Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia
pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. ementara, sepertiga dari
seluruh populasi dunia saat ini !erisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events.
"ada tahun yang sama, WHO men#atat sekitar 1$ %uta orang meninggal karena penyakit ini
dan melaporkan !ah&a sekitar '2 %uta orang mengalami serangan %antung dan stroke setiap
tahunnya. Di (merika setiap tahun 1 %uta pasien dira&at di rumah sakit karena angina pe#toris
tak sta!il) dimana * sampai + persen kemudian mendapat serangan in,ark %antung yang tak
,atal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
1
"enyakit -antung Koroner ("-K) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan
salah satu penye!a! utama dan pertama kematian di negara ma%u dan !erkem!ang, termasuk
.ndonesia. Di .ndonesia dilaporkan "-K (yang dikelompokkan men%adi penyakit sistem
sirkulasi) merupakan penye!a! utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni se!esar
2*,/0, angka ini empat kali le!ih tinggi dari angka kematian yang dise!a!kan oleh kanker
(*0). Dengan kata lain, le!ih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di .ndonesia
adalah aki!at "-K.
indrom koroner akut merupakan keadaan darurat %antung dengan mani,estasi klinis
rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. 1ekanisme
ter%adinya K( adalah dise!a!kan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau
su!akut dari miokard, yang dipi#u oleh adanya ro!ekan plak aterosklerotik dan !erkaitan
dengan adanya proses in,lamasi, trom!osis, vasokonstriksi dan mikroem!olisasi. 1ani,estasi
klinis K( dapat !erupa angina pektoris tidak sta!il2("3, 4on53 elevation myocardial
infarction 2 4361., atau 3 elevation myocardial infarction 2 361. sampai kematian
%antung mendadak.
"aradigma pengo!atan atau strategi terapi medis penderita K( !eru!ah dan
mengalami kema%uan pesat dengan adanya hasil5hasil penelitian mengenai patogenesis K(
dan petun%uk5petun%uk penatalaksanaan !aru. Kema%uan pesat dalam terapi medis terse!ut
men#akup terapi untuk mengendalikan ,aktor risiko (terpenting statin untuk dislipidemia, o!at
antihipertensi terutama o!at (765., o!at pengham!at reseptor (5..), o!at5o!at !aru
antitrom!otik, gagal %antung, dan aritmia.
.
1
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
3,5
-antung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru 8 paru.
"eri#ardium yang meliputi %antung terdiri dari dua lapisan9 lapisan dalam dise!ut peri#ardium
viseralis dan lapisan luar dise!ut peri#ardium parietalis. "erikardium parietalis melekat pada
tulang dada di se!elah depan, dan pada kolumna verte!ralis di se!elah !elakang, sedangkan
ke!a&ah pada dia,ragma. "erikardium viseralis langsung melekat pada permukaan %antung.
-antung sendiri terdiri dari tiga lapisan. :apisan terluar dise!ut epikardium, lapisan tengah
merupakan lapisan otot yang dise!ut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan
endotel dise!ut endokardium.
Atrium Kanan
Darah yang !erasal dari pem!uluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena
kava superior, in,erior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup 8 katup
se%ati. ;ang memisahkan vena kava dari atrium %antung ini hanyalah lipatan katup atau pita
otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan aki!at !endungan darah
di !agian kanan %antung akan di !alikkan kem!ali ke dalam vena sirkulasi sistemik.
ekitar +00 alir !alik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir se#ara pasi, ke
daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi
ventrikel se#ara akti, ini dinamakan atrial ki#k.
Ventrie! Kanan
irkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah !ertekanan rendah, dengan
resistensi yang %auh le!ih ke#il terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di!andingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. (ki!atnya te!al
dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari te!al dinding ventrikel kiri.
Atrium Kiri
(trium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru 8 paru melalui
keempat vena pulmonalis. (ntara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup se%ati.
Karena itu, peru!ahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali mem!alik retrograd ke dalam
2
pem!uluh paru 8 paru. "eningkatan tekanan atrium kiri !erdinding tipis dan !ertekanan
rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
Ventrie! Kiri
<entrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang #ukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke %aringan 8 %aringan peri,er.
"ada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali le!ih tinggi daripada
tekanan ventrikel kanan) !ila ada hu!ungan a!normal antara kedua ventrikel maka darah akan
mengalir dari kiri ke kanan melalui ro!ekan terse!ut. (ki!atnya %umlah %umlah aliran darah
dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan !erkurang.
Va"u!ari"a"i #antun$
-antung mendapat vaskularisasi dari arterie #oronaria de=tra dan sinistra, yang !erasal dari
aorta as#endens tepat diatas valva aortae. (rteri #oronaria dan per#a!angan utama terdapat
dipermukaan %antung, terletak di dalam %aringan ikat su!epi#ardial.
(rteria #oronaria de=tra !erasal dari sinus anterior aorta dan !er%alan ke depan di antara
trunkus pulmonalis dan auri#ula de=tra. (rteri ini !er%alan turun hampir ventrikel di dalam
sul#us atrio5ventrikulare de=tra. 7a!ang8#a!angnya9
1. >amus #oni arteriosis, mendarahi ,a#ies anterior #onus pulmonalis (in,undi!ulum
ventrikulare de=ter) dan !agian atas dinding anterrior ventrikulare de=ter.
2. >amus ventri#ulare anteriores, mendarahi ,asies anterior ventrikulus de=ter. >amus
marginalis de=terr adalah #a!ang yang ter!esar dan !er%alan sepan%ang pinggir
!a&ah ,asies kostalis untuk men#apai ape= #ordis.
'. >amus ventrikulare posterrior mendarahi ,a#ies diaphragmati#a ventrikulus de=ter.
/. >amus .nterventrikulare posterior(desendens), !er%alan menu%u apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. 1em!erikan #a!ang 8 #a!ang ke ventrikulus de=ter dan
sinister termasuk dinding in,eriornya. 1em!erikan per#a!angan untuk !agian
posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk !aagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria #oronaria sinister. e!uah
#a!ang yang !esar mendarahi nodus atrioventrikularis.
3
?. >amus atrialis, !e!erapa #a!ang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium
de=ter. (tria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium de=trum dan sinistra.
(rteria #oronaria sinistra, le!ih !esar di!anndingkan dengan arteria #oronaria de=tera,
mendarahi se!agian !esar %antung, termasuk se!agian !esar atrium kiri, ventrikel kiri dan
septum ventrikular. (rteri ini !erasal dari posterior kiri sinus aorta as#endens dan !er%alan ke
depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pem!uluh ini !er%alan di
sul#us atrioventrikularis dan !er#a!.nag dua men%adi ramus interventreikular anterior dan
ramus #ir#um,le=us.
1. >amus interventrikularis (des#endens) anterior, !er%alan ke !a&ah di dalam sul#us
interventrikularis anterior menu%u ape= kordis. "ada ke!anyakan orang pem!uluh
ini kemudian !er%alan di sekitar apeks #ordis untuk masuk ke sulkus
interventrikular posterior darn !eranastosis dengan #a!ang 8 #a!ang terminal arteria
#oronaria de=tra.
2. >amus #ir#um,le=us, pem!uluh ini melingkari pinggir kiri %antung di dalam sulkus
atrioventrikular. >amus marginalis merupakan #a!ang yang ter!esar mendarahi
!atas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.
@am!ar ...1. <askularisasi -antung
4
Pem%u!u& arteri 'r'ner ter(iri (ari ti$a !a)i"an *aitu +
3unika intima yang terdiri dari dua !agian. :apisan tipis sel 8sel endotel merrupakan
lapisan yang mem!errikan permukaan li#in antara darah dan dinding arteri serta lapisan
su!endotelium. el ini menghasilkan prostadgandin, heparin dan aktivator plasminogen yang
mem!antu men#egah agregasi trom!osit dan vasokonstriksi. Dan %uga %aringan ikat yang
memisahkan dengan lapisan yang lain.
3unika media merupakan lapisan otot di!agian tengah dinding arteri yang mempunyai tiga
!agian) !agian se!elah dalam dise!ut mem!ran elastin internal kemudian %aringan ,i!rus otot
polos dan se!elah luar mem!erana elastika eksterna. 3unika adventisia umumnya
mengandung %aringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu %aringan arteriol.
@am!ar ...2. :apisan "em!uluh Darah Koroner
5
BAB III
SIND,OM KO,ONE, AKUT
III-. DEFINISI
indrom Koroner (kut (K() merupakan keadaan darurat %antung dengan mani,estasi
klinis rasa tidak enak didada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. K( adalah
suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggam!arkan spektrum keadaan atau
kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak sta!il2("3 (unstable
angina/A(), in,ark miokard tanpa elevasi segmen 3 (4on53 elevation myocardial
infarction2 4361.), dan in,ark miokard dengan elevasi segmen 3 (3 elevation
myocardial infarction2361.).
III-/ ETIOLOGI
"erhimpunan Dokter pesialis Kardiovaskular .ndonesia dalam "edoman tentang 3ata
:aksana indrom Koroner (kut 3anpa 356:6<(. (200/) men%elaskan tentang
patogenesis K(, se#ara garis !esar ada lima penye!a! yang tidak terpisah satu sama lain.
Dengan kata lain penye!a!penye!a! terse!ut tidak !erdiri sendiri, !e!erapa pasien
mempunyai le!ih dari dua penye!a!. (ntara lain9
1. 3rom!us tidak oklusi, pada plak yang sudah ada
"enye!a! paling sering K( adalah penurunan per,usi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner se!agai aki!at dari trom!us yang ada pada plak aterosklerosis yang
ro!ek2pe#ah dan !iasanya tidak sampai menyum!at. 1ikroem!oli (em!oli ke#il) dari
agregasi trom!osit !eserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengaki!atkan
in,ark ke#il di distal, merupakan penye!a! keluarnya petanda kerusakan miokard pada
!anyak pasien.
2. O!struksi dinamik
"enye!a! yang agak %arang adalah o!struksi dinamik, yang mungkin diaki!atkan oleh
spasme ,okal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinBmetal). pasme ini dise!a!kan oleh hiperkontraktilitas otot polos pem!uluh darah
dan2atau aki!at dis,ungsi endotel. O!struksi dinamik koroner dapat %uga diaki!atkan oleh
konstriksi a!normal pada pem!uluh darah yang le!ih ke#il.
6
'. O!struksi mekanik yang progresi,
"enye!a! ke tiga K( adalah penyempitan yang he!at namun !ukan karena spasme atau
trom!us. Hal ini ter%adi pada se%umlah pasien dengan aterosklerosis progresi, atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan ("7.).
/. .n,lamasi dan2atau in,eksi
"enye!a! ke empat adalah in,lamasi, dise!a!kan oleh2yang !erhu!ungan dengan in,eksi,
yang mungkin menye!a!kan penyempitan arteri, desta!ilisasi plak, ruptur dan
trom!ogenesis. 1akro,ag dan lim,osit53 di dinding plak meningkatkan ekspresi enBim
seperti metaloproteinase, yang dapat mengaki!atkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selan%utnya dapat mengaki!atkan K(.
?. Caktor atau keadaan pen#etus
"enye!a! ke lima adalah K( yang merupakan aki!at sekunder dari kondisi pen#etus
diluar arteri koroner. "ada pasien ini ada penye!a! !erupa penyempitan arteri koroner
yang mengaki!atkan ter!atasnya per,usi miokard, dan mereka !iasanya menderita angina
sta!il yang kronik. K( %enis ini antara lain karena 9
o "eningkatan ke!utuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis
o Derkurangnya aliran darah koroner
o Derkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penye!a! K( di atas tidak sepenuhnya !erdiri sendiri dan !anyak ter%adi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai le!ih dari satu penye!a! dan
saling terkait.
III-3 PATOGENESIS
3,0,1,.2
K( merupakan salah satu !entuk mani,estasi klinis dari "-K aki!at utama dari
proses aterotrom!osis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD).
(terotrom!osis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat komplek dan
7
multi,aktor serta saling terkait. (terotrom!osis terdiri dari aterosklerosis dan trom!osis.
(terosklerosis merupakan proses pem!entukan plak (plak aterosklerotik) aki!at akumulasi
!e!erapa !ahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan
plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen. "erkem!angan terkini men%elaskan
aterosklerosis adalah suatu proses in,lamasi2in,eksi, dimana a&alnya ditandai dengan adanya
kelainan dini pada lapisan endotel, pem!entukan sel !usa dan fatty stres, pem!entukan
fibrous cups dan lesi le!ih lan%ut, dan proses pe#ahnya plak aterosklerotik yang tidak sta!il.
Danyak sekali penelitian yang mem!uktikan !ah&a in,lamasi memegang peranan
penting dalam proses ter%adinya aterosklerosis. "ada penyakit %antung koroner in,lamasi
dimulai dari pem!entukan a&al plak hingga ter%adinya ketidaksta!ilan plak yang akhirnya
mengaki!atkan ter%adinya ruptur plak dan trom!osis pada K(. "er%alanan proses
aterosklerosis (initiation! progression dan complication pada plak aterosklerotik), se#ara
!ertahap !er%alan dari se%ak usia muda !ahkan dikatakan %uga se%ak usia anak5anak sudah
ter!entuk !er#ak5!er#ak garis lemak (fatty streas) pada permukaan lapis dalam pem!uluh
darah, dan lam!at5laun pada usia tua dapat !erkem!ang men%adi !er#ak sklerosis (plak atau
kerak pada pem!uluh darah) sehingga ter%adinya penyempitan dan2atau penyum!atan
pem!uluh darah. Kalau plak tadi pe#ah, ro!ek atau ter%adi perdarahan su!endotel, mulailah
proses trom!ogenik, yang menyum!at se!agian atau keseluruhan suatu pem!uluh koroner.
"ada saat inilah mun#ul !er!agai presentasi klinik seperti angina atau in,ark miokard. "roses
aterosklerosis ini dapat sta!il, tetapi dapat %uga tidak sta!il atau progresi,. Konsekuensi yang
dapat menye!a!kan kematian adalah proses aterosklerosis yang !ersi,at tidak sta!il 2progresi,
yang dikenal %uga dengan K(.
edangkan trom!osis merupakan proses pem!entukan atau adanya darah !eku yang
terdapat di dalam pem!uluh darah atau kavitas %antung. (da dua ma#am trom!osis, yaitu
trom!osis arterial (trom!us putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trom!us terse!ut
ditemukan le!ih !anyak platelet, dan trom!osis vena (trom!us merah) yang ditemukan pada
pem!uluh darah vena dan mengandung le!ih !anyak sel darah merah dan le!ih sedikit
platelet. Komponen5komponen yang !erperan dalam proses trom!osis adalah dinding
pem!uluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang men#akup platelet, sistem koagulasi,
sistem ,i!rinolitik, dan antikoagulan alamiah.
"atogenesis terkini K( men%elaskan, K( dise!a!kan oleh o!struksi dan oklusi
trom!otik pem!uluh darah koroner, yang dise!a!kan oleh plak aterosklerosis yang vulnerable
mengalami erosi, ,isur, atau ruptur. "enye!a! utama K( yang dipi#u oleh erosi, ,isur, atau
rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak
8
sta!il (vulnerable atherosclerotic pla"ues) dengan karakteristik) lipid core !esar, fibrous cups
tipis, dan !ahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel5sel in,lamasi
seperti sel lim,osit 3 dan lain5lain (@am!ar '). 3e!alnya plak yang dapat dilihat dengan
persentase penyempitan pem!uluh koroner pada pemeriksaan angiogra,i koroner tidak !erarti
apa5apa selama plak terse!ut dalam keadaan sta!il. Dengan kata lain, risiko ter%adinya ruptur
pada plak aterosklerosis !ukan ditentukan oleh !esarnya plak (dera%at penyempitan) tetapi
oleh kerentanan (vulnerability) plak.
6rosi, ,isur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri
koronaria) mengeluarkan Bat vasoakti, (kolagen, inti lipid, makro,ag dan tissue factor) ke
dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trom!osit serta pem!entukan ,i!rin,
mem!entuk trom!us atau proses trom!osis. 3rom!us yang ter!entuk dapat menye!a!kan
oklusi koroner total atau su!total. Oklusi koroner !erat yang ter%adi aki!at erosi atau ruptur
pada plak aterosklerosis yang relati, ke#il akan menye!a!kan angina pektoris tidak sta!il dan
tidak sampai menim!ulkan kematian %aringan. 3rom!us !iasanya transien2la!il dan
menye!a!kan oklusi sementara yang !erlangsung antara 10820 menit (3a!el 1). Dila oklusi
menye!a!kan kematian %aringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trom!us yang
#epat (spontan atau oleh tindakan trom!olisis) maka akan tim!ul 4361. (tidak merusak
seluruh lapisan miokard). 3rom!us yang ter%adi le!ih persisten dan !erlangsung sampai le!ih
dari 1 %am. Dila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan
lapisan miokard mengalami nekrosis dikenal dengan 361.. 3rom!us yang ter!entuk
!ersi,at fixed dan persisten yang menye!a!kan per,usi miokard terhenti se#ara ti!a5ti!a yang
!erlangsung le!ih dari 1 %am dan menye!a!kan nekrosis miokard transmural.
9
@am!ar ....'. Oklusi "laEue dan 3rom!us
Ta%e! III-. - Pat'$ene"i" Pa(a Ber%a$ai Mani3e"ta"i K!ini SKA
ekarang semakin diyakini dan le!ih %elas !ah&a trom!osis adalah se!agai dasar
mekanisme ter%adinya K(, trom!osis pada pem!uluh koroner terutama dise!a!kan oleh
pe#ahnya vulnerable plak aterosklerotik aki!at fibrous cups yang tadinya !ersi,at protekti,
men%adi tipis, retak dan pe#ah. #ibrous cups !ukan merupakan lapisan yang statik, tetapi
selalu mengalami remodeling aki!at aktivitas5aktivitas meta!olik, dis,ungsi endotel, peran
sel5sel in,lamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (671) aki!at
10
aktivitas matrix metallo proteinases (11"s) yang mengham!at pem!entukan kolagen dan
aktivitas inflammatory cytoines. "erkem!angan terkini men%elaskan dan menetapkan !ah&a
proses in,lamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto5!iologis K(,
dimana vulnera!ilitas plak sangat ditentukan oleh proses in,lamasi. .n,lamasi dapat !ersi,at
lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat !ersi,at sistemik. .n,lamasi %uga dapat mengganggu
keseim!angan homeostatik.
"ada keadaan in,lamasi terdapat peninggian konsentrasi ,i!rinogen dan inhi!itor
aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. .n,lamasi %uga dapat menye!a!kan vasospasme
pada pem!uluh darah karena tergganggunya aliran darah. <asokonstriksi pem!uluh darah
koroner %uga ikut !erperan pada patogenesis K(. <asokonstriksi ter%adi se!agai respon
terhadap dis,ungsi endotel ringan dekat lesi atau se!agai respon terhadap disrupsi plak dari
lesi itu sendiri. 6ndotel !er,ungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan ,aktor
relaksasi yaitu nitrit oksida (4O) yang dikenal se!agai $ndothelium Derived %elaxing #actor
(6D>C), prostasiklin, dan ,aktor kontraksi seperti endotelin51, trom!oksan (2, prostaglandin
H2. "ada dis,ungsi endotel, ,aktor kontraksi le!ih dominan dari pada ,aktor relaksasi. "ada
plak yang mengalami disrupsi ter%adi platelet dependent vasocontriction yang diperantarai
oleh serotonin dan trom!oksan (2, dan thrombin dependent vasoconstriction diduga aki!at
interaksi langsung antara Bat terse!ut dengan sel otot polos pem!uluh darah.
III-0 FAKTO, ,ESIKO
Fat'r ri"i' utama *an$ ti(a (a)at (im'(i3ia"i antara lain adalah umur, %enis
kelamin laki5laki, dan ri&ayat penyakit penyakit %antung koroner pada anggota keluarga
diusia muda (anggota keluarga laki5laki muda dari usia ?? tahun atau anggota keluarga
perempuan yang le!ih muda dari usia *?). Caktor risiko tam!ahan yang dapat diu!ah antara
lain o!esitas dan %umlah aktivitas ,isik. Daru5!aru ini marker penentu yang !erhu!ungan
dengan perkem!angan arterosklerosis dan sedang dievaluasi se!agai ,a#tor risiko !aru adalah
naiknya %umlah hal5hal !erikut dalam sirkulasi 9 1) 1eta!olisme asam amino homo#ysteine,
2) pertikel lipoprotein khusus, dan ') marker in,lamasi tertentu yang terdiri atas reaktan ,ase
akut dar 75reakti, protein.
/
Fat'r re"i' *an$ (a)at (im'(i3ia"i
.- Di"!i)i(emia
-umlah lipid yang a!normal dalam sirkulasi men%adi !ukti tetap dan ter!esar se!agai
,aktor risiko utama terhadap perkem!angan arterosklerosis. tudi o!servasional telah
menun%ukkan hu!ungan antara negara dengan konsumsi asam lemak %enuh rendah dengan
11
%umlah kolesterol serum yang rendah (#ontohnya -epang dan 4egara5negara di 1editerania),
(merika serikat dan 4egara lainnya dengan konsumsi lemak %enuh dan kolesterolnya tertinggi
memiliki angka kematian yang tinggi terhadap penyakit %antung koroner.
/,$,+
Data yang sama dari studi Cramingham menun%ukkan !ah&a risiko penyakit %antung
iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. >isiko penyakit %antung
koroner meningkat kira5kira dua kali lipat pada individu yang level total kolesterolnya 2/0
mg2d: dari pada individu yang level kolesterolnya 200 mg2d:.
/
4ormalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan memperketat
regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan mem!uangnya dari sel. 6nBim
H1@ 7o( redu#tase adalah langkah untuk mem!atasi !iosintesis kolesterol intraseluler dan
dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel :D: sirkulasi. :evel kolesterol yang
tinggi dapat mengham!at enBim H1@ 7o( reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi
produksi reseptor :D:. -umlah kolesterol intraseluler yang #ukup pada sel peri,er selalu
dipi#u oleh peningkatan produksi 7holesterol e,,lu= regulatory protein (76>"), produk yang
!aru5!aru ini teridenti,ikasi adalah gen (3" !inding 7assette 1 ((D7 (51). 76>" memediasi
trans,er kolesterol mem!ran ke partikel HD:, yang mengirim kolesterol !erle!ih kem!ali ke
hati dalam proses yang dikenal se!agai transport !alik kolesterol. Dengan kemampuan ini
dapat mem!uang lipid intraseluler, HD: melindungi lagi akumulasi lipid, dan level HD:
serum !er!anding ter!alik dengan ke%adian penyakit arterosklerotik. HD: sering %uga dise!ut
se!agai F kolesterol !aik.G
/
e!aliknya, %umlah :D: yang tinggi !erhu!ungan dengan meningkatnya ke%adian
arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. aat %umlahnya !erle!ihan, :D: dapat
terakumulasi di rongga su!endothelial dan mengalami modi,ikasi kimia dan merusak tunika
intima mengaki!atkan perkem!angan arterosklerosis. :D: sering dise!ut %uga F :emak
-ahat.F
/
Kenaikan :D: serum dapat dise!a!kan !er!agai alas an, termasuk diet tinggi lemak
atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme pengham!atan reseptor :D:. "asien dengan
kerusakan geneti# reseptor :D: (!iasanya heteroBigot dengan satu normal dan satu kerusakan
gen yang mengkode reseptor) tidak dapat mem!uang :D: dari sirkulasi dengan e,isien.
Keadaan ini dise!ut ,amilial hiperkolesterolemia, dan !egitu %uga dengan individu yang
memiliki :D: plasma tinggi dan !erkem!ang men%adi arterosklerosis premature. HomoBigot
yang kekurangan reseptor :D: total dapat !ertahan selama de#ade pertama kehidupan.
/
1eningkatkan !ukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti <:D: dan .D:,
dalam perkem!angan arterosklerosis. Delum sepenuhnya %elas %ika partikel ini ikut andil
12
se#ara langsung dalam aterogenesis atau se#ara sederhana ikut serta !ersama dengan
rendahnya level kolesterol HD:. Antuk #atatan, lemahnya kontrol dia!etes mellitus tipe ..
sering !erhu!ungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya level HD:, sering diikuti dengan
o!esitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar a!domen) dan hipertensi. @a!ungan dari ,a#tor
risiko terse!ut dapat !erhu!ungan dengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik.
"enye!a! sekunder dari rendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, gin%al, dan
hati.
/
/- Mer''
1erokok dapat memi#u ter%adinya ateros#lerosis, melingkupi meningkatnya proses
oksidasi modi,ikasi dari :D: dan menurunkan HD: dalam sirkulasi. Kelainan dis,ungsi
endotel pem!uluh darah dise!a!kan karena %aringan terse!ut mengalami hipoksia dan
peningkatan adhesi dari trom!osit, peningkatan molekul leukosit dan respon in,lamasi
stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen
men%adi kar!on monoksida pada hemoglo!in. Dari per#o!aan yang dilakukan pada he&an
merokok mempunyai konstri!usi dalam ter%adinya aterosklerosis.
/,$,+
e#ara ke!etulan penghentian terhadap ke!iasaan merokok !isa meru!ah e,ek
!uruknya. tudi epidemiologi menun%ukkan !ah&a seseorang yang sudah !erhenti merokok
dapat mengurangi ter%adinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok. alah satu studi
mengatakan !ah&a, setelah ' tahun !erhenti merokok resiko terkena penyakit %antung koroner
men%adi sama dengan orang yang tidak pernah merokok.
/
3- Dia%ete" me!itu"
Dia!etes meningkatkan resiko ter%adinya aterosklerosis dan orang dengan dia!etes
melitus memiliki 25' kali peningkatan kemungkinan ter%adi gangguan pada kardiovaskular.
1ekanismenya !isa !erhu!ungan dengan non5enBim gly#ation dari lipoprotein pada pasien
dia!etes (hal terse!ut !erhu!ungan dengan !esarnya am!ilan kolesterol oleh makro,ag
s#avenger) atau ke#enderungan protrom!otik dan anti ,i!rinolitik. Keadaan terse!ut mungkin
!anyak ter%adi pada pasien dengan kondisi ini.
/,$
eseorang dengan dia!etes seringkali memiliki ,ungsi endotel yang lemah ini dapat
diukur dari menurunnya !ioavaila!ilitas dari 4O dan meningkatnya perlekatan leukosit.
7ontoh 9 kadar serum glukosa yang ter%aga pada pasien dia!etes mengurangi resiko
komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.
/
Dia!etes tipe5 .. adalah !agian tersering dalam syndrom meta!olik dalam hal ini
!erhu!ungan dengan hipertensi, kadar lemak yang a!normal (hipertrigliserida, HD: rendah,
partikel :D: padat) dan !ertam!ahnya ukuran lingkar perut.
/
13
Kun#i pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel5sel peripheral. Caktanya
ada resistensi insulin ini mun#ul untuk mendorong ter%adinya aterosklerosis, lama se!elum
!erdampak pasien yang didapati dengan dia!etes.
/
0- Hi)erten"i
Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memper!esar kemungkinan untuk
!eresiko aterosklerosis, peyakit %antung koroner dan stroke. Hu!ungan kenaikan darah dengan
penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang !aik. :e!ih dari itu resiko
akan terus naik dengan nilai progresi, yang tinggi. 3ekanan sistolik diprediksi menurunkan
out #ome le!ih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua.
/,$,+
Hipertensi mungkin memi#u aterosklerosis dengan !er!agai #ara. "enelitian yang
dilakukan pada !intang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan
meningkatkan permea!ilitas dinding pem!uluh darah sehingga lipoprotein men%adi le!ih
mudah untuk masuk ke dinding pem!uluh darah terse!ut. "eningkatan hemodinamik stress
dapat %uga meningkatkan %umlah reseptor s#anvanger di makro,ag, %uga meningkatkan ,oam
sel. iklus rantai #ir#um ,erential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat
meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel :D:,
mema#u akumulasi di tunika intima dan mem,asilitasi peru!ahan oksidati,. (ngiotensin ..
adalah se!uah mediator hipertensi tidak hanya se!agai vasokontriktor tetapi %uga se!agai
sitokin pro5in,lamasi. Dengan demikian hipertensi %uga dapat menim!ulkan proses
aterogenesis yang meli!atkan proses in,lamasi.
/
III-5 KLASIFIKASI
Derdasarkan anamnesis, pemeriksaan ,isik, pemeriksaan elektrokardiogra,i (6K@) dan
pemeriksaan marka %antung, K( di!agi men%adi9
1. indrom Koroner (kut egmen 3 4onelevasi (4on53 6levation (#ute
7oronary yndrome, 436(7)
2. indrom Koroner (kut egmen 3 6levasi (3 6levation (#ute 7oronary
yndromes, 36(7)
Diagnosis 436(7 ditegakkan %ika terdapat angina dan tidak ditemukan elevasi segmen 3
yang persisten. @am!aran 6K@ pasien 436(7 dapat !erupa depresi segmen 3, inversi
gelom!ang 3, gelom!ang 3 yang data gelom!ang 3 pseudo5normaliBation, atau !ahkan tanpa
peru!ahan 6K@. Depresi segmen 3 yang diagnostik untuk 436(7 adalah se!esar H0.?
14
mm disandapan <15<' dan H1 mm di sandapan lainnya. Dersamaan dengan depresi segmen
3, dapat di%umpai %uga elevasi segmen 3 yang tidak persisten ( I 20 menit), dengan
amplitudo yang le!ih rendah dan elevasi yang terlihat pada 36(7, dan dapat terdeteksi di
I2 sandapan !erdekatan. .nversi gelom!ang 3 yang simetris H2 mm menun%ukan persangkaan
yang kuat untuk iskemia akut (436(7). Dila hasil pemeriksaan !iokimia (3roponin .23
atau 7K51D tidak menun%ukan peningkatan !ermakna, maka 436(7 dise!ut (ngina
"e#toris 3idak ta!il, Ansta!le (ngina "e#toris, A("). "ada keadaan troponin .23 atau 7K
1D menun%ukan peningkatan yang !ermakna, maka diagnosis 436(7 !eru!ah men%adi
.n,ark 1iokard (kut egmen 3 4onelevasi (4on 356levation 1yo#ardial .n,ar#tion,
4361.. ("3 dan 4361. mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama,
hanya !er!eda dalam dera%atnya. "ada ("3 dan 4361. pem!uluh darah terli!at tidak
mengalami oklusi total2 oklusi tidak total (patency), sehingga di!utuhkan sta!ilisasi plak
untuk men#egah progresi, trom!osis dan vasokonstriksi. "enentuan troponin .23 #iri paling
sensiti, dan spesi,ik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengo!atannya.
edang ke!utuhan miokard tetap dipengaruhi o!at5o!at yang !eker%a terhadap ker%a %antung,
!e!an akhir, status inotropik, !e!an a&al untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. ("3 dan
4361. merupakan K( yang ditandai oleh ketidakseim!angan pasokan dan ke!utuhan
oksigen miokard. "enye!a! utama adalah stenosis koroner aki!at trom!us non5oklusi, yang
ter%adi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, ,isur, dan2atau ruptur.
Diagnosis 36(7 ditegakkan %ika terdapat keluha angina akut disertai elevasi
segmen 3 yang persiten (H20menit). 4ilai am!ang elevasi segmen 3 untuk diagnosis
36(7 sangat !eragam, !ergantung pada usia, %enis kelamin dan dinding %antung yang
terkena. Dagi pria, diagnosis ditegakkan %ika terdapat elevasi segmen 3 di <15<' H2mm
pada usia H/0 tahun dan H2.?mm pada usia I/0 tahun. ementara itu, nilai am!ang
disandapan lain adalah H1mm. !agi &anita tanpa memandang umur, nilai am!ang di <15<'
adalah H1.?mm dan H1mm disandapan lain. Dagi pria dan &anita, nilai am!ang elevasi
segmen 3 disandapan <'> dan </> adalah H0.?mm, ke#uali pria usia I'0tahun nilai
am!ang H1mm dianggap le!ih tepat) nilai am!ang elevasi segmen 3 disandapan <$5<J
adalah H0.?mm. depresi segmen 3 yang resiprokal, sandapan yang !erhadapan dengan
permukaan tu!uh segmen 3 elevasi, dapat di%umpai pada pasien 36(7, ke#uali %ika
36(7 akan !erlan%ut men%adi in,ark miokard dengan elevasi segmen 3 (361.). Oleh
karena itu pasien dengan 6K@ yang diagnostik untuk 36(7 dapat segera mendapat terapi
reper,usi se!elum hasil pemriksaan marker %antung tersedia.
15
III-4 DIAGNOSIS
III-4-. Anamne"i"
Diagnosa adanya suatu K( harus ditegakkan se#ara #epat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu) ge%ala klinis nyeri dada spesi,ik, gam!aran 6K@ (elektrokardiogram)
dan evaluasi !iokimia dari enBim %antung. 4yeri dada tipikal (angina) merupakan ge%ala
kardinal pasien K(. 4yeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari
se!agian !esar pasien dengan K(. eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina
dan mampu mem!edakan dengan nyeri dada lainnya karena ge%ala ini merupakan petanda
a&al dalam pengelolaan pasien K(.
i,at nyeri dada yang spesi,ik angina se!agai !erikut 9
:okasi 9 su!stermal, retrostermal, dan prekordial
i,at nyeri 9 rasa sakit, seperti ditekan, rasa ter!akar, ditindih !enda !erat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
"en%alaran ke 9 leher, lengan kiri, mandi!ula, gigi, punggung2interskapula, dan dapat
%uga ke lengan kanan.
4yeri mem!aik atau hilang dengan istirahat atau o!at nitrat
Caktor pen#etus 9 latihan ,isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
@e%ala yang menyertai 9 mual, muntah, sulit !erna,as, keringat dingin, dan lemas.
Derat ringannya nyeri !ervariasi. ulit untuk mem!edakan antara ge%ala
("324361. dan 361.. "ada !e!erapa pasien dapat ditemukan tanda5tanda gagal
ventrikel kiri akut. @e%ala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak %elas, na,as pendek,
rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat ter%adi, terutama pada &anita,
penderita dia!etes dan pasien lan%ut usia. Ke#urigaan harus le!ih !esar pada pasien dengan
,aktor risiko kardiovaskular multipel dengan tu%uan agar tidak ter%adi kesalahan diagnosis.
III-4-/ Pemeri"aan Fi"i
3u%uan dari pemeriksaan ,isik adalah untuk mengidenti,ikasi ,aktor pen#etus dan
kondisi lain se!agai konsekuensi dari ("324361.. Hipertensi tak terkontrol, anemia,
tirotoksikosis, stenosis aorta !erat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti
penyakit paru. Keadaan dis,ungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop ') menun%ukkan
16
prognosis yang !uruk. (danya !ruit di karotis atau penyakit vaskuler peri,er menun%ukkan
!ah&a pasien memiliki kemungkinan %uga penderita penyakit %antung koroner ("-K).
III-4-3 E!etr'ar(i'$ra3i
6K@ mem!eri !antuan untuk diagnosis dan prognosis. >ekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat !erman,aat. @am!aran diagnosis dari 6K@ adalah 9
1) Depresi segmen 3 K 0,0? m<
2) .nversi gelom!ang 3, ditandai dengan K 0,2 m< inversi gelom!ang 3 yang simetris di
sandapan prekordial
"eru!ahan 6K@ lainnya termasuk bundle branch bloc (DDD) dan aritmia %antung, terutama
ustained <3. erial 6K@ 12 lead harus di!uat %ika ditemukan adanya peru!ahan segmen 3.
4amun 6K@ yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis ("324361..
Derdasarkan kelainan 6K@ .1( di!agi atas 2 yaitu 9
.1( dengan gelom!ang L
i. 1ula5mula ter%adi elevasi segmen 3 yang konveks pada hantaran yang
men#erminkan daerah .1(. Kadang !aru ter%adi !e!erapa %am setelah
serangan. Depresi segmen 3 yang resiprokal ter%adi Mada hantaran yang
!erla&anan.
ii. Diikuti ter!entuknya gelom!ang L patologis yang menun%ukkan .1(
transmural (ter%adi 2/ %am pertama .1().
iii. setelah elevasi segmen 3 !erkurang, gelom!ang 3 ter!alik (inversi).
Keduanya dapat men%adi normal setelah !e!erapa hari atau minggu.
o (nterior 9 <'5</
o (teroseptal 9 <15<2
o (nterolateral 9 ., a<:, <?5<*
o (nterior luas 9 ., a<:, <15<*
o (nterolateral tinggi 9 ., a<:
o "osterior 9 <15<2
o <entrikel kanan 9 ..,..., a<C,<'>,</>
17
.1( non gelom!ang L
3idak ada L patologis, hanya di%umpai depresi segmen 3 dan inversi simetrik
gelom!ang 3
@am!ar ....1. 6K@
III-4-0 Petan(a Bi'imia Jantun$
4ekrosis pada %aringan otot %antung menye!a!kan pe#ahnya sarkolema, %adi hal
terse!ut menye!a!kan makromolekul mengalami ke!o#oran protein kedalam lapisan
intersisium %antung dan memasuki aliran darah.
/

"etanda !iokimia seperti troponin .
(3n.) dan troponin 3 (3n3) mempunyai nilai
prognostik yang le!ih !aik dari pada 7K1D.
3roponin 7, 3n. dan 3n3 !erkaitan dengan
konstraksi dari sel miokrad. usunan asam
amino dari 3roponin 7 sama dengan sel otot
%antung dan rangka, sedangkan pada 3n. dan
3n3 !er!eda. 4ilai prognostik dari 3n. atau
3n3 untuk memprediksi risiko kematian, in,ark
miokard dan ke!utuhan revaskularisasi dalam
'0 hari, adalah sama. Kadar serum creatinine inase (7K) dan ,raksi 1D merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard. Keter!atasan utama dari kedua petanda terse!ut
adalah relative rendahnya spesi,ikasi dan sensitivitas saat a&al (I* %am) setelah onset
serangan. >isiko yang le!ih !uruk pada pasien tanpa segment 3 elevasi le!ih !esar pada
18
pasien dengan peningkatan nilai 7K1D. 1eskipun mioglo!in tidak spesi,ikasi untuk %antung,
tapi memiliki sensiti,itas yang tinggi. Dapat terdeteksi se#ara dini 2 %am setelah onset nyeri.
3es negati, dari mioglo!in dalam /5+ %am sangat !erguna dalam menetukan adanya nekrosis
miokard. 1eskipun demikian mioglo!in tak dapat digunakan se!agai satu satunya petanda
%antung untuk mengidenti,ikasi pasien dengan 4361.. "eningkatan kadar 7K1D sangat
erat !erkaitan dengan kematian pasien dengan K( tanpa elevasi segmen 3, dan naiknya
risiko dimulai dengan meningkatnya kadar 7K1D diatas normal. 1eskipun demikian nilai
normal 7K1D tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko
ter%adinya per!urukan penderita. 3roponin khusus %antung merupakan petanda !iokimia
primer untuk K(. udah diketahui !ah&a kadar troponin negati, saat I * %am harus diulang
saat *512 %am setelah onset nyeri dada. "emeriksaan troponin %antung dapat dilakukan di
la!oratorium kimia atau dengan peralatan sederhana 2 !ediside. -ika dilakukan di
la!oratorium, hasilnya harus dapat diketahui dalam &aktu *0 menit.
III-1 PENATALAKSANAAN
Tin(aan umum (an Lan$a& a5a!
"rinsip penatalaksanaan K( adalah mengem!alikan aliran darah koroner dengan
trom!olitik2 "37( primer untuk menyelamatkan %antung dari in,ark miokard, mem!atasi
luasnya in,ark miokard, dan mempertahankan ,ungsi %antung. ;ng dimaksud dengan terapi
a&al adalah terapi yang di!erikan pada pasien dengan diagnosis ker%a kemungkinan K( atau
de,initi, K( atas dasar keluhan angina diruang ga&at darurat, se!elum hasil pemeriksaan
6K@ dan atau marka %antung (se!elum diagnosis 36(72436(7 ditegakkan). 3erapi
a&al yang dimaksud adalah 1or,in, oksigen, nitrat dan aspirin (1O4(), antara lain9
Oksigen dapat di!erikan pada semua pasien K( dalam *%am pertama tanpa
mempertim!angkan saturasi O
2
arteri.
(spirin 1*05'20 di!erikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin. (spirin tidak !ersalut le!ih terpilih
mengingatkan a!sorpsi !ukal yang le!ih #epat.
Dosis a&al 7lopidogrel '00mg dilan%utkan dengan dosis pemeliharaan
$?mg2hari adalah dosis yang ter!ukti e,ekti, !erdasarkan penelitian klinis.
4itrogliserin(43@) spray2ta!let su!lingual !agi pasien dengan nyeri dada yang
masih !erlangsung saat ti!a diruang ga&at darurat. -ika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pem!erian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal
19
tiga kali. 4itrogliserin intravena di!erikan pada pasien yang tidak responsi,
dengan terapi tiga dosis 43@ su!lingual. Dalam keadaan tidak tersedia 43@
su!lingual. Dalam keadaan tidak tersedia 43@, isosor!id dinitrat (.D4) dapat
dipakai se!agai pengganti.
1or,in ul,at 15?mg intravena, dapat diulang setiap 105'0menit, !agi pasien
yang tidak responsi, dengan terapi tiga dosis 43@ su!lingual
20
BAB IV
N'n6ST E!e7ati'n A8ute 9'r'nar* S*n(r'me, NSTEA9S
436(7 di!edakan men%adi 2 !erdasarkan kenaikan penanda !iokimia %antung
(3roponin .23 atau 7K1D), men%adi) 4on 3 6levasi 1iokard .n,ark (STEMI: dan (ngina
"e#toris 3ak ta!il ;Un"ta%!e An$ina Pe8t'ri", UAP:- 1enurut pedoman American &ollege
of &ardiology ((77) dan American 'eart Association ((H() per!edaan antara angina
pe#toris tak sta!il dengan in,ark miokard tanpa elevasi segmen 3 adalah adanya penada
%antung pada pemeriksaan. Diagnosis angina pe#toris tak sta!il !ila pasien memiliki keluhan
iskemia tanpa disertai kenaikan penanda %antung seperti troponin dan 7K51D, dengan atau
tanpa disertai peru!ahan 6K@ untuk iskemia seperti depresi segmen 3 atau elevasi yang
se!entar atau adanya gelom!ang 3 negative.
1,2
IV-. De3ini"i
(ngina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang !iasanya men%alar ke !ahu dan lengan
kiri yang dise!a!kan oleh menurunnya suplai oksigen ke %antung. edangkan yang termasuk
angina pe#toris tak sta!il antara lain9
1. "asien dengan angina yang masih !aru dalam 2 !ulan, dimana angina terse!ut #ukup
!erat dan ,rekuensi nya #ukup sering le!ih dari ' kali sehari,
2. "asien dengan angina yang makin !ertam!ah !erat, se!elumnya angina sta!il lalu
serangan angina tim!ul le!ih sering dan le!ih !erat sakit dadanya sedangkan ,aktor
presipitasinya le!ih ringan.
'. "asien dengan serangan angina pada &aktu istirahat.
(ngina pe#toris tak sta!il dengan 4361. merupakan suatu kesinam!ungan dengan
kemiripan pato,isiologi dan gam!aran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksaan
keduanya tidak !er!eda.
21
Ta%!e 0- Gra(in$ '3 An$ina Pe8t'ri" A88'r(in$ t' 99S 9!a""i3i8ati'n
9!a"" De"8ri)ti'n '3 Sta$e
I FOrdinary physi#al a#tivity does not #ause . . . angina,G su#h as
&alking or #lim!ing stairs. (ngina o##urs &ith strenuous,
rapid, or prolonged e=ertion at &ork or re#reation.
II Flight limitation o, ordinary a#tivity.G (ngina o##urs on
&alking or #lim!ing stairs rapidly) &alking uphill) &alking
or stair #lim!ing a,ter meals) in #old, in &ind, or under
emotional stress) or only during the ,e& hours a,ter
a&akening. (ngina o##urs on &alking .2 !lo#ks on the
level and #lim!ing .1 ,light o, ordinary stairs at a normal
pa#e and under normal #onditions.
III F1arked limitations o, ordinary physi#al a#tivity.G (ngina
o##urs on &alking 1 to 2 !lo#ks on the level and #lim!ing
1 ,light o, stairs under normal #onditions and at a normal pa#e.
IV F.na!ility to #arry on any physi#al a#tivity &ithout
dis#om,ortNanginal symptoms may !e present at rest.G
A(a)te( 5it& )ermi""i'n 3r'm 9am)eau L- Gra(in$ '3 an$ina )e8t'ri"
;!etter:-
9ir8u!ati'n .<14=50+5//>3- ? .<14, Ameri8an Heart A""'8iati'n, In8
IV-/ Peni!aian ,i"i'
22
"enilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap ke#enderungan penyakit
%antung koroner ("-K). :ima ,aktor terpenting yang dimulai dari ri&ayat klinis yang
!erhu!ungan dengan ke#enderungan adanya "-K, diurutkan !erdasarkan kepentingannya
adalah 9
1. (danya ge%ala angina
2. >i&ayat "-K se!elumnya
'. -enis kelamin
/. Asia
?. Dia!etes, ,aktor risiko tradisonal lainnya
aat diagnosis ("324361. sudah dipastikan, maka ken#enderungan akan ter%adinya
peru!ahan klinis dapat diramalkan !erdasarkan usia, ri&ayat "-K se!elumnya, pemeriksaan
klinis, 6K@ dan pengukuran petanda %antung.
Dera#at emun$inan APTS@NSTEMI+
.. Dera%at kemungkinan tinggi
a. >i&ayat9 suatu sakit dada dan nyeri lengan kiri yang tipikal. 1empunyai
ri&ayat 7(D2"-K termasuk 1. se!elumnya.
!. "emeriksaan ,isik9 1itral regurgitasi yang sementara, hipertensi, diaporesis,
udema pulmonal, atau ronkhi !asah.
#. 6K@9 Deviasi segmen 3 (depresi atau elvasi) yang diperkirakan !aru ter%adi
atau transient (K0.0?m<) atau inverse gelom!ang 3 (K0.2m<)
d. Kardio marker9 3n3, 3n. atau 7K1D meningkat pada 361..
... Dera%at kemungkinan sedang
a. >i&ayat9 suatu sakit dada dan nyeri lengan kiri, umur K$0tahun, laki5laki,
penderita D1
!. "emeriksaan ,isik9 penderita penyakit vaskuler ditempat lain.
#. 6K@9 terdapat gelom!ang L yang menun%ukan in,ark lama, segmen 3 atau
gelom!ang 3 a!normal yang diperkirakan !ukan !aru.
.... Dera%at kemungkinan rendah
a. >i&ayat9 tidak didapati keluhan yang terdapat pda kemungkinan sedang,
memakai kokain yang !elum lama. Dada tidak nyaman karena palpitasi.
!. 6K@ dan kardio marker normal.
,a"i'na!i"a"i Strati3ia"i ,i"i'
23
"asien dengan ("324361. memiliki peningkatan terhadap risiko kematian, in,ark
!erulang, iskemia !erulang dengan simptom, aritmia !er!ahaya, gagal %antung dan stroke.
"enilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kega&atan a&al dan
pengo!atannya, tetapi %uga mem!antu penentuan pemakaian ,asilitas seperti9
1) eleksi ruang pera&atan (7<7A, intermediate (ard, atau ra&at %alan) dan
2) eleksi pengo!atan yang tepat, seperti antagonis @" ..!2 ...a dan intervensi #oroner
Kriteria untu ri"i' ter&a(a) ematian atau In3ar Mi'ar( Aut ;IMA :
.- ,i"i' tin$$i
a. >i&ayat9 keluhan iskemia semakin !erat dalam /+ %am se!elumnya, sakit dada
K20menit, dan masih dalam keadaan sakit pada saat datang, angina saat
istirahat yang tidak hilang dengan nitrat
!. "emeriksaan ,isik9 edema paru aki!at iskemia, regurgitasi mitral !aru atau
per!urukan, ronkhi !asah yang !anyak, !radikardi atau takikardi, umur
K$?tahun.
#. 6K@9 (ngina at rest dengan peru!ahan segmen 3 yang !ersi,at sementara,
Dundle !ran#h !lo#k2DDD yang !aru atau diperkirakan !aru, sustained
ventri#ular ta#hy#ardia (tertahan).
d. Kardio marker9 peningkatan kadar 3roponin, 3n3 atau 3n . K0.1mg2ml
/- ,i"i' "e(an$
a. >i&ayat9 "ernah 1., penyakit peri,er atau sere!rovaskuler 7(D@, pemakai
aspirin, rest angina K20menit tetapi saat datang, sakit dada sudah
!erkurang2hilang. >est angina I20menit dan hilang dengan nitrogliserin
su!lingual. Amur K$0 tahun
!. 6K@9 inversi gelom!ang 3 K 0.2 m<, L patologis
#. Kardo marker9 meningkat ringan
3- ,i"i' ren(a&
a. >i&ayat9 4e& onset 7 klas ... atau .. angina dalam &aktu 2 !ulan terakhir,
tidak ada rest pain yang lama, tidak termasuk kemungkinan ("324361.
sedang atau tinggi
!. 6K@9 normal atau tidak !eru!ah selama episode dis#om,ort.
#. Kardio marker9 normal
24
IV-3 Dia$n'"i"
<,.2

IV-3-.- Anamne"i"
Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau angina yang
semakin mem!erat dari !iasa. (ngina !iasa dirasakan saat !eraktivitas atau pada saat
istirahat. 4yeri dada ini !iasanya dirasakan !eserta keluhan sesak na,as, mual sampai muntah,
keringat dingin. 4yeri dadanya !ersi,at khas, dengan kriteria se!agai !erikut9
Kua!ita" n*ari
- >asa tertekan2tertindih
1,/
- >asa tidak nyamanan2kesusahan2kegelisahan
1,/
- >asa seperti kesempitan
1,/
- >asa !erat
1,/
L'a"i
4yeri angina pektoris !iasanya pasien tidak mengetahui letak sum!er nyeri (di,,use),
dan !iasanya letak nyeri !erlokasi di retrosternal, atau di perikardium kiri. 3etapi nyeri
!isa men%alar ke dada, punggung, leher, rahang !a&ah atau perut !agian atas. >asa
nyeri !iasanya tidak le!ih dari 10 menit.
1,/
Meani"me N*eri Da(a
>asa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh sara, inter#ostales (3
1
5
12
),
nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. >asa nyeri %antung !iasanya dirasakan
dari 3h
1
5
/,
yang dinamakan sera!ut sensorik atau viseral averen. Dadan sel !erada di
dalam ganglion posterior yang sama, sehingga !ila di daerah viseral mengalami suatu
#idera maka rasa nyeri terse!ut akan terasa di !agian peri,er.
$
@am!ar . "ersara,an %antung dan #a!ang5#a!ang persara,annya.
25
IV-3-/ - Pemeri"aan La%'rat'rium
"enanda %antung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis sindrom
koroner akut adalah pemeriksaan troponin 3 dan . (#3n 3, .) serta 7K1D. 1enurut $uropean
)ociety of &ardiology (67) dan American &ollege of &ardiology ((77) dianggap terdapat
mionekrosis !ila #3n 3 dan . positi, dalam 2/ %am. #3n tetap positi, dalam 2 minggu.
7K1D kurang spesi,ik untuk diagnosis karena ditemukan %uga pada otot skeletal, tapi
!erguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam !e!erapa %am, kem!ali
normal dalam /+ %am.
Kenaikan 7>" dalam K( !erhu!ungan dengan mortalitas %angka pan%ang. 1arker
yang lain seperti amioid (, interleukin5* !elum rutin dipakai dalam diagnosis K(.
IV-3-3- Pemeri"aan Penun#an$
6lektrokardiogra,i
"emeriksaan 6K@ digunakan untuk diagnosis dan strati,ikasi risiko pasien dengan
angina tak sta!il. (danya depresi segmen 3 yang !aru menun%ukkan kemungkinan iskemia
akut. @elom!ang 3 ter!alik %uga merupakan tanda adanya iskemi atau 4361.. "eru!ahan
gelom!ang 3 dan 3 tidak spesi,ik seperti depresi segmen 3 kurang dari 0,? mm dan
gelom!ang 3 ter!alik kurang dari 2 mm tidak spesi,ik untuk iskemia. /0 pasien dengan
angina tak sta!il memiliki gam!aran 6K@ yang normal dan 15*0 pasien 4361. memiliki
gam!aran 6K@ yang normal
$xercise *est
"asien yang telah sta!il dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu
dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, !ila hasilnya negative
maka prognosisnya !aik tetapi !ila hasilnya positi, atau depresi segmen 3 men%adi le!ih
26
dalam maka dian%urkan melakukan pemeriksaan angiogra,i koroner untuk menilai apakah
perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner.
6kokardiogra,i
3es menggunakan ekokardiogra,i tidak mem!erikan data untuk diagnosis angina tak
sta!il hanya mem!erikan gam!aran prognosis pada pasien angina pe#toris tak sta!il. Dila
tampak adanya gangguan ,aal ventrikel kiri, adanya insu,isiensi mitraldan a!normalitas
gerakan dinding regional %antung, menandakan prognosinya kurang !aik.
IV-0 Penata!a"anaan
3erapi umum
"asien perlu pera&atan di rumah sakit, se!aiknya diunit intensi, koroner. "enatalaksaan
pertama adalah tirah !aring (!edrest), di!eri penenang dan oksigen. "em!erian mor,in di
indikasikan !ila pasien masih merasakan nyeri dada setelah di!erikan nitrogliserin.
1) "asang in,us intravena 9 dekstrosa ?0 atau 4a7l 0,J0.
2) (ktivitas9 istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat tidur dan
mo!ilisasi sesuai toleransi setelah 12 %am.
') Diet9 puasa sampai nyeri hilang, kemudian diet #air. elan%utnya diet %antung (rendah
lemak tinggi serat).
/) 1edikamentosa9
o Oksigen nasal 2 l2mnt) terutama pada pasien sianosis, distress perna,asan atau
risiko tinggi.
o 1engatasi rasa nyeri9 nitrat su!lingual atau patch. -ika angina tidak mem!aik
setelah pem!erian nitrogliserin su!lingual ' kali !erturut5turut atau setelah
terapi anti5iskemik adekuat angina !erulang di!erikan9 nitrogliserin drip atau
mor,in 2,? mg intravena, dapat diulang tiap lima menit sampai dosis total 20
mg atau petidin 2?5?0 mg intravena atau tramadol 2?5?0 mg intravena.
o (spirin +0 8'2? mg hisap atau telan, tiklopidin 2 = 2?0 mg %ika terdapat
hipersensitivitas atau kontraindikasi terhadap aspirin.
o Heparin intravena sesuai protokol. 3arget a"33 1,?52,? kontrol. Diasanya
di!erikan '5? hari tergantung respon klinis.
27
o 4itrat oral atau topikal ker%a pan%ang setelah nitrogliserin su!lingual
o "engham!at !eta9
"ropranolol9 0,?51 mg.<, dilan%utkan ' = 105/0 mg oral.
1etoprolol9 ? mg intravena (di!erikan perlahan dalam 152 menit)
diulang tiap ? menit sampai dosis a&al total 1? mg, dilan%utkan
metoprolol oral 2 = 2?5?0 mg.
(tenolol9 ? mg.<, dilan%utkan ? menit kemudian ? mg intravena,
kemudian 1 = ?05100 mg oral.
6smolol9 mulai dengan dosis pemeliharaan 0,1 mg2kgDD2menit,
dititrasi dengan menaikkan dosis 0,0? mg2kgDD2menit, tiap 1051?
menit yang masih dapat ditoleransi sampai respon terapi yang
diharapkan, atau telah ter#apai dosis 0,2 mg2kgDD2menit. Dosis
loading pilihan lain untuk onset ker%a yang le!ih #epat adalah 0,?
mg2kgDD2menit di!erikan intravena perlahan (25? menit). 3arget
,rekuensi %antung ?05*02menit.
o 1engatasi rasa takut dan #emas9 diaBepam ' = 25? mg oral atau .<.
o O!at pelunak tin%a, laktulosa (laksadin) 2 = 1? ml.
o "ertim!angkan antagonis kalsium terutama deltiaBem !ila ditemukan9
hipertensi, iskemia re,rakter, angina varian.
o Kateterisasi %antung segera dilakukan pada pasien dengan episode iskemia
!erat. K1 kali dan !erkepan%angan (K 20 menit), terutama yang disertai
dengan9 edema paru akut, regurgitasi mitral !aru atau per!urukan, hipotensi,
peru!ahan 353 !aru.
Farma'tera)i
O!at (nti .skemia
Antuk menghilangkan nyeri dada dan men#egah nyeri dada !erulang dapat di!erikan
terapi a&al men#akup nitrat su! lingual dan dilan%utkan intravena dan pem!erian !eta !lo#ker
oral. (ntagonis kalsium dapat di!erikan pada pasien yang tidak dapat di!erikan !eta !lo#ker.
1. 4itrat
28
1enye!a!kan vasodilatasi vena dan arteriol peri,er, sehingga menurunkan preload
dan afterload yang menye!a!kan !erkurangnya ke!utuhan oksigen. 4itrat %uga
menam!ah suplai oksigen dengan #ara mem!uat vasodilatasi koroner dan
memper!aiki aliran darah kontralateral. "em!erian nitrogliserin se#ara su!lingual dan
intravena dilakukan pada keadaan akut. Dosis pem!erian isosor!id dinitrat 15/
mg2%am, dosis dapat ditingkatkan karena adanya toleransi terhadap o!at terse!ut. Dila
keluhan sudah terkendali pem!erian se#ara in,use dapat diganti dengan pem!erian
oral.
4itrat pertama kali harus di!erikan se#ara su!lingual atau spray !ukal, %ika
nyeri menetap di!erikan nitrat ' kali dalam interval ? menit. "em!erian nitrogliserin
se#ara intravena direkomendasikan mulai ?510Og2menit, la%u in,use ditingkatkan
10Og2menit tiap '5? menit hingga keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik
I100 mmHg. etelah pasien !e!as nyeri dalam 1252/ %am pem!erian se#ara .< diganti
dengan oral. Kontra indikasi %ika pasien hipotensi atau penggunaan sildena,il atau
sekelasnya dalam 2/ %am.
2. Deta !lo#ker
"em!erian !eta !lo#ker menurunkan ke!utuhan oksigen miokard melalui
penurunan denyut %antung dan daya kontraktilitas miokard. emua pasien dengan
angina tak sta!il di!eri dengan !eta !lo#ker ke#uali terdapat kontra indikasi yaitu
pasien dengan asthma dan !radiaritmia. Der!agai ma#am !eta5!lo#ker seperti
propanolol, metopropol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak sta!il,
yang menun%ukan e,ektivitas yang serupa.
3arget pem!erian !eta !lo#ker adalah ,rekuensi %antung ?05*0 kali2menit. "ada
nyeri dada persisten dan rekuren dengan pem!erian !eta !lo#ker dan nitrat di!erikan
antagonis kalsium dan mor,in dengan dosis 15? mg dapat di!erikan tiap ?5'0 menit
hingga dosis 20 mg.
'. (ntagonis kalsium
3erdiri dari 2 golongan 9 dihidropiridin dan nondihidropiridin seperti diltiaBem
dan verapamil. Kedua golongan ini mem!erikan e,ek vasodilatasi koroner dan
29
menurunkan tekanan darah. "emakaian antagonis kalsium !ila pasien memiliki
kontraindikasi terhadap !eta !lo#ker.
@olongan dihidropiridin mempunyai e,ek vasodilatasi le!ih kuat dan
pengham!atan nodus sinus maupun nodus (< le!ih sedikit, dan e,ek inotropik negati,
%uga le!ih ke#il. "ada pasien dengan angina tak sta!il yang mendapat antagonis
kalsium, menun%ukan tak ada pengurangan angka kematian dan in,ark. "ada pasien
yang se!elumnya tidak mendapat antagonis, pem!erian ni,edipin menaikkan in,ark
dan angina yang rekuren se!esar 1*0, sedangkan kom!inasi ni,edipin dan metoprolol
dapat mengurangi kematian dan in,ark se!esar 200, tapi kedua studi itu tidak
!ermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pem!erian ni,edipin menye!a!kan
takikardia dan kenaikan ke!utuhan oksigen.
<erapamil dan diltiaBem dapat memper!aiki survival dan mengurangi in,ark
pada pasien pada pasien dengan sindrom koroner akut dan ,raksi e%eksi normal.
Denyut %antung yang !erkurang, pengurangan a,terload mem!erikan keuntungan pada
golongan nondihidropiridin. "ada pasien K( dengan ,aal %antung normal.
"emakanian antagonis kalsium !iasanya pada pasien yang kontraindikasi dengan
antagonis atau telah di!eri penyekat !eta tapi keluahan angina masih re,rakter.
O!at (ntiagregasi 3rom!osit
O!at antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengo!atan angina tak sta!il
maupun in,ark tanpa elevasi 3 segmen. 3iga golongan o!at anti platelet seperti aspirin,
tienopiridin dan inhi!itor @" .i!2...! telah ter!ukti !erman,aat.
1. (spirin
(spirin dosis ke#il mem!erikan e,ek anti agregasi trom!osit. "ada studi di!uktikan
pem!erian aspirin pada pasien angina tak sta!il dapat menurunkan risiko kematian
%antung dan in,ark miokard dari ?105$20. "enggunaan aspirin seumur hidup
dian%urkan pada dengan dosis a&al 1*0 mg2hari dan dosis selan%utnya *05'2? mg2hari.
30
2. 3ienopiridin
a. 3iklopidin
1erupakan derivate tienopiridin se!agai o!at lini kedua pada pasien angina tak
sta!il yang tak tahan dengan aspirin. 3iklopidin memiliki e,ek samping
granulositopenia pada 2,/0 pasien. 3api mulai ditinggalkan semen%ak ada
klopidogrel.
!. 7lopidogrel
1erupakan derivate tienopiridin yang mem!erikan e,ek antiagregasi trom!osit.
6,ek samping le!ih ke#il di!anding tiklopidin sehingga tiklopidin mulai
digantikan dengan klopidogrel. "em!erian klopidogrel diindikasikan pada pasien
yang tidak tahan terhadap aspirin. Dalam pedoman (772(H( pem!erian
klopidogrel dian%urkan !ersamaan !ersama aspirin paling sedikit 1 sampai J !ulan.
Dosis klopidogrel dimulai dari '00 mg2hari dilan%utkan dosis $? mg2hari.
Klopidogrel %uga ter!ukti dapat mengurangi strok, in,ark dan kematian
kardiovaskular.
'. @" ..!2...a inhibitors
Ci!rinogen akan !erikatan dengan reseptor @" ..!2...a untuk mem!entuk ikatan antara
trom!osit dan ,i!rinogen. Dengan @" ..!2...a inhibitor maka tidak akan ter!entuk
ikatan antara trom!osit dan ,i!rinogen. 3iga golongan o!at ini adalah a!siksima!,
suatu anti!odi monoklonal) epti,i!atid, siklik heptapeptid) tiro!i,an, suatu mimetik.
O!at5o!at ini telah dipakai untuk pengo!atan angina tak sta!il maupun untuk o!at
tam!ahan dalam tindakan "7. terutama kasus5kasus angina tak sta!il. 3iro,i!an dan
epti,i!atid harus di!erikan !ersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemia
terus menerus atau pasien resiko tinggi dan pasien yang diren#anmakan untuk
tindakan "7.. (!#i=ima! disetu%ui untuk pasien angina tak sta!il dan 4361. yang
diren#anakan dalam 12 %am.
O!at (ntitrom!in
31
+. ,nfractionated heparin
.katan antara antitrom!in ... dengan heparin akan mengham!at throm!in dan
,aktor Pa. Heparin %uga dapat !erikatan dengan protein plasma lain sehingga dapat
mempengaruhi !ioavaili!ilitasnya. Kelemahan yang lain adalah e,ek ham!atan ini
dapat dirusak oleh platelet ,aktor /. 1enurut metaanalisis dari * penelitian
menun%ukan !ah&a pem!erian heparin !ersamaan aspirin dapat mengurangi resiko
se!esar '0 di!andingkan aspirin sa%a. Activated partial thromboplastin time (AP**)
harus 1.?52.? kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap * %am setelah pem!erian.
"emeriksaan trom!osit %uga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-
induced thrombositopenia (H.3).
2. -o( .olecular /eight 'eparin (:1WH)
Di!uar dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
Ke!anyakan mengandung sakarida kurang dari 1+ dan hanya !eker%a pada ,aktor Pa,
sedangkan heparin mengham!at ,aktor Pa dan trom!in. O!at yang !eredar di
.ndonesia antara lain adalah dalteparin,nadroparin dan enoksaparin. Di!andingkan
dengan heparin adalah :1WH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang,
sehingga !ioavaili!ilitasnya le!ih !esar dan tidak mudah dinetralisir oleh ,aktor /,
le!ih !esar pelepasan tissue factor path(ay inhibitor(3C".) dan ke%adian
trom!ositopenia le!ih sedikit. Keuntungan pem!erian :1WH karena #ara pem!erian
mudah yaitu dapat disuntikan se#ara su!kutan dan tidak mem!utuhkan pemeriksaan
la!oratorium.
0. Direct *rombin 1nhibitor
Deker%a langsung men#egah pengaktivan throm!in (pem!entukan pem!ekuan
darah) tanpa diham!at oleh plasma protein dan platelet ,aktor /. ;ang termasuk dalam
golongan ini adalah. Divalirudin telah disetu%i untuk menggantikan heparin pada
pasien angina tak sta!il yang men%alani "7.. Hirudin maupun !ivalirudin dapat
menggantikan heparin !ila ada e,ek samping trom!ositopenia aki!at heparin (H.3).
32
BAB V
ST E!e7ati'n A8ute 9'r'nar* S*n(r'me", STEA9S ;STEMI:
V-. Dia$n'"i"
Diagnosis 361. ditegakkan dengan anamnesis khas .1( , gam!aran 6K@ adanya
elevasi segmen 3 le!ih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2sandapan prekordial
yang !erdampingan, elevasi segmen 3 le!ih dari atau sama dengan 1 mm pada 2 sandapan
ekstrimitas dan pemeriksaan penanda %antung, troponin 3 yang meningkat, memperkuat
diagnosis.
2,'
V-.-.- Anamne"i"
"asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan
#ermat apakah nyeri tese!ut !erasal dari %antung atau !ukan. "erlu dianamesis adanya ri&ayat
in,ark miokard se!elumnya serta ,aktor risiko lain seperti hipertensi, D4, dislipidemia,
merokok, serta stress. "ada hampir setengah kasus, terdapat ,aktor pen#etus se!elum ter%adi
361., seperti aktivitas ,isik !erat, stres emosi, atau penyakit medis atau !edah. Walaupun
361. !isa ter%adi sepan%ang hari atau malam, variasisirkadian dilaporkan pada pagi hari
dalam !e!erapa %am setelah !angun tidur.
V-.-/- Pemeri"aan Fi"i
e!agian !esar pasien #emas dan tidak !isa istirahat (gelisah). eringkali ekstremitas
pu#at disertai keringat dingin. Kom!inasi nyeri dada su!sternal K '0 menit dan !anyak
33
keringat #uriga kuat adanya 361.. eperempat pasien in,ark anterior mengalami
mani,estasi hiperaktivitas simpatis dan setengan pasien in,ark in,erior menun%ukkan
hiperaktivitas parasimpatis. "ada pasien .1( ter%adi dis,ungsi ventrikel yaitu, ' dan /
gallop, penurunan intensitas 1 dan split paradoksal 2.
Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik api#al sementara
karena adanya dis,ungsi katup mitral dan peri#ardial ,ri#tion ru!. "ada minggu pertama pas#a
361. dapat ditemukan peningkatan suhu sampai '+ dera%at.
V-.-3- E!etr'ar(i'$ram
"emeriksaan 6K@ dilakukan segera pada pasien yang memiliki ge%ala khas. -ika
pemantauan 6K@ a&al tidak ditemukan adanya elevasi 3 namun pasien tetap simptomatik
maka pasien dipantau se#ara serial dengan interval setiap ?510 menit atau se#ara kontinu.
@am!ar<.1. 6@7 evolution sepan%ang 35elevation 1.
e!agian !esar pasien dengan presentasi a&al elevasi segmen 3 mengalami evolusi
men%adi gelom!ang L pada 6K@ ang akhirnya didiagnosis in,ark miokard gelom!ang L,
se!agian ke#il menetap men%adi in,ark miokard gelom!ang non L. -ika o!struksi trom!us
tidak total, o!struksi !ersi,at sementara atau ditemukan !anyak kolateral, !iasanya tidak
ditemukan elevasi segmen 3. pasien terse!ut !iasanya mengalami angina pektoris tak sta!il
atau non361..
V-.-0- Penan(a Jantun$
34
peningkatan nilai 2 kali nilai normal menandakan adanya in,ark miokard.
7K1D 9 meningkat setelah ' %am, men#apai pun#ak dalam 1051' %am dan kem!ali
normal dalam 25/hari.
3roponin 9 #3n 3 dan #3n .. meningkat setelah 2 %am, men#apai pun#ak dalam 1052/
%am, #3n 3 masih !ias dideteksi dalam ?51/ hari, sedangkan #3n . masih dapat
dideteksi dalam ?510 hari.
1ioglo!in9 dapat dideteksi setelah 1 %am dan men#apai pun#ak dalam /5+%am
Kreatin Kinase 9 meningkat setelah '5+ %am, men#apai pun#ak dalam 105'* %am dan
kem!ali normal dalam '5/ hari.
:aktak Dehidrogenase 9 meningkat setelah 2/5'* %am, men#apai pun#ak dalam '5*
hari dan kem!ali normal dalam +51/ hari.
>eaksi non spesi,ik terhadap in%uri miokard adalah leukositosis polymor,onuklear yang
ter%adi !e!erapa %am setelah onset nyeri dan menetap dalam '5$ hari. :eukosit dapat men#apai
12.00051?.0002O:.
V-/ Penata!a"aan
3u%uan utama tatalaksana .1( adalah diagnosis #epat, menghilangkan nyeri dada dan
implementasi strategi re,er,usi yang mungkin dilakukan, pem!erian antitrom!otik dan terapi
antiplatet, pem!erian o!at penun%ang dan tatalaksana komplikasi .1(
3ata laksana a&al
1. 3ata laksana pra hospital
"rognosis 361. tergantung terhadap 2 kelompok kolmplikasi yaitu komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). 6lemen utama tata
laksana pre hospital 9
"engenalan ge%ala oleh pasien dan segera men#ari pertolongan medis
egera memanggil tim emergensi medis dan segera melakukan resusitasi
35
3ranportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki ,asilitas .77A2.7A serta sta,
medis dokter dan pera&at yang terlatih
1elakukan terapi reper,usi.
2. 3ata laksana di ruang emergensi
3ata laksana men#akup mengurangi2menghilangkan nyeri dada, identi,ikasi #epat
pasien yang merupakan kandidat terapi reper,usi segera, triase pasien yang tepat dan
hindari pemulangan #epat pada pasien dengan 361..
3ata laksana Amum
1. Oksigen
"ada pasien dengan saturasi oksigen I J00 harus di!erikan oksigenasi segera. "ada
semua pasien 361. tanpa komplikasi dapat di!erikan oksigen selama * %am
pertama.
2. 4itrogliserin (43@)
43@ dapat di!erikan dalam dosis 0,/mg se!anyak ' kali dengan interval ? menit.
3erapi 43@ dihandari pada pasien dengan tekanan darah sistolik IJ0 mmHg atau
pasien yang di#urigai in,ark ventrikel kanan (in,ark in,erior pada 6K@, -<"
meningkat, paru !ersih dan hipotensi) dan pada pasien yang mengkonsumsi sedena,il
karena dapat memi#u e,ek hipotensi nitrat.
'. 1engurangi2menghilangkan 4yeri Dada
"em!erian 1or,in dapat mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesi# pilihan
utama dalam tatalaksana nyeri dada pada 361..mor,in di!erikan dengan dosis 25/
mg dan dapat diulang setiap interval ?51? menit hingga dosis 20 mg. e,ek samping
yang perlu di&aspadai 9
36
Konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga ter%adi
pooling vena yang dapat mengurangi #urah %antung dan tekanan arteri. 6,ek ini
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada keadaan tertentu di!erikan 4a7l 0,J0
.<.
6,ek vagotonik yang dapat menye!a!kan !radikari dan !lok %antung dera%at
tinggi terutama pasien in,ark posterior. 6,ek ini dapat diatasi dengan
pem!erian atropine 0,? mg.<.
/. (spirin
3atalaksana dasar pasien yang di#urigai 361..inhi!isi #epat siklooksigenase
trom!osit yang dilan%utkan reduksai kadar trom!oksan (2 di#apai dengan a!sorpsi
aspirin !ukkal dengan dosis 1*05'2? mg di!erikan diruang emerensi, dilan%utkan
dengan oral dosis $?51*2 mg.
?. Deta !lo#ker
"ada pem!erian mor,in dan nitrat yang tidak meredakan nyeri dada di!erikan !eta
!lo#ker. "em!erian ? mg metoprolol setiap '5? menit dalam ' dosis, harus
diperhatikan 9
Crekuensi K*0 kali2menit
3ekanan sistolik K100mmHg
.nterval "> I0,2/ mm
>onki tidak le!ih dari 10#m dari dia,ragma
*. 3erapi reper,usi
>eper,usi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan dera%at
dis,ungsi dan dilatasi ventrikel sehingga mengurangi kemungkinan pasien 361.
!erkem!ang men%adi pump failure atau takiaritmia ventrikuler maligna.
asaran terapi reper,usi pada pasien 361. adalah door-to-needle (atau medical
contat-to-needle) time untuk memulai terapi ,i!rinolitik dapat di#apai dalam '0 menit
37
atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk "7. dapat di#apai
dalam *0 menit.
:angkah 8 langkah penilaian dalam memilih terapi reper,usi pada pasien 361. 9
1. 4ilai &aktu dan risiko
a. Waktu se%ak onset ge%ala
"rediktor penting luas in,ark dan out#ome pasien. 6,ektivitas o!at
,i!rinolisis dalam menghan#urkan trom!us sangat tergantung dengan
&aktu. 3erapi ,i!rinolisis yang di!erikan pada 2 %am pertama (terutama %am
pertama) terkadang menghentikan in,ark miokard dan se#ara dramatis
menurunkan angka kematian. De!erapa laporan menun%ukan tidak ada
pengaruh keterlam!atan &aktu terhadap la%u mortalitas %ika "7. diker%akan
setelah 2 sampai ' %am setelah ge%ala.
!. >isiko 361.
-ika estimasi mortalitas sengan ,i!rinolisis sangat tinggi seperti pada pasien
ren%atan kardiogenik, !ukti klinis menun%ukan strategi "7. le!ih !aik.
#. >isiko ,i!rinolitik
emakin tinggi resiko perdarahan dengan terapi ,i!rinolisis, semakin kuat
keputusan untuk memilih "7..
d. Waktu yang di!utuhkan dalam transportasi menu%u la!oratorium "7. yang
mampu
(danya ,asilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah
"7. dapat diker%akan. Antuk ,asilitas yang dapat menger%akan "7.,
penelitian menun%ukkan "7. le!ih superior dari reper,usi ,armakologis.
-ika composite end point kematian, in,ark miokard rekuren non,atal atau
stroke dianalisis, superioritas "7. terutama dalam hal penurunan la%u in,ark
miokard non,atal !erulang.
38
2. 3entukan apakah terapi ,i!rinolisis atau terapi invasive le!ih disukai. -ika
presentasi kurang dari ' %am dan tidak ada keterlam!atan untuk tindakan invasive,
maka tidak ada pilihan strategi lain.
>eper,usi ,armakologis 9
-ika tidak ada kontraindikasi, terapi ,i!rinolisis idealnya di!erikan dalam '0 menit
se%ak masuk (door-to-needle-time2 03menit). 3u%uan utama ,i!rinolisis adalah
restorasi #epat patensi arteri koroner.
-ika dinilai se#ara angiogra,i, aliran didalam arteri koroner yang terli!at (#ulprit)
digam!arkan dengan skala kualitati, sederhana dise!ut thrombolysis in myocardial
infarction (*1.1) grading system4
@rade 0 9 menun%ukan oklusi total (#omplete o##lusions)
@rade 19 menun%ukan penetrasi se!agian materi kontras mele&ati titik
o!struksi tetapi tanpa per,usi vaskular distal.
@rade 2 9 menun%ukan per,usi pem!uluh darah yang mengalami in,ark ke
!agian distal tetapi dengan aliran yang melam!at di!anding aliran arteri
normal.
@rade ' 9 menun%ukan per,usi penuh pem!uluh yang mengalami in,ark dengan
aliran normal.
3arget terapi reper,usi adalah aliran 3.1. grade ', karena per,usi penuh pada arteri
koroner ysng terkena in,ark menun%ukan hasil yang le!ih !aik !alam mem!atasi
39
luasnya in,ark, mempertahankan ,ungsi ventrikel kiri dan menurunkan la%u mortalitas
%angka pendek dan %angka pan%ang.
Tera)i 3i%rin'!iti
.ndikasi terapi ,i!rinolitik
Klas .
1. -ika tidak ada kontraindikasi, dilakukan pada pasien 361. dengan onset
ge%ala I12 %am dan 6levasi 3 K 0,1 m< pada sekurang5kurangnya dua
sadapan prekordial atau sekurang5kurangnya dua sadapan ekstremitas.
2. -ika tidak ada kontraindikasi , onset ge%ala I 12 %am, dan :DDD !aru atau
diduga !aru.
Klas ..a
1. -ika tidak ada kontraindikasi, onset ge%ala I12 %am dan 6K@ 12 sandapan
konsisten dengan in,ark miokard posterior.
2. -ika tidak ada kontraindikasi, dengan ge%ala mulai dari I12%am sampai 2/ %am
yang mengalami ge%ala iskemia yang terus !erlan%ut dan elevasi 3 0.1 m<
pada sekurang5kurangnya 2 sandapan prekordial yang !erdampingan atau
skurang5kurangnya 2 sandapan ekstremitas.
edangkan kontra indikasi pem!erian terapi ,i!rinolitik, antara lain9
Kontraindikasi ,i!rinolitik a%"'!ute
>i&ayat perdarahan intra#ranial kapanpun
:esi stru#tural #ere!rovas#ular. 7ontoh ) arterio venous mal,ormation
3umor intra#ranial ( primer maupun metastasis )
troke iskemik dalam ' !ulan ke#uali dalam ' %am terakhir
Di#urigai diseksi aorta
(danya trauma2pem!edahan2trauma kepala dalam ' !ulan terakhir
(danya perdarahan akti, ( tidak termasuk menstruasi )
Kontraindikasi ,i!rinolitik re!ati7e
o >i&ayat hipertensi kronik
o Hipertensi !erat tidak terkontrol. ystole K 1+0 mmHg Diastole K 110 mmHg
o >i&ayat stroke, iskemik K ' !ulan, demensia, atau kelainan intra#ranial selain
pada a!solute
40
o >esusitasi %antung paru traumati# atau lama K 10 menit atau operasi !esar I '
minggu
o "erdarahan internal dalam 2/ minggu terakhir
o 3erapi anti koagulan oral
o Kehamilan
o 4on #ompressi!le pun#ture
o Alkus peptikum akti,, Khusus untuk streptokinase 2 anistrepla#e ri&ayat alergi
pada Bat terse!ut
3erdapat !e!erapa ma#am o!at ,i!rinolitik antara lain9
a. treptokinase (K)
1erupakan ,i!rinolitik non spesi,ik ,i!rin. "asien yang pernah terpa%an
dengan K tidak !oleh di!erikan pa%anan selan%utnya karena ter!entuk anti!odi.
Harganya murah dan insiden perdarahan intrakranial rendah. Dosis pem!erian9
1,? %uta A. dalam 1 %am.
!. 3issue plasminogen a#tivator (t"(, (lteplase)
1enurut @A3O51 trial t"( menurunkan mortalitas '0 hari se!esar 1?0
daripada K, namun harganya le!ih mahal dan risiko perdarahan intrakranial
sedikit le!ih tinggi. Dosis9 !olus 1? mg, dilan%utkan 0,$? mg2kgDD (maksimal
?0 mg) dalam %am pertama dan 0,? mg2kgDD (maksimal '? mg) dalam *0 menit
#. >eteplase (r5"()
.n%e#t trial menun%ukan e,ikasi dan keamanan se!anding K dan
se!anding t"( pada @A3O ... trial, dengan dosis !olus le!ih mudah karena
&aktu paruh yang le!ih pan%ang. Dosis9 !olus do!el, 10 A !olus dua kali,
interval '0 menit.
d. 3enekteplase (34Kase)
Keuntungannya men#akup memper!aiki spesi,isitas ,i!rin dan
resistensi tinggi terhadap plasminogen a#tivator inhi!itor ("(.51). Komplikasi
perdarahn se!anding dengan t"(. Dolus satu, dosis !erdasarkan DD I*0kg
'0mg, *05*Jkg '?mg, $05$J /0mg.
41
Ta%e!+ Strate$i tera)i re)er3u"i ;3i%rin'!i"i" atau in7a"i3:
Tera)i Fi%rin'!i"i" Tera)i In7a"i3 ;P9I:
Onset I ' %am
3idak tersedia pilihan invasi, terapi
5 Kontak doctor-baloon atau door-
baloon K J0 menit
5 (door-baloon) minus (door-
needle) le!ih dari 1 %am.
3idak terdapat kontraindikasi
,i!rinolisis
Onset K ' %am
3ersedia ahli "7.
5 Kontak doctor-baloon atau door
baloon I J0 menit.
5 (Doorbaloon) minus (door-
needle) I 1 %am
Kontraindikasi ,i!rinolisis, termasuk
resiko perdarahan dan perdarahan
intrasere!ral.
361. resiko tinggi (7HC, Killip H ')
Diagnosis 361. diragukan.
Per8utane'u" 9'r'nar* Inter7enti'n ;P9I:
.ntervensi koroner perkutan, !iasanya angioplasti dan2atau stenting tanpa didahului
,i!rinolisis dise!ut "7. primer. "7. ini e,ekti, dalam mengem!alikan per,usi pada 361.
%ika dilakukan dalam !e!erapa %am pertama .1(. "7. primer le!ih e,ekti, daripada
,i!rinolisis dalam mem!uka arteri koroner yang tersum!at dan dikaitkan dengan outcome
klinis %angka pendek dan pan%ang yang le!ih !aik. Di!andingkan ,i!rinolisis, "7. le!ih dipilih
%ika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien I$? tahun), risiko perdarahan meningkat, atau
ge%ala sudah ada minimal 2 atau ' %am %ika !ekuan darah le!ih matur dan kurang mudah
han#ur dengan o!at ,i!rinolisis. 4amun demikian "7. le!ih mahal dan aplikasinya ter!atas
!erdasarkan tersedianya sarana, hanya di !e!erapa >.
V-3 K'm)!ia"i
1. (ritmia
De!erapa aritmia mungkin tim!ul pada .1(. Hal ini dise!a!kan peru!ahan5peru!ahan
listrik %antung se!agai aki!at iskemia pada tempat in,ark atau daerah per!atasan yang
mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah %antung kongesti, atau keseim!angan
elektrolit yang terganggu.
o (ritmia ventrikel9 6kstra sistol ventrikular (<6) sering ter%adi pada .1(.
3akikardia ventrikel (<3) atau ,i!rilasi ventrikel (<C). <6 dapat merupakn
pen#etus tim!ulnya <3 atau <C.
o (ritmia atrial9 (trial takikardia, (trial ,i!rilasi ((C), (trial ,lutter %arang
ter%adi tetapi !ila ada, dapat menye!a!kan gangguan hemodinamik.
42
Dradiaritmia aki!at kerusakan nodus ( atau (< sering ter%adi pada .1(
didinding posterior.
2. (< Dlo#k9 dapat ter%adi 1
st
degree (< !lo#k, 2
nd
degree (< !lo#k, '
rd
degree (<
!lo#k, >DDD !aru, :DDD !aru.
'. @agal -antung (pump ,ailure)
Dapat tim!ul aki!at kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan
atau tanpa aritmia.#ardia# output pada pump ,ailure aki!at .1( terse!ut menye!a!kan
per,usi ke peri,er !erkurang. "eningkatan resistensi peri,er se!agai kompensasi
menye!a!kan !e!an ker%a %antung !ertam!ah. 7ir#ulus vitiosus ini %uga ter%adi pada
gagal %antung kronik. Dentuk yang paling ekstrim pada gagal %antung ini ialah syok
kardiogenik. @agal pada ventrikel menye!a!kan :e,t ventri#ular end siastoli# pressure
(:<6") meningkat sehingga tekanan le,t atrium (:() meningkat yang menye!a!kan
tekanan arterial dan kapiler pada paru meningkat disertai kongesti paru sehingga
menye!a!kan sesak na,as.
/. 6m!oli23rom!oem!oli
6m!oli paru9 (danya gagal %antung dengan kongesti vena, disertai tirah !aring yang
!erkepan%angan merupakan ,aktor predisposisi trom!osis vena5vena tungkai !a&ah
yang mungkin lepas dan ter%adi em!oli paru dan mengaki!atkan kemunduran
hemodinamik (D<3)
?. >uptura
Komplikasi ruptura miokard mungkin ter%adi pada .1( dan menye!a!kan
kemunduran ,ungsi hemodinamik. >uptura !iasanya pada !atas antara Bona in,ark dan
normal. >uptura yang komplit (pada ,ree &all) menye!a!kan perdarahn #epat ke
dalam kavum peri#ard sehingga ter%adi tamponade %antung dengan ge%ala klinis yang
#epat tim!ulnya.
>uptur .<9 tim!ul <D akut dengan : to > shunt. Dis,ungsi 1. "apilaris
aki!at iskemia atau ruptura partial atau ruptur komplit akan menye!a!kan per!urukan
hemodinamik.
V-0 Pr'$n'"i"
43
3erdapat !e!erapa sistem untuk menentukan prognosis pas#a .1(, antara lain9
Klasi,ikasi Killip !erdasarkan pemeriksaan ,isik !edside sederhana) s' gallop,
kongesti paru, dan syok kardiogenik.
Klasi,ikasi aki!at gagal %antung !erdasarkan penilaian klinis9
K!a"i3ia"i Ki!!i) )a(a IMA
Kelas De,inisi 1ortalitas (0)
. 3ak ada tanda gagal %antung kongesti, *
..
@agal %antung ringan, Q' dan atau rongki paru (kongesti
paru pada >o thora=)
1$
... 6dema paru, ronkhi !asah K?00 pada kedua paru '05/0
.<
yok kardiogenik, hipotensi dengan 3DIJ0mmHg,
vasokonstriksi peri,er, oliguria, kongesti pem!uluh darah
paru.
*05+0
Klasi,ikasi Correster
!erdasarkan monitoring hermodinamik indeks %antung dan pulmonary #apillary
&edge presure ("W7")
3.1. risk s#ore adalah sitem prognosis paling akhir yang mengga!ungkan
anamnesis sederhana dan pemeriksaan ,isis yang dinilai pada pasien 361.
yang mendapat terapi trom!olitik.
44
BAB VI
KESIMPULAN
45
,i" S8're untu In3ar Mi'ar( (en$an E!e7a"i ST ;STEMI
Fat'r ,i"i' ;B'%'t:
S'r
,i"i'@M'rta!ita"
32 &ari;A:
Asia *?5$/ tahun (2poin) 0 (0.+)
Asia K$? tahun ('poin) 1 (1,*)
Dia!etes melitus2 hipertensi atau angina
(1poin)
2 (2,2)
3D sistolik I 100mmHg ('poin) ' (/,/)
Crekuensi %antung K 100mmHg (2poin) / ($,')
Klasi,ikasi killip ..5.< (2poin) ? (12,/)
Derat I*$kg (1poin) * (1*,1)
6levasi 3 anterior atau :DDD (1poin) $ (2',/)
Waktu ke reper,usi K/%am (1poin) + (2*,+)
kor resiko R total poin (051/) K+ ('?,J)
indrom koroner akut (K() merupakan keadaan darurat %antung dengan mani,estasi
klinis rasa tidak enak di dada atau ge%ala lain se!agai aki!at iskemia miokardium. K( terdiri
atas angina pektoris tidak sta!il, in,ark miokard akut (.1() yang disertai elevasi segmen 3,
dan .1( tanpa elevasi segmen 3. Ketiga penyakit terse!ut mempunyai mekanisme
pato,isiologi yang sama, yaitu dise!a!kan oleh terlepasnya plak yang merangsang ter%adinya
agregasi trom!osit dan trom!osis, sehingga pada akhirnya akan menim!ulkan stenosis !erat
atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa em!oli. edangkan letak per!edaan antara
angina tak sta!il, in,ark 4on5elevasi 3 dan dengan elevasi 3 adalah dari %enis trom!us yang
menyertainya. (ngina tak sta!il dengan trom!us mural, 4on5elevasi 3 dengan throm!us
inkomplit2nonklusi,, sedangkan pada elevasi 3 adalah tro!us komplet2oklusi,.
Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan ,isik,
serta pemeriksaan penun%ang !erupa elektrokardiogram dan !iomarker %antung.
"enatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut di!edakan men%adi dua kelompok, yaitu
penatalaksanaan 361. dan 436(7 (A(" S 4361.). "ada pasien 361., "7. primer
merupakan terapi reper,usi yang le!ih dian%urkan di!anding ,i!rinolisis sepan%ang
keterlam!atan dari onset ge%ala J05120 menit. elain itu, terdapat %uga terapi a&al seperti
pem!erian oksigen, 43@, !eta !lo#ker, mor,in, dan ((, serta terapi sekunder !erupa terapi
platelet, !eta !lo#ker, terapi penurun kadar lipid, (76 inhi!itor, antagonis aldosteron, dan
suplemen diet. (ngiogra,i koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi
,i!rinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reper,usi. edangkan pada pasien
436(7, terdapat empat kategori terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan
revaskularisasi koroner.
BAB VII
DAFTA, PUSTAKA
46
1. - (m 7oll 7ardiol. (772(H( 200$ @uidelines ,or the management o, patient &ith
unsta!le angina2non53 elevation myo#ardial in,ar#tion. 200$. (vaila!le at
http922#ontent.online%a##.org2#gi2#ontent2,ull2?02$2e1. (nd @uidelines ,or management o,
patients &ith 3 elevation 1yo#ardial .n,ar#tion. 200$. (vaila!le at
http922#ontent.online%a##.org2#gi2#ontent2,ull2%.%a##.200$.10.001 diakses pada ? Okto!er
2012.
2. ;eghiaBarians ;, Draunstein -D, (skari (, and tone ". Ansta!le angina pe#toris. 4 6ngl
- 1ed 2000) '/29101511.
'. 3risnohadi H. (ngina "ektoris 3ak ta!il dalam Duku (%ar .lmu "enyakit Dalam -ilid ...
6disi /. "usat "ener!itan Departemen .lmu "enyakit Dalam Cakultas Kedokteran
Aniversitas .ndonesia, 200$. p1*0*510.
/. (l&i .drus. .n,ark 1iokard (kut dengan 6levasi 3 dalam Duku (%ar .lmu "enyakit
Dalam -ilid ... 6disi /. "usat "ener!itan Departemen .lmu "enyakit Dalam Cakultas
Kedokteran Aniversitas .ndonesia, 200$. p1*1?52*.
?. Dertrand 16, 7hair, imoons 1:, et al. 1anagement o, a#ute #oronary syndromes in
patients presenting (ithout persistent 35segment elevation. 6uropean Heart -ournal
2002) 2'9 1+0J81+/0
*. Dy Kristen -. Over!augh, 14, >4, (">45D7. (#ute 7oronary yndrome. (meri#an
-ournal o, 4ursing 200J) 10J(')9 p+J5J?.
$. Hamm 7, Hees#hen 7, Calk 6, Co= Keith (. (#ute #oronary syndromes9
pathophysiology, diagnosis and risk strati,i#ation in 6uropean so#iety te=t!ook o,
#ardiovas#ular medi#ine. 1
st
edition. Dla#k&ell "u!lishing, 200*. p'''5*0.
+. 7ra&,ors H1, 7hyu K. Ansta!le (ngina24on53 6levation 1yo#ardial .n,ar#tion in
7A>>643 Diagnosis S 3reatment 9 7ardiology 'rd 6dition9 1#@ra&5Hill 7ompanies,
200J. p2/$5*'
J. udoyo, (ru W. etyohadi, Dam!ang. (l&i, .drus. Dkk. 200*.5uu Ajar 1lmu Penyait
Dalam . -ilid 1. 6disi '. -akarta9 Dalai "ustaka CKA..
10. :illy, :eonard . 200'. Pathofisiology of 'eart Disease. A(9 :ippin#ott Williams
Wilkins.
47