Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

FARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI





Disusun oleh:
AMALIA ULFA G1F011001
DIAH AYU WULANDARI G1F011003
HERLINA AGUSTYANI G1F011005
NURMANINGTIAS FITRI R. G1F011007
DWI JUSTITIA A. G1F011009
THEA WIDI INDIANI G1F011011
IIN SOLIHATI G1F011013
KURNIA PUSPA H. G1F011015
IMROATUL KANZA AYU A. G1F011017

KELOMPOK : 1
GOLONGAN : A
ASISTEN : ADIBAH



KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI
PURWOKERTO

2014

FARMAKOTERAPI PENYAKIT HIPERTENSI


A. Kasus

B. Dasar Teori

1. Patofisiologi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90
mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan
sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Crowin
(2001: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga,
kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intrakranial, Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,
Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,
Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan
tekanan kapiler.
Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan
tekanan darah yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang telah banyak
diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem
renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).
Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut
1. Curah jantung dan tahanan perifer
Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada
keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer.Sebagian
terbesar pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang
normal, namun tahanan perifernya meningkat.Tahanan perifer ditentukan
bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil,
yang dindingnya mengandung sel otot polos.Kontraksi sel otot polos diduga
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler
(Lumbantobing, 2008).
Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan
sruktural dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin
dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan
perifer yang irreversible.Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer
tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh
meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis.
Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan
kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan
ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu
homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008).
2. Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang
paling penting dalam mengontrol tekanan darah.Renin disekresi dari aparat
juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular
atau kurang asupan garam.Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap
stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).
Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin
(angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin
converting enzyme (ACE).Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang
kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Lumbantobing, 2008).
3. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola
dan dilatasi arteriola.Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang
penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal.Ia juga
mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung
singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik
(Lumbantobing, 2008).


4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)
ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai
jawaban terhadap peningkatan volum darah.Efeknya ialah meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik
alamiah.Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan
hipertensi (Lumbantobing, 2008).
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001) .
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.Medula adrenal
mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.Korteks adrenal
mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah.Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi
( Dekker, 1996 )








































2. Guideline terapi






C. Penatalaksanaan Kasus dan Pembahasan
1. Subjective
Nama pasien : Ny. S
Alamat : Sokaraja, Banyumas
No. RM : 9210xx
Umur : 68 tahun
BB/TB : 49 kg/-
Status Jaminan : Umum
MRS : 22-2-2013
KRS : 25-2-2013
Riwayat MRS : habis terjatuh di kamar mandi, terdapat luka memar
dan robek di dahi, pusing (+), muntah
Riwayat Penyakit : Hipertensi
Riwayat Obat : -
Riwayat Lifestyle : -
Alergi : -
Diagnosa : Hipertensi stage II

2. Objective
a. Data Pemeriksaan Tanda-tanda Vital
TTV Normal 22/2 23/2 24/2 25/2 Keterangan
TD 120/80
mmHg
200/100 180/80 170/80 140/90 TD sejak tgl
22/2 hingga
24/2 merupakan
TD stage II, tgl
25/2 mengalami
penurunan TD
menjadi TD
stage I
N 60-90 86 80 80 84 Nadi normal
RR 12-20 x 20x 20x 16x 20 RR normal
Suhu 36,5-
37,5 C
36,4 36 36 36,7
Suhu normal
Pusing + + + - Pusing 3 hari
berturut-turut
sejak MRS

Data Laboratorium
Pemeriksaan Normal 21/2 22/2 23/2 Keterangan
GDS 70-120 209 110 GDS meningkat
mg/dl pada tgl 21/2 dan
kembali normal
pada tgl 22/2
GDP 70-90
mg/dl
77 Normal
GD 2JPP 80-140
mg/dl
92 Normal
HBA1C <6,5 % 5,5 Normal
Hb 12,1-
15,3g/dl
11,4 Normal
Leukosit 3800-
9800/uL
17.600 Meningkat
Trombosit 170.000-
380.000
/uL
403.000 Meningkat
Ureum 15-40
mg/dl
21,6 Normal
Kreatinin 0,5-1,7
mg/dl
0,98 Normal
Na 135-147
mmol/L
148 Normal
K 3,5-5
mmol/L
3,7 Normal
Cl 95-110
mmol/L
105 Normal
MCV 80-97,6
fL
84,9 Normal
MCH 27-33 pg 29,7 Normal
MCHC 33-36 % 35,0 Normal

Pemeriksaan Penunjang
Nama Pemeriksaan Hasil
Foto Scan Kepala - Infark lama pada nucleus
lentiformis
- Infark pada Thalamus kanan
- Gambaran aging atrofi cerebri
Tanggal 22/2

Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal
(120/80 mmHg).Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa (umur
18 tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada
dua atau lebih kunjungan klinis. Klasifikasi tekanan darah mencakup 4 kategori,
dengan nilai normal pada tekanan darah sistolik (TDS) < 120 mm Hg dan tekanan
darah diastolik (TDD) < 80 mm Hg. Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori
penyakit tetapi mengidentifikasi pasien-pasien yang tekanan darahnya cendrung
meningkat ke klasifikasi hipertensi di masa yang akan datang. Ada dua tingkat
(stage) hipertensi , dan semua pasien pada kategori ini harus diberi terapi obat
(Chobanian, 2004).

Gula Darah Sewaktu (GDS)

Glukosa adalah sumber utama dari segala mata rantai pemasok energi tubuh
kita.Ia diperoleh terutama dari karbohidrat yang ada di dalam makanan. Selain
karbohidrat, glukosa juga dapat diperoleh dari lemak dan juga protein, akan tetapi
karbohidrat tetap menjadi pilihan pertama tubuh untuk memperoleh glukosa.
Batas normal kadar glukosa darah diukur dari dua indikator. Pertama, GDP
(Glukosa darah puasa) dan yang kedua yakni GDS (glukosa darah sewaktu) atau
bisa juga G2JPP (Glukosa darah 2 jam post prandial/setelah makan. Jika GDP
seseorang berkisar antara 110-125 mg/dl, maka ia dikatakan menderita GDPT
(glukosa darah puasa terganggu), meskipun GDS/G2JPP-nya masih normal (yakni
di bawah 140 mg/dl). Jika GDP-nya lebih dari 125 mg/dl, dan GDS/G2JPP-nya
sudah mencapai angka 140 mg/dl atau lebih namun masih dibawah 200 mg/dl,
maka ia dikatakan menderita TGT (Toleransi Glukosa Terganggu).GDPT dan
TGT ini adalah warning untuk seseorang sebelum jatuh ke Diabetes Mellitus,
dimana keduanya ini dikatakan Pre-Diabetes (Gustaviani R, 2006).
Apabila GDS/G2JPP-nya mencapai di angka 200 mg/dl atau lebih namun
belum terdapat keluhan-keluhan berarti seperti banyak pipis (poliuri), banyak
makan (polifagi), banyak minum (polidipsi) hingga gejala DM lain seperti mudah
lelah dan kencing manis maka ia dikatakan menderita Diabetes Melitus dini.
Namun jika GDS/G2JPP-nya 200 mg/dl atau lebih dan sudah terdapat gejala-
gejala demikian itu, maka ia dikatakan telah positif menderita Diabetes Melitus
(Gustaviani R, 2006).
Untuk pasien Ny.S pada tanggal 21 Pebruari 2013 menunjukkan angka GDS
yang tinggi yaitu sebesar 209 mg/dl, kemudian hari berikutnya mengalami
penurunan nilai GDS menjadi 110 mg/dl yang berarti pasien tidak ada indikasi
menderita diabetes mellitus. Kenaikan nilai GDS pasien pada pemeriksaan
pertama ini kemungkinan dapat disebabkan karena pasien ini baru saja
mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi sebelum
pemeriksaan GDS dilakukan, sehingga menyebabkan kandungan glukosa dalam
darah pasien pun meningkat dengan ditunjukkan hasil pemeriksaan nilai GDS
yang tinggi.
Leukosit
Berdasarkan data pemeriksaan laboratorium, Pasien Ny.S diketahui jumlah
leukositnya menunjukkan peningkatan dua kali lipat dari nilai normal, yaitu
sebesar 17.600 / uL pasien ini memiliki riwayat masuk rumah sakit yaitu terdapat
luka memar dan robek di dahi, sehingga pasien diduga mengalami
inflamasi/radang di kepala. Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh
jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai
penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.
Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3
Bayi/anak 9000 12.000/mm3
Dewasa 4000-10.000/mm3
Meningkatnya jumlah leukosit pada inflamasi menurut Sloane (2003: 223),
sesuai dengan fungsi dari leukosit yaitu untuk melindungi tubuh terhadap benda
asing, termasuk bakteri dan virus.Peningkatan jumlah leukosit merupakan
gambaran umum reaksi radang. Sebagian besar leukosit diangkut secara khusus ke
daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius, dengan demikian
menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap agen-agen infeksius
Trombosit
Berdasarkan data laboratorium, diketahui pasien memiliki trombosit yang
jumlahnya melebihi batas normal, yaitu sebesar 403.000 /uL. Kenaikan kadar
trombosit dalam darah atau biasa disebut trombositosis itu bisa di sebabkan oleh
dua hal, yaitu karena sebab primer dan sekunder. Trombositosis premier adalah
kenaikan kadar trombosit dalam darah terjadi dengan sendirinya tanpa adanya
pemicu sama sekali, dimana dicurigai adanya kelainan pada sumsum tulang dan
DNA sebagai pemberi perintah. Sedangkan yang sekunder atau biasa disebut
trombositosis sekunder disebabkan adanya penyakit lain yang menyertainya
seperti infeksi akut, peradangan dan perdarahan.Terkadang, kenaikan kadar
trombosit bisa sangat ekstrim terutama pada type yang sekunder dimana
sebenarnya kenaikan kadar trombosit itu juga merupakan sebuah bentuk
pertahanan diri yang dilakukan oleh tubuh untuk ikut melawan sel sel penyakit
yang berada dalam jaringan tubuh dan darahnya dengan menciptakan sebuah
iklim yang tidak disukai oleh sel sel penyerang tersebut sehingga diharapkan sel
sel penyusup yang berada dalam darah tersebut akan mati dengan sendirinya dan
tidak bisa menyebar pada jaringan yang lain (Pearce, 2000).
Maka harus diwaspadai jika terdapat pasien dengan kadar trombosit yang
terlalu tinggi sebab akan sangat berbahaya karena dapat menimbulkan koagulasi
atau penggumpalan penggumpalan darah pada tempat tempat yang sangat rentan
terkena sumbatan sehingga dapat menyebabkan berbagai gangguan kesehatan
seperti stroke maupun jantung koroner yang juga dapat menyebabkan kematian
(Pearce, 2000). Dalam kasus ini kenaikan trombosit disebabkan sekunder karena
pasien mengalami pendarahan dan inflamasi, dimana trombosit berguna sebagai
faktor pembekuan darah.


PEMERIKSAAN PENUNJANG

NAMA PEMERIKSAAN:
FOTO SCAN KEPALA
- Infark lama pada nucleus
lentiformis kanan
- Infark pada thalamus kanan
- Gambaran aging atrofi cerebri
Tanggal :
22/2


Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya oklusi
salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur bagian dalam
otak.(1) Karena arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki sedikit hubungan
kolateral maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini
menyebabkan area infark yang hanya terbatas.(1) Stroke yang manifestasi
klinisnya didasari atas terjadinya infark kecil (lacunar infarction) ini disebut
stroke lakunar. Namun ukuran infark (juga infark lakunar) tidak selalu
berbanding lurus dengan beratnya gejala klinis stroke; maka walaupun berukuran
kecil, infark lakunar dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat jika terjadi
pada bagian otak tertentu seperti di kapsula interna atau pons. Adanya
ketidaksesuaian antara gambaran klinis dan radiologi yang ditemukan pada
berbagai kasus seringkali menimbulkan kesulitan dalam menetapkan diagnosis
dan penatalaksanaannya.
Infark lacunar sering terjadi pada nucleus dalam dari otak(putamen 37%,
thalamus 14%, nucleus kaudatus 10%, pons 16%, kapsula interna krus posterior
10%). Pada beberapa kasus dapat terjadi juga di area substansia alba, kapsula
interna krus anterior dan serebellum.Berdasarkan hasil foto scan kepala, pasien
harus segera ditetapkan diagnosis, apakah pasien terkena stroke atau tidak.




3. Assessment
Hubungan data lab, pemeriksaan penunjang dengan diagnosa penyakit
Pada hipertensi derajat II (stage II) dan III mempunyai resiko terbesar
untuk terkena resiko serangan jantung, stroke, atau masalah lain yang
berhubungan dengan hipertensi. Pemeriksaan penunjang hipertensi meliputi
pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi
bertujuan untuk adanya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau mencari
penyebab hipertensi. Biasanya diperksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia
darah(kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol
HDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti klirens
kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, ekokardiografi
(Mansjoer, 2001). Berdasarkan data laboratorium mengenai tekanan darah
pasien yang sudah mencapai 200/140 mmHg dari awal masuk rumah sakit
dapat digolongkan bahwa hipertensi pasien tersebut termasuk dalam kategori
hipertensi stage II.











(JNC 7, 2003).

Pemerikasaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk
menilai fungsi ginjal. Kadar kretinin serum lebih berarti dibandingkan dengan
ureum sebagai indikator laju glomerolus (glomerolar filtration rate) yang
menunjukkan derajat fungsi ginjal, Pemeriksaan yang lebih tepat adalah
pemeriksaan klirens atau yang lebih popular disebut creatinin clearance test
(CTC). Pemeriksaan kalium dalam serum dapat membantu menyingkirkan
kemungkinan aldosteronisme primer pada pasien hipertensi.Pemeriksaan
urinalisa diperlukan karena selain dapat membantu menegakkan diagnosis
penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada hampir separuh pasien.
Sebaiknya pemeriksaan dilakukan pada urin segar (Suyono,2001).
Pada hasil pemeriksaan lab yang sudah ada menunjukkan adanya
kenaikan nilai trombosit dan leukosit.Naiknya nilai trombosit dan leukosit
berhubungan dengan luka memar dan robek di dahi dari pasien.Trombosit atau
platelet berfungsi membantu menghentikan pendarahan dengan membentuk
gumpalan dan keropeng. Nilai trombosit diatas normal biasanya terjadi pada
kondisi infeksi sama halnya dengan leukosit. Adanya peningkatan jumlah
leukosit umumnya berarti terdapat peningkatan produksi sel-sel untuk melawan
infeksi. Salah satu faktor yang menyebabkan meningkatnya nilai leukosit
adalah peradangan luka (Anonim,2010).
Pada kasus ini, pasien telah mendapatkan pengobatan berupa :
Obat Dosis Frekuensi
Tanggal
22 23 24
Amlodipin 1 mg 1x

Spironolakton 50 mg 1x

Captopril 25 mg 2x

Injeksi Ceftriaxon 1 A 2x

Injeksi Brainact 1 A 2x

Injeksi Ketolorac 30 mg 2x

Infus NaCl 20 tpm

Noperten 10 mg 1x




Assesment DRP dari terapi yang diberikan di atas adalah :
Tgl Subyektif Obyektif Assesment
22-
24
Riwayat
hipertensi
Tekanan
Darah (22 =
200/100, 23 =
180/80, 24=
170/80)
Hipertensi
DRP : wrong dose (amlodipin 1
mg, seharusnya 2,5-10 mg)
22 Hipertensi
stage II
Tekanan
Darah
(22 = 200/100,
23 = 180/80,
24= 170/80)
Hipertensi stage II
DRP : wrong drug (innappropriate
indication antara noperten
(lisinopril) dan amlodipin
22-
24
Muntah dan
rawat inap di
rumah sakit
Na = 148
mmol/L dan
Cl = 105
mmol/L
Pemenuhan nutrisi pasien melalui
TPN
DRP : wrong drug infus NaCl
pada saat kondisi pasien sedang
hipertensi diaman kadar Na dan Cl-
nya normal serta mencukupi
22-
24
Luka memar
di dahi,
geriatri
Leukosit =
17600 u/mL,
trombosit =
403.000 u/mL
dan
penggunaan
NSAID
Pusing, inflamasi dan infeksi pada
kepala
DRP : wrong drug penggunaan
NSAID pada pasien hipertensi dan
geriatri
(JNC 7, 2003); (Al Amrie, 2013)

4. Plan
A. Tujuan Terapi
1. Menurunkan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan
hipertensi
2. Menurunkan tekanan darah sampai target normal
3. Mengatasi DRP yang terjadi pada pasien
4. Memperbaiki kondisi pasien
5. Mengatasi adanya infeksi pada pasien
6. Meningkatkan kualitas hidup pasien


(JNC 8, 2014)

B. Terapi Non Farmakologi
1. Melakukan penanganan jahitan pada luka
2. Pasien diwajibkan memelihara berat badan normal dengan Body Mass
Index (BMI) 18,5-24,9 (Anonim, 2006).
3. Pasien mengalami peningkatan tekanan darah sehingga perlu pengaturan
pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yaitu diet
yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak dengan
kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Disarankan setiap harinya
pasien hanya mengkonsumsi 2.100 kalori, dengan komposisi lemak total
27% dari kalori, lemak jenuh 6% kalori, protein 18% kalori, karbohidrat
55% kalori, kolesterol 150 mg, natrium 2.300 mg (jika pasien usia lanjut
jika bisa 1.500 mg), kalium 1.250 mg, magnesium 500 mg, dan serat 30
mg (Chobanian et.al)
4. Pasien disarankan melakukan aktivitas fisik aerobik seperti jalan kaki
setiap hari dengan durasi 20 hingga 30 menit. Aktivitas fisik dapat
menurunkan tekanan darah. Pasien sebaiknya konsultasi dengan dokter
untuk mengetahui jenis olahraga mana yang terbaik (Anonim, 2006).
5. Pasien disarankan untuk diet rendah natrium atau mengurangi asupan
natrium. Natrium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100
mEq/hari (2,4 g natrium atau 6 g natrium klorida) (Anonim, 2006).
6. Ciptakan suasana yang menyenangkan bagi pasien penderita hipertensi.
Pasien dapat dikenalkan berbagai metode relaksasi seperti yoga atau
meditasi yang dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat
menurunkan tekanan darah (Anonim, 2006).
7. Menghindari stress dengan gaya hidup yang lebih santai

C. Terapi Farmakologi
obat dosis frekuensi
Tanggal
bawa
pulang 22 23 24
Hidroklorotizaid 25 mg 1 x
Candesartan 16 mg 2 x
inj. Ceftriaxon 1 ampul 2 x

inj. Brainact 1 ampul 2 x

Dexamethason 0,5 mg 3 x

infus D 5% 500ml 3x


NB: Untuk obat yang dibawa pulang diberikan dosis selama 7 hari, selanjutnya
Ny. S melakukan kontrol untuk memeriksakan peniurunan tekanan darah
dengan targe 150/90 mmHg (JNC 8, 2014).


Terapi yang diberikan kepada pasien adalah:
1. Amlodipin, captopril dan hidroklorotizaidsebagai anti hipertensi.
Pada kasus ini, hipertensi yang dialami oleh pasien diterapi dengan
menggunakan kombinasi diuertik tiazid dengan angiotensin reseptor
blocker (ARB), yaitu hidroklorotiazid (HCT) dan candesartan. ARB
memblok reseptor AT-1 secara spesifik sehingga angiotensin II tidak
berinteraksi pada reseptor tersebut. Golongan obat ini bertujuan mencegah
vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, sekresi aldosteron adrenal,
reabsopsi natrium ginjal dan pelepasan katekolamin dari adrenal medula dan
ujung saraf prejunctional (Allikmets, 2007).Diuretik tiazid adalah diuretic
denganpotensi menengah yang menurunkan tekanandarah dengan cara
menghambat reabsorpsisodium pada daerah awal tubulus distal
ginjal,meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin.Tiazid juga
mempunyai efek vasodilatasilangsung pada arteriol, sehingga
dapatmempertahankan efek antihipertensi lebihlama. Efek diuretik tiazid
terjadi dalam waktu 12jam setelah pemberian dan bertahan sampai1224
jam, sehingga obat ini cukup diberikansekali sehari.Efek antihipertensi
terjadi pada dosisrendah dan peningkatan dosis tidakmemberikan manfaat
pada tekanan darah,walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi (Gormer,
2007).
Penggunaan spironolakton dihapuskan karena apabila digunakan
secara tunggal maka akan terjadi delay onset selama 14 hari (Dipiro, 2008)
sehingga tidak sesuai digunakan oleh pasien dimana tekanan darahnya
200/100 mmHg yang membutuhkan efek yang cepat. Selain itu,
penghilangan spironolakton dalam terapi adalah karena adanya interaksi
obat-obat golongan ACEI/ARB dengan diuretik hemat kalium yang akan
menyebabkan efek samping hiperkalemia karena ekskresi kalium melalui
ginjal berkurang (Anonim,2006). Spironolakton diganti dengan diuretik
golongan lain yaitu tiazid (hidroklorotizaid) yang merupakan pilihan terapi
lini pertama dalam pengobatan hipertensi karena kemampuanya yang dapat
mengurangi morbiditas dan morbalitas penyakit kardiovaskuler (Turnbull,
2003).
Penggunaan tiazid dengan antihipertinsi lain seperti beta blocker
menyebabkan kenaikan onset diabetes (NOD) sehingga untuk kombinasinya
dapat dipilihkan golongan ACE inhibitor, ARB yang bekerja dengan
mengblok sistem renin-angiotensin (RAS) (Pepine, 2004). Namun
kombinasi diuterik tiazid+ACEI menyebabkan peningkatan ekskresi
elektrolit, prevalensi terjadinya efek samping batuk lebih sering serta
kejadian efek samping yang menyebabkan pasien lebih memilih untuk
menggunakan kombinasi tiazid dengan ARB walaupun efek yang dihasilkan
sama baiknya (Waeber, 2003).Oleh karena itu, dalam kasus ini digunakan
kombinasi diuretik tiazid dengan candesartan (ARB). Dimana ARB yang
bekerja dengan memperkecil tahanan perifer total terhadap jantung melalui
dilatasi arteriola perifer. Selain itu, alasan pemilihan kombinasi ini adalah
untuk mencegah timbulnya efek samping yang tidak menyenangkan pada
pasien (terutama batuk) dikarenakan pada kasus ini pasien yang menderita
hipertensi adalah geriatri.

2. Ceftriaxon sebagai antibiotik.
Penggunaan antibiotik didasarkan pada pemeriksaan laboratorium
dimana terjadi peningkatan leukosit pada darah yang mengidentifikasikan
adanya infeksi dalam tubuh.Leukosit merupakan unit sistem pertahanan
tubuh yang bergerak aktif.Ceftriaxon merupakan antibiotik golongan
sefalosforin generasi ketiga yang mampu melewati blood barier brain
sehingga dapat berprenetasi ke SSP (Lucht, 1990).

3. Brainact sebagai anti hemorrage dan mengatasi trauma cerebral.
Brainact berisi citicolin yang berefek sebagai neuroproteksi,
neurorecovery, dan neurofacilitation yang berguna dalam mempercepat
pemulihan tauma cerebral dan iskemikcerebral (Adibhatla and Hatcher,
2002) dimana pasien mengalami benturan pada kepala yang menyebabkan
adanya trauma yaitu memar dan infark (hasil CT scan) ditambah riwayat
pasien yang mengalami hipertensi stage II jadi memungkinkan terjadi
komplikasi ke otak berupa stroke iskemik sekaligus sebagai
antihemorrhagic yang berfungsi untuk menghentikan pendarahan akibat
terdapat luka pada kepala, yang ditunjukkan dari data lab yang
menunjukkan peningkatakan trombosit yang merupakan faktor pembekuan
darah.

4. Dexametason sebagai anti nyeri dan inflamasi.
Dexamethason merupakan obat steroid golongan glukokortikoid yang
lebih poten dibandingkan lainnya (Provan, 2010).Obat ini digunakan
sebelum menggunakan antibiotik karena dapat mengurangi inflamasi dan
nyeri (memar) yang disebabkan oleh bakteri atau trauma. Bekerja dengan
cara menghambat fosfolipid A2 sehingga tubuh tidak mengeluarkan sitokin
proinflamasi yang bertanggung jawab dalam proses peradangan sehingga
dengan penggunaan kortikosteroid, kondisi memar pasien dapat diatasi.
Penggunaan dexamethason adalah untuk menggantikan injeksi ketorolac
yang termasuk obat golongan NSAID. Penggunaan NSAID dengan
ACEI/ARB akan menyebabkan efek antihipertensi berkurang melalui
retensi garam dan air (Anonim, 2006). Oleh karena itu, tidakdigunakan lagi
injeksi ketorolac.

5. Infus dektrose 5% untuk menjaga keseimbangan cairan dan energi pasien
karena pasien mengalami muntah.

D. KIE
1. KIE untuk tenaga kesehatan yang merawat pasien
Sediaan yang perlu diinjeksikan kepada pasien adalah ceftriaxon dan
brainact, sedangkan amlodipin, hidroklorthiazid, captopril, dan
dexamethason merupakan tablet oral.
Perlu dilakukan pemeriksaan keseimbangan cairan pada pasien setiap
hari karena pasien mendapatkan terapi diuretik yaitu hidroklortiazid.
Perlu dilakukan pengecekan tekanan darah pasien ketika mengkonsumsi
amlodipin dan captopril secara bersamaan karena amlodipin dan
captopril yang digunakan bersama-sama cenderung berinteraksi
menyebabkan efek hipotensif, sehingga perlu dipantau untuk
menghindari terjadinya hipotensi.
Captopril dikonsumsi 1 jam sebelum makan untuk menghindari
terjadinya interaksi dengan makanan yang akan menyebabkan absorpsi
captopril menurun.
Penggunaan kortikosteroid harus diatur dosisnya dan tappering off
Penggantian dan pelepasan perban dilakukan dengan melihat kondisi
pasien.

2. KIE untuk keluarga pasien
Cara minum obat dan frekuensinya. Pasien pulang dengan membawa 2
macam obat oral. Jadwal minum obat dan hal-hal yang perlu
diperhatikan adalah:
Nama obat Jadwal minum Jumlah Manfaat Hal yg perlu diperhatikan
Candesartan
3x sehari (setiap
8 jam sekali)
1 tablet
16 mg
Mengatur
(menurunkan)
tekanan darah
Memiliki efek samping
seperti sakit kepala, pusing,
mual, diare , dll (Tatro,
2003).
Injeksi
Ceftriaxon
Pagi dan sore
1 ampul
10 ml
Mengobati
infeksi pada
bagian kepala
Memiliki efek samping
anemia, diare, kolitis, mual,
muntah (Tatro, 2003)
HCT Pagi
1 tablet
25 mg
Untuk
mengekskresi
natrium,
klorida dan air
yang
berlebihan
pada pasien
HT.
Memiliki efek samping sakit
kepala, penglihatan menjadi
buram, mual, muntah, sakit
perut, dll. pasien disarankan
untuk minum air sebanyak
2-3 liter per hari tidak boleh
kurang (Tatro, 2003).
Memberikan motivasi kepada pasien untuk melaksanakan pola hidup
sehat

3. KIE untuk pasien
Memberikan jadwal minum obat pada pasien seperti yang diberikan
kepada keluarga pasien.
Motivasi untuk melaksanakan pola hidup (gaya hidup) sehat serta diet
DASH secara teratur dan menghindari stress

E. Monitoring
Obat Keberhasilan ESO Target
keberhasilan
Candesartan&
HCT
Penurunan
tekanan darah
hipokalemia
Ada penurunan
tekanan darah
dan TD dapat
terkontrol
dengan baik
Inj ceftriaxon
Penurunan
kadar leukosit
Infeksi karena
tindakan invasif
(jarum suntik)
Kadar leukosit
dalam jumlah
yang normal
Inj Brainact Trauma serebral
Infeksi karena
tindakan invasif
(jarum suntik)
Mempercepat
pemulihan
trauma serebral
Dexamethason Inflamasi hipertensi
Kondisi pasien
membaik
Infus d5 Asupan nutrisi hiperglikemik
Kualitas hidup
pasien
meningkat

Selain itu, monitoring yang harus dilakukan yaitu :
1. Monitoring tekanan darah selama penggunaan obat-obat antihipertensi
dan kortikosteroid. Setelah pulang dari RS pasien diharapkan dapat
melakukan cek tekanan darah secara berkala,minimal setiap satu
minggu.
2. Monitoring kerusakan target organ : jantung, ginjal, mata, otak
3. Monitoring kadar leukosit
4. Monitoring kadar ion Na, K, dan Cl
5. Monitoring kadar gula darah
6. Monitoring penggantian perban jahitan

Pemeriksaaan tambahan yang disarankan kelompok kami adalah :
1. Pemeriksaaan plak atherosklerosis untuk penunjang penegakan
diagnosa dan terapi lebih lanjut
2. Pemeriksaan parameter lemak lengkap termasuk HDL, LDL, dan
trigliserid
3. Konfirmasi hasil pemeriksaan CT Scan kepada dokter yang
menangani

Jadwal Monitoring dan Pemeriksaan
Parameter Frekuensi
Tanggal
Setelah
KRS 22 23 24
Tekanan Darah
2 x sehari ( 4-6
jam sebelum
meminum obat)

Kadar Na, K, Cl 1 x
Hanya
Kadar K
dan Na
HDL, LDL, dan
trigliserid
1 x (pagi hari)

Plak atheroskelrosis 1 x (pagi hari)

Penggantian perban
steril
3 x sehari
Glukosa 1 x (pagi hari)









Pembahasan
Kombinasi dari CCB dan ACEI dapat meningkatkan penurunan tekanan
darah dan juga dapat menurunkan gabungan dari kematian kardiovaskuler, stroke
dan infark miokard sebesar 20% (Gradman et all.,2010). Namun pemberian terapi
pada hipertensi stage II sebaiknya diberikan sesuai guideline yaitu kombinasi
antara Tiazid+ARB atau ACEI. Kelompok kami memutuskan terapi yang
diberikan untuk pasien ini ialah kombinasi antara Tiazid+ARB yang
efektivitasnya ditunjukkan pada tabel berikut :


Dari penelitian yang dilakukan Waeber(2003) menunjukkan ARB mungkin
lebih efektif dibandingkan daripada ACE-I dalam memblokir RAS. Mekanisme
aksi yang berbeda dari ARB dan ACE-I tampaknya sama efektifnya dalam
menurunkan tekanan darah. Dari grafik diatas terdapat perbedaan signifikan
antara kedua kelompok tersebut terlihat hanya untuk aspek tolerabilitas : lebih
banyak pasien melaporkan batuk (23,1 vs 4.6%) dan terapi dihentikan karena
kejadian buruk (12,0 vs 5,9%) dalam kelompok ACE inhibitor daripada kelompok
ARB. Selain itu juga dikatakan bahwa pemberian ARB diperlukan dengan HCTZ
dalam mengontrol tekanan darah.
Alasan yang lainnya yaitu karena pemberian Anatagonis Reseptor
Angiotensi II menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi denyut
jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi reboud. Pemberian
jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa darah. Berbeda dengan
ACE-inhibitor, obat-obat golongan ini tidak menghambat pemecahan bradikinin
dan kinin-kinin lainnya sehingga tampaknya tidak menimbulkan batuk kering
persisten yang biasanya mengganggu terapi dengan ACE-inhibitor(Gunawan dkk,
2008).
Efek hipotensif diharapkan dapat ditingkatkan secara sinergis dengan
kombinasi diuretik dan ARB, karena ARB memblokir upregulation dari RAAS
oleh diuretik dalam respon terhadap penurunan dari cairan volume tubuh. Namun,
golongan diuretik thiazide mungkin bisa menyebabkan efek metabolik termasuk
hipokalemia, hiperurisemia, dislipidemia dan gangguan toleransu glukosa.
Adverse effects dari diuretik berpotensi diperbaiki oleh ARB yang meningkatkan
resistensi insulin dan meningkatkan kadar K plasma (Ishimitsu et al., 2009).

Pertimbangan penggunaan terapi dengan infuse D5 yaitu karena nilai GDS
pasien mengalami kenaikan sebesar 209 mg/dL pada tanggal 21 dan mengalami
penurunan(110 mg/dl) pada tanggal 22, sedangkan pemberian D5 pada pasien
dilakukan pada tanggal 22 sehingga tidak menjadi masalah jika pasien diberikan
terapi infuse D5.


1. Apa pertimbangan cetorolac injeksi diganti dengan dexamethason
yaitu glukokortikoid ?
Jawab :
Injeksi cetorolac termasuk golongan obat NSAID. Obat golongan NSAID
jika digunakan bersama dengan diuretik dapat menurunkan efek diuretik
karena adanya penghambatan prostaglandin oleh NSAID yang
menyebabkan retensi air dan garam sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah (Tripathi,2008). Selain itu, penggunaan NSAID dengan ACEI/ARB
juga akan menyebabkan efek antihipertensi berkurang dengan mekanisme
yang sama yaitu melalui retensi garam dan air (Anonim,2006). Oleh
karena itu penggunaan injeksi cetorolac diganti menggunakan
Dexamethason yang termasuk obat golongan glukokortikoid yang lebih
poten dibandingkan lainnya (Provan,2006).

2. Mengapa pada hari pertama amlodipin dikombinasikan dengan
captopril ? tidak langsung menggunakan tiazid saja?
Jawab :
Karena kombinasi dari CCB dan ACEI dapat meningkatkan penurunan
tekanan darah dan juga dapat menurunkan gabungan dari kematian
kardiovaskuler, stroke dan infark miokard sebesar 20% (Gradman et
all.,2010).

3. Injeksi ceftriaxon memiliki efek samping muntah, mengapa pada
terapi tidak diberikan pendamping ranitidine(obat antiemetik)?
Jawab :
Karena kejadian efek samping tidak mesti langsung terjadi setelah obat
diberikan, berbeda halnya dengan efek samping dari pemberian obat-obat
kemoterapi.

4. Apakah seimbang atau tidak antara pemasukkan dengan pengeluaran
kalium jika menggunakan diuretik lemah dan aspar K ?
Jawab :
Komposisi dari aspar K ialah K L-aspartat 100 mg, Mg L-aspartate 100
mg, bisbentiamine 10 mg, vitamin B6 5 mg

5. Apakah injeksi brainact dan ceftriaxon terdapat interaksi? Apakah
dengan D5 terdapat interaksi? Injeksi brainact disuntikkan kemana?
Jawab :
Injeksi brainact dan ceftriaxon tidak terdapat interaksi begitu juga dengan
D5. Injeksi Brainact disuntikkan melalui selang infuse yaitu pada bagian
karet selang infuse.
E.Kesimpulan

1. Problem medik pasien adalah Hipertensi stage II. Terdapat beberapa DRP
pada pengobatan pasien Ny.S yaitu wrong dose dan wrong drug.
2. Penatalaksanaan terapi farmakologis: sebaiknya noperten dan NSAID
dihilangkan, karena kandungan dari noperten adalah lisinopril yang
merupakan ACE inhibitor, dan penggunaan NSAID pada pasien geriatri
sebaiknya dihindari, maka dari itu penggunaan kedua obat tersebut
dihentikan. Kemudian untuk terapi farmakologis sebaiknya ditambahkan
candesartan.





















Daftar Pustaka

Adibhatla and Hatcher, 2002.Mechanisms and clinical efficacy in cerebral
ischemia. J. Neurosci. Res. 70,133139.
Al Amrie, Achmad Fauzi. 2013. Hubungan Gagal Ginjal dengan Diabetes dan
Hipertensi serta Alasan NSAID Bersifat Nefrotoksik. Makalah. Program
Studi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Padjajaran.
Allikmets K. 2007. Aliskiren An Orally Active Renin Inhibitor. Review
ofPharmacology, Pharmacodynamics, Kinetics, and Clinical Potential
in theTreatment of Hypertension. Vascular Health and Risk
Management 3(6):80915.
Anonim, 2006, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi, Depkes RI,
Jakarta.
Anonim, 2010, Hitung Darah Lengkap.http://spiritia.or.id/li/pdf/LI121.pdf
diakses tanggal 19-3-14
Chobanian AV, Bakris GI, Black HR, et al. 2003. The seventh report of the Joint
National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment
of high blood pressure : The JNC 7 report. U.S. Department of Health
and Human Service.NIH Publication.
Corwin, Elizabeth J, 2001, Buku Saku Patifisiologi, EGC, Jakarta.
Dekker, E. (1996). Hidup dengan Tekanan Darah Tinggi.Jakarta : CV Muliasari.
Dipiro, J.T., Barbara, G.W. Schwinghammer, T.L. 2008. Pharmacotherapy
Handbook Seventh Edition. Mc Graw Hill Companies.
Godfraind T. 2004. Calcium Channel Blockers.Basel, Switzerland: Birkhaauser
Verlag.
Gofur A et al. 2011.Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi
I..Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka
Cendekia Press.
Gormer B. 2007. Farmakologi Hipertensi (http:// www.elexmedia.co.id/ pdf/
EMK170070981%20-%20Hipertensi.pdf) diakses pada tanggal 29
Maret 2014.
Gradman, A. H., J. N. Basile, B. L. Carter, and G. L. Bakris. 2010. Combination
Therapy in Hypertension. J Am Soc Hyperterns, 4 (2): 90-98
Gunawan, Sulistia Gan, dkk. 2008. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Departemen
Farmakologi dan Terapi
Gustaviani R. 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Sudoyo
AW, dkk editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.edisi 4. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Ishimitsu et al. 2009. Angiotensin-II Receptor Antagonist Combined with
Calcium Channel Blocker or Diuretic for Essential Hypertension.
Hypertension Research 32, 962 :968
Lucht F, Dorche, G Aubert, C Boissier , Bertrand AM, Brunon J. The penetration
of ceftriaxone into human brain tissue.J Antimicrob Chemother. 1990
Jul;26(1):81-6.
Lumbantobing, 2008, Tekanan Darah Tinggi, FKUI, Jakarta.
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Jakarta : Media
Aescucaliptus FKUI
Pearce, Evelin C. 2000. Anatomi dan fisiologi untuk para medis.Jakarta :
Gramedia
Pepine CJ, Cooper-Dehoff RM: Cardiovascular therapies and risk for
development of diabetes. J Am Coll Cardiol44: 509 512, 2004
Provan D, et al . 2010. International consensus report on the investigation and
management of primary immune thrombocytopenia. Blood 115 (2):
16886.
ShafiT, Appel LJ, Miller ER 3rd, Klag MJ, Parekh RS.Changes in serum
potassium mediate thiazide-induced diabetes. Hypertension
2008;52:10221029
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Buku Penerbit Ledokteran
EGC.
Suyono,Slamet.2001.Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II.Jakarta: Balai Pustaka
Tatro, David S., PharmD, 2003, A to Z Drug Facts, Facts and Comparisons, San
Franscisco
Tripathi, K. D. 2008. Essentials of Medical Pharmacology. 6
th
Ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publisher (P) Ltd. Hal : 178-192
Turnbull F: Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major
cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of
randomised trials.Lancet 362: 15271535, 2003.
Waeber, Bernard. 2003. Combination Therapy with ACE Inhibitors/Angiotensin
II Receptor Antagonists and Diuretics in Hypertension. Expert Rev
Cardiovas Ther I(1) hal 46
Wahjoepramono E. 2005. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala Klinis, Stroke
Iskemik. Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut..Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan.