INMUNIDAD INNATA

Adalucy Alvarez Aldana. Bacteriloga, MSc, PhD(c)

CLULAS LINFOIDES DE LA INMUNIDAD
INNATA
CELULAS ASESINAS NATURALES, NK
Son clulas que participan en la defensa contra clulas
anormales, sean alogenicas (no propias del hospedero) o
autlogas (propias del hospedero), que han sido invadidas por
M.O especialmente virus, o que han sufrido un proceso de
transformacin maligna. Actan por accin citotxica directa
o por la produccin de citoquinas activadores de otras clulas
con actividad citotxica.

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Se originan en las clulas madres de la m.o por efecto de las
IL-3, IL-7 e IL-15. Tienen un ancestro comn con los LsT y LsB,
pero al expresar en su membrana el receptor de la IL-15, se
deslindan de estos.


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Unas migran a los ganglios linfticos y
bazo en donde maduran y otras maduran
en el timo y entran luego a la circulacin
para ir a colonizar la piel y las mucosas,
en donde sin necesidad de ser activadas
previamente por un Ag, reconocen y
destruyen M.O y clulas malignas.

Las NK proliferan por efecto de IL-12, IL-
15, IL-18, INFa y b.

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Tienen morfologa linfoide con la caracterstica de presentar
grnulos de gran tamao en su citoplasma constituidos por
perforinas y granzimas, mediante la cual inducen muerte por
apoptosis.

Citotoxicidad mediada
por Acs: La molcula
CD16 es un receptor de
Fc de IgG, que cuando
estan adheridas a la
superficie de M.O o
clulas, las NK liberan
sobre estas las
perforinas y granzimas.
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Segn las molculas que expresan en su membrana se
dividen en dos subpoblaciones, que se distinguen por la
cantidad de molculas CD56 y CD127, as:
CD16+, CD4-, CD56hi, CD127+: (CD127 receptor de IL-7),
estn en los ganglios y tienen la capacidad de producir
grandes cantidades de INF-g, TNF-a y GM-CSF para estimular
a otras clulas del SI.

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CD56low, CD127-: No producen citoquinas, entran en
circulacin y tienen gran capacidad de destruir bacterias y
clulas anormales que se originan en la piel y mucosas.

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Ambas carecen de receptores
especficos para Ag pero
expresan dos grupos distintos
de receptores:


KAR (Killer activation receptor)
activadores de la muerte:
Reconocen clulas con
infecciones virales e inducen
apoptosis.

.

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KIR (Killer inhibition
receptor) inhibidores de la
muerte: Reconocen la
presencia en la membrana
de MHC-I en las clulas
normales del hospedero e
inhiben la apoptosis.


Eritrocitos? No tienen
MHC, pero tienen CD47.
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A diferencia de los Ls T y Ls B de la inmunidad adquirida, las
NK no requieren un proceso de aprendizaje previo para
atacar a los M.O o clulas extraas. Tanto en los sitios de
inflamacin como en los ganglios linfticos, interactan con
las DC y estas inducen en ellas la produccin de INF-g.
Tambin tienen la capacidad de destruir DC que reconocen
Ags propios para evitar proceso autoinmunes.
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Gracias a un mecanismo de activacin mutua, las NK y los M
luchan en conjunto contra las infecciones, un ejemplo es la
infeccin por M. tuberculosis.
A.
B.
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CELULAS ASESINAS NATURALES, NK
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LINFOCITOS gd: Se originan en la m.o, maduran en el timo y
se programan en la periferia. Se ubican principalmente en
mucosas de tracto digestivo, genitourinario y respiratorio, as
como en la piel y el hgado.

Reconocen la presencia de patgenos o de molculas de
estrs celular y responden rpidamente al estmulo de IL-1, IL-
7, IL-12 e IL-15 citoquinas producidas por las clulas del
epitelio cutneo o de las mucosas, estableciendo una
respuesta inflamatoria para tratar de controlar al intruso.
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LINFOCITOS gd: Son linfocitos
que expresan en la membrana
el receptor gd similar al TCR de
los Ls T que expresan cadenas
a y b. Los Ags (fosfolipidos,
glucolipidos, oligonucleotidos
fosforilados) son presentados
por molculas CD-1 de la otras
clulas. Luego del
reconocimiento de lo extrao
liberan quimioquinas para
atraer PMN y M para que
colaboren en la defensa.
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LINFOCITOS gd: Actan como
centinelas del SI innato que detecta la
presencia de M.O que le sean
presentados por M, Ls B y DC.

No requieren molculas
coestimuladoras y no guardan
memoria.

Ayudan en el trafico de leucocitos
gracias a la produccin de
quimioquinas. Producen factor de
crecimiento de queratinocitos.
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LINFOCITOS B1: Expresan en la membrana CD5.
Constituyen el 3% de todos los Ls B. Las clulas B1, son
responsables de la produccin de IgM srica en
ausencia de aparente estimulacin antignica, son
linfocitos B maduros con ubicacin en cavidad
peritoneal y pleural. Mientras que los Ls B-2 deben
diferenciarse a clulas plasmticas para poder secretar
Inmunoglobulinas.
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LINFOCITOS NKT: Las clulas NKT (Natural Killer T cells)
son un tipo especial de linfocitos que desempean
funciones parecidas tanto a las clulas T ayudadoras
como a las T citotxicas. A diferencia de los linfocitos T
clsicos, las clulas NKT reconocen glicolpidos
presentados por la molcula Cd1d. Adems presentan
marcadores especficos de clulas NK como CD161 y de
clulas T como CD3. Constituyen el 0.2% de los
linfocitos perifricos.

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LINFOCITOS iNKT: Son Ls con receptor de clulas T
invariante y restringidas por la molcula CD1d (iNKT)
con potente actividad inmunorreguladora; su respuesta
casi inmediata y la capacidad de producir citoquinas
tanto Th1 como Th2 son factores determinantes en el
desarrollo de la respuesta inmune innata y adaptativa.
El papel fisiolgico de las clulas iNKT se ha
documentado ampliamente en la respuesta anti-
tumoral, el desarrollo de la tolerancia en los rganos
inmunoprivilegiados y el control de las reacciones
autoinmunes.


REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
LIBROS:

Abbas, A K, et al. Celular and Molecular Immunology. 7 ElSeiver Saunders, 545 pages.

Rojas, W et al. Inmunologa, 16. edicin, Ed. Corporacin para Investigaciones
Biolgicas, 2012,

Kindt TJ. et al. Inmunologa de Kuby. 6 Ed. Interamericana- McGraw Hill. Espaa.2008.
665 Pags.

ARTICULOS:
http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v66n2/v66n2a16.pdf
http://www.bioline.org.br/pdf?rc06025