduce a reas progresivamente ms pequeas de la ulceracin hasta que solamente perman ece eventual la cicatriz de a (generalmente radiada). El desarrollo y la regresin de una lesin toma cerca de 3 meses (1.3.7.8). Donde las lesiones cubren empalmes , la implicacin puede extender a las estructuras synovial y producir artritis sev era. La conjuntivitis o el keratoconjunctivitis puede ocurrir - generalmente conjunta mente con lesiones de piel (1). Una descarga nasal serous o purulenta que contie ne organismos abundantes puede ser observada. Aunque las lesiones respiratorias se describen como campo comn en una ms vieja literatura (3), esta forma de la enfe rmedad aparece ser rara en brotes ms recientes (1) Lesiones Gruesas Se espesa la piel afectada y el tejido fino subcutneo, fibroso, y firma. Varios f ocos purulentos pueden ser evidentes en la seccin cortada. Los recipientes linftic os se dilatan con pus. Se hinchan, suavemente, y se enrojecen los nodos de linfa regionales y pueden contener focos purulentos. Se han descrito la artritis, la periartritis, y el periostitis. La mucosa nasal puede tener mltiplo, ndulos gris-b lancos pequeos o lceras con las bases levantadas de las fronteras y de la granulac in. Los ndulos y el absceso pueden ocurrir en rganos internos, incluyendo los pulmo nes, el bazo, el hgado, y los testes (3). Morbosidad y mortalidad La incidencia de la enfermedad es alta solamente cuando una gran cantidad de ani males se recogen juntos (como en situaciones militares, para competir con, o en commonages de la aldea). La mortalidad es baja. Diagnosis Diagnosis Del Campo Aunque la presentacin clnica de la enfermedad puede conducir a una diagnosis presu nta de la linfangitis epizotica, la semejanza de esta enfermedad a los glanders h ace la confirmacin del laboratorio esencial. Especmenes para el laboratorio Un conjunto o una seccin de una lesin y de una muestra del suero se debe recoger a sptico. Las muestras se deben mantener frescas y enviar en el hielo mojado cuanto antes. Las secciones de lesiones en 10 por ciento de formalina protegido y los borrones de transferencia secados al aire del exudado en las diapositivas de cri stal se deben someter para la examinacin microscpica. Diagnosis Del Laboratorio La demostracin de la levadura en secciones del tejido fino o de los borrones de t ransferencia de lesiones se considera los medios ms confiables de la diagnosis. T entativas de cultivar el fall del organismo por la mitad hasta de los casos (1.2 .8). El organismo en los tejidos finos est en su forma de la levadura. Puede ser manchado con la plata del methenamine de Giemsa, de Diff-Quik, o de Gomori (2.8) . Adems, una tcnica indirecta del anticuerpo fluorescente para la demostracin del o rganismo se ha desarrollado (4). Los animales afectados montan una inmunorespuesta humoral a la infeccin, y un anli sis enzima-ligado del immunosorbent (ELISA) para la diagnosis de la linfangitis epizotica se ha desarrollado (5.6). Las tentativas tambin se han hecho de utilizar la piel intradrmica que probaba (con histoplasmina o histofarcin) con los result ados que animaban (5.10). Diagnosis Diferenciada La linfangitis epizotica se debe distinguir de glanders (prueba y serologa del mal lein, ausencia de levaduras en el pus), estrangula (que ocurre en forma del brot e, afecta principalmente animales jvenes, es siempre aguda y febril, y no se asoc ia generalmente a los ndulos, a los brotes y a las lceras cutneos), y la linfangiti s ulcerative (que es ms aguda y causada por el pseudotuberculosis de Corynebacter ium). Tratamiento El tratamiento acertado con el yoduro intravenoso de la administracin o del sodio , administracin oral del yoduro del potasio, y la supresin quirrgica de lesiones en lo posible se ha divulgado, solamente las repeticiones de los meses clnicos de l as muestras ms adelante es posible (3.7). La sensibilidad in vitro del organismo al amphotericin B, al nystatin, y al clotrimazole se ha divulgado (7.8). En la m ayora de las reas, Iymphangitis epizotico es una enfermedad denunciable, y el trata miento no se permite. Los animales afectados deben ser destruidos (1). Vacunacin Los caballos que se recuperan de la infeccin clnica son inmunes a la reinfeccin. Au nque los resultados prometedores se han obtenido con las vacunas experimentales, una vacuna no est comercialmente disponible. Control y extirpacin Las precauciones higinicas terminantes son esenciales prevenir la extensin de Iymp hangitis epizotico. El gran cuidado se debe tomar para prevenir la extensin por la preparacin o el equipo del arns. El lecho contaminado debe ser quemado. El organi smo puede persistir en el ambiente por muchos meses. La linfangitis epizotica es una enfermedad crnica. Muchos caballos suavemente afec tados se recuperan. Los que lo hacen son reputado inmunes para la vida - a la cr eencia que ha conducido a un superior que era colocado en reas endmicas en caballo s con las cicatrices caractersticas (3). En la mayora de las reas del mundo, sin em bargo, esto es una enfermedad denunciable; el tratamiento de casos clnicos no se permite, y la destruccin de caballos afectados es generalmente obligatoria. En la mayora de las reas, la linfangitis epizotica ha sido suprimida por una poltica term inante de la matanza de animales infectados. Salud Pblica Aunque los casos raros de la infeccin humana se han divulgado, no han sido verifi cados por la identificacin inequvoca del organismo causativo. Sporothrix schenckii Josefina Ayats Ardite Servicio de Microbiologa. Ciutat Sanitria i Universitria de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona). La esporotricosis es una infeccin fngica crnica causada por el Sporothrix schenckii , que se caracteriza por la presencia de ndulos cutneos o subcutneos ulcerados, eri tematosos y/o verrucosos, con frecuencia asociada a afectacin lnftica nodular. Aunq ue la va de entrada del hongo es generalmente por inoculacin cutnea, en ocasiones e s por via inhalatoria causando una neumonititis granulomatosa con frecuencia cav itada, que recuerda a la tuberculosis. Tambin puede haber diseminacin hematgena con posterior localizacin osteoarticular, en el sistema nervioso central, aparato ge nitourinario y ojos en el husped inmunocompetente o enfermedad multifocal en el h usped inmunodeprimido. CARACTERSTICAS MORFOLGICAS Sporothrix schenckii es un hongo dimrfico, que crece de forma filamentosa a tempe raturas inferiores a 37C y en forma de levadura a 37C en medios enriquecidos y en los tejidos parasitados. Las cepas aisladas en la naturaleza varan en su capacida d de crecer a 37C, por lo que la infeccin podra ser un proceso de seleccin de aquell as cepas que crecen a mayores temperaturas y adaptarse al tejido animal. La form a filamentosa presenta colonias de crecimiento lento (3-5 das) inicialmente clara s, hmedas o levaduriformes, que posteriormente se convierten en colonias duras y arrugadas de color marrn o negro en su totalidad o por zonas, debido a la producc in de conidias pigmentadas. La coloracin puede ser inconstante y variar no slo entr e los aislamientos, incluso perderse tras mltiples pases. En el exmen microscpico, se observan hifas delgadas de 1-2 mm de dimetro, con conidiforos perpendiculares c uyo extremo distal se dilata formando una vescula denticulada, de la que nacern si mpoidalmente conidias hialinas de 2-3 mg x 3-6 mg que se agrupan en forma de ram illete o margarita. A medida que el cultivo envejece, la conidiacin aumenta y apa recen conidias ssiles a lo largo de los conidiforos e incluso hifas no diferenciad as. Algunas cepas forman conidias de mayor tamao, triangulares, pigmentadas y de pared gruesa, ms resistentes. La morfologa saproftica puede estimularse en medio de harina de maz o Czapek. En la forma levaduriforme se observan levaduras ovales o en forma de cigarro, con varias gemaciones. EPIDEMIOLOGA Se aisla frecuentemente en el suelo y las plantas, por lo que aquellos trabajos que impliquen su manipulacin predisponen a la infeccin. La infeccin se produce por inoculacin del hongo en la piel, generalmente a travs de objetos contaminados. Con frecuencia se encuentra en la historia clnica antecedentes de araazos con plantas con espinas, fundamentalemnte rosales, madera, juncos, paja, o la manipulacin de pajares o cobertizos, hierba, armadillos, etc. La esporotricosis tambin se ha de scrito tras araazo de gato, picotazo de loro, mordedura de perro, picadura de ins ecto, manipulacin de pescado, heridas por material metlico u otros traumatismos. E n estos casos probablemente la infeccin sea debida a la contaminacin de la herida con el suelo. El organismo tambin se ha aislado en animales como caballos y hormi gas. Tambin es posible la transmisin a travs de la ropa contaminada e incluso est de scrito un caso de transmisin madre-hijo por contacto directo de una lesin en el ca rrillo materno. Aunque la esporotricosis es una enfermedad mundialmente extendida, es caractersti ca de regiones tropicales y subtropicales. En Mjico es la causa ms frecuente de mi cosis subcutnea y profunda, observndose, sobretodo, en manipuladores de hierba. En Uruguay, la mayora de los casos estn relacionados con la caza del armadillo, en c uyas madrigueras se aisla el hongo. En Brasil es una enfermedad frecuente entre manipuladores de la paja y, a diferencia de otras zonas, es ms frecuente en mujer es. Cabe destacar tambin la epidemia descrita en las minas de oro de Witwatersran d entre 1941 y 1943, donde la inoculacin era a travs de roces con los pilares de m adera de la mina. En las dems zonas, la esporotricosis generalmente se asocia a t rabajos de jardineria o agricultura. La esporotricosis puede presentarse a todas las edades y afecta principalmente a varones en una proporcin 3:1, por el riesgo de exposicin. SNDROMES CLNICOS Aunque Sporothrix schenckii puede causar mltiples sndromes, el ms frecuente es la f orma cutnea (75% de los casos) que se caracteriza por la aparicin de ndulos ulcerat ivos o verrucosos que afectan a piel, tejido subcutneo y sistema linftico adyacent e. Esporotricosis linfocutnea La forma cutnea se inicia en el lugar de la inoculacin traumtica, con la aparicin de una lesin papulonodular eritematosa, generalmente indolora, que crece durante das o semanas. El tiempo de incubacin es de, aproximadamente, tres semanas, pero en algunos casos puede llegar a ser de meses. Las lesiones pueden ser lisas o verru cosas pero con tendencia a la ulceracin, supuracin y desarrollo de bordes eritemat osos. La localizacin ms frecuente es en las extremidades inferiores, aunque pueden presentarse en cualquier lugar. Pueden desarrolarse adenopatas regionales o locales. A pesar de que la lesin inicial puede persistir c omo nica, la tendencia es al desarrollo de otras lesiones que siguen el trayecto de la diseminacin linftica. En los das posteriores a la aparicin de la lesin primaria , aparecen mltiples ndulos a lo largo de los vasos linfticos con una evolucin simila r a la inicial, pero con tendencia a ser ms granulomatosas y peristir durante ms t iempo. Puede haber regresin espontnea, si bien existe una tendencia a la cronicida d. La esporotricosis linfocutnea debe tenerse presente en el diagnstico diferencial d e cualquier afeccin cutnea que curse con lesiones o lceras mltiples y diferenciarse de la nocardiosis, leismaniasis e infecciones por micobacterias atpicas (especial mente, Mycobacterium kansasii y Mycobacterium marinum). El cultivo es el princip al mtodo diagnstico: los cultivos del drenado de las lesiones en ocasiones son tile s, siendo la muestra ms rentable el material de biopsia. El exmen histopatolgico pu ede revelar la presencia de granulomas en la dermis, pero puede ser necesario el exmen de mltiples cortes para visualizar el organismo. Las pruebas serolgicas gene ralmente son negativas en la esporotricosis cutnea. La forma cutnea llamada fija o en placa no tiene tendencia a extenderse localment e y es caracterstica de reas endmicas con un elevado tanto por ciento de la poblacin sensibilizada, pero sin enfermedad. Cursa con el desarrollo de placas eritemato sas, ulceradas, infiltradas o verrucosas sin afectacin del sistema linftico. Son f recuentes las lesiones satlites de pequeo tamao. Hay casos descritos de curacin espo ntnea, pero generalmente se trata de lesiones que evolucionan durante meses o inc luso aos. La forma fija de la esporotricosis puede confundirse con el pioderma ba cteriano, los granulomas por agentes extraos, infeccin inflamatoria por dermatofit os (granuloma de Majocchi), blastomicosis, cromoblastomicosis, lobomicosis y tub erculosis cutnea. Esporotricosis mucocutnea La afectacin mucosa sin afectacin cutnea es una enfermedad rara, aunque no es infre cuente como forma secundaria a la diseminacin. Inicialmente se trata de lesiones eritematosas, supurativas y ulcerativas que posteriormente se convierten en gran ulomatosas, vegetativas o papilomatosas. Se localizan fundamentalmente en boca, faringe, cuerdas vocales y nariz. Las lesiones son tpicamente dolorosas a diferen cia de la forma cutnea y con tendencia al sangrado. Esporotricosis extracutnea La afectacin osteoarticular es la forma ms frecuente de de esporotricosis extracutn ea. Se caracteriza por una artritis destructiva con lesiones osteolticas, tenosin ovitis y periostetis. Las localizaciones ms frecuentes son las articulaciones mayo res de las extremidades: mano, codo, tobillo y rodilla. Generalmente afecta a un a nica articulacin, es de inicio insidioso y, en un 30% de los casos, tambin se obs ervan lesiones cutneas o subcutneas. Clnicamente cursa con inflamacin, dolor, limita cin motora progresiva y, con frecuencia, derrame articular. La sintomatologa sistmi ca es escasa y aparte de la elevacin de la VSG no existen otros datos de laborato rio de inters. Para llegar al diagnstico son necesarios cultivos repetidos del lqui do articular y cultivo y exmen histopatolgico de la biopsia sinovial, que revela i nflamacin granulomatosa. Debe establecerse el diagnstico diferencial con la tuberc ulosis, gota, artritis reumatoide y sinovitis pigmentada vellonodular. La afectacin ocular no se acompaa de otra localizacin de esporotricosis en un 70% d e los casos y se observa en un 50% de los casos de esporotricosis diseminada. Se caracteriza por la presencia de lesiones ulcerativas y gomosas, con un curso si milar a la esporotricosis cutnea. La esporotricosis pulmonar es tpica de varones entre 30-60 aos. Aproximadamente un tercio de los pacientes son alcohlicos y un tercio presentan enfermedad de base como tuberculosis, diabetes, sarcoidosis o tratamiento con corticoides. La inhal acin de conidias de S. schenckii puede dar lugar a dos tipos de afectacin pulmonar : cavitacin crnica o adenopatas primarias. Aunque puede ser asintomtica, la forma pu lmonar con cavitacin inicialmente cursa con tos productiva, febrcula, astenia y/o prdida de peso. A excepcin de la elevacin de la VSG, no existen otras alteraciones de laboratorio. En la radiografa de trax se observan inicialmente infiltrados pulm onares que evolucionan hacia la cavitacin uni o bilateral, de localizacin principa lmente apical, derrame pleural y adenopatas hiliares. Sin tratamiento, la enferme dad puede permanecer estacionaria pero la tendencia es hacia la progresin con aum ento de las cavitaciones, necrosis caseosa, alteracin de la funcin pulmonar y, en ocasiones, diseminacin a otros rganos. El segundo tipo de infeccin pulmonar, se loc aliza en los gnglios linfticos traqueobronquiales e hiliares. A pesar de que el cr ecimiento ganglionar puede causar obstruccin bronquial, esta forma puede permanec er estacionaria e incluso resolverse espontneamente. El diagnstico diferencial deb e establecerse con micobacteriosis, histoplasmosis y coccidiomicosis. Para el diagnstico de esporotricosis pulmonar es necesario la confirmacin por cult ivo y estudio serolgico. En el exmen microscpico directo del esputo o BAL pueden ob servarse clulas levaduriformes caractersticas. En algunos pacientes es necesario c ultivos repetidos de esputo para llegar al diagnstico. La prueba cutnea de la espo rotriquina, antgeno de la pared celular, suele ser positiva en los pacientes con esporotricosis pulmonar. Los estudios serolgicos mediante tcnicas de inmunodifusin, fijacin de complemento y aglutinacin son tambin tiles para el diagnstico y seguimien to de la enfermedad. La afectacin menngea es una localizacin poco frecuente. Clnicamente se manifiesta co mo una meningitis crnica con cefalea, confusin y prdida de peso, pleocitosis en el lquido cefalorraqudeo, aumento de las protenas e hipoglucorraquia. Los cultivos de lquido cefalorraqudeo pueden ser negativos, por lo que en ocasiones es necesario r ealizar cultivos repetidos de volmenes considerables de lquido y estudio serolgico para llegar al diagnstico. El diagnstico diferencial debe establecerse con tubercu losis, criptococosis y histoplasmosis. Esporotricosis multifocal extracutnea La esporotricosis diseminada que afecta a varios rganos es infrecuente y generalm ente se observa en pacientes con enfermedades de base como diabetes, tratamiento prolongado con corticoides, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades hematolgicas, infeccin por VIH y alcoholismo. La esporotricosis en pacientes imnunocompetentes es generalmente de diseminacin linftica, lenta y localmente progresiva. Cuando exi ste una diseminacin hemtica, puede haber afectacin multiorgnica con numerosas lesion es e incluso hemocultivos positivos. Por lo general, las lesiones se localizan e n piel, huesos y msculos, pero pueden afectarse otros rganos como tracto genitouri nario, sistema nervioso central, hgado, bazo, pncreas, miocardio y tiroides. Clnica mente se caracteriza por fiebre de 39C o superior, anorxia, prdida de peso, dolor y limitacin articular. Como alteraciones analticas puede hallarse anemia, leucocito sis y aumento de la VSG. La infeccin no tratada es fatal. Los cultivos de las les iones cutneas y de las articulaciones suelen ser positivos; los hemocultivos y lo s cultivos de la mdula sea raramente lo son. Los pacientes inmonocomprometidos que nicamente presenten la forma cutnea deben ser estudiados para descartar otras loc alizaciones. Adems, ante todo hemocultivo positivo para S. schenckii debe descart arse esporotricosis diseminada. HISTOPATOLOGA La esporotricosis cutnea se caracteriza por la presencia de granulomas esportricos , tuberculoides o de cuerpo extrao. El primero, y caracterstico de la esporotricos is, est formado por una masa de histiocitos que rodean un rea central de neutrfilos o material necrtico rodeado de neutrfilos, clulas plasmticas y linfocitos. En el gr anuloma tuberculoide el rea central est rodeado de fibroblastos, clulas epitelioide s, linfocitos y clulas gigantes de Langerhans. En las lesiones de la esporotricos is crnica se observa hiperplasia pseudoepitelial y reaccin clular granulomatosa. En la esporotricosis diseminada, es fecuente la ulceracin de las l esiones. El ndulo est formado por una zona externa constituida por clulas plasmticas , una capa interna de clulas gigantes e histiocitos y una zona central necrtica y de infiltrado neutroflico. La visualizacin del hongo en el tejido es muy difcil ya que se encuentra en poca c antidad y se requiere el exmen de mltiples cortes, excepto en muestras de paciente s inmunocomprometidos o con esporotricosis diseminada donde el nmero de organismo s suele ser ms abundante. Se observan clulas levaduriformes redondeadas o con form a de cigarro, con mlitples gemaciones de 3-5 mm de dimetro. El cuerpo asteroide es muy sugestivo de esporotricosis, pero tambin puede observarse en otras infeccion es fngicas. Est constituido por una clula levaduriforme redonda u oval, rodeada de un material eosinoflico radiado PAS-positivo constitudo por un complejo antgeno-ant icuerpo. Estos cuerpos se observan con mayor frecuencia en las lesiones secundar ias, del cerebro y del ojo. DIAGNSTICO El mejor mtodo diagnstico es a travs de los cultivos del tejido afectado. El exmen m icroscpico de la muestra es de poco valor debido al escaso nmero de levaduras pres entes, pero puede utilizarse la tincin con PAS o calcofluor para la observacin. El cultivo positivo de cualquier lugar es diagnstico de infeccin, a pesar de que se han descrito casos de colonizacin cutnea. Para el cultivo, se recomienda la utilizacin de un medio base como agar Sabouraud a 25C, para el crecimiento de la forma filamentosa y de un medio enriquecido com o BHI o agar sangre a 37C, para el crecimiento de la forma levaduriforme. General mente se observa crecimiento a los 3-5 das de incubacin, aunque los cultivos deben incubarse durante tres semanas antes de darse como negativos. La pigmentacin, fo rmacin de micelio y conidias se favorecen con medios especiales como agar Czapek o harina de maiz. Como ya se ha comentado anteriormente existe una gran variabil idad en la pigmentacin de las colonias, de forma que en ocasiones las colonias pe rmanecen blancas (deben diferenciarse de Geotrichum sp) o modifican su coloracin por pases sucesivos. La demostracin del dimorfismo permite confirmar la identificacin de especie de S. Schenckii; para ello el hongo debe inocularse en un tubo con agar sangre inclina do en ambiente hmedo a 37C. Debe tenerse en cuenta que, en ocasiones, la conversin a la fase levaduriforme slo se observa en los bordes de las colonias. Diagnstico serolgico. Las cepas de S. schenckii de origen humano o animal del suelo, son antignicamente similares. Para las pruebas serolgicas se utilizan antgenos procedentes de estas cepas. La prueba cutnea de la esporotriquina consiste en la inyeccin intradrmica de una di lucin al 1:1.000 de levaduras tratadas con el calor. La reaccin se considera posit iva con la aparicin de una induracin de 5 mm despus de 24 h Gonzalez-Ochoa y Figuer oa desarrollaron una prueba cutnea utilizando nicamente polisacrido, ms especfico par a el diagnstico de enfermedad actual, aunque otros autores no han encontrado dife rencias entre ambos mtodos. En cuanto a la deteccin de anticuerpos, las tcnicas ms sensibles y especficas son la s de aglutinacin y las de inmunodifusin. La inmunodifusin es positiva en cualquier forma de esporotricosis extracutnea y slo en un 50% de los casos de esporotricosis cutnea. Se consideran tiles tanto para el diagnstico como para el control del trat amiento. TRATAMIENTO Los yoduros son una terapia eficaz y barata para la forma cutnea, siendo el trata miento de eleccin. Se inicia con 1 ml de una solucin saturada de yoduro potasio (I K), tres veces al da va oral. La dosis se incrementa gradualmente a 1,5 ml/da (3-5 gotas/dosis/dia), hasta llegar a 25-40 gotas tres veces al da en nios y 40-50 en a dultos. El IK tiene sabor metlico y es ms agradable cuando se toma con zumos, lech e o bebidas carbonatadas. Los efectos indeseables incluyen nuseas, anorexia, diar rea, sialorrea, aumento de la glndula partida o lacrimal y erupcin acneiforme. Esto s efectos pueden disminuir con la reduccin de la dosis o con el cese temporal de la terapia. El tratamiento con la mxima dosis tolerada debe continuarse al menos hasta 4 semanas despus de que las lesiones se hayan resuelto. Dada la termotolera ncia de este hongo, el calor puede ser un suplemento al tratamiento sobre todo e n las formas iniciales o no complicadas. El itraconazol, a dosis de 100-200 mg/dia, se ha mostrado eficaz en el tratamien to de la esporotricosis y debe considerarse de eleccin en caso de desarrollo de a lergia a los yoduros, lenta respuesta al tratamiento o fracaso terapetico (ndice d e curacin del 90-100%, duracin del tratamiento 3-6 meses). Debido a su gran coste no debe ser elegido como tratamiento inicial para la esporotricosis cutnea. El ke toconazol no dado buenos resultados para estas formas de esporotricosis y la anf otericina B es demasiado txica. El tratamiento de la esporotricosis extracutnea es, a menudo, difcil. Durante las l timas dcadas se ha observado un aumento progresivo de estas formas de esporotrico sis, fundamentalmente debido al aumento de pacientes inmunodeprimidos y, entre e stos, de pacientes con VIH. La afectacin osteoarticular puede requerir terapia pr olongada, pero suele responder al tratamiento. Otras formas de esporotricosis pu eden ser de difcil tratamiento y tener un considerable morbi-mortalidad. El desar rollo durante las ltimas dcadas de nuevos antifngicos, fundamentalmente azoles, pue den constituir alternativas teraputicas tiles a la anfotericina B para el tratamie nto de estas formas. La forma osteoarticular puede responder a la anfotericina B, pero en un 20-30% d e los casos se observa recada o progresin de la enfermedad. La recada es frecuente y estos pacientes deben tratarse durante perodos de tiempo prolongados. Aunque su papel teraputico no est aclarado, en ocasiones se ha administrado la anfotericina intraarticular o se ha asociado desbridamiento quirrgico. El yoduro de potasio g eneralmente es ineficaz, con una respuesta del 33%. En estudios recientes se obt ienen respuestas del 75 % con itraconazol a dosis iniciales de 600 mg/da y tratam iento de manteniemiento con dosis de 400 mg/da durante al menos un ao. El ketocona zol (400-800 mg/da) y fluconazol (200-400 mg/dia), parecen menos eficaces. Debido a que tiene una menor toxicidad que la anfotericina B y es efectivo a dosis mej or toleradas que el ketoconazol, el itraconazol debe ser el tratamiento de elecc in. La respuesta de la esporotricosis pulmonar al tratamiento con yoduros es escasa (24% de curaciones). Con la anfotericina B como terapia nica tampoco se obtiene b uena respuesta (35% de curaciones). Cuando se realiza tratamiento conjunto con r eseccin pulmonar y anfotericina B preoperatoria, se obtienen curaciones en el 75% de los casos. El fracaso terapetico est con frecuencia asociado a reseccin incompl eta. Existen escasos datos sobre la utilidad de los azoles en el tratamiento de la esporotricosis pulmonar, la respuesta oscila entre el 30 y el 50%, generalemn te es lenta, la recada frecuente y se requieren dosis de 400 mg/da durante largos perodos de tiempo. En el tratamiento de la meningitis y de otros pacientes con enfermedad grave, el tratamiento inicial debe ser siempre la anfotericina B, aunque se han descrito cepas de S. schenkii resistentes a la anfotericina. La esporotricosis extracutnea en los pacientes inmunodeprimmidos a menudo responde a la anfotericina, aunque la recada es frecuente. En las formas no menngeas puede plantearse el tratamiento de mantenimiento con itraconazol, una vez el paciente haya superado la fase agud a-crtica. Esporotricosis Micosis de evolucin subaguda a crnica producida por el hongo saprfito de las planta s y dimrfico Sporothrix schenckii. La infeccin se debe generalmente a la inoculacin cutnea del hongo por una herida producida por una espina o fragmento vegetal, lo que explica que afecte con preferencia a jardineros, floristas, granjeros, etc. La infeccin cutnea puede quedar limitada al punto de inoculacin (esporotricosis en placa) o ex tenderse a los vasos linfticos proximales (esporotricosis linfangtica). Esta ltima, la ms frecuente, produce una ppula casi indolora en el lugar de la inoculacin. En las semanas siguientes se forman ndulos similares a lo largo de los linfticos prox imales que raramente supuran y se ulceran. Cuando es en placa adopta la forma de un granuloma maculopapuloso rojo y no doloroso circunscrito al lugar de inocula cin. La esporotricosis osteoarticular se presenta como una artritis monoarticular o poliarticular que empeora durante meses a aos. Finalmente, la esporotricosis p ulmonar (se adquiere probablemente por inhalacin respiratoria) suele presentarse como una lesin cavitaria nica del lbulo superior del pulmn. La esporotricosis no tra tada tiene poca tendencia a curar por s sola y es capaz de volverse extraordinari amente crnica. Las dermatomicosis son enfermedades que pueden alcanzar el grado de epizootias, producidas por dermatofitos, que provocan lesiones en la piel, pelos y tegumento s cornificados. Las denominaciones que las identifican entre otras son: Tricofitosis, Dermatofit osis, Herpes, Tias, Flavus y otras, nombres que pueden tener relacin con una deter minada especie susceptible u otros aspectos (Bofill y col. 1996). .- Etiologa Como agentes de esta enfermedad se han notificado segn Bofill y col. (1996), los siguientes: a. Microsporum canis (perros, gatos y conejos) b. " gypseum (perros, cerdos y conejos) c. " anduoini (nios) d. " nanum (cerdo y hombre) e. " distortum (patgeno ocasional de perros, hombres y primates) f. Trichophyton mentagrophytes (bovinos, cerdos, conejos, aves, ovinos, caprinos , felinos, equinos y el hombre) g. Trichophyton equinum (caballos, ocasional en perros) h. " verrucosum (bovinos, ovinos y caprinos; de forma ocasional otras especies) i. " gallinae ( aves, especialmente gallinas y rara vez el hombre) j. " tonsurans (equinos y el hombre) k. " simii (aves, perros y hombre) l. " violaceum (bovinos) m. " crateriforme (bovinos) n. " faviforme (bovinos) La etiologa de la dermatomicosis es muy variada, ya sea en agentes etilgicos que l a producen, as como por los animales susceptibles a ellos. Como se comprender existen enormes diferencias entre especies en cuanto a la pato genicidad, espectro de especies susceptibles a cada uno de ellos, tenacidad y ot ras caractersticas del habitat, los medios de nutricin y cultivo, etc., que le hac en un grupo de gran complejidad. En general, a estos hongos se les halla en el suelo y los vegetales, all viven y se reproducen como cualquiera de las especies comunes; son saprfitos, no necesita n materias vivientes, su poder patgeno est en potencia, con facilidades extraordin arias de adaptacin. El suelo y las plantas son el reservorio del hongo, all estn cu mpliendo una etapa de su ciclo. La otra etapa de su evolucin la logran cuando pasan al organismo animal o humano. Los animales que han enfermado de Tia, de acuerdo con pruebas de inmunidad , se m antienen inmunes largo tiempo. Estudios del comportamiento de las inmunoglobulin as IgM e IgG en conejos inoculados con extractos de micelios de T. mentagrophyte s demostraron que en la hemoaglutinacin pasiva, la mayor actividad fue de superio r potencialidad para la induccin a la formacin de anticuerpos que otros. Por ejemp lo, el T. mentagrophytes en los animales d lugar a mayor formacin de anticuerpos q ue agentes del mismo gnero humano. De acuerdo al criterio de los investigadores, los hongos, ( verbi gracia, el T. verrucosum) tienen tendencia especfica por la epidermis y tejidos queratinizados, con tropismo positivos para el estrato crneo, porcin queratinizada del pelo y folc ulos pilosos. La resistencia de los hongos depende de que forma sea sommetida a las determinad as condiciones, ya que las esporas resisten mucho ms que las formas vegetativas. Las esporas son capaces de conservar su vida durante muchos aos incluso en condic iones ambientales desfavorables. Las escamas y costras desprendidas en los estab los o pastos resultan infecciosas hasta 2 aos despus (Bofill y col. 1996). El comportamiento ante las condiciones ambientales de los hongos de la dermatomi cosis puede resumirse de la forma siguiente: Condiciones del Medio Tiempo de supervivencia Costras y pelajes 12 - 18 meses Por la accin de los rayos solares 18 das En el agua 8 " Temperatura 28 (C Mucho tiempo (condiciones ptimas) 50 " 1 hora 80 " 5 minutos 100 " (gran humedad) algunos minutos 100 " (poca humeda) hasta 15 minutos 0 " largo tiempo Estercoleros (autocalentamiento) 14 das Sosa custica al 2% 10 minutos Formaldehido al 5% 20 " De las 80,000 especies de hongos descritas, solamente un centenar se consideran patgenas. Entre estas especies, el gnero Trichophyton tiene la capacidad mayor de provocar la enfermedad en la mayora de los animales (Bofill y col. 1996). V.- Epizootiologa Se consideran susceptible a la tia todas las especies de mamferos, aves, e incluso reptiles. Debido al desarrollo, nmero y concentracin de la masa ganadera bovina ( especialmente los terneros), ovinos, porcinos y aves en todo el mundo y en parti cular en nuestro pas, es que se hace ms evidente la enfermedad en estas especies. No obstante, la padecen los equinos, caprinos, conejos, perros, gatos, e incluso se han notificado ofidios afectados por distintos hongos (Pugh y Evans, 1977; D omonkos, 1984; Gonzlez y col. 1987; Vigui y col. 1992; Gonzlez y col. 1995). La tia es ms frecuente en meses fros, de poca humedad y escasa precipitacin pluvial (Hoerlin,1963; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Ramrez y col. 1980; Beer, 1981 ; Gonzlez, 1990 y Bofill y col. 1996). La estabulacin en establos calientes, hmedos , sucios, con gruesas capas de estircol favorecen la infeccin. De igual forma, el hacinamiento en explotaciones intensivas hace a los animales ms receptivos. El hecho de que se haya encontrado mayor incidencia en terneros que en otras cat egoras de edad pudiera deberse a que aquellos bovinos que enferman a edades tempr anas alcanzan un prolongado nivel de inmunidad y a que con el aumento del grosor de la piel, disminuye la receptividad al hongo( (Udall, 1962; Jubb y Kennedy, 1 974; Schulz, 1978; Gourreau y Charmette, 1986; Gonzlez, 1990; Bofill y col. 1996) . No se han hallado referencias que indiquen que el sexo y la raza sean influyente s en la susceptibilidad a la infeccin (Ramrez y col. 1980; Bofill y col. 1996). En un estudio realizado en la provincia Granma, Ramrez y Antnez (1999) lograron lo s resultados siguientes: En la tabla # 1, aparecen los resultados de las diferencias entre las pocas. Lluvia Seca Significacin Precipitaciones Promedio 140.9666 48.2333 * * * pluviales DS 53.2544 35.1407 Humedad Promedio 81.6666 80.6666 NS relativa DS 4.1167 3.5265 Temperatura Promedio 27.8928 24.8400 * * * ambiente DS 1,0649 1.7610 En la tabla # 2, se consignan los valores referentes a la declaracin de animales enfermos segn las pocas. Tamao Animales Significacin de muestra Enfermos (%) Seca 545 0.1963 *** Lluvia 592 0.1013 En el origen y propagacin de la Dermatomicosis influyen otros factores como las c ondiciones zoohinicas, modo de manejo, capacidad de las instalaciones, hipovitami nosis A y E. Estos factores favorecen las condiciones para la actuacin queratoltic a y proteoltica de las enzimas de los hongos, as como tambin la actuacin de la tensin , la resistencia inespecfica del animal y la elevada susceptibilidad frente a los hongos (Jubb y Kennedy, 1974; Ramrez y col. 1980; Gonzlez, 1990; Schrag, 1991; Bo fill y col. 1996). Segn se consign en la sinopsis histrica, fueron Georg en 1956 y Kaplan et al. en 19 58, los primeros en utilizar la clasificacin ecolgica de los dermatofitos, corrobo rado posteriormente por otros, as como perfeccionado y completado en su concepcin. En ella se establecen tres grupos de dermatofitos: geoflicos, zooflicos y antropo flicos, segn tengan el suelo como sustrato bsico de heterotrofa; estn bsicamente adapt ado al parasitismo de los animales (zooflicos) o estn especializados (antropoflicos ) al parasitar al hombre ( Georg, 1956; Kaplan y col. 1958; Dvorak y Otcenasek, 1964; Otcenasek y Dvorak, 1975). De acuerdo a lo notificado, las especies geoflicas de este grupo de hongos, habit an en suelo saprofticamente y colonizan con xito los sustratos queratnicos, siendo algunos de ellos agentes ocasionales de dermatofitosis. El grupo zooflico posee un elevado grado de especializacin debido seguramente a ex tenso proceso de adaptacin. En cuanto a los antropoflicos, poseen un habitat prefe rentemente humano. Por razones obvias solamente se har referencia en este material al segundo grupo. Dermatofitos zooflicos.- Segn Gonzlez y Brcenas (1996) representan un grupo eclgico co n un alto grado de especializacin debido sin duda a un largo proceso de adaptacin. Se caracterizan por ser parsitos obligados, la mayora de ellos, variando en cuant o al nmero de especies hospedadoras. Se encuadran en este grupo a aquellos dermat ofitos que tienen como hospedador a alguna especie animal aunque en ocasiones pu eden afectar al hombre. Las especies de dermatofitos zoofilicos son por consiguiente preferentemente patg enas de los animales, con una inexplicable especificidad de hospedadores. Se ha sealado que las especies de este grupo no han sido aisladas como formas sap rofticas del suelo, aunque su saprofitismo ha sido comprobado para alguna especie , como Microsporum nanum. Esta especie, no obstante, es considerada por este hec ho como gefilo. Los dermatofitos zoofilicos, que parasitan de forma primaria a los animales, viv en concomitantemente con otras especies fngicas, que son comunes en el pelaje y p iel de gran cantidad de especies animales, y que no suelen infectarlos. Esta alt a competencia por el sustrato, limita en cierta medida la colonizacin exclusiva p or ciertos dermatofitos, salvo si existe un deterioro de los mecanismos de defen sa del hospedador. Algunas especies de dermatofitos zoofilicos son incapaces de metabolizar activam ente la queratina del hospedador, lo cual es atribuido en parte, a la accin fungi sttica de los cidos grasos presentes en la piel, pelo y plumas de los animales. Es te hecho, juntamente con la temperatura corporal del hospedador y la ausencia de un grado permanente de humedad, por la accin hidrofbica del estrato lipdico, puede n crear condiciones que inhiban el desarrollo fngico. Los animales, con la prdida constante de pelo y plumas, as como en el proceso de m uda de la piel, aportan materiales queratnicos al suelo y sirven para la dispersin de pequeos microhabitats, donde los hongos pueden permanecer viables (sustratos protectivos). El incremento de la poblacin humana y animal y su aporte de material queratnico en riquece el suelo, permitiendo el hallazgo ocasional de dermatofitos zoofilicos. Una superpoblacin de aves mamferos silvestres y domsticos, e incluso el hombre, fav orece la formacin de habitats adecuados para el crecimiento de hongos patgenos. Los conidios y el micelio de las especies zoofilicas pueden sobrevivir fuera de su biotipo natural, en el suelo, durante largo tiempo, pero a diferencia de los gefilos, no presentan una actividad proliferativa en dicho sustrato. Los mecanismos biolgicos y fisiolgicos de este grupo en su biotipo, de una serie d e factores que actan en conjunto, como factores climticos, edficos, interrelaciones entre microorganismos, habitat, hbitos, ciclo de vida de los animales y otras re laciones ecolgicas. Se consideran a las condiciones climticas como factores predisponentes, siendo la incidencia de tias muy altas despus de las estaciones de lluvias y meses caluroso s. Las infecciones por M. canis aumentan despus de los perodos de lluvias, mientra s en las regiones con clima seco solo se detecta espordicamente. La competitividad con otro microorganismo por el sustrato queratnico en suelo, ha ce que descienda el periodo de supervivencia de estos hongos zooflicos en dichos suelos, as como el T. verrucosum permanece viable despus de ser inoculado en suelo s no estriles durante unos 6 meses, no siendo viables a los 9 meses. Sin embargo la supervivencia se cifr en dos aos y medio en suelos estriles. Algunas especies zooflicas como el T. mentagrophytes se aislan con frecuencia de varios tipos de suelos, desde montaosos a las arenas de playas, si a estos suelos no se les aporta material queratnico, tienen poco tiempo de supervivencia, pero si aporta dicho material, es muy posible encontrarlo compitiendo con un saproftic o en el suelo, siempre que encuentre condiciones favorables para su desarrollo. En suelos estriles se cifra su supervivencia sobre los 4 - 5 aos. El M. canis se aisla con cierta frecuencia del suelo, agregando actidiona al sue lo, se favorece el su crecimiento. Se concluye sobre los dermatofitos zooflicos, sealndose que si la supervivencia de estos en los suelos est ligada al factor nutricional queratnico especfico, los aisl amientos espordicos de estos microorganismos, hacen pensar que la fase saproftica en el suelo, slo puede prosperar en ciertas condiciones, no siempre presentes en el ambiente y que an no se pueden valoraren estos momentos. Los animales desempean un importante papel en la ecologa de los dermatofitos, sobr e todo de los zooflicos, ya que adems de enriquecer el suelo con material queratnic o, constituye la fuentes de infeccin directa de los dermatofitos al hombre y a ot ros animales. El hbitat de los dermatofitos zooflicos segn sus hospedadores ms habituales se divid en en 4 categoras prcticas: a. animales domsticos y ganado: perros, gatos, bovinos, equinos, ovinos, porcinos , aves de corral, entre otras; b. roedores de vida libre y animales de laboratorio; c. animales de cra para el comercio de su piel: zorros, nutrias, chinchillas, visn , conejos, entre otros. d. animales silvestres en cautiverio(zoolgicos). La clasificacin de los animales como fuente de infeccin al hombre se dividen en 6 grupo: 1. Mamferos salvajes exoantrpicos: habitantes de ecosistemas libres del hombre, as como ecosistemas asociados con reas urbanas modificadas por ste, como son los rato nes y ratas del bosque, ratones de campo y erizos, entre otros. 2. Mamferos sinantrpicos: especies que se encuentran por lo general en establecimi entos habitados por el hombre de una permanente o intermitente, en poblaciones o independientemente, como ratas y ratones, entre otros. 3. Animales de abastos: animales de carne como los rumiantes, cerdo y conejo. 4. Animales de compaa: perros, gatos, caballos de monta y pequeos roedores como el cobayo, hamster y ratn blanco. 5. Animales de peletera y laboratorio: ratones blancos, ratas, visones, zorros nu trias y conejos. 6. Aves: tanto de jaula como de corral. La transmisin se efecta fundamentalmente por contatacto directo, adems es frecuente que se transmita por medio del contacto de animales enfermos y sanos con los co mederos y bebederos, en los cepos, paredes, horcones, etc., los que se contamina n con los enfermos y posteriormente, estos contaminan a los sanos. Richard y col.(1994) sealan que en las reas rurales ms del 80% de las afecciones fng icas de los humanos pueden ser de origen animal en tanto que en el ambiente urba no un 20% tiene relacin con los animales afectivos. Indirectamente se transmiten con las costras y pelos que caen y se desecan, las que quedan adheridas a paredes, postes, as como tambin mediante vectores como los roedores, perros y gatos, y segn criterios no confirmados, algunos artrpodos( mosc as domsticas, piojos y otros). La enfermedad tiene una presentacin enzotica y marca damente estacional desapareciendo con el inicio de las lluvias del verano. (Jawe tz y col. 1968; Pugh y Evans 1977; Vigui y col. 1992; Bofill y col. 1996). VI.- Patogenia Segn Bofill y col. (1996) las condiciones ms favorables para la germinacin, crecimi ento y multiplicacin de las esporas de dermatofitos, tienen lugar en el folculo pi loso entre las dos vainas de la raiz del pelo. Las esporas del hongo se protegen en las grietas de la piel y en los folculos pil osos. Despus de germinar las hifas del hongo crecen por el interior del pelo (end otrix). Las esporas llegadas a las escoriaciones de la piel germinan y se desarrollan en la superficie cutnea por debajo de la capa de clulas queratinizadas, desde la cua l pueden alcanzar tambin los folculos pilosos, introducindose en ellos. Segn trabajos de inoculacin exprimental realizados con T. verrucosum, la patogenia de la enfermedad puede considerarse en 4 fases: a. incubacin - durante este perodo, por lo general, entre 7 y 17 das posteriores a la inoculacin, se produce una invasin rpida del estrato crneo y la porcin proximal y superficial del folculo piloso, observndose hifas vetativas largas diseminadas en estos espacios. b. En los vasos sanguneos de la dermis pueden apreciarse numerosas clulas mononucl eares, cuya aparicin obedece a mecanismos de respuestas ante la presencia del ger men maduracin - tambin denominada como fase de diseminacin, comienza a partir de lo s 14 - 17 das posteriores a la inoculacin. Durante esta etapa, el hongo invade pro gresivamente la porcin queratinizada exterior de la vaina de la raiz del folculo p iloso y se produce, adems, la formacin primaria de artrosporas (ectotrix) a nivel del conducto piloso - sebceo. A los 21 das aproximadamente la proliferacin de artro sporas es evidente en el lumen del folculo piloso y porcin queratinizada ms blanda de la vaina de la raiz del lecho de la maduracin del pelo. A los 28 das penetra la cutcula, invade la corteza del crecimiento activo del pelo, en la cual puede apr eciarse la formacin endotrix de artrosporas. Ya en este perodo pueden observarse h ifas en el conducto piloso - sebceo. Entre 28 - 35 das, las hifas pueden verse en la zona queratohialina de los folculos en proceso de involucin. La fragmentacin del pelo en las porciones superiores es significativa en este momento. c. climax de inflamacin - la respuesta inflamatoria resulta ms aguda en los animal es adultos que en los jvenes. En los primeros, ocurre entre 28 - 49 das, mientras que en los terneros se produc e alrededor de una semana ms tarde. Por vasodilatacin capilar de la dermis se prod uce un exudado seroso acompaado de numerosos LPMN que se infiltran en el estrado crneo de la epidermis. Las masas de clulas PMN junto con el exudado infiltrados en la epidermis con proc esos de acantosis y paraqueratosis forman las costras tpicas. El exudado invade l os folculos pilosos, formando microabscesos cuya ruptura se produce en la dermis circundante. En el lecho capilar de la dermis media con frecuencia se observa un infiltrado perivascular linfocitario. Fragmentos de pelos rodeados por masas de artrosporas yacen en la regin hiperqueratinizada de la corteza. d. regresin - se caracteriza por el nacimiento y desarrollo de nuevos pelos en el folculo que ha sanado. Este perodo comienza entre 49 - 63 das posteriores a la ino culacin en animales de todas las edades, pero por lo comn es ms temprano en animale s adultos. Durante esta fase es posible que an puedan observarse los hongos en al gunos cortes histolgicos. Sin embargo, los cultivos de raspados de piel, resultan negativos. En los exudados se aprecian hifas en estado degenerativo. En las reas de microabscesos pisifoliculares comienza el proceso de cicatrizacin, infiltrndos e de tejido fibroso granular. En la zonas perivasculares de dermis puede observa rse infiltracin de linfocitos eosinfilos . VII.- Curso clnico y lesiones El perodo de incubacin y las manifestaciones clnicas estn en dependencia del nmero de clulas viables del inculo en momento de la invasin, observndose los primeros signos clnicos de la infeccin entre 7 - 35 das postinfeccin experimental en bovinos agrupa dos en distintos grupos de edades y con diferentes planos nutricionales. En bovinos las lesiones se localizan en la cabeza y cuello, y en ocasiones en mi embros posteriores y anteriores y regin escrotal. Dichas lesiones se presentan co mo placas de tendencia circular, de color blanco-grisseo, secas y bien delimitada s. En los terneros es comn la costra periocular, peribucal y en las orejas. Estas le siones dificultan la succin de leche o la prehensin de los alimentos y les produce n escozor. Las lesiones produce un aspecto quebradizo del pelo, seguido de la costra. En la descripcin clnica se plantea que primero surge un ndulo oculto entre los pelos que a simple vista resulta imposible de diagnosticar, estos ndulos se cubren de esca ras (exudados y clulas inflamatorias) y posteriormente se convierten en gruesas c ostras de color grisceo, los pelos aparecen sin brillo, frgiles y las costras que son removibles dejan una superficie sangrante y hmeda. Esta sana lentamente, apar eciendo un rea depilada, seca sobre la crece nuevamente el pelo (Udall, 1962; Elz e y col. 1974; Schulz, 1978; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996; Chamizo, 1997). Lesiones anatomopatolgicas.- La descripcin macroscpica fueron expuestas en los sntom as. En esta enfermedad se observa un exudado seroso masivo producto de la dilatacin d e capilares drmicos, masas PMN acompaadas de acantosis e hiperqueratosis en la epi dermis, posteriormente con formacin de costras, el folculo piloso es similarmente infiltrado con formacin de microabscesos, los capilares de la dermis son redeados de masas de clulas mononucleares, siendo el pelo fragmentado rodeado de masa de artrosporas. Se presenta hipertrofia de epidermis que afecta a todas las capas, aunque princi palmente al estrato crneo, afectando las porciones proximales de los folculos pilo sos, apareciendo los pelos rodeados de escamas queratinizadas y hongos; estando los poros foliculares dilatados y cnicos, el epitelio de los folculos tiende ala h iperqueratosis (Bofill y col,1996). VIII.- Diagnstico Segn Bofill y col. (1996), el diagnstico clnico se realiza de forma fcil en algunas especies, pero en todos los casos es necesario tener en cuenta el tipo de lesin, su localizacin, los antecedentes del caso, etc. EL diagnstico de laboratorio consiste en: primero se realiza el examen directo, e l que se realiza colocando material sospechoso entre dos cubre objetos (o porta y cubre) con hidrxido de sodio y potasio ligeramente calentado, con lo que se pue den observar hifas y artrosporas, la otra forma de diagnstico ms empleada en labor atorio se la siembra para el aislamiento del agente, en medios selectivos para h ongos (Jawetz y col. 1968; Bofill y col. 1996). El mtodo de fluorescencia se emplea para hacer diagnstico del M. canis, ya que es el nico zoofilico que fluorece (verde amarillento). Es preciso realizar el diagnstico diferencial con otros procesos patolgicos cutneos como las forunculosis, las sarnas, los herpes de origen viral, etc. El herpes de etiologa viral se diferencia por ser ste productor de una lesin lisa n o pruriginosa. Las forunculosis bacterianas presentan el fornculo y zonas de inflamacin, es circu nscrito y supurante. Las sarnas son mucho ms pruriginosas y en zonas determinadas de la economa sobre t odo en partes de piel fina. El diagnstico epizotico se basa en los conocimientos que sobre la enfermedad se te ngan, como son los datos sobre la incubacin, propagacin lenta , la morbilidad, la edad de los animales afectados, la estacin del ao, as como el resultado de las inve stigaciones realizadas en el laboratorio (Bofill y col. 1996) IX.- Medidas Contraepizoticas a. Preventivas.- Es imposible una prevencin de la Dermatomicosis, y menos la erra dicacin empleando solamente la terapia y la desinfeccin, sin el constante control de los rebaos y separacin de los afectados, adems de las restantes medidas (Bofill y col. 1996). En nuestro pas se ha utilizado la vacuna LTF-130 procedente de la extinta URSS qu e aport buenos resultados; la especie utilizada para la produccin de la vacuna es el T. verrucosum. La eleccin de la especie a partir de la cual se elabor, se hizo mediante un pesquisaje en distintas regiones a fin de conocer la mayor incidenci a. La vacuna tiene la propiedad de brindar inmunidad prolongada en los rebaos, pr otege a los sanos y acelera el perodo de recuperacin de los hatos afectados (Peraz a y Roudenko, 1980). Ms recientemente Marisol Gonzlez y col. (1997) lograron una v acuna contra la Dermatomicosis Bovina, mediante un muestreo en varias provincias del pas utilizando una cepa atenuada del T. verrucosum. En Noruega, tambin se elabor una vacuna, que segn las escasas referencias, ha resul tado satisfactoria ( Acha y Szyfres, 1987); segn Gonzlez y col. (1997), la vacuna Bioveta se ha empleado comercialmente en el mundo para el control de la enfermed ad. b. Recuperativas.- La primera medida que debe aplicarse en un brote es la separa cin inmediata de los animales enfermos de los sanos e instaurar el tratamiento. E l personal que trabaja con los enfermos no debe tener contacto con los animales sanos. Es importante tener presente que las lesiones al principio son pequeas y e stn ocultas entre el pelo, lo que a simple vista es difcil de observar. Tratamiento: El empleo de antibitico ( especialmente la Griseofulvina) se ha reco mendado en dosis variables, segn las especies y categoras, en general para los bov inos es de 25 g/50 kg de peso corporal, por va oral, mezclado con el pienso, diar iamente por un perodo que puede fluctuar entre 2-4 semanas, aadindose que se hace m uy costoso y prolongado, particularmente en animales mayores (Jawetz y col. 1968 ; Elze y col. 1974; Schulz, 1978; Ramrez y col. 1980; Mitchell, 1983; Carter, 198 9; Schrag, 1991; Baquero y col. 1994; Bofill y col. 1996). Segn Wirth ( 1962), plantea que una pomada de lanolina anhidra y 10% de cido ntrico fumante, se aplica tpicamente en los lugares donde se encuentra las manchas. La pomada de cido ntrico al 5%, aplicada en tratamientos consecutivos, se obtienen bu enos resultados. Tambin seala que una pomada con 10% de cido saliclico, igualmente p reparada con lanolina. Se puede aconsejar la cloramina, aplicada en sustancia, h umedecida ligeramente a los puntos enfermos, o se frotan estos bien con su soluc in al 7%; este tto. se repetir dos veces a intervalos de varios das. Tambin obran bi en la tintura de yodo y la pomada de creolina al 10%. Algunos celebran los prepa rados de azufre o el dixido de azufre, pero no se han notado resultados manifiest os con ellos en la tia pelada. Udall (1962), plantea que la tricofitosis se combate por medio de antispticos dif usibles. Una frmula muy til es: yoduro de azufre, aceite fludo de algodn o aceite de oliva y solucin de formaldehido al 10%. La tintura de yodo aplicada diariamente, tambin es efectiva. El alcohol sublimado (1 - 2%) es de accin eficaz. En los casos de escamas gruesas estn indicados los antispticos en solucin aceitosa o en forma de ungento, pues merc ed a su accin hemoliente, penetran con mayor facilidad. Muchos casos curan pronto con aplicaciones de unguentos de azufre o de ste mezclado con aceite. Otros anti spticos tiles son: el ungento de Whitfield ( cido saliclico, 1g; c. Benzoico 2g; y pet rleo 30 g ) rotenona o c. Pcrico ( 2% de alcohol ). Todas esta frmulas se emplearan despus del lavado con agua y jabn verde, previo esquileo. Hoerlin (1963), estableci que la gran variedad de ttos. recomendados para la derm atomicosis del ganado podra indicar que ninguno han sido prominentes. Las recomen daciones varan desde tinturas dbiles de yodo (2%), hasta la solucin de Churchill ( sol. de yodo al 16%). El yodo suavizado ha sido empleado exitosamente en 3 y 4 a plicaciones con dos das de intervalos. Si las lesiones son pocas, un tto. local p or dos ocasiones en siete das, durante 2 - 4 semanas, generalmente podr interrunpi r la infeccin. El sodio yodado intravenoso ( 10 - 15g en 100 - 200 ml en agua) se ha empleado. Una solucin de azufre apagado 1:20 - 1:40, es uno de los ttos. ms an tiguo. El yodo sulfurado ( 1 parte en 8 - 10 partes de aceite), ha sido empleado con xito. Ducar (1966), seala que los unguentos son de un valor teraputico muy escaso y debe n utilizarse con precaucin, aunque unas aplicaciones ligeras pueden ser de utilid ad para controlar las infecciones secundarias. Sippel (1967) consigna que 3 - 4 de yodo con aplicaciones en dos das de intervalo s fue suficiente para curar de 12 - 23 das los casos en caballos, bovinos, perros , gatos y monos. El Clorox al 10%, bien frotado con cepillo para dientes, ha sid o recomendado por diversos autores para el tto. de la tia en el ganado vacuno. Ta mbin han sido recomendados el Captan y el Phemerol 1:500 (nombres comerciales). Peraza y Roudenko (1976), lograron buenos resultados al evaluar la eficacia tera putica de la vacuna LTF - 130 en rebaos afectados de tricofitosis. Schulz (1978), recomend aplicar tintura de yodo, pomadas antiherpes el liqudo anti mictico Leuna, Afungin, Cloramida bruta, c. Paractico, compuesto sinttico de aceite de mostaza. CARBUNCO SINTOMATICO El carbunco sintomtico o pierna negra es una enfermedad que se ve presente en tod as las latitudes del planeta, es una enfermedad que indefectiblemente lleva a la muerte del animal por intoxicacin sistmica en menos de una semana por lo que los casos detectados no duran mas de este tiempo. 1.- ETIOLOGA : Producido por Clostridium chauvoei (Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Car bonis, Bacillus Antracis symptomatici). Esta enfermedad tambin es llamada "pierna negra", "morria negra " o "gangrena enfisematosa". Bacteria Gram (+), no capsulado, mvil, de 3-8 x 0,5 micras, con esporo central o subterminal, con caractersticas estrictamente anaerobias, adems tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para reproducirse, es productora d e gas. Las colonias son pequeas, planas y transparentes, por lo que es corriente que el crecimiento slo pueda apreciarse por la hemlisis. Presenta pleomorfismo sob re todo en las bacterias que se encuentran en la lesin . Produce 4 tipos de toxinas: alfa : hemolisina y necrotoxina, letal. beta : desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la permeabilidad vascular (la destruye la tripsina) 3. gamma :hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el cido hialurnico,un constituyent e de la matriz del tejido conectivo. 4. delta : hemolisina. De estas 4 toxinas la ms letal es la alfa y de ah radica su poder patgeno. Esta bac teria resiste a los desinfectantes tipo amonio cuaternario pero no es resistente a la formalina ni el hipoclorito de sodio, es por eso que la vacuna para la pie rna negra se hace en base a formol. Las esporas pueden vivir en el suelo por mucho tiempo y se han visto rebrotes de la enfermedad en terrenos donde la tierra fue removida recientemente. La bacteria como tal se encuentra de manera normal en los intestinos y algunos rg anos de animales; en el perro se puede ver Clostridium chauvoei en el hgado, mscul os e intestinos de este animal sin causar alteraciones aparentes. Se han visto casos de pierna negra en combinacin de Clostridium chauvoei y Cl. Se pticum o Cl. Novyi, pero para que clasifique como pierna negra propiamente dicha siempre tiene que estar presente el Clostridium chauvoei; sino clasifica como u n caso de edema maligno. 2.- EPIDEMIOLOGIA : El carbunco sintomtico es un edema gaseoso agudo casi siempre mortal, de 1-3 das d e duracin, infeccioso pero no contagioso; de presentacin enzotica o epizotica, como en zonas de inundacin. El Cl. Chauvoei habita en el intestino, en el hgado de perros y bvidos aparentemen te sanos y en otros tejidos normales de las distintas especies en el animal adul to, tanto sensibles como resistentes. Se encontr Cl. Chauvoei, en el bazo e hgado del 20% de vacunos normales. No se conocen las vas de infeccin. Se admite la infeccin endgena y la infeccin adquir ida a partir del suelo por ingestin o a travs de heridas. El microorganismo del carbunco sintomtico vive en el suelo donde puede permanecer viable durante muchos aos, siendo este el reservorio del agente causal, pero no se sabe si all se multiplica o slo vive en la forma esporulada y se multiplica en el tubo intestinal de los animales. El carbunco sintomtico es una infeccin transmitida por el suelo, si bien todava se debate la puerta de entrada por la que penetra la bacteria al organismo. Se supo ne, sin embargo, que dicha puerta de entrada se encuentra en la mucosa del apara to digestivo despus de la ingestin de alimento contaminado a partir de heces infec tadas y de cadveres descompuestos de animales muertos por la enfermedad. Aparece carbunco sintomtico verdadero cuando las esporas que no se alojan en los tejidos proliferan por mecanismos que no han sido todava identificados. El carbunco sintomtico verdadero suele considerarse una enfermedad de bvidos y en ocasiones de ovejas, especies que enferman con mayor frecuencia. En bvidos, la en fermedad suele quedar restringida a individuos jvenes entre 6 meses y 2 aos de eda d. En el campo aparece esta enfermedad con ms frecuencia en bvidos que crecen con rapidez por estar sometidos a un plan intensivo de nutricin. La mejora del estado nutricional de las ovejas al aumentar la ingestin de protenas en su alimentacin inc rementa tambin su susceptibilidad a esta enfermedad. En ovejas no se observa rest riccin en cuanto a edad. Se sospecha que los esfuerzos, magulladuras o las indige stiones agudas desencadenan los hechos. El carbunco sintomtico de los bvidos tiene incidencia estacional y se registra el mayor nmero de casos durante los meses clidos del ao. La mxima incidencia puede vari ar de primavera a otoo. Algunos brotes de esta enfermedad en los bvidos se han enc ontrado despus de excavar el suelo, lo que sugiere que estas maniobras pueden pon er en actividad esporas latentes que han quedado expuestas. En ovejas, la enfermedad depende casi siempre de la infeccin de una herida. En ef ecto, la infeccin de las heridas cutneas durante el esquileo, castracin o amputacin del rabo o del ombligo al nacimiento puede propiciar la aparicin de lesiones loca les. A veces, es cause de brotes graves, la infeccin de la vulva y de la vagina e n la oveja durante el parto; la enfermedad puede aparece en grupos de corderos y carneros jvenes hasta de un ao de edad, casi siempre como consecuencia de infeccin de las heridas cutneas que se producen entre ellos al pelear. Es muy probable que las vacunas reforzadas con formol produzcan grados suficient es de lesin en los tejidos para proliferar en el organismo las esporas latentes. Se ha observado casos especiales en fetos ovinos. Las ovejas preadas, en las que se observ distensin del abdomen, debilidad y tendencia a echarse debido al edema y a la formacin de gases en el feto, del cual se aisl Cl. Chauvoei. El carbunco sintomtico es causa de grandes prdidas econmicas para los ganaderos que cran bvidos en muchas partes del mundo. La mayor parte de los brotes se previene mediante vacunacin. Cuando surge la enfermedad suele afectar a varios animales en pocos das. Se trata de un padecimiento enzotico en ciertas zonas, especialmente, aquellas expuestas a inundaciones; el tamao de estas reas contaminadas puede varia r desde un grupo de granjas hasta un campo individual; se presenta en todas las latitudes con ms frecuencia en las zonas templadas, la mortalidad del carbunco si ntomtico casi llega al 100%. 3.- PATOGENIA : Esta enfermedad se ha descrito en vacunos y ovinos, se han reportado 2 casos de pierna negra propiamente dicha en porcino. En el caso de los vacunos, la bacteri a puede ser endgena y por provocar la enfermedad de esta manera pero en los ovino s la infeccin siempre es exgena y la espora es llevada la organismo por inyeccin o infeccin de una herida previa. La eliminacin de la bacteria es constante por la va digestiva de animales infectad os y esta, al salir , por ser un anaerobio estricto esporula para mantenerse vig ente en el medio ambiente, se queda en la tierra y el suelo pudiendo infectar el agua de los bebederos y los piensos de pasto. No se tiene muy clara la patogenia de esta bacteria pero se piensa que ingresa p or lo general por va oral, al consumir agua o pastos contaminados con esporas de esta bacteria, una vez dentro del organismo, esta espora llega a la mucosa alime ntara y por va hematgena llega hacia diferentes rganos y tejidos del organismo o tam bin viaja dentro de un macrfago. Tambin puede llegar a la sangre a travs de algunas heridas predispuestas en la mucosa de los animales por ejemplo en la poca de la d enticin de los terneros y de all diseminarse por va hematgena a distintos tejidos de l cuerpo. Las esporas van principalmente a las porciones musculares del cuerpo g eneralmente en el cuello y miembros posteriores, aunque tambin se han visto lesio nes solamente en el interior del cuerpo, en msculos muy profundos como en los pso as, el diafragma, la base de la lengua y el miocardio. Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para e l desarrollo de la bacteria en el organismo, este ambiente propicio que desencad ena la enfermedad se da por magulladura del msculo, ejercicio excesivo, indigestin aguda o cualquier proceso que desvitalice al tejido. La bacteria necesita de un medio rico en glucgeno como fuente de su energa, esto con una previa gluclisis ana erbica producida en el msculo. Esto adems tiene que estar acompaado de anaerobiosis y pH alcalino; este ambiente perfecto para el desarrollo de la bacteria determin a primariamente la forma vegetativa de esta germen donde por actuacin de toxinas que ya se estn produciendo, propician el desarrollo de la enfermedad y sus consec uencias que seran descritas mas adelante. Una vez que el ambiente es adecuado para el desarrollo de la bacteria, se comien zan a producir estas toxinas y enzimas, cada una con un fin especifico, por ejem plo la beta que atacan exclusivamente al ADN celular, las gamma que se encargan de separar el intersticio celular, etc. Estas toxinas provocan una reaccin tisula r y se desencadena una inflamacin del msculo comprometido, hemorragia y edemas gas eosos que es til para hacer el diagnostico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante, finalmente ocasionan necrosis del msculo comprometido, adems durante e sta proceso existe la aparicin de fiebre alrededor de 40 C por que las toxinas lib eradas por las bacterias son inductoras de liberacin de linfoquinas que elevan la temperatura. Las lesiones se hacen evidentes 24 horas despus de la germinacin de la espora en l os msculos y se pude notar un edema crepitante en la zona. Finalmente hay una bacteriemia que se da nicamente en la fase final de la enferme dad y que conlleva a la muerte del animal por intoxicacin sistmica. La muerte se d a 1-3 das desde que aparecen los signos clnicos. En ovinos, la espora ingresa conjuntamente con otros clostridim en heridas abier tas, esto lleva a una necrosis del tejido afectado produciendo el cuadro de gang rena enfisematosa. A la necropsia se encuentra ala animal en posicin decbito lateral con el miembro a fectado extendido y rgido, se produce putrefaccin y meteorismo post mortem rpidamen te y se puede ver un exudado espumoso que sale del ano y la nariz, los msculos af ectados se ven edematosos y con el centro ennegrecido por la destruccin y degener acin del tejido. En las cavidades se encuentra siempre abundante liquido que coag ula con facilidad por la gran presencia de fibrina, adems se nota un olor rancio como de cido butrico y se puede notar la produccin de gas en el hgado. Cuando un fet os es afectado se puede notar la distensin del abdomen de la madre posiblemente p or la edematizacin del feto, el feto puede o no presentar las lesiones tpicas de l a infeccin. 4.- SIGNOS CLINICOS : Normalmente la afeccin comienza sbitamente pudiendo encontrarse algunos animales m uertos sin haberse observado signos clnicos, como cuando las lesiones ocurren sol amente en el miocardio y el diafragma. Es comn la cojera aguda y la depresin notable, inicialmente hay fiebre (hasta 42 C) pero cuando los signos clnicos se hacen obvios, la temperatura puede ser norma o subnormal. Aparecen tumefacciones edematosas y crepitantes caractersticas en la cadera hombr o, pecho, lomo, cuello o en otros sitios muy musculares del cuerpo. Inicialmente , la tumefaccin es pequea, caliente y dolorosa. Conforme la enfermedad progresa rpidamente, la tumefaccin crece, hay crepitacin a l a palpacin y la piel est seca, agrietada, fra e insensible a medida que el abasteci miento sanguneo local disminuye. Los signos generales incluyen postracin y temblores. La muerte ocurre en 12 a 48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atencin el olor a cido butrico. En los bvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones \ minuto. En las ovejas hay una marcha rgida (pierna). No es frecuente el edema subcutneo; l a lesin es local, por donde la infeccin penetr. 5.- LESIONES : Las lesiones se caracterizan por edema, hemorragia y necrosis de las miofibrilla s. La parte central de las lesiones se seca, se oscurece y se convierte en enfis ematosa como consecuencia de la fermentacin bacteriana, mientras que su periferia es edematosa y hemorrgica. Microscpicamente, se encuentran cambios degenerativos en las fibras musculares ro tas por el edema, enfisema y hemorragia. La infiltracin de leucocitos es poco imp ortante. Los animales afectados presentan inflamaciones crepitantes en la musculatura, pa rticularmente en las extremidades, con una extensin rgida caracterstica de los miem bros. Dependiendo del momento de la muerte del animal y de la temperatura ambiental, l as tumefacciones pueden estar muy distendidas y con gas. Los msculos afectados aparecen de marrn o rojo obscuro, con rayas negras. Con frec uencia se encuentran lesiones similares en el corazn y ocasionalmente en la lengu a. Los tejidos subcutneos de la zona infectada presentan un exudado teido de sangre q ue contiene grandes depsitos de burbujas de gas. 6.- DIAGNOSTICO : En casos tpicos puede formularse un diagnstico basndose en los signos clnicos y en l os hallazgos de necropsia. Es dudoso por no encontrarse lesiones tpicas en ocasio nes. Diagnstico diferencial por electrocucin por rayo, carbunco (diferencia la lesin esp lnica), saturnismo agudo y tetania de la lactacin, este ltimo produce muerte sbita. 7.- TRATAMIENTO : La administracin de penicilina a los animales afectados se considera la teraputica lgica, si el animal no est moribundo, pero los resultados suelen ser mediocres da da la gran extensin de las lesiones. Deben administrarse grandes dosis (10 000 un idades/kg de peso corporal), comenzando con penicilina cristalina por va intraven osa para administrar despus preparados de accin prolongada, algunos de los cuales se administrarn en los mismos tejidos afectados, si estos son accesibles. Es prob able que el antisuero del carbunco sintomtico no posea gran valor, a menos que se administren dosis masivas. 8.- CONTROL : Vacunacin anual de bvidos de 6 meses a 2 aos antes de iniciar la primavera, luego r epetir al ao y luego cada 5 aos. Se recomienda vacunar terneros a las 3 semanas de vida o despus del destete. La i nmunidad se da despus de 10 - 14 das. En caso de ovejas vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del trasquilado. Vacunar antes de la segunda paricin. La vacuna est basada en una bacterina, la cual proviene de la destruccin de las to xinas con formol, pero manteniendo su valor antignico. Tambin existe una vacuna de Bacterina combinada Chauvoei-septicum. El suero contra el carbunco sintomtico se obtiene mediante la inmunizacin de los c aballos, con cultivos lavados de microorganismos del carbunco sintomtico, se pued e obtener un suero muy potente que, usado en grandes cantidades, es til para la p roteccin de los terneros en caso de presentarse carbunco sintomtico en el rebao; ta mbin es eficaz para el tratamiento de casos confirmados.