LAPORAN PENDAHULUAN

PRE EKLAMPSI & EKLAMPSI

I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. Pengertian
Beberapa pengertian preeklamsia menurut para ahli :
1. Preeklampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang
disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema
(penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai
akhir minggu pertama setelah persalinan ( Manuaba, 1998 ).
2. Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan
protein uria tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler
atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul
setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar,
1998 ).
3. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan
edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan. (Mansjoer, 2000)
4. Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai
oleh hipertensi, edema, dan proteinuria (kamus saku kedokteran
Dorland ).
Beberapa pengertian eklamsia menurut para ahli :
1. Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu
kondisi yang dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh
kehamilan, menyebabkan kejang dan koma. (kamus istilah medis :
163, 2001)
2. Eklamsi adalah penyakit akut dengan kejang dan demam, pada wanita
hamil dan wanita dalam nifas, disertai dengan hipertensi, odema,
proteinuria. (obstetric patologi : 99, 1984)
3. Eklampsi merupakan serangan kejang yang diikuti oleh koma, yanh
terjdi pada wanita hamil dan nifas. (ilmu kebidanan, 295, 2006)
4. Eklampsi dalam bahasa yunani berarti halilintar karena serangan
kejang-kejang timbul tiba-tiba seperti petir. (synopsis obstetric, 203 ,
1998)
5. Eklampsi adalah preeklempsia yang disertai kejang dan atau koma
yang timbul bukan akibat dari kelainan neurologi. (kapita selekta
kedokteran jilid 1, 310, 1999)
6. Eklamsi adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua,
persalinan atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau
koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre
eklamsi (hipertensi, edems, proteinuri) . (Wirjoatmodjo, 1994: 49).
7. Eklamsi merupakan kasus akut, pada penderita dengan gambaran
klinik pre eklamsi yang disertai dengan kejang dan koma yang timbul
pada ante, intra dan post partum. (Angsar MD, 1995: 41)

B. Etiologi
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih
belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-
logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal
sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori ter-sebut antara lain:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang
kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul
lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-
dukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:
a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam
serum.
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem
komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen
terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa
menyebabkan PE-E.
3. Peran Faktor Genetik/Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian
PE-E antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada
anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu
ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

C. Patofisiologi
Pada pre-eklampsia terjadi spasmus pembuluh darah disertai
dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasmus yang
hebat dari arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriola
sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasmus, maka
tekanan darah dengan sendirinya akan naik sebagai usaha untuk mengatasi
kenaikan tekanan perifer agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi.
Perubahan pada organ - organ:
1. Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi,
preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi
endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama
paru (Cunningham, 2003).
2. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia
tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih
banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada
wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam
yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit,
kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-
okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah
dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina
(Rustam, 1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat
ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005)


5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan ganggua n
pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan
eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan
terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6. Paru - paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya
disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.
Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru
(Rustam, 1998)

D. Manifestasi Klinik
Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan :
pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan
akhirnya proteinuria. Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala
gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan sakit kepala di
daerah prontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium,
mual atau muntah. Gejala gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia
yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.
1. Preeklampsia Ringan
Peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau kenaikan
tekanan sistolik 30 mmHg, diastolik 15 mmHg dari tekanan darah
awal/biasanya, yang terjadi pada kehamilan 20 minggu. Hipertensi ini
diikuti oleh proteinuria dan edema patologik.
2. Preeklampsia Berat
Bila tekanan darah mencapai 160/110 mmHg disebut preeklamsia
berat. Preeklampsia dimasukan kriteria berat walaupun tekanan darah
belum mencapai 160/110 mmHg bila ditemukan gejala-gejala lain
seperti:
a. Tekanan darah sistolik 160 mmhg atau diastolik 110 mmHg.
b. Proteiuria + 3
c. Oligouria (< 400ml/24 jam)
d. Sakit kepala berat dan gangguan penglihatan
e. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas abdomen atau
adanya ikterus.
f. Edema patologik dan sianosis.
g. Trombositopenia.
h. Pertumbuhan janin terhambat.
3. Eklampsia adalah kelanjutan atau gejala dan tanda preeklampsia yang
disertai kejang dan koma.

E. Penatalaksanaan Medis
Penanganan Pre Eklampsi Ringan
1. Kehamilan kurang dari 37 minggu. Lakukan penilaian 2 kali
seminggu secara rawat jalan
a. Pantau tekanan darah, priotein urine, refleks dan kondisi janin
b. Konseling pasien dengan tanda-tanda bahaya dan gejala
preeklampsi dan eklampsi
c. Lebih banyak istirahat
d. Diet biasa
e. Jika tekanan darah naik maka pasien perlu dirawat
f. Jika terdapat tanda2 pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan, jika tidak rawat sampai aterm
g. Jika protein urine meningkat tangani sebagai preeklampsi berat.
2. Kehamilan lebih dari 37 minggu
a. Jika serviks matang pecahkan ketuban dan induksi persalinan
dengan oksitosin atau prostaglndin
b. Jika serviks belum matang, lakukam pematangan dengan
prostaglandin atau sectio sesaria.
Penanganan Pre Eklampsia Berat Dan Eklampsia
1. Penanganan pre eklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa
persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbunya kejang
pada eklampsia. Semua kasus preeklampsia berat harus ditangani
secara aktif. Penanganan konservatif tidak dianjurkan
Penanganan Kejang
1. Beri obat anti konvulsan
2. Perlengkapan untuk penanganan kejang
3. Oksigen 4-5 l/mnt
4. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
5. Baringkan pasien pada sisi kiri untuk menghindari resiko aspirasi
6. Setelah kejang aspirasi mulut dan tenggorokan jika diperlukan
Penanganan Umum
1. Jika tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg, berikan obat
antihipertensi, sampai tekakan diastolik diantara 90-100 mmHg
2. Pasang infus dengan jarum ukuran besar
3. Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai overload
4. Pasang kateter urin untuk memantau pengeluaran urin dan
proteinurine
5. Jika jumlah urin kurang dari 30 ml/ jam
a. Hentikan pemberian MgSO4 dan berikan cairan IV (Na Cl 0.9 %
atau RL) dengan kecepatan tetasan 1 liter/8jam
b. Pantau kemungkinana edema paru
6. Observasi tand-tanda vital dan denyut jantung janian tiap jam
7. Jika terjadi edema paru berikan injrksi Furosemid 40 mg IV sekali
saja

F. Komplikasi
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin, usaha
utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia
dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi
pada pre eklampsia berat dan eklampsia :



1. Solusio plasenta
Karena adanya takanan darah tinggi, maka pembuluh darah dapat
mudah pecah, sehingga terjadi hematom retropalsenta yang dapat
menyebabkan sebagian plasenta dapat terlepas.
2. Hipofibrinogenemia
Adanya kekurangan fibrinogen yang beredar dalam darah , biasanya di
bawah 100 mg persen. Sehingga pemeriksaan kadar fibrinogen harus
secara berkala.
3. Hemolisis
Kerusakan atau penghancuran sel darah merah karena gangguan
integritas membran sel darah merah yang menyebabkan pelepasan
hemoglobin. Menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena
ikterus.
4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina yang
merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru paru
7. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus
arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan
pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP
Merupakan suatu kerusakan multisistem dengan tanda-tanda :
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia yang
diakibatkan disfungsi endotel sistemik. Sindroma HELLP dapat timbul
pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai beberapa hari setelah
melahirkan.

9. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain yaitu lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh
akibat kejang - kejang pneumonia aspirasi, dan DIC.
11. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin









DAFTAR PUSTAKA

Anonim.tt.Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Preeklampsia.
(dalam:http://galeriabiee.wordpress.com/kumpulan-askep/askep-
maternitas/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-preeklampsia/).
Diakses 15 Maret 2014 pukul 17.45 wita
Anonim.2011.PreeklampsiaEklampsia.(dalam:http://belajarmedis.blogspot.com/2
011/09/preeklampsia-eklampsia_10.html).Diakses 15 Maret 2014 pukul
18.00 wita
Malida,Dyan.2011. Keperawatan Maternitas Preeklampsi. (dalam:
http://dyanmalida.blogspot.com/2011/05/keperawatan-maternitas-
preeklampsi-dan.html). Diakses 15 Maret 2014 pukul 18.15 wita
Anonim.2010.Sop Preklampsia dan Eklampsia.(dalam:
http://rskartinimjk.blogspot.com/2010/05/sop-preeklampsia-dan-
eklampsia.html). Diakses 15 Maret 2014 pukul 18.00 wita