BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi
Luka bakar (burn) didefinisikan sebagai kerusakan jaringan
kulit, mukosa, dan jaringan yang lebih dalam, yang disebabkan oleh
paparan panas yang berlebih, atau bahan kimia caustic, atau listrik,
atau petir, atau terpapar suhu yang sangat rendah (frostbite).
(4,8,10)
3.2. Etiologi
Luka bakar dapat disebabkan oleh:(,8)
3.2.1. Thermal
1. !anas
"ontoh: api, air panas, uap panas, dan lain#lain.
Luka lokal terjadi karena paparan panas yang
mengakibatkan nekrosis sel.(,8) Luka bakar thermal
dapat merusak lapisan epidermis saja, atau lapisan
epidermis beserta dermis, atau seluruh lapisan kulit, dan
bahkan dapat menembus hingga ke ba$ah jaringan
subkutan.(%)
&lasifikasi luka bakar 'a(kson 1)% tetap menjadi
fondasi untuk memahami patofisiologi thermal injury pada
kulit. !ada klasifikasi ini, terdapat % *ona jaringan luka
akibat terbakar. +entral, area yang paling rusak parah,
disebut *ona koagulasi karena sel pada area ini
mengalami koagulasi atau nekrosis. 'aringan di dalam
*ona ini harus dibuang (debride). ,ona koagulasi
dikelilingi oleh *ona stasis, suatu area yang ditandai
1)
dengan -asokonstriksi dan iskemik. 'aringan pada *ona
stasis, a$alnya masih hidup (-iable), akan tetapi, jaringan
ini mungkin berubah menjadi koagulasi sebagai
konsekuensi berkembangnya edema, infeksi, dan
penurunan perfusi. .leh karena itu, melalui perfusi luka
yang baik, jaringan pada *ona stasis umumnya tetap
bertahan hidup (-iable). +elanjutnya, *ona yang
mengelilingi *ona stasis adalah *ona hyperemia, suatu
area yang ditandai dengan -asodilatasi akibat pelepasan
mediator inflamasi yang berasal dari sel (utaneous
setempat. 'aringan pada *ona ini umumnya masih tetap
bertahan hidup (-iable).(%)
/ambar %.1 Luka bakar ditandai dengan tiga *ona injury, yaitu: 0 1 *ona
koagulasi, 2 1 *ona stasis, dan " 1 *ona hyperemia.(%)
3. 4ingin (frostbite)
30
!enyakit atau kelainan atau trauma karena suhu
dingin (misalnya pada pendaki gunung), sangat jarang
terjadi di 5ndonesia, dan hanya akan ditemukan pada
penderita dengan sakit gula atau penyakit lepra yang
sudah ada gangguan sensorik. &arena kasus ini sangat
jarang ditemukan, maka tidak ada istilah dalam bahasa
5ndonesia. 4i 6egara 2arat, kasus ini dikenal dengan
istilah 7frostbite7.(11)
4efinisi frostbite berdasarkan 68+ (hoi(es adalah
kerusakan pada kulit dan jaringan yang disebabkan oleh
paparan suhu beku, biasanya di ba$ah minus 0.9"
(%19:). :rostbite dapat mengenai semua bagian tubuh,
akan tetapi, yang paling sering adalah ekstremitas,
seperti tangan, kaki, telinga, hidung, dan bibir.(13) !ada
a$alnya, kulit akan memu(at, tapi kemudian, kulit akan
tampak seperti luka bakar, yakni mun(ul gelembung#
gelembung (blister) pada permukaan kulit. Lebih lanjut
lagi, kulit akan berubah jadi keras seperti karton atau
perkamen.(11)
+ehingga dapat disimpulkan bah$a frostbite dapat
dibagi menjadi % derajat, yaitu: derajat 1 (kulit memu(at),
derajat 3 (timbul gelembung), dan derajat % (kulit jadi
mengeras seperti karton;perkamen). 'ika $arna kulit
sudah berubah menjadi hitam berarti menunjukan
keterlambatan, di mana bagian tubuh tersebut telah mati
(nekrosis).(11)
3.2.2. Listri
Luka bakar listrik dihasilkan dari panas yang
diproduksi oleh aliran arus listrik yang berjalan melalui
resistensi jaringan tubuh. :aktor primer penting yang
menentukan efek dari sengatan arus listrik ke tubuh manusia
31
adalah jenis sirkuit, -oltase, amperage, resistensi jaringan
yang terlibat, lokasi tubuh yang terkena arus listrik, dan
durasi kontak dengan arus listrik.()
3.2.3. Kimia
+ebagian besar agen kimia menyebabkan destruksi
kulit melalui reaksi kimia daripada melalui panas
(hyperthermic injury). <ang termasuk dalam reaksi kimia ini
adalah koagulasi protein melalui reduksi, korosi, oksidasi,
pembentukan garam, mera(uni protoplasma, dan desikasi
(dessication). 2ahan kimia yang bersifat asam men(etuskan
denaturasi kolagen dan kemudian degradasi kolagen.()
3.3. E!i"emiologi
Luka bakar thermal dan luka yang berhubungan dengannya
adalah penyebab mayor kematian dan ke(a(atan, terutama korban
di ba$ah umur 40. 2ahkan, di 6egara maju sekalipun, lebih dari 3
juta orang tiap tahunnya menderita luka bakar serius dan
memerlukan pera$atan medis.()
4i 0merika +erikat, lebih dari 1,3 juta orang (=) atau sekitar 3
juta orang (1>) atau bahkan diperkirakan 3, juta orang (1)
mengalami luka bakar tiap tahunnya. &ebanyakan luka bakar
mereka tergolong minor dan dapat diterapi se(ara ra$at jalan, akan
tetapi, sekitar >0.000 kasus luka bakar (=) atau 80.000 kasus luka
bakar (1>) atau bahkan lebih dari 100.000 kasus luka bakar (1)
tiap tahunnya berupa luka bakar sedang sampai berat dan
membutuhkan ra$at inap di rumah sakit. ?ortalitas akibat luka
bakar thermal dilaporkan sekitar >.00 kematian (1>) atau bahkan
13.000 kematian (1) tiap tahunnya.
3.#. $eanisme L%a Baar
33
@ntuk memahami mekanisme luka bakar, diperlukan
pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi kulit karena kulit
merupakan organ bilayer dengan banyak fungsi protektif yang
esensial untuk bertahan hidup. &ehilangan fungsi barrier normal
kulit akan menyebabkan komplikasi yang umum terjadi pada luka
bakar, meliputi infeksi, desikasi luka (wound dessication),
kehilangan panas tubuh (hypothermia), peningkatan kehilangan
(airan tubuh melalui e-aporasi, kehilangan elastisitas kulit, dan
perubahan pada fungsi interaktif, seperti sentuhan (anestesi atau
hiperalgesia) dan penampilan.(4)
3.#.1. Anatomi "an f%ngsi %lit
&ulit adalah salah satu organ terbesar di tubuh
manusia, mulai dari 0,03 m
3
pada bayi baru lahir sampai
1,8 m
3
pada orang de$asa. &ulit terdiri dari 3 lapisan, yaitu
epidermis dan dermis ((orium).())
/ambar %.3 +truktur kulit.(1)
1. Apidermis
+el paling luar dari epidermis adalah sel keratin
(cornified cells) yang telah mati. ?ereka berfungsi
sebagai barrier protektif yang kuat untuk mela$an dunia
3%
luar. Baktu yang dibutuhkan oleh sel epidermis untuk
bermigrasi dari membran basalis ke lapisan terluar,
membentuk lapisan keratin adalah sekitar 30 hari.())
3. 4ermis ((orium)
4ermis merupakan lapisan paling tebal (0,>0#1,3
mm), terutama terdiri dari kolagen dan serat elasti(,
pembuluh darah dan nerve ending. 4i dalam dermis
terdapat kelenjar keringat, kelenjar lemak dan folikel
rambut. 4ermis merupakan barrier yang men(egah
kehilangan (airan tubuh dan kehilangan panas tubuh
berlebih melalui mikrosirkulasi dan kelenjar keringat.())
2agian dalam lapisan dermis memiliki berbagai
fungsi esensial, di antaranya restorasi epidermis yang
berkelanjutan. 4ermis dibagi menjadi papillary dermis
dan reticular dermis. Papillary dermis sangat bioaktif,
sedangkan reticular dermis kurang bioaktif. !erbedaan
bioakti-itas di dalam dermis tersebut menjelaskan alasan
mengapa superficial partial-thickness burns pada
umumnya sembuh lebih (epat daripada deep partial-
thickness burns.(4) 4i ba$ah dermis adalah pleksus
kapiler dan lapisan lemak subdermis.())
&ulit juga melindungi tubuh dari infeksi yang in-asif
dengan (ara men(egah penetrasi mikroorganisme ke dalam
jaringan subdermis. !roteksi yang lain diinisiasi oleh
sensory nerve ending di dermis yang mendeteksi sensasi
sentuhan, tekanan, nyeri, dingin, dan panas.()) 2erikut ini
adalah ringkasan dari fungsi protektif kulit:(4)
1. Apidermis
!roteksi dari desikasi (dessication).
!roteksi dari infeksi bakteri.
!roteksi dari toksin.
34
&eseimbangan (airan, men(egah kehilangan (airan
evaporative yang berlebih.
Neurosensory.
+osial#interaktif.
3. 4ermis
!roteksi dari trauma (karena sifat elastisitas dan
durabilitas dermis).
&eseimbangan (airan melalui regulasi aliran darah di
kulit.
Cermoregulasi melalui pengaturan aliran darah di
kulit.
Growth factors untuk replikasi epidermis dan
perbaikan dermis.
3.#.2. Kete&alan e!i"ermis "an "ermis
!ada orang yang sangat muda dan pada orang tua,
ketebalan kulit mereka DkurangE (atau dengan kata lain, lebih
tipis) dibandingkan dengan kulit orang yang sedang berada
di umur yang prima. &etebalan kulit juga ber-ariasi se(ara
signifikan di seluruh tubuh. &ulit akan sangat tebal di telapak
tangan dan telapak kaki, begitu pula di punggung bagian
atas. &ulit akan sangat tipis di daerah $ajah, leher bagian
depan, dan ekstremitas atas bagian medial.
Apidermis memiliki ketebalan %0#% Fm di abdomen
anterior dan thoraG dan ketebalannya meningkat hingga 8
Fm di paha. 4ermis memiliki ketebalan 00#)00 Fm di
lengan dan kaki dan ketebalannya meningkat hingga 3.30
Fm di punggung. .leh karena itu, paparan terhadap suhu
yang sama dan durasi yang sama, tapi pada lokasi tubuh
yang berbeda akan menghasilkan luka bakar dengan
kedalaman;derajat yang berbeda.())
3
3.#.3. Transfer energi "ari s%m&er !anas e t%&%h
Luka bakar thermal terjadi sebagai hasil dari transfer
energi dari sumber panas ke tubuh. Cransfer energi
tergantung dari beberapa faktor, yaitu:(,))
1. &ondukti-itas yang ber-ariasi pada jenis jaringan yang
berbeda.
3. Cingkat dissipasi atau absorpsi panas yang a$alnya
tergantung pada fungsi sirkulasi periferal.
%. 0da tidaknya pelindung panas, seperti rambut, lapisan
bertanduk pada permukaan epitelium, minyak alami kulit,
dan lain#lain.
4. Cotal kandungan air di dalam jaringan.
. 'umlah pigmentasi di permukaan kulit.
>. 0da tidaknya pakaian dari berbagai jenis bahan.
4i antara faktor#faktor tersebut, mungkin faktor yang
paling menentukan derajat luka bakar adalah sirkulasi
periferal.() +ayangnya, tak ada satupun dari faktor#faktor di
atas yang dapat diukur se(ara langsung pada pasien yang
terkena luka bakar thermal. &esemua faktor tersebut hanya
untuk menggambarkan kompleksitas respon thermal. +e(ara
klinis, klasifikasi dan jenis luka bakar karena terpapar panas,
lebih baik ditandai oleh intensitas paparan panas, durasi
paparan, dan ketebalan epidermis dan dermis di berbagai
area di tubuh.())
3.#.#. Intensitas !a!aran !anas 's "%rasi !a!aran
+uhu permukaan tubuh dapat ditingkatkan pada
derajat yang ekstrem tanpa terjadi kerusakan jaringan lokal
apabila perubahan suhu tersebut terjadi pada durasi yang
pendek. 4an juga peningkatan suhu moderate (sedang)
dalam periode $aktu yang lama, biasanya tidak
3>
menyebabkan kerusakan kulit yang signifikan. 8al ini
dikarenakan tubuh memiliki kemampuan yang menakjubkan
untuk menyebarkan dan mendissipasi panas dengan (epat.
0kan tetapi, penyerapan panas yang melebihi tingkat
dissipasi, akan menyebabkan suhu jaringan meningkat di
atas ambang batas di mana akan terjadi disintegrasi selular
lokal.())
&erusakan selular lokal tidak akan signifikan apabila
intensitas paparan panas ke kulit berada di ba$ah 449",
ke(uali durasi paparan lebih dari > jam. !ada suhu antara
449" dan 19" di permukaan kulit dengan $aktu paparan
yang dibatasi, tingkat kerusakan selular akan meningkat 3
kali tiap kenaikan suhu sebesar 1 derajat. !ada suhu yang
lebih tinggi dari 19", epidermis akan rusak dengan (epat.
4i atas =09", kerusakan total jaringan terjadi dalam hitungan
detik.())
3.#.(. Dera)at l%a &aar
Cingkat keparahan luka bakar dapat ditentukan
dengan kedalaman luka bakar, luas luka bakar, lokasi luka
bakar, dan umur pasien. &edalaman luka bakar didefinisikan
sebagai seberapa dalam lapisan kulit yang rusak oleh
panas, dan ini adalah faktor utama yang menentukan
manajemen luka. &edalaman luka bakar tergantung dari
derajat paparan panas dan kedalaman penetrasi panas.
!anas basah (air atau uap panas) menembus ke dalam
jaringan lebih (epat dibandingkan dengan panas kering (api)
karena air menghantarkan panas 100 kali lebih besar
daripada udara. +elain itu, ketebalan kulit juga sangat
penting, semakin tipis kulit, maka semakin dalam luka bakar
karena dermis yang tersisa lebih sedikit. 0nak#anak dan
orang tua memiliki kulit tipis dan oleh karena itu, berisiko
3=
untuk mengalami luka bakar yang lebih dalam daripada
de$asa muda bila mereka terkena paparan panas yang
sama.(4)
Luas luka bakar didefinisikan sebagai persentasi total
area permukaan tubuh atau total body surfa(e area (C2+0)
yang mengalami luka bakar. Hule of 6ines adalah metode
yang sering dipakai, dan sesuai namanya, metode ini
membagi area permukaan tubuh menjadi beberapa segmen
yang masing#masing bernilai )I. Luka bakar pada daerah
$ajah, mata, telinga, tangan, kaki, dan perineum memiliki
risiko besar untuk terjadi komplikasi dan berpotensial untuk
mengakibatkan disabilitas fungsional dan kosmetik. @mur
adalah faktor penentu mayor terhadap prognosis pasien.
5nfant dan orang tua memiliki tingkat mortalitas yang lebih
tinggi daripada anak#anak dan de$asa muda (usia
pertengahan).(4)
4ari luas dan kedalaman luka bakar dapat ditentukan
tingkat keparahan luka bakar, yaitu:(10)
1. Luka bakar berat
4erajat kedua: %0I atau lebih.
4erajat ketiga: 10I atau lebih.
Luka bakar pada $ajah, tangan, kaki, dan genitalia.
Luka bakar dengan komplikasi pernafasan, fraktur,
dan kerusakan jaringan lunak yang luas.
3. Luka bakar sedang
4erajat kedua: 1#%0I.
4erajat ketiga: #10I (ke(uali mengenai $ajah,
tangan, kaki, dan genitalia).
%. Luka bakar ringan
4erajat kedua: J1I
4erajat ketiga: 1I
38
3.#.(.1. Ke"alaman l%a &aar
'aman dahulu, luka bakar dibagi
berdasarkan istilah derajat (degree), yaitu derajat
pertama (first degree) sampai derajat keempat
(fourth degree). Cetapi, pembagian tersebut akan
lebih akurat bila menggunakan istilah anatomi dari
ketebalan kulit yang terlibat dalam luka bakar.(4)
/ambar %.% &edalaman luka bakar.(14)
1. 4erajat pertama (superfi(ial burn)
+uperfi(ial burn hanya terbatas pada
epidermis dan tidak dianggap sebagai luka
bakar yang signifikan.(%,4) Cidak ada fungsi
barrier kulit yang terganggu. "ontoh yang paling
umum dari superfi(ial burn adalah yang
disebabkan oleh radiasi ultra-iolet dari matahari
(sunburn).(4)
"iri khas superfi(ial burn adalah kulit
tampak eritema dan terasa perih.(%) Hasa perih
ini terutama akibat dari produksi -asodilator lokal
prostaglandin dan akan hilang dalam $aktu 48#
3)
=3 jam.()) 2iasanya, luka bakar ini sembuh
dengan sendirinya dalam $aktu kurang dari
seminggu (% sampai 4 hari) dan tanpa jaringan
parut (s(arring).(%,4) Lotion pelembab dan
pengurang nyeri (soothing moisturi*ing lotion),
misalnya yang mengandung aloe -era, dapat
digunakan untuk mengobati superfi(ial burn.
(%,4)
3. 4erajat kedua (partial#thi(kness burn)
!artial#thi(kness burn melibatkan
kerusakan lapisan epidermis dan dermis. !artial#
thi(kness burn dibagi lagi menjadi 3, yaitu
superfi(ial partial#thi(kness burn dan deep
partial#thi(kness burn, masing#masing
berhubungan dengan $aktu kesembuhan yang
dapat diprediksi, modalitas terapi, dan hasil
akhir.(4)
a. +uperfi(ial partial#thi(kness burn
Luka bakar ini menembus dari
epidermis hingga ke lapisan papillary dermis
(tidak lebih dari sepertiga atas lapisan
dermis).(%,4) ?ikro-askular yang memperfusi
area ini mengalami kerusakan dan
permeabilitasnya meningkat, menyebabkan
kebo(oran plasma dalam jumlah besar
hingga terjadi interstitial edema. Lapisan
epidermis yang rusak oleh panas, akan
terangkat dan terisi plasma sehingga
membentuk gelembung (blister).
%0
/ambar %.4 +uperfi(ial partial#thi(kness burn. 0 1 tampak kulit ber$arna
pink, lembab, dan terbentuk gelembung (blister).(4) 2 1 luka bakar
dangkal akibat tersiram air panas, tampak pink dan lembab.(%)
"iri khasnya adalah kulit ber$arna
pink, lembab, terbentuk gelembung (blister),
dan terasa sangat nyeri, bahkan yang paling
nyeri dibanding luka bakar yang lain, karena
ner-e ending pada kulit terekspos.(4,)) 0liran
darah yang tersisa masih adekuat dan risiko
infeksi rendah. ?eskipun kehilangan seluruh
lapisan epidermis, tapi *one of injury relatif
ke(il dan jarang terjadi kon-ersi, ke(uali
pada umur yang ekstrem atau terdapat
penyakit kronik.(4)
%1
A
B
Apitelialisasi yang (epat pada luka
berasal dari folikel rambut, kelenjar keringat,
dan adneksa kulit lainnya yang berada di
dalam dermis.()) 2iasanya, superfi(ial
partial#thi(kness burn akan sembuh dalam
$aktu 1 sampai % minggu, tanpa jaringan
parut (s(arring) ataupun gangguan
fungsional.(%,4) !embentukan jaringan parut
(s(arring) jarang terjadi, ke(uali lukanya
sangat terkontaminasi.(4)
b. 4eep partial#thi(kness burn
Luka bakar ini menembus hingga ke
dalam lapisan reti(ular dermis (mengenai
sebagian besar lapisan dermis), dan hanya
sedikit sekali sel epidermis hidup (-iable)
yang tersisa.(%,4,)) He#epitelialisasi berjalan
sangat lambat, terkadang sampai berbulan#
bulan.(4,)) He#epitelialisasi terutama berasal
dari kelenjar dan folikel rambut di dalam
lapisan lemak subdermis.())
%3
/ambar %. !artial#thi(kness burn. 0 1 superfi(ial partial#thi(kness burn,
hanya melibatkan lapisan papillary dermis. 2 1 deep partial#thi(kness
burn, menembus hingga lapisan reti(ular dermis, kulit tampak ber$arna
belang pink#dan#putih.(%)
/elembung (blister) jarang terbentuk
karena deep partial#thi(kness burn memiliki
lapisan jaringan mati yang tebal dan
menempel pada kolagen dermis.(4,))
Lukanya tampak ber$arna belang pink#dan#
putih, serta kering.(%,4) 0liran darah
menurun, menyebabkan luka menjadi rentan
terhadap infeksi dan kon-ersi menjadi full#
thi(kness burn. Luka bakar jenis ini seringkali
ber(ampur antara partial# dan full#thi(kness
burn. &ontak langsung dengan sumber api
adalah penyebab umumnya, dan sebagian
besar luka bakar kimia juga termasuk ke
dalam jenis deep partial#thi(kness burn.(4)
%%
Hasa nyeri berkurang karena sebagian besar
ner-e ending telah rusak.(4,)) +ulit untuk
membedakan deep partial#thi(kness burn
dengan full#thi(kness burn melalui
-isualisasi, akan tetapi adanya sensasi
sentuhan mengindikasikan bah$a luka bakar
tersebut termasuk ke dalam deep partial#
thi(kness burn.(4)
!ada luka bakar deep partial#
thi(kness burn bila tidak ada infeksi, sembuh
dalam $aktu % sampai 10 minggu, disertai
dengan jaringan parut yang parah (se-ere
s(arring), kontraksi, dan kehilangan fungsi.
(%,4) !ada masa penyembuhan, luka yang
terobek ($ound breakdo$n) umum terjadi
karena epidermis yang baru terbentuk
memiliki lapisan yang tipis dan tidak melekat
dengan baik ke dermis akibat kurangnya rete
pegs.(4)
%. 4erajat ketiga (full#thi(kness burn)
:ull#thi(kness burn menghasilkan
kerusakan komplit terhadap lapisan epidermis
dan dermis, serta meluas hingga ke dalam
lapisan lemak subkutan, dan tidak menyisakan
satupun sel epidermis hidup untuk repopulasi.
(4,14) !ada a$alnya, jaringan luka bakar yang
mati a-as(ular (es(har) tampak kering dan
ber$arna putih mengkilap ($aGy $hite). 2ila luka
bakar menghasilkan arang ((har) atau meluas
hingga ke dalam lapisan adiposa akibat kontak
lama dengan sumber api, maka luka bakar akan
tampak seperti perkamen ber$arna (oklat atau
%4
hitam, disertai dengan permukaan -ena yang
terkoagulasi. !aparan langsung terhadap
sumber api adalah penyebab umum dari luka
bakar full#thi(kness burn, akan tetapi kontak
dengan (airan panas atau bahan kimia kaustik,
juga akan menghasilkan full#thi(kness burn.(4)
/ambar %.> :ull#thi(kness burn. Luka tampak seperti perkamen ber$arna
(oklat.(%)
2erbeda dengan partial#thi(kness burn,
pada full#thi(kness burn tidak terdapat rasa nyeri
karena semua ner-e ending telah rusak
terbakar.()) &adang beberapa full#thi(kness
burn tampak merah terang ((herry#red) yang
berasal dari fiGed (arboGyhemoglobin, tapi dapat
dibedakan dengan luka bakar yang lebih
%
superfisial, karena luka bakar pada full#thi(kness
burn tidak nyeri, tidak lembab, dan tidak
memu(at bila ditekan.(%,1%) &arena semua
adneksa kulit terbakar habis, full#thi(kness burn
hanya dapat sembuh melalui kontraksi atau
migrasi keratinosit dari perifer luka.(%)
4. 4erajat keempat (subdermal burn)
+ubdermal burn menghasilkan kerusakan
komplit terhadap seluruh ketebalan kulit beserta
lapisan lemak subkutan, dan meluas hingga
menembus jaringan di ba$ahnya, seperti
jaringan ikat, otot, dan tulang.(4,14) Luka akan
tampak gosong, kering, dan (oklat atau putih
tanpa sensasiK biasanya, jari atau ekstremitas
yang terkena memiliki pergerakan yang terbatas
atau tidak ada sama sekali. Cerapinya seringkali
memerlukan amputasi pada area yang terbakar.
(4)
3.#.(.2. L%as l%a &aar
Luas dan kedalaman luka bakar segera
ditentukan dengan (epat setelah pasien tiba di
rumah sakit. Cerdapat beberapa teknik untuk
menghitung total area permukaan tubuh atau total
body surfa(e area (C2+0) yang mengalami luka
bakar. +aat menghitung C2+0, yang dimasukkan
ke dalam perhitungan adalah luka bakar dengan
kedalaman partial# dan full#thi(kness. +edangkan,
superfi(ial burn yang hanya melibatkan epidermis
saja, tidak dimasukkan ke dalam perhitungan.(1%)
Hule of 6ines adalah metode yang paling
terkenal untuk memperkirakan luas luka bakar.
%>
0kan tetapi, penting untuk diperhatikan bah$a
proporsi infant dan anak berbeda dengan de$asa.
&epala anak (enderung memiliki proporsi yang
lebih besar dari )I C2+0, dan ekstremitas ba$ah
(enderung memiliki proporsi kurang dari 18I
C2+0. +elain itu, penting untuk menjelaskan
kepada orang yang tidak berpengalaman bah$a
persentasi yang ditetapkan pada bagian tubuh,
merupakan persentasi yang me$akili total area,
sehingga luka bakar yang mengenai satu lengan,
memiliki persentasi )I dari total area.(1%)
/ambar %.= Hule of 6ines.(4)
Ceknik kedua untuk memperkirakan C2+0
adalah menggunakan telapak tangan pasien.
%=
Celapak tangan pasien kira#kira me$akili 1I C2+0
dan total luas luka bakar dapat diperkirakan dengan
mentransposisikan se(ara -isual telapak tangan
pasien ke luka bakar. Ceknik ini berguna untuk
menge-aluasi luka bakar dengan distribusi yang
tidak merata.(=,1%)
+eperti yang sudah dijelaskan di atas, anak#
anak memiliki area permukaan tubuh yang relatif
lebih besar di bagian kepala dan leher, di mana
dikompensasikan dengan area permukaan yang
relatif lebih ke(il di ekstrimitas ba$ah. 5nfant
memiliki 31I C2+0 pada kepala dan leher, serta
1%I C2+0 untuk tiap tungkai, yang se(ara
bertahap akan men(apai proporsi de$asa seiring
dengan meningkatnya umur. .leh karena itu,
digunakan 2erko$ formula atau Lund and 2ro$der
(hart yang khusus untuk menentukan luas luka
bakar se(ara akurat pada anak#anak.(=,1%,14)
Cabel %.1 2erko$ formula.(=,14)
0rea
@mur (tahun)
0#1 1#4 #) 10#14 1#18
&epala 1) 1= 1% 11 )
Leher 3 3 3 3 3
2atang tubuh (trunk) anterior 1% 1% 1% 1% 1%
2atang tubuh (trunk)
posterior
1% 1% 1% 1% 1%
!antat 3. 3. 3. 3. 3.
/enitalia 1 1 1 1 1
Lengan atas (upper arm) 4 4 4 4 4
Lengan ba$ah (lo$er arm) % % % % %
Cangan (hand) 3. 3. 3. 3. 3.
!aha (thigh) . >. 8 8. )
2etis (leg) . > >.
&aki (foot) %. %. %. %. %.
%8
Cabel %.3 Lund and 2ro$der (hart. Cabel ini menyediakan perkiraan luas
luka bakar dengan lebih tepat dan akurat untuk tiap bagian tubuh
berdasarkan umur. "atatan: tabel ini telah mengalami perbaikan karena di
referensi aslinya terdapat kesalahan persentasi C2+0 pada lajur Dleft legE
dan kolom DadultE.(1%)
%)
3.(. *es!on Sistemi Terha"a! L%a Baar
Hespon lokal dan sistemik terhadap luka bakar thermal
sangatlah kompleks, menghasilkan kerusakan lokal pada jaringan
yang terbakar dan efek sistemik yang berbahaya pada semua
sistem organ, bahkan yang letaknya jauh dari luka bakar itu sendiri.
?eskipun inflamasi hampir segera dimulai setelah luka bakar, tapi
respon sistemik terjadi se(ara bertahap seiring dengan berjalannya
$aktu, biasanya men(apai pun(ak pada hari ke# sampai ke#=.
2anyak perubahan lokal dan tentu saja sebagian besar perubahan
di tempat yang jauh dari luka disebabkan oleh mediator inflamasi.
Luka bakar thermal menginisiasi reaksi inflamasi sistemik yang
memproduksi toksin pembakaran (burn toGin) dan radikal oksigen
dan akhirnya mengakibatkan peroksidasi. 8ubungan antara jumlah
produk metabolisme oksidatif dan pembersih alami (natural
s(a-enger) radikal bebas menentukan hasil akhir dari kerusakan
jaringan lokal dan jaringan yang letaknya jauh dari luka, serta lebih
lanjut lagi, kegagalan organ akibat luka bakar. &erusakan jaringan
menginisiasi hiperdinamik yang diinduksi oleh inflamasi, yaitu suatu
keadaan hipermetabolik yang dapat menyebabkan kegagalan berat
yang progresif pada organ yang letaknya jauh dari luka.()
3.(.1. *es!on ar"io'as%lar
+egera setelah luka bakar thermal, perubahan yang
terjadi pada sistem kardio-askular adalah hal penting yang
-ital dan membutuhkan prioritas dalam terapi untuk
membatasi defi(it -olume, men(egah perkembangan burn
sho(k, dan men(apai penyelamatan yang maksimal. Hespon
kardio-askular terhadap luka bakar thermal memiliki 3 fase
yang terpisah.()
!ertama, fase akut atau resus(itati-e, yang segera
terjadi setelah trauma bakar. :ase ini ditandai dengan
penurunan aliran darah ke jaringan dan organ dan diduga
40
disebabkan oleh hypo-olemia setelah injury. 8ypo-olemia
mungkin merupakan efek langsung dari panas, $alaupun
pelepasan bahan#bahan -asoaktif dari area injury, yang
meningkatkan permeabilitas kapiler dan memi(u kehilangan
(airan dan protein ke dalam kompartemen ekstra-askular,
berkontribusi lebih lanjut terhadap hypo-olemia. 4alam
hitungan menit, (ardia( output menurun sesuai dengan
proporsi ukuran luka bakar dalam hubungannya dengan
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.() Aritrosit
dapat pe(ah karena panas atau menjadi fragil, tetapi anemia
tidak timbul pada hari pertama karena kekurangan eritrosit
ditutupi oleh adanya hemokonsentrasi.(10) :ase akut
berlangsung selama 48 jam, yang kemudian diikuti dengan
fase hipermetabolik.()
&edua, fase hipermetabolik, yang ditandai dengan
peningkatan aliran darah ke jaringan dan organ dan
peningkatan suhu pusat internal (internal (ore temperature).
+elama fase hipermetabolik, terjadi pembentukan edema
yang (epat dan hal ini berkaitan dengan hypoproteinemia,
yang menyebabkan air (enderung bergerak keluar dari
kapiler menuju ke interstitium. +elain itu, peningkatan
permeabilitas terhadap air, lebih lanjut lagi akan
memperparah pembentukan edema. !asien dengan luka
bakar akut berkembang menjadi keadaan hipermetabolik
dalam hubungannya dengan produksi dan pelepasan
(ate(holamine. !eningkatan stimulasi adrenegik adalah
salah satu pemi(u infark miokard dan aritmia jantung. !ada
pasien luka bakar, indeks end#diastoli( -olume meningkat,
meskipun fraksi ejeksi -entrikel kanan menurun, yang
merupakan indikasi kuat terjadi disfungsi miokard.
5nstabilitas jantung pada pasien luka bakar berkaitan dengan
hypo-olemia, peningkatan afterload, dan depresi langsung
41
miokard. +elain itu, hyperaggregability, hyper(oagulability,
dan gangguan fibrinolysis yang disebabkan oleh injury akut,
apapun itu, merupakan predisposisi terhadap infark miokard.
()
3.(.2. *es!on !ar%
&egagalan respirasi adalah salah satu penyebab
mayor kematian setelah luka bakar. Chermal injury itu
sendiri, tanpa inhalasi asap, menunjukkan telah terjadi
perubahan paru yang signifikan pada berbagai binatang dan
manusia. Cerdapat peningkatan kejadian bah$a inflamasi
paru dan peroksidasi lipid terjadi dalam $aktu beberapa jam
pertama setelah luka bakar lokal dan proses ini diinisiasi
oleh oksidan, terutama radikal hydroGyl. Le-el dari produk
akhir peroksidasi lipid se(ara signifikan meningkat pada
jaringan paru dalam $aktu 34 jam setelah burn injury,
menunjukkan bah$a injury pada paru tergantung dari radikal
oksigen. 4i lain pihak, akti-asi komplemen sistemik mungkin
menginisiasi proses tersebut. 5nflamasi paru dan peroksidasi
lipid bukan hanya sekedar respon a$al yang bersifat
sementara, melainkan respon yang tetap berlangsung paling
sedikit selama hari setelah luka bakar. !ertahanan
antioksidan di paru juga bisa menurun paska luka bakar.()
&omplikasi respirasi dari inhalasi asap telah menjadi
penyebab utama kematian pada korban kebakaran dan
berhubungan dengan kombinasi antara hipoksemia, efek
thermal dan kima. 2iasanya, urutan kejadian patofisiologi
pada 34#=3 jam setelah luka bakar dengan trauma inhalasi,
meliputi hipertensi arteri pulmonalis, obstruksi bronkus,
peningkatan resistensi jalan nafas, penurunan pulmonary
(omplian(e, atele(tasis, dan peningkatan pulmonary shunt
fra(tion. 0ra(hidoni( a(id, yang dilepaskan oleh membran
43
sel yang terganggu, diubah oleh (y(looGygenase menjadi
(y(li( endoperoGide, thromboGane 0
3
, dan prosta(y(lin
(!/5
3
). +emua agen tersebut memediasi hipertensi
pulmonal, kelainan perfusi dan -entilasi menyebabkan
hipoksemia yang progresif dan gangguan berat pada
pertukaran gas.()
3.(.3. *es!on renal
+elama fase akut dari burn injury, aliran darah renal
dan glomerular filtration rate (/:H), yang diukur dengan
(reatinine (learan(e, mengalami penurunan. !ada fase
hipermetabolik, (reatinine (learan(e meningkat,
mengindikasikan bah$a aliran darah dan /:H mengalami
peningkatan, akan tetapi fungsi tubular terganggu. Lolume
darah dan (ardia( output yang menurun menyebabkan aliran
darah renal dan /:H menurun paska luka bakar. 2ila tidak
ditangani, maka akan menyebabkan oliguria, dan dapat
berakhir pada gagal ginjal akut (//0). 5nsidensi //0 pada
pasien luka bakar yang parah ber-ariasi mulai dari 1,%I
hingga %8I dan komplikasi ini selalu berkaitan dengan
tingkat mortalitas yang tinggi (=%I hingga 100I).
?ekanisme patofisiologinya mungkin berhubungan dengan
kegagalan filtrasi atau disfungsi tubular. 4ua jenis //0 yang
berbeda telah dideskripsikan pada pasien luka bakar.
!ertama, //0 yang terjadi pada beberapa hari a$al
dan berhubungan dengan hypo-olemia dengan (ardia(
output yang rendah dan -asokonstriksi sistemik selama
periode resusitasi, atau myoglobinuria yang merusak sel
tubular. !eningkatan le-el hormon stress, seperti
(ate(holamine, angiotensin, aldosterone, dan -asopressin
dilaporkan berimplikasi terhadap pathogenesis //0 jenis
pertama ini. ?eskipun //0 jenis pertama ini menjadi jarang
4%
terjadi dengan dilakukannya resusitasi (airan yang agresif,
tapi masih merupakan komplikasi yang mengan(am ji$a
pada pasien dengan luka bakar ekstensif yang dalam atau
dengan trauma listrik.
&edua, //0 yang berkembang belakangan dan
memiliki pathogenesis yang lebih kompleks. //0 jenis
kedua ini dilaporkan berhubungan dengan sepsis dan
kegagalan multiorgan, serta seringkali fatal. 4ikatakan
bah$a //0 ini lebih sering terjadi pada pasien dengan
trauma inhalasi dan dianggap sebagai penyebab tersering
dari insufisiensi renal pada pasien luka bakar. +ebagai
tambahan untuk mekanisme yang mendukung patogenesis
ini, bah$a kerusakan ginjal yang diinduksi oleh burn injury
tergantung dari pembentukan radikal oksigen, yang
dibuktikan dengan peningkatan oksidasi lipid dan protein,
yang pada saat bersamaan, berkaitan dengan penurunan
le-el antioksidan renal (glutathione).()
3.(.#. *es!on gastrointestinal
0dynami( ileus, dilatasi gaster, peningkatan sekresi
gaster dan insidensi ul(er, perdarahan gastrointestinal, dan
penurunan aliran darah mesenterika merupakan efek luka
bakar thermal pada sistem gastrointestinal. !enurunan aliran
darah mesenterika telah dikemukakan pada berbagai luka
bakar dan trauma inhalasi pada model binatang, termasuk
pada kejadian di mana tidak ada perfusi sistemik yang tidak
adekuat. Afek trauma bakar akut pada tikus, yang
diakibatkan oleh air panas, menunjukkan bah$a terdapat
penurunan absorpsi nutrient (glukosa, kalsium, dan asam
amino) dan sintesis 460 di usus halus. !asien luka bakar
memiliki insidensi tinggi terhadap ul(er. Arosi pada dinding
lambung dan duodenum ditunjukkan pada 8>I pasien luka
44
bakar mayor dalam $aktu =3 jam, dengan lebih dari 40I
pasien mengalami perdarahan gastrointestinal. +elain itu,
juga terjadi proses peningkatan translokasi bakteri dan
kebo(oran makromolekul setelah burn injury. 5skemik
intestinal yang disebabkan oleh penurunan aliran darah
splan(hni( dapat mengaktifkan neutrophil dan en*im yang
terikat jaringan (tissue#bound en*ymes), seperti Ganthine
oGidase, dan faktor ini merusak barrier mukosa usus dan
mengakibatkan translokasi bakteri. AndotoGin, suatu
lipopolysa((haride yang berasal dari membran luar bakteri
/ram#negatif, bertranslokasi menembus barrier
gastrointestinal tra(t dalam $aktu 1 jam dari thermal injury.
Balaupun luka bakar pada a$alnya steril, konsentrasi
plasma endotoGin men(apai pun(ak pada 13 jam dan 4 hari
paska luka bakar. endotoGin adalah a(ti-ator poten terhadap
makrofag dan neutrophil. 8al ini mengakibatkan pelepasan
oksidan, metabolit ara(hidoni( a(id, dan protease dalam
jumlah besar#besaran, yang akan memperparah inflamasi
lokal dan sistemik. "hen et al mendemonstrasikan bah$a
motilitas intestinal dan (olon pada tikus mengalami
penurunan setelah burn injury, disertai dengan lambatnya
pengosongan lambung.()
4isfungsi hepar terjadi di a$al#a$al paska injury pada
>0I pasien luka bakar. 8al ini dimanifestasikan dengan
peningkatan sementara transaminase, yang bersamaan
dengan penurunan aliran darah hepar. &emudian, masalah
tersebut hilang seiring dengan berubahnya keadaan pasien
menjadi hyperdynami( dan aliran darah hepar meningkat.
&elainan kimia darah ini biasanya asymptomati(.
5ntrahepati( (holestasis dan jaundi(e dapat berkembang
kemudian pada keadaan sepsis atau kegagalan multiple
organ. +e(ara klinis pan(reatitis yang signifikan jarang
4
terjadi, akan tetapi hal ini harus diperhatikan pada pasien
yang menunjukkan manifestasi berupa nyeri ileus, abdomen
atas, dan hyperamylasemia atau peningkatan amylase
(learan(e.())
3.(.(. *es!on im%n
Luka bakar thermal yang parah menginduksi keadaan
imunosupresi yang membuat pasien menjadi rentan
terhadap sepsis dan kegagalan multiple organ, yang
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
pasien luka bakar. Hespon imunologi terhadap luka bakar
thermal berupa depresi pada garis pertahanan pertama dan
kedua. Apidermis kulit menjadi rusak, menyebabkan
masuknya in-asi mikrobaK di lain pihak, kulit yang
terkoagulasi dan adanya eksudat, men(iptakan lingkungan
yang ideal untuk pertumbuhan mikroba. &arena banyak
perubahan lokal dan tentu saja sebagian besar perubahan di
tempat yang jauh dari luka disebabkan oleh mediator
inflamasi, dari hal ini dapat disimpulkan bah$a neutrophil
yang tergantung pada oksidan injury terdapat pada injury
lokal dan remote selama fase lanjut dari luka bakar. Chermal
injury menginisiasi reaksi inflamasi sistemik yang
memproduksi toksin pembakaran (burn toGin) dan radikal
oksigen dan akhirnya mengakibatkan peroksidasi. Heaktif
metabolit oksigen menyebabkan destruksi dan kerusakan
membran sel melalui peroksidasi lipid. Celah
didemonstrasikan bah$a lipid peroGide meningkat di dalam
plasma binatang dan manusia yang mengalami luka bakar.
()
+tudi selanjutnya, menyimpulkan bah$a akti-asi
kaskade pro#inflammatory memainkan peran penting pada
perkembangan komplikasi mayor yang berhubungan dengan
4>
trauma bakar. ?akrofag merupakan produser utama
mediator pro#inflammatory, seperti prostaglandin A
3
(!/A
3
),
rea(ti-e nitrogen intermediate, interleukin > (5L#>), dan tumor
ne(rosis fa(tor# (C6:#). 4isregulasi akti-itas makrofag
yang menyebabkan peningkatan pelepasan faktor pro#
inflammatory, tampaknya merupakan dasar penting dalam
perkembangan disfungsi imun paska luka bakar, dan faktor
tambahan seperti disfungsi sel C, glukokortikoid, dan C#
helper 3 (Ch#3) (ytokine juga merupakan faktor penyebab
disfungsi imun paska luka bakar. !ada studi sebelumnya,
menunjukkan implikasi hiperakti-itas makrofag (peningkatan
kapasitas produksi untuk mediator inflamasi) terhadap
peningkatan ke(urigaan sepsis setelah thermal injury.
&onsep ini dijelaskan oleh 4eit(h sebagai 3#hit phenomenon
(fenomena 3 pukulan), di mana luka bakar mayor adalah
pukulan pertama yang DmempersiapkanE host untuk
menunjukkan respon abnormal (misalnya peningkatan
pelepasan mediator pro#inflammatory) hingga ke pukulan
kedua (misalnya sepsis) yang mengakibatkan kegagalan
multiple organ dan kematian.()
!elepasan sitokin pro#inflammatory (C6:#, 5L#1, dan
5L#>) adalah mekanisme penting dalam regulasi respon fase
akut terhadap injury. C6:# memi(u sitokin yang
menginduksi kaskade sitokin sekunder dan faktor humoral
yang kemudian berakibat pada seMuelae lokal dan sistemik.
+elain itu, C6:# terlibat dalam perkembangan keadaan
mirip sho(k yang berkaitan dengan thermal injury dan
sepsis. 5L#1 merupakan pleiotropi( (ytokine yang memiliki
berbagai akti-itas biologis, meliputi regulasi respon inflamasi
dengan beraksi sebagai pyrogen, menggerakkan faktor
kemotaktik dan menginduksi maturasi dan akti-asi
granulosit, sel C, dan sel 2. 2egitu pula dengan 5L#> yang
4=
penting untuk maturasi sel 2, induksi protein fase akut, dan
regulasi akti-asi sel C.()
C/:# merupakan potent (hemoattra(tant terhadap
monosit, neutrophil, dan fibroblast, dan menstimulasi
berbagai aspek perbaikan jaringan. +elain itu, C/:# beraksi
sebagai imunosupresif dan menekan proliferasi dan
diferensiasi sel 2 dan sel C dan ekspresi sitotoksik sel C dan
menghinduksi spleno(yte apoptosis. C/:# meningkat >#8
hari paska luka bakar.()
2erbagai studi klinis dan eksperimental menunjukkan
peningkatan le-el nitrat sistemik setelah thermal injury.
0kti-itas indu(ible nitri( oGide synthase (i6.+) merupakan
marker penting terhadap hiperakti-itas makrofag paska luka
bakar. +tudi terbaru mengimplikasikan induksi i6.+ pada
hiperpermeabilitas -askular dan rusaknya fungsi barrier usus
setelah thermal injury. 5nhibisi sintesis 6. akan menurunkan
kerusakan yang diinduksi oleh luka bakar pada organ gaster
dan hepar, sehingga hal ini memperkuat peran penting 6.
pada kerusakan organ remote.()
0spek imunologi yang lain adalah peningkatan
produksi ei(osanoid, yang merupakan metabolit ara(hidoni(
a(id (seperti prostaglandin, leukotriene, thromboGane) yang
memiliki efek biologis multiple. +e(ara umum, prostaglandin,
yang meningkat pada pasien luka bakar atau pada binatang
per(obaan, dianggap sebagai mediator imunosupresif yang
penting dan makrofag yang berasal dari host terbakar
memaksa peningkatan kapasitas produksi prostaglandin.
&arena ".N en*yme bertanggung ja$ab terhadap beberapa
konsekuen berbahaya yang berkaitan dengan thermal injury,
maka seharusnya ".N inhibitor akan mampu untuk
mengembalikan berbagai aspek fungsi imun dan
meningkatkan sur-i-al setelah thermal injury. !eningkatan
48
produksi !/A
3
dan 6. oleh makrofag dapat menekan
akti-itas sel C dan gangguan pada fungsi sel C mungkin
merupakan titik akhir dari perkembangan imunosupresi yang
diinduksi oleh thermal injury.()
3.+. Tra%ma Inhalasi
!ada luka bakar akibat api, pasien mungkin menderita
kerusakan panas pada saluran nafas bagian atas atau menghirup
asap, atau keduanya, selain luka bakar pada kulit. "ir(umferential
full#thi(kness burn dapat membatasi pergerakan dinding dada,
sehingga menyulitkan respirasi. 5njury yang lain mungkin dapat
memperberat kondisi selanjutnya. 5ndikator adanya kerusakan
saluran nafas bagian atas dideskripsikan di ba$ah ini:())
Luka bakar di sekitar mulut dan;atau hidung.
Campak jelaga di mulut atau lubang hidungK
terdapat bekas bulu hidung yang terbakar.
Luka bakar intra#oralK lidah terbakar.
!embengkakan intra#oral (tapi tidak ada
stridor).
+uara serak.
Adema faring tampak pada pemeriksaan.
+tridor inspirasi.
Adema laring tampak pada laryngos(opy.
&eterangan:
+emakin ke ba$ah, kemungkinan untuk terjadinya obstruksi saluran
pernafasan bagian atas semakin meningkat.

1 obser-asi se(ara hati#hati, periksa ada tidaknya indikasi

inhalasi asap.

1
periksa laring bila edematous, diintubasiK bila .&,
diperiksa kembali sesering mungkin.

1
periksa laring bila edematous, diintubasiK bila meragukan,
4)
diintubasi.

1 intubasi sekarang jugaOOO

4an indikator untuk trauma akibat inhalasi asap
dideskripsikan di ba$ah ini. 2ila terdapat dua atau lebih faktor risiko
berarti terdapat trauma akibat inhalasi asap. !ada inhalasi asap
yang ringan, tanda#tanda di ba$ah ini mungkin baru berkembang
setelah sehari atau dua hariK bahkan untuk injury yang berat
sekalipun, mungkin tanda#tanda di ba$ah ini tidak akan tampak
segera.())
Hi$ayat terbakar di dalam ruang tertutup atau menyelamatkan
korban kebakaran di tengah#tengah asap.
+egala tanda yang mengindikasikan injury pada saluran nafas
bagian atas.
Cerjadi perubahan tingkat kesadaran.
/ejala atau tanda disfungsi respirasi yang berkembang dalam
beberapa hari pertama.
!artikel karbon atau mu(osal (ast di dalam sputum.
"arboGyhemoglobin P1I saat injury.
!a.
3
yang rendah atau peningkatan (0#a).
3
gradient.
!erubahan mukosa dan;atau tampak jelaga pada bron(hos(opy.
?ukosa saluran nafas bagian atas menyerap banyak panas
sebelum men(apai glottis. .leh karena itu, kerusakan panas
biasanya terbatas pada mulut, faring dan laring, meskipun jarang
tapi dapat meluas hingga ke dalam trakhea dan bronkhus utama,
terutama bila menghirup uap panas. &erusakan di ba$ah laring
mungkin disebabkan oleh parti(ulate material, tapi sebagian besar
injury adalah luka bakar kimia karena terdapat berbagai jenis
konstituen asap.())
Hontoknya mukosa terjadi di tra(hea dan bronkhus,
menghasilkan D(astE. !enampakan bron(hos(opy normal yang
0
ber$arna oranye#pink berubah menjadi kemerahan, edematous,
mukosa tertutup oleh jelaga (sooty mu(osa) yang mungkin dapat
memproduksi sekret dalam jumlah banyak. !erubahan ini mungkin
dapat berjalan lambat, sehingga disarankan serial bron(hos(opy
untuk membuat diagnosis yang yakin dan untuk membantu
membersihkan saluran nafas (air$ay toilet). +terilitas yang sangat
teliti dan hati#hati adalah esensial setelah prosedur ini dilakukan.
"ast dan sekret dapat sangat bermasalah dan dapat menyebabkan
obstruksi pada tra(heal tube, terutama pada anak#anak yang
saluran nafasnya berukuran ke(il. Afek sistemik yang disebabkan
oleh ra(un yang terkandung dalam asap dan diabsorbsi ke dalam
aliran darah, dieksaserbasi melalui hipoksia akut. 0sap juga
merupakan agen perusak paru.())
Canda#tanda klinis yang terjadi setelah inhalasi asap tidak
dapat dibedakan dengan adult respiratory distress syndrome
(0H4+). AGtra-as(ular lung $ater (ALLB) meningkat, begitu pula
dengan aliran limfe paru. !ada pasien yang terpasang -entilasi,
peningkatan tekanan saluran nafas terjadi bersamaan dengan
penurunan (omplian(e paru. 8ilangnya surfa(tant menyebabkan
atele(tasis yang bergantian dengan o-erinflasi di al-eoli terdekat,
memberikan gambaran parenkim non#homogen. &etidaksesuaian
gradient difusi dan -entilasi#perfusi menjadi meningkat pada
perubahan ini. 5nfiltrasi sel inflamasi tampak pada stage a$al. !ada
saluran nafas proGimal, terdapat destruksi apparatus silia dan
edema mukosa.())
4eplesi neutrophil pada binatang per(obaan akan
mengurangi kerusakan yang disebabkan oleh asap, hal ini
mendukung hipotesis yang mengatakan bah$a neutrophil
memainkan peran penting pada patogenesis Dprogressi-e
pulmonary insuffi(ien(yE. 2eberapa binatang per(obaan se(ara
genetik tidak dapat memproduksi komplemen "a, binatang ini
menderita kerusakan yang lebih sedikit. .bat seperti ibuprofen yang
1
menghambat metabolit ara(hidoni( a(id dan pembersih radikal
bebas (free radi(al s(a-enger) seperti nebuli*ed dimethyl
sulphoGide juga mengurangi kerusakan paru akibat asap pada
binatang per(obaan.())
.leh karena itu, mekanisme injury yang progresif tampaknya
merupakan respon inflamasi akut, dimediasi oleh kaskade
komplemen, dengan migrasi makrofag. ?elalui kemotaksis,
neutrophil bermigrasi dan menepi ke kapiler di jaringan yang
mengalami injury, lalu degranulasi, melepaskan en*im proteolitik.
?elalui inhibisi dengan antiprotease dan lisis fibrone(tin, yang
kemudian mengaktifkan struktur kontraktil intraselular yang
menyebabkan sel endotel kapiler saling terpisah, mengakibatkan
kebo(oran kapiler, meningkatkan ALLB dan meningkatkan aliran
limfe paru.())
+ubstansi lain yang dilepaskan adalah thromboGane 0
3
,
stimulant otot halus yang poten, yakni sebagai bronkokonstriktor.
!eningkatan reakti-itas bronkus yang dikombinasikan dengan
bronkokonstriksi, ditambah dengan sekresi dan (ast,
mengakibatkan hipoksia pada segmen paru yang terkena dan diikuti
dengan -asokonstriksi. .leh karena itu, aliran darah dialihkan dari
paru yang rusak menuju ke paru yang sehat. +e(ara simultan, di
ba$ah kondisi anaerobik, fosfat energi tinggi pada jaringan paru
yang hipoksik akan dipe(ah menjadi adenosine, hypoGanthine dan
asam urat, dikatalisiskan oleh Ganthine oGidase, suatu reaksi yang
menghasilkan radikal bebas yang sangat toksik, superoGide dan
peroGide. 8asilnya adalah injury yang asli pada jaringan menjadi
lebih parah.())
!erburukan fungsi paru yang tampak dalam $aktu beberapa
jam atau beberapa hari pada pasien ini tidak dapat dihindari,
dengan hipoksia sistemik yang progresif akibat dari gangguan difusi
dan ketidaksesuaian -entilasi#perfusi. 2ila mekanisme tersebut
masih belum (ukup, luka bakar kulit yang signifikan juga
3
mengaktifkan komplemen dan menstimulasi migrasi neutrophil
dengan pelepasan en*im proteolitik ke dalam sirkulasi. 8al ini
mengeksaserbasi kerusakan paru yang lebih lanjut, dan se(ara
umum meningkatkan mortalitas.())
&arbon monoksida bergabung dengan hemoglobin
membentuk (arboGyhemoglobin (8b".) yang relatif stabil,
mengurangi jumlah oksigen yang dapat diba$a oleh darah. 8al ini
juga menyebabkan kur-a disosiasi oGyhemoglobin bergeser ke kiri
sehingga pelepasan oksigen terjadi pada tekanan parsial yang
rendah, yakni hemoglobin yang tersisa memberikan oksigen ke
jaringan dengan DmalasE. Lebih lanjut lagi, karbon monoksida akan
menghambat respirasi selular melalui kompetisi dengan oksigen
untuk memperebutkan myoglobin, peroGidase, (atalase, dan
(yto(hrome, dan dengan menghambat (yto(hrome oGidase. .leh
karena itu, pasien tidak dapat menggunakan se(ara penuh oksigen
yang bersirkulasi.())
"yanide memiliki afinitas yang tinggi terhadap besi dalam
bentuk ferri (teroksidasi), suatu reaksi yang menghambat berbagai
proses metabolik, terutama fosforilasi oksidatif. 4i dalam sel,
metabolisme mitokondria terganggu, 0C! tidak dapat diproduksi,
dan sel beralih ke metabolisme anaerobik yang mengakibatkan
asidosis laktat. &era(unan (yanide jarang terjadi pada korban
kebakaran, ke(uali juga terdapat kera(unan karbon monoksida.
!engukuran kadar (yanide tidak tersedia pada sebagian besar
rumah sakit, akan tetapi kera(unan (yanide dianggap terjadi apabila
kadar karbon monoksida melebihi 1I, terutama jika disertai
dengan asidosis. "yanide dan karbon monoksida, bersama dengan
mediator lain yang bersirkulasi, mungkin dapat mengganggu
kontraktilitas jantung, menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk
mengkompensasi peningkatan (ardia( output, sehingga akan
mengeksaserbasi pengiriman oksigen yang tidak adekuat.())
%
5nfeksi dapat menyulitkan trauma inhalasi kapan saja,
berkontribusi se(ara signifikan terhadap mortalitas. ?ungkin dari
a$al terdapat penyebaran langsung dari saluran nafas bagian atas,
atau nanti kolonisasi se(ara tidak langsung yang berasal dari usus
melalui faring atau melalui penyebaran transluminal ke dalam
darah. .rganisme di saluran nafas bagian atas adalah haemophilus
atau staphylo(o((us yang sensitif terhadap penisilin atau
streptomisin, dan profilaksisnya seharusnya berupa antibiotik
spe(trum sempit untuk mela$an strain ini.())
3.,. $anagement L%a Baar
!rioritas pertama dalam mengatasi luka bakar di tempat
kejadian adalah menjauhkan korban dari sumber panas dan
menghentikan proses pembakaran.(1,3,8,)) &ulit yang terbakar
dapat disiram dengan air kran yang mengalir. Cindakan selanjutnya
adalah sebagai berikut:
1. !rimary sur-ey
+egera identifikasi dan atasi kondisi yang mengan(am ji$a.
Hesusitasi mengikuti prinsip umum 0#2#", yaitu buka dan
bebaskan jalan nafas (air$ay), perhatikan dan berikan bantuan
pernafasan (breathing), dan berikan sirkulasi ((ir(ulation) yang
adekuat.(),14) !ada luka bakar sedang dan berat, pasien
memerlukan resusitasi (airan dan (airan yang dipilih adalah
Hinger la(tate. !emberiannya berdasarkan rumus D2aGterE.
4ihitung dari saat kejadian, maka pada 34 jam pertama
diberikan:(=,10)
4e$asa
Humus 1 (4 (( G kg22 G I luas luka bakar) ; 34 jam
0nak
Humus 1 (3 (( G kg22 G I luas luka bakar) Q kebutuhan
(airan basal dengan perbandingan sebagai berikut:
&ristaloid : koloid 1 HL : deGtran 1 1= : % (menurut ?on(rief)
4
&ebutuhan (airan basal:
J1 tahun 1 100 (( ; kg22
1# tahun 1 = (( ; kg22
#1 tahun 1 0 (( ; kg22
2aik pada anak maupun de$asa, pemberian (airan dibagi
menjadi 3 tahap:
8 jam pertama, berikan setengahnya.
1> jam berikutnya, berikan setengahnya. &husus untuk
de$asa, dapat ditambah (airan koloid 00 (( hingga 1000
((.
+elama resusitasi (airan, harus obser-asi produksi urin setiap
jam, dengan rentang normal antara 0,#1 (( ; kg22 ; jam. 2ila
ternyata resusitasi (airan kurang adekuat, maka (airan
ditambah, atau sebaliknya, bila resusitasi (airan berlebih, maka
(airan dikurangi. .leh karena itu, pasien harus dipasang :oley
kateter supaya dapat memonitor produksi urin.(1,=,10)
3. +e(ondary sur-ey
Lakukan e-aluasi menyeluruh mulai dari ujung kepala
hingga ujung kaki.(14) 2ila ada tanda#tanda infeksi, diberikan
antibiotik sesuai hasil kultur, sebagai dasar diberikan penisilin /
atau sefalosporin generasi 5. @ntuk mengurangi nyeri, dapat
diberikan analgetik, biasanya golongan morfin.(10)
+etelah sirkulasi stabil, lakukan pen(u(ian luka. 2erikan
antibiotika topi(al setelah luka di(u(i bersih dengan tujuan untuk
men(egah dan mengatasi infeksi.(8,10) 0ntibiotika topi(al yang
dapat digunakan adalah sil-er nitrate 0,I, sil-er sulfadia*ine
1I, mafenide a(etate 0,I, atau gentami(in 0,1I.(>,8) +etelah
luka diolesi dengan antibiotika topi(al, luka dibalut dengan kasa
steril.(8,10) @ntuk luka bakar melingkar yang mengenai lengan
atau tungkai, dapat dilakukan es(haratomy.(1,10) !ada luka
bakar yang berat di daerah dada, dapat diindikasikan
es(haratomy untuk menghilangkan restriksi dinding dada dan

memperbaiki -entilasi. &adang, es(harotomy gagal untuk

menghilangkan tekanan intra#kompartemen, dan oleh karena itu,
diindikasikan formal fas(iotomy di ba$ah general anesthesia.(1)
+kin graft dilakukan bila luka tersebut tidak sembuh dalam $aktu
3 minggu dengan diameter P% (m.(10)
4iusahakan untuk rehabilitasi dan fisioterapi sedini
mungkin. ?akanan yang diberikan harus kaya energi. !ada luka
bakar sedang dan berat, pasien memerlukan 4000#000 kalori ;
34 jam, protein % g ; kg22 ; 34 jam, dan -itamin se(ukupnya.(10)
0meri(an 2urn 0sso(iation telah membuat panduan
untuk menentukan pasien mana yang diterapi di rumah sakit
umum dan pasien mana yang seharusnya dirujuk ke burn (enter
(rumah sakit yang khusus menangani luka bakar). !asien yang
memenuhi kriteria di ba$ah ini, harus dirujuk ke burn (enter.(=)
1. Luka bakar derajat kedua dan ketiga dengan luas P 10I
C2+0 pada pasien umur J 10 atau P 0 tahun.
3. Luka bakar derajat kedua dan ketiga dengan luas P 30I
C2+0 pada pasien yang berumur antara 10 hingga 0 tahun.
%. :ull#thi(kness burn P I C2+0 pada semua umur.
4. Luka bakar yang mengenai $ajah, tangan, kaki, mata,
telinga, atau perineum yang dapat menyebabkan disabilitas
kosmetik dan fungsional.
. Luka bakar listrik bertegangan tinggi, termasuk tersambar
petir.
>. Crauma inhalasi atau trauma yang berhubungan dengannya.
=. Luka bakar kimia.
8. Luka bakar pada pasien dengan kondisi (omorbid yang
signifikan (misalnya diabetes mellitus dan ".!4).
>