BAB I

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu
rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al,
1995: 257) !enurut "melt#er, "$ et al (2%%1: &9') Abses adalah in(eksi bakteri
setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan
")*) "edangkan menurut +,$ (1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah
setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan
-erdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bah.a Abses
Inguinal merupakan kumpulan nanah pada Inguinal akibat in(eksi bakteri
setempat

B. Penyebab / Faktor Predisposisi
/nder.ood, 0$+ (1999: 212) mengemukakan penyebab Abses antara
lain:
1 2n(eksi mikrobial
"alah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah
in(eksi mikrobial 3irus menyebabkan kematian sel dengan 4ara multiplikasi
intraseluler -akteri melepaskan eksotoksin yang spesi(ik yaitu suatu sintesis
kimia.i yang se4ara spesi(ik menga.ali proses radang atau melepaskan
endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel
1
2 Reaksi hipersentivitas
Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi
mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan
merusak jaringan
1 Agen (isik
5erusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma
(isik, ultra6iolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).
& -ahan kimia iritan dan korosif
-ahan kimia.i yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan
merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses
radang )isamping itu, agen penyebab in(eksi dapat melepaskan bahan
kimia.i spesi(ik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang
5 Nekrosis jaringan
Aliran darah yang tidak men4ukupi akan menyebabkan berkurangnya
pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan
mengakibatkan terjadinya kematian jaringan, kematian jaringan sendiri
merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya in(eksi *ada tepi daerah
in(ark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut

C. Gabaran K!inik
2
"melt#er, "$ et al (2%%1: &9') mengemukakan bah.a pada Abses terjadi
nyeri tekan "edangkan 7e.is, "! et al (2%%%: 1187) mengemukakan bah.a
mani(estasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu
tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses (7e.is, "! et al, 2%%%: 589)
"edangkan tanda9tanda in(eksi meliputi kemerahan, bengkak, terlihat jelas (lebih
dari 2,5 4m dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar luka,
.arna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk,
menggigil atau demam (lebih dari 17,7
o
$:1%%
o
;) ("melt#er, "$ et al, 2%%1: &97)

D. Anatoi / Pato!ogi
Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bah.a subkutis (hipoderm,
panikulus adiposus) merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping
epidermis dan dermis Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia
tubuh, membungkus dengan lapisannya yang relati( tebal
1
Epidermis
Dermis
Subkutis
Papila dermis
Papila subkutis
Septa fibrosa
Lobulus lemak dengan sel lemak
Fasia
,ambar 1: "kema subkutis (Rassner et al, 1995: 257)
Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bah.a subkutis terdiri atas sel
lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi
lemak (mikrolobuli lobuli, pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa
jaringan ikat Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik
dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk
pembuluh darah dan sara( kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan
kelenjar keringat sebagai adneksa kutis "elain itu dalam subkutis terdapat 6ena9
6ena besar (misalnya 6ena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar
getah bening regional superfisialis ;ungsi subkutis antara lain sebagai
termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), (ungsi pelindung dari (aktor
mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia
tubuh)
<adesul, = (1997: 291) mengemukakan bah.a didalam kulit juga terdapat
pembuluh darah dan kelenjar getah bening *embuluh darah untuk memberi
makan kulit !elalui aliran darah, #at makanan dan #at asam disalurkan kelenjar
getah bening membuat #at anti !aksudnya untuk melindungi tubuh dari
serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar9kelenjar lemak dan kelenjar
peluh 5eduanya untuk membasahi kulit agar lembab -ahan pelembab ini
sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit "edangkan
kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga ber(ungsi mengeluarkan panas tubuh
yang berlebihan
&
Rassner et al (1995> 25') mengemukakan bah.a pada penyakit akuisita
terdapat perubahan9perubahan berikut:
1 *erubahan yang bersi(at reakti(: hipertrofi !hiperplasi lokal:umum atau
atropi
2 5erusakan: atrofi distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis
jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan9lahan) *embentukan
lipogranuloma (makrofag: lipofag atau pembentukan serabut), fibrosis
jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal)
1 *eradangan: se4ara global mereka disebut sebagai panikulitis suatu
panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam
septa jaringan ikat (panikulitis septal)
*roses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh
darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et
al, 1995: 25')
5
,ambar 1 )iagram *otongan !elintang Abses
(+,$, 1995: 5)
'
,ambar & Anatomi *ermukaan dari depan (khusunya
inguinal) (*ear4e, +$, 2%%2: 12)
E. Proses Penyeb"#an $"ka
;akultas 5edokteran /ni6ersitas 2ndonesia (2%%% : 197) mengemukakan
proses penyembuhan luka sebagai berikut:
%. ;ase Inflamasi atau lag fase. -erlangsung sampai hari kelima Akibat luka
terjadi perdarahan 2kut keluar trombosit dan sel sel radang "rombosit
mengeluarkan prostaglandin, tromboksan, bahan kimia tertentu dan asam
amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah, mengatur tonus
dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit
?erjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan "el radang keluar
dari pembuluh darah se4ara diapedesis dan menuju daerah luka se4ara
kemotaksis "el mast mengeluarkan serotonin dan histamin yang meninggikan
permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi 4airan edema
*ertautan pada (ase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka
sehingga disebut (ase tertinggal (lag fase)
2 ;ase proliferasi atau fibroplasi -erlangsung dari hari keenam sampai dengan
1 minggu ?erjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal
dari sel9sel mesenkim Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat
kolagen, yang terdiri dari asam9asam amino glisin prolin dan hidroksiprolin.
#ukopolisakarida mengatur deposisi serat9serat kolagen yang akan
mempertautkan tepi luka *ada (ase ini luka diisi oleh sel9sel radang,
(ibroblas, serat9serat kolagen, kapiler9kapiler baru > membentuk jaringan
kemerahan dengan permukaan tak rata disebut jaringan granulasi
7
1 ;ase $emodelling atau (ase resorpsi )apat berlangsung berbulan9bulan dan
berakhir bila tanda radang sudah hilang *arut dan sekitarnya ber.arna pu4at,
tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun gatal
F. Pato&isio!ogi
"jamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bah.a kuman penyakit yang
masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan 4ara
mengeluarkan toksin /nder.ood, 0$+ (1999: 212) menjelaskan bah.a bakteri
melepaskan eksotoksin yang spesi(ik yaitu suatu sintesis, kimia.i yang se4ara
spesi(ik menga.ali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada
hubungannya dengan dinding sel Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan
kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya
reaksi imun yang akan merusak jaringan "edangkan agen (isik dan bahan
kimia.i yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan 5ematian
jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi in(eksi
8
*ri4e, "A et al (1995: 1') mengemukakan bah.a in(eksi hanya
merupakan salah satu penyebab dari peradangan *ada peradangan, kemerahan
merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan
akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran
darah ke mikrosirkulasi lokal %alor atau panas terjadi bersamaan dengan
kemerahan *eningkatan suhu bersi(at lokal <amun /nder.ood, 0$+ (1999:
2&') mengemukakan bah.a peningkatan suhu dapat terjadi se4ara sistemik akibat
endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada
temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi
(,uyton, A$, 1995: '&79'&8)
9
/nder.ood, 0$+ (1999: 21&9215) mengemukakan bah.a pada
peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir
ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel9sel darah mulai
mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah &ona plasmatik. 5eadaan
ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah a.al
terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler 7ambatnya aliran
darah yang menikuti (ase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas
vaskuler, mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan,
sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi 4airan
didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari 4airan eksudat yaitu
edema Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam
rongga Abses menyebabkan rasa sakit -eberapa mediator kimia.i pada radang
akut termasuk bradikinin prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan
merusakkan ujung sara( nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap
reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri Adanya
edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami
penurunan (ungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas
1%
"jamsuhidajat et al (1998: '97) menjelaskan bah.a inflamasi terus terjadi
selama masih ada pengrusakan jaringan -ila penyebab kerusakan jaringan bisa
diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi
resolusi dan kesembuhan -ila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang
berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga
membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk
flegmon ?rauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi
tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan
pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak
;ase ini disebut (ase organisasi -ila dalam (ase ini pengrusakan jaringan
berhenti akan terjadi (ase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi
fibrosa ?etapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus, akan terjadi (ase
inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang Abses
yang tidak diobati akan pe4ah dan mengeluarkan pus kekuningan (;5/2, 1989:
21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit "edangkan Abses yang di insisi
dapat meningkatkan risiko penyebaran in(eksi (-ro.n, 0", 1995: 9&)
11
G.
12
In&eksi
mikrobial
Reaksi
hipersensitivitas
Agen &isik Kiia'i Nekrosis jaringan:
in(ark iskemik
Endotoksin Eksotoksin
Inflamasi
Per"ba#an peb"!"#
dara#
Peningkatan a!iran dara#
Polimorf dan makrofag
(erangsang sintesa dan pe!epasan )at
pirogen
Peningkatan tekanan
hidrostatik dan penurunan
tekanan osmotik
Dilatasi pembuluh darah
(epengar"#i p"sat
thermoregulator di hipotalamus
(titik setel termostat di hipotalamus
meningkat)
Edema
Bengkak *tumor)
Berk"rangnya
gerak +aringan
Fungsiolaesa
(K ,-
ker"sakan
obi!itas &isik
(enga!ir ke
mikrosirkulasi lokal
Hiperemia
Rubor
Peningkatan prod"ksi panas

(K.- hipertermi
Resolusi
P"s tertib"n da!a
+aringan
P"s dike!i!ingi ebran
piogenik
Regangan dan
distrosi jaringan
Dolor
(K /- nyeri
0ertib"nnya
ediator kiia'i
*bradikinin
prostaglandin serotinin
(erangsang dan
er"sakkan "+"ng
sara& nyeri
(en"r"nkan abang sti"!"s resptor
mekanosensitif dan termosensitif
Abses
Peningkatan
permeabilitas vaskuler