Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN
Hiperbilirubinemia sering terjadi pada kebanyakan kasus, merupakan kasus yang
tidak berbahaya pada neonatus. Namun pada keadaan tidak diobati, hiperbilirubinemia
indirek yang berat potensial untuk menjadi neurotoksik dan hiperbilirubinemia direk yang
terkonjugasi sering menandakan keadaan hepar yang serius atau adanya penyakit
sistemik. Ikterik ditemukan selama minggu pertama kehidupan pada rata-rata 60% bayi
cukup bulan dan 80% pada bayi prematur. arna kekuningan biasanya merupakan hasil
akumulasi pada kulit dari pigmen bilirubin indirek, non polar, larut lemak yang terbentuk
dari hemoglobin melalui akti!itas oksigenasi heme, bili!erdin reduktase, dan agen
pereduksi non en"imatik pada sel retikuloendotelial hepar# mungkin pula karena deposisi
pigmen setelah dirubah pada mikrosom sel hepar oleh en"im asam uridin
diphosphoglukoronat $%&'(-glukoronil trans)erase menjadi polar, ester glukoronida larut
air dari bilirubin. *entuk yang tak terkonjugasi, neurotoksik pada bayi dalam konsentrasi
tertentu dan pada keadaan tertentu. *ilirubin direk tidak neurotoksik tetapi
mengindikasikan kelainan yang berpotensi menjadi serius $+toll dan ,liegman, -00.(. .
'ada lingkungan normal, kadar bilirubin dalam serum tali pusat yang bereaksi-
indirek adalah /-0 mg1d2 dan naik dengan kecepatan kurang dari 3 mg1d21-. jam#
dengan demikian, ikterus dapat dilihat pada hari ke-- sampai ke-0, biasanya berpuncak
pada hari ke-- dan ke-. dengan kadar 3-6 mg1d2 dan menurun sampai diba4ah - mg1d2
antara umur hari ke-3 dan ke-5. Ikterus yang disertai dengan perubahan 6 perubahan ini
disebut 7)isiologis8 dan diduga akibat kenaikan produksi bilirubin pasca pemecahan sel
/
darah merah janin dikombinasi dengan keterbatasan sementara konyugasi bilirubin oleh
hati $+toll dan ,liegman, -00.(.
Ikterus dan hiperbilirubinemia yang mendasarinya dianggap patologis bila 4aktu
pemunculannya, lamanya, atau pola kadar bilirubin serum yang ditentukan secara seri
berbeda secara bermakna dari pola ikterus )isiologis, atau jika pola perjalanannya sesuai
dengan ikterus )isiologis namun ada alasan lain untuk mencurigai bah4a bayi
mempunyai risiko khusus terhadap neurotoksisitas dari bilirubin yang tak terkonjugasi.
9idak mungkin menentukan dengan tepat etiologi kenaikan abnormal bilirubin yang tak
terkonyugasi. *anyak bayi demikian yang mempunyai )aktor risiko terkait seperti ras
:sia, prematuritas, minum :+I, atau kehilangan berat badan# karenanya istilah ikterus
)isiologis yang berlebihan dan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir digunakan untuk
bayi-bayi yang masalah primernya mungkin adalah de)isiensi atau inakti)itas glukoronil
trans)erase bukannya beban bilirubin yang berlebihan untuk diekskresikan $+toll dan
,liegman, -00.(.
1.1. Definisi
Ikterus adalah diskolorisasi kulit, mukosa membran dan sklera oleh karena
peningkatan bilirubin dalam serum $;- mg1d2(. Ikterus secara klinis akan tampak pada
bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 3-5 mg1d2 $+ukadi, dkk, -00-(.
Ikterus adalah 4arna kuning pada kulit, konjungti!a, dan mukosa akiibat
penumpukkan bilirubin, sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi
bilirubin serum yang yang menjurus kearah terjadinya kernikterus atau ense)alopati
bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan.$<ansjoer, -00.(.
-
1.2. Etiologi
<etabolisme bilirubin bayi yang baru lahir merupakan transisi dari keadaan )etus,
dimana plasenta merupakan jalur utama eliminasi bilirubin larut lemak, kepada keadaan
de4asa, dimana bentuk terkonjugasi larut air diekskresikan melalui sel hepar menuju
sistem bilier dan kemudian ke saluran pencernaan. Hiperbilirubinemia indirek mungkin
disebabkan atau meningkat karena )aktor-)aktor berikut =
<eningkatnya beban bilirubin yang harus dimetabolisme oleh hepar $anemia
hemolitik, polisitemia, memendeknya masa hidup sel darah merah karena
imaturitas atau trans)usi, meningkatnya sirkulasi enterohepatik, in)eksi(
,erusakan atau berkurangnya akti)itas en"im trans)erase $de)isiensi genetik,
hipoksia, in)eksi, hipotermia, dan de)isiensi tiroid(
Hambatan en"im trans)erase $obat-obatan dan substansi lain yang membutuhkan
konjugasi asam glukoronat untuk ekskresinya(
<engarah pada tidak adanya atau berkurangnya jumlah en"im atau penurunan
ambilan bilirubin oleh sel-sel hepar $kelainan genetik, prematuritas(
>)ek toksik dari peningkatan kadar bilirubin indirek dalam serum meningkat karena
)aktor yang menurunkan retensi bilirubin dalam sirkulasi $hipoproteinemia, pemindahan
bilirubin dari ikatannya pada albumin melalui ikatan kompetiti) oleh obat seperti
sul)iso?a"ole dan mo?alactam, teh herbal Chuen-Lin, asidosis, meningkatnya konsentrasi
asam lemak bebas sekunder terhadap hipoglikemia, kelaparan, atau hipotermia( atau
melalui )aktor yang meningkatkan permeabilitas sa4ar darah-otak atau membran sel sara)
terhadap bilirubin atau meningkatnya kerentanan sel otak terhadap toksisitas, seperti
as)iksia, prematuritas, hiperosmolalitas, dan in)eksi. 'emberian makanan dini
0
menurunkan sementara pemberian :+I dan dehidrasi meningkatkan kadar bilirubin
serum. <ekonium mengandung / mg1d2 bilirubin dan berperan dalam timbulnya ikterik
melalui sirkulasi enterohepatik setelah mengalami konjugasi oleh glukoronidase usus.
@bat seperti oksitosin dan "at kimia yang digunakan dalam kamar anak-anak seperti
detergen phenol yang mungkin dapat menyebabkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
$+toll dan ,liegman, -00.(.
.
BAB II
PATOFISIOLOGI
2.1. Metabolise Bili!"bin
/. 9ransportasi bilirubin
*ilirubin ditransportasikan ke sel hati dalam keadaan berikatan dengan albumin.
*ilirubin yang berikatan dengan albumin umumnya tidak akan memasuki sistem sara)
pusat dan disebut bilirubin non toksik.
-. 'engambilan bilirubin oleh sel hati
+etelah berdisosiasi dari albumin, bilirubin akan mele4ati membran plasma
hepatosit dan berikatan terutama dengan ligandin sitoplasma $protein A(.
0. ,onjugasi
*ilirubin indirek dikon!ersikan menjadi bilirubin direk di dalam retikulum
endoplasma halus oleh en"im uridin diphosphat glukoronil trans)erase $%&'B-9(. en"im
ini mengkatalisa pembentukan bilirubin monoglukoronid kemudian dikonjugasi menjadi
bilirubin diglukoronid, kemudian diekskresikan ke dalam kanalikuli empedu.
.. >kskresi
*ilirubin direk pada saluran empedu akan memasuki saluran pencernaan dan
kemudian dieliminasi dari tubuh melalui )eses. 'ada keadaan normal bilirubin direk tidak
diserap dari usus kecuali jika dikon!ersi balik menjadi bilirubin indirek oleh en"im beta
glukoronidase dan kemudian ditransportasikan kembali ke hati yang disebut siklus
enterohepatik. *akteri usus dapat menghalangi siklus enterohepatik dengan cara
3
menkon!ersikan bilirubin direk menjadi urobilinoid yang bukan substrat beta
glukoronidase.
Metabolise bili!"bin fetal
9erutama dieliminasi oleh plasenta kemudian masuk ke siklus maternal.
'embentukan bilirubin direk pada )etus masih terbatas karena rendahnya aliran darah
hepatik, rendahnya kadar ligandin, dan akti)itas %&'B-9. sebagian kecil bilirubin direk
diekskresikan ke dalam usus )etus dan dihidrolisa oleh beta glukoronidase untuk
diresorbsi kembali. 'ada keadaan normal, bilirubin ditemukan dalam cairan amnion pada
usia kehamilan /- minggu dan menghilang pada usia kehamilan -5 minggu.
ERITROSIT
Hemoglobin
Biliverdin
Heme
Oksigenase
Biliverdin
Reduktase
Bilirubin
NON ERITROSIT
Myoglobin
Sitokrom
Peroksidase
6
ERITROSIT
Hemoglobin
Biliverdin
Heme
Oksigenase
Biliverdin
Reduktase
Bilirubin
RES
HEPAR
USUS
S
I
R
K
U
L
A
S
I
albumin
Ligandin
Glukoronil
transferase
Bilirubin iglukoronida
Trans!or
aktif
"eses
Siklus
Entero#
$e!atik
Urobili#
nogen
2.2. Fisiologi I#te!i#
'ada keadaan normal, kadar bilirubin indirek pada serum tali pusat adalah /-0
mg1d2 dan meningkat rata-rata kurang dari 3 mg1d21hari. +ehingga ikterik akan mulai
terlihat pada hari ke-- dan ke-0, biasanya mencapai puncak pada hari ke-. dan ke-3 pada
le!el 3-6 mg1d2dan menurun sampai di ba4ah - mg1d2 pada hari ke-3 dan ke-5. Ikterik
yang timbul seperti di atas merupakan ikterik )isiologis dan dipercaya sebagai hasil dari
peningkatan produksi bilirubin setelah penghancuran sel darah merah )etus dan adanya
pembatasan sementara konjugasi bilirubin oleh hepar $+toll dan ,liegman, -00.(.
+ecara keseluruhan, 6-5% bayi cukup bulan memiliki kadar bilirubin indirek yang
lebih besar dari /-.C mg1d2 dan kurang dari 0% dengan lebih dari /3 mg1d2. Daktor
resiko hiperbilirubinemia indirek termasuk ibu dengan diabetes mellitus, ras $cina,
jepang, korea dan amerika(, prematuritas, obat-obatan $!itamin ,
0
, no!obiocin(,
ketinggian, polisitemia, laki-laki, trisomi -/, kemerahan pada kulit, cephalohematoma,
induksi oksitosin, menyusui, penurunan berat badan $dehidrasi, atau kahilangan kalori(,
5
keterlambatan gerakan usus, dan saudara kandung dengan ikterik )isiologis. Ei4ayat
keluarga dengan ikterik neonatus, terlepas dari menyusui, kemerahan, cephalohematoma,
ras asia, dan umur ibu yang lebih tua dari -3 tahun diketahui sebagai penyebab 60%
kasus hiperbilirubin ekstrim. 'ada bayi tanpa )aktor-)aktor ini, kadar bilirubin indirek
jarang berada diatas le!el /- mg1d2, mengingat bah4a bayi dengan beberapa )aktor
resiko cenderung untuk memiliki kadar bilirubin yang lebih tinggi. ,adar bilirubin
indirek pada bayi cukup bulan menurun dengan bertambahnya usia $/ mg1d2( pada hari
ke-5 sampai ke-/0 kehidupan $+toll dan ,liegman, -00.(.
'rediksi terhadap bayi-bayi yang memiliki )aktor resiko untuk timbulnya ikterik
)isiologis yang berlebihan dapat didasarkan pada kadar bilirubin spesi)ik pada -.-5- jam
pertama kehidupan $+toll dan ,liegman, -00.(.
Hiperbilirubinemia indirek persisten yang melebihi - minggu mengesankan
adanya hemolisis, de)isiensi glukoronil trans)erase herediter, ikterik karena pemberian
:+I, hipotiroidisme atau obstruksi usus. Ikterik yang berhubungan dengan stenosis
pylorus mungkin terkait dengan kehilangan kalori, de)isiensi %&'-glukoronil trans)erase
hepar atau ileus- merangsang peningkatan sirkulasi bilirubin enterohepatik$+toll dan
,liegman, -00.(.
'ada bayi-bayi prematur, peningkatan serum bilirubin cenderung sama atau
sedikit lebih rendah dari pada bayi-bayi cukup bulan, tetapi dengan 4aktu yang lebih
lama, yang secara umum menghasilkan kadar yang lebih tinggi, puncaknya antar hari ke-
. dan ke-5. 'ola ini tergantung pada 4aktu yang dibutuhkan dalam mekanisme
pematangan dari metabolisme dan ekskresi bilirubin. ,adar puncak 8-/- mg1d2 tidak
8
biasa dicapai sampai hari ke 3-5, dan ikterik jarang ditemukan setelah hari ke-/0 $+toll
dan ,liegman, -00.(.
&iagnosa ikterik )isiologis pada bayi-bayi prematur maupun cukup bulan dapat
ditegakkan hanya dengan menyingkirkan penyebab ikterik berdasarkan ri4ayat, klinis
dan temuan laboratorium. +ecara umum, pencarian untuk menentukan penyebab ikterik
harus dilakukan bila=
<uncul pada -.-06 jam pertama kehidupan
*ilirubin serum meningkat dengan rata-rata yang lebih cepat dari 3mg1d21hari
*ilirubin serum lebih besar dari /- mg1d2 pada bayi cukup bulan $terutama saat
tidak adanya )aktor resiko( atau /0-/. mg1d2 pada bayi prematur
Ikterik menetap setelah /0-/. hari, atau
*ilirubin direk setiap saat lebih besar dari - mg1d2
&iantara )aktor lain yang mengesankan penyebab ikterik non )isiologis adalah
ri4ayat keluarga dengan penyakit hemolitik, pucat, hepatomegali, splenomegali,
kegagalan )ototerapi untuk menurunkan kadar bilirubin, muntah, kelesuan, makanan yang
buruk, penurunan berat badan yang berlebihan, apnea, bradikardi, tanda !ital yang
abnormal $termasuk hipotermi(, )eses yang pucat, urin gelap dengan bilirubin positi),
tanda kernikterik $+toll dan ,liegman, -00.(.
2.$. Hi%e!bili!"bineia Patologis
Ikterik dan hiperbilirubinemia yang mendasarinya dianggap patologis jika 4aktu
timbulnya, durasi, atau pola konsentrasi bilirubin serum serial ber!ariasi secara signi)ikan
dari ikterik )isiologis atau jika beberapa bagian sesuai dengan ikterik )isiologis tetapi
C
terdapat alasan lain untuk mencurigai bah4a bayi tersebut memiliki resiko
neurotoksisitas dari bilirubin indirek. 9idak mungkin untuk menentukan secara tepat
penyebab kenaikan abnormal dari bilirubin indirek. *anyak dari bayi-bayi ini yang
memiliki keterkaitan dengan )aktor resiko seperti ras asia, prematuritas, menyusui atau
penurunan berat badan# oleh karena itu, batasan ikterik )isiologis yang berlebihan dan
hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir digunakan pada bayi-bayi yang masalah
utamanya mungkin karena de)isiensi atau inakti)asi glukoronil trans)erase bilirubin
$contoh=Bilbert syndrome( dari pada beban berlebihan ekskresi bilirubin. ,ombinasi
de)isiensi B6'& dan mutasi regio promoter dari %&'-glukoronil trans)erase / yang
menghasilkan hiperbilirubinemia indirek dimana tidak ada tanda-tanda hemolisis.
Hiperbilirubinemia non )isiologis dapat pula disebabkan oleh mutasi gen untuk bilirubin
%&'-glukoronil trans)erase $+toll dan ,liegman, -00.(.
Eesiko terbesar terkait hiperbilirubinemia adalah timbulnya kernikterus $bilirubin
ensephalopati( pada keadaan serum bilirubin indirek yang tinggi. ,adar bilirubin serum
terkait kernikterus tergantung penyebab ikterik. ,ernikterus timbul pada kadar bilirubin
yang lebih rendah pada bayi prematur dan pada keadaan as)iksia., perdarahan
intra!entrikular, hemolisis atau obat-obat yang menggantikan ikatan bilirubin dari
albumin. ,adar bilirubin serum yang berbahaya untuk bayi-bayi dengan berat badan lahir
sangat rendah masih tidak jelas. ,ernikterus dapat terjadi pada pasien ikterik yang
mengkonsumsi :+I tetapi sangat jarang terjadi. 2amanya terpapar bilirubin dan
konsentrasi bilirubin di otak merupakan )aktor penting timbulnya neurotoksisitas $+toll
dan ,liegman, -00.(.
/0
2.&. I#te!i# Te!#ait 'engan Men("s"i
'eningkatan bilirubin indirek yang signi)ikan timbul pada kira-kira -% bayi-bayi
yang disusui yang timbul setelah hari ke-5, dengan konsentrasi maksimal /0-00 mg1d2
yang dicapai pada minggu ke-- dan ke-0. bila kegiatan menyusui tetap di lanjutkan,
hiperbilirubinemia akan menurun secara gradual dan mungkin akan bertahan selama 0-/0
minggu pada kadar yang lebih rendah. *ila menyusui dihentikan, kadar bilirubin serum
akan turun drastis, biasanya mencapai kadar normal dalam beberapa hari. 'enghentian
menyusui untuk / sampai - hari dan penggantian dengan susu )ormula berdampak pada
penurunan kadar bilirubin serum yang cepat, bila diindikasikan, )ototerapi mungkin
berman)aat. *ayi-bayi ini tidak memiliki tanda-tanda sakit yang lain# namun, kernikterik
telah dilaporkan. 'enyebabnya masih tidak jelas, tetapi pada beberapa :+I mengandung
glukoronidase yang mungkin bertanggung ja4ab terhadap timbulnya ikterik $+toll dan
,liegman, -00.(.
+indroma ini harus dibedakan dari hiperbilirubinemia indirek yang menonjol dan
mulainya dini pada minggu pertama kehidupan, ketika bayi-bayi yang disusui memiliki
kadar bilirubin yang lebih tinggi dari pada bayi-bayi dengan susu )ormula.
Hiperbilirubinemia $;/- mg1d2( muncul pada /0% bayi-bayi yang diberi :+I pada
minggu pertama kehidupannya dan mungkin terkait dengan menurunnya asupan :+I
dengan dehidrasi atau menurunnya asupan kalori. 'emberian suplemen air gula pada
bayi-bayi yang mengkonsumsi :+I terkait dengan kadar bilirubin yang lebih tinggi,
sebagian disebabkan menurunnya asupan :+I dengan densitas kalori yang lebih tinggi.
,egiatan menyusui yang sering $;/0?1hari(, ra4at gabung dengan menyusui di malam
//
hari, dan menghindari penambahan de?trose 3% atau suplemen air mungkin dapat
menurunkan insidensi ikterik a4al karena pemberian :+I $+toll dan ,liegman, -00.(.
2.). At!esia '"#t"s bilia!is #ongenital
Ikterik yang bertahan lebih dari - minggu atau terkait dengan )eses yang acholic
dan urin yang gelap mengarah pada kemungkinan atresia bilier. *ayi-bayi tersebut harus
segera dilakukan e!aluasi diagnostik, termasuk menentukan kadar bilirubin direk.
/-
BAB III
MANIFESTASI *LINIS
'engamatan ikterus paling baik dilakukan dengan sinar cahaya matahari. *ayi
baru lahir tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6 mg1dl. +alah satu
cara pemeriksaan derajat kuning pada bayi baru lahir secara klinis, sederhana, dan mudah
adalah dengan penilaian menurut ,ramer $/C6C(. Faranya adalah dengan jari telunjuk
ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada,
lutut dan lain-lain. 9empat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. 'enilaian kadar
bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah
diperkirakan kadar bilirubinnya $<ansjoer, -000(.
,E:<>E $+ukadi, dkk(
/. ,epala dan leher $bilirubin total 5,. mg1dl(
-. G &ada sampai pusar $bilirubin total /0,6 mg1dl(
0. G *a4ah pusar sampai lutut $bilirubin total /.,/ mg1dl(
.. G 2utut sampai pergelangan kaki G tangan sampai pergelangan $bilirubin total
/5,- mg1dl(
3. G 9elapak kaki dan tangan $bilirubin total ;/5,- mg1dl(
/0
%
&O'A KRA)ER

*
&O'A KRA)ER
+
&O'A KRA)ER

,
, ,
&O'A KRA)ER
-
- -
&O'A KRA)ER
Ikterus pada neonatus dapat muncul sesaat setelah kelahiran atau dalam masa
neonatus, tergantung dari penyebabnya. Ikterus biasanya muncul pertama kali di 4ajah,
kemudian bertambah ke bagian perut dan kaki, sesuai dengan pertambahan bilirubin
dalam serum. Ikterometer dan transkutaneus ikterus meter dapat digunakan untuk
menskrining neonatus, sedangkan bilirubin dalam serum diindikasikan untuk ikterus yang
/.
bersi)at progresi), atau yang mempunyai )aktor risiko untuk terjadi hemolisis atau sepsis.
Ikterus yang terjadi karena penumpukan bilirubin indirek akan terlihat 4arna kuning
terang atau oranye di kulit, sedangkan tipe ikterus obstrukti) $bilirubin direk( akan terlihat
4arna kehijauan di kulit. 'erbedaan ini biasanya terjadi pada ikterus yang sudah berat.
9anda-tanda kernikterik jarang muncul di saat hari pertama terjadinya ikterus $+toll dan
,liegman, -00.(.
*ahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus, yaitu suatu kerusakan otak akibat
perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus
subtalamus hipokampus, nukleus merah dan nukleus di dasar !entrikel IH. +ecara klinis
pada a4alnya tidak jelas, dapat berupa mata berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap,
malas minum, tonus otot meningkat, leher kaku, dan opistotonus. *ila berlanjut dapat
ditemukan ketulian pada nada tinggi, gangguan bicara, dan retardasi mental $<ansjoer,
-000(.
Fa#to! !esi#o i#te!i# +i%e!bili!"bineia %a'a neonat"s
,aundice !isible on the /
st
day o) li)e ikterik terlihat pada hari pertama kehidupan
A sibling 4ith neonatal jaundice or anemia memiliki saudara kandung dengan ikterik
neonatal atau anemia
Unrecogni"ed hemolysis $:*@, Eh, other blood group incompatibility(# U&'-glucoronyl
trans)erase de)iciency $Frigler-Najjar, Bilbert disease( hemolisis yang tidak
diketahui penyebabnya $:*@, Eh, ketidaksesuaian golongan darah(# de)isiensi
%&'-glukoronil trans)erase $Frigler-Najjar, penyakit Bilbert(
Nonoptimal )eeding $)ormula or breast )eeding( pemberian makanan yang tidak
optimal $susu )ormula ataupun :+I(
De)iciency o) glucose-6-phosphate dehydrogenase de)isiensi glukosa-6-)os)at
dehidrogenase
In)ection $!iral, bacterial(. In)ant o) diabetic mother. Immaturity $prematurity( in)eksi
$!irus, bakteri(, bayi dari ibu yang menderita diabetes, prematuritas
-ephalohematoma or bruising. -entral hematocrit ; 63% $polycythemia(
cephalohematoma atau kemerahan. Hematokrit sentral ; 63% $polisitemia(
East asian, <editerranean, Nati!e :merican heritage asia timur, mediterania,
keturunan amerika asli
:dapted )rom kernicterus in )ull-term in)ants-%nited +tates, /CC.-/CC8.
/3
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2001;50:491-!
Bagan Diagnosti# Etiologi %a'a Hi%e!bili!"bineia
Ikterus secara klinis $G(
'eriksa bilirubin serum
*ilirubin ; /- mg1d2 *ilirubin I /- mg1d2
FoombJs test @bser!asi
$G( $-(
'eriksa antibodi untuk = *ilirubin direk
Eh
:*@
,ell,dll
;- mg1d2 I - mg1d2
,emungkinan=
Hepatitis
9@EFH Hematokrit
+epsis
@bstruksi biliaris,dll
Normal atau rendah 9inggi $polisitemia(
<or)ologi eritrosit
Eetikulosit
:bnormal= Normal=
,etidakcocokan :*@ *reast milk
+)erositosis 'erdarahan tertutup
@bat $misal= penisilin( Hipotiroid
&IF,dll :s)iksia
@bat $misal= no!obiosin(,dll
/6
BAB I.
*E/N I*TE/I*
&.1. Pen'a+"l"an
,ernikterik atau bilirubin ense)alopati, merupakan suatu sindrom neurologis
sebagai hasil deposisi bilirubin indirek pada ganglia basalis dan nukleus batang otak.
'atogenesis kernikterik adalah multi)aktorial dan melibatkan interaksi antara kadar
bilirubin indirek, ikatannya terhadap albumin dan kadar bilirubin bebas, alirannya
mele4ati sa4ar darah-otak, dan kerentanan neuron terhadap kerusakan. Bangguan pada
sa4ar darah-otak karena penyakit, as)iksia atau )aktor lain dan perubahan pematangan
permeabilitas sa4ar darah-otak mempengaruhi resiko $+toll dan ,liegman, -00.(.
*atas kadar di dalam darah yang tepat dimana bilirubin indirek atau bilirubin
bebas dapat menjadi toksik terhadap bayi sangat tidak terprediksi, tetapi kernikterik
jarang terjadi pada bayi cukup bulan yang sehat dan tidak adanya hemolisis jika kadar
serum diba4ah -3 mg1d2. 'ada bayi cukup bulan yang sehat, terutama yang
mengkonsumsi :+I, kernikterik timbul ketika kadar bilirubin melebihi 00 mg1d2,
4alaupun batasnya luas $-/-30 mg1d2(. @nset biasanya pada minggu pertama kehidupan,
tetapi dapat timbul terlambat sekitar minggu ke-- atau ke-0. Eesiko pada bayi dengan
penyakit hemolitik $eritroblastosis )etalis( secara langsung berhubungan dengan kadar
bilirubin serum. &urasi paparan yang diperlukan untuk memberikan e)ek toksik juga
masih tidak diketahui. +edikit bukti menunjukkan bah4a kadar bilirubin indirek kurang
dari -3 mg1d2 mempengaruhi IK bayi cukup bulan yang sehat tanpa penyakit hemolitik.
/5
<eskipun demikian, semakin prematur bayi tersebut, maka semakin besar kemungkinan
timbulnya kernikterik $+toll dan ,liegman, -00.(.
&.2. E%i'eiologi
&engan menggunakan kriteria patologis, kernikterik dapat timbul pada /10 bayi
$pada usia kehamilan( dengan penyakit hemolitik yang tidak diobati dan kadar bilirubin
meningkat sampai -3-00 mg1dl. Insidensi saat otopsi pada bayi prematur
hiperbilirubinemia adalah --/6 % dan terkait dengan )aktor-)aktor resiko yang disebutkan
di atas $+toll dan ,liegman, -00.(.
&.$. Manifestasi #linis
9anda-tanda dan gejala-gejala kernikterus biasanya muncul --3 hari setelah lahir
pada bayi cukup bulan dan paling lambat hari ke-5 pada bayi prematur, tetapi
hiperbilirubinemia dapat menyebabkan sindroma setiap saat selama masa neonatus.
9anda-tanda a4al biasanya tidak kentara dan tidak dapat dibedakan dengan sepsis,
as)iksia, hipoglikemia, perdarahan intrakranial, dan penyakit sistemik akut lainnya pada
bayi neonatus. 2esu, na)su makan rendah, dan hilangnya re)leks <oro merupakan tanda-
tanda a4al yang la"im. +elanjutnya, bayi dapat tampak sangat sakit, tidak berdaya
disertai re)leks tendo yang menjadi negati) dan kega4atan pernapasan. @pistotonus,
dengan )ontanel yang mencembung, muka dan tungkai berkedut, dan tangisan
melengking bernada tinggi dapat menyertai. 'ada kasus yang lanjut terjadi kejang dan
kekakuan pada bayi dengan lengan yang terekstensi dan berotasi ke dalam serta
/8
tangannya menggenggam. Eigiditas jarang terjadi pada stadium lanjut $+toll dan
,liegman, -00.(.
*anyak bayi yang memburuk ke tanda-tanda neurologis ini meninggal# yang
bertahan hidup biasanya mengalami cedera berat tetapi agaknya dapat sembuh dan --0
bulan kemudian timbul beberapa kelainan. +elanjutnya pada usia / tahun, opistotonus,
rigiditas otot, gerakan yang tidak teratur, dan kejang cenderung kambuh. 'ada tahun ke--
opistotonus dan kejang mereda, tetapi gerakan-gerakan yang tidak teratur dan tidak
disadari, rigiditas otot, atau, pada beberapa bayi, hipotonia bertambah secara teratur. 'ada
umur 0 tahun sering tampak sindroma neurologis yang lengkap, terdiri atas koreoatetosis
dengan spasme otot in!olunter, tanda-tanda ekstrapiramidal, kejang, de)isiensi mental,
disartrik, kehilangan pendengaran terhadap )rekuensi tinggi, strabismus, dan gerakan
mata ke atas tidak sempurna. 9anda-tanda piramidal, hipotonia, dan ataksia terjadi pada
beberapa bayi. 'ada bayi yang terkenanya ringan, sindroma ini hanya dapat ditandai
melalui inkoordinasi neuromuskular ringan sampai sedang, ketulian parsial,atau
Ldis)ungsi otak minimalJ yang terjadi sendiri atau bersamaan, masalah ini mungkin tidak
tampak sampai anak masuk sekolah $+toll dan ,liegman, -00.(.
+tadium kernikterik $Barna dan Natapra4ira, -003(
+tadium / = Ee)leks <oro jelek, hipotonia, letargi, poor "ee#in$, !omitus, hi$h
pitche# cry, kejang
+tadium -= @pistotonus, kejang, panas, rigiditas, occulo$yric cri%e%, mata
cenderung de!iasi ke atas
+tadium 0 = +pastisitas
/C
+tadium . = Bejala sisa lanjut 0 spastisits, atetosis, tuli parsial1komplit, retardasi
mental , paralisis bola mata ke atas, displasia dental $+toll dan
,liegman, -00.(.
&.&. Patologi
'ermukaan otak biasanya ber4arna kuning pucat. 'ada pemotongan, daerah-
daerah tertentu secara khas ber4arna kuning akibat bilirubin indirek, terutama pada
korpus subtalamikus, hipokampus, dan daerah ol)aktorius yang berdekatan, korpus
striata, talamus, globus palidus, putamen, kli!us in)erior, nukleus serebelum, dan nukleus
sara) kranial. Hilangnya neuron, gliosis reakti), dan atro)i sistem serabut yang terlibat
ditemukan pada penyakit yang telah lanjut $+toll dan ,liegman, -00.(.
&.). P!ognosis
9anda-tanda neurologis yang jelas mempunyai prognosis yang buruk# 53% atau
lebih bayi-bayi yang demikian meninggal dan 80% yang bertahan hidup menderita
koreoatetosis bilateral dengan spasme otot in!olunter. Eetardasi mental, ketulian, dan
kuadriplegia spastis la"im terjadi. *ayi dengan resiko harus menjalani skrining tes
pendengaran $+toll dan ,liegman, -00.(.
*eberapa ahli menganjurkan adanya skrining uni!ersal terhadap
hiperbilirubinemia pada -.-.8 jam pertama kehidupan untuk mendeteksi bayi-bayi
dengan resiko tinggi terhadap ikterik berat dan neurotoksisitas. 9he :merican :cademy
o) 'ediatric $::'( telah mengidenti)ikasi penyebab kernikterik yang dapat dicegah, yaitu
-0
/. <unculnya ikterik yang a4al $I.8 jam tanpa )ollo4 up( terutama penting pada
bayi-bayi usia kehamilan 03-05 minggu.
-. ,egagalan pemeriksaan kadar bilirubin pada bayi menandakan adanya ikterik
pada -. jam pertama.
0. ,egagalan mengenali )aktor resiko hiperbilirubinemia.
.. <eremehkan keparahan ikterik hanya melalui pemeriksaan klinis $!isual(.
3. ,urangnya perhatian terkait dengan timbulnya ikterik.
6. 9erlambatnya mengukur kadar bilirubin serum, 4alaupun ikterik sudah jelas atau
keterlambatan dalam memulai )ototerapi saat kadar bilirubin meningkat.
5. ,egagalan untuk merespon terhadap keluhan orang tua akan ikterik pada bayi,
asupan yang buruk, atau letargi $+toll dan ,liegman, -00.(.
::' merekomendasikan =
/. +etiap bayi yang ikterik sebelum -. jam memerlukan pengukuran kadar bilirubin
serum dan bila kadarnya meningkat, bayi tersebut harus die!aluasi untuk
kemungkinan terjadinya hemolitik
-. Dollo4 up harus dilakukan dalam --0 hari setelah munculnya ikterik neonatal
yang ikteriknya muncul kurang dari .8 jam pertama . Dollo4 up dini terutama
penting untuk bayi-bayi yang kurang dari 08 minggu. aktu )ollo4 up tergantung
dari timbulnya ikterik dan adanya )aktor risiko. 'ada beberapa kasus, )ollo4 up
dalam -. jam sangat penting dilakukan $+toll dan ,liegman, -00.(.
-/
BAB .
PENATALA*SANAAN DAN P/OGNOSIS
).1. Penatala#sanaan
'rinsip pengelolaan hiperbilirubinemia neonatal yaitu segera menurunkan kadar
bilirubin indirek untuk mencegah jangan sampai timbul penyulit kern icteru%.
'ada dasarnya pengendalian kadar bilirubin serum adalah =
/. +timulasi proses konjugasi bilirubin dengan mempergunakan )enobarbital. @bat
ini bekerjanya lambat, sehinga hanya berman)aat apabila kadar bilirubinnya
rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik. @bat ini
sudah jarang dipergunakan.
-. <enambahkan bahan yang kurang dalam proses metabolisme bilirubin $ misalnya
menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemiia(, atau menambahkan bahan
untuk memperbaiki transportasi bilirubin $misalnya albumin(. 'enambahan
albumin boleh dilakukan 4alaupin tidak terdapat hipoalbumminemia.9etapi perlu
diingat adanya "at-"at yang merupakan kompetitor albumin yang juga dapat
mengikat bilirubin $ misal = sul)onamida atau obat-obat lainnya(. 'enambahan
albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam
plasma. Hal ini mengakibatkan kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak
berbahaya karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. :lbumin
diberikan dalam dosis yang tidak melebihi / g1kg**, sebelum maupun sesudah
tindakan tran)usi tukar.
0. <engurangi peredaran enterohepatik dengan pemberiaan makanan oral dini.
--
.. <emberikan terapi sinar sehingga bilirubin dirubah menjadi isomer )oto yang
tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.
3. <engeluarkan bilirubin secara mekanik melalui tran)usi tukar $<ansjoer, -00.(
Ba(i se+at 'an 1"#"% b"lan 2
,adar bilirubin tidak diperiksa secara rutin, kecuali jika ikterus timbul dalam -
hari pertama kehidupan. %mumnya bayi sehat dipulangkan dari rumah sakit pada usia
-.-.8 jam, oleh karena itu orang tua harus diberitahukan ikterus sebelum dipulangkan
$Barna dan Natapra4ira, -003(
Follow up !"tin 'an +an(a %ebe!ian a#an3 4i#a 2
,eadaan klinis baik
<asa gestasi ; 05 minggu
*ayi tidak mempunyai kecenderungan terjadi inkompatibilitas :*@
'ada ri4ayat keluarga = tidak mengalami anemia hemolitik dan ikterus berat.
Ikterus menghilang pada usia ; - minggu.
Mika secara klinis tampak ikterus yang signi)ikan pada bayi sehat dan cukup bulan,
periksa kadar bilirubin. ::' $&merican &ca#emy o" 'e#iatric%( menganjurkan
penggunaan )ototerapi bardasarkan kadar bilirubin darah. $+ukadi, dkk, -00-(.
Tabel Pengelolaan Ba(i *"ning %a'a Ba(i Ba!" La+i! -"#"% B"lan 'an Se+at
Men"!"t Usia 5'ala ,a6 'an *a'a! Bili!"bin
,adar *ilirubin 9otal &arah $mg1d2(
%sia &ipertimbangkan Dototerapi 9rans)usi ganti 9rans)usi ganti jika
$jam( DototerapiN Dototerapi gagalNN )ototerapi intensi)NN
I -. jam NNN NNN NNN NNN
-3-.8 ; /- ; /3 ; -0 ; -3
.C-5- ; /3 ; /8 ; -3 ; 00
;5- ; /5 ; -0 ; -3 ; 00
,eterangan =
-0
N 9erapi sinar pada kadar bilirubin darah ini tergantung keadaan klinis bayi kuning
tersebut
NN 9erapi sinar seharusnya dapat menurunkan kadar bilirubin sehingga berada pada
kadar diba4ah untuk melakukan tran)usi ganti, tetapi jika tidak terjadi maka )ototerapi
dianggap gagal, sehingga dipertimbangkan untuk tran)usi ganti .
NNN *ayi baru lahir cukup bulan menunjukkan keadaan kuning kurang dari -. jam
tidak dianggap sehat dan memerlukan pemantauan lebih lanjut $+ukadi, dkk, -00-(.
Tabel %e'oan Fotote!a%i Ba(i #"nIng -"#"% b"lan (ang 'engan 'an ata" tan%a
fa#to! /esi#o Be!'asa!#an Canadian Pediatrics Society
,adar *ilirubin 9otal &arah $mg1d2(
%sia $jam( 9anpa )aktor resiko &engan )aktor resiko
-8 /0 8
.8 /3 /0
; 5- ; /8 ; /6
Aang termasuk )aktor resiko =
%sia kehamilan I 05 minggu dan berat badan lahir I -300 g
'enyakit hemolitik
*ayi tampak kuning sebelum usia -. jam
In)eksi berat $sepsis(
+aat lahir tidak bernapas spontan $memerlukan tindakan resusitasi(
'edoman untuk )ototerapi dan tran)usi ganti untuk bayi yang mendapat :+I
maupun ':+I adalah sama. 9etapi pada bayi yang diberi :+I, diperlukan pertimbangan
jika akan dilakukan )ototerapi apakah perlu memberhentikan atau tidak pemberian :+I
serta suplementasi dengan susu )ormula. +ecara umum, pada praktek klinis saat ini, jika
kadar bilirubin mencapai tingkat yang memerlukan )ototerapi dan diprediksi dapat
melebihi kadar -0 mg1dl, segera )ototerapi serta pemberian :+I dihentikan selama - hari
$diganti dengan susu )ormula(. Ibu bayi perlu didukung mele4ati proses ini dan
-.
dianjurkan untuk tetap memompa payudaranya sampai bayi dapat diberikan :+I kembali
$+ukadi, dkk, -00-( .
,egagalan menurunkan kadar bilirubin setelah menghentikan pemberiaan :+I
dapat menunjukkan adanya penyebab lain dari hiperbilirubinemia indirek yang berlanjut,
seperti penyakit hemolitik, hipotiroidism dan penyakit ikterus non hemolitik ba4aan
$contoh= sindrom Friggler-Najjar( $+ukadi, dkk, -00-( .
9abel In'i#asi Fotote!a%i 'an T!anf"si Ganti Be!'asa!#an Be!at Ba'an
*erat *adan $gram( 9erapi
I /000 Dototerapi
9ran)usi ganti pada kadar bilirubin /0-/- mg1d2
/000-/300 Dototerapi pada kadar 5-C mg1d2
9ran)usi ganti pada kadar /--/3 mg1d2
/300.-000 Dototerapi pada kadar /0-/- mg1d2
9ran)usi ganti pada kadar /3-/8 mg1d2
-000.-300 Dototerapi pada kadar /0-/3 mg1d2
9ran)usi ganti pada kadar /8--0 mg1d2
; -300 dan bayi Dototerapi pada kadar /--/3 mg1d2
dalam keadaan sakit 9ran)usi ganti pada kadar /8--0 mg1d2
Ba(i 'engan %en(a#it +eoliti#
/. ,etidaksesuaian Ehesus
Dototerapi dilakukan sesegera mungkin. 9ran)usi ganti, jika kadar bilirubin
diperkirakan mencapai -0 mg1d2.
-. Inkompatibilitas :*@
-3
Dototerapi = jika kadar bilirubin /0 mg1d2 pada usia /- jam, /- mg,d2 pada usia
/8 jam, /. mg1d2 pada usia -. jam, dan /3 mg1d2 pada setiap 4aktu. 9ran)usi
ganti jika kadar bilirubin -0 mg1d2$+ukadi, dkk, -00-(.
In'i#asi fotote!a%i %!ofila#sis
*ayi kecil $** I /300g ( yang cenderung berlanjut pada bilirubin yang
patologis.
*ayi prematur dengan memar yang hebat
*ayi dengan proses hemolisis sementara menunggu tran)usi ganti $+ukadi, dkk,
-00-(.
*ont!ain'i#asi fotote!a%i
Hiperbilirubinemia karena bilirubin direk $hepatitis(
Hiperbilirubinemia obstrukti!a $atresia biliaris( $+ukadi, dkk, -00-(.
Te#ni# fotote!a%i
*ayi dalam keadaan telanjang di dalam boks1inkubator $mata dan testis ditutup
dengan penutup yang idak tembus cahaya(
Marak bayi dengan lampu .0-30 cm.
*agian ba4ah unit )ototrerapi ditutup lapisan termoplastik setebal 0,-3 inci
'osisi bayi diubah-ubah daam -. jam 0 posisi
%kur suhu bayi tiap - jam $ pertahankan suhu bayi 06,3-05,3
0
F(
aktu minum )ototerapi distop dulu.
+elama penyinaran, ibu di"inkan kontak dengan bayi.
'antau keseimbangan cairan dan elektrolit $timbang berat badan - kali1hari(
-6
'eriksa kadar bilirubin total setiap /---. jam
*erikan ekstra minum /0-/3 ml1kg** $+ukadi, dkk, -00-(.
- Dototerapi distop jika diduga kadar bilirubin cukup rendah untuk terjadinya
,ern Icterus atau bila )aktor resiko untuk terjadinya kadar bilirubin toksik
telah teratasi dan bila bayi telah cukup umur untuk menanggulangi bilirubin
yang sesuai dengan kadar bilirubin )isiologis untuk bayi cukup bulan dan bayi
kurang bulan $+ukadi, dkk, -00-(.
Tabel *o%li#asi Te!a%i Sina!
,elainan <ekanisme yang mungkin terjadi
(ron)e baby %yn#rome *erkurangnya ekskresi hepatik dari photopro#uct bilirubin
&iare *ilirubin indirek menghambat laktase
Hemolisis Dotosensiti!itas mengganggu sirkulasi eritrosit
&ehidrasi *ertambahnya in%en%ible *ater lo%% karena menyerap
energi )oton
Euam kulit Bangguan )otosensitisasi terhadap sel mast kulit dengan
pelepasan histamin
Tabel In'i#asi T!anf"si Ganti Be!'asa!#an Be!at Ba'an
*ayi *erat 2ahir $gram(
I /-30 /-30-/.CC /300-/CCC -000--.CC ; -300
+ehat
Eesiko
/0 /3 /5 /8 -0
/0 /0 /3 /5 /8
Tabel In'i#asi T!anf"si ganti be!'asa!#an -ana'ian Pe'iat!i1 So1iet(
,adar *ilirubin 9otal $mg1d2(
*ayi cukup bulan, tanpa )aktor resiko -3
*ayi cukup bulan, dengan )aktor resiko -0
-5
Te#ni# T!anf"si ganti
- *ayi ditempatkan di meja resusitasi yang dihangatkan, anggota badan pada
posisi istirahat.
- ,erjakan melalui !. %mbilikalis1!. +a)ena magna.
- Bunakan arah segar dari donor drah $I-. jam(. 'emelihan donor darah
disesuaikan dengan penyebab ikterus. <isalnya pada Eh.incomp. dipakai
darah dengan Eh negati), sedangkan pada :*@ incomp. &onor darah adalah
golongan darah @ yang sedikit mengandung anti : dan anti *.
- &arah yang digunakan yaitu darah citrat atau mengandung heparin.
- 9ran)usi ganti diberikan biasnya - ? !olume darah bayi $80 ml1kg**( yaitu
/60 ml1kg** $diharapkan dapat menggantikan darah bayi 85%(. +etiap kali
menukar atau mengambil dan memasukkan darah bayi sebesar /0--0 ml
$tergantung toleransi bayi(.
- *ayi sakit atasi dulu penyakitnya $misalnya as)iksia, hipoglikemia(
- *ayi-bayi yang disertai anemia $HtI03%( dilakukan partial e+chan$e dengan
'EF $-3-80 ml1kg**( samapi Ht naik menjadi .0%. *ila keadaan sudah
stabil, lakukan tran)usi ganti untuk mengatasi hiperbilirubinemia.
- Mika mungkin albumin miskin garam $%alt poor albumin( diberikan /-- jam
sebelum tran)usi ganti sebanyak / g1kg**
- 'embantu mencatat !olume darah yang ditukar, mengobser!asi tanda !ital
bayi dan bisa melakukan resusitasi
- +ebelum tran)usi anti ukur tekanan !ena dengan !ariasi .-C cm $bila
memungkinkan (
-8
- &arah donor harus dihangatkan pada suhu -5-05O F
- +etiap /00 ml darah ganti harus dikocok secara hati-hati
- :lat-alat yang digunakan disimpan di tempat steril
- &arah segar dipasang dengan in)us set yang dihubungkan dengan tri-*ay%
pada ujung-ujngnya. +elanjutnya dihubungkan dengan jarum suntik $/01-0
ml( dan kateter !. %mbilikalis1 kanula yang terpasang pas !. sa)ena magna
- aktu mengerjakan tahapan tran)usi ganti usahakan sesedikit mungkin
menimbulkan e)ek samping dan tiap tahapan berlangsung 0-3 menit.
- Mika pemasangan pada !. %mbilikalis , bersihkan dengan betadin /0 %. 9ali
pusat dipotong G / cm diatas dasar dengan skalpel pisau steril. Mika tali pusat
sudah kering, coba lunakkan dengan kompres NaFl )isiologis selama P -/ jam
- Fari !. %mbilikalis dan maskkan kateter !ena sampai tampak ada darah
mengalir keluar dari tubuh bayi kemudian kateter di)iksasi dan diklem
$kateter hanya dimasukkan sejauh keperluan yang diinginkan untuk "ree bloo#
e+chan$e(.
- +e4aktu kateter !. %mbilikalis dimasukkan, lakukan jahitan melingkari kulit
tali pusat dengan benang sutra steril.
- Mika kateter gagal dipasang di !.umbilikalis, tran)usi bisa dilakukan di !.
+a)ena magna.
- ,ateter !ena jangan terbuka terhadap udara sebab bahaya jika bayi menangis
dan menelan udara yang akan menyebabkan timbulnya emboli.
-C
- &engan jarum suntik -0 mldarah bayi dikeluarkan pelan-pelan sebanyak -0
ml untuk pemeriksaaan laboratorium. 'ra-tran)usi = Hb, %rea N, elektrolit,
kalsium,gula, *9, +B@9 Q +B'9 , osmolaritas, analisis gas darah dan kultur.
- ,emudian masukkan darah segar ke dalam !. %mbilikalis perlahan-lahan
dengan jarum suntik setelah tri-*ay% diatur sedemikian rupa, tahapan ini
diteruskan sampai tran)usi ganti selesai. Mangan lupa memonitor jantung dan
tanda !ital lainnya.
- %ntuk pemakaian darah sitrat, setiap /00 ml darah ganti diberi / ml kalsium
glukonas /0%
- +etelah tran)usi ganti selesai, ambil darah bayi untuk pemeriksaan
pascatran)usi ganti.
- 2akukan jahitan %ilk pur%e %trin$ atau ikatan kantung melingkar !ena.
- ,etika kateter dicabut, jahitan yang menelelngi tali pusat dikencangkan
selama / jam. $jangan lupa untuk melonggarkan jahitan selesai / jam untuk
menghindari nekrosis kulit(
- *ayi harus puasa, bila tanda !ital stabil bayi dapat diberi minum $+ukadi, dkk,
-00-(.
*ea'aan t!anf"si ganti +a!"s 'i+enti#an 2
- >mboli ,trombosis
- Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis, hipoglikemia
- Bangguan pembekuaan karena pemakaian heparin
- 'er)orasi pembuluh darah $+ukadi, dkk, -00-(.
00
*o%li#asi t!anf"si ganti 2
- Haskular = emboli udara atau trombus, trombosis
- ,elainan Mantung = aritmia, a!erload, henti jantung
- Bangguan elektrolit = hipo1hiperkalsemia, hipernatremia, asidosis
- ,oagulasi = trombositopenia, heparinisasi berlebih
- In)eksi =bakteriemia, hepatitis !irus sitomegalik,m enterokolitis nekrotikan
- 2ain-lain = hipotermia, hipoglikemia $+ukadi, dkk, -00-(.
Pe!a7atan %as1a t!anf"si ganti 2
- 2anjutkan dengan )ototerapi
- :4asi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi $+ukadi, dkk, -00-(.
).2. P!ognosis
*uruk bila terdapat kernikterik

0/
DAFTA/ PUSTA*A
Barna, Herry dan Natapra4ira, H<&. ,kteru% -eonatorum. &alam = 'edoman &iagnosis
dan 9erapi Ilmu ,esehatan :nak. >disi ke-0. *andung=*agian Ilmu ,esehatan
:nak E+H+. Hal /0--8. -003.
<ansjoer, :ri), dkk. .apita /elekta .e#okteran. >disi ke-0. jilid ke--. Makarta=<edia
:esculapius. Hal 300-5. -000.
+toll, *arbara M and ,liegman, Eobert <. 0i$e%ti1e /y%tem 0i%or#er. In = Nelson
9e?tbook o) 'ediatrics. /5
th
edition. 'hiladelphia=+aunders Fo. 'p 3C--8. -00..
+ukadi, :bdurachman. ,kteru% -eonatorum. &alam = &iktat ,uliah 'erinatologi.
*andung=*agian Ilmu ,esehatan :nak. Hal 63-8.. -000.
0-