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La anemia
Lisseth Carolina Meja Angeles marilyn1669@hotmail.com
1. Presentacin
2. Informacin general
3. Clasificacin y etiologa
4. El hierro y s relacin con la anemia
!. Conclsiones
". #i$liografa
P%E&E'(ACI)'
La anemia no es una enfermedad sino una indicacin de otro problema; por eso es importante detectar la
causa. En general la causa es simple y las reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una
dieta o toman suplementos de hierro. in embargo! la anemia puede ser s"ntoma de algo m#s serio! como
una hemorragia intestinal. $or tanto la anemia ferrop%nica nunca debe ser ignorada.
Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina! la prote"na de
los glbulos ro&os 'ue transporta el o("geno por todo el cuerpo. )ormalmente el cuerpo tiene suficientes
reservas de hierro! siendo los glbulos ro&os una fuente importante de hierro. Los glbulos ro&os viven unos
1*+ d"as! y al morir! el hierro 'ue contienen es reabsorbido por el organismo.
CAPI(*L+ I
I',+%MACI)' -E'E%AL
1.1. .E,I'ICI)'.
La ,nemia es una alteracin causada por disminucin del n-mero de glbulos ro&os y disminucin
de la hemoglobina ba&o los par#metros est#ndares. .ara ve/ se registra en forma independiente
una deficiencia de uno solo de estos factores.
Los rangos de normalidad son muy variables en cada poblacin! dependiendo de factores
ambientales 0nivel sobre el mar1 y geogr#ficas. , nivel del mar encontraremos valores m"nimos! y a
gran altura los valores deber#n ser m#s altos 0la menor presin parcial de 2* obliga al organismo a
optimi/ar su transporte1. ,dem#s! vemos variaciones de se(o! observando valores menores en
mu&eres 0posiblemente por la p%rdida de eritrocitos y contenido sangu"neo en cada ciclo menstrual1
1
.
En general puede establecerse como normal para un hombre un hematocrito entre 3+ y 4+5!
hemoglobina entre 16 y 17 g5! y para una mu&er8 hematocrito entre 69 y 3+5! y hemoglobina entre
1* y 16 g5. Los s"ntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad! su rapide/ de
instalacin y el sitio donde se produce. En cuanto a su rapide/ de instalacin puede ser aguda o
crnica! siendo la primera m#s dram#tica! ya 'ue la crnica permite una paulatina adaptacin. 2tros
factores influyentes en el cuadro sintom#tico son la edad! el estado nutritivo! cardiovascular y
respiratorio.
Los s"ntomas 'ue se observan en la anemia aguda se denominan s"ndrome an%mico! e incluyen8
palide/! astenia! adinamia! palpitaciones y disnea de esfuer/o. :recuentemente y sobre todo en las
anemias severas se observa esplenomegalia! hepatomegalia! pete'uias! e'uimosis! ictericia.
;ambi%n puede incluir s"ntomas propios de otros sistemas! como cardiovascular 0ta'uicardia! disnea
de esfuer/o marcada! angor! claudicacin intermitente1! digestivo 0dispepsia! disfagia! anore(ia!
diarrea1 o neuropsi'ui#trico 0parestesias! mareos! depresin! cambios de car#cter como irritabilidad!
mal humor1. $ara ser capa/ de tratar e(itosamente un s"ndrome an%mico! debe caracteri/arse! y
establecerse su etiolog"a! y para ellos se debe estudiar a fondo las caracter"sticas de los glbulos
ro&os! de los reticulocitos! leucocitos y pla'uetas 'ue circulan en la sangre mediante un
hemograma!verificando el hematocrito! y las caracter"sticas de las series hematopoy%ticas mediante
un mielograma. <ste no es indispensable! generalmente un m%dico capacitado logra clasificar una
anemia slo con el cuadro sindrom#tico y el hemograma. =e acuerdo a todos los factores
mencionados! las anemias pueden clasificarse en diferentes grupos.
Es la disminucin de la concentracin de hemoglobina en la sangre. Este par#metro no es un valor
fi&o sino 'ue depende de varios factores tales como edad! se(o y ciertas circunstancias especiales
tales como el embara/o.
La anemia es un trastorno frecuente de la sangre 'ue ocurre cuando la cantidad de glbulos ro&os
es menor 'ue lo normal! o cuando la concentracin de hemoglobina en sangre es ba&a.
1
hadduc> .?! ,nemi a. @emat ol og" a de Ai l l i ams 6t a edi ci n *+++!
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@emoglobina B elemento de la sangre cuya funcin es distribuir el o("geno desde los
pulmones hacia los te&idos del cuerpo.
@ematocrito B medicin del porcenta&e de glbulos ro&os 'ue se encuentran en un volumen
espec"fico de sangre.
Con frecuencia! la anemia es un s"ntoma de una enfermedad m#s 'ue una enfermedad en s" misma
y! en general! se desarrolla debido a la presencia de uno de estos factores8
$%rdida e(cesiva de sangre o hemorragia
$roduccin insuficiente de glbulos ro&os
=estruccin e(cesiva de glbulos ro&os
=isminucin de la produccin y e(cesiva destruccin de glbulos ro&os
1.2. /C)M+ &E C+'(%AE0
La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones
de forma y tamaDo de los Elbulos .o&os
*
0E...1.
Este tamaDo es diferente seg-n la causa productora de la anemia. El tamaDo de los E... viene
determinado por un par#metro anal"tico llamado Folumen Corpuscular Gedio 0FCG1 y 'ue permite
clasificar a las anemias en8
,1 ,nemia microc"tica 0FCG H 7+ fl1. ,nemia ferrop%nica. $or falta de hierro
@emoglobinopat"as8 ;alasemia minor. ,nemia secundaria a enfermedad crnica. ,nemia
siderobl#stica.
I1 ,nemia normoc"tica 0FCG 7+ B 1++ fl1. ,nemias hemol"ticas. ,plasia medular. Jnvasin
medular. ,nemia secundaria a enfermedad crnica. angrado agudo.
C1 ,nemia macroc"tica 0FCG K 1++ fl1. 11 @EG,;2LLEJC,. ,nemias megalobl#sticas.
,nemias apl#sicas. ,nemias hemol"ticas. 0Crisis reticulocitaria1. "ndromes
mielodispl#sicos. *1 )2 @EG,;2LLEJC,. ,buso consumo alcohol. @epatopat"a crnica.
@ipotiroidismo. @ipo(ia.
1.3. &1'(+MA&.
La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general 'ue no coinciden con
una enfermedad concreta y 'ue se podr"an resumir en la siguiente tabla8
Eenerales
Cansancio. =isminucin del deseo se(ual. Ganifestaciones cardio Bcirculatorias. $alpitaciones.
:atiga tras el esfuer/o. ;ensin ba&a. Jnflamacin en los tobillos. Ganifestaciones neurolgicas.
=olor de cabe/a. Gareo! v%rtigo. omnolencia! confusin! irritabilidad. .uidos en los o"dos.
,lteraciones menstruales. Ganifestaciones en la piel. $alide/ :ragilidad en las uDas. Ca"da del
cabello. En casos graves y M o agudos. $iel fr"a y h-meda. =isminucin del volumen de orina. =olor
en el pecho 0#ngor1. 2tros s"ntomas y signos espec"ficos seg-n el tipo de anemia y M o factor causal.
La mayor"a de los s"ntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminucin de
o("geno en las c%lulas o Nhipo(iaN. =ado 'ue los glbulos ro&os! a trav%s de la hemoglobina!
transportan o("geno! la disminucin en la produccin o cantidad de estas c%lulas produce Nhipo(iaN.
Guchos de los s"ntomas no se presentan si la anemia es leve! debido a 'ue generalmente el cuerpo
puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina.
, continuacin! se enumeran los s"ntomas m#s comunes de la anemia. in embargo! cada niDo
puede e(perimentarlos en forma diferente. Los s"ntomas pueden incluir! entre otros! los siguientes8
$alide/ anormal o p%rdida de color en la piel
,celeracin de la frecuencia card"aca 0ta'uicardia1
=ificultad respiratoria 0disnea1
:alta de energ"a! o cansancio in&ustificado 0fatiga1
Gareos o v%rtigo! especialmente cuando se est# de pie
=olores de cabe/a
Jrritabilidad
Ciclos menstruales irregulares
,usencia o retraso de la menstruacin 0amenorrea1
Llagas o inflamacin en la lengua 0glositis1
Jctericia o color amarillento de la piel! los o&os y la boca
,umento del tamaDo del ba/o o del h"gado 0esplenomegalia! hepatomegalia1
.etraso o retardo del crecimiento y el desarrollo
*
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Cicatri/acin lenta de heridas y te&idos
Los s"ntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas
m%dicos. =ebido a 'ue la anemia es a menudo un s"ntoma asociado a otra enfermedad! es
importante 'ue el m%dico de su hi&o est% informado de los s"ntomas 'ue se manifiestan en el niDo.
iempre consulte al m%dico de su hi&o para obtener un diagnstico
6
.
1.4. CA*&A&2
Eeneralmente! la anemia puede ser provocada por varios problemas! entre los 'ue se incluyen8
Jnfecciones
Ciertas enfermedades
Ciertos medicamentos
)utricin deficiente
1.!. .I,E%E'(E& (IP+& .E A'EMIA.
,nemia ferrop%nica
,nemia megalobl#stica 0perniciosa1
,nemia hemol"tica
,nemia drepanoc"tica o de c%lulas falciformes
,nemia de Cooley 0talasemia1
,nemia apl#sica
,nemia crnica
1.". .IA-')&(IC+.
e puede sospechar 'ue el niDo padece anemia a partir de los datos generales obtenidos de los
antecedentes m%dicos y el e(amen f"sico completos de su hi&o! y de signos como cansancio
in&ustificado! palide/ en la piel o los labios o latidos card"acos acelerados 0ta'uicardia1
3
.
Eeneralmente! la anemia se detecta durante un e(amen m%dico 'ue incluye an#lisis de sangre 'ue
miden la concentracin de hemoglobina y la cantidad de glbulos ro&os.
,dem#s del e(amen f"sico y los antecedentes m%dicos completos! los procedimientos para
diagnosticar la anemia pueden incluir8
,n#lisis de sangre adicionales
Iiopsia por aspiracin y por puncin de la m%dula sea B un procedimiento 'ue comprende
la e(traccin de una pe'ueDa cantidad de l"'uido de la m%dula sea 0aspiracin1 y! o de
te&ido slido de la m%dula sea 0biopsia core o por puncin1! generalmente de los huesos de
la cadera! para estudiar la cantidad! tamaDo y madure/ de los glbulos y! o de las c%lulas
anormales.
1.3. (%A(AMIE'(+.
El tratamiento espec"fico para la anemia ser# determinado por el m%dico de su hi&o bas#ndose en lo
siguiente8
La edad de su hi&o! su estado general de salud y sus antecedentes m%dicos
La gravedad de la anemia
El tipo de anemia
La causa de la anemia
La tolerancia de su hi&o a determinados medicamentos! procedimientos o tratamientos
Las e(pectativas para la evolucin de la anemia
u opinin o preferencia
La anemia puede ser dif"cil de tratar! y el tratamiento puede incluir8
uplementos de vitaminas y minerales
Cambios en la dieta de su hi&o
Gedicamentos o interrupcin de la administracin de los medicamentos causales
;ratamiento del trastorno causal
Cirug"a para e(tirpar el ba/o 0si se trata de anemia hemol"tica1
;ransfusiones de sangre! si fuera necesario 0para reempla/ar p%rdidas de sangre
importantes1
,ntibiticos 0si el agente causal es una infeccin1
;rasplante de m%dula sea 0para la anemia apl#sica1
6
Ooung )! ,nemi a ,pl #st i ca ,d'ui r i da. ,nal es de medi ci na J nt er na. *++*.
3
Ooung )! ,nemi a ,pl #st i ca ,d'ui r i da. ,nal es de medi ci na J nt er na. *++*.
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CAP1(*L+ II
CLA&I,ICACI)' 4 E(I+L+-1A
2.1. A'EMIA APL5&(ICA C+'&(I(*CI+'AL.
,nemia de :anconi8 enfermedad autosmica recesiva! 'ue se caracteri/a por la presencia de
malformaciones cong%nitas! pancitopenia progresiva y un incremento en el riesgo de malignidad.
Los cromosomas en la anemia de :anconi son peculiarmente susceptibles a agentes de unin
cru/ada al =),! lo cual constituye la base para su diagnstico
4
.
El fenotipo caracter"stico de un paciente con anemia de :anconi incluye talla ba&a! manchas en caf%
con leche! malformaciones del dedo pulgar y el radio! y alteraciones estructurales de las v"as
urinarias. Farios defectos gen%ticos han sido propuestos como etiolog"a de la anemia de :anconi!
todos ellos relacionados con la respuesta celular al daDo del =),! entre estos se destacan :,)C,!
IEC,1! ,;G y )IJ.
=is'ueratosis cong%nita8 esta entidad se caracteri/a por la presencia de leucopla'uia de
membranas mucosas! uDas distrficas! hiperpigmentacin reticular! y el desarrollo de anemia
apl#stica durante la niDe/. Esta enfermedad se hereda usualmente ligada al cromosoma P por una
mutacin en el gen =?C1! no obstante! se han reportado casos raros con herencia autosmica
dominante.
1.6 "ndrome de chwachmanB=iamond8 este s"ndrome se manifiesta por insuficiencia pancre#tica
y esteatorrea. ;odos los pacientes presentan neutropenia! y cerca de la mitad manifiestan
granulocitopenia y trombocitopenia. Estos pacientes con bicitopenia! o tricitopenia tienen mayor
riesgo de desarrollar leucemia mielog%nica.
2.2. A'EMIA APL5&(ICA IA(%+-6'ICA 4 %ELACI+'A.A C+' .%+-A&.
Guchos medicamentos! especialmente drogas 'uimioterap%uticas tienen como principal evento
adverso la supresin de la m%dula sea! dichos efectos son dosisBdependientes y pueden ocurrir en
todos los pacientes. En otros casos son reacciones idiosincr#ticas raras e independientes de la
dosis.
Qna mencin especial merece el cloramfenicol! pues la incidencia real de anemia aplastica parece
se mucho menor de lo 'ue se ha temido y en estudios poblacionales el riesgo absoluto parece ser
e(tremadamente ba&o.
$ese a esto! la disponibilidad de medicamentos m#s nuevos y seguros como las cefalosporinas de
tercera generacin han limitado la utili/acin de cloramfenicol en la actualidad.
En la tabla 1 se enumeran los f#rmacos 'ue han sido relacionados con la aparicin de anemia
aplast"ca! t%ngase en cuenta 'ue algunos de ellos son frecuentemente usados en la pr#ctica diaria.

,%EC*E'(E&
:#rmacos citot(icos utili/ados en la
'uimioterapia del c#ncer
,gentes al>ilantes
,ntimetabolitos
,ntimitticos
.aros
,ntibiticos Cloramfenicol
,ntiproto/oarios
Cloro'uina
Ruinacrina
Gepacrina
,J)E
:enilbuta/ona
Jndometacina
Jbuprofeno
ulindac
,spirina
,nticonvulsivantes @idanto"nas
Carbama/epina
4
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:enacemida
:elbamate
ulfonamidas
(incluyendo antibiticos, antitiroideos,
antidiabticos, y diurticos)
Getima/ol
Getiltiouracilo
$ropiltiouracilo
;olbutamida
Clorpropamida
,ceta/olamida
Gata/olamida
,ntihistam"nicos
Cimetidina
Clorfeniramina
2tros
=B$enicilamina
Estrgenos
Guy raros
,ntibiticos
Estreptomicina
;etraciclina
Geticilina
Gebenda/ole
;rimetoprimMulfameto(a/ol
:lucitosina
edantes y tran'uili/antes
Clorproma/ina
$roclorperacina
$iperaceta/ina
Clordia/ep(ido
Geprobamato
Getiprilon
2tros
,lopurinol
Getildopa
Ruinidina
Litio
Euanidina
$erclorato de $otasio
;iocianato
Carbima/ol
2.3. A'EMIA APL5&(ICA A.7*I%I.A.
eg-n algunas series la anemia apl#stica ad'uirida es idiop#tica hasta en un 7+5 de los casos. En
el *+5 restante se pueden identificar algunos factores precipitantes! muchos de los cuales
comparten mecanismos de lesin inmunes
6
.
.adiacin8 la radiacin puede lesionar el =), de las c%lulas causando daDo celular irreversible. Las
c%lulas progenitoras de la m%dula sea son especialmente susceptibles debido a su alta actividad
mittica! por lo cual e(iste un potencial riesgo de falla en la hematopoyesis.
Las personas en riesgo no son solo 'uienes se someten a radiacin terap%utica sino tambi%n todos
a'uellos 'uienes tienen e(posicin ocupacional a la radiacin! tales como m%dicos radilogos!
empleados de laboratorios! y 'uienes traba&an en esterili/acin.
Ru"micos8 el ben/eno! una sustancia utili/ada como solvente a nivel industrial! es una causa
importante de anemia apl#stica. 2tras sustancias 'ue han sido postuladas como causantes de
anemia apl#stica son el oro! ars%nico! bismuto y mercurio! sin embargo esta relacin no ha sido bien
establecida.
6
Ooung )! ,nemi a ,pl #st i ca ,d'ui r i da. ,nal es de medi ci na J nt er na. *++*.
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Jnfecciones8 algunos virus han demostrado estar relacionados con la generacin de supresin de la
m%dula sea. Entre las enfermedades virales! la hepatitis seronegativa es la 'ue mas
frecuentemente ocasiona anemia apl#stica! t"picamente es debida a un virus de la hepatitis noB,!
noBI y noBC! por lo 'ue se cree 'ue corresponde a un nuevo tipo a-n no bien definido. 2tros virus
involucrados son el EpsteinBIarr causante de la mononucleosis infecciosa! el $arvovirus I19 'ue
puede ocasionar una crisis apl#stica transitoria! y el virus @JF.
Enfermedades inmunolgicas y del col#geno8 en la enfermedad in&erto contra hu%sped 'ue ocurre
luego de transfusiones y de transplantes de rganos y te&idos puede presentarse aplasia medular y
causar la muerte especialmente en pacientes inmunodeficientes. 2tras entidades 'ue han sido
relacionadas con anemia apl#stica son la fascitis eosinof"lica y el lupus eritematoso sist%mico.
Embara/o8 en muy raras ocasiones puede aparecer y recurrir anemia apl#stica durante el
embara/o! la cual se me&ora con el parto o el aborto.
@emoglobinuria $aro("stica )octurna 0@$)18 E(iste una fuerte relacin entre anemia apl#stica y
esta entidad. La @$) es una entidad debida a la mutacin del gen $JEB,! el cual esta locali/ado en
el cromosoma P y normalmente sinteti/a prote"nas de ancla&e para el glicosilfosfatidilinositol 0C=491.
=icha mutacin causa 'ue los eritrocitos sean incapaces de inactivar el complemento y por lo tanto
se produce la hemlisis intravascular caracter"stica de la @$).
El diagnstico se hace por medio de la citometr"a de flu&o para la prote"na C=49. la aparicin de
anemia apl#stica es e(tremadamente frecuente sin embargo la e(plicacin para esto aun no es
clara.
2.4. MA'I,E&(ACI+'E& CL1'ICA&.
Las manifestaciones cl"nicas dependen de la supresin celular. La anemia puede manifestarse por
fatiga! palide/ y ta'uicardia! sin embargo debido a su instauracin progresiva es a menudo bien
tolerada. $or su parte la granulocitopenia puede aparecer como -lceras orales e infecciones
bacterianas. Las manifestaciones hemorr#gicas debidas a la trombocitopenia se presentan de forma
temprana y pueden ser el motivo de consulta! ocurriendo sangrado por mucosas! pete'uias y
p-rpura! la hemorragia grave es rara.
2.!. E&(*.I+& .E LA#+%A(+%I+.
El hemoleucograma completo es de vital importancia para el diagnstico! en esta se aprecia anemia
normoc"tica o macrocit"ca! normocrmica! reticulocitos corregidos menores de *.4! leucopenia con
granulocitopenia y linfocitosis relativa! y trombocitopenia.
Los estudios histolgicos de m%dula sea mostrar#n una m%dula hipocelular y rempla/ada por
grasa. Como la hipocelularidad puede ser en parches es -til el aspirado bilateral.
2.". .IA-')&(IC+.
El diagnstico de anemia apl#stica se establece basado en la combinacin de pancitopenia con el
halla/go histolgico de una medula hipocelular llena de grasa. Qsualmente la etiolog"a se sospecha
por medio de la historia cl"nica! por lo cual esta -ltima debe conducirse de manera detallada! en
aras de determinar un posible factor precipitante
9
.
=ebe ponerse especial atencin en la historia familiar y en la presencia de alteraciones en la piel y
malformaciones en el e(amen f"sico! lo cual puede hacer pensar en una alteracin cong%nita. Es
indispensable preguntar por antecedentes ocupacionales! consumo de f#rmacos y conductas de
riesgo se(uales.
La historia cl"nica orientar# los e(#menes adicionales para establecer un diagnstico espec"fico ya
'ue la apariencia de la m%dula sea es indistinguible en todos los tipos de anemia apl#stica.
2.3. P%+')&(IC+.
in tratamiento la anemia apl#stica puede conducir a la muerte. El me&or determinante del
pronstico e el conteo celular! el cual define la anemia apl#stica severa por la presencia de * de los
siguientes 6 par#metros8 neutrfilos H4++MSL! pla'uetas H*+.+++MMSL! y reticulocitos corregidos H15.
La supervivencia a un aDo de estos pacientes es menor del *+5 si no se establece un tratamiento
efectivo.
2.8. (%A(AMIE'(+.
El tratamiento de la anemia apl#stica incluye la eliminacin del agente causal! el cuidado de soporte
con transfusin de glbulos ro&os y pla'uetas cuando sea necesario! profila(is y tratamiento de
infecciones bacterianas y f-ngicas! la terapia inmunosupresora y el transplante de m%dula sea.
=ebido a su comple&idad y e(tensin y a 'ue es de mane&o e(clusivo por el especialista el
9
Ooung )! ,nemi a ,pl #st i ca ,d'ui r i da. ,nal es de medi ci na J nt er na. *++*.
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tratamiento traspasa las fronteras de este te(to! por lo cual se remite al interesado a la bibliograf"a
ane(a.
CAP1(*L+ III
EL 9IE%%+ 4 &* %ELACI)' C+' LA A'EMIA
3.1. .E,I'ICI)'.
Elemento 'u"mico! s"mbolo :e! n-mero atmico *6 y peso atmico 44.739. El hierro es el cuarto
elemento m#s abundante en la corte/a terrestre 0451. Es un metal maleable! tena/! de color gres
plateado y magn%tico. Los cuatro istopos estables! 'ue se encuentran en la naturale/a! tienen las
masas 43! 46! 49 y 47. Los dos minerales principales son la hematita! :e*26! y la limonita!
:e*26.6@*2. Las piritas! :e*! y la cromita! :e0Cr2*1*! se e(plotan como minerales de a/ufre y
de cromo! respectivamente. El hierro se encuentra en muchos otros minerales y est# presente en
las aguas fre#ticas y en la hemoglobina ro&a de la sangre.
)ombre @ierro
)-mero atmico *6
Falencia *!6
Estado de o(idacin T6
Electronegatividad 1!7
.adio covalente 0U1 1!*4
.adio inico 0U1 +!63
.adio atmico 0U1 1!*6
Configuracin electrnica V,rW6d
6
3s
*

$rimer potencial de ioni/acin 0eF1 9!93
Gasa atmica 0gMmol1 44!739
=ensidad 0gMml1 9!76
$unto de ebullicin 0XC1 6+++
$unto de fusin 0XC1 1466
=escubridor Los antiguos
3.2. E,EC(+& .EL 9IE%%+ &+#%E LA &AL*..
El @ierro puede ser encontrado en carne! productos integrales! patatas y vegetales. El cuerpo
humano absorbe @ierro de animales m#s r#pido 'ue el @ierro de las plantas. El @ierro es una parte
esencial de la hemoglobina8 el agente colorante ro&o de la sangre 'ue transporta el o("geno a trav%s
de nuestros cuerpos
8
.
$uede provocar con&untivitis! coriorretinitis! y retinitis si contacta con los te&idos y permanece en
ellos. La inhalacin crnica de concentraciones e(cesivas de vapores o polvos de (ido de hierro
puede resultar en el desarrollo de una neumoconiosis benigna! llamada sideriosis! 'ue es
observable como un cambio en los rayos P. )ing-n daDo f"sico de la funcin pulmonar se ha
asociado con la siderosis.
La inhalacin de concentraciones e(cesivas de (ido de hierro puede incrementar el riesgo de
desarrollar c#ncer de pulmn en traba&adores e(puestos a carcingenos pulmonares. L=4+ 0oral!
rata1 Y6+ gmM>g. 0L=4+8 =osis Letal 4+. =osis individual de una sustancia 'ue provoca la muerte del
4+5 de la poblacin animal debido a la e(posicin a la sustancia por cual'uier v"a distinta a la
inhalacin. )ormalmente e(presada como miligramos o gramos de material por >ilogramo de peso
del animal.1
3.3. C+MP+%(AMIE'(+ .EL ME(A#+LI&M+ .EL 9IE%%+ E' PACIE'(E& C+' I'&*,ICIE'CIA
%E'AL C%)'ICA (%A(A.+& C+' 9EM+.I5LI&I&.
La insuficiencia renal crnica 0J.C1 es un estado cl"nico patolgico caracteri/ado por ser la v"a final
com-n de m-ltiples enfermedades renales! ya sean primarias o secundarias! 'ue producen un
7
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deterioro lento y progresivo de la capacidad de la funcin renal a causa de una lesin estructural
renal irreversible presente durante un per"odo largo de tiempo
:
.
En los -ltimos 69 aDos! la hemodi#lisis ha permitido mantener a miles de pacientes vivos! a pesar
del fracaso total de la funcin de sus riDones.
Estos pacientes en di#lisis crnica! sufren de manera inevitable una disminucin del bienestar
general! debido en parte a la anemia! 'ue constituye un factor importante en la morbimortalidad de
los pacientes ur%micos.
El metabolismo del hierro ha sido estudiado por numerosos autores! pues el d%ficit de este elemento
constituye la principal causa de anemia en el mundo.
El riDn tambi%n re'uiere hierro para los procesos metablicos as" 'ue la deficiencia o e(ceso
f%rrico puede provocar funciones alteradas de las c%lulas renales. El paciente en hemodi#lisis pierde
de 14 a *4 ml de sangre en cada di#lisis! p%rdidas adicionales se producen por sangramientos
accidentales del acceso vascular! cirug"a y sangramiento digestivo oculto .La p%rdida acumulativa
de hierro por estas ra/ones es de 1 a * g por aDo! 'ue puede e(ceder los * g y llegar en algunos
casos hasta 6 u 7g.
G-ltiples son los mecanismos 'ue pueden contribuir a la etiopatogenia de la anemia en la J.C8 es la
disminucin creciente de la produccin de eritropoyetina por los riDones enfermos el principal factor;
sin restar importancia a la deficiencia de hierro 'ue constituye la causa primaria de resistencia a la
terapia con la eritropoyetina humana recombinante 0E$2Brh1.
En la anemia del fallo renal crnico es el diagnstico de la deficiencia de hierro el de mayor
comple&idad y e(isten dos grandes estados carenciales8 el d%ficit absoluto y el d%ficit funcional de
hierro.
Los indicadores m#s utili/ados para descartar un d%ficit absoluto o funcional de hierro son8 el "ndice
de saturacin de la transferrina y la ferritina s%rica. Este -ltimo tiene una estrecha relacin con el
hierro en los te&idos evaluados por aspiraciones de m%dula sea 'ue constituye un m%todo de
e(celente confiabilidad.
La frecuencia de los trastornos del metabolismo del hierro! la repercusin del d%ficit de este metal
en los pacientes! al afectar su estado nutricional e inmunolgico! as" como el valor diagnstico del
estudio del metabolismo del hierro para aplicar una adecuada terap%utica hormonal han motivado la
reali/acin de este traba&o.
,un'ue en la literatura cient"fica se reconoce la utilidad de la ferritina s%rica como marcador
principal de los depsitos f%rricos en los pacientes hemodiali/ados! tanto para el diagnstico de los
trastornos del metabolismo f%rrico como para el monitoreo de los depsitos durante la aplicacin
terap%utica de E$2Brh puede! sin embargo encontrarse un incremento no espec"fico de sus niveles
por hepatopat"as! tumores! inflamaciones o infeccin activa y en presencia de otras enfermedades
sist%micas por ser una prote"na de fase aguda. $or lo 'ue la observacin y evaluacin del hierro
medular mediante la tincin a/ul de $rusia contin-a consider#ndose como un patrn de referencia
para el estudio de los depsitos f%rricos por su alta confiabilidad a pesar de ser un proceder
traum#tico.
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En el estudio se muestra una e(celente correlacin estad"stica del J; con la evaluacin de los depsitos
f%rricos medulares mediante la coloracin de a/ul de $rusia 0rY+.999 pH+.++11 por lo 'ue es ampliamente
aceptado como el marcador perif%rico m#s adecuado para evaluar el d%ficit de hierro en la J.C
con&untamente con el hierro de reserva! el resto de las variables 'ue se correlacionaron con los depsitos
de hierro medulares resultaron no significativo.
C+'CL*&I+'E&
1. La anemia es un trastorno frecuente de la sangre 'ue ocurre cuando la cantidad de
glbulos ro&os es menor 'ue lo normal! o cuando la concentracin de hemoglobina en
sangre es ba&a.
*. La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las
variaciones de forma y tamaDo de los Elbulos .o&os
6. Eeneralmente! la anemia se detecta durante un e(amen m%dico 'ue incluye an#lisis de
sangre 'ue miden la concentracin de hemoglobina y la cantidad de glbulos ro&os.
3. El fenotipo caracter"stico de un paciente con anemia de :anconi incluye talla ba&a!
manchas en caf% con leche! malformaciones del dedo pulgar y el radio! y alteraciones
estructurales de las v"as urinarias.
4. El tratamiento de la anemia apl#stica incluye la eliminacin del agente causal! el cuidado
de soporte con transfusin de glbulos ro&os y pla'uetas cuando sea necesario! profila(is y
tratamiento de infecciones bacterianas y f-ngicas! la terapia inmunosupresora y el
transplante de m%dula sea.
#I#LI+-%A,1A
1. Ooung )! ,nemia ,pl#stica ,d'uirida. ,nales de medicina Jnterna. *++*.
*. Ooung )! ,nemia ,pl#stica! $rincipios de Gedicina Jnterna de @arrison 16ta edicin *++4!
6. hadduc> .?! ,nemia. @ematolog"a de Ailliams 6ta edicin *+++! chapter 61
3. Cu%llar :. ,nemia. @ematolog"a. Editorial CJI. Cap"tulo 1+
Ane;o
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, nuest ros di st i ngui dos maest ros por t oda su dedi caci n.
,LQG),8
Lisseth Carolina Meja Angeles
marilyn1669@hotmail.com
Lisseth Carolina Ge&"a ,ngeles! 17 aDos! estudiante de la :acultad de Estomatolog"a de la Qniversidad Jnca
Earcilaso de la Fega! residente en Lima ^ $er-.
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Qniversidad
Jnca Earcilaso de la Fega
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Lima ^ *++9
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