Fisiopatologa SINDROME cardiorrenal

TIPO 1 cardiorrenal AGUDO

Tipo 1 CRS se caracteriza por un rpido empeoramiento de la funcin cardiaca que conduce a
la lesin renal aguda (LRA) (Fig. 1). La insuficiencia cardiaca aguda (HF) se puede dividir en 4
subtipos: edema pulmonar hipertensiva con preservada del ventrculo izquierdo (VI) la funcin
sistlica HF descompensada aguda crnica, shock cardiognico e insuficiencia ventricular
derecha predominante (10). Tipo 1 CRS es una ocurrencia comn. Ms de 1 milln de
pacientes en los EE.UU. estn ingresados en el hospital cada ao, ya sea de novo HF HF
aguda o crnica descompensada aguda (11). Entre estos pacientes, la disfuncin renal crnica
pre-mrbida es una ocurrencia comn y los predispone a AKI (12,13). Los mecanismos por los
que la aparicin de la IC aguda o insuficiencia cardiaca crnica descompensada aguda
conduce a AKI son mltiples y complejas (4) (Fig. 1). La importancia clnica de cada
mecanismo puede variar de paciente a paciente (por ejemplo, shock cardiognico agudo vs
edema pulmonar hipertensiva) y una situacin a otra (HF agudo secundario a perforacin de
una valva de la vlvula mitral por endocarditis vs empeoramiento derecho HF secundaria a
incumplimiento con el tratamiento diurtico). En la insuficiencia cardiaca aguda, AKI parece ser
ms grave en los pacientes con fraccin de eyeccin del VI alterada en comparacin con
aquellos con funcin ventricular izquierda preservada, logrando una incidencia _ 70% en los
pacientes con shock cardiognico (14). Por otra parte, la funcin renal se encuentra
constantemente como un factor de riesgo independiente para la mortalidad a 1 ao en
pacientes con IC aguda, incluyendo pacientes con elevacin del segmento ST infarto de
miocardio (15). Una razn plausible para este efecto independiente podra ser que una
disminucin aguda de la funcin renal no acta simplemente como un marcador de la gravedad
de la enfermedad, pero tambin lleva una aceleracin asociado en patobiologa cardiovascular
a travs de la activacin de las vas inflamatorias (9,16). En CRS tipo 1, un problema clnico
ms notable es cmo la aparicin de impactos AKI sobre el pronstico y el tratamiento de la IC
aguda. El primer principio clnica es que la aparicin de la lesin renal aguda en este entorno
implica la perfusin renal inadecuada hasta que se demuestre lo contrario, que debe incitar a
los mdicos a considerar el diagnstico de un estado de bajo gasto cardaco y / o notable
aumento de la presin venosa que conduce a la congestin del rin a travs de la utilizacin
del examen fsico, los signos auxiliares, imgenes, y los hallazgos de laboratorio.
El segundo resultado importante de tipo 1 CRS es disminuida la respuesta diurtica. En un
estado congestivo, disminucin de la respuesta a los diurticos puede ser consecuencia de los
fenmenos fisiolgicos de frenado diurtico (diurtico disminuye la eficacia secundaria a la
retencin de sodio postdiuretic) (17) y la retencin de sodio post-diurtica (18). Adems, las
preocupaciones de agravante AKI por la administracin de diurticos en dosis mayores o en
combinacin tambin puede actuar como un mecanismo adicional iatrognica. Los diurticos
son los ms proporcionados a los pacientes con IC con evidencia de sobrecarga de lquidos
sistmica con el objetivo de lograr una diuresis gradual. Los diurticos de asa pueden ser
valorados de acuerdo a la funcin renal, presin arterial sistlica, y la historia de uso de
diurticos crnica. Las dosis altas pueden causar tinnitus, y una continua infusin diurtica a
dosis bajas podran ser ms eficiente (19). La medicin de gasto cardaco (control de la presin
arterial en combinacin con el anlisis del contorno de pulso o por ecografa Doppler) y la
presin venosa puede ayudar a asegurar el tratamiento con diurticos adecuada y
especfica (20-22) y permitir una navegacin ms segura a travs de la precaria situacin de
HF combinado y AKI. Si existe sobrecarga de lquido resistente a diurticos a pesar de un gasto
cardaco optimizado, la eliminacin de lquido isotnico se puede lograr mediante el uso de
ultrafiltracin extracorprea (23,24). La presencia de lesin renal aguda con o sin
hiperpotasemia concomitante tambin puede afectar los resultados del paciente mediante la
inhibicin de la prescripcin de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueadores
de los receptores de angiotensina (BRA), y los inhibidores de la aldosterona (frmacos que han
demostrado en ensayos controlados aleatorios grandes para aumentar la supervivencia en el
entorno de la insuficiencia cardaca y el infarto de miocardio) (25). Sin embargo, siempre existe
una estrecha monitorizacin de la funcin renal y los niveles de potasio, los beneficios
potenciales de estas intervenciones a menudo son mayores que sus riesgos, incluso en estos
pacientes. La administracin aguda de los betabloqueantes en la configuracin de tipo 1 CRS
por lo general no se aconseja. Dicha terapia se debe esperar hasta que el paciente se ha
estabilizado fisiolgica y hasta que se hayan resuelto las preocupaciones sobre un sndrome de
bajo gasto. En algunos pacientes, el volumen sistlico no se puede aumentar, y taquicardia
relativa o absoluta sostiene la adecuacin del gasto cardaco. El bloqueo de tales taquicardia
compensatoria y la indemnizacin inotrpico dependiente del sistema simptico puede
precipitar un shock cardiognico con alta mortalidad asociada (26). Particular preocupacin se
aplica a los betabloqueantes excretados por el rin, como el atenolol o sotalol, solos o en
combinacin con los antagonistas del calcio (27). Esto no debe inhibir el lento cuidado,
administracin, titulada de betabloqueantes ms adelante, una vez que los pacientes estn
hemodinmicamente estables. En pacientes con disfuncin renal, tratamiento insuficiente
despus de un infarto de miocardio es comn (28). Se debe prestar atencin a la preservacin
de la funcin renal, tal vez con el mismo vigor que intentamos salvar y proteger el msculo
cardaco. El empeoramiento de la funcin renal durante el ingreso para la elevacin segmento
ST infarto de miocardio es un predictor poderoso e independiente del en-hospital y la
mortalidad a 1 ao (14,15). En los pacientes que reciben intervencin percutnea coronaria o la
ciruga cardaca, incluso un pequeo aumento en la creatinina srica (_ 0.3 mg / dl) est
asociada con el aumento de la estancia hospitalaria y la mortalidad (29,30). En este contexto,
un aumento de la creatinina no es simplemente un marcador de la gravedad de la enfermedad,
sino ms bien, que representa el inicio de la lesin renal aguda actuando como un factor causal
para la aceleracin lesin cardiovascular a travs de la activacin de las vas neurohormonales,
inmunolgicas e inflamatorias.
No hay tratamientos especficos de rin de proteccin todava han surgido para esta
condicin. A pesar de algunos resultados prometedores iniciales, el uso de nesiritide sigue
siendo controvertida, y una negativa reciente ensayo controlado aleatorio en estos mismos
pacientes (31) sugiere que este agente es poco probable que tenga un beneficio clnico
significativo. Una amenaza muy concreta y comn a la funcin renal en el contexto de la
enfermedad cardaca aguda se refiere a la administracin de contraste radiolgico para los
procedimientos de imgenes del corazn. Este tema, revisado recientemente en
el Journal (32), requerira una discusin detallada independiente y est ms all del alcance de
este artculo. Baste decir que este grupo de alto riesgo requiere profilaxis adecuada para evitar
la nefropata de contraste radiolgico. Teniendo en cuenta que la presencia de tipo 1 CRS
define una poblacin con una elevada mortalidad, una aproximacin rpida, cuidadosa,
sistemtica y multidisciplinaria, involucrando cardilogos, nefrlogos, mdicos de cuidados
crticos, y los cirujanos cardiacos es lgico y deseable. En CRS tipo 1, el diagnstico precoz de
la lesin renal aguda sigue siendo un problema (33). Esto tambin es cierto en CRS tipo 3,
donde se cree que AKI a ser el factor principal que conduce a incitar a la disfuncin
cardaca. En ambos casos, los marcadores clsicos como el aumento de la creatinina cuando
AKI ya est establecida y muy poco se puede hacer para evitarlo o para proteger el rin. Una
evolucin interesante en el diagnstico precoz de la CRS ha sido el descubrimiento de nuevos
biomarcadores de AKI. Con el uso de un microarray de cido desoxirribonucleico
complementario como tcnica de cribado, un subconjunto de los genes cuya expresin est
regulada dentro de las primeras horas despus de la lesin renal se ha
descubierto (34,35). Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrfilos (NGAL) parece ser uno de
los primeros marcadores detectados en la sangre y la orina de los seres humanos con lesin
renal aguda (36-39). La orina y NGAL srica son predictores tempranos de AKI, tanto en
adultos y nios, ya sea en la ciruga cardaca o de los pacientes en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) (40,41). En estos pacientes, un aumento de la creatinina se observa slo de 48
a 72 h ms tarde (42). NGAL tambin es un marcador biolgico de la funcin retardada del
injerto en el trasplante renal (43), AKI causada por contraste-media (44), y AKI en pacientes
crticos ingresados en cuidados intensivos (45).
La cistatina C parece ser un mejor predictor de la funcin glomerular que la creatinina srica en
pacientes con enfermedad renal crnica (ERC), ya que sus niveles en la sangre no se ven
afectados por la edad, el gnero, la raza o la masa muscular (46). La cistatina C predice AKI y
el requisito para la terapia de reemplazo renal antes de la creatinina (47). La cistatina C srica
se ha comparado con NGAL en AKI ciruga mediada cardiaca (48). Ambos biomarcadores
predijeron AKI a las 12 h, aunque NGAL super la cistatina C en puntos de tiempo
anteriores. Teniendo en cuenta juntos, pueden representar una combinacin de dao
estructural y funcional del rin. Molcula de lesin de rin 1 es una protena detectable en la
orina despus de insultos isqumicos o nefrotxicos a las clulas tubulares proximales (49-
51) y parece ser altamente especfico para AKI isqumica. Combinado con NGAL que es
altamente sensible, puede representar un marcador importante en las primeras fases de
AKI. Los biomarcadores, tales como N-acetil-_ - (D) glucosaminidasa (52), la interleucina (IL) -
18 (53) y otros presentados en la Tabla 1 se han propuesto como una contribucin interesante
y prometedor para el diagnstico de AKI y la progresin de la ERC. La evolucin ms probable
ser un "panel" de biomarcadores que incluyen varias molculas tanto en suero y orina que
combinan sus mejores caractersticas en trminos de especificidad y sensibilidad de cada
molcula de marcador.
TIPO 2 cardiorrenal crnico
CRS tipo 2 (CRS crnica). Tipo 2 de CRS se caracteriza por anormalidades en la funcin
cardaca crnicas (por ejemplo, IC congestiva crnica) que causan enfermedad renal crnica
progresiva (fig. 2). Empeoramiento de la funcin renal en el contexto de la IC se asocia con
resultados adversos y las hospitalizaciones prolongadas (32). La prevalencia de la disfuncin
renal en la insuficiencia cardiaca crnica se ha informado de que aproximadamente el
25% (54).Incluso los ligeros descensos en la tasa de filtracin glomerular (TFG) aumentan
significativamente el riesgo de mortalidad (54) y se consideran un marcador de la gravedad de
la enfermedad vascular (55). Los predictores independientes de empeoramiento de la funcin
incluyen edad avanzada, la hipertensin, la diabetes mellitus y el sndrome coronario
agudo. Los mecanismos que subyacen a la funcin renal empeora probablemente difiere segn
aguda frente a la IC crnica. Insuficiencia cardiaca crnica es probable que se caracterice por
una situacin a largo plazo de la perfusin renal reducida, a menudo predispuestos por
microvascular y enfermedad macrovascular. Aunque una proporcin mayor de pacientes con
FG estimado bajo tiene una clase funcional de la New York Heart Association es peor, no hay
evidencia de la asociacin entre la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y la TFG
estimada puede ser demostrado de forma consistente. Por lo tanto, los pacientes con
insuficiencia cardiaca crnica y la funcin del VI preservada parecen tener la TFG estimada
similar a los pacientes con problemas de LV (fraccin de eyeccin_ 45%) (55). Hay una
comprensin muy limitada de la fisiopatologa de la disfuncin renal en el contexto de la
insuficiencia cardiaca, incluso avanzada. En este entorno, donde uno intuitivamente
consideraran cuestiones hemodinmicos a ser dominante, el ESCAPE (Estudio de evaluacin
de la insuficiencia cardaca congestiva y pulmonar Cateterismo Eficacia) ensayo (56) no
encontr ninguna relacin entre cualquier arteria pulmonar cathetermeasured variables
hemodinmicas y la creatinina srica en 194 pacientes. El nico vnculo era con la presin de la
aurcula derecha, lo que sugiere que la congestin renal puede ser ms importante que
apreciada. Claramente, la hipoperfusin por s sola no puede explicar la disfuncin renal en
esta configuracin. Ms trabajo necesita ser realizado para entender los mecanismos en juego
para desarrollar enfoques especficos y fisiolgicamente sonido a tratamiento.Anormalidades
neurohormonales estn presentes con la produccin excesiva de mediadores vasoconstrictores
(epinefrina, angiotensina, endotelina) y la sensibilidad y / o liberacin de factores endgenos
vasodilatadores (pptidos natriurticos, xido ntrico) alterada. Farmacoterapias utilizados en el
tratamiento de la IC puede empeorar la funcin renal. Hipovolemia diuresis asociada, la
introduccin temprana del bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la
hipotensin inducida por frmacos han sido sugeridos como factores (4) contribuir. Ms
recientemente, ha habido un creciente inters en el papel patognico de la deficiencia relativa o
absoluta eritropoyetina contribuir a una anemia ms pronunciado en estos pacientes que podra
esperarse para la insuficiencia renal por s solo (57). La activacin del receptor de
eritropoyetina en el corazn puede protegerlo de la apoptosis, la fibrosis, y la
inflamacin(58,59). Estudios clnicos preliminares muestran que los agentes
erythropoiesisstimulating en pacientes con IC crnica, ERC y anemia conduce a la mejora de la
funcin cardiaca, reduccin en el tamao del VI, y la reduccin de pptido natriurtico tipo B
(BNP) (60). Los pacientes con el tipo 2 CRS tienen ms probabilidades de recibir diurticos de
asa y los vasodilatadores y tambin para recibir mayores dosis de estos frmacos en
comparacin con los pacientes con funcin renal estable (61). El tratamiento con estos
frmacos puede participar en el desarrollo y progresin del dao renal. Sin embargo, dichas
terapias pueden simplemente identificar a los pacientes con grave compromiso hemodinmico
y, por lo tanto, una predisposicin a la disfuncin renal en lugar de ser responsable de la
funcin empeoramiento.
La insuficiencia renal es altamente prevalente entre los pacientes con IC y constituye un factor
pronstico negativo independiente tanto diastlica y disfuncin ventricular sistlica y IC
severa (62). Las implicaciones prcticas lgicas de los datos que vinculan plethoraof ERC con
la enfermedad cardiovascular son que necesita ms atencin debe prestarse a la reduccin de
los factores de riesgo y la optimizacin de los medicamentos en estos pacientes y que
tratamiento insuficiente debido a las preocupaciones sobre la farmacodinamia en este entorno
puede tener consecuencias letales a nivel individual y las enormes consecuencias adversas
potenciales a nivel de salud pblica. Sin embargo, es igualmente importante reconocer que los
mdicos que cuidan de estos pacientes a menudo se enfrentan a la competencia opciones
teraputicas y que, con la excepcin de MERIT-HF (Metoprolol de Liberacin Controlada
Intervention Trial aleatorios en la insuficiencia cardiaca) (63), gran aleatorizado controlado
ensayos que han dado forma al tratamiento de la IC crnica en las ltimas 2 dcadas han
excluido sistemticamente los pacientes con enfermedad renal significativa. Ms informacin
sobre el uso de agentes especficos se trata en las secciones de tipo 3 y 4 CRS.
TIPO 3 RENOCARDIO AGUDO
CRS tipo 3 (sndrome de renocardiac aguda). Tipo 3 de CRS se caracteriza por una abrupta
y primaria empeoramiento de la funcin renal (por ejemplo, AKI, la isquemia, o
glomerulonefritis), que conduce a la disfuncin cardaca aguda (por ejemplo, HF, arritmia,
isquemia). Tipo 3 CRS aparece menos comn que el tipo 1 de CRS, pero esto slo puede ser
debido al hecho de que, a diferencia de tipo 1 SRC, no ha sido estudiado
sistemticamente. AKI es un trastorno cada vez mayor en los pacientes del hospital y la
UCI. Cuando el RIFLE (riesgo, lesiones, y el fracaso, la prdida y enfermedad renal en estado
terminal) se utiliza una definicin consensuada, AKI ha sido identificado en cerca del 9% de los
pacientes del hospital (64). En una base de datos UCI grande, AKI se observ en ms de 35%
de los pacientes (65). La lesin renal aguda puede afectar al corazn a travs de varias
vas (Fig. 3), cuya jerarqua todava no est establecido. La sobrecarga de lquidos puede
contribuir al desarrollo de edema pulmonar. La hiperpotasemia puede contribuir a las arritmias y
puede causar un paro cardaco. La uremia no tratada afecta a la contractilidad del miocardio a
travs de la acumulacin de factores de miocardio depresores (66) y pericarditis (67). Acidemia
produce vasoconstriccin pulmonar (68), que puede contribuir de manera significativa a la IC
en el lado derecho. Acidemia parece tener un efecto inotrpico negativo (69) y puede, junto con
los desequilibrios de electrolitos, contribuir a un mayor riesgo de arritmias (70).
Por ltimo, la isquemia renal en s puede precipitar la activacin de la inflamacin y la apoptosis
a nivel cardaco (9). Una situacin nica que lleva a escribir 3 CRS es la estenosis bilateral de
la arteria renal (o estenosis unilateral en un solo rin). Los pacientes con esta afeccin pueden
ser propensos a la IC aguda o descompensada debido a la disfuncin diastlica relacionada
con aumento crnico de la presin arterial de la activacin excesiva de la angiotensina-
aldosterona-renina eje, disfuncin renal con retencin de sodio y agua, y la isquemia
miocrdica aguda de un aumento de la demanda de oxgeno del miocardio relacionado con
intensa vasoconstriccin perifrica (71,72). En estos pacientes, el bloqueo de la angiotensina
se requiere generalmente para manejar la hipertensin y la insuficiencia cardiaca. Sin embargo,
el TFG es altamente dependiente de la angiotensina y descompensacin significativa de la
funcin renal puede sobrevenir. Aunque el manejo de estos pacientes inusuales que no han
sido objeto de escrutinio en los grandes ensayos aleatorios, los que muestran una
descompensacin renal con la inhibicin de la ECA o un ARA II son probables candidatos para
revascularizacin renal (72). Biomarcadores sensibles y especficos de lesin cardaca pueden
ayudar a los mdicos a diagnosticar y tratar el tipo 3 CRS antes y tal vez ms eficaz (73). Las
troponinas cardacas son biomarcadores de lesin miocrdica isqumica (74,75), y que se
correlacionan con los resultados en la poblacin en general y, especficamente, en los
pacientes renales (76-78). Un marcador de estrs de los miocitos es BNP y permite el
diagnstico de IC aguda y crnica descompensada aguda(79). Tambin es un predictor
independiente de eventos cardiovasculares y la mortalidad general de la poblacin
general (80,81) y tambin en los pacientes con insuficiencia renal (82-84). En la IC, a pesar de
los altos niveles de suero de BNP, sus efectos fisiolgicos (vasodilatador, diurtico y
natriurtico) no parecen suficientes para evitar la progresin de la enfermedad y el
SRC. Hallazgos recientes sugieren una resistencia a BNP (85) y / o una preponderancia
relativa del precursor biolgicamente inactivo del BNP (86). En CRS de tipo 4 (que se examinan
en el texto siguiente), una asociacin entre el aumento de los niveles de BNP y la progresin
acelerada de la enfermedad renal crnica no diabtica enfermedad renal a la etapa terminal se
ha observado (87). La mieloperoxidasa es un marcador de alteracin del metabolismo de
miocitos, estrs oxidativo, y la inflamacin, especialmente en el sndrome coronario
agudo (88).El estrs oxidativo puede causar la apoptosis y la necrosis de miocitos, y se asocia
con arritmias y disfuncin endotelial con un papel potencial en la patognesis de CRS (89). Las
citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1, e IL-6 pueden tener un papel de
diagnstico como biomarcadores tempranos de CRS, pero tambin un papel patognico
causando lesin celular miocrdica y la apoptosis (90,91) y la mediacin de dao miocrdico en
isqumica AKI (92). El desarrollo de AKI puede afectar el uso de medicamentos prescritos
normalmente en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica. Por ejemplo, un aumento de la
creatinina en suero de 1.5 mg / dl (130 _ mol / l) a 2 mg / dl (177 _ mol / l), con terapia diurtica
y los inhibidores de la ECA, puede provocar algunos clnicos para disminuir o incluso detener
diurtico prescripcin; tambin pueden disminuir o detener incluso temporalmente inhibidores
de la ECA. Esto puede, en algunos casos, provocar una descompensacin aguda de la IC. Hay
que recordar que los inhibidores de la ECA no daan el rin, sino modificar la hemodinmica
intrarrenal y reducir la fraccin de filtracin.Protegen el rin mediante la reduccin de la
hiperfiltracin patolgico. A menos que la funcin renal no se estabilice, o de otras situaciones
de peligro surge (es decir, hipotensin, hiperpotasemia) la continuacin del tratamiento con
inhibidores de la ECA y los ARA-II puede ser factible. Por ltimo, si AKI es grave y la terapia de
reemplazo renal es necesario, inestabilidad cardiovascular generada por el fluido rpida y
electrolito desplaza secundaria a dilisis convencional puede inducir hipotensin, arritmias, y la
isquemia miocrdica (93). Tcnicas continuas de reemplazo renal, que reduzcan al mnimo
tales inestabilidad cardiovascular, aparecen fisiolgicamente ms seguro y ms lgico en este
ajuste (94).
TIPO 3 RENOCARDIACO cronico
CRS de tipo 4 (sndrome renocardiac crnica). Tipo 4 CRS se caracteriza por una condicin
de ERC primaria (por ejemplo, enfermedad glomerular crnica) que contribuye a la disminucin
de la funcin cardaca, hipertrofia ventricular, disfuncin diastlica y / o aumento del riesgo de
eventos cardiovasculares adversos (Fig. . 4). Hoy en da, la ERC se divide en 5 etapas basado
en una combinacin de gravedad de dao renal y la TFG (95). Cuando se utilizan estos
criterios, las estimaciones actuales de ERC representan al menos el 11% de la poblacin
adulta de los EE.UU. (96), convirtindose as en un importante problema de salud pblica. De
hecho ERC hoy incluye a las personas con niveles de creatinina srica previamente
despedidos representativos de la disfuncin renal significativa. Las personas con enfermedad
renal crnica estn en muy alto riesgo cardiovascular (97). Ms del 50% de las muertes en
ERC estadio 5 cohortes se atribuyen a la enfermedad cardiovascular. La tasa de mortalidad a
los 2 aos despus del infarto de miocardio en pacientes con ERC en estadio 5 se estima en
50% (98). En comparacin, la tasa de mortalidad a los 10 aos tras el infarto en la poblacin
general es del 25%. Los pacientes con ERC tienen entre un 10 - y 20 veces mayor riesgo de
muerte cardiaca en comparacin con los sujetos control age-/gender-matched sin ERC. Parte
de este problema puede estar relacionado con el hecho de que estas personas tambin tienen
menos probabilidades de recibir intervenciones modificando riesgo en comparacin con sus
contrapartes no-ERC (101). Las formas menos graves de la enfermedad renal crnica tambin
pueden estar asociados con el riesgo cardiovascular significativa. La evidencia de aumento de
la morbilidad de la enfermedad cardiovascular y el seguimiento de la mortalidad con la
disfuncin renal en mildto moderada (etapas 1 a 3) se ha debido sobre todo a partir de estudios
basados en la comunidad (102-105). Estos estudios documentan una relacin inversa entre la
funcin renal y los resultados cardiovasculares adversos (que se producen constantemente en
los niveles de FG estimado _ 60 ml/min/1.73 m 2). Entre las cohortes de alto riesgo, el
aclaramiento de creatinina basal es un predictor significativo e independiente de los resultados
a corto plazo, es decir, la muerte y el infarto de miocardio (99). Hallazgos similares se
observaron entre los pacientes que se presentan con elevacin del segmento ST infarto de
miocardio (106), un efecto independiente de la puntuacin de riesgo de Trombolisis en Infarto
de Miocardio (107). En estudios a gran escala (por ejemplo, [SOLVD estudios de disfuncin
ventricular izquierda], TRACE [trandolapril Cardiaca evaluacin], SAVE [Survival and
Ventricular Ampliacin], y VALIANT [Valsartan en infarto agudo de miocardio]) en la que los
autores excluyeron las personas con la lnea de base creatinina srica de 2.5 mg _ / dl,
insuficiencia renal se asoci con un nmero significativamente mayor de mortalidad y las tasas
de eventos adversos cardiovasculares (108-111). Los resultados cardiovasculares adversos en
pacientes renales se asocian con los niveles plasmticos de los biomarcadores
especficos (112-114). Las troponinas, dimetilarginina asimtrica, inhibidor del activador del
plasmingeno tipo 1, la homocistena, los pptidos natriurticos, la protena C-reactiva,
amiloide A srico de protena, la hemoglobina y la albmina modificada por isquemia son
biomarcadores cuyos niveles se correlacionan con los resultados cardiovasculares en
pacientes con enfermedad renal crnica (115-117 ). Estas observaciones proporcionan una
relacin mecanicista entre la inflamacin crnica (118), infecciones subclnicas (119), la
aterosclerosis acelerada, interacciones de corazn rin, y los resultados cardiovasculares y
renales negativos. La proporcin de individuos con insuficiencia renal crnica y tratamiento de
modificacin riesgo cardiovascular apropiada es menor que en la poblacin general. Este
"nihilismo teraputico" (120) se basa en la preocupacin de la funcin renal
empeora (121.122) y la lleva a tratar _ 50% de los pacientes con ERC con la combinacin de
aspirina, betabloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas (123). En una cohorte que
implica _ 140.000 pacientes, 1.025 con enfermedad renal crnica documentada tenan menos
probabilidades de recibir aspirina, betabloqueantes, inhibidores de la ECA o despus de un
infarto que los pacientes sin ERC. Sin embargo, los pacientes con ERC tenan 30 das
reducciones en el riesgo de mortalidad similares a los pacientes sin IRC al recibir la
combinacin de drogas (123). Las posibles razones para esta actuacin subteraputica
incluyen preocupaciones sobre el empeoramiento de la funcin renal, y / o los efectos txicos
relacionados con el tratamiento debido a las tasas de baja altura (124.125). Muchos
medicamentos necesarios para el tratamiento de las complicaciones de la ERC avanzada
generalmente se consideran seguros con la enfermedad cardiaca concomitante. Estos incluyen
regmenes para el equilibrio del calcio-fosfato y el hiperparatiroidismo, vitaminas y agentes
estimulantes de la eritropoyesis (126-129). El mismo parece ser cierto para nuevos regmenes,
por ejemplo, antagonistas de la endotelina del sistema, la adenosina y antagonistas del
receptor de vasopresina, y supresores de la inflamacin (130 -133). Para los medicamentos
inmunosupresores, existe controversia en cuanto a los efectos de determinados agentes en el
corazn, lo que indica una necesidad de ms investigacin en el rea.
Preocupaciones Sangrado contribuyen a la disminucin de la probabilidad de los pacientes con
severa aspirina ERC recibir y / o clopidogrel a pesar del riesgo de sangrado menor y beneficios
que se sustenta en estos pacientes (135).Otros medicamentos que requieren consideraciones
minuciosas de los pros y los contras son los diurticos, digitlicos, bloqueadores de canales de
calcio, y nesiritide (136-141). Sin embargo, cuando se valora y vigilado apropiadamente,
medicamentos cardiovasculares pueden ser administrados con seguridad a pacientes con ERC
con beneficios similares a la poblacin general (142). La falta de la ERC en la poblacin
especfica el efecto del tratamiento de datos hace que las opciones teraputicas
particularmente desafiante. En particular, en los pacientes con ERC avanzada, el inicio o
aumento de la dosis de los inhibidores de la ECA o los ARA II pueden precipitar clnicamente
significativo deterioro de la funcin renal o hiperpotasemia marcada. El ltimo puede ser
peligrosamente exacerbados por el uso de antagonistas de la aldosterona. Estos pacientes, si
trata de manera agresiva, quedan expuestas a un riesgo significativo de desarrollar
dependencia dilisis o arritmias hiperpotasemia potencialmente mortales. Sin embargo, si es
demasiado tratada con cautela, pueden desarrollar complicaciones cardiovasculares
potencialmente mortales por igual. Es reconfortante observar que hasta un 30% de aumento de
la creatinina que se estabiliza en los 2 meses fue en realidad asociada con nefroproteccin a
largo plazo en una revisin sistemtica de 12 estudios controlados aleatorios (143). Este
resultado lleva a los consejos prcticos que los inhibidores de ECA y los BRA pueden usarse
con precaucin en pacientes con enfermedad renal crnica, siempre que la creatinina srica no
aumenta ms all de esta cantidad y el potasio se mantiene constantemente _ 5,6 mmol / l. En
cuanto a los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, y en particular aquellos con
anuria y una tendencia a la hiperpotasemia interdialytically, la administracin de inhibidores de
la ECA o los ARA II pueden ser problemticas; Sin embargo, incluso la combinacin de estos
medicamentos se ha utilizado con seguridad en poblaciones seleccionadas (144). En la
actualidad, la mayora de los pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal con disfuncin
del VI parecen estar undertreated con IECA o ARA-II (145). Con respecto al bloqueo de la
aldosterona, los medicamentos tales como espironolactona han sido ampliamente utilizados
para los pacientes con IC graves con evidencia de efectos beneficiosos sobre la morbilidad y la
mortalidad (146). Se ha expresado preocupacin, sin embargo, sobre el uso de bloqueo de la
aldosterona, especialmente en combinacin con el bloqueo de la angiotensina, ya que despus
de la publicacin del estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study) (146), las
prescripciones de espironolactona y las tasas de hospitalizaciones y la mortalidad relacionadas
con hiperpotasemia aumentaron bruscamente (147). La seleccin de pacientes adecuada,
incluidos los pacientes con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo disminuida y
excluyendo aquellos con ERC moderada (creatinina _ 2.5 mg / dl) o hiperpotasemia _ 5 mmol /
l, ayudara a minimizar el potencial de hiperpotasemia potencialmente mortal.
TIPO 5 secundrio A SINDROME cardiorrenal
CRS de tipo 5 (secundaria CRS). Tipo 5 CRS se caracteriza
por la presencia de cardaca combinada y la disfuncin renal debido a trastornos sistmicos
agudos o crnicos. Se dispone de informacin sistemtica limitado en el tipo 5 CRS, aunque
hay un reconocimiento de que a medida que ms rganos fallan en este escenario, la
mortalidad aumenta. No es visin limitada de la forma en la insuficiencia renal y
cardiovasculares combinado puede afectar diferencialmente tal resultado comparado, por
ejemplo, pulmonar combinada y la insuficiencia renal. No obstante, est claro que varias
enfermedades agudas y crnicas pueden afectar tanto a los rganos de forma simultnea y
que la enfermedad inducida en uno puede afectar al otro y viceversa. Los ejemplos incluyen la
sepsis, la diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso sistmico, y la sarcoidosis. Varias
enfermedades crnicas como la diabetes y la hipertensin pueden contribuir al tipo 2 y 4
CRS. En el contexto agudo, sepsis grave representa la condicin ms comn y grave que
puede afectar tanto a los rganos. Puede inducir AKI mientras que lleva a una profunda
depresin miocrdica. Los mecanismos responsables de las mismas, son poco conocidos, pero
pueden implicar el efecto de TNF y otros mediadores en ambos rganos (148,149). El inicio de
la depresin funcional del miocardio y un estado de rendimiento cardaco inadecuado puede
disminuir an ms la funcin renal como se discute en el tipo 1 de CRS, y el desarrollo de AKI
puede afectar la funcin cardaca como se describe en el tipo 3 CRS. La isquemia renal puede
entonces inducir an ms la lesin miocrdica (9) en un crculo vicioso, que es perjudicial para
ambos rganos. El tratamiento est dirigido a la pronta identificacin, erradicacin y tratamiento
de la fuente de infeccin, mientras que el apoyo a la funcin del rgano con la reanimacin con
lquidos invasiva guiada, adems de inotrpicos y vasopresores apoyo farmacolgico. En este
marco, se aplican todos los principios discutidos para el tipo 1 y 3 CRS. En estos pacientes
spticos, los datos preliminares derivados de la utilizacin de la tecnologa de reemplazo renal
intensivo ms sugerir que la purificacin de la sangre puede tener un papel en la mejora de
rendimiento de miocardio mientras que proporciona holgura pequea soluto ptimo (150). A
pesar de la aparicin de las definiciones de consenso (151) y muchos estudios (152.153), no
hay terapias embargo han surgido para prevenir o atenuar AKI en pacientes crticamente
enfermos. Sin embargo, recientemente ha surgido evidencia de los efectos perjudiciales de la
reanimacin con lquidos en pentastarch sptico AKI (154). Dicha terapia se debe, por lo tanto,
debe evitar en pacientes spticos.


Texto original en ingls:
However, evidence of the injurious effects of pentastarch fluid resuscitation in
septic AKI recently has emerged ( 154 ).
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