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Manual de Urgencias

P E DI ATR A
en
Manual de Urgencias
P E DI ATR A
en
MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA
1a. edicin mayo de 2006
Corporacin de Amor al Nio, CARIO
ISBN: 958-
Hechos todos los depsitos legales
Compiladores
Jaime Alonso Norea ngel
Juan David Muoz Zuluaga
Julio Csar Correa Escobar
Editor
Juan Fernando Gmez Ramrez
Diseo e impresin
L. VIECO E HIJAS, LTDA.
lvieco@geo.net.co
PBX (57-4) 255 96 10
Medelln-Colombia
Corporacin de Amor al Nio, CARIO
Calle 67 por carrera 51C planta baja Policlnica Infantil HUSVP
Bloque 11 ocinas CARIO
E-mail: corpcarino@epm.net.co
Telfonos: 263 80 84 - 263 80 24 - Fax 263 94 16
Muchas de las cosas que necesitamos pueden
esperar. El nio no. l est haciendo ahora mis-
mo sus huesos, creando su sangre y ensayando
sus sentidos. A l no se le puede responder ma-
ana. l se llama ahora.
Gabriela Mistral
MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA / 9
Prlogo
Filosofa de la Corporacin de Amor al Nio CARIO, es motivar
a las gentes, sensibilizar los espritus y campos de accin, para lograr
que en un futuro no lejano, nuestro lema En Colombia lo primero
es el Nio, no sea fruto de una vana ilusin sino la proclamacin de
un compromiso orientado a planicar y proponer soluciones a tantas
necesidades de proteccin, orientacin espiritual, atencin mdica,
nutricin adecuada, educacin e instruccin a todos nuestros nios.
Con este propsito ofrecemos orgullosos la novena edicin del
Manual de Urgencias en Pediatra, dirigido a todos los mdicos y
personal de salud.
En su largo peregrinar en el ejercicio de la profesin, debe el m-
dico afrontar la dramtica y penosa situacin del nio en estado de
emergencia, situacin que debe atender con decisin, sin vacilaciones,
con fe, con preparacin y sobre todo con sentimientos de comprensin
humana.
El mdico, especialmente el pediatra, debe saber enfrentarse a una
urgencia. Es necesario tener un amplio caudal de conocimientos y una
gran experiencia para distinguir con prontitud la emergencia de lo que
no lo es, establecer diagnsticos diferenciales, saber tomar decisiones
rpidas, tratar a la familia, tranquilizarla, convencerla y ayudarle en
esos momentos de crisis.
Nuestra privilegiada labor cotidiana de trabajar para los nios y
sus familias no puede sino ayudarnos a reforzar nuestras esperanzas
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en un mundo mejor, menos violento, ms justo, ms equitativo, ms
solidario. En sntesis la Corporacin de Amor al Nio trabaja por
Colombia dignicando al nio y trabaja por el nio humanizando a
Colombia.
La Corporacin expresa su gratitud a todo el personal de urgen-
cias, enfermeras, auxiliares, pediatras, cirujanos, a los mdicos parti-
cipantes, y a los coordinadores doctores Julio Csar Correa Escobar,
Juan David Muoz Zuluaga y Jaime Alonso Norea ngel de la Po-
liclnica CARIO, del Hospital Universitario San Vicente de Pal,
una de nuestras obras ms signicativas, sin cuyo esfuerzo este libro
no sera posible. Igualmente a nuestro editor el doctor Juan Fernando
Gmez Ramrez, Presidente de la Sociedad Colombiana de Pediatra
y Miembro de la Junta de la Corporacin CARIO.
JORGE EDUARDO LOAIZA CORREA
Presidente Honorario y Fundador
Corporacin de Amor al Nio, CARIO
Clasificacin y reanimacin
Evaluacin inicial.
Clasificacin del nio en urgencias
Reanimacin del recin nacido
Reanimacin cardiopulmonar
en el lactante y el nio mayor
Oxigenoterapia en nios
Transporte del paciente peditrico
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Evaluacin inicial.
Clasificacin del nio
en urgencias
La atencin en un servicio de urgencias
debe estar organizada de acuerdo con las prioridades del estado clni-
co del paciente. El proceso de seleccin busca denir de una manera
rpida, mediante un mnimo interrogatorio, una observacin dirigida y
con mnima manipulacin determinar el estado siolgico global del
paciente y las necesidades de atencin.
Bsicamente se consideran tres categoras:
Urgente: Requiere evaluacin clnica y plan de diagnstico y tra-
tamiento. No se puede diferir su atencin.
Emergente o crtico: Requiere evaluacin primaria y estabiliza-
cin previa a la evaluacin denitiva y plan. Incluye la categora de
resucitacin.
No urgente: Se puede diferir su atencin. La atencin se debe
realizar en los servicios de Consulta Externa.
La evaluacin es un proceso fundamentalmente clnico. Busca
identicar:
1. Anatoma y siologa anormal
2. Estimar la severidad
3. Determinar la urgencia
JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
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Est orientada a establecer las necesidades de estabilizacin para
restaurar la homeostasis normal y prevenir el deterioro circulatorio y
respiratorio. Su objetivo no es el diagnstico etiolgico especco.
Todo paciente atendido en urgencias requiere el siguiente proceso:
Evaluacin primaria Estabilizacin Evaluacin secun-
daria Diagnstico y tratamiento especfco.
La evaluacin primaria incluye:
1. El diagnstico de impresin general (Tringulo de Evaluacin
Peditrica) y
2. La evaluacin ABCDE (va area, respiracin, dficit, expo-
sicin).
Tringulo de evaluacin peditrica: Busca identicar los pro-
blemas siolgicos claves (disfuncin de SNC, shock, insuciencia
respiratoria). Los tres elementos de la evaluacin son:
- Apariencia: evala la funcin cerebral
- Circulacin: evala la perfusin tisular
- Trabajo respiratorio: evala la oxigenacin y la ventilacin.
Apariencia: Es la parte de tamizaje del tringulo de evalua-
cin. Vara con la edad y el desarrollo. Reeja globalmente la funcin
del SNC y lo adecuado de la perfusin cerebral, la oxigenacin y la
ventilacin. Se evala mediante la observacin del tono, interactivi-
dad, consolabilidad, contacto visual, llanto, voz.
Algunas emergencias (toxicolgicas, traumticas) pueden presen-
tarse con apariencia normal.
Trabajo de la respiracin: Su evaluacin es el indicador ms
rpido del estado funcional de oxigenacin y ventilacin.
Se deben evaluar:
Sonidos audibles anormales: ronquido, llanto o voz disfnica,
tos, estridor, quejido, sibilancias.
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Signos visuales:
- Posicionamiento anormal: Olfateo, preferencia de decbito, in-
capacidad para el decbito, posicin trpode.
- Retracciones: Supraclavicular, intercostal, subcostal, subester-
nal, cabeceo, respiracin paradjica.
- Taquipnea: Puede estar afectada por el dolor, el fro, ansie-
dad. En casos de acidosis metablica se presenta la llamada
taquipnea tranquila. Lmites superiores de FR son: menor de
1 mes: 60/min, 1 mes a 1 ao: 50/min, 1 ao a 5 aos: 40/min,
5 aos a adolescente: 30/min.
- Aleteo nasal.
La combinacin de los hallazgos de apariencia y trabajo respirato-
rio, dene los siguientes estados siolgicos anormales:
- Sndrome de dificultad respiratoria: apariencia normal y traba-
jo respiratorio aumentado.
- Falla respiratoria: apariencia anormal y trabajo respiratorio au-
mentado o disminuido.
- Inminencia de paro respiratorio: apariencia anormal y trabajo
respiratorio anormalmente disminuido.
Circulacin: Los estados clnicos con bajo gasto cardiaco ocasio-
nan como respuesta compensadora aumento en la frecuencia cardaca
y redireccionamiento del ujo sanguneo. Este ltimo se evidencia por
la observacin del color de la piel determinando si hay palidez, motea-
do difuso o cianosis. La combinacin de los hallazgos en la apariencia
posibilita determinar los siguientes estados:
- Shock compensado: apariencia normal y circulacin cutnea
anormal.
- Shock descompensado: apariencia anormal y circulacin cut-
nea anormal.
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El segundo paso en la evaluacin primaria es la evaluacin fsica
ABCDE:
A. VA AREA: Determinar si la va area es mantenible o no manteni-
ble con tcnicas manuales o posicionamiento. Determinar si hay
signos o sntomas que sugieran obstruccin (secreciones, lengua,
cuerpo extrao).
B. RESPIRACIN: Determinar si hay movimientos respiratorios. Eva-
luar simetra de la expansin, entrada de aire a los pulmones (aus-
cultacin), signos de SDR. Evaluar pusioximetra. Evaluar fre-
cuencia respiratoria.
Los rangos de frecuencia respiratoria son por edad:
Recin nacido 60/min.
Lactante menor 30 - 50/min.
Lactante mayor 24 - 40/min
Preescolar 22 - 35/min
Escolar 18 - 30/min
Adolescente 12 -16/min
C. CIRCULACIN: Se debe evaluar frecuencia cardiaca, pulsos perif-
ricos y centrales, presin arterial, temperatura de la piel y llenado
capilar.
Los rangos de frecuencia cardiaca segn la edad son:
Lactante menor 100 - 160/min
Lactante mayor 90 - 150/min
Preescolar 80 - 140/min
Escolar 0 - 120/min
Adolescente 60 - 100/min
La frecuencia cardiaca se debe evaluar en el contexto de la gra-
vedad del paciente. La frecuencia baja (bradicardia) o normal en un
paciente grave es un signo ominoso.
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La ausencia o debilidad de pulsos perifricos indica hipotensin.
La ausencia de pulsos centrales es indicacin absoluta de reanimacin
cardiopulmonar.
La frecuencia cardiaca mxima en nios mayores de un ao se
puede calcular as: 150 5X (edad en aos).
En los estados de shock la PA se afecta tardamente e indica des-
compensacin. El percentil 5 de presin sistlica que dene hipo-
tensin es: menores de 1 mes: 60 mm Hg, 1 mes a 1 ao: 70 mm Hg,
mayor de 1 ao: 70 + 2x (edad en aos).
D. DFICIT: Evala el funcionamiento del SNC. La evaluacin bsica
es mediante la apariencia (evaluada en el tringulo de evaluacin
peditrica y la aplicacin de la escala de respuesta a estmulos
A V D I:
A: Alerta
V: Respuesta a la voz
D: Respuesta al dolor
I: No responde o inconsciente
Igualmente se evala el tamao y la reactividad pupilar, el patrn
respiratorio, el patrn motor, el patrn postural, el tono muscular.
E. EXPOSICIN: Es el ltimo paso en la evaluacin. Permite evaluar
completamente anormalidades anatmicas y funcionales. Debe
cuidarse de producir hipotermia especialmente en lactantes me-
nores.
Adems de estos elementos bsicos de evaluacin se recomienda
tener en cuenta (con la siguiente nemotecnia).
F. FOLEY - Diuresis
G. GLUCOSA - (Glucometer)
H. HIPOTERMIA
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Adems de las alteraciones detectadas en la evaluacin primaria
para clasicar la urgencia de la atencin, los siguientes elementos se
deben tener en cuenta y constituyen de por s una urgencia:
- Consulta en nio menor de tres meses.
- Nio remitido como urgente.
- Nio desnutrido severo, relacin peso/talla menor de 3 desvia-
ciones estndar, edemas o emaciacin.
- Antecedente de: anemia de clulas falciformes, cncer, qui-
mioterapia, terapia con esteroides.
- Sospecha de maltrato.
BIBLIOGRAFA
CORREA J. Seleccin y Clasicacin En: Correa J., Norea J., Muoz J.D.
Emergencias Mdico Quirrgicas en Pediatra. H.U.S.V.P.; 2002: 3-7.
DIECKMANN R. Pediatric Assessment En: Gauche M. Et al. The pediatric
Emergency Medicine Resource. 4
th
Ed. Boston, Jones and BartLett;
2004: 21-51.
Protocolo de Clasicacin de Urgencias. Hospital Infantil, H.U.S.V.P.
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Reanimacin
del recin nacido
Se justica porque:
- 19% de las cinco millones de muertes neonatales que ocurren por
ao en el mundo, son consecuencia de la asxia al nacer.
- La evolucin de ms de un milln de recin nacidos podra mejo-
rar utilizando tcnicas adecuadas de reanimacin.
- 10% de los recin nacidos requiere de algn tipo de asistencia
para iniciar la respiracin al nacer.
- 1% necesita medidas ms complejas de reanimacin para sobrevi-
vir.
- Afortunadamente al menos un 90% de los recin nacidos hace
la transicin de la vida intrauterina a la extrauterina sin ninguna
dicultad y requiere de poca o ninguna asistencia para iniciar una
respiracin espontnea y regular.
El ABC es igual que para los nios mayorcitos y los adultos:
- Cercirese de que la va area este abierta y despejada
- Asegrese de que haya respiracin, ya sea espontnea o asistida
- Tenga certeza de una adecuada circulacin de sangre oxigenada.
JAIME ALONSO NOREA NGEL
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Al momento de nacer un nio est hmedo y su prdida de calor
es grande. Por lo tanto, tambin es importante mantener la temperatu-
ra del cuerpo durante la reanimacin.
Relacin entre los procedimientos de reanimacin y el nmero de
recin nacidos que los necesitaran:
Aspectos fsiolgicos relacionados con la reanimacin
neonatal
- Antes de nacer, el oxgeno utilizado por el feto se difunde a travs
de la membrana placentaria desde la sangre materna hacia la san-
gre fetal.
- Los pulmones del feto no se encargan de la oxigenacin, ni son la
va de excrecin del CO
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y solo una pequea fraccin de la sangre
fetal se dirige a ellos.
- Los sacos alveolares estn llenos de lquido, en lugar de aire.
- Al nacer el recin nacido se desconectar de la placenta y depen-
der de los pulmones como nica fuente de oxgeno. En segundos
Siempre
requerido
Necesario
con menos
frecuencia
Rara vez requerido
Pirmide invertida
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los pulmones se llenan de oxgeno, y los vasos sanguneos del
pulmn se relajan para perfundir los alvolos, absorber el oxgeno
y transportarlo al resto del organismo.
- El lquido de los alvolos se absorbe y es reemplazado por aire.
- Las arterias umbilicales y la vena se pinzan, as, se remueve el
circuito placentario de baja presin y se incrementa la presin
sangunea sistmica.
- Lo anterior lleva a un aumento en el ujo sanguneo pulmonar y a
una disminucin del ujo por el conducto arterioso.
- La piel del recin nacido cambia de gris-azul a rosada.
Pueden surgir dicultades para que se d esta transicin antes del
trabajo de parto, durante el mismo o despus de nacer:
- Si ocurren en el tero, antes o durante el trabajo de parto ocurrir
un compromiso del ujo sanguneo placentario o del cordn um-
bilical, lo que se traduce en una desaceleracin de la frecuencia
cardiaca fetal.
- Las dicultades despus de nacer involucran la va area del re-
cin nacido.
- Si no se da una transicin normal las arteriolas pulmonares pue-
den permanecer en vasoconstriccin y la sangre arterial sistmica
no se oxigena. Esta vasoconstriccin se presentar en el intestino,
riones, msculos y piel, mientras que el ujo sanguneo cerebral
y cardiaco se preserva; pero si la deprivacin de oxgeno contina
tambin se vern comprometidas, apareciendo: cianosis, bradicar-
dia, hipotensin, depresin respiratoria, hipotona
- Cuando un recin nacido es deprivado de oxgeno las respiracio-
nes cesan como primer signo vital comprometido, luego de varios
intentos rpidos para respirar aparece la apnea primaria, la cual
puede resolverse al estimular el recin nacido secndolo o dndo-
le una palmada en los pies.
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- Pero si la deprivacin de oxgeno continua, el recin nacido har
varios intentos irregulares para respirar y entrar en un periodo
de apnea secundaria, la estimulacin no restablecer la respira-
cin del recin nacido y por lo tanto necesitar ventilacin asisti-
da para restablecer el proceso.
- La frecuencia cardiaca disminuye en la medida en que el recin na-
cido entra en apnea primaria, la presin arterial se mantiene hasta
el inicio de la apnea secundaria, excepto si ha ocurrido prdida
sangunea, en donde puede ocurrir hipotensin ms precozmente.
- La frecuencia cardiaca y la respuesta respiratoria a la estimulacin
ayudan a determinar por cuanto tiempo ha estado comprometido
el recin nacido.
- Cuanto ms tiempo lleve el recin nacido con problemas, ms
tardar en recuperar sus signos vitales.
El test de Apgar
Es un mtodo objetivo de cuanticar la condicin del recin na-
cido, til para obtener informacin acerca del estado general y de la
respuesta a la reanimacin
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Frecuencia
cardiaca
Ausente < 100 > 100
Respiracin Ausente Lenta - irregular Buena - llanto
Tono muscular Flacidez Alguna exin
Movimiento
activo
Respuesta reeja
(catter nasal )
Sin
respuesta
Muecas
Tos - estornu-
dos
Color
Azul
plido
Cuerpo rosado -
extremidades azules
Rosado
Evaluacin del riesgo
La historia clnica y el conocimiento de los factores de riesgo pre-
parto o intraparto nos permiten anticipar cules recin nacidos requie-
ren maniobras de reanimacin al momento del nacimiento.
Factores anteparto
Diabetes materna
Hipertensin en el embarazo
Anemia o isoinmunizacin
Muerte neonatal previa
Sangrado de segundo y tercer trimestres
Poliamnios / oligoamnios
>35 aos o < 16 aos
Enfermedad renal, cardiaca, pulmonar materna
Disminucin de movimientos fetales
Ruptura precoz de membranas
Embarazo mltiple
Embarazo prolongado
Farmacodependencia
Malformacin fetal
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Ausencia de control prenatal
Consumo de medicamentos
Discrepancia entre el tamao y el tiempo de gestacin
Infeccin materna
Factores intraparto
Bradicardia fetal
Abruptio de placenta
Administracin de opioides
RPMO > 18 h
Anestesia general
Hipertona uterina
Cesrea urgente
Liquido con meconio
Segundo estadio parto > 2 h
Alteraciones en la fetocardia
Placenta previa
Trabajo de parto > 24 h
Presentacin anormal
Corioamnionitis
Parto instrumentado
Prolapso de cordn
Parto prolongado o prematuro
Proceso de reanimacin
- Antes de cada parto se hace un inventario del equipo de reanima-
cin y su correcto funcionamiento.
- Debe estar presente mnimo una persona entrenada en reanima-
cin neonatal, y cuando se espera un neonato deprimido debe
existir otra persona que trabaje en equipo.
- En caso de embarazo mltiple, debe estar presente un reanimador
por cada recin nacido.
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- Tener presente en todo momento las precauciones universales al
manipular sangre y otros lquidos corporales durante la reanima-
cin del recin nacido.
Control de la temperatura
- La hipotermia agrava y prolonga situaciones como la asxia y la
acidosis, y produce hipoglicemia.
- En los prematuros se asocia con hemorragia intracraneana y agra-
vamiento de la enfermedad de membrana hialina.
- La hipoxia altera la respuesta normal al fro, por tanto un recin
nacido hipxico experimenta cada en la temperatura corporal
mayor de la usual si no est trmicamente protegido.
- Para evitar la prdida de calor, es necesario colocar el recin naci-
do en contacto piel a piel con la madre, si est sano y vigoroso.
- Los nios que requieren alguna medida de reanimacin deben es-
tar bajo una fuente de calor radiante.
- Secarse cuidadosamente y retirar compresas hmedas que estn
en contacto con el recin nacido.
Pasos en la reanimacin neonatal
Se inicia con la evaluacin inicial al momento del nacimiento,
guiada por cinco preguntas acerca del recin nacido:
- ausencia de meconio en va area?
- respira o llora?
- buen tono muscular?
- coloracin rosada?
- gestacin a trmino?
Si la respuesta a todas las preguntas es s el recin nacido puede
recibir los cuidados de rutina para continuar la transicin.
Si alguna respuesta es no, se proceder con los pasos iniciales
de la reanimacin, guiados por la secuencia del A B C D.
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A = va area
Los pasos iniciales para establecer una va area e iniciar la reani-
macin de un recin nacido son:
- Suministrar calor
- Posicionar y despejar la va area, especialmente si hay meconio.
- Secar, estimular al neonato para que respire, mientras se le repo-
siciona la cabeza para abrir la va area.
- Suministrar oxgeno si es necesario
El mtodo apropiado para despegar la va area depender de:
1. La presencia de meconio
2. La actividad del recin nacido
Si est presente meconio
Aspirar boca, nariz y faringe despus de la salida de la cabeza,
pero antes de la salida de los hombros.
Si el beb est vigoroso, es decir presenta buen esfuerzo respirato-
rio, buen tono muscular y frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm,
continuar con los pasos iniciales:
- Aspirar secreciones
de boca y nariz
- Secar, estimular y re-
posicionar
- Dar oxgeno (si es
necesario)
Si el beb no est vigo-
roso:
- Aspirar la boca y di-
rectamente la trquea,
luego los pasos ini-
ciales.
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La evaluacin del recin nacido y la realizacin de los pasos ini-
ciales no debe tomar ms de 30 segundos.
Si el recin nacido no est respirando (est en apnea) o tiene una
frecuencia cardiaca menor de 100 lpm, deber seguir con:
B = respiracin
Asistir la respiracin del recin nacido proporcionando ventila-
cin a presin positiva con bolsa-mscara y oxgeno al 100% por unos
30 segundos.
Para la ventilacin
se pueden usar:
- bolsa auto-inable
(Ambu

).
- bolsa ujo-inable (Ayre-Rees

)
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Incorrecto
Muy pequea:
no cubre bien la nariz
ni la boca
Incorrecto
Muy grande: cubre
los ojos y sobrepasa
el mentn
Correcto
Cubre la boca, la nariz y
el mentn, pero no los ojos
Utilizar una mscara
transparente que cubra la
punta de la barbilla, la boca
y la nariz pero no los ojos.
Una buena ventilacin con bolsa-mscara debe producir ele-
vacin del trax con cada compresin de la bolsa.
Si no expande puede deberse a:
- sello inadecuado con la mscara
- la va area est obstruida
- no se est dando suciente presin
Hay tres signos que indican mejora:
- incremento de la frecuencia cardiaca
- una mejor coloracin
- respiracin espontnea
Despus de unos 30 segundos de ventilacin, reevaluar al recin
nacido; si la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm proceder con:
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C = circulacin
Apoye la circulacin
con masaje cardiaco mien-
tras contina con la ventila-
cin a presin positiva.
El masaje cardiaco se
realiza aplicando presin so-
bre el tercio inferior del es-
ternn; para ello se utilizan
dos tcnicas:
- tcnica de los pulgares
(de preferencia).
- tcnica con dos dedos (aceptable).
Aplicar suciente presin para de-
primir el esternn a una profundidad
aproximada de un tercio del dimetro
antero-posterior del trax.
Siempre acompaada de venti-
lacin a presin positiva, no simult-
neamente, sino coordinadas, en una
relacin 3: 1 (30 ventilaciones y 90
masajes por minuto).
Despus de 30 segundos de masaje cardiaco y ventilacin, se debe
suspender el masaje cardiaco por el tiempo necesario para determinar
la frecuencia cardiaca. Si es mayor de 60 lpm:
Suspender el masaje cardiaco pero continuar la ventilacin (40
-60 x min.)
Cuando la frecuencia cardiaca se incrementa por encima de 100
lpm y el recin nacido inicia respiraciones espontneas, se retira
lentamente la ventilacin a presin positiva.
Si es menor de 60 lpm, se deber administrar adrenalina.
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Intubacin endotraqueal
Factores que determinan el momento indicado para la intubacin:
- Si hay lquido amnitico con meconio y el recin nacido no se
encuentra vigoroso.
- Si no se observa una expansin adecuada del trax con la ventila-
cin a presin positiva, o si requiere ventilacin a presin positiva
ms all de algunos minutos.
- Si se requiere masaje cardiaco, la intubacin puede facilitar la
coordinacin del masaje cardiaco con la ventilacin, con el n de
aumentar la ecacia de estas ltimas.
- Indicada en el prematuro extremo, para administrar surfactante y
en sospecha de hernia diafragmtica.
Equipos necesarios para la intubacin
- laringoscopio con un juego extra de pilas y bombillos
- valvas para el laringoscopio:
N 0 = recin nacido prematuro
N 1 = recin nacido a trmino
Se preeren las rectas
- tubos traqueales estriles y desechables
Dimetro interno del tubo traqueal y distancia a la cual debe ser
jado, sugerido de acuerdo con el peso y edad gestacional
Peso
(gramos)
Edad
gestacional
Dimetro
interno(mm)
Profundidad
(cm)
< 1.000
1.000 2.000
2.000 3.000
> 3.000
< 28
28 34
34 38
> 38
2,5
3,0
3,5
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6,5 - 7
7 - 8
8 - 9
> 9
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Tcnica de la intubacin
- La posicin para la intubacin es la misma que para la ventilacin
con bolsa-mscara.
- Puede ser de utilidad colocar un rollo por debajo de los hombros
del recin nacido para mantener el cuello en ligera extensin.
- Pasos (completados en 20 segundos aproximadamente):
1. Estabilice la cabeza del recin nacido con la mano derecha
2. Deslice la valva del laringoscopio sobre el lado derecho de
la lengua, rechazndola hacia el lado izquierdo de la boca, y
avance la valva hasta alcanzar la epiglotis y comprimirla sua-
vemente contra la base de la lengua.
3. Levante la valva ligeramente, alzando la lengua para exponer
el rea farngea.
4. Inserte el tubo hasta la distancia calculada o hasta que la marca
de las cuerdas en el tubo traqueal, est a nivel de ellas.
- Si el tubo est colocado correctamente, usted notar:
* una elevacin del trax con cada respiracin
* sonidos respiratorios en ambos campos pulmonares pero
disminuidos o ausentes en el estmago
* no hay distensin gstrica con la ventilacin
* vapor de agua en el interior del tubo durante la exhalacin
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Mscara larngea
En situaciones en las que es difcil la intubacin y la ventilacin
con mscara no es efectiva, se puede utilizar la mscara larngea como
alternativa para permeabilizar la va area y permitir la ventilacin
mientras se resuelve la situacin de emergencia.
Acceso venoso umbilical
- Debe realizarse con todas las medidas de asepsia y con materiales
estriles.
- Emplear un catter exclusivo para vasos umbilicales numero 3,5
y 5 Fr.
- La vena umbilical es de fcil y rpido acceso, el catter se debe
insertar a 4 cms aproximadamente, hasta que uya sangre libre-
mente y se debe conectar a una llave de tres vas y una jeringa con
solucin salina al 0.9% para evitar el embolismo areo.

Medicamentos
Adrenalina
- Su mecanismo de accin se debe al estmulo directo de receptores
alfa y beta adrenrgicos, los primeros aumentan la resistencia vas-
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cular perifrica elevando la presin arterial sistmica y los segun-
dos aumentan la frecuencia cardiaca, mejorando el gasto cardiaco
y la perfusin tisular.
- Indicada cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm y no
hay respuesta a las compresiones torcicas despus de 30 segun-
dos o hay asistolia.
- Dosis: de 0,1-0,3 ml/Kg de una solucin 1: 10.000 intravenosa o
endotraqueal. Se puede repetir cada 3 a 5 minutos.
Expansores de volumen
- La primera eleccin es la solucin salina al 0.9 % o el lactato de
Ringer 10 ml/Kg
- La transfusin con glbulos rojos se utiliza cuando existen facto-
res de riesgo para hemorragia aguda maternofetal como hemorra-
gia anteparto, prolapso del cordn o isoinmunizacin Rh severa.
- Indicados cuando no hay respuesta favorable a las maniobras de
reanimacin y se encuentran signos de prdida de volumen plas-
mtico como palidez, pulso liforme y llenado capilar lento.
- La dosis usual de glbulos rojos es de 10 ml/Kg administrados en
un periodo de diez minutos aproximadamente y por va venosa
umbilical preferiblemente.
Naloxona
- Indicada cuando la madre recibi opiodes cuarto horas antes del
parto y el estimulo respiratorio del neonato es dbil o ausente a
pesar de ventilarlo con presin positiva y se han descartado otras
causas de depresin respiratoria.
- Dosis: 0,1 mg/Kg intravenoso, endotraqueal, muscular o subcut-
neo.
- Al utilizarla se debe monitorizar la respiracin, ya que su vida
media es ms corta que la del opiode y puede presentarse nueva-
mente depresin respiratoria cuando pasa su efecto.
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Bicarbonato de sodio
- Indicado en reanimaciones prolongadas y cuando se documenta,
por medio de gases arteriales o venosos, acidosis metablica y
cuando no hay una respuesta favorable a las maniobras de reani-
macin.
- Antes de su administracin se requiere que el paciente est bien
ventilado y con adecuada funcin circulatoria, que garanticen la
eliminacin del CO
2
que se forma.
- Dosis: 1-2 mEq / Kg, con una dilucin 1 a 1 en agua destilada, por
va venosa, nunca traqueal porque lesiona la mucosa debido a su
pH y alta osmolaridad.
Qu hacer cuando el recin nacido no responde favorable-
mente a la reanimacin?
Reevaluar cada tcnica de resucitacin antes de suspender las
maniobras de reanimacin, as:
Evale nuevamente:
- ventilacin e intubacin traqueal
- compresiones torcicas
- administre nueva dosis de adrenalina
Hay hipovolemia o acidosis?
Considere:
- malformaciones de va area
- neumotrax
- hernia diafragmtica
- cardiopata congnita
- depresin respiratoria neuromuscular
Considere
suspender
reanimacin
FC < 60 lpm o cianosis persistente FC ausente:
o falla para ventilar:
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BIBLIOGRAFA
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Medelln: Editorial Universidad de Antioquia. Febrero, 2000: 58-81.
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cular care. Circulation 2000; 102, (8): I-343-I-357.
Henao, C. Reanimacin neonatal. Emergencias mdico-quirrgicas en pe-
diatra. Medelln: hospital universitario san Vicente de pal. Diciembre,
2001: 8-15.
Kattwinkel, J. Texto de reanimacin neonatal. 4 ed. American Academy of
Pediatrics and American Heart Association; 2003.
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Reanimacin
cardiopulmonar
en el lactante
y el nio mayor
Defnicin
El paro cardiorrespiratorio es la suspensin de la circulacin es-
pontnea y de los esfuerzos respiratorios.
Etiologa
Mltiples causas: trauma, sepsis, hipoxemia, intoxicaciones y el
ahogamiento.
El pronstico del paro cardaco es pobre, menos del 10% sobrevi-
ven y pocos quedan intactos neurolgicamente.
Es raro que se presente en forma sbita en los nios; con ms
frecuencia el trauma o las enfermedades los llevan a falla respiratoria
o circulatoria y luego a falla cardiorrespiratoria con hipoxemia y aci-
dosis, que culminan en asistolia o paro cardaco sin pulso.
Consideraciones anatmicas y fsiolgicas
La anatoma y siologa del sistema respiratorio en los lactantes
y los nios mayores, los hace ms vulnerables a problemas respira-
torios.
JAIME ALONSO NOREA NGEL
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Las diferencias anatmicas con el adulto, ms relevantes, son:
- El dimetro de la va area en los nios es menor, as que una
pequea cantidad de edema, produce un incremento inversamente
proporcional en la resistencia al ujo de aire.
- La lengua de los nios es ms grande con relacin a la boca, sien-
do una causa frecuente de obstruccin de la va area .
- La trquea es ms corta.
- La va area en los menores de 8 aos tiene forma de embudo,
lo que hace que la parte ms estrecha est localizada a nivel del
cartlago cricoides y en los mayores de 8 aos tiene forma de ci-
lindro, siendo necesario usar en ellos tubos traqueales con baln.
- La va area ocupa un nivel ms alto en los primeros meses de
vida, lo que hace que los menores de 8 meses sean respiradores
nasales obligados y que tengan una epiglotis ms larga.
- Los nios tienen tasas metablicas ms altas y por lo tanto una
tasa mayor de consumo de oxgeno relativo a su tamao, lo que
hace que no toleren bien la hipoxia.
Secuencia del A B C
La reanimacin de un nio que puede evolucionar o presentar
paro cardiorrespiratorio, est guiada por la secuencia del A B C.
A: permeabilizar la va area:
- Inclinar la cabeza levan-
tndola del mentn hasta
alcanzar la posicin neu-
tra (conducto auditivo
externo alineado con el
hombro). Indicada esta
maniobra si no hay lesin
cervical.
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Llevar la cabeza a la
posicin neutra, sin ejercer
traccin, y arrastrar el maxi-
lar inferior desde los ngulos
mandibulares, si hay sospe-
cha de trauma cervical.
Con estas dos maniobras se logra la alineacin de los ejes oral,
farngeo y traqueal.
- Aspiracin de secreciones, sangre o vmito en la cavidad oral y
en la orofaringe: muy til para tal n la cnula de Yankauer, por
ser rgida. Evitar estmulos intensos y duraderos que produzcan
un reejo vagal, con bradicardia.
- Cnula orofarngea o cnula de Guedell: en el paciente sin reejos
protectores de la va area, la lengua y los tejidos blandos de la pa-
red posterior de la orofa-
ringe obstruyen la glotis,
lo cual se evita utilizando
esta cnula. El tamao
adecuado es el que cubre
la distancia entre la comi-
sura labial y el ngulo de
la mandbula.
B: vericar que el nio respire bien:
- Mire: si el trax y el abdomen expanden y se contraen.
- Escuche: en las axilas si hay presencia de murmullo vesicular.
- Sienta: en la boca y nariz del nio si hay ujo de aire espirado.
Esta secuencia no debe demorar ms de 10 segundos.
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- Posicin de recuperacin: si el nio respira adecuadamente y no
hay signos de trauma, rtelo hasta colocarlo de costado.

- Si la vctima no respira adecuadamente, inicie respiracin arti-
cial con respiraciones que tengan un volumen suciente para
expandir visiblemente el trax del nio.
Las respiraciones articiales se inician con dos ventilaciones con
mayor presin y mayor duracin, las llamadas ventilaciones de
rescate.
- Respiracin articial sin dispositivos de barrera:
En menores de un ao, se emplea
la tcnica boca-boca (incluir boca
y nariz).

En mayores de un ao, se em-
plea la tcnica boca-boca.
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- Respiracin articial con un dispositivo de barrera:
El temor, ms que la evidencia,
de contraer enfermedades infec-
ciosas (VIH, Hepatitis B, Hepati-
tis C o Citomegalovirus) durante
la RCP, hizo que se utilizaran dis-
positivos de barrera para suminis-
trar ventilacin.
- Ventilacin con bolsa-mascarilla:
Requiere mayor destreza que la ventilacin boca-boca o boca-
mascarilla.
Solo debe ser realizada por personal que ha recibido el entrena-
miento adecuado, el cual le permite seleccionar una mascarilla y
una bolsa de tamao apropiado, abrir la va area y jar la masca-
rilla a la cara, suministrar ventilacin adecuada y evaluar la eca-
cia de la ventilacin, la cual se debe aproximar a una ventilacin
normal, alcanzando niveles siolgicos de oxigeno y CO
2
, mini-
mizando el riesgo de lesin iatrognica.
- Seleccin de la bolsa y la mascarilla:
La mascarilla debe cubrir
por completo la boca y la
nariz de la vctima sin cubrir
los ojos, ni superponerse con
el mentn.
- Para sujetar la mascarilla se
utiliza la tcnica de la E y la
C (E -C): el pulgar y el ndice forman una C y crean un sello her-
mtico entre la mascarilla y la cara, mientras los otros dedos de la
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misma mano forman una E para elevar la mandbula, llevando la
cara hacia la mascarilla.
La bolsa debe tener un volumen mnimo de 450-500 ml para al-
canzar un volumen corriente adecuado y los tiempos inspiratorios
ms prolongados.
Tipos de bolsa:
- Autoinables (Ambu): sistema que permite ventilar rpidamen-
te durante una emergencia y no requiere una fuente de oxgeno
pero que permite adaptarle un reservorio de oxgeno para aumen-
tar la FIO
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- Insuables por ujo (Ayre-Rees): requiere ms experiencia, per-
mite el suministro de oxgeno durante la respiracin espontnea,
aun en lactantes menores, porque no hay ninguna vlvula de ujo
que deba ser abierta durante la inspiracin, como en el Ambu.
C: circulacin:
El paro cardaco determina la ausencia de signos de circulacin,
incluso de pulso central.
La vericacin del pulso sigue siendo el patrn de referencia
able para evaluar la circulacin.
Otros signos de circulacin son respiracin, tos o movimiento en
respuesta a las dos respiraciones de rescate.
Si no se detecta de manera able un pulso central u otros signos
de circulacin o la FC es inferior a 60 lpm., asociada a signos de hipo-
perfusin, efecte compresiones torcicas.
- Evaluacin del pulso:
En los menores de un ao se evala el pulso braquial o el femoral.
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En los mayores de un ao se evala el pulso carotdeo.
- Tcnica de las compresiones torcicas:
Son compresiones rtmicas y en serie del trax, que hacen que la
sangre circule hacia los rganos vitales (corazn, pulmones y cere-
bro), mediante la compresin directa del corazn.
Deben estar acompaadas de ventilaciones, con una frecuencia
de por lo menos 100 compresiones por minuto. La ecacia de las
compresiones torcicas se
evala por la presencia de
pulsos palpables, en una ar-
teria central.
- En menores de un ao:
unos 2-3 cms. por deba-
jo de la lnea interma-
maria. Si el reanimador
est solo, la tcnica pre-
ferida para las compre-
siones es la de 2 dedos.
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Para dos o ms reanimadores, la
tcnica preferida es la de 2 pulgares y
manos alrededor del trax.
- En mayores de un ao: unos
2-3 cms. por encima de la
apsis xifoides. Realizar
compresiones con el taln
de la palma de la mano.
- Relacin compresin-ventilacin:
Recin nacidos: 3 : 1
Lactante y nios menores de 8 aos: 5 : 1
Mayores de 8 aos: 15 : 2.
Estas relaciones permiten ms ventilaciones en los menores de
8 aos, ya que la causa principal de paro en ellos es la hipoxia y la
hipercapnia.
Ventilacin con tubo traqueal (TT)
Es el mtodo ms ecaz y able de ventilacin asistida, por las
siguientes razones:
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- Asla la va area sin insuar el estmago.
- Disminuye la aspiracin pulmonar de contenido gstrico.
- Se pueden intercalar ecientemente ventilaciones con compresio-
nes.
- Se pueden controlar el tiempo inspiratorio y las presiones inspira-
torias pico e igualmente aplicar PEEP si es necesario.
Indicaciones de intubacin traqueal:
- Control inadecuado de la ventilacin por el SNC.
- Abolicin de los reejos protectores de la va area.
- Obstruccin funcional o anatmica de la va area.
- Trabajo respiratorio excesivo, que puede llevar a la fatiga e insu-
ciencia respiratoria.
- Necesidad de una presin inspiratoria pico (PIP) alta para mante-
ner un intercambio gaseoso alveolar ecaz.
Especicaciones y tamao del TT:
- Debe ser estril, desechable y transparente, con un marcador ra-
diopaco.
- Con baln de baja presin y alto volumen, en nios mayores de
8 aos por la forma cilndrica de su va area; tambin indicados
en nios con resistencia alta de la va area (Ej. crisis asmtica) o
pulmones rgidos (Ej. neumona o SDRA).
- El tamao del TT (dimetro interno: DI), segn la edad:
Recin nacido pretrmino: 2.5 - 3.0.
Recin nacido de trmino: 3.0 - 3.5.
1 mes - 6 meses: 3.5 - 4.0.
6 meses - 2 aos: 4.0 - 4.5.
Mayores de 2 aos: edad / 4 + 4 TT sin baln.
edad / 4 + 3 TT con baln.
Si no se conocen los datos anteriores, el dimetro externo del TT
es igual al dimetro externo del dedo meique del nio.
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Tener disponibles 3 TTs: uno del tamao estimado, otro 0.5 mm.
ms pequeo y otro 0.5 mm. ms grande.
La punta del tubo debe quedar unos 2 cms. por encima de la ca-
rina.
La profundidad (distancia) a la cual se introduce el tubo, en cms,
se puede calcular as:
- Menores de 5 Kg. = Peso en Kg. + 6.
- Entre 5 Kg. y 2 aos = DI x 3.
- Mayores de 2 aos = edad / 2 + 12.
En los RX de trax la punta debe quedar a nivel del borde inferior
de las clavculas, entre T2 - T3.
El laringoscopio
Permite un eje visual de la laringe a travs de la boca y faringe,
para permitir el paso de un tubo traqueal, una sonda para aspirar o
una pinza de Magill, para lograr la intubacin traqueal, la succin o
extraer un cuerpo extrao, respectivamente.
Consta de dos partes:
- Mango: con una cabeza y un pasador universal, en donde adaptan
los diferentes tamaos de valvas.
- Valvas: para exponer la glotis desplazando la lengua en sentido
lateral y retirando del campo visual la epiglotis. El tamao de la
valva depende de la edad del nio, as:
Menores de 3 Kg: N 0 recta.
3 Kg. - 3 aos: N 1 recta o curva.
3 aos - 12 aos: N 2 recta o curva.
Mayores de 12 aos: N 3 recta o curva.
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- Para los nios mayores, a
menudo se preere una val-
va curva, pues la base y el
reborde ms anchos facilitan
el desplazamiento de la len-
gua y mejoran la visualiza-
cin de la glotis.
- Para los menores de 4 aos se
preere una valva recta, por-
que permite visualizar mejor
la glotis, relativamente cef-
lica y anterior.
Preparacin para la intubacin
- La intubacin programada o planicada es preferible a la intuba-
cin de urgencia.
- Rena el equipo y el personal apropiados para la intubacin y
control.
- La nemotecnia SOAPME nos permite estar preparados:
Succin.
Oxgeno.
Airway - va area (cnula de Guedell, tubos traqueales, laringos-
copio).
Pharmacology - medicamentos.
Monitoring Equipment - equipo de monitoreo (cardioscopio, pul-
sioxmetro).
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Antes de intentar la intubacin traqueal, ventilar y oxigenar al pa-
ciente, utilizando oxgeno al 100%, vigilando la frecuencia cardiaca y
la saturacin de oxgeno a travs de un pulsioxmetro. Cada intento de
intubacin debe ser breve, idealmente menos de 30 segundos, ya que
se puede presentar hipoxemia, especialmente en lactantes, cuyos bajos
volmenes pulmonares y altos requerimientos de oxgeno, consumen
rpidamente las reservas de ste.
Durante la ventilacin
se debe evitar la distensin
gstrica y la regurgitacin
pasiva en un paciente in-
consciente, aplicando pre-
sin en el cricoides - ma-
niobra de Sellick.
Mscara larngea
- Dispositivo utilizado para asegurar la va area en un paciente
inconsciente.
- Consiste en un tubo con una proyeccin tipo mascarilla con man-
guito en el extremo distal.
- til en pacientes con traumatismo facial o anatoma anormal de
las vas areas superiores.
- Se introduce en la faringe y se avanza hasta percibir resistencia
cuando el tubo ingrese en la hipofaringe, luego se ina el man-
guito, que sella la hipofaringe, dejando la abertura distal del tubo
inmediatamente por arriba de la hendidura gltica y se consigue
as una va area despejada y segura.
- Contraindicada cuando el nio conserva el reejo nauseoso.
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- Aunque no protege la va area de la aspiracin de contenido gs-
trico regurgitado, sta es menor que cuando se ventila con bolsa
-mascarilla.
Accesos vasculares
- El acceso vascular es vital para la administracin de frmacos y
lquidos.
- Durante la RCP y el tratamiento del estado de choque descompen-
sado, el lugar preferido es el que resulte ms fcilmente accesi-
ble.
- En la RCP, intentar establecer un acceso vascular en un lugar que
no interrumpa las compresiones torcicas o la ventilacin.
- Durante el perodo posreanimacin, un catter venoso central
brinda un acceso seguro y permite controlar la presin venosa
central.
Acceso venoso perifrico
- Va satisfactoria para administrar frmacos y lquidos durante la
RCP o el tratamiento del choque descompensado, si se puede ob-
tener rpidamente.
- Utilizar el catter ms grueso y ms corto posible, para establecer
un ujo able, sin obstrucciones.
- Las grandes venas perifricas, como la cubital mediana del codo
o la safena interna del tobillo, son relativamente constantes en
cuanto a su localizacin anatmica.
- Durante la RCP, el ujo sanguneo en los lechos vasculares peri-
fricos ser escaso. Despus de administrar frmacos a travs de
una vena perifrica infunda rpidamente 5-10 ml de un cristaloide
isotnico para desplazar los frmacos hacia la circulacin cen-
tral.
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- Complicaciones: hematoma, celulitis, trombosis, ebitis, trom-
bo-embolismo pulmonar, embolia por aire, inltracin y necrosis
cutnea.
Acceso vascular intraseo
- El acceso venoso es difcil de lograr en una situacin de emergen-
cia y el retardo en obtenerlo puede comprometer la efectividad de
la reanimacin. As cuando estemos ante un paciente con signos
de choque en quien transcurren ms de 90 segundos o tres inten-
tos fallidos para canalizar una vena perifrica, debemos buscar un
acceso venoso seguro y que no se colapse como la va intrasea.
- Se logra entre 30 y 60 seg.
- Requiere una aguja adecuada: corta, paredes gruesas y con un
alma para que no se tape al pasar la cortical sea.
- Se puede utilizar en nios y adultos.
- Se han administrado lquidos, medicamentos y derivados sangu-
neos por esta va con xito.
- Los lquidos y las drogas viscosas deberan ser administradas bajo
presin para vencer la resistencia de las venas emisarias que cir-
culan desde la cavidad medular hacia la circulacin sistmica, a
travs de canales microscpicos en la corteza sea.
- Los sitios ms utilizados son el tercio proximal de la tibia y el
tercio distal del fmur.
- Tcnica: cuando la situacin clnica del paciente lo permita se
realiza un lavado del sitio con jabn yodado. Siempre se tienen
las precauciones universales (guantes y mascarilla).
- Manteniendo la aguja perpendicular al hueso, evitando los n-
cleos de crecimiento, se avanza la aguja a travs de la corteza sea
con movimiento como taladrando. La aguja se avanza hasta sentir
que se vence la resistencia, lo que indica el ingreso a la cavidad
medular, lo cual se verica irrigando solucin salina, que debe
pasar fcilmente. La aguja debe sostenerse por s sola.
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- Complicaciones: en menos del 1% de los pacientes, siendo las
ms frecuentes el sndrome compartimental por ltracin, frac-
tura, osteomielitis y necrosis cutnea local.
Acceso venoso central
- Brinda una va segura para administrar medicamentos que pueden
lesionar los tejidos en caso de inltracin.
- Cmoda para obtener muestras de sangre.
- Permite controlar la presin venosa central.
- Durante la RCP preferir la vena femoral.
- En promedio se logra en 10 minutos, en manos expertas.
- Complicaciones: infeccin local y sistmica, sangrado, trombosis,
ebitis, tromboembolismo pulmonar, embolia gaseosa y embolia
por fragmentos del catter.
Medicamentos por el TT
- Cuando el acceso venoso no est disponible, se puede usar la va
endotraqueal para administrar lidocana, adrenalina, naloxona,
atropina, midazolam y surfactante.
- Las dosis ptimas por esta va no han sido establecidas, pues la
absorcin del frmaco a travs del epitelio alveolar y bronquiolar
durante el paro cardiaco puede variar.
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- Administrar la dosis del medicamento por el TT, luego lavar con
solucin salina, 2 3 ml. y ventilar con Ambu o Ayre-Rees.
Acceso intra-cardaco
- Las inyecciones intracardacas directas no estn recomendadas
porque se asocian con complicaciones signicativas, como lace-
racin de arterias coronarias, neumotrax, taponamiento cardaco
y arritmias intratables. Adems, exigen suspender las compresio-
nes cardacas.
Lquidos para el tratamiento del choque y el paro cardiaco
Los objetivos de su administracin durante la RCP son:
- Reestablecer rpidamente la volemia ecaz.
- Reestablecer la capacidad de transporte del oxgeno.
- Corregir los desequilibrios metablicos provocados por la prdida
de volumen.
- Probablemente la mejor manera de expandir el volumen sea con
soluciones cristaloides isotnicas: solucin salina o lactato de rin-
ger (hartmann).
- No utilizar soluciones con glucosa para expandir el volumen, ya
que producen hiperglucemia en estos volmenes y descarga de in-
sulina que lleva a hipokalemia, adems de dao en el parnquima
cerebral mal perfundido.
- Las soluciones que contienen glucosa se utilizan en RCP en bolos
para corregir hipoglucemia, cuando est presente.
Medicacin administrada durante el paro cardiaco
Objetivos:
- Aumentar la presin de perfusin coronaria y cerebral, y, por lo
tanto, el ujo sanguneo.
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- Estimular la contractilidad espontnea o ms forzada del miocar-
dio.
- Acelerar la FC.
- Corregir la acidosis metablica.
- Suprimir o tratar las arritmias.
Adrenalina
- Catecolamina endgena con efectos y adrenrgicos.
- Su accin adrenrgica incrementa la resistencia vascular sist-
mica y eleva las presiones arteriales sistlica y diastlica.
- Su efecto vasoconstrictor reduce el ujo sanguneo esplcnico,
renal, de las mucosas y lechos vasculares drmicos.
- La accin adrenrgica incrementa la contractilidad miocrdica,
la FC.
- En el paro cardaco, la vasoconstriccin adrenrgica es la accin
ms importante de la adrenalina.
- La vasoconstriccin aumenta la presin diastlica artica y la pre-
sin de perfusin coronaria, un determinante crtico del xito o el
fracaso de la reanimacin.
Indicaciones:
- Paro cardaco.
- Bradicardia sintomtica que no responde a la ventilacin ni a la
oxigenacin.
- Hipotensin no relacionada con la prdida de volumen.
Dosis:
- La dosis inicial venosa o intrasea en caso de bradicardia con
pulso, que no responde a oxgeno y ventilacin, es de 0.01 mg/Kg
o 0.1 ml/Kg. de una solucin 1 : 10.000.
- Esta misma dosis se utiliza en el paro cardaco sin pulso, y si ste
persiste, se recomienda la misma dosis, cada 3-5 minutos.
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- Debido a los escasos datos sobre dosicacin en el tratamiento de
rescate con adrenalina en dosis alta en pacientes que no respon-
den a la dosis convencional, las recomendaciones para su uso son
menos rmes.
- La dosis inicial a travs del TT es 10 veces la venosa, 0.1mg/Kg o
0.1 ml/kg de una solucin 1 : 1000.
Atropina
- Accin parasimpaticoltica.
- Utilizada en presencia de bradicardia que no responde a la oxi-
genacin, ventilacin, adrenalina y en el bloqueo cardaco cong-
nito.
- La dosis es de 0.02 mg/Kg. intravenosa, intrasea o endotra-
queal.
- Una dosis mnima de 0.1 mg. ha sido sugerida ya que dosis meno-
res producen bradicardia paradjica.
- La dosis puede ser repetida en cinco minutos.
Bicarbonato de sodio
- Se recomendaba para tratar la acidosis metablica grave en el paro
cardaco, pero su administracin de rutina no mejora de manera
uniforme el pronstico del paro cardaco.
- En los nios la insuciencia respiratoria es la principal causa de
paro cardaco.
- Como el bicarbonato de sodio aumenta transitoriamente la ten-
sin de CO
2
, su administracin al paciente peditrico durante la
reanimacin puede agravar la acidosis respiratoria existente.
- Las prioridades para el tratamiento de la acidosis metablica en el
lactante o en el nio en paro cardaco, deben ser asistir la ventila-
cin, apoyar la oxigenacin y reestablecer la perfusin sistmica
ecaz (para corregir la hipoxia y la isquemia titulares).
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- Una vez que se establece la ventilacin ecaz y se administra
adrenalina ms compresiones torcicas para maximizar la circu-
lacin, se puede considerar la administracin de bicarbonato de
sodio al paciente con paro cardaco.
Indicaciones:
- Acidosis metablica grave con apoyo ventilatorio ecaz.
- Hiperpotasemia.
- Hipermagnesemia.
- Intoxicacin por antidepresivos tricclicos.
- Intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio.
Dosis:
- La dosis inicial de bicarbonato de sodio es 1 mEq /Kg. por va IV
o IO.
- Las dosis posteriores se pueden basar en los anlisis de gases ar-
teriales o venosos, o si no es posible realizarlos, se pueden consi-
derar dosis de 0.5-1 mEq/Kg. cada 10 minutos de paro sostenido.
Calcio
- El calcio es esencial para el acoplamiento, excitacin y contrac-
cin del miocardio.
- Sin embargo, su administracin de rutina no mejora el pronstico
del paro cardaco.
- Varios estudios han implicado a la acumulacin citoplasmtica de
calcio en la va nal comn de la muerte celular. ste se acumula
porque ingresa en las clulas despus de la isquemia y durante la
reperfusin de rganos isqumicos.
Indicaciones:
- Hipocalcemia (preferiblemente demostrada como disminucin
del calcio ionizado).
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- Hiperpotasemia.
- Hipermagnesemia.
- Sobredosis de bloqueadores de los canales del calcio .
Dosis:
- Cloruro de calcio al 10%: 20 mg/Kg. ( 0.2 ml/Kg.) IV o IO.
- Gluconato de calcio al 10%: 60 mg/Kg. ( 0.6 ml/Kg.) IV o IO.
La administracin rpida de calcio puede inducir bradicardia sig-
nicativa e incluso asistolia; el calcio forma un precipitado insoluble
en presencia de bicarbonato de sodio.
El calcio puede causar esclerosis de venas perifricas y provocar
una quemadura qumica grave si se inltra el tejido circundante.
Glucosa
- Los lactantes y los nios con enfermedades crnicas tienen dep-
sitos de glucgeno limitados que se pueden agotar rpidamente
durante episodios de dicultad cardiorrespiratoria, lo que causa
hipoglucemia.
- Los signos clnicos de hipoglucemia pueden simular los de la hi-
poxemia, la isquemia o el paro cardaco.
- Corrobore que la glucosa srica no est baja (hipoglucemia) du-
rante la reanimacin y despus de sta.
Indicaciones:
- Hipoglucemia demostrada.
- Presunta hipoglucemia (si no es posible una prueba rpida y el
cuadro clnico la sugiere).
Dosis:
- Por lo general, los bolos de glucosa de 0.5-1 gr/Kg. IV o IO corre-
girn la hipoglucemia profunda, en los mayores de una semana de
vida.
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- Una dosis de 2 a 4 ml/Kg. de glucosa al 25% o 5 a 10 ml/Kg. de
glucosa al 10%.
Suspensin de las maniobras de reanimacin
- Se considera si no se logra el retorno del gasto cardaco despus
de un adecuado control de la va area, ventilacin y de haber
administrado medicamentos.
- Es poco probable que un nio responda a la reanimacin despus
de haber aplicado series de medicamentos a pesar de esfuerzos
ptimos para reanimarlo, usualmente 25 a 30 minutos de haber
iniciado la reanimacin.
- Los signos de muerte cerebral son tiles, pero la respuesta pupilar
puede no ser conable completamente durante la reanimacin, ya
que puede ser alterada por medicamentos y eventos neurolgicos
que hayan precipitado el paro.
Algunas situaciones pueden justicar una reanimacin ms prolonga-
da, se incluyen los pacientes que presentaron paro por txicos o por
hipotermia.
Despus de una reanimacin fallida, se debe asistir a los familiares.
BIBLIOGRAFA
Baldwin G. Handbook of Pediatric emergencies. 3 ed. Lippincott Williams
& Wilkins; 2001; 29-41.
Circulation, 2000; 102 (suppl I): I 253- I- 290 I. 291- I. 342. Journal of the
American Heart Association.
Chameides L. Hazinski M.F. AVAP Manual para proveedores. American Aca-
demy of Pediatrics. Fundacion InterAmericana del Corazn. American
Heart Association; 2003; 3-43, 3-73, 4-81, 4-121, 5-127, 5- 146, 6-155,
6-168.
Norwood S. Zarisky A. Vascular access uid and medication administration.
Pediatric Emergency. Evaluation and assessment course. 3 ed. The Uni-
versity of Tennesse; 2000; 8-11.
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Oxigenoterapia
El oxgeno es un medicamento y como
tal tiene sus indicaciones, dosis, modo de administracin, monitoriza-
cin de la terapia, efectos colaterales y contraindicaciones.
La indicacin fundamental de la oxgenoterapia es la hipoxemia,
y al corregirla se mejora y se evita la hipoxia tisular, para prevenir
daos irreversibles en los diferentes sistemas orgnicos.
La OMS recomienda administrar oxgeno a un nio con infeccin
respiratoria aguda cuando existen algunos de los siguientes signos:
1. Cianosis central.
2. Imposibilidad para beber, causada por la infeccin.
3. Inquietud que mejora con la administracin de oxgeno.
4. Tiraje subcostal intenso.
5. Quejido en nios menores de dos meses de edad.
6. Taquipnea mayor de 70 min. en nios de dos meses a cuatro
aos de edad.
Las causas de hipoxemia se clasican en:
- Pulmonares: las que ms se benefician del oxgeno.
- Extrapulmonares: poco se benefician y puede ser riesgoso,
como los intoxicados con paraquat y los pacientes con cardio-
patas cianosantes dependientes del ductus.
JAIME ALONSO NOREA NGEL
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Dosis:
- Como cualquier medicamento, requiere dosis claras y precisas
que deben quedar consignadas en la historia clnica = la FiO
2
y el
modo de administracin.
- Evitar errores graves al utilizarlo como: oxgeno a necesidad, ni
oxgeno por periodos cortos y descansar.
- La dosis inicial puede estimarse por los hallazgos clnicos.
Presentaciones del oxgeno
- Balas de oxgeno (cilindros)
- Depsitos de administracin de oxgeno de pared
- Concentradores de oxgeno
Los cilindros vienen de varios tamaos, pintados de color verde,
su duracin se calcula mediante la formula:

duracin en minutos

=
libras de presin x factor
lpm (litros por minutos)
Factor = cilindro pequeo: 0.28
cilindro grande: 3.14
Humidifcadores:
- El oxgeno suministrado por las diferentes fuentes viene seco.
- La capacidad de humidicacin del aparato respiratorio no es su-
ciente y se produce irritacin, inamacin de la mucosa y rese-
quedad de las secreciones que lleva a impactacin de moco, hiper-
secrecin y obstruccin de las vas areas; lo anterior favorecido
por la alteracin de la movilidad liar por parte del oxgeno.
- Se debe humidicar siempre el oxgeno suplementario.
- Tipos de humidicadores: de burbuja y de cascada (utilizados
principalmente en los respiradores mecnicos).
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- El oxgeno humidicado a menudo es fro y puede producir hipo-
termia en los pequeos, por tanto se debe adicionar un calentador
al humidicador o utilizar agua tibia en l.
Sistemas de administracin del oxgeno
Sistemas de bajo fujo = en ellos el ujo de gas es insuciente
para suplir las demandas inspiratorias del paciente, el paciente toma
aire del medio ambiente para agregrsela a los gases que le estamos
suministrando. En este grupo estn:
- cnula nasal (gafas) - mscara simple
- cnula nasofaringea - mscara con reservorio
Sistemas de alto fujo = la FiO
2
es establecida con antelacin y se
administra toda la mezcla gaseosa al paciente y este no obtiene nada
del volumen corriente del medio ambiente, es decir, suministran la
totalidad de la mezcla gaseosa inspirada. Utilizan sistemas venturi,
que son dispositivos que producen mezcla de gases entre la fuente de
oxgeno y el medio ambiente para producir una concentracin estable
y constante de oxgeno. En este grupo estn:
- mscara con venturi
- cmara ceflica
Cnula nasal (gafas)
- Cmodo para los pacientes.
- Vienen en todos los tamaos.
- No administrar ujos de oxgeno
superiores a 2-3 L/min. ya que
produce resequedad de mucosas e
intolerancia.
- La FiO
2
depende del patrn venti-
latorio.
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- Una aproximacin de la FiO
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alcanzada es la siguiente:
Tasa de fujo Nio de 5 kg Nio de 10 kg
De oxgeno
Cnula
nasof.
Cnula
nasal
Cnula
nasof.
Cnula
nasal
0.5 L/min. 45% 30% 35% 27%
1.0 L/min. 55% 33% 45% 30%
1.5 L/min. 60% 34% 51% 32%
2.0 L/min. 64% 36% 55% 33%
Cnula nasofarngea
- Se utiliza una sonda nasogstrica o un tubo plstico de calibre 6 u
8 Fr.
- Se introduce la mitad de la medida tomada entre la punta de la
nariz y el lbulo de la oreja.
- No utilizar ujos por encima de 2-3 L/min.
- Muy til en lactantes cuando no se tiene el tamao adecuado de la
cnula nasal.
- La FiO
2
aproximada aparece en la tabla anterior.
Mscara simple
- Debe ser transparente.
- Con oricios laterales pequeos.
- Aumenta el reservorio natural en
unos 50 cc.
- Se deben administrar ujos por
encima de 5 L/min. para impedir
la reinhalacin de CO
2
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- Impide las actividades cotidianas de los pacientes (comer, ha-
blar).
- Se logra FiO
2
entre 30-50%.
Mscaras con bolsa de reserva
El ujo de oxgeno ingresa primero a la bolsa de reserva. Hay de
dos tipos:
Reinhalacin parcial
- No tiene vlvulas entre la bolsa y la
mscara ni en los oricios laterales de
la mscara.
- Durante la exhalacin el primer tercio
de los gases exhalados ingresa a la bol-
sa y se combina con el oxgeno fresco.
- Requiere un ujo de 10 a 12 L/min.
para mantener la bolsa inada.
- Se logran FiO
2
entre 55-65%.
De no reinhalacin
- Tiene vlvulas unidireccionales en la
mscara y en el reservorio para evitar
la reinhalacin de CO
2
.
- Se necesitan ujos entre 10-12 L/min.
para mantener inada la bolsa.
- Se logran FiO
2
del 95%.
- Sistema de eleccin en pacientes po-
litraumatizados, en choque y en los
pacientes recin extubados.
- Todo paciente con enfermedad pulmonar aguda que necesite este
sistema y solo logre oxigenar al lmite, es candidato a ventilacin
mecnica.
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Mscara con venturi
- Se utiliza una mscara con un agujero amplio en cada una de las
caras laterales de la mscara para evitar la reinhalacin del CO
2
,
ya que se pueden utilizar ujos tan bajos como 3 L/min.
- Est conectada a un dispositivo venturi tubular en el cual estn
indicados los L/min. y la abertura que debe utilizarse para obtener
diferentes FiO
2
.
- Se obtienen FiO
2
entre 24% y 50%.
Cmara ceflica


- Casco de plstico o acrlico transparente, con una abertura para el
cuello del paciente, un oricio posterior para la entrada del oxge-
no y dos oricios superiores para la salida del CO
2
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- Bien tolerada por los menores de un ao.
- Un venturi permite preestablecer la FiO
2
, con un mximo del
98%.
Monitoreo: Puede hacerse de diversas maneras:
- Clnico: No es exacto pero es til para evaluar la respuesta del
paciente. En los casos agudos por disminucin de los signos de
dificultad respiratoria, en los casos crnicos una buena ganan-
cia de peso y talla es una evidencia confiable de que el paciente
tiene una oxigenacin adecuada.
- Oximetra de pulso: Muy til en el seguimiento a nivel hospi-
talario. En los casos agudos ideal mantener la SaO
2
entre 95%-
97% en enfermedades agudas y entre 90%-92% en los casos
crnicos. Los resultados se pueden alterar por la hipotermia y
la vasoconstriccin que la hacen poco confiable.
- Gases arteriales: Son tiles en los casos agudos para determinar
la severidad de la hipoxemia y la FiO
2
de inicio. En los casos
crnicos ayudan a determinar los valores de PaO
2
que indican
la necesidad de oxgenoterapia y el momento en que se puede
suspender el oxgeno sin riesgo de hipertensin pulmonar.
Efectos secundarios: Son mltiples.
Ser cuidadosos en la administracin del oxgeno.
No se trata de llevar la PaO
2
a niveles esperados para la altura sino
a los niveles mnimos que aseguren una adecuada funcin tisular y
que eviten el desarrollo de secuelas como hipertensin pulmonar.
Se dividen en:
Pulmonares: Dependen de la FiO
2
, el tiempo y mtodo de admi-
nistracin y de factores genticos.
- FiO
2
al 100% puede paralizar el aparato mucociliar e inflamar la
mucosa traqueobronquial produciendo una traqueobronquitis.
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- Exudacin de lquidos y protenas en el espacio areo y el
desarrollo de sndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA).
- Atelectasias y hemorragias pulmonares con FiO
2
altos.
- Enfisema pulmonar intersticial.
Extrapulmonares: Depresin severa del centro respiratorio en los
pacientes con neumopatas crnicas, ya que en ellos la hipercap-
nia no es un estmulo para el centro respiratorio sino que el est-
mulo es la hipoxemia.
- La retinopata del prematuro se ha asociado a la administracin
de altas concentraciones de oxgeno.
- El dao fsico ocasionado por el oxgeno, como la resequedad
de las mucosas y la impactacin de moco ocasionadas por el
oxgeno seco.
BIBLIOGRAFA
Quevedo A, Martnez Y, Duque J, Mejia J: El nio en estado crtico. Funda-
mentos de Pediatra. CIB, Medelln, Colombia. 2001; 14-24.
Rogers Mark C: Textbook of Pediatric Intensive Care, 3
rd
edition. Williams &
Wilkins. 1996: 447-452.
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Transporte
del paciente
peditrico
La mayora de las enfermedades y lesio-
nes en los nios, se producen en lugares remotos, alejados de los cen-
tros de urgencias y de las unidades de cuidados intensivos peditricos.
Las necesidades de los nios gravemente enfermos y lesionados, ex-
ceden los recursos de los hospitales locales y de los centros de salud en
los cuales pueden estabilizarse, pero no suministrarles el manejo deniti-
vo. Estos nios deben ser remitidos a un centro de cuidado ms elevado,
y si son aceptados, deben disponerse las condiciones para el transporte.
La remisin ideal debe ser temprana, haciendo un transporte en la
forma ms eciente posible.
Opciones de transporte
- A travs de los servicios mdicos locales de urgencias.
- A travs de la ambulancia con el mdico de referencia o la enfer-
mera.
Estas dos modalidades se denominan:
- Viaje sencillo (unidireccional). Son las opciones ms frecuentes
en nuestro territorio, con la desventaja de no contar con equipo y
entrenamiento para el manejo del paciente peditrico.
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- Viaje redondo (bidireccional): la institucin que recibe al pacien-
te, enva equipo y personal a recogerlo, con personal entrenado en
la atencin de nios crticamente enfermos. La desventaja es la
demora para realizarlo.
Personal: Es el elemento simple ms valioso de cualquier siste-
ma de transporte. Incluye diferentes personas que realizan funciones
como:
- Mdico responsable del transporte
- Mdico receptor o aceptor
- Coordinador del transporte
- Miembros del equipo (enfermera)
- Conductor
El personal requiere capacitacin en aspectos de cuidado intensi-
vo peditrico y medicina del transporte.
Equipo: Medicamentos y aparatos necesarios para la estabiliza-
cin y el transporte:
- Medicamentos para paro cardaco: adrenalina, bicarbonato, glu-
conato de calcio, dextrosa, insulina, naloxona, atropina, heparina
sdica, lidocana.
- Medicamentos cardiovasculares: adrenalina, digoxina, dopamina,
nitroprusiato, propanolol.
- Antibiticos: ampicilina, amikacina, gentamicina, cloranfenicol,
penicilina, oxacilina, ceftriaxona.
- Sustancias controladas: diazepam, morna, fenobarbital.
- Dispositivos de vigilancia: oximetra de pulso, manguitos de es-
ngomanmetros, estetoscopio, termmetro.
- Vas respiratorias: mscaras con bolsa y vlvula, tubos endotra-
queales, cnulas de Guedel, mscaras y cnulas de oxgeno, msca-
ras para sistemas sin reinhalacin, nebulizadores, tanques de aire o
compresores, dispositivos y catteres de aspiracin, laringoscopio.
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- Acceso vascular: bombas de infusin, catteres, soluciones, agu-
jas intraseas, agujas mariposas, jeringas, llaves de 3 vas.
- Inmovilizacin: collares cervicales, tablones de apoyo, cinta, ap-
sitos, frulas, vendajes.
- Equipo de seguridad: cobijas, lmpara, linterna, extinguidor de
fuego, cinturones de seguridad, camilla, bateras, caja de herra-
mientas.
Formas de transporte: Los vehculos deben proporcionar espa-
cio adecuado, fuentes de energa, equipos de seguridad y control de
temperatura.
La eleccin de la forma de transporte depende de:
- Gravedad de la enfermedad o de la lesin.
- Tiempo necesario para el transporte interhospitalario.
- Disponibilidad de transporte y personal.
- Condiciones climticas y de trnsito.
- Geografa regional, seguridad y costo.
Sistemas de comunicacin
- La comunicacin rpida y conable es esencial en todos los siste-
mas de transporte.
- El que recibe la llamada en el centro de recepcin, debe ser un
pediatra con conocimientos en medicina de urgencias o cuidado
intensivo, que brinde asesora.
- Sera ideal tener medios de comunicacin durante el transporte,
para reportar complicaciones o la evolucin del paciente.
Estabilizacin y tratamiento durante el transporte
El paciente debe ser transportado en una condicin tan estable
como sea posible, ya que un nio muy enfermo o lesionado es dema-
siado vulnerable durante el traslado.
- Nio hemodinmicamente inestable: valorar en el transporte la
respuesta a un bolo o ms de cristaloides (solucin salina al 0.9%
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o Hartman) de 20 a 40 cc/Kg. o derivados sanguneos. Si no hay
respuesta, considerar el apoyo inotrpico.
Para la valoracin de estos nios, considerar el llenado capilar,
el estado mental, temperatura distal, color de la piel, frecuencia
cardiaca, presin arterial y saturacin de oxgeno. Suministrar
oxgeno a todos los pacientes en estado de choque.
- Obstruccin de vas respiratorias superiores: crup, epiglotitis, tra-
queitis, aspiracin de cuerpo extrao y absceso retrofarngeo, son
las posibilidades diagnsticas. Decidir antes del transporte, si se
requiere intubacin traqueal u otra va articial.
- Nios con convulsiones o hipertensin endocraneana: iniciar la
evaluacin clnica y el tratamiento de las causas ms frecuentes
(hipoglucemia, hiponatremia, meningitis, intoxicaciones y trau-
matismo craneoenceflico), antes de abandonar el hospital de
referencia. Iniciar el ABC, suministrar oxgeno y un anticonvulsi-
vante de accin corta como diazepam.
- Nio con trauma: lo primero es estabilizarlo cuando llega al hos-
pital local.
La clave en este caso es NO PERJUDICAR, es decir no realizar
un transporte inseguro o demorar de manera inapropiada el trata-
miento.
- Nios intubados: la jacin del tubo es vital. No recortar el tubo
antes del transporte. Dejar marcas en el tubo para conocer su posi-
cin nal ideal. Aspirar el tubo antes de iniciar el transporte. Ins-
tilar solucin salina de 0.5 a 1 cc cada 30 minutos y aspirar segn
sea necesario. Administrar FIO
2
al 100% durante el transporte,
con excepcin de los pacientes que tengan cardiopatas ductus
dependientes.
Inmovilizacin del paciente
- Sin importar el nivel de conciencia, se debe asegurar la jacin.
- Las muecas deben ir jas a la camilla.
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- Proteger y asegurar los accesos vasculares.
- Asegurar los nios por lo menos con 3 cinturones de seguridad:
sobre el trax, el abdomen y los miembros inferiores.
Control de la temperatura
- Los neonatos y los lactantes tienen una alta relacin entre rea y
masa corporal, lo que los hace ms propensos a desarrollar hipo-
termia.
- Medir peridicamente la temperatura corporal.
Transporte areo
- Las fuerzas de aceleracin y desaceleracin pueden ser notorias.
- La presin baromtrica y la temperatura, disminuyen con el in-
cremento en la altitud, lo cual tiene efecto sobre los cuidados del
paciente.
- El ruido y la vibracin pueden afectar adems las respuestas fun-
cionales normales, la operacin del equipo y los cuidados del pa-
ciente.
- Si se usa un tubo con baln, se debe inar con poco aire en grado
mnimo o con lquido, ya que el aire interior se expande al aumen-
tar la altitud de la cabina y descender la presin baromtrica (Ley
de Boyle).
- Drenar cualquier neumotrax antes del transporte areo. Conside-
rar la presencia de aire en otros espacios.
- En un paciente con lesin craneoenceflica, con aire en los senos
paranasales o los ventrculos, el incremento en la presin intracra-
neana puede producir herniacin.
- En lactantes con enterocolitis y neumatosis intestinal, se puede
precipitar una perforacin durante el transporte por la expansin
del aire.
- Los nios hemodinmicamente afectados deben viajar en la parte
de atrs del avin, con la cabeza hacia su parte posterior, para evi-
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tar las alteraciones del riego sanguneo por las fuerzas de acelera-
cin en el despegue y por las de desaceleracin en el descenso.
BIBLIOGRAFA
Aoki B, McCloskey K. Evaluation, stabilization and transport of the critically
ill child. Mosby; 1993.
Jaimovich D, Vidyasagar D. The pediatric clinics of North America. Transport
medicine. Philadelphia: WB Saunders; 1993; 40 (2).
Kissoon N. Triage and transport of the critically ill child. Critical Care Clinics
1992; 8: 37.
Emergencias respiratorias
Crup viral o laringotraquetis aguda (LTA)
Epiglotitis (crup supragltico)
Traquetis bacteriana (crup membranoso)
Aspiracin de cuerpo extrao
Bronquiolitis
Crisis asmtica
Apnea
Neumona adquirida en la comunidad
Ahogamiento y casi-ahogamiento
por inmersin
Anafilaxia en nios
Displasia broncopulmonar
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Crup viral o
laringotraquetis aguda
(LTA)
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Defnicin: Infeccin viral aguda que
afecta la porcin subgltica de la trquea y causa obstruccin extrato-
rcica de la va area.
Clsicamente caracterizada por la trada de disfona, tos perruna o
metlica y estridor inspiratorio.
Principal causa de obstruccin aguda de va area superior en pe-
diatra.
Etiologa: Virus parainuenza tipo 1 (75-90% de los casos)
Virus parainuenza tipo 2 y 3
Virus respiratorio sincitial
Adenovirus
Inuenza A y B
Clnica: Cuadro de 2 a 3 das de evolucin de sntomas respirato-
rios leves (rinorrea, tos escasa, febrcula, malestar general) y al segun-
do o tercer da, empeoramiento de los sntomas con la aparicin de la
trada caracterstica (estridor inspiratorio, disfona y tos perruna); este
empeoramiento es ms caracterstico en las horas de la noche.
En general el nio con crup a menudo est ansioso, con SDR de
diferente intensidad. (retracciones y uso de msculos accesorios).
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Fiebre de baja intensidad, en general no mayor de 38.5C, estridor
inspiratorio de diferente tonalidad, y llanto disfnico (ver clasica-
cin de severidad).
Tos perruna.
Taquicardia y taquipnea.
A la auscultacin pulmonar, con ruidos trasmitidos de va area su-
perior y posiblemente acompaado de roncos y sibilancias, o sin ellos.
Clasifcacin de la severidad
Clasifcacin de la severidad del crup
Leve Moderado Severo
Estridor
S. (con el llanto o
agitacin).
No. En reposo
S.
(audible an en
reposo)
S. (audible
an en
reposo)
Tos perruna S S S
Retracciones No Leves Marcadas
Color piel Normal Normal
Palidez y/o
cianosis
Estado mental Normal Normal
Agitacin y/o
somnolencia
Saturacin > 93 FIO
2
21 % 90-93 % FIO
2
21%
< 90% FIO
2

21 %
Laboratorio y rayos X: No son requeridos de rutina en crup con
evolucin normal; entidad cuyo diagnstico es clnico.
Radiografas de trax y cuello: usualmente no son necesarias en
el crup leve y moderado con evolucin normal. Indicados cuando hay
duda del diagnstico, y en todo crup severo.
Los rayos X AP y lateral de cuello con tcnica de tejidos blandos
se puede encontrar normales en 30-50% de los casos.
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En el 50% de los casos, imagen en punta de lpiz o signo del
campanario (estrechez de la va area, 5-10 mm. por debajo de las
cuerdas vocales).
Rayos X lateral de cuello, donde se observa estrechez del rea
subgltica o sobredistensin de la hipofaringe.
Oximetra de pulso a todos los pacientes; intermitente en crup
leve y moderado, y continua en crup severo.
Tratamiento: Medidas generales para todas las causas de obs-
truccin aguda de va area superior:
Evitar la agitacin del paciente; dejar que el paciente adopte una
posicin cmoda.
Dejarlo en compaa de los padres.
Oxgeno humidicado para todo paciente con SDR moderado o
con saturacin de O
2
< 90%.
No manipular la va area.
Hidratacin IV en crup moderado o severo.
Manejo farmacolgico especco: de acuerdo con la clasicacin
de severidad:
1. Una forma prctica sera: adrenalina amp. x 1 mg.
< 10 kg = 2 a 2.5 mg. o 2 a 2.5 ampollas disueltas en 3 de sln. salina.
> 10 kg = 4 a 5 mg. o 4 a 5 ampollas disueltas en 3 cc de sln. salina.
Se recomienda dar de alta al paciente con crup, luego de realizar
el manejo y observar por 3 a 4 horas, para evitar el efecto de rebote y
que cumpla los siguientes requisitos:
Score de seguimiento de 4 o menos.
No tener estridor en reposo.
Adecuada tolerancia a la va oral.
Sat. O
2
mayor de 93 % con FIO
2
al 21%.
Tener familia adecuada y estar cerca de un servicio de urgencias.
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Manejo del crup segn la severidad
Crup Leve Moderado Severo
Oxgeno No
Si sat .O2 <
92%.
Al 100% humidi-
cado.
Adrenalina
Nebulizada
(1:1000)
1mg = 1 ml.
Se puede hacer
Manejo ambula-
torio.
Si ya est en
urgencias,
nebulizar con
adrenalina 0,5
mg/kg disuelto
en 3 cc de sln.
salina por 1 vez.
0,5 mg/kg
nebulizada
c/ hora por 2
veces
disuelta
en 3 cc de
salino,
(mximo
5mg 5cc).
0.5 mg/kg c/ hora
nebulizada por 3
veces.
Dexametaso-
na (Deltauo-
rene tab. de
0.75 mgs.
No pos).
0.3 a 0.6 mg/ kg.
Va oral. Dosis
nica. La forma
oral no se consi-
gue fcil.
0.6 mg/kg va
oral o
parenteral,
dosis nica.
0.6 mg/kg IV dosis
inicial, y luego 0.15
mg/kg c/ 6 horas.
Seguimiento
No requiere.
Observacin en
Urgencias.
Reevaluar a
las 3 horas.
Siempre se hos-
pitaliza desde el
ingreso.
Reevaluar cada
hora.
Puede darse de
alta con instruc-
ciones.
Score de
seguimiento:
< de 4 = alta.
> 4-7 hospi-
talizar y
continuar
adrenalina
cada 4-6
horas.
> 7 ingreso a
UCIP.
Score de segui-
miento:
> de 7 ingreso a
UCIP.
< 7 continuar
manejo
como crup mode-
rado.
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Score de seguimiento en crup viral
Sntoma 0 1 2
Estridor No Inspiratorio
Inspiratorio y
espiratorio
Tos No Ronca Perruna
Entrada de aire Normal Disminuida Muy disminuida
Aleteo nasal
Retracciones
No
Aleteo y
Retraccin supra-
esternal
Aleteo ms
retracciones
supra, sub e
intercostal
Color Normal
Cianosis con FIO
2
al 21%
Cianosis con
FIO
2
al 40%
Criterios de remisin a nivel III de atencin como una emer-
gencia: Todo crup severo que no mejora con el manejo adecuado en
las primeras 3 horas, o antes si el score de seguimiento empeora.
Crup moderado que no mejora en 24 horas de manejo.
Todo crup que no mejora con el tratamiento convencional y se
sospecha que la causa de la obstruccin es otra.
Remisin a otorrino: todo crup atpico (que se sale del rango de
edad, que recurre, que tiene antecedente de manipulacin de la va
area o historia de intubacin previa). De acuerdo con cada paciente,
la remisin al otorrino puede ser urgente o electiva.
BIBLIOGRAFA
Kronick Jonathan: Acute upper airway obstruction. In: Singh, Narendra. Ma-
nual of pediatrics critical care. W.B. Saunders Company, Philadelphia
Pennsylvania. 1977:69-79.
Wheeler Melissa: The difcult pediatric airway. In: Carin A. Haberg. Hand-
book of difcult airway management. 2000:257-300.
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Epiglotitis
(crup supragltico)
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Defnicin: Infeccin bacteriana poten-
cialmente fatal que compromete la epiglotis y repliegues aritenoepi-
glticos; causa obstruccin aguda de va area superior.
Etiologa: 75% de los casos por Haemophilus Inuenza tipo B
(en la actualidad, con la vacunacin para esta bacteria, ha disminuido
el porcentaje de casos).
- Estreptococo del grupo A.
- Estreptococo Pneumoniae.
- Estafilococo Aureus.
- Otros menos frecuentes son herpes simple, parainfluenza, asper-
gilus en paciente inmunocomprometido.
Epidemiologa: No hay predominio estacionario.
Mas comn de 2 a 6 aos, con promedio de presentacin a los 40
meses de edad.
Fisiopatologa: La faringe a menudo es colonizada por organis-
mos patgenos.
La bacteria penetra al torrente sanguneo.
La infeccin local puede ocurrir; la epiglotis y estructuras a su
alrededor sufren edema e inamacin.
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El edema lleva a reduccin del calibre de la va area y se traduce en
ujo de aire turbulento durante la inspiracin y aparicin de estridor.
Clnica. Signos y sntomas: Inicio abrupto. Generalmente el co-
mienzo de la enfermedad antes de hospitalizar es menor de 24 horas.
La gran mayora a las 6 horas de inicio de la enfermedad ya se encuen-
tra en estado delicado.
Inicialmente ansioso, irritable, con progresin a la letargia.
Aspecto txico.
Fiebre alta mayor o igual a 38.5C.
Odinofagia, disfagia, incapacidad para deglutir saliva (sialorrea).
Voz apagada, afona o disfona.
Tos escasa, o la gran mayora no tienen tos.
Estridor inspiratorio y dicultad respiratoria.
La mayora de los nios preeren estar en posicin de perro olfa-
teador: Sentado, inclinado hacia delante, cuello estirado, protrusin
de la barbilla, boca abierta, lengua afuera. De esta manera ampla la
va area y logra mejor entrada de aire.
Taquicardia y taquipnea.
Cianosis en estados tardos.
Tratar de ver la epiglotis es peligroso y NO debe realizarse en el
nio con sospecha de epiglotitis; la agitacin del nio puede precipitar
la obstruccin total de la va area.
NO usar bajalenguas en sospecha de epiglotitis.
Laboratorio: Deben realizarse exmenes, pero luego de tener
asegurada la va area.
Hemoleucograma, sedimentacin (se encuentra leucocitosis y po-
siblemente bandemia).
Los hemocultivos son positivos en el 80 a 90% de los casos cuan-
do es por Haemophilus Infuenza.
Cultivo de material de epiglotis (se toma en el momento de la
laringoscopia y es positivo en 50% de los casos).
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Radiologa: Slo en paciente con va area segura.
Rayos X lateral de cuello: engrosamiento de la epiglotis y del re-
pliegue aritenoepigltico, dando signo de la impronta del pulgar que
se ve a nivel del hueso hioides en el 50% de los pacientes.
Diagnstico diferencial
Otras causas infecciosas No infecciosas
Traquetis bacteriana
Mononucleosis
Tosferina
Difteria
Crup viral
Absceso retrofarngeo
Reaccin alrgica
Edema angioneurtico
Aspiracin de cuerpo extrao
Trauma larngeo
Laringoespasmo
Quemadura de va area
Trastornos del sistema nervioso central
Tratamiento: Ante sospecha de epiglotitis, el objetivo inicial
siempre debe ser asegurar la va area.
Estabilizacin inicial en cualquier nivel de atencin:
Oxigenar.
No obligar a acostar; dejar que el nio adopte posicin cmoda.
No separar de los padres.
No visualizar la boca.
Traslado a un Nivel III de atencin, a todos los pacientes con sos-
pecha de epiglotitis.
Si est en un Nivel III, preparar para traslado a quirfano para
asegurar va area por anestesilogo, intensivista o persona con mayor
experiencia (siempre se debe considerar como va area difcil).
Si hay inminente obstruccin de la va area y no da tiempo de tras-
lado a nivel III o quirfano, se debe intentar una intubacin orotraqueal,
con tubo 1 a 2 veces ms pequeo al que correspondera por edad; si no
es posible se debe realizar una cricotirotoma. Tener en cuenta que estn
contraindicados los relajantes musculares y los sedantes.
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En nivel III los pasos a seguir son:
Noticar al experto en va area difcil, anestesilogo o intensi-
vista y otorrino.
Traslado a quirfano y tener todo preparado para intubacin oro-
traqueal, cricotirotoma y/o traqueostoma en caso de ser necesario.
Induccin anestsica mediante gases inhalados, y con el paciente
sentado; slo separar de los padres cuando est dormido.
Contraindicados sedantes y relajantes.
Luego de estar inconsciente, canalizar vena, tomar exmenes de
laboratorio y rayos X, realizar laringoscopia, conrmar diagnstico al
ver epiglotis edematosa y de color rojo violceo, intubacin con tubo
traqueal 1 a 2 tamaos menor al correspondiente.
Posteriormente traslado y manejo en UCIP.
Antibiticos: Cefalosporinas de 2 o 3 generacin, por 7 a 10 das:
Cefuroxime: 150 mg / Kg. / da dividido cada 8 horas IV
Cefotaxime: 150 mg / Kg. / da dividido cada 6 horas IV
Ceftriazona: 100 mg / Kg. /da dividido cada 12 horas IV.
Aislamiento respiratorio hasta que cumpla las primeras 24 horas
de tratamiento antibitico.
Proflaxis: Rifampicina: 20 mg/Kg./da por 4 das por va oral a:
Todo contacto ntimo con el caso ndice (permanecer 4 horas da
por 5 das con el caso ndice en los ltimos 7 das) sin importar edad
y estado de vacunacin.
Todos los menores de 4 aos que vivan con el caso ndice sin
importar estado de vacunacin.
BIBLIOGRAFA
De Soto Hernando: Epiglotitis and croup in airway obstruction in children.
In: Riazi Jalil. Anesthesiology Clinics of North America The difcult
Pediatric airway. WB Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania.
1998; 16(4):853-868.
Wheeler Melissa: The difcult pediatric airway. In: Carin A. Haberg. Hand-
book of difcult airway management. 2000: 257-300.
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Traquetis bacteriana
(crup membranoso)
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Defnicin: Infeccin bacteriana poco
comn que causa obstruccin aguda de la va area superior.
Ms frecuente en nios que en adultos, debido al tamao de la va
area del paciente peditrico. Es un proceso inamatorio difuso de la
laringe, trquea y bronquios, con la aparicin de membranas muco-
purulentas y adherentes dentro de la trquea.
Etiologa: Estalococo Aureus, Haemophilus Inuenza Tipo B,
son los principales agentes causales.
Otros son Moraxella catarralis, Neumococo y estreptococo del
grupo A, Klebsiella Pneumoniae, Pseudomona Aeruginosa, Anae-
robios.
Fisiopatologa: Hay antecedente de infeccin viral previa o mani-
pulacin de la va area, posteriormente sobreinfeccin bacteriana con
produccin de abundantes secreciones y membranas mucopurulentas
en la trquea, causando edema subgltico, lo que se traduce en reduc-
cin del dimetro de la va area y aumento de la resistencia al ujo
areo y del trabajo respiratorio. La epiglotis se encuentra normal.
Potencialmente fatal. Generalmente es un cuadro agudo, ocasio-
nalmente gradual.
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Clnica: Promedio de edad de presentacin: 5 aos.
Leve predominio en el sexo masculino.
Apariencia txica, ebre, odinofagia, dolor en cuello, disfona,
sialorrea (poco comn).
Grado variable de SDR: retracciones, disnea, cianosis, estridor ins-
piratorio y espiratorio, aleteo nasal, tos metlica, roncos y sibilancias.
Complicaciones por obstruccin de la va area: estenosis subgl-
tica, edema pulmonar, neumotrax, SDRA, paro cardio-respiratorio.
Complicaciones infecciosas: choque sptico, sndrome de choque
txico, neumona, celulitis retrofarngea.
Laboratorio y rayos X: Hemoleucograma y sedimentacin (leu-
cocitosis y neutrolia).
Hemocultivos (poco porcentaje de positividad).
Cultivos y Gram. de secrecin traqueal, tomados cuando se lleve
a laringoscopia y broncoscopia .
Rx de cuello con tcnica de tejidos blandos. Solo se debe realizar
al paciente que tiene una va area segura. Es un examen no indis-
pensable y no tiene hallazgos tpicos. Se puede encontrar: irregulari-
dad en el rea correspondiente a la trquea debido a las membranas,
estrechamiento del rea subgltica, epiglotis normal.
Laringoscopia: indicada en la mayora de los pacientes (epiglotis
normal, edema de mucosa, edema subgltico).
Broncoscopia: se conrma la presencia de inamacin, membra-
nas y secreciones muco-purulentas. Se debe realizar limpieza terapu-
tica de las secreciones y membranas, toma de muestras para Gram y
cultivos.
Diagnstico diferencial: Epiglotitis, crup, absceso retrofarngeo,
uvulitis, difteria
Angioedema
Aspiracin de cuerpo extrao
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Ingestin de custico
Trauma
Tratamiento: Oxigenacin.
Aspiracin de secreciones.
Asegurar la va area si el paciente tiene va area no mantenible
y si el paciente est estable, se puede trasladar a quirfano para mane-
jo de la va area por otorrino y/o anestesia.
Requieren intubacin el 57 a 83% de los pacientes.
Siempre utilizar tubo endotraqueal 1 a 2 tamaos inferior al co-
rrespondiente por edad.
Todo paciente con sospecha o traquetis bacteriana conrmada,
requiere traslado a UCI peditrica.
Manejo antibitico: Oxacilina (200 mg /kg./da) ms cefalospo-
rina de 3 generacin (ceftriaxona 75 a 100 mg /kg/da) o cefotaxime
(150 mg /kg/da).
O cefalosporina de 2 generacin (cefuroxime 150 mg/kg/da).
Paciente alrgico a penicilina: clindamicina ms cloranfenicol.
La duracin del tratamiento antibitico debe ser de 10 das.
BIBLIOGRAFA
Baldwin A. Gregory, Handbook of pediatric Emergencies chapter 7 Acute
Upper Airway Obstruction, third edition; 2001. Pag. 67-77. Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia.
Bernstein T, Brilli R Jacobs. Is bacterial Tracheitis Changing? Clin Infect Dis
1998; 27: 458-462.
Rotta AT, Wiryawan B: Respiratory emergencies in children. Respir Care
2003, March; 48(3) 248-258 .
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS / 89
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Aspiracin de
cuerpo extrao
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MNICA MARA RAMREZ CORREA
Defnicin: Aspiracin accidental de un
objeto extrao que queda localizado en la va area (laringe, trquea,
bronquio).
El diagnstico puede ser muy fcil cuando es presenciado por un
adulto, pero en mltiples ocasiones solo existe la historia de un pa-
ciente que sbitamente presenta SDR sin causa clara, por lo que hay
que tener alto ndice de sospecha y hacer un buen interrogatorio.
Epidemiologa: Ms frecuente en nios entre 3 meses y 5 aos de
edad y el 50% de los casos son de 1 a 3 aos.
Ms frecuente en varones.
Es ms frecuente en este grupo de edad porque:
Estn en la etapa oral del desarrollo.
La ausencia de molares hace que no puedan masticar.
Tienen tendencia a jugar, correr y gritar con objetos en la boca.
Por la edad, hay falta de coordinacin entre la deglucin y el cie-
rre de la glotis, lo que favorece la aspiracin.
La naturaleza del cuerpo extrao es de dos tipos:
Orgnicos: Restos de semillas, vegetales, frutas y alimentos (los
ms comunes en nuestro medio son: frjol, maz, restos de hueso).
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Inorgnicos: piezas metlicas, restos de plstico, caucho, bom-
bas, piezas de juguete.
Fisiopatologa: Depende de varios factores:
Localizacin, naturaleza y tamao del cuerpo extrao.
Tiempo de trascurrida la aspiracin.
La localizacin puede ser en tres sitios anatmicos: laringe, tr-
quea y bronquios (80-90% se localizan en bronquios).
En nios, a diferencia del adulto, no hay preferencia por el bron-
quio principal derecho.
En cuanto a la naturaleza del cuerpo extrao, son mejor tolerados
los inorgnicos, ya que los orgnicos producen ms reaccin inama-
toria y mayor sobre infeccin.
Clnica: En general la aspiracin produce tres fases:
Fase inicial: Equivale a la fase de ahogamiento (atoramiento),
acompaada de episodio de sofocacin asociado a tos, cianosis y/o ru-
bicundez y posteriormente obstruccin total o parcial de la va area.
Fase asintomtica o de sntomas leves: Relacionada con la aco-
modacin del cuerpo extrao; los sntomas disminuyen o en ocasiones
son leves, o simulan cualquier enfermedad respiratoria. Puede durar
de horas a semanas.
Fase de complicaciones o tarda: Relacionada con la erosin y
obstruccin que causa el cuerpo extrao y que produce neumona
que puede ser recurrente en el mismo sitio, atelectasia, absceso pul-
monar.
La presentacin clnica inicial depende del tamao y localizacin
del cuerpo extrao.
De gran tamao, se localiza en laringe o trquea y puede dar obs-
truccin total de va area.
La localizacin en laringe, produce estridor, disfona, dicultad
respiratoria.
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La localizacin en bronquio que es la ms comn, puede presen-
tar la trada caracterstica en el 65% de los pacientes (tos, sibilancias
unilaterales, disminucin de ruidos respiratorios).
Diagnstico: La HC es clave, porque en el 80% de los casos se
puede encontrar un episodio de sofocacin.
Tener en cuenta que el 20 a 30% de los pacientes tiene EF normal
y esto no descarta cuerpo extrao en va area.
Rayos X: Indicados en todos los pacientes con sospecha de as-
piracin de cuerpo extrao, siempre y cuando tengan una va area
mantenible.
Son 100% tiles en cuerpo extrao radiopaco, pero la gran mayo-
ra no se evidencian a los rayos X por ser radiolcidos (semillas, restos
de alimentos, restos plsticos), por lo tanto lo que uno busca en los
rayos X son signos indirectos de aspiracin de cuerpo extrao.
Los pares radiolgicos que se pueden solicitar son:
Rx AP y lateral de cuello con alto kilo voltaje.
Rx trax AP y lateral.
Rx de trax en inspiracin y espiracin en el nio mayor que co-
labora. Donde se puede encontrar que el lado pulmonar donde est el
cuerpo extrao no se desina en la espiracin (mecanismo de vlvula).
Rx en decbito lateral derecho e izquierdo, para evaluar el mismo
mecanismo de vlvula, dado que normalmente se debe desinar el
pulmn para el lado en que el paciente est acostado; si hay cuerpo
extrao, el lado afectado no se desina.
Los hallazgos a los rayos X no son caractersticos y se pueden
encontrar:
Rx de trax normal 25 a 35% de los casos.
Cuerpo extrao radiopaco, hiperinsuacin unilateral, atelectasia,
neumona, desviacin del mediastino, absceso pulmonar o bronquiec-
tasias.
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Tratamiento: El momento del ahogamiento la mayora de las ve-
ces es presenciado por los familiares y no por el mdico y se sugiere:
- No realizar: Maniobras de extraccin a ciegas.
Colocar al nio boca abajo y darle golpes en la espalda (puede
mover el cuerpo extrao y causar obstruccin total de va a-
rea).
Consultar al servicio de urgencias en todos los casos.
- Manejo en el servicio de urgencias: Paciente con historia o sos-
pecha de cuerpo extrao, lo primero es clasificarlo si tiene:
Obstruccin total de va area o va area no mantenible.
Obstruccin parcial de va area, pero con va area mantenible
(es capaz de hablar, aunque puede tener disfona y puede toser)
y en algunos casos asintomtico.
Si el paciente tiene obstruccin total de va area o va area
no mantenible, se debe realizar maniobra de Heimlich segn la
edad y maniobras de reanimacin.
Si el paciente tiene obstruccin parcial de va area, pero con
va area mantenible, se deben evitar maniobras.
Trasladar a un nivel III de atencin, para evaluacin por ciruga
y broncoscopia rgida.
En el nivel III de atencin, todos los pacientes deben ir a BRON-
COSCOPIA RGIDA que sirve de diagnstico y de tratamiento.
Si la broncoscopia es fallida, se debe repetir en 48 a 72 horas,
y si no es posible la extraccin, se lleva a toracotoma.
Antibiticos: No estn indicados en la fase inicial. Se deben co-
locar en el paciente que lleva 24 horas de aspirado el cuerpo extrao
porque el 67% ya tiene complicacin de sobre infeccin, principal-
mente si son orgnicos.
Esteroides: No tienen indicacin.
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Terapia fsica del trax: No tiene indicacin previa a la extraccin
del cuerpo extrao. Puede ser necesaria posteriormente para el manejo
de secreciones y atelectasia.
BIBLIOGRAFA
Baldwin A. Gregory, Handbook of pediatric Emergencies chapter 7 Acute
Upper Airway Obstruction, Third edition; 2001. pgs. 83-84. Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia.
Correa JC y cols, Emergencias mdico-quirrgicas en pediatra Captulo 21
Cuerpo Extrao en va area Primera edicin 2001. Pginas 226 a 231.
Ed. Hospital Universitario San Vicente de Pal. Medelln Colombia.
Lieh, Mary et al. Manual de Pediatra Atencin de trastornos Agudos, Se-
gunda edicin 2004, pgina 303-304. Mac Graw Hill- Mxico.
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Bronquiolitis
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Defnicin: Cuadro obstructivo de la va
area inferior secundario a edema y acumulacin de moco en los bron-
quiolos.
Etiologa: Virus respiratorio sincitial (VRS) 75%. Otros virus:
Parainuenza, inuenza A, adenovirus.
Epidemiologa: Ms frecuente en menores de dos aos. Se trans-
mite por contacto directo con secreciones nasales de individuos infec-
tados. La infeccin es ms frecuente y grave entre las seis semanas y
los seis meses de edad.
Diagnstico: Fundamentalmente clnico.
Prdromos de congestin nasal y conjuntival, tos seca en los dos
tres das previos. Desarrollo gradual de tos hmeda y SDR, taquipnea,
sibilancias audibles. Generalmente la ebre no es signicativa.
En el examen fsico: congestin nasal (no hay bronquiolitis sin
mocos), rinorrea, taquipnea, sibilancias de predominio espiratorio,
espiracin prolongada, signos de atrapamiento de aire (hiperexpan-
sin pulmonar, hgado descendido).
En todos los pacientes se debe evaluar el estado mental, signos de
falla respiratoria, estado de hidratacin y de perfusin.
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La historia y el examen fsico permiten establecer un enfoque de
riesgo:
- Alto riesgo de adquirir la enfermedad: Menor de 6 meses, haci-
namiento, nio que asiste a guardera, bajo nivel socioeconmico,
fumador pasivo.
- Alto riesgo de enfermedad grave: Menor de 3 meses de edad, des-
nutrido severo, historia de prematurez, enfermedad cardaca aso-
ciada, anormalidad neurolgica severa, inmunodecientes.
La severidad de la enfermedad se clasica as:
Leve: Mayor de 3 meses, nacido a trmino, alimentndose sin di-
cultad, FR menor de 50/min., saturacin > 92% en aire ambiente, FC
menor de 140/min.
Moderada: FR entre 50 a 70/min., dicultad para recibir la va
oral, requiere FIO
2
adicional para saturacin O
2
> 92%, FC 140-160/
min.
Severa: Lactante de alto riesgo, estado mental alterado, inestabi-
lidad hemodinmica, signos y sntomas de falla respiratoria, apnea o
historia de sta, F
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2
> 40% para mantener Sat. > 92%, FR>70/min.,
FC mayor de 160/min.
Laboratorio y rayos X: IF para VRS en casos moderados y se-
veros.
Rx. de Trax en casos moderados y severos.
Hemoleucograma, PCR, hemocultivos, pH y gases en casos de
enfermedad severa o atpica en su presentacin y evolucin.
Diagnstico diferencial: Crisis asmtica, broncoaspiracin, insu-
ciencia cardaca, brosis qustica, displasia broncopulmonar, cuerpo
extrao en va area .
Tratamiento ambulatorio: Considerar en casos leves y sin ries-
go, con capacidad de supervisin, cuidado y consulta rpida en caso
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de empeoramiento del estado clnico. Instrucciones sobre el manejo
de la ebre, la tos, alimentacin, lquidos, signos de alarma y manejo
de la obstruccin nasal.
Tratamiento hospitalario: Indicado en lactante de alto riesgo, y
en casos moderados y severos; tambin en casos leves con incapaci-
dad para supervisin y cuidado en el hogar.
Mnima manipulacin, propiciar la presencia de los padres, posi-
cin supina, destapar fosas nasales con solucin salina, aspirar secre-
ciones orofarngeas.
Oxgeno humidicado a concentraciones necesarias para mante-
ner Sat. O
2
entre 92% y 94%. Si Sat. > 94% iniciar destete gradual de
oxgeno.
En los nios con enfermedad leve, continuar alimentacin con toma
de lquidos pequea y frecuente. En enfermedad moderada y severa, sus-
pender va enteral, administrar bolo de lquidos 10-20 cc./Kg. si hay ines-
tabilidad hemodinmica. Si hay signos de deshidratacin, administrar
durante las primeras 8 horas un volumen equivalente a 1.5 veces el man-
tenimiento, con dextrosa al 5% con Na
+
40 mEq/litro y K
+
20 mEq/L.
Si el paciente est estable y con el n de calmar la sensacin de
hambre, iniciar alimentacin por sonda nasogstrica (orogstrica en
menores de 6 semanas) con tomas pequeas de leche cada 3 horas.
Tratamiento especfco: Adrenalina: (L epinefrina) 1:1000 acuo-
sa: nebulizar con oxgeno 6 a 8 lts./min.
Dosis: 0.1cc/kg. Mnimo 0.5 cc. Mximo 1 cc. Disolver en solu-
cin salina hasta 3-4 cc., cada 30 min. por tres veces. Si hay respuesta,
continuar las nebulizaciones cada 4-6 horas. Los Beta 2 agonistas ne-
bulizados (terbutalina, salbutamol) tambin se pueden ensayar. Si hay
respuesta favorable, se continan.
Antibiticos: No usar de rutina. Considerar en presencia de ebre
por ms de 2-3 das, aparicin de inltrados nuevos en los Rx. de t-
rax, PCR muy aumentada, signos de sepsis.
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En casos muy severos, considerar el uso de metilprednisolona IV
1 mg/kg. cada 6 horas.
El paciente con bronquiolitis requiere monitorizacin frecuente
del estado mental, FR, signos de dicultad respiratoria, hidratacin,
perfusin, capacidad para alimentarse, idealmente pulsioximetra con-
tinua.
Los pacientes requieren aislamiento por gafas y uso de guantes
para la manipulacin. Imprescindible el estricto lavado de manos, la
separacin y adecuada limpieza de los elementos de examen.
Indicacin de cuidado intensivo y remisin: Hipoxemia reejada
por desaturacin a pesar de O
2
> 60%, cianosis a pesar de oxgeno,
apnea, encefalopata, miocarditis, acidosis respiratoria o mixta.
BIBLIOGRAFA
CORREA J., TORO J. Gua de Atencin en Bronquiolitis, Hospital Universitario
San Vicente de Pal.
DUEAS M. UCROS S. Bronquiolitis En: Ucros S., Caicedo A., Llano G. Guas
de pediatra prctica basada en la evidencia. Ed. Mdica Panamericana,
Bogot; 2003: 115-127.
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Crisis asmtica
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Defnicin: Episodio agudo o subagudo
de empeoramiento progresivo de dicultad respiratoria, tos, sibilan-
cias, en un paciente con diagnstico previo de asma. Si el diagnstico
no est establecido, los siguientes elementos de la HC orientan a asma:
tos que empeora en las noches, sibilancias recurrentes, sensacin de
pecho apretado; y que estos sntomas desaparezcan con los B
2
ago-
nistas. Igualmente antecedentes personales como rinitis, dermatitis
atpica; historia de asma o atopia en familiares de primera lnea.
Clnica: Denir el tiempo de iniciada la crisis, medicamentos que
vena recibiendo, manejo inicial de la crisis en el hogar o en otra insti-
tucin, desencadenantes de la crisis, antecedentes de las crisis previas
y respuesta al manejo.
Documentar los factores de alto riesgo:
Tabla 1. Factores de riesgo para muerte por asma
Historia de sbitas y severas exacerbaciones
Antecedente de intubacin por asma.
Antecedente de ingreso a UCI por asma, con o sin intubacin.
Dos o ms hospitalizaciones en el ao anterior

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Continuacin tabla 1
Tres o ms visitas al servicio de urgencias por asma en el ltimo ao.
Hospitalizacin o visita a urgencias por asma en el ltimo mes.
Uso de ms de dos dispensadores de IDM de B
2
de corta accin por mes.
Uso continuo de esteroides sistmicos o inicio reciente de ciclo
de esteroides sistmico.
Poca percepcin de severidad o de dicultad respiratoria.
Comorbilidad, tal como enfermedad cardaca u otra patologa pulmonar.
Enfermedad psiquitrica o problema psicosocial.
Bajo nivel socioeconmico y residencia en rea urbana.
En el EF se deben detallar los siguientes elementos claves para
la clasicacin de la severidad de la crisis y el seguimiento de la res-
puesta al tratamiento:
Tabla 2. Hallazgos al EF:
Frecuencia cardaca Tolerancia a la alimentacin
Frecuencia respiratoria Tolerancia al ejercicio
Uso de msculos accesorios Estado de conciencia
Sibilancias espiratorias y/o inspiratorias Cianosis o palidez
Dicultad o no para hablar Saturacin de oxgeno
Laboratorio y rayos X: Las ayudas diagnsticas dependen de la
condicin del paciente.
Hemoleucograma: Solicitar si el paciente tiene ebre o esputo
purulento. La leucocitosis moderada es comn en crisis manejada con
esteroides.
Electrolitos sricos: Solicitar en casos severos o si el paciente reci-
be medicaciones que causen hipokalemia (diurticos). Los B
2
agonistas
pueden disminuir transitoriamente el potasio, magnesio y fosfatos.
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pH y gases arteriales: No son necesarios en principio. Ordenarlos
si hay sospecha de hipoventilacin (falla respiratoria inminente) o si
la saturacin de oxgeno es menor o igual a 90% a pesar de ujos altos
de oxgeno.
Monitoreo EKG: En todo paciente con crisis severa debido al ries-
go de arritmias por las dosis altas de B
2

agonistas ms la hipoxemia.
Pulsioximetria: horaria a todos los pacientes y continua en pacien-
tes con crisis severas o crticas.
Rayos X de trax: No de rutina. Indicados cuando hay el primer
episodio sibilante, sospecha o evidencia de complicacin (neumot-
rax, neumomediastino, neumona, atelectasia, falla cardiaca, edema
pulmonar).
Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son:
Correccin de la hipoxemia: Administracin de oxgeno para man-
tener saturaciones > a 93%. Debido a la hiperventilacin se recomien-
dan ujos altos de oxgeno.
La necesidad de F
i
O
2
mayor de 50 % debe hacer sospechar com-
plicaciones como neumona, neumomediastino, atelectasias, neumo-
trax.
Correccin rpida de la obstruccin al fujo de aire: Administra-
cin repetida o continua de B
2
agonistas nebulizados o inhalados, y la
administracin temprana de corticosteroides sistmicos.
Disminucin de la probabilidad de recadas: Intensicacin de la
terapia y educacin para el manejo temprano de la crisis en el hogar.
B
2
agonistas de corta duracin: Recomendados en todos los pa-
cientes con crisis asmticas.
Se deben usar B
2
selectivos: salbutamol o terbutalina.
Pueden ser inhalados o nebulizados. Las nebulizaciones siempre
se deben hacer con oxgeno. Pueden ser ms efectivas en menores de
4 aos, pacientes agitados y en crisis severas.
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La dosis y frecuencia de la administracin dependen de la seve-
ridad de la crisis.
Los B
2
intravenosos no estn indicados en el manejo de la crisis
en urgencias. Requieren UCI.
Corticosteroides sistmicos: Indicados en todos los nios con
crisis asmtica, especialmente en crisis moderadas y severas, en au-
sencia de respuesta a B
2
agonistas en crisis leves y crisis que se desen-
cadenaron a pesar de esteroides orales o inhalados.
Prednisona oral es igualmente efectiva que la metilprednisolona
IV. Esta ltima se preere en casos severos, incapacidad para recibir
va oral, vmito o empeoramiento del cuadro clnico.
Las dosis recomendadas son:
Prednisona: 1mg/kg/da, mximo 60 mg (oral)
Metilprednisolona: 1mg/kg/IV cada 6 horas (IV)
La duracin del tratamiento es de 3 a 5 das.
Metilxantinas: No hay evidencia del benecio de su uso en crisis
asmtica leve o moderada en el servicio de urgencias.
Anticolinrgicos: Bromuro de ipratropio: puede considerarse su
uso en crisis moderadas si no hay respuesta a B
2
agonistas en la pri-
mera hora. Hay evidencia de su utilidad en crisis severas y en falla
respiratoria inminente.
Dosis: Nebulizado 250-500 mcg. aadidas a la solucin de B
2
agonistas. Si no hay disponible solucin de nebulizacin, usar inhala-
dor 2 a 4 puff cada 20 min. en la primera hora despus de la nebuliza-
cin con B
2
agonistas; luego continuar cada 4 a 6 horas.
Sulfato de magnesio: Terapia de segunda lnea o rescate. Se justi-
ca su uso en crisis severas, si no hay respuesta adecuada al tratamien-
to en la primera hora.
Hidratacin: Debe ser intravenosa en todos los pacientes con cri-
sis severas o muy severas; o en pacientes con menor gravedad y que
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no toleren la va oral. Si hay signos de deshidratacin o bajo gasto,
aplicar bolo de 20 cc/kg de solucin salina. En las primeras 8 horas se
sugiere incrementar el mantenimiento de lquidos en un 20%.
Antibiticos: No recomendados de rutina.
Monitorizacin de respuesta: La respuesta al tratamiento se
debe monitorizar con el siguiente puntaje clnico:
Tabla de puntaje clnico
Puntaje clnico para evaluar la respuesta al tratamiento de crisis
asmtica
0 1 2
Sat. O
2.
93 a 100 %
FiO
2
21 %
< 93 %
FiO
2
21 %
< 93 % (FiO
2

40 %)
Sonidos respira-
torios
No Moderados
Disminuidos
o ausentes
Uso de msculos
Accesorios
Ninguno Moderados Mximo
Sibilancias espira-
torias
Ninguna Moderadas Marcadas
Estado Mental Normal Deprimido, agitado Coma
Puntaje: > 5 Falla respiratoria inminente
> 7 Falla respiratoria establecida.
Todo paciente con puntaje de 5 ms, debe estar en UCI y debe
tener monitoreo de oximetra continua, electrocardiografa continua y
medicin de presin arterial invasiva.
Criterios para el alta: Paciente asintomtico o con sntomas m-
nimos.
Saturacin de O
2
mayor de 92% sin oxgeno suplementario en las
previas 4 horas.
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Educacin a la familia e instrucciones al egreso: Educacin y
revisin de tcnica de administracin de B
2
inhalados.
Signos de alarma.
B
2
inhalados, 2 puff cada 4 horas.
Completar ciclo corto de 3-5 das de corticosteroides.
Revisin por consulta en 2 a 7 das.
Manejo inicial de la crisis en el hogar: B
2
agonistas, 2 puff cada
20 minutos por una hora. Si hay buena respuesta continuar cada 4
horas por 1 2 das. Si la respuesta es inadecuada o mala, iniciar
corticosteroide oral (prednisona 1 mg/kg, mximo 60 mg) y acudir
inmediatamente al servicio de Urgencias.
Tablas de tratamiento
Crisis leve:
Oxgeno No
B
2
agonista
Salbutamol
IDM
Salbutamol
nebulizado
Terbutalina
nebulizada
El B
2
es inhalado nebulizado.
4 a 6 puff cada 20 minutos por 1 hora. (Revisar a los 20
minutos).
2.5 a 5.0 mg. ( 0.5 a 1 cc. disuelto en 3 cc. de Sln. salina) cada
20 min. por 3 veces (1 hora).
5 a 10 mg. (0.5 a 1 cc. 10 a 20 gotas) disuelto en 3 cc. Sln.
salina cada 20 min. por 3 veces la primera hora.
Bromuro de
ipratropio
No
Cortico -
esteroide
Usualmente No. Considerarlos si vena recibiendo esteroide
inhalado o no respuesta esperada en la primera hora.
Epinefrina
subcutnea
No
Salbutamol
IV - Terbu-
talina IV
No
Aminolina No

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Sulfato de
mg.
No
Seguimiento
admisin
Observar en urgencias por 1 hora y luego decidir alta, segn
respuesta. Si no hay respuesta tratar como crisis moderada.
Crisis moderada:
Oxgeno Si Sat. < 92
B
2
agonista
Salbutamol
IDM
Salbutamol
nebulizado
Terbutalina
nebulizada
EL B
2
es inhalado o nebulizado.
6 a 8 puff cada 20 minutos en la primera hora (revisar a los 10
min. de ltima dosis).
2.5 -5 mg (0.5 -1cc) disuelto en 3 cc Sln salina cada 20 minu-
tos por tres veces (una hora).
5 -10 mg (0.5 -1cc 10 a 20 gotas) disuelto en 3 cc sln salina
cada 20 minutos por 3 veces la primera hora.
Bromuro de
ipratropio
Se puede considerar segn la respuesta al inicio del B
2
.
Cortico -
esteroide
Prednisona oral 1mg/kg VO x 3 das
o metilprednisolona IV 1 mg/kg
Epinefrina
subcutnea
No
Salbutamol
IV
terbutalina
IV
No
Aminolina No
Sulfato de
mg.
No
Seguimiento
admisin
Si hay respuesta adecuada continuar manejo por 4 horas con
B
2
cada 1 a 2 horas; evaluar a las 4 horas.
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Crisis severa:
Oxgeno Si
B
2
agonista
Salbutamol
IDM
Salbutamol
nebulizado
Terbutalina
nebulizada
El B
2
es inhalado nebulizado.
10 a 12 puff cada 20 minutos en la primera hora, revisar a los
10 min. de la ltima dosis.
2.5 a 5 mg (0,5 a 1 cc) disuelto en 3 cc de sln salina cada 20
min. por 3 veces por una hora. Revisar a los 10 min. De la
ltima dosis.
5 a 10 mg c/20 min. Por 3 veces (1 hora) revisar a los 10 min.
de ltima dosis.
Bromuro de
ipratropio
2 a 4 puff 3 veces en la primera hora junto con el B
2
, 250 a
500 mcg. nebulizado 3 veces en 1 hora, aadido al B
2
.
Cortico -
esteroide
Prednisona oral 1mg/Kg. v.o
Si hay vmito o intolerancia aplicar hidrocortisona 4 mg/kg
/6h IV metilprednisolona 1mg /kg C/6 h IV.
Epinefrina
subcutnea
S. Como terapia opcional. En pte. que no responde a dosis
mxima de B
2
+ anticolinrgico, esteroide y sulfato de Mg.,
previo al paso a UCIP. 0.01 mg/kg s.c c/ 20 min. por 3 dosis.
Salbutamol
IV
Terbutalina
IV
No
Aminolina No
Sulfato de
mg.
Si. En el paciente que no responde adecuadamente luego de la
primera hora de manejo.
30-50 mg / kg. Dosis nica IV.
Seguimiento
admisin
Siempre hospitalizar, segn evolucin denir traslado a UCIP
o continuar manejo cada hora por 4 horas, luego cada 2 a 4
horas segn evolucin.
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Falla respiratoria inminente:
Oxgeno Alta concentracin 100%.
B
2
agonista
Salbutamol
nebulizado
Terbutalina
nebulizada
Nebulizados.
Salbutamol nebulizado contino. 2.5 a 5. mg
C/10 min, una tras otra por 1 hora.
En promedio 5 a 6 nebulizaciones por hora, revisar a los 10
min de ultima dosis.
Terbutalina en nebulizacin continua (3 gotas por Kg en 10cc
de salino para 1 hora)
5 a 10 mg c/10 min., una tras otra por 1 hora, revisar a los 10
min de ultima dosis.
Bromuro de
ipratropio
250-500 mcg nebulizado 3 veces en la primera hora aadido al
B
2
. Luego cada 4 horas.
Cortico -
esteroide
Hidrocortisona 4mg /kg c/4-6 h IV
Metilprednisolona 1 mg / kg c/ 6 h IV.
Epinefrina
subcutnea
Previo a intubacion en UCIP.
Salbutamol
IV
terbutalina
IV
Salbutamol 7.5 a 10 mcg /kg bolo inicial y luego infusin 1-5
mcg/kg/min. (solo en UCIP).
Terbutalina bolo inicial 10 mcg/kg y luego 0.1 a 4 mcg/ kg/
min.
Aminolina Considerar luego de dosis mximas de B
2
y esteroides.
Bolo inicial de 5 a 7 mg/kg y luego infusin de 0.7 a 1.1 mg/
kg/min. (Solo en UCIP).
Sulfato de
mg
SI. 30-50 mg/ kg disuelto en sln salina pasar en 20 min. Dosis
nica. (10 mg / cc).
Seguimiento
admisin
Traslado a UCIP.
BIBLIOGRAFA
Evidenced Based Clinical. Practice guideline for managing in acute exacer-
bation of asthma. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center, 2002.
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NAEPP: Guidelines for diagnostic and management of asthma. Expert Panel
Report, 2002.
Recomendaciones para la atencin del paciente con Asma, Sociedad Es-
paola de Neumologa y Ciruga Torcica.
RAMREZ M. Gua de manejo de la crisis asmtica en pediatra HUSVP,
2003.
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS / 109
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Apnea
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
Defnicin: Pausa respiratoria de ms de
15 segundos o de cualquier duracin si hay asociacin con palidez,
cianosis o bradicardia. Debe distinguirse de las respiraciones peridi-
cas normales, frecuentes en neonatos y lactantes menores.
Apnea severa: Mayor de 20 segundos, acompaada de marcada
palidez y/o cianosis, cambios en el estado mental, hipotona y bradi-
cardia.
Apnea del prematuro: Respiracin peridica del prematuro acom-
paada de pausas o episodios apneicos. Generalmente cesan a las 37
semanas de gestacin.
Etiologa: Los grupos de alto riesgo son los recin nacidos pretr-
mino, lactantes menores de tres meses, lactantes desnutridos.
Puede ser de origen central, obstructiva o mixta.
Apnea central: Tumor de SNC, hipertensin intracraneana, hidro-
cefalia, inmadurez de SNC, sangrado intracraneano.
Apnea obstructiva: Anillos vasculares, parlisis de cuerdas vocales,
cuerpo extrao, crup, epiglotitis, membrana larngea, estenosis subgl-
tica, posicional en los prematuros (exin, hiperextensin del cuello),
laringomalacia, traqueomalacia, atresia o estenosis de coanas, fstula
traqueoesofgica, anomalas craneofaciales, hipertroa de amgdalas.
Apnea mixta: Sepsis, meningitis, encefalitis, convulsiones, cho-
que, arritmias, prolongacin del QT, neumona, bronquiolitis, tosferina,
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displasia broncopulmonar, anemia, intoxicaciones, trastornos hidroelec-
trolticos.
Clnica y laboratorio: La HC debe indagar por hechos que su-
gieran apnea signicativa: Duracin mayor de 15 segundos, durante
el sueo, palidez y/o cianosis, actividad convulsiva, hipotona, hora
de la ltima ingesta de alimentos y relacin con las comidas. Siempre
sugieren gravedad: ebre, hipotermia, taquipnea, taquicardia o bradi-
cardia, signos de choque, sndrome de dicultad respiratoria.
La evaluacin diagnstica debe ser guiada por la HC completa y
el EF; sin embargo son necesarias las siguientes ayudas diagnsticas
bsicas: hemoleucograma completo, ionograma, glucometer, rayos X
de trax, rayos X de cuello con tcnica de tejidos blandos en caso de
apnea obstructiva, EKG. Otros exmenes (tamizaje para sepsis, pun-
cin lumbar) de acuerdo con la evolucin y la HC.
Tratamiento: Evaluacin, estabilizacin, ABC.
Si hay apnea persistente o apnea severa recurrente, se debe intu-
bar y dar ventilacin asistida, oxgeno suplementario, garantizar acce-
so IV e iniciar monitoreo EKG y pulsioximetra continua.
Adems de la estabilizacin cardiorrespiratoria, el tratamiento es
el de la causa de base. En la apnea del prematuro y descartadas otras
etiologas, es til la aminolina IV 1 mg/Kg. cada 6 horas.
Si la HC referida por la madre es sugestiva de apnea y a pesar
del EF completamente normal al ingreso a urgencias, se debe iniciar
evaluacin diagnstica y observacin intrahospitalaria por un perodo
mnimo de 24 horas.
BIBLIOGRAFA
SMITH M, Infant apnea spells En: Baldwin G. Handbook of pediatric emergen-
cies, Third ed., Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia. 2001: 280-282.
TORREY S. Apnea en: Fleisher G, Ludwig S. Synopsis of pediatric emergency
medicine. 4 ed., Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia. 2002: 49-51.
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS / 111
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Neumona adquirida
en la comunidad
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JUAN DAVID MUOZ ZULUAGA
Defniciones:
Neumona: Infeccin aguda del parnquima pulmonar (espacio
alveolar).
Neumona adquirida en la comunidad (NAC): Se adquiere fuera
del mbito hospitalario, con un perodo de evolucin menor a 15 das,
en un nio previamente sano, y que no ha sido hospitalizado en los
14 das previos al inicio de los sntomas, o que estuvo hospitalizado
menos de 4 das.
Bronconeumona: Infeccin respiratoria aguda que compromete
las vas areas y el parnquima pulmonar.
Neumona atpica: Su clnica corresponde a un complejo de sn-
tomas que incluyen curso afebril , poco compromiso del estado gene-
ral, frecuentemente con signos de obstruccin bronquial, producida
generalmente por Micoplasma P., Chlamydia T., algunos virus y otros
grmenes menos comunes.
Neumona complicada: Su curso presenta otros efectos patolgi-
cos sumados a la inamacin alveolar, como el empiema o el absceso
pulmonar.
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Etiologa: La causa es difcil de determinar.
La edad del nio y la epidemiologa nos orientan a la posible etio-
loga:
0 - 20 das de edad: Escherichia Coli, Estreptococo del grupo B,
Listeria Monocytogenes.
3 semanas - 3 meses de edad: Las bacterias ms frecuentes son
Chlamydia trachomatis, neumococo. Los virus ms frecuentes son
adenovirus, inuenza, parainuenza, VRS.
4 meses - 5 aos: Bacterias como Chlamydia pneumoniae, Myco-
plasma P., neumococo.
Virus como adenovirus, inuenza, parainuenza, rhinovirus, VRS.
5 aos - adolescencia: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma P.,
neumococo.
Puntos claves: El estreptococo del grupo B y las bacterias Gram.
negativas entricas, son los patgenos ms comunes en los neonatos.
El neumococo es el germen ms comn en nios de 3 semanas a
3 meses de edad.
Lactantes mayores de 4 meses y nios en edad preescolar, son
afectados ms frecuentemente por virus (VRS).
El neumococo es la bacteria ms frecuente despus del perodo
neonatal.
Mycoplasma P. y Chlamydia P. afectan nios preescolares y ms
frecuentemente mayores de 5 aos y adolescentes.
Bordetella pertussis debe tenerse en cuenta en los nios no vacu-
nados.
Mycobacteriun T. en nios de alto riesgo, desnutridos.
Clnica: La HC debe incluir la edad del nio, estado de vacu-
nacin, hospitalizaciones previas, exposicin a enfermedades infec-
ciosas, viaje reciente, uso de antibiticos, presencia de enfermedades
cardacas o pulmonares crnicas, inmunodeciencias, enfermedades
neuromusculares, sospecha de aspiracin de cuerpo extrao.
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Los sntomas fuertemente predictores son ebre, cianosis y ms
de uno de los siguientes signos: taquipnea, quejido, tos, aleteo nasal,
retracciones, crpitos, sibilancias, hipoventilacin.
Sospeche neumona si hay taquipnea (FR mayor de 50/min. en
lactantes de 2 a 12 meses de edad, mayor de 40 de 1 a 5 aos de edad,
mayor de 30 en mayores de 5 aos) ms ebre mayor de 38.
Signos y sntomas de gravedad son letargia, anorexia, vmito, dia-
rrea, dolor abdominal, irritabilidad, deshidratacin, aspecto txico.
Diagnstico
Laboratorio: En la mayora de los pacientes la identicacin del
germen no es posible.
Es importante determinar la etiologa en los pacientes con snto-
mas severos, los hospitalizados, y los que tienen neumona compli-
cada.
Nios escolares y adolescentes son capaces de producir esputo
para Gram. y cultivo. La muestra adecuada debe contener ms de 25
leucocitos y menos de 25 clulas epiteliales escamosas por campo de
bajo poder.
Hay pruebas antignicas rpidas para VRS, parainuenza 1, 2 y 3,
inuenza A y B, y adenovirus. La muestra se toma de la nasofaringe.
No estn disponibles en muchos de nuestros hospitales.
Muestras de nasofaringe para cultivo de bacterias son poco tiles,
debido a la colonizacin por bacterias.
Serologas Ig. M para Micoplasma y Chlamydia T., son costosas
y muy a menudo hacen diagnstico retrospectivo tardo. Poco dispo-
nibles en nuestros hospitales.
Cultivos para Micoplasma y Chlamydia no se recomiendan.
El hemograma completo, la protena C reactiva y la sedimenta-
cin, no diferencian infeccin bacteriana de viral, y se recomienda no
medirlas por rutina.
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Despus del perodo neonatal, hay baja incidencia de bacteremia
en nios, por lo que se recomienda solo tomar hemocultivos a los ni-
os que tienen aspecto txico, sptico.
Los rayos X de trax no permiten diferenciar etiologa. Conso-
lidacin lobar ha sido asociada con infeccin por neumococo y los
inltrados intersticiales con infecciones virales. Sin embargo, la con-
solidacin lobar y los inltrados intersticiales se han identicado en
todos los tipos de infecciones (viral, bacteriana y mixta).
No ordene rayos X de trax por rutina en nios con infecciones
del tracto respiratorio inferior leves y no complicadas.
Los rayos X estn indicados en pacientes con neumona prolonga-
da, neumona grave, que no responde a los antibiticos, sospecha de
neumona complicada, sospecha de cuerpo extrao, aspecto txico.
Mida saturacin de oxgeno en nios con SDR, taquipnea, pali-
dez, como indicadores de hipoxia.
Tratamiento: Aseo de fosas nasales y aspirar secreciones.
Manejo del dolor y la ansiedad.
Oxigenoterapia: Indicada en todo paciente hospitalizado, tratan-
do de mantener saturacin mayor de 92%. Se suministra hasta que la
hipoxemia desaparezca.
Soporte nutricional e hidratacin: Estimular la lactancia materna.
Aporte de soluciones en tomas pequeas y frecuentes. Si no puede be-
ber, colocar sonda nasogstrica para administrar los requerimientos en
pacientes con SDR leve. En los pacientes con SDR severo, compro-
miso del estado de conciencia, FR mayor de 70 por minuto, colocar
lquidos IV para evitar la bronco aspiracin, corregir la deshidratacin
y reponer prdidas concomitantes.
Si se sospecha y comprueba SSIHAD, considerar restriccin de
lquidos al 80 % de los requerimientos basales.
Nebulizaciones: Slo si hay sibilancias. No usarlas de rutina como
terapia respiratoria.
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No usar antitusivos, expectorantes, mucolticos, sedantes, sustan-
cias oleosas ni vaporizaciones.
No se benecian de terapia respiratoria (percusin, vibracin).
El tratamiento se decide, basados en la edad del nio y en los
aspectos clnicos y epidemiolgicos.
La terapia con antibiticos se debe iniciar rpidamente en nios
con sospecha de neumona bacteriana.
La OMS recomienda uso de antibiticos en todos los nios con
neumona en los pases subdesarrollados, por tener mayores factores
de riesgo, mayor mortalidad por neumona, acceso a medicamentos
limitado, no siempre disponibles medios diagnsticos adecuados, etc.
La eleccin del antibitico es emprica, debido a que en pocas
ocasiones el agente etiolgico puede ser aislado.
Manejo hospitalario: La decisin de tratar hospitalariamente un
paciente previamente sano, con NAC, se basa en:
La clnica: Tiraje, taquipnea para la edad, pausa respiratoria o
apnea, cianosis, saturacin de oxgeno menor de 92%, dicultad para
alimentarse, estado txico, deshidratacin y vmito.
Los hallazgos a los rayos X: Afectacin multifocal, derrame pleu-
ral, empiema, absceso, cavitacin o neumatocele.
Presencia de factores de riesgo: Lactantes menores de 3 meses, en-
fermedad subyacente, manifestaciones extrapulmonares (endocarditis,
sepsis, meningitis, artritis), incapacidad para cuidar al nio, desnutri-
cin, alto riesgo de bacteriemia (leucocitos menores de 4000 o mayores
de 20000, neutropenia), Esplenectomizados o inmunocomprometidos.
Con base en la respuesta al tratamiento: Persistencia y/o empeo-
ramiento de los sntomas luego de 48-72 horas de tratamiento ambu-
latorio correcto, necesidad de tratamiento IV por imposibilidad para
mantener un adecuado estado de hidratacin (vmito, rechazo del ali-
mento, EDA de alto gasto) o inadecuada observacin o supervisin
por la familia.
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Manejo ambulatorio: Paciente previamente sano, con NAC,
sin factores de riesgo, que no cumple los criterios de hospitalizacin
enunciados anteriormente.
Tratamiento antibitico
Tratamiento ambulatorio: Sin criterios de hospitalizacin.
Edad De eleccin Alternativa
1a 3 meses -Afebril:
Eritromicina por 2
semanas.
-Febril y/o hipoxemia:
Hospitalizar.
-Azitromicina por 5 das.
-Claritromicina por 2
semanas.
3 meses a 5 aos -Afebril:
Eritromicina.
-Febril:
Amoxicilina.
Trimetoprim sulfa.
Penicilina Procanica.
-Acetil cefuroxime
-Amoxicilina clavulanato
Mayores de 5aos -Neumona atpica:
Eritromicina.
-Neumona clsica:
Amoxicilina.
Penicilina procanica.
TMS.
-Neumona tpica:
Azitromicina
Claritromicina
-Neumona clsica:
Acetil cefuroxime
Amoxicilina clavulanato
Tratamiento hospitalario: pacientes no crticamente enfermos.
Edad De eleccin Alternativa
1a 3 meses -Afebril:
Eritromicina oral o IV.
-Febril:
Ampicilina IV mas
aminoglucsido IV.
-Cefuroxime
-Cefotaxime
-Ceftriaxona
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3 meses a 5 aos. -Penicilina cristalina
IV.
-Ampicilina IV.
-Cefuroxime
-Cefotaxime
-Ceftriaxona
-Ampicilina sulbactam
Mayores de 5 aos. -Neumona atpica:
Eritromicina.
-Neumona clsica o
no hay respuesta a tto.
ambulatorio:
Penicilina cristalina.
-Neumona atpica:
Azitromicina
Claritromicina.
-Neumona clsica:
Cefuroxime.
Tratamiento hospitalario: pacientes crticamente enfermos.
Edad De eleccin Alternativa
1a 3 meses. -Ampicilina ms ami-
noglucsido
-Ampicilina mas cefalospo-
rina de 3 gen.
-Oxacilina ms cefalospori-
na de 3 gen.
3 meses a 5 aos. -Cefuroxime.
-Oxacilina ms cloran-
fenicol.
-Cefotaxime.
-Ceftriaxona.
-Si se sospecha estalococo
aureus agregar oxacilina o
vancomicina (si es meticili-
no resistente).
Mayores de 5 aos. -Cefuroxime.
-Cefotaxime.
-Ceftriaxona.
-Considerar asociar ma-
crlido IV u oxacilina a la
cefalosporina de 3 gen.
Nios menores de un mes con SDR, siempre debern ser hospitali-
zados con sospecha de neumona bacteriana hasta que se demuestre lo
contrario. Hay que tomar hemocultivos, urocultivo y cultivo de LCR. El
tratamiento es con ampicilina ms gentamicina o amikacina. Algunos au-
tores sugieren triconjugado con ampicilina, gentamicina y cefotaxime.
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En pacientes con derrame pleural o en nios severamente desnu-
tridos, iniciar tratamiento con oxacilina mas cefalosporina de tercera
generacin, u oxacilina mas cloranfenicol o clindamicina mas cefalos-
porina de tercera generacin, mientras se tiene el resultado del Gram.
o se asla el germen.
Duracin del tratamiento: 7 a 10 das para neumonas no com-
plicadas. Si se usan antibiticos IV, pasar a antibitico oral al tercer
o cuarto da, momento en el cual se considera controlado el proceso
neumnico.
En neumonas atpicas la azitromicina se dar por 5 das, la eritro-
micina y claritromicina por 2 semanas.
El derrame paraneumnico no complicado, usualmente mejora
con el tratamiento antibitico de la neumona, sin necesidad de tubo a
trax, pero se debe drenar con la toracentesis diagnstica.
Para los casos sospechosos de neumona por estalococo aureus
sin empiema, dar mnimo 5 a 7 das de antibitico IV y completar 14
das mas por va oral.
Si hay empiema por estalococo aureus, dar 7 a 10 das antibiti-
cos IV, seguidos por 14 das de antibitico oral, siempre y cuando se
haya hecho drenaje completo. En caso contrario, dar antibitico oral
por 4 semanas totales.
En empiemas adecuadamente drenados, sin germen aislado, tratar
con antibiticos IV hasta que el paciente est afebril como mnimo 7 a
10 das, y completar 1 a 3 semanas con antibitico oral.
Sin embargo la duracin del tratamiento y la duracin de la hos-
pitalizacin, se basan en la respuesta clnica, el agente etiolgico ais-
lado, la susceptibilidad a los antimicrobianos, la gravedad de la enfer-
medad y la presencia de enfermedades concomitantes.
Indicciones de hospitalizacin en UCI
Neumona muy grave.
Falla respiratoria inminente.
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Incapacidad para mantener saturacin de oxgeno mayor de 92%
con una FIO
2
mayor de 60%.
Incremento en la FR y el pulso con SDR severo, con o sin aumen-
to de la PCO
2
.
Apnea o respiracin irregular.
Paciente en choque.
Los pacientes que no mejoran en cuidados intermedios con el tra-
tamiento.
Indicaciones de ventilacin mecnica
Apnea.
Esfuerzo respiratorio irregular.
Respiracin paradojal.
Hipoxemia persistente a pesar de FIO
2
mayor de 60%.
Signos de fatiga (agitacin, letargia, sudoracin, hipoactividad).
Bradicardia.
Proflaxis: La vacunacin contra rubola, varicela, tosferina y
Haemophilus I. tipo B previene la neumona en nios.
La vacuna heptavalente contra neumococo, ha disminuido la inci-
dencia de enfermedad invasiva por neumococo.
Se recomienda vacunar a todos los nios de 6 meses a 2 aos de
edad contra el virus de la inuenza, para disminuir las complicacio-
nes, especialmente la neumona.
BIBLIOGRAFA
Klein J. Bacterial pneumonias. En: Feigin R, Cherry J. Textbook of pediatric
infectious diseases. 4 edition. Volume 1. Philadelphia; 1998:273-284.
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children. In: American Family Physician. September 1, 2004. Volume70,
number 5: 899-908.
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS / 121
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Ahogamiento y
casi-ahogamiento
por inmersin
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Defniciones:
Ahogamiento: Es una inmersin accidental o no accidental, y el
paciente fallece en las primeras 24 horas.
Casi-ahogamiento: El nio sufre una inmersin y sobrevive ms
de 24 horas.
Epidemiologa: La mayora de las inmersiones accidentales se
presentan en nios, con mayor incidencia en nios escolares y adoles-
centes. La mayora de los adolescentes usaron alcohol o drogas antes
de la inmersin.
Las inmersiones ocurren ms frecuentemente en reas rurales
(ros, quebradas, pozos), piscinas pblicas o privadas, nios pequeos
que se sumergen en la baera de la casa.
Sitio de la inmersin: 50% en piscinas, 9% en baeras, 8% en
lagos, 4% en pozos, 2% en ros.
En la mayora de los casos, el nio estuvo sin supervisin de un
adulto no menos de 5 minutos.
Fisiopatologa: La inmersin resulta en aspiracin de lquido en
aproximadamente 85% de los casos (ahogamiento hmedo), y larin-
goespasmo en el restante 15% (ahogamiento seco).
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El episodio de inmersin en agua dulce, causa dilucin del sur-
factante, alteracin de la tensin de la supercie alveolar, y por consi-
guiente atelectasias e hipoxemia.
El lquido hipotnico se absorbe dentro de la circulacin, causan-
do redistribucin del volumen sanguneo circulante. La hipotonicidad
puede causar anormalidades electrolticas.
La aspiracin de agua salada resulta en movimiento de lquidos
y disminucin del volumen intravascular. El lquido aspirado hipert-
nico moviliza lquidos del espacio intersticial dentro del alvolo resul-
tando en alteracin de la ventilacin-perfusin e hipoxemia.
Clnica: Hiponatremia e hipokalemia por hemodilucin.
Hemlisis secundaria.
Colapso alveolar, atelectasias, hipoxemia y alteracin ventila-
cin-perfusin.
Hemoconcentracin (ahogamiento en agua salada).
Laringoespasmo agudo, sin aspiracin de agua en los pulmones,
complicando al paciente con asxia obstructiva.
Alto riesgo de sndrome de dicultad respiratoria del adulto
Acidosis respiratoria y metablica.
Por la hipoxemia, alto riesgo de arritmias (taquicardia ventricular,
brilacin ventricular, asistolia).
Hipotermia.
Necrosis tubular aguda.
Encefalopata hipxica.
Diagnstico
Historia clnica: El pronstico depende de la temperatura del
agua donde ocurre la inmersin, duracin de la inmersin, tipo y tiem-
po de inicio de tratamiento en el sitio de la inmersin (resucitacin
cardiopulmonar) y tiempo para tener acceso a un hospital con expe-
riencia en cuidado crtico.
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Obtener informacin acerca de los antecedentes personales (epilep-
sia, asma, enfermedad neurolgica y abuso de drogas psicoactivas).
Obtener informacin que aclare el mecanismo de inmersin y re-
suelva la sospecha de trauma cervical o de crneo.
Examen fsico: Monitoreo frecuente de signos vitales incluyendo
temperatura y saturacin de oxgeno.
Realizar examen fsico completo, luego de la reanimacin cardio-
pulmonar.
Sospechar maltrato infantil.
Reevaluar el paciente frecuentemente, porque su estado clnico
puede cambiar rpida y agudamente.
Tratamiento
Prehospitalario: Retirar la vctima rpidamente del agua.
Estabilizar la columna cervical.
Iniciar resucitacin cardiopulmonar tan rpido como se pueda.
Si la extraccin del agua se demora, iniciar respiracin boca-boca.
Administre oxgeno suplementario tan pronto sea posible.
No realizar maniobra de Heimlich a no ser que se sospeche una
obstruccin por cuerpo extrao.
Retirar la ropa hmeda y envuelva la vctima en sbanas secas.
Tan pronto como se pueda, transporte el paciente al hospital ms
cercano, ojal previo aviso telefnico del estado del paciente, trata-
miento iniciado, hora posible de llegada, etc.
En el servicio de urgencias:
Va area: Asegurar que la va area no est obstruida.
Si el paciente est en apnea, iniciar reanimacin cardiopulmonar.
Inmovilizar la columna cervical.
Colocar al paciente un monitor cardiopulmonar.
Respiracin: Intubar los pacientes con cianosis, apnea, u otros
signos de dicultad respiratoria, y pacientes sin reejos protectores de
va area por tener nivel de conciencia alterado.
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Realizar induccin de rpida secuencia incluyendo presin en el
cricoides, si el paciente no est completamente inconciente.
Iniciar soporte ventilatorio en UCI usando PEEP adecuado para
mejorar la entrega de oxgeno.
Evaluar frecuentemente la ventilacin, para descartar edema pul-
monar que puede presentarse hasta 12 horas despus de la inmersin.
Circulacin: Obtener acceso intravenoso o intraseo y administre
solucin salina o Hartman, para alcanzar normovolemia. Pueden ne-
cesitarse grandes volmenes (30 a 40 ml/Kg) especialmente en casos
de ahogamiento en agua salada.
Utilizar soporte inotrpico luego de que el volumen intravascular
sea restablecido, y el paciente contina hipotenso.
Agregar glucosa a los lquidos intravenosos solamente cuando el
paciente est hipoglicmico.
Evaluacin neurolgica: Descartar TEC asociado.
Colocar la cabecera elevada a 30 en posicin neutra.
Controlar la temperatura.
Colocar lquidos IV de mantenimiento.
Tratamiento agresivo de las convulsiones.
No se ha obtenido evidencia concluyente que el uso de esteroides,
coma barbitrico restriccin de lquidos o hipotermia controlada, me-
joren el pronstico neurolgico.
Exposicin-temperatura: La inmersin en agua, as sea tibia, cau-
sa hipotermia.
Retirar toda la ropa hmeda y cubra el paciente con sbanas tibias.
Tomar la temperatura del paciente.
Mantener el paciente en un ambiente trmico neutro, evitando
causarle hipertermia, mediante el uso de colchas, lmparas de calor
radiante, lmparas cuello de cisne, etc.
Estabilizacin: Insertar un catter vesical para realizar monitoreo
del gasto urinario.
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Insertar una sonda gstrica en todos los pacientes intubados, cuan-
do el paciente ya tenga temperatura corporal por encima de 32, para
evitar desencadenar arritmias.
Laboratorio y rayos X: Tomar PH y gases arteriales para evaluar
estado cido bsico y ventilacin.
Tomar ionograma, glicemia, BUN, creatinina, hemograma.
Tomar estudios para descartar intoxicacin y nivel srico de alco-
hol en casos seleccionados, especialmente en adolescentes.
Tomar EKG para evaluar la presencia de isquemia miocrdica y
evaluar el intervalo QT.
Ordenar Rayos X de trax para evaluar la presencia de consolida-
cin, neumotrax y edema pulmonar.
Si hay sospecha de trauma cervical, tomar rayos X de columna
cervical AP y lateral.
Si hay sospecha de TEC, tomar TAC de crneo.
Antibiticos: No se deben usar antibiticos prolcticos.
Inmersiones en agua contaminada de alcantarilla tienen alto ries-
go de infeccin, por lo que se recomiendan antibiticos de entrada.
Casi-ahogamiento en baeras pueden necesitar cubrimiento anti-
bitico para Pseudomonas aeruginosa.
La presencia de ebre con SDR sugiere neumona y hay que ini-
ciar antibiticos.
Se puede realizar aspirado traqueal para cultivo y Gram, ms he-
mocultivos, que permitan orientar la terapia antibitica.
Ni el lavado broncoalveolar ni la terapia con surfactante han de-
mostrado ecacia y mejora en el pronstico en los pacientes que su-
fren inmersin.
Criterios de hospitalizacin: Pacientes con SDR, tos, disnea,
cianosis, taquicardia, arritmias o alteracin del estado de conciencia.
Pacientes que necesitaron reanimacin cardiopulmonar.
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Pacientes en que se sospeche maltrato infantil.
Pacientes con politrauma asociado.
Indicaciones de alta y seguimiento: Paciente asintomtico, sin
requerir reanimacin cardiopulmonar, observacin por 6-12 horas y
luego enviar a la casa.
Examen fsico normal.
Saturacin de oxgeno normal.
Instrucciones sobre signos de alarma y cuando consultar nueva-
mente.
Revisin en 24 a 48 horas o antes si es necesario.
BIBLIOGRAFA
Blaun R. Environmental emergencies. Emerg. Clin. North Am 1997; 15:451-
476.
Sachdeva R. Near-drowning. Critical Care Clinics. 1999; 15: 281-296.
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Anafilaxia
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JAIME TORO URIBE
Defnicin: Emergencia que pone en pe-
ligro la vida, por una reaccin sistmica de hipersensibilidad inme-
diata.
La severidad de la reaccin puede variar desde leve hasta choque
y muerte.
La clsica respuesta analctica es una reaccin mediada por Ig. E,
la cual ocurre despus de exponerse a un antgeno en un paciente pre-
viamente sensibilizado.
El termino reaccin analactoide se reere a una reaccin seme-
jante, pero no mediada por Ig. E y no requiere exposicin previa.
Etiologa: Picaduras de insectos.
Medicamentos: Aspirina, cefalosporinas, ketoconazol, anfoterici-
na, sulfas y vancomicina.
Alimentos: Bananos, remolacha, chocolate, ctricos, clara de hue-
vo, cacahuetes y mariscos.
Productos del plasma: Inmunoglobulina, crioprecipitado, sangre
completa, etc.
Otros: Medios de contraste, productos biolgicos, ltex, insulina,
enzimas, etc.
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Clnica: Es muy variada; en general compromete los siguientes
sistemas:
ORL: Edema periorbitario, edema de los labios y la lengua, hipe-
remia conjuntival, epifora, rinorrea y estornudos.
Sistema respiratorio: Retracciones, estridor, sibilancias y taquip-
nea.
Sistema cardiovascular: Hipotensin, choque, arritmias y colapso
cardiovascular.
Sistema gastrointestinal: Nuseas, diarrea y vmito.
SNC: Irritabilidad, confusin y cefalea.
Piel: Rubicundez, prurito y sudoracin.
La urticaria es caracterizada por lesiones grandes, irregulares,
pruriginosas y eritematosas.
El angioedema se caracteriza por lesiones dolorosas, profundas y
con compromiso facial y periorbitario.
El tiempo entre la exposicin y el inicio de los sntomas vara de
minutos a horas, aunque normalmente ocurre en la primera hora.
Tambin puede tener una presentacin bifsica, donde los snto-
mas reaparecen 12 horas despus de la reaccin inicial.
Los sntomas de la analaxia varan desde reacciones leves como
urticaria, hasta una reaccin catastrca que comprometa mltiples
sistemas y puede producir choque y muerte.
Cualquier ruta de exposicin es posible y puede ser: oral, paren-
teral o inhalatoria.
Diagnstico: Es clnico y generalmente hay historia de alergias.
Medicin de tryptasa, la cual es liberada por los mastocitos y per-
manece alta hasta 24 horas posexposicin a un alergeno.
Elevacin del hematocrito, para evaluar la presencia de hemocon-
centracin.
Ninguna prueba es especca.
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Tratamiento
Medidas generales: Rpida evaluacin y tratamiento.
Descontinuar el factor precipitante.
Permeabilidad de la va area y mantenimiento de la presin ar-
terial (ABC).
Oxgeno por mscara y monitorizacin continua.
Torniquetes, si la reaccin es por inyeccin de medicamentos.
Todo paciente con analaxia debe ser monitorizado por 24 horas,
por el riesgo de analaxia tarda que puede aparecer 6 a 12 horas des-
pus de la reaccin inicial.
Medidas especfcas: Epinefrina ampolla 1:1000; 0,01 cc/ kg. IM
o IV. Se puede repetir cada 15 a 20 minutos hasta 3 veces. Si no hay
respuesta, se coloca goteo de 0.1 mcg/kg/min., y se puede aumentar
hasta 1.5 mcg/kg/min. segn respuesta del paciente, haciendo aumen-
tos de 0.1 mcg. cada vez.
Tambin puede usarse adrenalina (epinefrina) subcutnea, para
demorar la absorcin de los medicamentos.
Antihistamnicos: Difenhidramina (benadryl) 1 a 2 mg/Kg IM o
IV, para pasar en 10 a 15 minutos para evitar la hipotensin que puede
producir.
Ranitidina: 1 mg/Kg IV, hasta 50 mg.
Lquidos: Si persiste hipotenso, se colocan cristaloides 20 a 50
cc/Kg. IV en 1 hora.
Broncodilatadores: Sirven para mejorar el broncoespasmo.
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agonistas nebulizados.
B
2
agonistas inhalados.
Esteroides: No tienen benecio inmediato, pero pueden prevenir
las reacciones bifsicas.
Metilprednisolona: 1-2 mg/Kg.
Hidrocortisona: 5 mg/Kg.
Vasopresores: En caso de hipotensin refractaria.
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Dopamina: 10-20 mcg/kg/min.
Epinefrina: 0.1 mcg/Kg/min.
Glucagn: 1 mg. IV cada 5 minutos, en caso de analaxia resistente
a adrenalina que se da en pacientes que reciben B bloqueadores.
BIBLIOGRAFA
Kulick R, Ruddy R. Allergic emergencies. En: Fleisher G, Ludwig S. Text-
book of pediatric emergency medicine. 3 ed. Baltimore: Williams and
Wilkins; 1993.
Mygind N. et al. Essential allergy. 2 ed. Oxford: 1996: 411-416.
Ritter M, Lemanske R. Anaphylaxis. En: Fuhrman B, Zimmerman J. Pediatric
Critical Care. 2 ed. St. Louis: Mosby; 1998: 1129-1140.
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Displasia broncopulmonar
(DBP)
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JUAN DAVID MUOZ ZULUAGA
Defnicin: Enfermedad pulmonar cr-
nica con falla respiratoria y dependencia al oxgeno y/o ventilacin
mecnica. El riesgo es inversamente proporcional al peso al nacimien-
to. Es rara en neonatos que pesan ms de 1.500 gramos. Es ms fre-
cuente en neonatos que pesan menos de 1.000 gramos, y que han re-
querido suplemento de oxgeno o ventilacin mecnica por sndrome
de dicultad respiratoria, sin mejora en la primera semana, asociada a
cambios progresivos tanto clnicos, patolgicos como radiolgicos.
Etiologa y factores de riesgo: Deciencia de surfactante en en-
fermedad de membrana hialina.
Edema pulmonar: Membrana hialina, hipoproteinemia o ujo pul-
monar aumentado (ductus arterioso persistente), aumento de lquidos.
Exposicin a altas concentraciones de oxgeno y por tiempos pro-
longados.
Ventilacin mecnica: Volutrauma, intubacin prolongada.
Infeccin: Neumona neonatal, infeccin por ureaplasma ureali-
ticum.
Infamacin: Presencia de neutrlos con liberacin de proteasas,
radicales libres de oxgeno, mediadores de inamacin.
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Inmadurez del pulmn.
Factores nutricionales con deciencia de antioxidantes.
Clnica
Historia clnica completa: Se debe documentar el uso prenatal de
esteroides por la madre. La edad gestacional, peso al nacer, score de
Apgar, resucitacin inicial, necesidad de intubacin, uso de surfac-
tante, duracin de la intubacin, tipo de ventilacin, duracin de la
terapia de oxgeno suplementario. Historia familiar de asma, atopia,
u otros hermanos con DBP. Exposicin a humo de cigarrillo. (Ver cua-
dro de diagnstico clnico).
Diagnstico
Diagnstico diferencial: Asma, bronquiolitis, enfermedad cardia-
ca congnita, malformacin adenomatoidea qustica, brosis qustica,
brosis pulmonar idiomtica, infecciones, sndrome de aspiracin de
meconio, aspiracin recurrente.
Ayudas de laboratorio
pH y gases arteriales: Hipoxia, hipercarbia, sin compromiso del
pH.
Electrolitos sricos: Aumento del bicarbonato por retencin cr-
nica de CO
2
. Descartar hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia por
uso crnico de diurticos.
Rayos X de trax: Hiperinsuacion, ensema, formacin de quis-
tes, atelectasias, edema pulmonar, brosis y cambios cardiovascula-
res. La severidad de los cambios radiolgicos puede ayudar a predecir
la severidad de la enfermedad.
EKG: Hipertroa ventricular derecha.
Ecocardiografa: Estudio de la contractilidad, presencia de duc-
tus arterioso persistente, hipertroa ventricular derecha, signos de hi-
pertensin pulmonar.
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Cuadro de diagnstico clnico
Estadio Das Perodo Clnica
I 2-3 Enfermedad agu-
da de base.
Taquipnea, cianosis con aire
ambiente, quejido, puntaje de
silverman alto.
II 4-10 Regeneracin. No mejora de la enf. de base.
Aumento de parmetros ven-
tilatorios, aumento de suple-
mento de oxgeno, presencia de
DAP, infeccin sobreagregada,
no ganancia de peso, edema
pulmonar intermitente.
III 11-28 Transicin a la
fase crnica.
Episodios de desaturacin, cri-
sis de broncoespasmo, sibilan-
cias, quejido espiratorio, aleteo
nasal, retracciones, dependencia
de oxigeno en menor cantidad,
hipoventilacin marcada.
IV > DE 30 Enfermedad
crnica.
Estable o puede desarrollar una
falla respiratoria aguda y falle-
cer. Signos de HT pulmonar o
falla cardiaca secundaria a un
cor pulmonale, complicacio-
nes como estenosis subglotica
y traquomalacia. Desnutricin,
defensas pulmonares afectadas,
con predisposicin a infeccin
por VRS.

Tratamiento
Preventivo: Prevenir la prematurez, control prenatal, uso de ute-
roinhibidores.
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Uso de esteroides prenatal para todas las madres con trabajo de
parto prematuro irreversible, menores de 35 semanas de gestacin.
Administracin de surfactante en enfermedad de membrana hia-
lina.
Hipercapnia permisiva como estrategia ventilatoria, aceptando
pH mayor de 7.2 y pCO
2
elevado (50-100) con el n de disminuir la
presin inspiratoria pico y el barotrauma.
Evitar el edema pulmonar, incluyendo tratamiento temprano y
prolctico del ductus arterioso
Disminuir exposicin al oxgeno.
Soporte nutricional temprano, incluyendo suplemento de vitami-
nas antioxidantes y minerales (vitaminas A y E).
Pacientes menores de 2 aos son candidatos para prolaxis contra
virus respiratorio sincitial.
Pacientes mayores de 6 meses de edad son candidatos para pro-
laxis contra el virus de la inuenza.
Medicamentos
Diurticos: Para tratamiento de edema pulmonar, mejorando la
mecnica pulmonar y el intercambio gaseoso.
La furosemida tiene otros benecios no diurticos, como efectos
sobre la sntesis de prostaglandinas, vasodilatacin y mejora en la pro-
duccin de surfactante.
Los efectos colaterales cuando la furosemida se usa por largo
tiempo son: azotemia, ototoxicidad, disturbios electrolticos, prdida
excesiva de calcio urinario, osteopenia, nefrocalcinosis.
Los diurticos tiacdicos, usarlos en conjunto con diurtico aho-
rrador de potasio como la espironolactona. Se recomienda monitoreo
rutinario de electrolitos en pacientes que reciben diurticos por largo
tiempo. Hay que suplementar electrolitos cuando se usen diurticos
por tiempo prolongado.
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Broncodilatadores: Los 2 agonistas inhalados o nebulizados son
efectivos para el tratamiento del broncoespasmo agudo. Su ecacia
por largo tiempo es dudosa. Salbutamol es la droga de eleccin. An-
tagonistas muscarnicos, como el bromuro de ipratropio, son tiles
como terapia adjunta, en pacientes que no responden al salbutamol.
El cromoglicato es til por sus efectos antiinamatorios y tiene pocos
efectos colaterales
Las metilxantinas, como la cafena y la teolina, se usan en el tra-
tamiento de la apnea, debido a sus efectos sobre el centro respiratorio,
por tener leve efecto diurtico y mejorar la contractilidad diafragm-
tica.
Vasodilatadores pulmonares: El suplemento de oxgeno es un
efectivo vasodilatador y es la principal terapia para lactantes con hi-
poxia crnica o intermitente.
Esteroides: Su uso es controversial en DBP. Pueden aumentar el
riesgo de sepsis. Se usan por cortos periodos para destete del venti-
lador y permitir extubacin. Los esteroides por largo tiempo no son
beneciosos, incluyendo disminucin en la hospitalizacin, mejora
en la supervivencia o reducida incidencia de DBP.
Los esteroides inhalados pueden tener efectos antiinamatorios,
sin muchos efectos colaterales sistmicos, por lo que podran servir
para prevencin y tratamiento, aunque estn en investigacin.
BIBLIOGRAFA
Hageman JR, ed. The pediatric clinics of North America: neonatology update.
Philadelphia: WB Saunders, 1998.
Jobe AH, Ikegami M. Prevention of bronchopulmonary dysplasia. Curr Opin
Pediatr 2001; 13(2): 124-129.
Emergencias cardiovasculares
Insuficiencia cardaca congestiva
Choque. Generalidades
Choque cardiognico
Arritmias
Crisis hipxicas
Lactante con cianosis
Fiebre reumtica
Miocarditis
Pericarditis
Endocarditis infecciosa
Sncope
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EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES / 139
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Insuficiencia cardaca
congestiva
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RAFAEL LINCE VARELA
Defnicin: La insuciencia cardiaca con-
gestiva es un estado sisopatolgico que se caracteriza por disfuncin
circulatoria que lleva a entrega insuciente de oxgeno y nutrientes a
las clulas para mantener las necesidades metablicas.
Etiologa: La alteracin circulatoria primaria es una disminucin
en la contractilidad miocrdica.
Las causas incluyen la ciruga cardiaca, la enfermedad cardiaca
congnita, las arritmias, la hipoxia y la isquemia.
Caractersticas clnicas: Las principales caractersticas incluyen
taquicardia, taquipnea, hepatomegalia, cardiomegalia.
Otras caractersticas son: diaforesis, dicultad para la alimenta-
cin, falla en el crecimiento, ritmo de galope y pulsos dbiles. La con-
gestin venosa pulmonar se maniesta como disnea del ejercicio; en
los lactantes esto se observa durante la alimentacin.
Los nios pueden presentar ortopnea, acompaada de sibilancias
y crpitos. Algunos pacientes tienen mltiples consultas por cuadros
clnicos compatibles con asma o infecciones torcicas recurrentes.
Estudios paraclnicos
Radiografa de trax: Muestra tpicamente cardiomegalia y con-
gestin venosa.
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EKG: Puede ser normal. En insuciencia cardiaca severa puede
observarse alternancia elctrica. En miocarditis se observan alteracio-
nes de la repolarizacin con bajo voltaje.
Ecocardiografa peditrica: Es el examen ideal pero no se debe
retrasar el manejo del paciente por esperar su realizacin. Su uso jui-
cioso orienta el manejo de inotrpicos, vasodilatadores y lquidos.
Manejo
General
- Sentar al paciente para mejorar la dicultad respiratoria
- Suspender la va oral si hay dicultad respiratoria importante
- Humidicar el oxgeno y practicar pulsioximetra continua
- Tratar las causas asociadas como disrritmias
Diurticos
- De forma aguda aplicar furosemida 1mg/kg/dosis oral o intra-
venoso
- De forma crnica: hidroclorotiazida, espironolactona y/o furo-
semida.
- Monitorear electrolitos y funcin renal
Vasodilatadores
- Inhibidores de la enzima convertidora (IECA) teniendo la pre-
caucin de que la primera dosis puede causar hipotensin por
lo tanto hacer prueba con dosis menor: enalapril, captopril
Beta bloqueadores
- Mejoran la supervivencia (controlan el exceso de la actividad
simptica, la cual contribuye al sndrome clnico de la insufi-
ciencia cardiaca): carvedilol, metoprolol.
- Deben ser iniciados bajo la supervisin del cardilogo pedia-
tra. La dosis inicial es baja y se debe incrementar lentamente.
Se debe monitorear hipotensin, bradicardia o empeoramiento
de la insuficiencia cardiaca.
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Digoxina: Dosis: 5-10 mcg/kg/da dividido en dos dosis.
- Indicada para insuficiencia cardiaca de bajo gasto
- La dosis intravenosa es 70% a 80% de la dosis oral.
- Se debe disminuir la dosis en cardiomiopatas o cuando hay
interaccin con otros medicamentos como amiodarona, quini-
dina, propafenona o carvedilol.
- Est contraindicada en taponamiento cardiaco, bloqueo auricu-
loventricular y cardiomiopata hipertrfica.
- Efectos esperados: acortamiento QTc (signo temprano), apla-
namiento ST con disminucin y ensanchamiento de la T, dis-
minucin de la frecuencia cardiaca.
- Toxicidad: nusea, vmito, prolongacin del intervalo PR que
puede progresar a bloqueo de segundo grado, bradicardia sinu-
sal, taquicardia supraventricular, LAP o LVP (extrasstoles).
- Puede requerir anticuerpos antidigoxina para la toxicidad que
amenace la vida.
- Se puede utilizar una sola dosis al da en pacientes mayores de
dos aos.
Manejo en cuidados intensivos
- El ingreso a la unidad de cuidado intensivo debe ser considera-
do en pacientes con insuficiencia cardiaca severa o refractaria
al tratamiento.
- Considere siempre la instauracin de ventilacin mecnica que
ayuda a disminuir las demandas cardiacas.
- En pacientes refractarios a todo lo anterior se debe considerar
el uso de la circulacin de membrana extracorprea (ECMO) o
dispositivos de soporte ventricular.
- Los inotrpicos para considerar en el manejo incluyen la dobu-
tamina, dopamina, epinefrina y la milrinona.
- Es importante lograr reduccin de la postcarga con medica-
mentos como el nitroprusiato, la nitroglicerina y la milrinona.
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- En todo recin nacido que se presente con sntomas de insu-
ficiencia cardiaca o con colapso circulatorio, tenga presente
el inicio temprano de infusin de Prostaglandina E
1,
incluso
mucho antes de que se disponga de un diagnstico etiolgico
preciso con ecocardiografa peditrica.
BIBLIOGRAFA
Allen HD, Gutgesall HP: Moss and Adams, Heart disease in infants, children
and adolescents, Philadelphia, 2001, Lippincott Williams and Wilkins.
Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA: Unique features of infective endocarditis
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Choque. Generalidades
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Sndrome caracterizado por un estado de
insuciencia circulatoria aguda y generalizada, que provoca disminu-
cin en el aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos en asocio con
una mala perfusin tisular que si se prolonga en el tiempo produce la
muerte.
Fisiopatologa: El denominador comn a todos los tipos de cho-
que es la disminucin absoluta o relativa del ujo sanguneo a los
tejidos. Esto ocurre por alteracin en la precarga, postcarga o contrac-
tilidad cardiaca.
Etapas
Choque compensado: Se mantiene la perfusin a los rganos vita-
les y la presin arterial sistlica esta por encima del percentil 5.
Choque descompensado: Fallan los mecanismos compensatorios
y hay signos de mala perfusin orgnica, acompaada de hipotensin
(presin arterial sistlica por debajo del percentil 5).
Choque irreversible: Su diagnstico es retrospectivo al no haber
respuesta a las medidas teraputicas instauradas.
El reconocimiento de los factores predisponentes al choque, los sig-
nos clnicos tempranos y la teraputica adecuada en el tiempo es lo ni-
co que puede disminuir en forma importante la mortalidad por choque.
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Tipos
Choque hipovolmico: Es el ms frecuente, se produce por prdi-
da de volumen circulante.
Causas:
- Prdida de agua y electrolitos (diarrea, vmito, poliuria)
- Prdida de sangre (fracturas, trauma de trax, abdomen, san-
grado digestivo)
- Prdida de plasma (quemaduras)
Choque distributivo: Por mala distribucin del ujo sanguneo
dentro de los rganos y en los vasos de capacitancia. La causa ms
frecuente es la sepsis, adems puede ocurrir por analaxia o patologa
del sistema nervioso central.
Choque cardiognico: El defecto primario radica en un mal fun-
cionamiento del corazn como bomba. Las patologas asociadas son
las anomalas congnitas, miocarditis, arritmias.
Choque obstructivo: Su etiologa es mecnica, por factores como
el taponamiento pericrdico y el neumotrax a tensin que impiden la
expulsin de un volumen sanguneo adecuado.
Reconocimiento clnico: Los signos van a depender de la etiolo-
ga y la etapa del choque. Todos los choques presentan como evento
nal disfuncin miocrdica.
En el choque hipovolemico hay palidez, frialdad, taquicardia, vo-
lumen de pulso disminuido, presin arterial convergente por aumento
de la presin arterial diastlica y disminucin de la sistlica y por
ultimo hipotensin generalizada. En caso de deshidratacin se puede
encontrar adems enoftalmos, signo del pliegue y mucosas secas. La
alteracin de la conciencia depende de la severidad del choque, desde
irritabilidad hasta coma.
En el choque distributivo en su fase inicial hay aumento de la
frecuencia cardiaca y respiratoria, el llenado capilar es menor de 2 se-
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gundos, la piel es caliente, el volumen del pulso est aumentado, hay
presin arterial divergente por disminucin de la presin arterial dias-
tlica. Si la causa del choque es por analaxia hay urticaria, angio-
edema, estridor, sibilancias, dolor abdominal o diarrea. En el choque
neurognico predominan los signos de focalizacin neurolgica de
tipo motor, sensitivo o de la conciencia y la disminucin de la presin
arterial no se asocia con taquicardia. Todo paciente politraumatizado,
consciente, que no se queje de dolor y que tenga poca movilidad, nos
debe hacer pensar en l. En el choque sptico, la fascies del paciente y
los signos de infeccin predominan sobre todo lo dems.
Choque cardiognico cursa con palidez cutnea, aumento del lle-
nado capilar, extremidades fras, pulsos liformes con aumento de la
frecuencia cardiaca, ritmo de galope, punto de mximo impulso des-
plazado a la izquierda, soplos, sibilancias, crpitos y hepatomegalia
dolorosa, al igual que ingurgitacin yugular. El edema perifrico ocu-
rre principalmente en miembros inferiores.
Choque obstructivo: hay disminucin del tono de los ruidos car-
diacos, ingurgitacin yugular, hipotensin; si hay neumotrax se en-
cuentra timpanismo a la percusin y ruidos cardiacos desplazados.
Exmenes de laboratorio: Se solicita pH y gases arteriales que
mostrar acidosis metablica. Hay aumento del acido lctico mayor
de 2 mmol/L. En los electrolitos hacer nfasis en el potasio, por su
relacin con las arritmias, si es menor de 3,5 mmol/L o mayor de 5,5
mmol/L.
La hipocalcemia ionizada se relaciona con disminucin de la con-
tractilidad cardiaca.
La hipo o hipernatremia se asocian con convulsiones.
El hemograma muestra leucocitosis inicialmente, que es inespe-
cca, por la activacin del sistema adrenergico y liberacin de los
neutrlos de las paredes de los vasos sanguneos; su persistencia en
el tiempo sugiere infeccin al igual que la leucopenia. La hemoglobi-
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na y el hematocrito se relacionan con la capacidad del transporte de
oxgeno, se disminuye por hemorragia o hemodilucin y en casos de
fuga capilar intensa como en el quemado y en pacientes con dengue
hemorrgico sugiere disminucin del volumen intravascular y no un
aumento real del hematocrito.
El BUN y la creatinina son necesarias en todo paciente en choque,
para el enfoque y seguimiento de los que hacen falla renal.
Las plaquetas, el TP, TPT, son tiles en casos de pacientes multi-
transfundidos y con sospecha de CID.
La radiografa de trax es til porque si hay cardiomegalia en un
paciente en choque sugiere disfuncin miocrdica.
El electrocardiograma es til sobre todo si hay pulso irregular o
taquicardia con frecuencias cardiacas mayores de 200-220 latidos por
minuto, para descartar la presencia de taquicardia supraventricular
(TSV).
La pulsioximetra puede dar lecturas errticas en el paciente en
choque, puesto que su funcionamiento se basa en la onda del pulso.
La ecocardiograa, la PVC, la presin arterial invasiva y la pre-
sin en cua de la pulmonar se utilizan solo en un tercer nivel de
atencin.
Todo paciente en choque debe se derivado a un tercer nivel de
atencin, a excepcin del choque por diarrea o prdidas de lquidos
que, generalmente, responden rpido.
Manejo
Choque hipovolemico:
- Oxgeno al 100%, intubacin programada y no esperar a que el
paciente presente paro.
- Posicin supina, con piernas levantadas. Se contraindica el
Trendelenburg en pacientes con TEC, porque aumenta el tra-
bajo respiratorio y la presin intracraneal.
- Controlar los sitios de sangrado, alinear y estabilizar fracturas,
realizar suturas.
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- Evitar la hipotermia, retirando la ropa hmeda, secando al
paciente, utilizando cobija caliente, administrarle lquidos ti-
bios.
- Obtener dos accesos venosos supradiafragmticos, con el catter
de mayor calibre para la edad y si no es posible acceder a una
vena en 90 segundos o en tres intentos, utilizar un acceso intra-
seo. Si el paciente est intubado y hace paro se puede administrar
adrenalina por el tubo traqueal (ver captulo de reanimacin).
Cul cristaloide escoger? En caso de TEC preera la solucin
salina 0,9% o soluciones hipertnicas. Considere el uso rpido de al-
bmina.
En caso de hemorragia severa preera la solucin de Hartmann
para disminuir la probabilidad de acidosis metablica hiperclormica.
A qu velocidad administrar? El primero y segundo bolos se
aplican 20 cc/kg, en menos de 20 minutos. Si hay recuperacin se
aplica otro bolo en una hora y se evala la respuesta hasta la recupera-
cin de los signos de bajo gasto.
Si hay sangrado con hipotensin iniciar la administracin de cris-
taloides y solicitar sangre sin pruebas cruzadas en el orden siguiente:
- Del mismo grupo y RH
- Sangre O grupo RH negativo
- Sangre O grupo RH positivo, si el paciente fue transfundido
antes o es una mujer multpara, ya que cabe la posibilidad de
que presente una reaccin transfusional severa.
Por qu no responde el paciente a la reanimacin?
- Por sangrado oculto o tercer espacio.
- Diagnstico inadecuado de la causa del choque (choque neu-
rognico o falla suprarrenal asociada, taponamiento cardaco,
contusin miocardica, neumotrax a tensin).
- Etapa muy avanzada del choque.
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Recordar siempre:
- Si la reanimacin no se hace en el momento adecuado el paciente
puede fallecer a pesar de recuperarle la volemia, porque desarro-
ll una falla orgnica mltiple.
- Aunque tenga una causa clara siempre realice un interrogatorio y
examen fsico cuidadoso.
- El paciente tambin puede fallecer por sobremedicacin; est
alerta a los signos de sobrecarga de lquidos.
BIBLIOGRAFA
ACEP/AAP The pediatric emergency course, 3rd ed, Washington DC 1998,
ACEP/AAP.
Bell LM: Shock. En Fleisher GR, Ludwig S: Textbook of pediatric emergency
medicine, 4rd ed Philadelphia, 2000, LWW.
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Choque cardiognico
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Denicin: Disfuncin circulatoria que
lleva a entrega insuciente de oxgeno y nutrientes a las clulas para
mantener las necesidades metablicas.
Compensado: La perfusin a los rganos vitales es mantenida por
mecanismos compensatorios endgenos.
Descompensado: Fallan los mecanismos compensatorios lo que
resulta en hipotensin y alteracin de la perfusin tisular.
La intervencin temprana es necesaria para prevenir progresin a
un choque irreversible o un paro cardiorrespiratorio.
Manifestaciones clnicas: Los signos y sntomas clsicos a me-
nudo estn ausentes en las etapas tempranas debido a los mecanismos
compensatorios.
Los sntomas tempranos incluyen: Mala alimentacin, letargia,
irritabilidad, disminucin en el gasto urinario.
Los signos tempranos incluyen: Taquicardia en reposo o taquip-
nea, presin sistlica normal con presin de pulso estrecha, piel mo-
teada, extremidades fras, llenado capilar mayor de dos segundos.
Los exmenes de laboratorio muestran acidemia metablica o
mixta, lactato elevado, hiperglucemia o hipoglucemia.
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En el examen fsico se observa ritmo de galope con hepatome-
galia, cardiomegalia y dilatacin de las venas de cuello (es un signo
difcil de evaluar en los neonatos y lactantes).
Taquicardia.
Edad Frecuencia cardaca/minuto
neonato > 200
0-8 aos > 180
>8 aos > 160
Disminucin de pulsos perifricos, pulsos dbiles, extremidades
fras, piel moteada, llenado capilar mayor de 2-3 segundos.
Renal: disminucin en el gasto urinario, < 1ml/kg/hora.
Sistema nervioso central: hipotermia, estado mental alterado, le-
targia, confusin, irritabilidad, delirium, coma.
La hipotensin se dene como la presencia de una presin sistli-
ca por debajo del percentil 5 para la edad.
- < 80 mmHg 6 sem - 6 aos
- 70 + 2 x edad = percentil 5
- 90 + 2 x edad = percentil 50
- Disminucin de 30% comparado con el estado prechoque
Etiologa: La alteracin circulatoria primaria es una disminucin
en la contractilidad miocrdica.
Las causas incluyen la ciruga cardiaca, la enfermedad cardiaca
congnita, las arritmias, la hipoxia y la isquemia.
Manejo
Soporte respiratorio:
- Administrar oxgeno para mantener saturacin > 90% o una PaO
2

> 60 mmHg
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- Luego de la estabilizacin del paciente con el oxgeno recuerde
que los pacientes con cardiopatas congnitas ductus dependientes
empeoran si se mantiene la saturacin elevada. En estos pacientes
con siologa de ventrculo nico debe mantener saturaciones
alrededor del 80%.
- Mantenga un bajo umbral para iniciar la ventilacin mecnica ya
que esto reduce el trabajo respiratorio y las demandas cardiacas
lo cual es mandatorio tener presente en choque cardiognico y
sptico.
Soporte hemodinmico:
- Inicial: infusin de bolo de cristaloides de 20 ml/kg/ solucin sa-
lina lactato de Ringer y evale la respuesta de la frecuencia
cardiaca, respiratoria, el llenado capilar, el sensorio y el gasto uri-
nario.
- Recuerde que si su sospecha es principalmente de choque car-
diognico utilice bolos de 5 a 10 cc/kg y aumente el tiempo de
infusin.
- Considere el uso temprano de inotrpicos como la dopamina o la
epinefrina.
- Considere el uso de soluciones isotnicas (albmina al 5% o al
25% o gelatinas o productos sanguneos s estn indicados).
- Si usted considera que el paciente requiere ms volumen es man-
datorio el monitoreo de la presin venosa central.
- La contractilidad miocrdica y la postcarga deben ser especial-
mente evaluadas en los pacientes con choque cardiognico y
siempre debe asegurarse de corregir el pH, la glucemia, el calcio
y las anormalidades electrolticas.
- Considere una infusin de bicarbonato de sodio si el pH es < de
7,2 y usted tiene una PaCO
2
< 40 mmHg. Repita los bolos de bi-
carbonato si es necesario.
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Estudios paraclcos
- Hemoleucograma completo, recuento de plaquetas, pruebas de
coagulacin, gases arteriales y venosos, electrolitos, glucosa,
urea, creatinina, calcio ionizado, lactato, pruebas de funcin he-
ptica.
- Hemocultivos si estn indicados
- Pruebas cruzadas
- Radiografa de trax
Monitoreo
No invasivo
- Signos vitales cada 5-10 minutos inicialmente
- Presin arterial
- Pulsioximetra continua
- Monitor cardiaco continuo
- Sonda vesical para medicin de gasto urinario
- Gases arteriales
Invasivo
- Lnea venosa central para monitoreo de presin venosa central.
- Lnea arterial para muestras de gases arteriales y monitoreo conti-
nuo de presin arterial.
- Catter en la arteria pulmonar para gasto cardiaco por termo-
dilucin.
- Catter para monitoreo continuo de la saturacin venosa mixta.
Manejo posterior
- Tratamiento especco de la enfermedad precipitante.
- Sonda nasogstrica para disminuir el riesgo de aspiracin.
- Diurticos (furosemida) si es necesario para promover la diu-
resis.
- Observacin para la evolucin de disfuncin orgnica mltiple o
signos de infeccin.
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- Si est indicado el paciente debe ser llevado a manejo quirrgico
en las condiciones ms ptimas posibles.
- Discuta con su grupo la posibilidad de oxigenacin de membrana
extracoprea (ECMO), baln de contrapulsacin artica o disposi-
tivos de asistencia ventricular.
BIBLIOGRAFA
Allen HD, Gutgesall HP: Moss and Adams, Heart disease in infants, children
and adolescents, Philadelphia, 2001, Lippincott Williams and Wilkins.
Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA: Unique features of infective endocarditis
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Goodacre S, McLeod K: Pediatric electrocardiography, BMJ June:1382-1385,
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Arritmias
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Las arritmias cada da son un motivo de
consulta ms frecuente en las urgencias peditricas, no solo como
comorbilidad de enfermedades de base de los pacientes sino que en
la actualidad la supervivencia de estos a las cirugas cardiacas por
cardiopatas congnitas es cada da mayor y esto conlleva a que un
nmero importante de pacientes presenten en su evolucin distintos
tipos de arritmias y se debe estar preparado para su manejo inicial en
el servicio de urgencias y cuidado intensivo peditrico (tabla 1).
Latidos atriales prematuros (LAP): Son comunes en nios y
rara vez se asocian con enfermedad cardiaca (gura 1). Son causados
por el uso de estimulantes, epinefrina, cafena, anfetaminas, digoxina,
hipertiroidismo e hipoxia. En el electrocardiograma se puede observar
ocasionalmente un complejo QRS ensanchado si conduce con aberran-
cia. Las salvas de LAP son TAE. (Taquicardia auricular ectpica).
(Figura 1. Latidos atriales prematuros)
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Taquicardia paroxstica supraventricular (TSV): En los nios
la presentacin ms comn es secundaria a una taquicardia por reen-
trada atrioventricular secundaria a una va accesoria (ej. Wolf Parkin-
son White) (gura 2).
La sobreestimulacin con marcapaso o la cardioversin sincr-
nica electiva son el tratamiento de eleccin si no hay respuesta a los
medicamentos. La TSV incesante o recurrente se puede manejar con
una carga de esmolol seguida por una infusin continua o con un bolo
de procainamida seguido por una infusin continua.
El tratamiento a largo plazo vara e incluye manejo mdico con
propanolol o ecainide o el cateterismo cardiaco para la ablacin con
radiofrecuencia.
Para el tratamiento de emergencia ver algoritmos para manejo de
taquicardia.
Arritmia sinusal: Es la variacin normal de la frecuencia cardia-
ca con la respiracin. Durante la expiracin se prolonga el intervalo
RR y con bradicardias muy pronunciadas se pueden observar latidos
de la unin o latidos de escape (gura 3).
Bloqueo AV de primer grado: En el electrocardiograma se ob-
serva un intervalo PR mayor de lo normal para la edad y cada onda P
es seguida por un complejo QRS. Hay que tener en cuenta que puede
ser una variacin normal en un nio por lo dems sano. Las causas
ms frecuentes incluyen la ebre reumtica, toxicidad por digoxina,
Figura 2. Taquicardia paroxstica supraventricular
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enfermedad de Lyme, difteria, cardiomiopatas, defecto septal intera-
trial, defecto septal interventricular, anomala de Ebstein y en el post
quirrgico de ciruga cardiaca (gura 4).

Figura 3. Arritmia sinusal
Figura 4. Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Tiene dos presentaciones:
1. Mobitz I (Wenkebach): En el electrocardiograma se observa
una prolongacin progresiva del intervalo PR hasta que una
onda P no conduce, nuevamente hay que tener en cuenta que
puede ser un hallazgo normal en un nio por lo dems sano
(figura 5).
2. Mobitz II: En el electrocardiograma se observa un latido blo-
queado sin prolongacin previa del intervalo PR. Las causas
ms frecuentes incluyen la miocarditis, las cardiomiopatas,
post quirrgico de ciruga cardiaca, enfermedad cardaca con-
gnita y toxicidad por digoxina (figura 6).
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Bloqueo AV de tercer grado (disociacin AV): En el electro-
cardiograma no se observa una relacin consistente entre la actividad
atrial y ventricular, se encuentra una frecuencia atrial ms rpida y
una frecuencia de escape ventricular o ritmo de la unin ms baja
(gura 7).
Se puede presentar de manera congnita en la transposicin co-
rregida de las grandes arterias, en los hijos de madres con lupus erite-
matoso sistmico o idioptica. Las presentaciones secundarias o ad-
quiridas se presentan en el post operatorio de ciruga cardiaca, en la
miocarditis y el post infarto de miocardio.
El manejo incluye el protocolo de reanimacin del ABC (estable-
cer va area, respiracin y circulacin).
Las decisiones de manejo estn determinadas por el ritmo de es-
cape ventricular y la evidencia de sntomas.
Figura 5. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
Figura 6. Bloqueo AV de primer grado Mobitz II
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La meta de la terapia busca incrementar la frecuencia cardiaca,
mejorando la conduccin atrioventricular y soportando la presin san-
gunea. Se puede utilizar atropina, a 0.02 mg/kg/dosis, mximo dos
dosis o una infusin de isoproterenol de 0.05-1mcg/kg/minuto.
Si no se logra estabilizar la presin arterial se debe iniciar infu-
sin de inotrpico como la dopamina y la epinefrina y se debe con-
sultar rpidamente al cardilogo pediatra para instalar un marcapaso
transvenoso o transcutneo.
Latidos ventriculares prematuros (LVP): Pueden ser un ha-
llazgo normal si su presentacin es aislada o representar mecanismos
de hipoxia por irritacin ventricular. En el electrocardiograma no se
observa onda P que preceda el latido y la conguracin del complejo
QRS es diferente del complejo QRS regular (gura 8).
Se debe realizar una investigacin exhaustiva si stas no desapa-
recen con el ejercicio, son multifocales, producen sntomas o se pre-
sentan en salvas de dos o ms.
Taquicardia ventricular TV: Cuando se presentan tres latidos
ventriculares prematuros juntos a una frecuencia de ms de 120 la-
tidos/minuto, usualmente los complejos QRS son anchos. Es impor-
tante no asumir que es una taquicardia supraventricular con con-
duccin aberrante ya que el 95% de las taquicardias por complejos
anchos son ventriculares (gura 9). (Ver algoritmos para manejo de
taquicardia).
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Figura 7. Bloqueo AV de tercer grado
Figura 8. Latidos ventriculares prematuros
Figura 9. Taquicardia ventricular
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Algoritmo para lactantes y nios con taquicardia
y signos de hipoperfusin
AVB: Apoyo vital bsico
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Algoritmo para lactantes y nios con taquicardia
y signos de perfusin adecuada
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BIBLIOGRAFA
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Crisis hipxicas
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RAFAEL LINCE VARELA
Caractersticas clnicas: Se caracteriza
por incremento en la cianosis, hipernea (respiracin rpida y profun-
da), irritabilidad, llanto prolongado y sncope.
El examen fsico revela la presencia de disminucin y/o ausen-
cia del soplo eyectivo en el segundo espacio intercostal con lnea pa-
raesternal izquierda secundario a un incremento en el cortocircuito
venoarterial (derecha a izquierda) a travs del defecto septal interven-
tricular (CIV) y disminucin del ujo hacia la arteria pulmonar por la
obstruccin infundibular.
Puede progresar hasta la prdida del conocimiento, presencia de
convulsiones y muerte, aunque no es frecuente este tipo de progresin.
Investigacin: No se debe realizar ningn tipo de examen en este
momento, ya que esto conlleva un incremento en la agitacin del pa-
ciente y empeora el cuadro clnico.
Tratamiento: Lograr un medio ambiente lo ms calmado posible
y es imperativo que el paciente permanezca con sus padres mientras
las condiciones clnicas lo permitan. Las crisis se pueden resolver
estando el paciente cargado en brazos de sus padres con las piernas
ejadas.
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La meta de la terapia es lograr el aumento en la resistencia vas-
cular sistmica y disminuir la resistencia vascular pulmonar, lo cual
disminuye el cortocircuito venoarterial (derecha a izquierda), esto se
logra con la posicin de cuclillas (llevar las piernas del beb ejadas
hacia el trax).
Un bolo de lquidos de 20 cc/kg (solucin salina al 0.9% o lactato
de Ringer) para aumentar el volumen circulante.
Oxgeno para aumentar su distribucin.
La sedacin es primordial y se logra con benzodiacepinas (mida-
zolam o diazepam) las cuales se pueden administrar va oral, intrana-
sal, rectal o intravenosa; tambin se puede utilizar la morna (subcu-
tnea o intravenosa) a dosis de 0.1-0.2 mg/kg.
El uso de bloquedores tipo esmolol en bolo de 250-500 mi-
crogramos/IV en un minuto y luego en infusin continua a 50 mi-
crogramos/kg/minuto o bolo de propranolol intravenoso en dosis de
0.05-0.1 mg/kg/dosis en 10 minutos para lograr relajar el infundbulo
pulmonar.
Un bolo de bicarbonato de sodio para control de la acidosis meta-
blica en dosis de 1 a 2 mEq/kg IV en 5 a 10 minutos.
El uso de fenilefrina como estimulante puro para elevar la resis-
tencia vascular sistmica en dosis inicial de 5 microgramos/kg/dosis
seguido de una infusin continua de 0.1-4 microgramos /kg/minuto.
Por ltimo la anestesia general para las crisis severas o prolon-
gadas.
Si se llega a esto ltimo se debe interconsultar al cirujano car-
diovascular peditrico para denir el manejo urgente con correccin
denitiva idealmente o en su defecto la implantacin de una fstula
sistmico-pulmonar tipo Blalock-Taussig.
Luego de la resolucin de la crisis el paciente debe ser evaluado
en unidad de cuidado intermedio o intensivo y mientras se espera para
el manejo quirrgico denitivo se puede utilizar el propranolol oral
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como tratamiento prolctico en dosis de mantenimiento de 1 a 6 mg/
kg/da repartida cada 6 u 8 horas.
Es importante recordar que la presentacin frecuente de las crisis
hipxicas o el manejo inadecuado de stas pueden llevar a severas
discapacidades e incluso la muerte en los nios.
BIBLIOGRAFA
Allen HD, Gutgesall HP: Moss and Adams, Heart disease in infants, children
and adolescents, Philadelphia, 2001, Lippincott Williams and Wilkins.
Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA: Unique features of infective endocarditis
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Park MK.
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Lactante con cianosis
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
Defnicin: La cianosis es denida como
un color azul oscuro o prpura de la piel y las membranas mucosas.
Se clasica como central y perifrica.
Cianosis central: Ms pronunciada en mucosa oral, lengua, labios
y conjuntivas. Se asocia con ms de 5 grs de Hb. reducida por 100
ml de sangre. Usualmente asociada con baja saturacin de oxgeno.
Menos aparente en el nio anmico y ms en el policitmico. Siempre
es signo de gravedad.
Cianosis perifrica: Afecta dedos de manos y pies, las mucosas
permanecen rosadas. Puede ser originada por bajo gasto cardiaco con
vasoconstriccin perifrica aumentada y extraccin de O
2
.
Tambin puede ser originada por el fro ambiental. Puede ser sig-
no temprano de hipoglucemia y sepsis.
Etiologa: Considerar etiologa respiratoria si hay taquipnea, sn-
drome de dicultad respiratoria (retracciones, quejido, aleteo nasal).
Si el paciente est taquipneico pero sin SDR, considerar etiologa car-
diaca; igualmente si hay 2 ruido nico, ritmo de galope o soplo. Tam-
bin sugiere etiologa pulmonar la respuesta (aumento de Sat O
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) por
encima de 93-94% al oxgeno.
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Las siguientes son las etiologas ms comunes en el servicio de
urgencias:
- Apnea neonatal.
- Bronquiolitis
- Neumona bacteriana o viral
- Edema pulmonar
- Enfermedad cardiaca cianosante: (shunt intracardiaco): Re-
cordar: 5T: Conexin anmala total de venas pulmonares,
transposicin de grandes vasos, atresia tricuspdea, tetralo-
ga de Fallot, tronco arterioso. Otras causas importantes: atre-
sia pulmonar, anomala de Ebstein.
- Metahemoglobinemia
- Hipovolemia, shock, hipoglucemia, acidosis, policitemia.
Evaluacin y manejo: Evaluacin y estabilizacin ABC, oxgeno su-
plementario, garantizar acceso IV, tomar PA en las cuatro extremidades.
Evaluar y tratar hipoglucemia e hipocalcemia.
Si hay acidosis, ebre, sndrome de dicultad respiratoria, asumir
como sepsis y tratar con antibiticos, mientras se aclara etiologa.
Si la cianosis es perifrica: las causas ms probables son: choque,
ICC, fro.
Si la cianosis es central y la saturacin de oxgeno no mejora con
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suplementario o es prcticamente invariable, se debe sospechar
shunt jo posiblemente intracardiaco. En estos casos se debe referir
urgentemente al nio para evaluacin por pediatra cardilogo en un
3 nivel de atencin. No es recomendable el test de hiperoxia por el
riesgo alto de producir cierre del ductus arterioso y deteriorar gra-
vemente al paciente. El paciente se remite con el oxgeno necesario
para mantener saturaciones entre 75% y 85%. Si es necesario se debe
intubar al paciente.
En estos pacientes se debe realizar urgentemente: EKG, Rx de
trax, ecocardiografa.
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Algunos hallazgos sugieren patologas especcas:
Radiolgicos. Algunas cardiopatas tienen siluetas cardiacas tpicas:
- En huevo: transposicin de grandes vasos
- En bota: tetraloga de Fallot, atresia pulmonar
- En mueco de nieve: conexin anmala total.
- Cardiomegalia gigante: anomala de Ebstein (silueta de pared a
pared)
- Hiperflujo pulmonar: transposicin de grandes vasos, retorno
venoso pulmonar anmalo (parcial), tronco arterioso.
- Hipoflujo pulmonar: atresia tricuspdea con septum ventricu-
lar intacto, atresia pulmonar con septum intacto, tetraloga de
Fallot, anomala de Ebstein, estenosis pulmonar crtica con de-
fecto auricular septal.
- Congestin venosa pulmonar: conexin anmala total, corazn
izquierdo hipoplsico.
Alteraciones electrocardiogrfcas
- Eje superior izquierdo: atresia tricuspdea
- Eje izquierdo: atresia pulmonar
- Marcada hipertrofia de aurcula derecha: anomala de Ebstein.
En cualquier nio ciantico o acidtico en quien se sospeche car-
diopata ductus dependiente, se debe iniciar infusin de prostaglandi-
na E1, en infusin continua, a dosis de 0.01 a 0.1 mcg/kg/min, ideal-
mente en UCI peditrica por el riesgo de apnea de origen central.
Si la cianosis es central y hay respuesta a la aplicacin de oxgeno
o hay dicultad respiratoria, lo ms probable es que se asocie a trastor-
no pulmonar (neumona, bronquiolitis, edema pulmonar secundario a
ICC (ver captulos correspondientes).
Todo lactante ciantico con hipoventilacin (esfuerzos ventilato-
rios disminuidos o inecaces) asociada debe intubarse y recibir asis-
tencia ventilatoria.
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Fiebre reumtica
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CLARA INS RICO POSADA
Defnicin: La ebre reumtica es una
enfermedad autoinmune desencadenada por una respuesta humoral y
celular inadecuada, luego de una infeccin de la orofaringe por cepas
reumatognicas del estreptococo beta hemoltico del grupo A, en indi-
viduos genticamente predispuestos. Es ms frecuente en edad esco-
lar. Es la causa ms comn de enfermedad cardiaca adquirida en nios
y adultos jvenes en pases subdesarrollados
Manifestaciones clnicas
Artritis: Es la ms frecuente, generalmente afecta articulaciones
grandes, es migratoria, no deja secuelas.
Carditis: Afecta ms o menos al 50% de los pacientes. Los signos
clnicos de carditis son: taquicardia desproporcionada con respecto a
la temperatura, soplos de insuciencia mitral y artica, signos clni-
cos de pericarditis (frote pericrdico, dolor torcico y cambios en el
EKG), cardiomegalia en Rx de trax, signos clnicos de ICC. Cuando
se presenta, generalmente deja secuelas.
Eritema marginado: Poco frecuente. Es un exantema eritematoso,
se localiza en tronco, tiene aspecto de lesin serpiginosa, no es pru-
riginoso.
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Corea: De presentacin ms tarda que los otros sntomas, ms
frecuente en nias prepberes. Se inicia con movimientos sutiles e
inquietud motora.
Ndulos subcutneos: Poco frecuentes, generalmente asociados
en pacientes con carditis grave. Se localizan en supercies de exten-
sin de articulaciones como las rodillas y los codos. Son rmes, no
dolorosos y sin signos inamatorios.
Diagnstico: Criterios de Jones
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Fiebre
Poliartritis migratoria Artralgias
Eritema marginado Reactantes de fase aguda elevados
Corea Intervalo P R prolongado
Ndulos subcutneos
Debe existir adems la demostracin de una infeccin previa por
Estreptococo del grupo A (cultivo, deteccin rpida de antgenos, an-
ticuerpos elevados o en aumento).
La presencia de dos criterios mayores o de uno mayor y dos me-
nores conrma el diagnstico.
Diagnstico diferencial: Con enfermedades del tejido conectivo
como la artritis reumatoidea juvenil, entre otras. Tambin es importan-
te diferenciarla de la endocarditis infecciosa, especialmente en pacien-
tes con recada de ebre reumtica.
Tratamiento: Tratamiento de la infeccin: se recomienda la Pe-
nicilina Benzatnica IM 600.000 U en menores de 27 kg de peso. y
1.200.000 U en mayores de 27 Kg. o penicilina oral: 250 mg en lac-
tantes 500 mg en los mayorcitos tres veces al da, durante 10 das.
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En los pacientes alrgicos a la penicilina se recomienda la eritromici-
na 40 mg/Kg. da por 10 das.
Tratamiento especfco
Artritis: Salicilatos a dosis de 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis.
Debe controlarse funcin heptica para evitar toxicidad. La duracin
del tratamiento depende de la respuesta del paciente y de la toxicidad
que presente.
Carditis: En casos de carditis leves donde no hay manifestacin
de ICC se recomienda tratamiento con salicilatos. En la carditis mode-
rada y severa se recomienda el tratamiento con esteroides tipo predni-
solona 1-2 mg/kg/ da, durante dos o tres semanas y segn la respuesta
clnica, se iniciar desmonte paulatino. La ICC debe tratarse segn las
pautas recomendadas en el captulo correspondiente.
Corea: el tratamiento ms recomendado es el haloperidol a dosis
de 1-3 mg/ da dependiendo de los movimientos coreicos. Otra alter-
nativa es el cido valproico a dosis de 20-30 mg/kg/da, dividido en 3
dosis, con reduccin gradual despus de tres semanas sin sntomas.
Proflaxis: Debe realizarse con penicilina benzatnica a las dosis
recomendadas cada 15 das durante los dos primeros aos luego del
evento inicial y cada 21 das en los aos siguientes.
Criterios para suspensin de prolaxis:
En pacientes sin historia de carditis, se suspender a los 18 aos si
el evento ocurri en la edad preescolar o escolar. En episodios tardos
5 aos despus de la ultima recada.
En pacientes con compromiso cardiaco la prolaxis se recomien-
da durante toda la vida.
Pronstico: Las secuelas valvulares son el estigma de la ebre
reumtica en adultos jvenes, constituyendo un grave problema mdi-
co, social y econmico. En los casos de artritis y corea el pronstico
es excelente y generalmente son autolimitadas.
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Miocarditis
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CLARA INS RICO POSADA
Defnicin: La miocarditis es una enfer-
medad inamatoria inltrativa del miocardio, con necrosis o degene-
racin, en ausencia de enfermedad isqumica o antecedente traumti-
co directo o indirecto.
Etiologa: Es variada. En pediatra la causa ms frecuente es la
infecciosa, siendo los principales agentes implicados los virus. Entre
los ms frecuentes estn: Coxsackie A y B, Eco virus, adenovirus,
VRS, Inuenza A y B, Ebstein Barr, Varicela, entre otros.
Cuadro clnico: En la miocarditis, se presenta un amplio espectro
de manifestaciones clnicas que van desde el paciente asintomtico
cardiovascular en el entorno de un proceso viral respiratorio hasta un
cuadro clnico de choque cardiognico.
La mayora de los nios presentan un estado febril agudo con ta-
quicardia desproporcionada para la temperatura o evidencia electro-
cardiogrca de alteracin miocrdica, dolor torcico y sensacin de
palpitaciones. A medida que la enfermedad avanza, puede aparecer
astenia, adinamia y disnea. Adems se encontrarn pulsos perifricos
rpidos y disminuidos, taquicardia, ritmo de galope, estertores sibi-
lantes y crepitantes, hepatomegalia. Pueden presentarse tambin arrit-
mias de difcil manejo.
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Ayudas diagnsticas
Rx de trax: Cardiomegalia generalmente izquierda o global. Re-
distribucin del ujo hacia los vrtices y congestin veno-capilar pul-
monar. Signos radiolgicos de edema pulmonar agudo.
En casos hiperagudos la radiografa inicial puede no mostrar car-
diomegalia.
Electrocardiograma: Los hallazgos son inespeccos, es frecuente
encontrar bajo voltaje generalizado del QRS, cambios en el segmento
ST, trastornos de la repolarizacin y prolongacin del segmento QT.
Tambin es til para valorar la presencia de arritmias.
Ecocardiograma: Es la herramienta diagnstica ms importante,
porque permite una evaluacin objetiva del tamao, dimensiones, mo-
tilidad, funcionalidad y contractilidad cardiaca.
Laboratorio: Pueden presentarse elevaciones de la enzima CPK
fraccin MB, tambin de la troponina I. Puede presentarse tambin
leucocitosis con linfocitosis y aumento de la sedimentacin y PCR.
Biopsia endomiocrdica: Es un examen til, considerado como el
patrn de oro porque permite el diagnstico del proceso inamatorio,
aunque su papel permanece controversial.
Diagnstico diferencial: Con entidades que producen sndrome
sibilante agudo como asma y bronquiolitis. Tambin debe hacerse
diagnstico diferencial con el sndrome de la coronaria izquierda an-
mala y otras causas de choque cardiognico como sepsis.
Tratamiento: Todo paciente con diagnstico de miocarditis debe
ser manejado en un hospital de III nivel y segn la severidad del com-
promiso cardiovascular debe hospitalizarse en una UCI peditrica,
para realizar tratamiento de soporte hemodinmico, posiblemente
ventilatorio y para un monitoreo estrecho.
Medidas generales: Reposo absoluto.
Oxgeno: A todo paciente debe garantizrsele una adecuada oxi-
genacin, inicialmente con FiO
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al 100%. El objetivo es mantener una
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> de 95% por el mtodo que sea necesario segn el estado
del paciente.
Acceso vascular: Adems de garantizrsele dos venas de buen
calibre al paciente con miocarditis, debe idealmente colocrsele un
catter venoso central y una lnea arterial, tanto para administracin
de medicamentos como para monitoreo hemodinmico.
Todo paciente con miocarditis debe tener un adecuado estado me-
tablico, hidroelectroltico y cido bsico.
Bolos de cristaloides: Los bolos de cristaloides en estos pacien-
tes no se aconsejan de entrada porque pueden empeorar su estado de
congestin vascular. En los casos en los que el paciente no presente
signos de congestin vascular y existan dudas de la volemia pueden
aplicarse bolos de 5 a 10 cc/Kg., pasados muy lentamente (30 min.)
con vigilancia estricta.
Diurticos: Se recomienda su uso cuando existen signos de con-
gestin vascular. Los ms usados son los diurticos, tipo furosemida
en una dosis de 1 mg/kg/dosis cada 6-12 horas, evaluando cada pa-
ciente en particular.
Inotrpicos: El tipo depender del estado hemodinmico que pre-
sente el paciente:
No se recomienda el uso de digitlicos en el paciente con miocar-
ditis, por mayor riesgo de intoxicacin.
Paciente con disfuncin miocrdica sin hipotensin: Dobutamina
en dosis de 5-10 mcg/Kg/min.inicialmente.
Paciente con disfuncin miocrdica con hipotensin: Dopamina
en dosis de 5-15 mcg/kg/min. asociado con dobutamina a las dosis
mencionadas anteriormente.
Pacientes con hipotensin refractaria: Adrenalina en dosis de 0.5-
1.5 mcg/kg/min, asociado con dobutamina.
Otra opcin teraputica son los inhibidores de la fosfodiesterasa,
tipo milrinona a dosis de 0.5 mcg /Kg/min, que se adiciona a los me-
dicamentos anteriores para pacientes que no han tenido una adecuada
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respuesta, siempre teniendo en cuenta que su accin es mas demorada.
En los pacientes refractarios al tratamiento anterior, la opcin terapu-
tica es la oxigenacin con membrana extracorprea (ECMO).
Control de arritmias: generalmente se presentan arritmias ventri-
culares y se recomienda para su tratamiento la lidocana y en caso de
persistencia, cardioversion elctrica. En arritmias ventriculares de di-
fcil manejo puede utilizarse la amiodarona en infusin continua hasta
el control total de la arritmia.
Medidas especfcas
Inmunomodulacin: Aunque este punto an es controversial, al-
gunos autores recomiendan el uso de gamaglobulina humana a dosis
de 2 gr/kg/da en infusin continua durante 24 horas.
Existen investigaciones con el uso de inmunosupresores en pa-
cientes con miocarditis resistentes o crnicas, pero aun no existen da-
tos denitivos que recomienden su uso.
Pronstico: A pesar de los avances en el tratamiento y soporte de
los pacientes con miocarditis la mortalidad sigue siendo muy elevada
y en general se considera con mejor pronstico cuando la enfermedad
tiene una presentacin hiperaguda.
BIBLIOGRAFA
Shamberger MS. Cardiac emergencies in children, Pediatr. Ann 1996, 25:339-
344.
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Pericarditis
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RAFAEL LINCE VARELA
Etiologa: Las infecciones son la causa
ms comn. Usualmente los agentes etiolgicos son virus como en-
terovirus, coxsackie virus, adenovirus, citomegalovirus, inuenza A y
B, sarampin, rubola, papera, hepatitis A y B, varicela zoster y virus
de la inmunodeciencia humana. Tambin puede presentarse secun-
dario a infecciones bacterianas (en nuestra experiencia es frecuente en
sepsis por estalococo aureus), hongos, micobacterias, espiroquetas,
protozoos y parsitos.
Las enfermedades vasculares del colgeno especialmente lupus
eritematoso sistmico y la artritis reumatoidea juvenil.
Enfermedades oncolgicas y/o secundaria a complicaciones de la
quimioterapia o la radiacin.
Sndrome postpericardiotoma por ciruga cardiaca (lo vemos ms
frecuentemente en pacientes despus de correccin de defecto septal
atrial).
Uremia (secundaria a insuciencia renal crnica).
Caractersticas clnicas
- Fiebre.
- Dolor precordial que empeora con el decbito supino y mejora
al sentarse.
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- Frote pericrdico el cual puede no presentarse en pacientes con
derrames importantes.
- Ruidos cardiacos alejados.
- Los signos de taponamiento cardiaco incluyen: taquicardia, dis-
tensin de venas de cuello, pulso paradjico y hepatomegalia.
Estudios paraclnicos
Electrocardiograma: Puede ser normal o mostrar bajo voltaje del
QRS, elevacin del segmento ST, cambios en la onda T.
Rayos X de trax: Muestra cardiomegalia con congestin venosa
pulmonar.
Ecocardiografa: Es la prueba de oro para el diagnstico de de-
rrame pleural y taponamiento cardiaco. La ecocardiografa muestra
cambios tempranos, mucho antes de que se detecten los signos clni-
cos de taponamiento.
Manejo
- Resucitacin con el ABC.
- Optimice precarga con volumen.
- Nunca utilice diurticos ni digitlicos.
- La pericardiocentesis es mandatoria para taponamiento cardia-
co (nunca espere la realizacin de la ecocardiografa si su sos-
pecha clnica es sta).
- La pericardiocentesis se puede realizar bajo visin ecocardiogr-
fica con puncin y paso de un catter tipo cola de cochino.
- Si su sospecha es de infeccin bacteriana o un derrame locu-
lado considere la pericardiotoma quirrgica o ventana pericr-
dica.
- Siempre recuerde tomar muestras para cultivo y citologa.
- Trate siempre la condicin mdica que llev al derrame.
- El cido acetil saliclico y los esteroides estn indicados en el
manejo de la pericarditis no infecciosa.
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- Tenga extrema precaucin con el uso de los diurticos ya que
disminuyen la precarga y enmascaran o empeoran un tapona-
miento cardiaco.
- Se debe hacer seguimiento estricto de estos pacientes por la
posibilidad de desarrollo tardo de pericarditis constrictiva.
- Terapia antibitica emprica con oxacilina y ceftriaxona o clo-
ramfenicol, intravenosos.
BIBLIOGRAFA
Allen HD, Gutgesall HP: Moss and Adams, Heart disease in infants, children
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Endocarditis infecciosa
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CLARA INS RICO POSADA
Defnicin: Es una enfermedad inama-
toria de origen infeccioso, que afecta el endocardio o el endotelio vas-
cular de un corazn con malformaciones (congnitas o adquiridas) o
estructuralmente sano.
Patognesis: Se requieren dos factores importantes para que se
produzca la enfermedad:
La anormalidad estructural del corazn o de las grandes arterias
con la consecuente alteracin en la turbulencia, generando as dao
endotelial y formacin de un trombo de brina y plaquetas (aspti-
co) y la presentacin de una bacteriemia producida por manipulacin
dental, cateterismo o ciruga genitourinaria, endoscopia de las vas
digestivas bajas, broncoscopia, venopunciones repetidas, entre otras,
generando as la formacin de un trombo sptico.
En el corazn estructuralmente sano, los factores implicados de-
penden del agente etiolgico (alta virulencia).
Entre los factores predisponentes mas frecuentes se encuentran: to-
das las cardiopatas congnitas excepto la CIA tipo osteum secundum,
las cirugas cardiacas previas (paliativas o denitivas), las cardiopatas
adquiridas, las inmunodeciencias congnitas o adquiridas, la drogadic-
cin IV y el uso de catteres centrales por tiempo prolongado.
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Etiologa: Los germenes causales se agrupan en dos:
Alta virulencia: S. aureus, neumococo, algunas bacterias gram
negativas y algunas cepas de Estreptococo beta hemoltico.
Baja virulencia: Estreptococo viridans, enterococo, hongos, difte-
rioides, grupo HACEK (Hemolus, Actinobacilus, Cardiobacterium,
Eikenela y Kingela) siendo de este grupo el Hemolus el germen que
ms afecta a los pacientes peditricos.
Cuadro clnico: El cuadro clnico vara, dependiendo de la viru-
lencia del agente causal, siendo el producido por los germenes de alta
virulencia un cuadro de inicio ms agudo, con mayor deterioro clnico
y con mayor compromiso del estado general. Adems como caracte-
rstica muy importante de este tipo de germenes encontramos que es
ms frecuente la endocarditis izquierda y por lo tanto el embolismo
sistmico siendo el SNC el principal rgano blanco.
En general el cuadro clnico se compone de:
- Sntomas txico-infecciosos: fiebre, sudoracin, escalofros,
dolor torcico, artralgias, mialgias, prdida de peso, astenia,
adinamia.
- Fenmenos vasculticos: manchas de Roth, lesiones de Ja-
neway, ndulos de Osler, hemorragias en astilla y hematuria.
- Anemia hemoltica de origen autoinmune.
- Fenmenos emblicos.
- Alteraciones cardiovasculares secundarias al dao inducido
por las vegetaciones: soplos de aparicin reciente y cambian-
tes, falla cardiaca, etc.
Diagnstico: El diagnstico se establece basndose en criterios
mayores y menores.
Criterios mayores: Hemocultivos positivos: aislamiento de un
germen tpico de endocarditis en dos hemocultivos tomados en tiem-
po diferente o presencia de otros microorganismos que se cultivan
persistentemente en sangre.
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Evidencia de compromiso del endocardio: Clnica: soplos de apa-
ricin reciente o diferentes a los ya existentes. Ecocardiografa posi-
tiva: masa compatible con vegetacin, absceso o dehiscencia parcial
reciente de una prtesis.
Criterios menores:
- Malformaciones cardiovasculares congnitas o adquiridas.
- Fiebre mayor de 38 grados.
- Fenmenos vasculticos
- Alteraciones inmunolgicas.
- Hemocultivos positivos que no renan los criterios mayores.
- Hallazgos ecocardiograficos compatibles con endocarditis pero
que no renen los criterios mayores.
- El diagnstico se hace con dos criterios mayores, un criterio
mayor y tres menores o cinco menores.
Tratamiento
Medidas generales: Reposo, oxigeno, dieta con adecuado aporte
proteico calrico, mantener un adecuado balance hidroelectroltico.
Medidas especicas: manejo de la falla cardiaca con diurticos,
inotropiocos y vasodilatadores segn cada caso especco.
Tratamiento antibitico: En el paciente que no tiene un cuadro
clnico agudo y en quienes los hemocultivos van negativos, pueden
esperarse 48 horas o ms mientras se toman nuevos cultivos, para
el inicio de los antibiticos. La duracin del tratamiento antibitico
depende del germen aislado, sin embargo se recomienda entre 4 a 8
semanas de antibiticoterapia.
El tratamiento antibitico emprico recomendado para pacientes
con vlvula nativa y sin germen aislado (mientras llega el resultado de
los hemocultivos) y de instauracin subaguda es: P. cristalina (200.000
a 300.000 U/kg/da dividido en seis dosis) mas gentamicina (7.5 mg/
kg/da dividido en tres dosis). Cuando el cuadro clnico es de inicio
agudo, se recomienda tratamiento con oxacilina (100-200 mg/kg/da
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dividido en cuatro dosis) ms gentamicina a las dosis anteriormente
recomendadas.
Tratamiento quirrgico: Tiene las siguientes indicaciones: Falla
cardiaca persistente y refractaria al tratamiento medico, obstruccin
valvular signicativa, cuadro toxinfeccioso persistente a pesar de ade-
cuado tratamiento antibitico despus de siete das, extensin de la
infeccin a estructuras vecinas con formacin de abscesos en las vl-
vulas, el miocardio o el pericardio, vegetacin de gran tamao, persis-
tente, mvil en la cual el riesgo de embolizacion es muy alto, prtesis
inestables, dos o mas episodios de embolizacion perifrica.
Proflaxis: Est indicada en todos los nios que tengan factores
predisponentes y que sean sometidos a factores precipitantes: ma-
nipulaciones o tratamientos odontolgicos, cateterismos o cirugas
genitourinarias, endoscopias de las vas digestivas bajas, cirugas de
senos para nasales, adenoides, amgdalas, endoscopia de vas areas
con broncoscopio rgido, quemaduras extensas, venopunciones repe-
tidas en hospitalizaciones prolongadas. Se recomienda el esquema de
amoxicilina 50 mg/kg/da dosis nica, administrada una hora antes del
procedimiento. Si existe alergia a la penicilina, se utilizar eritromici-
na 20 mg/kg o claritromicina 7.5 mg/kg o clindamicina 10 mg/kg, una
hora antes del procedimiento.
BIBLIOGRAFA
Allen HD, Gutgesill HP, Clark EB, et al, eds Moss and Adams Heart Disease
in Infant, Childrens and adolescents, 6 ed. Baltimore: LWW, 2001.
Ferreiri P, Gewitz MH, Gerfer MH, et al. Unique features of infective endo-
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5:518.
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Sncope
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
Defnicin: Prdida sbita de la concien-
cia y el tono muscular, ocasionada por disminucin en la perfusin
cerebral y por lo tanto del ujo de oxgeno y glucosa al cerebro.
La historia clnica, el examen fsico y el EKG son generalmente su-
cientes para establecer el diagnstico. Usualmente es benigno, las cau-
sas ms frecuentes son episodios vasovagales e hipotensin ortosttica.
Diagnstico y evaluacin
Historia: Detallar eventos precedentes, prdromos, apariencia
del nio, postura del nio, tipo de actividad que estaba realizando,
duracin del sntoma, antecedentes de enfermedad cardiaca, sncope
recurrente, historia familiar de muerte sbita.
Sncope vasovagal: Generalmente precedido de palidez, sudora-
cin, nusea, mareo, visin borrosa. El nio generalmente estaba de
pie. Hay asociacin con tensin emocional o leve trauma fsico, ayu-
no, ambientes muy calurosos.
Usualmente dura menos de dos minutos y hay recuperacin com-
pleta.
Hipotensin ortosttica: Prdromos similares al vasovagal pero
historia de mareos posturales. Se asocia con deshidratacin, anemia o
uso de medicaciones (vasodilatadores y diurticos).
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Sncope neurolgico: Puede haber convulsiones previas. Son de
mayor duracin.
La recuperacin es lenta y seguida de letargia, desorientacin, in-
continencia y movimientos anormales. En migraa basilar puede estar
seguido de cefalea occipital severa, tinitus, diplopa, vrtigo.
Sncope histrico: Primariamente en nios mayores y en nias
adolescentes. Desencadenado por situaciones de tensin emocional,
no hay prdromos ni secuelas, no hay trauma al caer al piso.
Sncope metablico: Usualmente no relacionado con la posicin,
las causas ms frecuentes: hipoglucemia, hipoxia, trastornos electrol-
ticos especialmente relacionados con el potasio o el calcio.
Sncope cardiaco: Sugerido por presentarse durante el ejercicio,
puede estar asociado a dolor torcico, palpitaciones.
La enfermedad cardiaca previa, la recurrencia, la historia o pre-
sencia de arritmias, historia familiar, soportan el diagnstico.
Examen fsico: Documentar cambios posturales de la presin
arterial.
Cadas de ms de 15 mm Hg de la presin sistlica o aumentos de
ms de 20 pm en la frecuencia cardiaca hacen diagnstico de hipoten-
sin postural. Se debe realizar una evaluacin cardiaca detallada, del
estado de hidratacin y de la perfusin perifrica. En el examen neuro-
lgico: estado mental, dcit focal, soplos en circulacin cartida.
Ayudas diagnsticas
Electrocardiograma: Buscar evidencia de arritmia, intervalo QT
prolongado (QTc: mayor de 450 mseg. en lactantes menores de 6 me-
ses, mayor de 440 mseg en nios y de 425 mseg en adolescentes y
adultos), Sndrome de Wolff-Parkinson - White (QRS amplio, onda
delta, y PR corto), hipertroa ventricular (grandes voltajes), o bloqueo
cardiaco.
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Laboratorio: Realizar un glucometer. De acuerdo a la historia cl-
nica: hemograma, ionograma.
Todos los nios con sncope acompaado de prdida prolongada
de la conciencia, sncope recurrente, asociacin con el ejercicio, dolor
torcico, arritmia, EKG anormal y dcit neurolgico focal, se deben
hospitalizar para monitoreo estricto y evaluacin.
La presentacin del sncope en un lactante nunca se debe subvalo-
rar, en ellos invariablemente se presenta secundario a apnea, convul-
siones o arritmias cardiacas.
BIBLIOGRAFA
Delgado CA: Syncope. En: Fleisher GR, Ludwig S, ed: Textbook of Pediatric
Emergency Medicine, 4 Ed, Philadelphia, 2000, LWW. pp 593-601.
Emergencias neurolgicas
Ataxia aguda
Convulsin afebril
Convulsin febril
Estado epilptico
Estado mental alterado
Letargia e irritabilidad
Parlisis flcida aguda
Psicosis aguda en nios
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Ataxia aguda
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DAGOBERTO CABRERA HAMMER
La ataxia es una alteracin de la coordi-
nacin, tono, postura y equilibrio.
Ante un paciente con ataxia aguda, deben considerarse las si-
guientes posibilidades:
- ataxia cerebelosa aguda
- tumor de fosa posterior
- enfermedad cerebrovascular
- intoxicacin
- epilepsia
- neuroinfeccin
- laberintitis
- neuroblastoma oculto
- enfermedad neurometablica
- enfermedad desmielinizante tipo esclerosis mltiple
La ms frecuente es la ataxia cerebelosa aguda. Cuadro post-in-
feccioso, luego de unas tres semanas de un cuadro respiratorio, gastroin-
testinal o exantemtico, especialmente en nios de 1 a 5 aos. Se inicia
con ataxia de tronco que altera la marcha, el 50% presentan nistagmo,
y con menor frecuencia temblor ceflico y de extremidades, dismetra,
hipotona y disartria. Agentes relacionados incluyen, entre otros: vari-
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cela, parotiditis, enterovirus, ebre tifoidea, parvovirus B 19, hepatitis
A, micoplasma, malaria, meningococo. No es usual la presencia de ce-
falea, fotofobia, movimientos anormales, convulsiones, sntomas cons-
titucionales, ebre y signos menngeos. Como se trata de un diagnstico
de exclusin, se deben realizar los siguientes estudios:
1. TAC de crneo simple y con contraste: Para descartar tumor
de fosa posterior (cefalea, vmito, inclinacin ceflica, papi-
ledema). Si hay signos de compromiso de tallo cerebral (dete-
rioro de conciencia, trastorno oculomotor, pupilar o sndrome
alterno) o no hay mejora en 4-8 semanas, requiere resonancia
magntica simple y con contraste.
2. Tamizaje toxicolgico (sedantes, metales pesados).
3. dosificacin de amonio-lactato: Enfermedad mitocondrial y
del ciclo de la urea.
4. EEG: ataxia epilptica.
5. HLG, SED y PCR: reactantes de fase aguda.
Puncin lumbar, luego de neuroimagen, para descartar infeccin
activa. En 25%-48% de los casos hay pleocitosis o aumento de prote-
nas, con glucorraquia normal. Los cultivos deben ser negativos.
Una vez descartados los diagnsticos diferenciales, el tratamiento
es de soporte. Si hay varicela activa, iniciar aciclovir.
El paciente debe reevaluarse ambulatoriamente en 4-8 semanas.
Si persisten los sntomas debern considerarse otras posibilidades
diagnsticas de manejo especializado por neurologa infantil.
BIBLIOGRAFA
Fenichel GM. Ataxia. In: Clinical pediatric neurology: a signs and symptoms
approach, 4
th
ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:223-242.
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Ryan MM, Engle EC. Acute ataxia in childhood. J Child Neurol 2003;18:309-
316.
EMERGENCIAS NEUROLGICAS / 197
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Convulsin afebril
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DAGOBERTO CABRERA HAMMER
Cuando atendemos en urgencias a un
nio con un evento paroxstico debemos preguntarnos:
1. Se trata de una convulsin o no. En los centros de epilepsia
hasta un 30% de los pacientes, presentan crisis no epilpticas.
Estas pueden corresponder a situaciones fisiopatolgicas que
semejan crisis o a pseudocrisis relacionadas con factores emo-
cionales. Las caractersticas precedentes, precipitantes, acom-
paantes y subsecuentes de las crisis, junto a el EEG y el exa-
men fsico nos ayudan a definir el diagnstico.
2. En caso de considerar que se trata de una crisis convulsiva, la
siguiente pregunta es: se trata de epilepsia, crisis sintomtica
o crisis nica no provocada.
Con 2 ms crisis no provocadas, es decir, sin una causa aguda
que las explique, podemos clasicarlo como epilptico y usualmente
requiere tratamiento con anticonvulsivantes crnicamente. El riesgo
de tercera crisis es >65%. Debe evaluarse el impacto de las crisis vs.
el tratamiento, sobre la calidad de vida.
Si hay una causa aguda que explique la convulsin estructural,
metablica, txica o infecciosa se trata de crisis sintomtica aguda y
usualmente el tratamiento antiepilptico es solo durante la fase aguda.
198 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA
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Si se trata de una crisis nica no provocada, no podemos an cla-
sicarlo como epilptico, pero se aconseja tratamiento anticonvulsi-
vante si hay retardo mental, signos focales EEG anormal epileptifor-
me - predictores de recurrencia.
Las crisis neonatales merecen una consideracin aparte.
Los medicamentos de eleccin, las dosis y controles se resumen
el la siguiente tabla. No se incluyen los anticonvulsivantes de nueva
generacin.
Frmacos anticonvulsivantes comunes
Frmaco
Tipo de
convulsin
Dosis oral
Nivel
srico
mcg/ml
Efectos colaterales
Carba-
macepina
Epilepsia
parcial
Tnico-
clnica
Comenzar con
10mg/kg/da. Au-
mentar 5mg/kg/da
cada semana hasta
20-30 mg/kg/da en
2-3 dosis.
4-12
Mareos, somnolen-
cia, diplopa, disfun-
cin heptica, ane-
mia, leucopenia.
Clona-
zepam
Mioclnica
Espasmos
infantiles
Ausencia
Comenzar con
0,05mg/kg/da.
Aumentar 0,05mg/
kg/da por semana,
Mximo 0,2mg/kg/
da en 2-3 dosis.
6,3
-56,8
Somnolencia, irrita-
bilidad, babeo, tras-
torno de la conducta,
depresin.
Fenobar-
bital
Tnico-
clnica
Epilepsia
parcial
3-5 mg/kg/da en
1-2 dosis
15-40
Hiperactividad, irrita-
bilidad, tiempo de
atencin breve, be-
rrinches, alteracin
del patrn del sueo,
sndrome de Stevens-
Johnson, depresin
de la funcin cognos-
citiva.

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Frmaco
Tipo de
convulsin
Dosis oral
Nivel
srico
mcg/ml
Efectos colaterales
Fenitona
Epilepsia
parcial
Tnico-
clnica
5-6 mg/kg/da en
2 dosis
10-20
Hirsutismo, hipertro-
a gingival, ataxia,
exantema, sndrome
de Stevens-Johnson.
Valproato
sdico
Tnico-
clonica
Ausencia
mioclnica
Epilepsia
parcial no
clasicada
Comenzar con
10mg/kg/da.
Aumentar de 5 a
10mg/kg por sema-
na. Dosis usual, de
20 a 60 mg/kg/da
en 2-3 dosis.
50-100
Aumento de peso,
alopecia, temblor,
hepatotoxicidad
BIBLIOGRAFA
Appleton R, Martland T, Phillips B. Drugs management for acute tonic-clonic
convulsions including convulsive status epilepticus in children. Cochra-
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Continuacin frmacos anticonvulsivantes
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Convulsin febril
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DAGOBERTO CABRERA HAMMER
Defnicin: Es una convulsin asociada
a una enfermedad febril, en ausencia de infeccin del sistema nervioso
central o desequilibrio hidroelectroltico, en mayores de 3 meses y
menores de 6 aos, sin convulsiones afebriles previas. El nio puede
ser neurolgicamente normal o no. Son el tipo ms frecuente de con-
vulsin en nios, afectando del 2% a 10% de los nios en diferentes
series. Se clasican en simples, complejas y recurrentes.
Las simples son nicas durante el episodio febril, generalizadas y
duran menos de15 minutos, incluyendo el periodo postictal.
Las complejas son mltiples en el mismo episodio febril, focales
y de duracin mayor de 15 minutos.
Son recurrentes si hay ms de una crisis separadas por > 24 horas.
Son factores de riesgo para la primera convulsin febril:
- Antecedente familiar en primero o segundo grado
- Hospitalizacin neonatal prolongada (>28 das)
- Grado de elevacin de la temperatura
- Retardo del neurodesarrollo
- Asistencia a guardera
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Son factores de riesgos para recurrencia de convulsin febril:
- Antecedente familiar de convulsiones febriles.
- Primera convulsin < 12 -18 meses (entre ms temprana, ma-
yor riesgo).
- Menor grado de elevacin de temperatura.
- Breve duracin de la fiebre antes de la crisis.
- Factores de riesgo posibles: antecedente familiar de epilepsia.
En pacientes sin estos factores las recurrencias a 2 aos son < 15%;
con 2 de ellos el riesgo asciende a >30 % y con 3 factores es > 60%.
Son factores de riesgo para epilepsia subsiguiente:
- Neurodesarrollo anormal
- Convulsin febril compleja
- Antecedente familiar de epilepsia
- Breve duracin de la ebre antes de la crisis.
El riesgo de epilepsia oscila entre 1 a 7% segn la presencia de
estos factores de de riesgo.
Un interrogatorio y examen fsico detallados son esenciales para
excluir diagnsticos diferenciales. Exmenes de laboratorio de rutina
(HLG, electrolitos y glucemia) no son necesarios en una primera con-
vulsin febril con foco infeccioso evidente. Glucometer debe realizarse
a todo nio que no est completamente alerta en el momento de la eva-
luacin. Debe realizarse citoqumico de orina a todos los pacientes.
Indicaciones de puncin Lumbar. No se realiza de rutina. Debe
realizarse en todo menor de 18 meses con primera convulsin asocia-
da a ebre. Igualmente en pacientes con mal aspecto - perfusin, pete-
quias - irritabilidad, letargia - somnolencia, vmitos o rechazo a la va
oral persistente previo o posterior a la convulsin febril. Paciente que
no se recupere totalmente a los 30 min post convulsin. Paciente
con examen neurolgico anormal post ictal - con signos de hiperten-
sin endocraneana o focalizacin previa TAC crneo. Nios con 3
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ms das de enfermedad, consulta previa a urgencias, especialmente si
le formularon tratamiento antibitico.
Deben reevaluarse en 2 horas: paciente con convulsin febril
compleja que no cumpla los anteriores criterios para PL y pacientes
mayores de 18 meses con convulsin febril simple, en tratamiento con
antibiticos en las 48-72 horas previas.
Se realiza TAC de crneo a:
- Pacientes con micro o macrocefalia.
- Neurodesarrollo o examen neurolgico basal anormal
- Estigmas de sndrome neurocutneo.
- Det neurolgico post ictal de > 1 hora
- Crisis febriles complejas recurrentes
- Dudas si las crisis son febriles o no.
- Sospecha o evidencia de trauma.
El EEG est indicado si hay crisis afebriles.
Ocasionalmente una convulsin febril es la primera manifesta-
cin de una enfermedad neurometablica o de un sndrome epilptico
de mal pronstico epilepsia mioclnica severa de la infancia. En es-
tos casos, los antecedentes personales y familiares ms el seguimiento
clnico orientar el diagnstico.
El tratamiento agudo de las convulsiones febriles se realiza con
benzodiacepinas IV Si no hay convulsin activa, no es necesario apli-
car benzodiacepinas para evitar crisis subsiguientes en el servicio
de urgencias. Si el mdico considera que los padres del paciente estn
en capacidad de aplicar la benzodiacepina por va rectal en casa, pue-
de ilustrarlos al respecto, para futuros episodios. En caso de estado
epilptico, se manejar como tal. Debe educarse a los padres en el
control de la ebre.
El tratamiento prolctico depende fundamentalmente del riesgo
de recurrencia; otros factores a considerar son el acceso a atencin
mdica de urgencia y la ansiedad de los padres.
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Cuando el riesgo de recurrencia es bajo, no hay indicacin mdica
para tratarlas. En caso de difcil acceso a urgencias y/o gran ansiedad
de los padres, la decisin es individual y concertada con los padres.
Con dos o ms factores de riesgo para recurrencias, o en caso
de convulsiones recurrentes, se aconseja prolaxis intermitente con
diazepam 0,5 mg/k rectal 0.3mg/k oral cada 8 horas durante los 3
primeros das de ebre, durante 2 aos. Se debe explicar a los padres
que esta medida reduce en un 44% la incidencia de las convulsiones,
pero su efecto sedante puede dicultar la evaluacin neurolgica. Otra
opcin es el cido valproico a dosis de 15-20 mg/k da fraccionada
cada 8h, en forma continua por 1-2 aos luego de la ltima crisis, con
controles de hemograma, plaquetas y pruebas de funcin heptica al
inicio del tratamiento, a las 6 semanas y peridicamente segn evolu-
cin. El fenobarbital a 5 mg/k da es otra opcin, aunque con efectos
adversos cognitivo conductuales que deben tenerse en cuenta.
Debe informarse a los padres:
Convulsiones febriles no son epilepsia.
Temperatura axilar > 37.5C puede desencadenar convulsin fe-
bril en el paciente susceptible.
Estas crisis no daan el cerebro ni embrutecen al nio.
Debe controlarse la ebre; esta medida puede prevenir las recu-
rrencias.
En caso de ebre, use un antipirtico a dosis adecuada y bae al
nio con agua tibia por 15-20 minutos.
BIBLIOGRAFA
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the AAP practice parameter. American Academy of Pediatrics. Pediatr
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Estado epilptico (EE)
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JUAN DAVID MUOZ ZULUAGA
Defnicin: Convulsin generalizada (t-
nico-clnica, mioclnica, tnica o ausencias) o focal (clnica o jack-
soniana) que dura 30 minutos o ms. Incluye tambin cualquier serie
de convulsiones sin retorno de la conciencia entre las crisis. El estado
epilptico tnico-clnico es el ms severo y se asocia con dao neu-
rolgico permanente.
La mayora de las convulsiones ceden espontneamente antes de
5 minutos. Si una convulsin dura ms de 10-15 minutos, inicie trata-
miento como si tuviera estado convulsivo.
Clasifcacin
Estado epilptico generalizado:
- Tnico-clnico
- Clnico
- Ausencias
- Tnico
- Mioclnico
Estado epilptico focal:
- Epilepsia parcial continua de Kojevnikov.
- Aura continua.
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- Lmbico (estado psicomotor)
- Hemiconvulsivo con hemiparesia
Etiologa
- Idioptica 50%.
- Infeccin de SNC (encefalitis, meningitis) 39%
- Suspensin droga anti-epilptica 15%
- Evento cerebrovascular 7%
- Trastornos metablicos 5%
- Anoxia-hipoxia cerebral 4%
Epidemiologa: Incidencia de 0.01-0.05% en la poblacin gene-
ral. Incidencia de 1-5% en pacientes epilpticos. Ms frecuente en
menores de 3 aos.
Fisiopatologa: Los elementos principales son:
- Alteracin en la funcin sinptica cerebral.
- Aumento de la excitabilidad de la membrana neuronal.
- Estmulo de los receptores excitatorios.
- Bloqueo de los receptores inhibitorios.
- Aumento de los neurotransmisores.
- Cambios inicos, energticos, osmticos en las clulas.
- Compromiso sistmico.
- Entrada de calcio a la clula.
- Muerte celular.
- Hipoxia cerebral (corteza cerebral, tlamo, hipotlamo).
Clnica: Estado epilptico tnico-clnico (gran mal) es el ms
comn en nios.
Recin nacidos: parpadeo, chupeteo, pedaleo, apneas.
Lactantes: tnicas o clnicas, generalizadas, ausencias, atnicas.
Escolares: tnico-clnicas, mioclnicas, ausencias o parciales.
Adolescentes: tnico-clnicas o parciales.
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Complicaciones sistmicas
- Hipoxia.
- Acidosis respiratoria y metablica.
- Convulsin que dure menos de 30 minutos: taquicardia, hiper-
tensin, hiperglicemia, aumento del flujo sanguneo cerebral.
- Convulsin que dure ms de 30 minutos: bradicardia, hipoten-
sin, hipoglicemia, disminucin del flujo sanguneo cerebral,
lo que puede llevar a secuelas neurolgicas (hipertensin intra-
craneana, edema cerebral). Hipercalemia, aumento de la CPK,
rabdomiolisis, falla renal aguda.
Diagnstico
Historia clnica: No debe retardar el inicio del tratamiento. Pre-
guntar por antecedentes de convulsiones, TEC, enfermedad febril, ex-
posicin a medicamentos o txicos, cambios o suspensin en droga
antiepilptica. La historia clnica debe ir enfocada a descartar menin-
gitis, encefalitis, hipoglicemia.
Examen fsico: ABC, examen neurolgico completo luego de es-
tabilizacin, mientras que se observa y trata la convulsin. nfasis en
el examen fsico, para descartar trauma, signos menngeos, y oler la
boca para descartar intoxicacin.
Exmenes de laboratorio
Muestras de sangre: Glucometer, niveles sricos de drogas anti-
convulsivantes, glicemia central, electrolitos sricos, calcio, magne-
sio, BUN ,creatinina, enzimas hepticas, amonio, pH y gases arteria-
les, hemograma con sedimentacin y PCR, perl toxicolgico, EEG,
hemocultivos.
Puncin lumbar: El nio que presenta estado convulsivo, usual-
mente se torna comatoso luego de que cede dicho estado, haciendo
difcil excluir la presencia de hipertensin intracraneana. Si hay fuer-
te sospecha de meningitis bacteriana, inicie tratamiento antibitico
inmediatamente despus de tomar muestras para hemocultivos. La
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puncin se pospone hasta que mejore el nivel de conciencia, y haya
evidencia de que no hay hipertensin intracraneana.
Imaginologa: Rayos X, TAC de crneo urgente si hay signos y
sntomas de hipertensin intracraneana o dcit neurolgico focal.
Rayos X de trax para descartar broncoaspiracin
Tratamiento: Se basa en cuatro aspectos, a saber:
- Mantener funciones vitales
- Detener las convulsiones
- Prevenir su recurrencia
- Identicar y tratar factores precipitantes
Principios de la terapia anticonvulsivante:
- Diazepam o lorazepam IV actan rpidamente y deben ser usa-
dos en el tratamiento inicial del estado epilptico.
- El Diazepam tiene una corta duracin de accin, por lo que
siempre hay que dar un medicamento de larga accin inmedia-
tamente siguiente a su administracin (fenitona).
- El fenobarbital puede deprimir el estado de conciencia y la
respiracin, especialmente cuando se da junto con benzodia-
cepinas (diazepam), por lo que se prefiere la fenitona como
anticonvulsivante de larga accin.
- Si las convulsiones continan a pesar del tratamiento con feni-
tona, fenobarbital, considere la administracin de midazolam
IV en infusin continua.
- Si hay dificultad para obtener acceso IV, el diazepam puede ser
aplicado intra-rectal sin diluir. La concentracin srica mxima
de la droga se alcanza inmediatamente luego de la dosis IV y
en 4-10 minutos cuando es por va rectal. El diazepam puede
producir depresin respiratoria cuando se pasa en bolo IV rpi-
do y en pacientes que tambin reciben fenobarbital.
El lorazepam (no se consigue la presentacin IV en nuestro me-
dio) tiene una distribucin ms lenta que el diazepam y por lo tanto
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tiene una duracin de accin de hasta 8 horas. Las concentraciones
sricas mximas se alcanzan rpidamente, despus de la administra-
cin IV. Tiene absorcin errtica por va rectal, por lo tanto no se debe
usar por esta va.
La fenitona se debe diluir en solucin salina normal. Se precipita
cuando se diluye en dextrosa (La dextrosa destroza el epamin). La
dosis de impregnacin debe ser pasada en 20-30 minutos por va IV,
para disminuir el riesgo de arritmias cardiacas e hipotensin.La dilu-
cin para administracin IV es 5mg/ml.
El midazolam es efectivo en el estado epilptico refractario. Tiene
una vida media corta, por lo que se puede usar en infusin IV conti-
nua. Su efecto sobre la conciencia no dura mas de 5 horas despus de
suspender la medicacin.
El tiopental (pentotal) se usa en pacientes intubados, ventilados y
con monitoreo hemodinmico estricto.
La lidocana se puede usar cuando el estado epilptico ha sido
refractario a las otras medicaciones. Tiene efecto sobre la presin ar-
terial y ritmo cardiaco, por lo que se deben monitorizar signos vitales
durante su administracin.
Tratamiento de acuerdo con la duracin del episodio
0-10 minutos:
- ABC.
- Intubacin orotraqueal en caso necesario.
- Oxigenoterapia.
- Canalizar vena perifrica (ojal dos venas de buen calibre).
- Bolo de S. Salina 20 cc/Kg para pasar en una hora , en caso de
hipotensin.
- Monitoreo clnico, EKG y pulso-oximetra continua.
- Tratar la hipoglucemia con dextrosa en bolo IV.
- Tratar la acidosis metablica con bicarbonato de sodio IV.
- Tratar la hiponatremia con S. Salina al 3% IV.
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- Tratar la hipocalcemia con gluconato de calcio IV.
- Dipirona IV si hay ebre, dosis de 20-30 mgs/Kg IV.
- Tiamina IV 10 mgs. para desnutridos severos.
- Aplicacin de anticonvulsivante.
Lorazepam 0.05-0.1 mg/Kg. IV diluido en s. salina o dextrosa al
5%, para pasar en 2 minutos. Dosis mxima de 4 mgs. Esta dosis se
puede repetir a los 10 minutos por una sola vez. (No disponible entre
nosotros la forma IV).
En nuestros hospitales usar diazepam 0.2-0.3 mgs/Kg. IV sin di-
luir, para pasar en 2 minutos. Dosis mxima 5 mgs. en menores de 5
aos y 10 mgs. en mayores de 5 aos. La dosis IV se puede repetir a
los 10 minutos o usar diazepam por va rectal 0.3-0.5 mgs/Kg en lac-
tantes y 0.2-0.3 mgs/Kg en nios mayores. Dosis mxima de10 mgs.
La dosis rectal se puede repetir a los 10 minutos.
Usar midazolam IV en donde est disponible como droga de pri-
mera lnea, ya que produce menos depresin respiratoria que el diaze-
pam IV. Dosis de 0.15 mgs/Kg. IV en bolo o 0.2 mgs/Kg. intranasal.
Iniciar concomitantemente fenitona 15-18 mgs/Kg. IV diluido en
solucin salina (dilucin 5mgs/cc.) para pasar en 20-30 minutos. La
dosis mxima no debe pasar de 1000 mgs. Luego del bolo de fenitona,
dejar dosis de mantenimiento 5-10 mgs/Kg/ da IV cada 8-12 horas.
10 minutos:
- Segunda dosis de lorazepam o diazepam o midazolam IV a las
dosis enunciadas anteriormente.
15 minutos:
- Tercera dosis de lorazepam o diazepam o midazolam IV.
- Segundo bolo de fenitona 5 mgs/Kg. IV. (Completa dosis total
de 20-22 mgs/Kg).
En hospitales que carecen de adecuados servicios de monitoreo y
tratamiento de pacientes con estado epilptico, sugerimos solicitar re-
misin por va telefnica a un hospital de mayor complejidad, porque
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a partir de este tiempo de duracin del estado epilptico, se aumenta
el riesgo de dao cerebral.
En el Hospital Infantil San Vicente de Pal de Medelln, luego del
segundo bolo de fenitona, iniciamos infusin IV continua de mida-
zolam a 1 microgramo/Kg/min y vamos aumentando 1 microgramo/
Kg/min. cada 15 minutos hasta que ceda el estado epilptico . Cuando
cede, se deja la infusin IV en esa dosis por 12-18 horas, y luego se
inicia descenso gradual cada 15 minutos hasta suspender. La mayora
de los episodios son controlados a dosis de menos de 3 microgramos/
Kg/min., pero hemos llegado a usar dosis tan altas como de ms de 20
microgramos/Kg/min, monitorizado en cuidados intensivos.
20 minutos:
- Cuarta dosis de lorazepam o diazepam o midazolam IV (opcio-
nal). Mejor lorazepam por menor riesgo de falla respiratoria.
- Iniciar fenobarbital 15-20 mgs/Kg IM o IV para pasar en 10-15
minutos. Dosis mxima de 300 mgs.
25 minutos:
- Tercer bolo de fenitona 5 mgs/Kg IV (completa dosis total de
25-28 mgs/Kg).
- cido valproico 30 mgs/Kg por va rectal, protegiendo con va-
selina la regin perianal para evitar proctitis.
- Lidocana sin epinefrina en bolo IV a dosis de 1-3 mgs/Kg,
pasando a 25 mgs/minuto. Si el estado epilptico cede, se debe
iniciar un goteo IV continuo de lidocana a dosis de 5-10 mgs/
Kg/hora o 20-50 microgramos/Kg/minuto, debido a que el
efecto del bolo IV inicial solo dura 20-30 minutos. La infusin
IV continua se disminuye lentamente cuando el EE haya sido
controlado por tiempo mayor de 12 horas.
Estando el paciente hospitalizado en cuidados intensivos, se podra
usar fenobarbital en bolos IV cada 30-60 min. a dosis de 5-20 mgs/Kg,
sin pasar de dosis mxima administrada en 24 horas de 120 mgs/Kg.
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35 minutos:
- Segunda dosis de cido valproico 30 mgs/Kg por va rectal.
- Goteo IV de midazolam como se mencion anteriormente.
40 minutos:
- Traslado a UCI (o antes si hay depresin respiratoria, uso de
midazolam en infusin IV continua, fenobarbital IV cada 30-
60 minutos, etc.).
- Intubacin orotraqueal.
- Inicio de tratamiento antiedema cerebral.
45-50 minutos:
- Anestsico inhalado (isofluorane).
- Anestsico IV del tipo tiopental sdico (pentotal), dosis de car-
ga de 3-5 mgs/Kg IV, seguido por infusin IV continua a dosis
de 1-5 mgs/Kg/hora. La anestesia se mantiene mayor de 2 ho-
ras despus de lograr silencio en el EEG.
Para el estado epilptico tipo tnico, ausencia atpica, o mioclni-
co, el medicamento de eleccin es el cido valproico. En EE tipo au-
sencia tpica, los medicamentos de eleccin son las benzodiacepinas
y el cido valproico.
Pronstico: La mortalidad ucta entre 10 y 15%. Entre las prin-
cipales causas de muerte estn: falla cardiaca, edema cerebral, altera-
ciones electrolticas, neumona por broncoaspiracin, complicaciones
derivadas del tratamiento, etc.
BIBLIOGRAFA
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lepticus with continuous infusion of midazolam. Neurology. 1994; 44:
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EMERGENCIAS NEUROLGICAS / 213
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Estado mental alterado
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DAGOBERTO CABRERA HAMMER
La alteracin del estado mental en el ser-
vicio de urgencias es un verdadero reto para el mdico, dada la amplia
variedad de diagnsticos diferenciales que deben considerarse y la ne-
cesidad de esclarecer la causa especca en el menor tiempo posible,
para reducir al mnimo la morbimortalidad.
El nivel de vigilia depende del sistema reticular activante ascenden-
te (SRAA) porcin central de la protuberancia y el mesencfalo y sus
conexiones con el tlamo. El contenido gnosis, entendimiento es una
funcin cortical.
Esta dicotoma genera a su vez dos grandes sndromes, que no
son mutuamente excluyentes: estado confusional agudo (delirium) y
compromiso del estado de vigilia.
En el interrogatorio dirigido es fundamental identicar:
1. Trauma
2. Enfermedades sistmicas previas
3. Eventos neurolgicos similares
4. Epilepsia
5. Fiebre
6. Contacto txico evidente o posible
7. Vmito
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Por las implicaciones pronsticas y la necesidad de tratamiento
especco y urgente debe siempre descartarse: hipoglucemia, menin-
gitis e hipertensin endocraneana.
En el examen fsico debemos denir que tan comprometido est
el paciente, si hay signos focales, signos de hipertensin endocranea-
na y signos menngeos. Una secuencia prctica es:
1. Iniciar con los signos vitales y evaluar perfusin y patrn res-
piratorio. La encefalopata hipertensiva es frecuente como forma
de presentacin en nios con glomrulonefritis.
2. Escala de coma de Glasgow: Aunque se dise para trauma en-
cfalo craneano, suele ser til para clasicar y hacer un segui-
miento del nivel de alerta, teniendo en cuenta las modicaciones
segn edad. Evala las respuestas ocular, motora y verbal. Glas-
gow menor o igual a 8 usualmente requiere intubacin.
Realizar fondo de ojo en busca de papiledema. Su ausencia, no
descarta hipertensin endocraneana si la instauracin es aguda.
La presencia de hemorragias masivas en el fondo de ojo obliga
a considerar las posibilidades de hemorragia subaracnoidea o de
sndrome del nio sacudido y buscar evidencias de trauma.
3. Debe hacerse un informe detallado de la actividad espontnea
y la reactividad del paciente, para su correcto seguimiento, en
lugar de intentar encasillarlo terminolgicamente. La intensi-
dad del estmulo necesario para que el paciente reaccione y la ca-
lidad de dicha reaccin, si existe, debe quedar claramente escrita
en la historia clnica.
4. Un rpido examen general en busca de estigmas de enferme-
dades sistmicas y trauma:
- Cabeza, cuello: sangre o lquido cefalorraqudeo por odos o
fosas nasales constituyen signos de trauma.
- Piel: rash, anemia, cianosis, ictericia, ditesis hemorrgica,
vasculitis.
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- Cardiopulmonar: arritmias cardiacas, cardiopatas congnitas,
enfermedades respiratorias.
- Abdomen: en busca de hepatoesplenomegalia y/o masas; es
especialmente importante en varones de 5-10 meses, por la po-
sibilidad de invaginacin intestinal. En caso de que sospeche-
mos esta entidad, debe realizarse tacto rectal en busca de masas
o sangrado (jalea de mora).
5. El Examen neurolgico ms detallado se realiza bsicamente
en busca de evidencia de lesin focal.
a. Patrn postural: Las posturas estereotipadas no propositivas
anormales son expresin de dao estructural y se asocian a
mal pronstico neurolgico. Ocasionalmente se observan en
estadios tardos de enfermedades metablicas, como en el
coma heptico. Decorticacin: flexin de MMSS y extensin
de inferiores e indica usualmente lesin hemisfrica. Descere-
bracin: extensin de MMSS y MMII, usualmente por lesin
mesenceflica. La parlisis flcida indica dao de la formacin
reticular ponto medular.
Las asimetras en el tono, los reflejos msculotendinosos y la
respuesta plantar son signos muy tiles de lesin estructural
focal.
b. Patrn respiratorio: La hiperventilacin puede ser secundaria
a lesin mesencfalo-protuberancial o compensatoria a aci-
dosis metablica secundaria a cetoacidosis diabtica, intoxi-
cacin por salicilatos o alcohol, sepsis o insuficiencia renal.
La respiracin de Cheyne Stokes puede ser secundaria a dao
hemisfrico, dienceflico, de tallo cerebral, hipoxia cerebral,
encefalopata hipertensiva, uremia o falla cardaca. Puede ser
signo de hernia del uncus.
c. Pupilas: El examen pupilar puede mostrar:
- Pupilas intermedias y reactivas: lesiones supramesenceflicas
- Midriticas no reactivas: lesiones mesenceflicas
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- Miticas-reactivas (ver con lupa): opiceoas o lesin en puente.
- Midriasis unilateral: hernia del uncus ipsilateral.
d. Oculomotricidad: La exploracin de los movimientos oculares
puede mostrar una mirada conjugada ojos en la misma direc-
cin o desconjugada.
La mirada conjugada expresa:
- Lesin frontal destructiva sealada por la mirada, cuando
hay hemipleja contralateral.
- Dao en protuberancia: cuando hay hemipleja ipsilateral.
En este caso, la mirada se aleja de la lesin: se dirige al
lado contrario de la lesin protuberancial.
- Lesin frontal irritativa, en cuyo caso hay movimientos
convulsivos en el hemicuerpo al cual se dirige concomitan-
temente la mirada.
La mirada desconjugada expresa compromiso anatmico del
tallo cerebral.
El reflejo oculoceflico giros de la cabeza de derecha a iz-
quierda y viceversa se puede realizar una vez descartemos
inestabilidad cervical. Su normalidad indica que el tallo cere-
bral esta sano y por consiguiente, el coma es metablico o es-
tructural supramesenceflico.
6. Laboratorio: En la evaluacin inicial debe ordenarse:
- Glucometer
- Hemoleucograma - plaquetas - sedimentacin - PCR
- Ionograma completo
- BUN, creatinina, transaminasas
- Citoqumico de orina.
- Tamizaje toxicolgico en orina
- Gases arteriales
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Si se sospecha infeccin: hemocultivos, urocultivo y estudio de
lquido cefalorraqudeo. Deben recordarse las contraindicaciones de
la puncin lumbar: infeccin en el trayecto de la aguja, trastorno he-
morragparo, hipertensin endocraneana. En este ltimo caso, puede
realizarse si el TAC de crneo simple no muestra desplazamientos de
la lnea media y las cisternas de la base se observan normales.
Si se sospecha enfermedad neurometablica: tamizaje metablico
en orina, lactato y piruvato en sangre, cuerpos cetnicos en sangre y
orina, amonio srico (preferiblemente arterial). Segn resultados, se
dene la necesidad de cromatografa de aminocidos y cidos orgni-
cos en sangre y orina.
TAC de crneo: si hay signos de hipertensin endocraneana o fo-
calizacin. Se realiza con contraste cuando se sospecha neuroinfec-
cin, tumor o malformacin vascular (aneurisma). Cuando se requiere
de urgencia previo a puncin lumbar o ante sospecha de hemorragia
subaracnoidea, debe solicitarse simple.
EEG: es til como diagnstico y pronstico; es fundamental para
comprobar el diagnstico de estado epilptico no convulsivo; en en-
fermedades metablicas los cambios EEG pueden ser precoces con
relacin al curso clnico.
Rx de abdomen: ante sospecha de intususcepcin.
7. Tratamiento
La prioridad es el ABC: Estabilizar va area, respiracin y circu-
lacin. Intubar a pacientes con Glasgow < = 8.
Oxgeno: A todos los pacientes hasta demostrar oxigenacin ade-
cuada.
Naloxona 0.1 mg/k IV - IM - SC y luego 0.01 mg/k/h: Cuando
hay pupilas puntiformes, depresin respiratoria, hipotermia o el ante-
cedente de exposicin a opiceos.
Flumazenil: Cuando hay sospecha o conrmacin de intoxicacin
por benzodiazepinas.
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Glucosa: 5cc/kg de dextrosa al 10% (va perifrica) en bolo para
tratar hipoglicemia o cuando no se cuente con medios para compro-
barla. No olvidar mantenimiento (4-6 mg/kg/min).
Corregir alteraciones metablicas.
Antibiticos: Si se sospecha meningitis, ceftriaxone 100 mg/kg
da fraccionada en 2 dosis. Adicionar ampicilina 200-300 mg/kg da
fraccionada cada 4-6 horas en < 3meses o inmunosuprimidos. En neo-
natos, se preere cefotaxime en lugar de ceftriaxona, especialmente si
hay ictericia.
Aciclovir: 500 mg/m
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c/8h (10 mg/kg c/12h en neonatos a trmi-
no, primera semana) si se sospecha encefalitis herptica (ebre, dete-
rioro de conciencia, convulsiones, focalizacin).
El tratamiento especco depender de la causa.
BIBLIOGRAFA
Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child 2001;85:303-
312.
Plum. and Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia:
FA Davis; 1980.
Tasker RC. Neurolocal critical care. Curr Opin Pediatr 2000;12(3):222-226.
Trubel HK, et al. Outcome of Coma in Children. Curr Opin Pediatr 2003;
15:283-287.
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Letargia e irritabilidad
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DAGOBERTO CABRERA HAMMER
La letargia y la irritabilidad hacen parte
de un estado de conciencia alterado, como sntomas principales son
realmente un desafo para el mdico de emergencia.
Se debe obtener una historia clnica completa, con relacin al es-
tado basal del paciente, eventos que preceden el inicio de los snto-
mas, como traumatismo, ingestin de medicamentos y la presencia
de cualquier signo y sntomas asociados, como enfermedad febril,
vmito, diarrea o dicultad respiratoria. Un antecedente de episodios
similares puede indicar una anormalidad metablica, como un error
congnito del metabolismo.
El examen fsico se debe enfocar en la valoracin del grado de
deterioro neurolgico y la localizacin de la lesin que gener las
alteraciones del estado mental, as como una descripcin exacta del
examen neurolgico, la postura y el tono, los pares craneanos, las pu-
pilas y los movimientos oculares. La fontanela y el crneo en busca
de hematomas o fracturas. Se pone atencin particular a los signos
vitales, incluso la temperatura as como al patrn respiratorio. Adems
se evala la piel: ictericia, petequias o prpura. Se evala el sistema
cardiopulmonar y se palpa el abdomen en busca de hepatoesplenome-
galia o masas (invaginacin).
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Todos los pacientes con un cambio en el estado mental deben
evaluarse inmediatamente, y una vez se asegure el ABC de la reani-
macin, debe descartarse inicialmente la hipoglucemia mediante un
glucometer. (Ver captulo de hipoglicemia).
Otros estudios incluyen hemograma completo, con diferencial y
plaquetas, electrlitos, hemocultivos, calcio, nitrgeno ureico, crea-
tinina, citoquimico de orina. En algunas circunstancias est indicado
cuanticar gases arteriales, amonio srico, aminocidos urinarios y
sricos, cidos orgnicos en orina, funcin heptica y tiroidea. Si hay
fuerte sospecha de lesin estructural neurolgica la tomografa de cr-
neo est indicada. Es posible que una puncin lumbar deba realizarse
si las circunstancias lo exigen. Si los hallazgos cardiopulmonares lo
indican, la radiografa de trax hace parte del estudio diagnstico.
El diagnstico diferencial para el nio letrgico incluye hipovo-
lemia, ingestin de drogas, el trauma, la sepsis, la hemorragia intra-
craneal, la hipoglucemia, la hiperglicemia y la invaginacin (ver la
nemotcnia listada).
THE MISFITS
T Trauma
H Heart enfermedad congnita/hipovolemia
E Electrolticos trastornos
M Metablicos trastornos
I Inborn (errores congnitos del metabolismo)
S Sepsis
F Frmula lctea mal diluida (alta concentracin)
I Intestinal invaginacin
T Toxinas (remedios caseros)
S Seizures/trastornos del SNC
1. El tratamiento debe apuntarse a la causa subyacente, debe rea-
lizarse preferiblemente hospitalizado. Todo recin nacido con
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estado alterado de conciencia debera remitirse a un nivel de
atencin apropiado para estudio y manejo.
2. Deben implementarse las medidas del ABC de la va area, con
oxigenoterapia al 100% y recurrir a la intubacin si se pierden
los reflejos protectores de la va area.
3. Si se sospecha trauma, la proteccin de la columna cervical
debe mantenerse.
4. Correccin de los trastornos metablicos.
5. La hipovolemia debe tratarse con 10-20 mL/Kg. de solucin
salina al 0.9% o Hartmann.
6. La invaginacin intestinal puede producir sepsis y necrosis del
intestino, y por consiguiente la consulta quirrgica peditrica
debe realizarse de inmediato.
7. Iniciar antibiticoterapia si la sospecha es de sepsis o menin-
gitis.
8. Vigilancia de signos vitales, episodios de apnea, convulsiones,
cianosis, estado neurolgico, gasto urinario.
BIBLIOGRAFA
Gary R. Strange. William Ahrens. Estado mental alterado y coma. Medicina
de Urgencias Peditricas. Primera edicin 1998. Pgs. 238-242.
Maureen Mc Collough, Ghazala Q. Sharieff. Common complaints in the rst
30 days of life. Emerg Med Clin of North Am. Vol. 20. Feb. 2002, 27-
48.
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Parlisis flcida aguda
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DAGOBERTO CABRERA HAMMER
El escenario ms frecuente en los servi-
cios de urgencias es la presentacin de un nio con dicultad impor-
tante para caminar, de instauracin aguda, progresiva, afebril, sin an-
tecedente de trauma, quin muy probablemente tenga un sndrome de
Guillain Barr, en cuyo caso habr arreexia o marcada hiporreexia.
Hay que buscar cuidadosamente nivel sensitivo, alteracin de esn-
teres y respuesta plantar extensora; ante alguno de estos hallazgos, o
ante unos reejos normales, debemos considerar la existencia de mie-
lopata. Dos cuadros adicionales a considerar en nios con imposibi-
lidad para caminar son: miositis y disquitis. En el primero, el examen
neurolgico es normal, hay marcado dolor a la palpacin muscular
y la CPK est elevada; slo requiere tratamiento de soporte. En el
segundo, es comn el dolor espinal localizado, puede haber ebre,
prdida de la lordosis lumbar y resistencia a la exin; debe manejarse
con antibiticos.
Sndrome de Guillain-Barr (SGB): Los criterios necesarios
para el diagnstico son: paresia progresiva de ms de una extremidad
y la hiporeexia osteotendinosa.
Caractersticas que apoyan el diagnstico:
1. Progresin en das o semanas (<= 4 sem)
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2. Relativa simetra
3. Poca prdida de sensibilidad
4. Inicio con dolor en extremidades inferiores.
5. Compromiso de pares craneanos, especialmente facial.
6. Disfuncin autonmica.
7. Inicio afebril
8. Ausencia de pleocitosis en LCR en cualquier momento de la
evolucin (Dx diferencial) y disociacin albmino-citolgica a
partir de la semana de iniciados los sntomas.
9. Evidencia electrofisiolgica de poliradiculopata, con ondas F
prolongadas.
Diagnsticos diferenciales: Mielopatas, poliomielitis, polineuro-
pata por frmacos o enfermedad sistmica. Miositis disquitis. Hipo-
fosfatemia, hipermagnesemia, botulismo, miastenia gravis, parlisis
por garrapatas, parlisis peridicas, ataxia cerebelosa aguda.
Los puntos relevantes en la historia clnica que nos ayudan para el
diagnstico diferencial son:
- Perl temporal: progresin en das o semanas, no de instauracin
Sbita, pero puede ser tan rpida que lleva a insuciencia respi-
ratoria en < 48 horas.
- Exposicin a txicos.
- Trauma: pensar en mielopata traumtica.
- Fiebre: no se presenta al inicio del Guillain Barr. Pensar en absce-
so epidural o poliomielitis.
- Enfermedades sistmicas: asociadas a polineuropatas diferentes al SGB.
- Predisposicin a desequilibrios hidroelectrolticos severos.
- Distribucin de la debilidad: en el SGB la parlisis suele ser ascen-
dente, bilateral y discretamente asimtrica, con compromiso de pa-
res craneanos, especialmente facial.
- Signos piramidales: hiperreexia, reejos plantares extensores,
Rossalino; apoyan diagnstico de lesin en sistema nervioso central
y no de nervio perifrico.
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- Compromiso de sensibilidad y su distribucin: nivel medular o
distribucin perifrica.
- El compromiso de esfnteres orienta a mielopata. El compro-
miso de esfnteres en SGB, si existe, es transitorio y discreto.
- Disautonoma: expresin de neuropata autonmica o mielopa-
ta por encima de nivel T5.
- Dolor abdominal, coluria, trastorno psiquitrico y convulsio-
nes: Porfiria (mucho ms frecuente en adultos).
Laboratorio: Se debe solicitar hemoleucograma, sedimentacin,
protena C reactiva, pruebas de funcin heptica y renal, electrolitos
con fsforo y magnesio, poliovirus en materia fecal, CPK, puncin
lumbar al ingreso (Dx diferencial, antes de gammaglobulina) y en la
segunda semana buscar disociacin albumino citolgica, Elisa para
VIH, Porfobilingeno y cido delta aminolevulnico en orina.
Solicitar resonancia medular simple y contrastada en pacientes
con sospecha de mielopata y segn el nivel sensitivo.
Tratamiento
1. Manejo general
a. Dolor: cambios de posicin, AINES, gabapentin 5mg/k cada/8 h.
b. Vigilancia respiratoria.
Terapia respiratoria: el compromiso de miembros superiores,
la incapacidad para hablar y el mal manejo de secreciones son
signos tempranos de necesidad de asistencia ventilatoria. No
se debe esperar a que el paciente haga franca falla respiratoria.
Recordar que los pacientes no hacen disnea y los signos clni-
cos son inadecuados predictores de falla respiratoria.
c. Disautonoma: propanolol 1 mg/kg da. El control de hipertensin
debe ser muy gradual, por la gran labilidad de estos pacientes.
d. Valoracin por nutricin para aporte de dieta enteral hipercal-
rica e hiperproteica. Si hay necesidad por sonda nasogstrica.
e. Valoracin por fisiatra para rehabilitacin integral, incluyendo
el apoyo psicolgico al paciente y la familia.
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2. Manejo especfico
Ambas modalidades tienen nivel de evidencia - grado de reco-
mendacin IIA, con estudios bsicamente en adultos, extrapo-
lando sus resultados a nios.
El benecio comprobado es la reduccin de la necesidad de venti-
lacin mecnica, estancia hospitalaria y tiempo para deambular.
Inmunoglobulina G humana endovenosa: Iniciar durante las pri-
meras 2 semanas del cuadro clnico, en pacientes con clasicacin
>=3 de Hughes*. Dosis: 400 mg/K/da por 5 das en infusiones de
por lo menos 4 horas.
Plasmafresis: Recambios de 50 cc/k, 5 recambios en el transcurso
de 1 a 2 semanas. Iniciar en las primeras 4 semanas de iniciado el
cuadro. Algunos sistemas no pueden usarse en nios de < 30 Kg.
La evolucin diagnstica y el cuidado posterior de un nio con
parlisis cida aguda exigen remisin a tercer nivel de atencin, oja-
l con disponibilidad de asistencia ventilatoria en caso necesario.
Criterios de ingreso a UCI: - Arritmias cardacas
- Labilidad hemodinmica - Progresin rpida
- Complicaciones asociadas: infeccin, trombosis venosa.
- Encefalopata (suele ser secundaria a falla respiratoria)
- Insuciencia respiratoria o inminencia de la misma.
* Clasicacin de Hughes.
1. Puede correr 4. Cama - silla
2. Camina >5 metros sin ayuda 5. Ventilacin mecnica
3. Camina > 5 metros con ayuda 6. Muerte
BIBLIOGRAFA
Hahn AF. Guillain-Barre syndrome. Lancet 1998;352(9128):635-641.
Hughes RA, et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre syn-
drome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Aca-
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Lawn ND, et al. Anticipating mechanical ventilation in Guillain-Barre syn-
drome. Arch Neurol 2001;58(6):893-898.
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Psicosis aguda
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
Defnicin: Es un estado de pensamiento
desorganizado, caracterizado por delusiones y/o alucinaciones y oca-
sionalmente trastornos del habla y el comportamiento. Hay prdida
del sentido de la realidad. Puede ser primaria o secundaria:
- Primaria (funcional): Hay generalmente alucinaciones auditi-
vas, delusiones complejas del pensamiento, neologismos, pobreza en
el lenguaje, mala higiene, aplanamiento del afecto, fenmenos moto-
res como movimientos extrapiramidales, acaticia y diskinesias.
- Secundaria (orgnica): Hay prdida de la memoria, compro-
miso sensorial, alucinaciones visuales, olfatorias, tctiles, taquicardia
o hipertensin. Puede haber signos de hipertensin endocraneana, evi-
dencia de trauma, abuso o negligencia.
Evaluacin y manejo
- ABC.
- Tomar medidas de proteccin personal.
- Mnima estimulacin, inmovilizacin fsica.
- Si hay agitacin se recomienda haloperidol 0.1 a 0.2 mg/kg
IM. Puede repetirse cada 4 a 8 horas segn necesidad. Efectos
colaterales frecuentes son boca seca, visin borrosa, taquicar-
dia, constipacin. Puede presentarse hipotensin postural que
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requiere la aplicacin de lquidos IV y/o vasopresores. En caso
de reaccin distnica aguda, se debe administrar difenhidra-
mina 1-2 mg/kg IV. Solo usar el haloperidol para disminuir la
agitacin.
- Siempre se deben descartar primero las causas orgnicas o se-
cundarias. (sugeridas por signos vitales anormales, alucinacio-
nes visuales). Entre estas las ms comunes son: drogas (LSD,
PCP, xtasis, anfetaminas, cocana, anticolinrgicos). Tambin
son frecuentes: hipoglucemia, hipertensin intracraneana, epi-
lepsia del lbulo temporal, encefalitis, porfiria, uremia, y en-
fermedad de Wilson.
- En caso de sospechar causa orgnica las ayudas diagnsticas
son: tamizaje para drogas, ionograma completo, hemoleuco-
grama, funcin heptica y renal, amonio, glucemia. Si hay sig-
nos focales en el examen neurolgico o de hipertensin endo-
craneana solicitar tomografa de crneo.
- Si hay fiebre hacer puncin lumbar previa evaluacin tomogr-
fica de crneo.
- Las psicosis secundarias siempre exigen hospitalizacin.
- La medicacin antipsictica siempre debe ser formulada por
psiquiatra.
BIBLIOGRAFA
Halamandaris PV: Children and adolescents in the psychiatric emergency.
Psychiatr Clin North Am. 1999; 22: 865-874.
Emergencias gastrointestinales
Enfermedad diarreica aguda
Hemorragia del tracto digestivo superior
Pancreatitis
Falla heptica fulminante
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Enfermedad diarreica aguda
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
Defnicin: La diarrea es un sndrome
clnico de etiologa diversa, que se acompaa de expulsin frecuente
de heces de menor consistencia de lo normal y a menudo est acom-
paada de ebre, vmito y prdida del apetito.
Se distinguen tres tipos clnicos.
1. Diarrea lquida aguda: Inicio agudo y duracin de menos de
14 das. La mayora de las veces se resuelve antes de 7 das. Los agen-
tes causales ms frecuentes: Rotavirus, E. coli enterotoxignica, Shi-
gella, Campylobacter yeyuni, Criptosporidium.
2. Disentera: Casos de diarrea con sangre macroscpicamente
visible, los agentes ms implicados son: Shigella, Salmonella, Cam-
pylobacter yeyuni, E. coli enteroinvasora.
3. Diarrea persistente: Diarrea de inicio agudo que se prolonga
ms de 14 das. Produce grave deterioro del estado nutricional. Del
30% al 50% de las muertes por diarrea se deben a diarrea persistente.
Son factores de riesgo de diarrea persistente los siguientes: desnu-
tricin, abandono de la lactancia materna, dilucin de la leche en cua-
dros de diarrea, uso de antibiticos, uso de agentes antidiarreicos.
Etiologa: En 20-30% de los casos no es posible identicar un
patgeno causante.
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Los virus especialmente rotavirus son causantes del 10% al 25%
de los casos.
Las bacterias ms frecuentemente implicadas son: E. coli entero-
toxignica (10% a 20%), shigella (5%-15%), Campylobacter yeyuni
(10%-15%), Vibrium clera (5%-10%), Salmonella (1%-5%). Proto-
zoos: Criptosporidium (5%-15%)
Tratamiento: Los elementos claves del tratamiento son:
- Evaluacin del estado de hidratacin.
- Determinacin del tipo clnico de diarrea.
- Evaluacin de problemas asociados: desnutricin, infeccin
respiratoria aguda, anemia, malaria, maltrato, estado de vacu-
nacin.
A. Diarrea lquida aguda
1. Deshidratacin severa (Plan C)
Existe s estn presentes dos o ms de los siguientes signos:
letargia o inconsciencia, ojos hundidos, pliegue cutneo (ms
de 2 seg), incapacidad para beber lquidos.
Inmediatamente iniciar lquidos IV.
Se prefiere solucin de Hartman; como alternativa la solucin
salina.
Volumen: 100 ml/kg, repartidos as: 50 ml/kg en la primera
hora, 25 ml/kg en la segunda y en la tercera hora.
De no disponer fcil de la va IV, se debe aplicar la infusin va
intrasea.
De no ser posible la va parenteral iniciar suero de rehidrata-
cin oral por sonda nasogstrica 20 ml/kg/hora inicialmente. Si
hay vmito o distensin disminuir el goteo. Remitir urgente-
mente al paciente a un sitio donde se pueda acceder la va IV.
Reevaluar al nio cada 20 30 minutos, si no hay mejora en
pulsos, llenado capilar, estado de consciencia, aumentar velo-
cidad de la infusin, reevaluar el estado de hidratacin y de-
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terminar plan A, B, C segn el caso.La va oral se reinicia con
sales de rehidratacin oral 5 ml/kg/hora en pequeas tomas
cuando el nio no est letrgico y pueda beber.
2. Algn grado de deshidratacin (Plan B)
Si el nio tiene dos o ms de los siguientes signos tiene algn
grado de deshidratacin: inquietud-irritabilidad, sediento y
bebe con avidez, ojos hundidos, desaparicin lenta del pliegue
cutneo.
Si tiene solamente uno de los signos mencionados y un signo
de deshidratacin severa considerla tambin con algn grado
de deshidratacin.
Rehidratacin oral
Se debe administrar al nio va oral un volumen entre 50 y
100 ml/kg de suero de rehidratacin oral, durante unas cuatro
horas. La sed del nio determina la velocidad de la adminis-
tracin. Si desea ms cantidad que la indicada darle ms. En
general a los nios menores de un ao se les administra con cu-
chara (una tras otra), a los mayores de un ao pequeos sorbos
en un vaso.
Se debe evaluar el estado del paciente cada 60 minutos. Si hay
vmito suspender unos 10 minutos y luego iniciar una cucha-
radita cada 3 a 5 minutos; si se observa edema de prpados
interrumpir la administracin de suero oral.
En los nios menores de 6 meses que no estn alimentados al
pecho, se debe ofrecer unos 200 ml de agua adicionales en las
primeras 4 horas; no se debe suspender la alimentacin materna.
La alimentacin se reinicia luego de completa la hidratacin.
Si luego de 4 horas persiste la deshidratacin administrar plan
B por 2 horas ms y reevaluar.
En casos de intolerancia a la va oral puede ensayarse adminis-
tracin de suero de rehidratacin oral por sonda nasogstrica
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(20 ml/kg/hora). Las prdidas concomitantes se deben reem-
plazar con 10-20 ml/kg de SRO por cada deposicin.
Rehidratacin parenteral
En casos de imposibilidad de hidratacin por va enteral (oral o
nasogstrica) se realiza hidratacin va parenteral. Se utiliza la
solucin 90 (Sln Pizarro), 25 ml/kg/hora IV, por 2 a 6 horas de
acuerdo al grado de deshidratacin.
Otra alternativa es la utilizacin de solucin 1:1, mezclando
partes iguales de sln salina al 0.9% y de dextrosa al 5%, agre-
gndole 20 mEq/l de cloruro de potasio. En casos de acidosis
severa pudiera agregarse a esta solucin 25 mEq/l de bicarbo-
nato.
Luego de lograda la hidratacin se reinicia la alimentacin de
manera fraccionada. Se continan lquidos IV que incluyen:
mantenimiento (mientras se observa tolerancia a la alimenta-
cin) ms reemplazo por prdidas proyectadas. Estas se calcu-
lan de acuerdo con la frecuencia de las deposiciones; general-
mente entre 50-150 ml/kg/da. Los lquidos se administran con
solucin 60/30, preparada as: dextrosa al 5% 500 cc, Natrol 15
cc, Katrol7, 5cc.
B. Diarrea persistente
El alto riesgo de de mortalidad y el carcter multifactorial de la
diarrea persistente ameritan siempre hospitalizacin. Se deben
realizar: coproscpico, coprocultivo, tincin para criptospori-
dium. La hidratacin procede como en la diarrea aguda. La rea-
limentacin adecuada es uno de los elementos ms importantes
del manejo, siendo necesaria la utilizacin de dietas bajas o
libres de lactosa (ver enfermedades prevalentes de la infancia.
Gua para el nivel de referencia hospitalario OPS 2001). Igual-
mente tratar las infecciones y parasitosis concomitantes. Igual
importancia tiene la administracin de vitaminas y minerales.
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3. Diarrea aguda sin deshidratacin (Plan A)
El tratamiento es ambulatorio. Se debe recomendar a la madre:
dar lquidos extra, reemplazar las prdidas por diarrea con so-
lucin de rehidratacin oral, continuar la alimentacin de ma-
nera fraccionada. Si hay lactancia materna, ofrecer el pecho
ms frecuentemente.
Ensear los signos de alarma: fiebre, diarrea con sangre, inca-
pacidad para beber o amamantarse, signos de deshidratacin.
C. Disentera
La mayora de los episodios son causados por Shigella y casi
todos requieren antibiticos. Adems de las deposiciones con
sangre otros sntomas y signos pueden ser los siguientes: dolor
abdominal, fiebre, convulsiones, letargia, prolapso rectal.
La hidratacin se realiza de manera similar a los casos de dia-
rrea lquida aguda. Se debe iniciar antibiticos, las alternativas
son: cido nalidxico, ciprofloxacina, ceftriaxona.
En lactantes menores tener presente la posibilidad de invagina-
cin intestinal como causa de diarrea con sangre.
D. Clera
Sospechar clera en casos de diarrea acuosa abundante, con
severa deshidratacin y especialmente en mayores de dos aos.
Adems de la hidratacin administrar antibiticos (tetracicli-
nas, doxiciclina, eritromicina, cloramfenicol).
Estudios en el paciente con diarrea.
- Croposcpico: til para determinar la presencia de leucocitos,
eritrocitos y azcares reductores.
La presencia de ms de 5 leucocitos por campo de alto poder,
sugiere la presencia de diarrea bacteriana invasiva.
- Coprocultivo: Se justifica, si est disponible en pacientes con
abundantes leucocitos en materia fecal y en casos de diarrea
persistente.
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- Elisa para rotavirus: Importante en casos de necesidad de hos-
pitalizacin.
BIBLIOGRAFA
Bernal C, Enfermedad diarreica aguda y deshidratacin. En: Gmez JF, G-
mez LF. Pautas de tratamiento en pediatra Ed. UdeA, 2000, 3 ed. pp.:
106-141.
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Hemorragia del tracto
digestivo superior
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Se dene cuando el sangrado gastrointes-
tinal es proximal al ligamento de Treitz.
Clnica: Uno o varios de los siguientes signos:
- Hematemesis: vmito de sangre roja brillante o color porr-
ceo.
- Melenas: heces de color negro o caf oscuro.
- Hematoquexia: sangre rojo brillante por recto. Sangrado gas-
trointestinal rpido y severo.
- Inestabilidad hemodinmica (mareos, disnea, choque).
Etiologa: Es til clasicar las causas de acuerdo con la edad de
presentacin:
- Recin nacido y lactante: deglucin de sangre materna, en-
fermedad cido pptica, obstruccin gastrointestinal superior,
cuerpo extrao, ingestin de custicos, enfermedad hemorrgi-
ca del RN, coagulopata.
- Mayor de dos aos: enfermedad cido-pptica, sndrome de
Mallory Weiss, vrices esofgicas, coagulopata, cuerpo extra-
o, ingestin de custicos.
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Diagnstico: Se debe conrmar la presencia de sangre. Medi-
caciones y alimentos color rojo pueden ocasionar confusin. Si slo
hay evidencia de melenas, se debe pasar sonda nasogstrica y aspirar
contenido gstrico.
La hematemesis puede ser causada por deglucin de sangre desde
la nariz, faringe, dientes o fuente pulmonar. Indagar siempre sobre
epistaxis, faringitis, reciente trabajo odontolgico, trauma en cara o en
boca, hemoptisis. Los neonatos pueden presentar deglucin de sangre
materna durante el parto (se conrma con el test de Apt.)
Consultar siempre historia de medicacin reciente: aspirina, AI-
NES, esteroides, anticoagulantes. En adolescentes considerar gastritis
alcohlica.
En recin nacidos con historia de eventos anxicos, asxia peri-
natal o sepsis severa, puede presentarse gastritis hemorrgica o ulce-
ras de stress.
La hemorragia de tracto digestivo puede presentarse como com-
plicacin de cuadros de obstruccin alta (estenosis pilrica, vlvulos
gstrico).
Los lactantes con enfermedad cido pptica, esofagitis, gastritis y
lceras tienen sntomas y signos inespeccos: regurgitacin, vmito,
irritabilidad, inapetencia.
Sospechar cuerpo extrao o ingestin de custicos si hay antece-
dente de sofocacin, babeo, disfagia. Sospechar vrices esofgicas si
el sangrado es voluminoso y generalmente poco doloroso. En estos
casos consultar sobre historia de prematurez (cateterizacin umbilical,
onfalitis, enfermedad heptica previa).
En nios menores la enfermedad cido pptica es muy atpica. En
estos nios es comn el dolor abdominal generalizado de predominio
nocturno o en la madrugada y relacionado con las comidas. En adoles-
centes la sintomatologa es ms clsica.
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El examen fsico se debe centrar en: signos vitales, signos de cho-
que. Examinar cuidadosamente nariz y faringe. Buscar en piel, pete-
quias o prpura que sugieran coagulopata. En el examen abdominal
buscar hepatomegalia, esplenomegalia, circulacin colateral. En el
sangrado agudo por vrices esofgicas, el bazo puede tener tamao
normal (escurrimiento).
Tratamiento de urgencia
Paciente inestable: Iniciar lquidos de reanimacin si el paciente
tiene cambios ortostticos, taquicardia, llenado capilar prolongado y/o
alteraciones del sensorio. Bolos de solucin salina o Hartman 20 cc/Kg,
administrar oxgeno adicional. Puede ser til elevar las piernas del pa-
ciente. Obtener muestras para Hcto, Hb, plaquetas y pruebas cruzadas.
Si se sospecha coagulopata o enfermedad heptica ordenar: TP, TPT,
albmina y pruebas de funcin heptica. Corregir defectos de la coagu-
lacin si estn presentes.
Transfundir oportunamente glbulos rojos (inestabilidad hemodi-
nmica que persiste luego de la aplicacin de cristaloides). En estos
casos remitir a un centro de 3 nivel para evaluacin urgente y apli-
cacin de terapia con vasopresina, octetride o sonda de Sengstaken-
Blakemore
En todos los casos pasar sonda nasogstrica y realizar lavado con
solucin salina 3-5 cc/kg a temperatura ambiente. Repetir el lavado
para evaluar persistencia del sangrado si es necesario.
Luego de estalibilizar el paciente iniciar ranitidina 1-2 mg/kg IV
cada 8 horas (mximo 50 mg dosis).
En casos severos y/o con pobre respuesta se puede iniciar ome-
prazole 0.4-0.8 mg/kg/da va oral o por sonda; o 1mg/k/dosis IV
(mximo 40 mg) cada 8-12 horas.
La endoscopia digestiva est indicada en: sangrado persistente,
hemorragia acompaada de sntomas ppticos, cada signicativa del
hematocrito.
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BIBLIOGRAFA
Durbin D., Liacouras C. Gastrointestinal emergencies. En: Fleisher G., Lud-
wing S. Textbook of pediatric emergencies medicine. 4 Ed. Philadel-
phia: LWW. 2000;1017-1041.
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Pancreatitis
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Defnicin: Inamacin del pncreas,
con un amplio espectro clnico, desde leve a severa o an formas sub-
clnicas. Pueden ser agudas (las funciones y morfologa del pncreas
se restauran) o crnicas (insuciencia pancretica irreversible).
Clnicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de
enzimas (amilasa y lipasa srica).
Etiologa: El trauma es la causa ms frecuente de pancreatitis en
los nios (trauma con el manubrio de la bicicleta, trauma cerrado de
abdomen en accidentes de trnsito y maltrato infantil).
Puede ser inducida por medicacin (cido valproico, azatioprina,
esteroides, sulfas, furosemida, sobredosis de acetaminofn, intoxica-
cin con etanol). Puede ocurrir al inicio de la medicacin o luego de
uso crnico.
Otras etiologas: Metablicas (hipertrigliceridemias, hipercal-
cemia, brosis qustica, sndrome de realimentacin, cetoacidosis
diabtica), infecciones (micoplasma, parotiditis, mononucleosis y he-
patitis), enfermedades sistmicas (lupus, Kawasaki, prpura Henoch
Shonlein). En un 25% de los casos ninguna causa es identicada.
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Clnica
Pancreatitis aguda: Dolor abdominal de instalacin sbita, epi-
gstrico e irradiado a la espalda, nuseas, anorexia, vmito (en 10%
de los casos bilioso). Fiebre: menor de 38.5.
Puede acompaarse de distensin abdominal y peristaltismo dis-
minuido (leo), ictericia.
En caso de pancreatitis hemorrgica puede observarse equimosis
o decoloracin azulosa en el ombligo (signo de Cullen) o en los an-
cos (signo de Grey Turner).
Masa palpable en abdomen: sugiere pseudoquiste pancretico.
Puede haber derrame pleural asociado.
Dependiendo de la gravedad pueden presentarse signos de choque
y sndrome de dicultad respiratoria aguda (SDRA).
Pancreatitis crnica: Historia de ataques recurrentes de pancrea-
titis, dolor abdominal y evidencia de insuciencia pancretica: estea-
torrea, diabetes mellitus.
Laboratorio
Amilasas sricas: Aumento de niveles por encima de tres veces el
nivel normal. El pico es a las 24 horas, declinando en 3 a 5 das. Se
deben tener en cuenta otras posibles causas de elevaciones de amilasas:
obstruccin y perforacin intestinal, isquemia intestinal, inamacin de
glndulas salivares. En falla renal puede presentarse por disminucin del
aclaramiento o depuracin de las amilasas. Otras causas de elevacin de
amilasas: parotiditis, mononucleosis, anorexia nerviosa, bulimia.
Lipasa srica: Vida media ms larga, pueden permanecer eleva-
das hasta 14 das.
Hemoleucograma: Puede haber leucocitosis con desviacin a la
izquierda. La hemoconcentracin sugiere deshidratacin. La disminu-
cin del hematocrito y la hemoglobina hacen pensar en pancreatitis
hemorrgica.
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Glucemia: Puede presentarse hiperglucemia transitoria.
Calcio: Hipocalcemia en 15% de pacientes.
Pruebas de funcin heptica: En casos severos aumento de ami-
notransferasas y bilirrubinas.
Son criterios de severidad y riesgo: leucocitosis, hiperglucemia,
LDH aumentada, elevacin de aminotransferasas, disminucin de la
hemoglobina, hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis y deshidratacin.
Imaginologa
Rx simple de abdomen: Es inespecco, no sirve para conrmar el
diagnstico. Pueden observarse asas centinela, leo, ascitis.
Ecografa: Debe ser la parte inicial de la evaluacin radiolgica
a todos los nios con sospecha clnica de pancreatitis. Visualizar ade-
cuadamente el pseudoquiste pancretico.
Tomografa: Indicada en caso de no visualizacin ecogrca ade-
cuada del pncreas y si se sospecha infeccin.
Tratamiento: Generalmente buena respuesta a la terapia mdica.
Garantizar adecuada oxigenacin. Vigilancia estricta de la hidra-
tacin y el estado de volemia.
La hidratacin con LEV y la suspensin de la va enteral son las
claves de la terapia inicial. Se debe dejar sonda nasogstrica a libre
drenaje reemplazando las prdidas por sta adecuadamente.
Si el drenaje es mnimo (menor de 1 cc/kg/hora), no hay evidencia
de distensin abdominal y el dolor est controlado, se procede a cerrar
la sonda; si tolera se puede retirar.
Es clave el manejo del dolor, debindose recurrir a narcticos en
casos moderados o severos.
Diariamente se deben monitorizar los niveles de amilasas y lipa-
sas. El aumento sbito o persistencia de niveles altos sugiere forma-
cin de seudoquiste.
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Se reinicia dieta con lquidos claros, si no hay dolor, no hay dis-
tensin, el paciente tiene sensacin de hambre y las enzimas pancre-
ticas estn en franco descenso o normales. Si tolera dieta lquida, se
ordena dieta hipograsa. sta se debe mantener por un periodo de 4 a
6 semanas.
La nutricin parenteral se debe iniciar si en 3-4 das no se ha po-
dido iniciar la va oral.
El tratamiento de la pancreatitis aguda exige monitoreo clnico
y de laboratorio frecuente y la disponibilidad de cuidados intensivos
peditricos para atender las complicaciones serias que se pueden pre-
sentar: sepsis, falla renal, ARDS, trombosis, entre otras.
BIBLIOGRAFA
Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997;
92: 377-386
Pietzak MM, Thomas W. Pancreatitis in childhood. Pediatr Rev. 2000; 21:
406-412
Robertson MA. Acute and chronic pancreatitis. En: Walker WA, ed. Pediatric
gastrointestinal disease, 3 ed. Ontario, Canad: Decker, 2000: 1321-
1344.
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Falla heptica fulminante
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NORA LUZ YEPES PALACIO
Defnicin: En el nio se dene como
una alteracin multisistmica poco frecuente; se presenta con necrosis
hepatocelular y empobrecimiento severo de la funcin heptica acom-
paada o no de encefalopata, en un paciente sin enfermedad hepti-
ca crnica reconocida previamente. En los pacientes que cursan sin
encefalopata, la disfuncin heptica se evala teniendo en cuenta la
gravedad o magnitud de la coagulopata. A diferencia de los pacientes
adultos, la clsica denicin de necrosis heptica con encefalopata
desarrollada en las siguientes ocho semanas de iniciados los sntomas
de la enfermedad heptica, no es aplicable en el nio porque en ellos,
la mayora de las enfermedades hepticas no tienen un inicio evidente
y algunas se presentan con falla heptica desde el comienzo.
Clnica y diagnstico: El diagnstico se basa en los hallazgos
clnicos y de laboratorio: coagulopata, vmito persistente, ictericia,
disminucin en el tamao heptico, encefalopata, alteraciones bio-
qumicas: hiperbilirrubinemia, aumento en la actividad de las ami-
notransferasas, disminucin en los valores de los factores de la coa-
gulacin, (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
factor V), hipoglucemia, aumento en la concentracin srica de amo-
nio, hipoalbuminemia.
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Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
- Establecer las medidas de soporte heptico.
- Prevenir complicaciones como la encefalopata, el edema ce-
rebral, la sepsis, el sangrado gastrointestinal, la falla renal y la
falla multiorgnica.
- Evaluar los indicadores de pronstico.
- Diagnstico oportuno y manejo adecuado de las complicacio-
nes cuando se presentan.
- Considerar tempranamente la realizacin del trasplante hep-
tico.
- El paciente con sospecha clnica de falla heptica, debe ser re-
mitido a una institucin con tercer nivel de complejidad, que
brinde la posibilidad de manejar al nio en una unidad de cui-
dado intensivo, donde existen las condiciones que permiten de-
tectar y tratar las complicaciones inherentes a la enfermedad,
hacer las pruebas que conducen al diagnstico etiolgico, y en
caso necesario definir y hacer el trasplante heptico en el mo-
mento oportuno.
Medidas generales: Todo paciente que llega al servicio de urgen-
cias y es remitido por falla heptica, se debe hospitalizar en el servicio
de cuidados intensivos para tener una monitorizacin adecuada de su
evolucin clnica; al ingreso se debe determinar el tamao heptico y
demarcarlo con marcador indeleble con el n de realizar un control
adecuado. Mientras se establece la etiologa de la alteracin heptica,
se asume que sta es de tipo infeccioso y se ordena aislamiento de
contacto. (Ver tabla 1).
Indicadores de mal pronstico que sugieren la necesidad del tras-
plante heptico: Criterios de Kings College (ver tabla 2), concentra-
cin de fsforo srico mayor de 2,5 mg/dL, disminucin de la concen-
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Tabla 1. Manejo de la falla heptica fulminante
1. Usar sedacin nicamente para procedimientos invasivos (catteres cen-
trales, monitoreo de presin intracraneal).
2. Manipulacin mnima al paciente.
3. Mantener la cabeza en posicin neutra y levantada 20 a 30 grados.
4. Monitorizar:
a. Medicacin recibida por el paciente.
b. Peso, tamao heptico, ascitis, evidencia de sangrado, infeccin.
c. Temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, presin arterial.
d. Presin venosa central.
e. Estado neurolgico cada 4 a 6 horas.
f. PH gstrico cada 4 horas y mantenerlo mayor de 5,0.
g. Glucemia mayor de 72 mg/dl.
h. Concentraciones de los electrolitos y el equilibrio cido bsico.
i. Tiempo de protrombina. INR. Tiempo parcial de tromboplastina.
5. Restriccin de lquidos al 75% del sostenimiento, usando dextrosa al 10%,
con sodio 35 mmol/L, potasio 20 mmol/L.
6. Antibiticos, antimicticos: las principales infecciones son en el sistema
respiratorio y renal; el 70% son por grmenes Gram (+). El uso de la pro-
laxis para bacterias y hongos depender de la experiencia local.
7. Dieta: se ordenar hipercalrica 120% de lo recomendado para la edad,
con protenas de origen vegetal; los aminocidos de cadena ramicada no
mejoran la sobrevida y no disminuyen la encefalopata; la restriccin pro-
teica depender del grado de la encefalopata:
a. Grado I: sin restriccin en la dieta, los aportes se suministran por va
oral.
b. Grado II: alimentacin por sonda, restriccin de protenas a 1 g/kg/da.
c. Grado III y IV: restringir las protenas a 0,5 g/kg/da.
8. Manejo de la coagulopata y el sangrado: en el caso de que el paciente este
en lista de trasplante heptico o cuando se realizan procedimientos invasi-
vos:
a. Vitamina K intravenosa: 0,2 mg/kg/dosis/da/3 das. Mximo 10 mg/
dosis.
b. Plasma fresco, en caso de sangrado activo, prolctico antes de proce-
dimientos invasivos y cuando el paciente presente un INR mayor de 4 y
se encuentre en lista de espera para el trasplante.

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Continuacin tabla 1
c. Plaquetas, cuando se van a realizar procedimientos invasivos y el recuen-
to de plaquetas es menor de 50.000 mm
3
.
d. Si el paciente no ha mejorado despus de las medidas anteriores, puede
pensarse en el uso del factor VII recombinante activado (rFVIIa).
9. Prevencin del sangrado digestivo:
a. Ranitidina: 3 a 5 mg/kg/da/2 a 3 dosis.
b. Omeprazol: 0,5 a 0,7 mg/kg/da/1 a 2 dosis.
c. Sulcralfato: 40 a 80 mg/kg/da/4 dosis.
10. Prevencin de la hipertensin intracraneana: mantener la presin intracra-
neana (PIC) menor de 20 mmHg. y la presin de perfusin cerebral (CPP)
alrededor de 50 mmHg.
11. Otros medicamentos:
a. Lactulosa: 0,5 a 1 mL/kg/dosis/3 a 4 dosis. Dosis mxima 30 mL. Para
producir 2 a 3 deposiciones por da.
b. Antibiticos en caso de encefalopata G III o IV con ventilacin asisti-
da o en el paciente que ya sea candidato a trasplante heptico en quien
se sospeche infeccin.
c. N-acetilcistena cuando existe diagnstico de intoxicacin por aceta-
minofn. Dosis inicial 140 mg/kg, seguida por 17 dosis de 70 mg/kg
cada 4 horas va oral. Cuando no se pueda administrar por va oral,
colocarla en infusin IV 100 mg/kg/da hasta que los valores del INR
sean menores de 2.
d. Rifaximina: antibitico usado en el control de la hiperamonemia. No
hay estudios controlados que comprueben su utilidad en nios con
falla heptica fulminante.
e. Flumazenil: antagonista de benzodiazepinas, puede revertir temporal-
mente la encefalopata. La falta de respuesta indica mal pronstico.
12. Hemodilisis o hemoltracin: est indicada en casos de falla renal o so-
brecarga de lquidos.
tracin srica de los factores V y VII de la coagulacin (menor de un
20%), persistencia del INR (Relacin Internacional Normalizada) ma-
yor de 4 a pesar de la aplicacin de vitamina K, niveles de amonio s-
rico mayor de 200 mol/L, bilirrubinas sricas mayores de 20 mg/dL,
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disminucin en la concentracin en las aminotransferasas, disminucin
del tamao heptico, glucemia menor de 70 mg/dL y aumento en los
requerimientos de glucosa, coagulopata con tiempos de protrombina
mayor de 100 segundos o INR mayor de 7, gases arteriales con pH me-
nor de 7,3, descompensacin renal, encefalopata Grado III y IV.
Los valores del tiempo de protrombina varan de acuerdo con el
mtodo de laboratorio y las unidades empleadas (americanas o brit-
Tabla 2. Criterios del Kings College. Predictores de muerte
y necesidad de trasplante heptico
Se consideran dos tipos de pacientes:
1. Con antecedente de intoxicacin por acetaminofn, los criterios son:
A. Pacientes con pH sanguneo menor a 7,3 independiente del grado de
encefalopata.
B. O paciente que presente los siguientes tres criterios:
a. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos o INR mayor de 7.
b. Creatinina mayor de 3,4 mg/dL.
c. Encefalopata grado III o IV.
2. Con otras causas diferentes a la intoxicacin por acetaminofn; los crite-
rios son: tiempo de protrombina mayor de 100 segundos o INR mayor de
7, independiente del grado de encefalopata.
O al menos tres de los siguientes criterios independiente del grado de ence-
falopata:
A. Edad menor de 10 o mayor de 40 aos,
B. Perodo entre la ictericia y la aparicin de encefalopata mayor de 7
das,
C. Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR mayor de 3,5
D. Niveles de bilirrubina mayor de 17,5 mg/dL,
E. Etiologa: hepatitis NoA-NoB, hepatitis por halotano, reaccin de idio-
sincrasia a medicamentos.
* Los tiempos de protrombina de la referencia, estn expresados en unidades Bri-
tnicas (Br.) que son diferentes a las unidades Americanas utilizadas en nuestro
pas y en Estados Unidos (USA).
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nicas), por ello es importante seguir al paciente y tomar las decisiones
clnicas teniendo en cuenta los valores del INR relacionados con los
diferentes tiempos de protrombina.
As un INR de 3,85 corresponde a un TP de 25 segundos en unida-
des Americanas y 50 segundos en unidades britnicas. El INR de 7,7
corresponde a un TP de 50 segundos en unidades americanas y 100
segundos en unidades britnicas.
Contraindicaciones para el trasplante heptico: La sepsis no
controlada, las alteraciones neurolgicas irreversibles y los casos con
enfermedad sistmica subyacente no corregible con el trasplante, (he-
patopatas mitocondriales, enfermedad de Nieman Pick tipo C). Entre
las alteraciones neurolgicas de mal pronstico se encuentran la mi-
driasis paraltica por un perodo mayor de una hora y los cambios en la
presin intracraneana (ICP) y la presin de perfusin cerebral (PPC).
En caso de tener monitoreo de la presin intracraneana, esta se debe
mantener por debajo de 20 mmHg y la presin de perfusin cerebral
por encima de 50 mm Hg; el incremento en la ICP mayor de 40 mmHg
o la disminucin en la CPP menor de 50 mmHg, por un periodo mayor
de dos horas, son indicadores de poca recuperacin neurolgica.
Pronstico: En la falla heptica aguda la sobrevida es de 30%.
La mortalidad sin tratamiento es mayor del 70%. Las principales cau-
sas de muerte en nios antes de la era del trasplante heptico eran:
sepsis 15%, hemorragia 50%, falla renal 30%, edema cerebral 56%.
Despus del trasplante heptico la sobrevida vara entre 60 y 70%, y
aunque esta es alta, es menor si se compara con otras indicaciones de
trasplante heptico. La recuperacin espontnea en la falla heptica
fulminante esta asociada con recuperacin histolgica completa an
en pacientes con necrosis extensa. En general los nios menores de
dos aos tienen peor pronstico.
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LECTURAS RECOMENDADAS
1. Arora NK, Mathur P, Ahuja A, Oberoi A. Acute liver failure. Indian J
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2. Bhaduri BR, Mieli-Vergani G. Fulminant Hepatic failure: pediatric as-
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6. Yepes NL, Seplveda ME. Falla heptica fulminante. En: Quevedo A,
Martnez Y, Duque JI, Meja, JA. editores. Fundamentos de Pediatra. El
nio en estado crtico. CIB, Medelln, Colombia, 2001, 342-51.
Emergencias endocrino-metablicas
Cetoacidosis diabtica
Hipoglucemia
Errores congnitos del metabolismo
Insuficiencia adrenal
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Cetoacidosis diabtica
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Defnicin: Condicin endocrinolgica
causada por deciencia absoluta o relativa de insulina y exceso de
hormonas contrareguladoras (hormona del crecimiento, epinefrina,
corticosteroides, glucagon) y caracterizado por hiperglicemia, cetosis,
deshidratacin y acidosis metablica.
Puede ser la manifestacin inicial de diabetes tipo I. Es necesario
buscar factores precipitantes: infeccin, inadecuada suplementacin
de insulina durante enfermedad intercurrente y no aplicacin de insu-
lina. Es la causa ms comn de muerte relacionada con diabetes.
El tratamiento puede causar complicaciones como: hipokalemia,
hipoglicemia, hiponatremia, edema cerebral.
Clnica: Cuando la cetoacidosis es la manifestacin inicial de dia-
betes, los sntomas pueden desarrollarse por varios das con deshidra-
tacin progresiva y cetosis.
Puede desarrollarse rpidamente en diabetes ya establecida en
relacin con infeccin intercurrente o a olvido u omisin de la aplica-
cin de la insulina.
Sntomas de hiperglicemia: Poliuria, polidipsia, nicturia y enu-
resis secundaria en un nio previamente continente. Prdida de peso,
dolores musculares y calambres.
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Sntomas de acidosis y deshidratacin: Dolor abdominal, que
puede ser severo o semejar abdomen agudo. Respiracin rpida (po-
lipnea-taquipnea tranquila). Alteraciones del estado mental: letargia,
confusin y coma.
Otros sntomas: Vmito, signos de infeccin intercurrente (infec-
cin urinaria, infeccin respiratoria), debilidad y malestar inespecco.
Examen fsico
Deshidratacin: Se estima el grado de deshidratacin entre 5-
10%. Signos clnicos como sequedad de la boca, ojos hundidos, dis-
minucin en la turgencia de la piel estn presentes con deshidratacin
mayor del 3%. La hipotensin y la taquicardia con debilidad de pulsos
corresponden a grados muy severos de la deshidratacin (10-15 %).
El llenado capilar puede conservarse inicialmente por el efecto
vasodilatador de la acidosis. La taquipnea tranquila, respiracin de
Kussmaul, se relaciona con la acidosis, generalmente en niveles de
bicarbonato menores de 12 mEq/L.
El compromiso de la conciencia (letargia a coma) est relacio-
nado con el grado de deshidratacin. Inicialmente puede presentarse
sensibilidad a la palpacin abdominal de tipo difuso o epigstrico.
Debe mejorar con el tratamiento.
Diagnstico diferencial: Debe hacerse diagnstico diferencial
con otras causas de acidosis metablica, asma, hiperventilacin his-
trica, hipokalemia, neumona, intoxicacin por salicilatos, abdomen
agudo, coma hiperosmolar hiperglicmico no cetosico.
Laboratorio y ayudas diagnsticas
- Glicemia: Generalmente valores al ingreso mayores de 600 a
800 mg/dl. o glucometer alto (mayor de 400). Debe monitori-
zarse cada hora por glucometer.
- Gases sanguneos: Pueden ser venosos (evaluar pH y bicarbo-
nato). Al ingreso generalmente pH menor de 7.2 y bicarbonato
< 10-12 mEq/L.
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- Potasio: Los niveles iniciales pueden ser altos a pesar de d-
ficit considerable en el potasio corporal total. Al corregirse la
acidosis el potasio disminuye. Al inicio del tratamiento debe
monitorizarse frecuentemente junto con monitoreo del EKG.
- Sodio: Inicialmente bajo debido a hiponatremia dilucional se-
cundaria a la hiperglicemia. Los niveles verdaderos de sodio se
pueden calcular agregando 1.6 mEq/L de sodio por cada 100
mg/dl de glicemia por encima de 100 mg/dl.
- Hemoleucograma: Puede encontrarse leucocitosis, sin que esto
indique infeccin.
- Citoqumico de orina: Glucosuria, cetonas. Puede evidenciar
posible infeccin urinaria.
- Ionograma: En general hipofosfatemia, hipocalcemia, hipo-
magnesemia pero sin significado clnico.
- Cultivos: De sangre y orina, de acuerdo con la sospecha clnica.
- Imaginologa: Rx de trax si se sospecha neumona. En caso
de coma o estupor persistente o con desarrollo de edema cere-
bral, ordenar TAC de crneo.
- Electrocardiograma o monitor EKG: Detecta niveles extremos
de alteraciones en el potasio.
Debe evaluarse rutinariamente el estado de conciencia. Un
Glasgow de 12 o menos, indica compromiso significativo.
Procedimientos
- Canalizar dos venas, una para reemplazo de lquidos y apli-
cacin de insulina y la otra para toma de muestras. En casos
severos en UCI, canalizar arteria para monitoreo y toma de
muestras.
- Sonda nasogstrica, en pacientes con compromiso de concien-
cia y con vmito persistente.
- Sonda vesical: para nios con compromiso de conciencia.
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Tratamiento
1. ABC; en estados de shock dar oxgeno suplementario.
2. Reemplazo de lquidos:
- Calcular dficit, generalmente de 7% - 10%.
- Si hay inestabilidad hemodinmica y acidosis severa, apli-
car bolo de solucin salina al 0.9% 20 cc/kg en 30 minutos
a una hora. Repetir si es necesario.
- Hacer correccin del dficit calculado de manera lenta (48
horas).
- Agregar lquidos de mantenimiento segn peso.
- Inicialmente solucin salina 0.9%.
- Cuando los niveles de glucosa estn por debajo de 300 mg/
dl, continuar el reemplazo con dextrosa al 5% y solucin sa-
lina a partes iguales. Esta solucin con dextrosa se contina
hasta que el nio est comiendo y bebiendo normalmente.
Reemplazo de prdidas: La poliuria debe disminuir al corre-
girse la hiperglicemia (2 a 4 horas). Si persiste y est asociada
con empeoramiento de la deshidratacin y de la acidosis, se
reemplazan las prdidas por orina en exceso de 3 cc/kg/hora;
igualmente si hay vmito. Este reemplazo se hace con solucin
salina ms potasio 20 mEq/L.
3. Insulina: Infusin de insulina regular 0.1 U/kg/hora. Preparar
una solucin as: insulina regular en unidades igual al peso en
Kg. del paciente. Esta insulina se disuelve en 100 cc de solu-
cin salina. Con los primeros 50 cc se debe purgar el equipo.
Si esta solucin se pasa a 10 cc/hora, equivale a pasar 0.1 U/kg/
hora. Adolescentes pueden requerir dosis ms altas hasta 0.15
U/kg/hora. Se debe procurar una disminucin en la glicemia de
100 mg/dl por hora, mximo. Si esta disminucin es muy rpi-
da se puede reducir la infusin. No se debe interrumpir hasta
que se resuelva la acidosis: bicarbonato > 15 mEq/L.
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4. Si la glicemia est por debajo de 120 mg/dl, se debe aumentar
la concentracin de dextrosa. Cambiar a una solucin DAD
10% y solucin salina a partes iguales.
Si la acidosis no se resuelve adecuadamente, revisar la hidra-
tacin y descartar otra causa asociada (sepsis, falla renal). Una
opcin sera aumentar el aporte de glucosa aumentando la in-
fusin de insulina concomitantemente.
5. Reemplazo de electrolitos: Luego de la resucitacin inicial y si
K
+
< 5 mEq/L, se debe aadir potasio a los lquidos para evitar
la hipokalemia. Una gua es la siguiente:
K+ en mEq / L Cloruro de potasio en los lquidos
< 2.5 Bolo de potasio 1 mEq/K en 1 hora
2.5 3.5 40 mEq/L
3.5 5 20 mEq/L
5 6 10 mEq/L (opcional)
> 6 Suspender K
+
y control en 2 horas
6. Bicarbonato: Solo justificado en acidosis extremas pH < 7.0 y
compromiso de la contractilidad miocrdica. En estos casos se
aplica bolo de 1 mEq/kg en 1-2 horas.
Edema cerebral: Es la complicacin ms importante de la ce-
toacidosis diabtica. La mayora de los casos se presentan entre
4-12 horas de iniciado el tratamiento. Factores de riesgo son:
cetoacidosis en menor de dos aos, cada muy rpida de la gli-
cemia, falla en aumentar los niveles de sodio, correccin muy
rpida de la deshidratacin, aplicacin de bicarbonato. En 50%
de los casos su presentacin puede ser sbita. Deben alertar los
siguientes signos y sntomas: cefalea, irritabilidad, confusin,
vmito, asimetra pupilar, bradicardia, hipertensin. Ante la
sospecha y descartada la hipoglucemia, debe iniciarse manitol
IV, disminuir el ritmo de rehidratacin y ordenar TAC. En caso
necesario intubar y dar asistencia ventilatoria controlada.
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7. La infusin de insulina IV se debe mantener hasta que se re-
suelva la acidosis (pH > 7.2, bicarbonato > 15 mEq/L). Gene-
ralmente la polipnea clnica se ha resuelto en este momento y
el paciente est tolerando la va oral. Se inicia insulina subcu-
tnea regular segn el siguiente esquema de acuerdo a gluco-
meter cada 4 horas:
Glucometer (mg/dl) Insulina regular (U/kg)
< 150 No aplicar, evaluar
151 200 0.1
201 250 0.2
251 300 0.25
301 350 0.3
> 350 Evaluar
Si es < 150 mg/dl verificar que no tenga signos de hipoglu-
cemia, dar lquidos azucarados y control en dos horas. Si es
mayor de 350 mg/dl evaluar hidratacin, acidosis. Si no hay
signos de cetoacidosis recurrente, se aplica la dosis de 0.3 U/kg
sc, se aumentan los lquidos orales y el ejercicio.
8. Cuando el paciente est estable y se controle la causa desenca-
denante (infeccin), se inicia el esquema dos veces al da.
Dosis total: 0.5-1 U/kg.
Maana: Media hora antes del desayuno: 2/3 de la dosis total;
repartido en 2/3 de insulina NPH y 1/3 de insulina regular.
Tarde: El tercio restante de la dosis total, repartido en de
NPH y de insulina regular.
BIBLIOGRAFA
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Hipoglucemia
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Defnicin: Ocurre cuando hay falla en
mantener niveles mnimos de glucosa en sangre, secundario a defectos
de sustrato, enzimas u hormonas.
Considerar hipoglucemia en el recin nacido si es menor de 50
mg/dl y en el nio o el adulto menor de 60 mg/dl.
Etiologa: Muchas causas. La ms comn en nios diabticos, se-
cundaria a sobredosis de insulina, ayuno, exceso de ejercicio sin ajuste
en la dosis de insulina. En los nios no diabticos la causa ms comn
es la hipoglucemia cetsica (ayuno prolongado, gastroenteritis). En el
recin nacido es frecuente en el prematuro, el desnutrido intrauterino,
hijo de madre diabtica, policitemia, ictericia severa.
Siempre se debe descartar en el desnutrido severo, en el nio con
falla heptica fulminante. Intoxicaciones que se presentan con hipogli-
cemia son: alcohol, propranolol, salicilatos, hipoglucemiantes orales.
Presentacin clnica: Los signos y sntomas son secundarios a
deprivacin de glucosa en el SNC y actividad adrenrgica aumentada.
Recin nacido: los sntomas son sutiles. Se debe mantener un alto
grado de sospecha. Son comunes: irritabilidad, temblores, pobre ali-
mentacin, apnea, cianosis perioral, respiraciones irregulares, taquip-
nea, hipotermia, hipotona, convulsiones, llanto anormal.
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Lactante o nio mayor: sntomas gastrointestinales (sensacin de
hambre, nuseas, dolor abdominal), sntomas neurolgicos (cefalea,
trastornos de la voz y la visin, debilidad, ansiedad, cambios en el
comportamiento, atencin diminuida, ataxia, convulsiones y coma).
En la evaluacin de toda alteracin del estado mental se debe des-
cartar hipoglucemia. Pueden presentarse o no sntomas secundarios a
descarga de catecolaminas (sudoracin, palidez, taquicardia).
Diagnstico y evaluacin: Si se sospecha hipoglucemia o hay
alteracin del estado mental o convulsiones se debe tomar glucometer.
Tomar muestra de sangre total para prueba conrmatoria (no esperar
este resultado para iniciar tratamiento).
Indagar historia perinatal, familiar (otros lactantes con hipogluce-
mia o acidosis metablica).
Si el paciente no es diabtico conocido, es fundamental tomar
muestra de sangre para: cortisol, hormona del crecimiento, funcin
heptica, lactato, electrolitos, cuerpos cetnicos, pH y gases, funcin
tiroidea.
Mnimo tomar muestra de orina para evaluar cuerpos cetnicos
(positiva en hipoglicemia cetsica) y sustancias reductoras (desrde-
nes de la galactosa, fructosa y tirosina).
Si los sntomas son luego de las comidas determinar si la fruc-
tosa o la galactosa fueron la nica fuente de azcar, indagar posible
ingestin de txicos. Si hay vmito descartar acidosis, gastroenteritis,
intoxicacin alimentaria, enfermedad heptica aguda.
Si hay talla baja, microfalo, defectos en lnea media, pensar en
hipopituitarismo.
Hiperpigmentacin de la piel: sugiere insuencia adrenal primaria.
Hepatomegalia: sugiere enfermedades de depsito, errores cong-
nitos del metabolismo, enfermedad heptica.
Tratamiento: Independientemente de la causa, es glucosa. Si el
nio est consciente y no est vomitando, dar una bebida azucarada o
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un dulce y vigilar respuesta. Si el nio est inconsciente, vomitando o
no puede tomar lquidos orales, se debe aplicar glucosa IV.
- En el recin nacido hasta una semana de vida:
Bolo de dextrosa al 10% 2cc/kg (200 mg/kg) IV. Continuar infu-
sin continua que garantice flujo metablico de 6-8 mg/kg/min.
La respuesta al tratamiento es dramtica y confirma el diagns-
tico de hipoglucemia. Monitorizar con glucometer a las 2 ho-
ras. Si persiste la hipoglucemia, aumentar flujo metablico. Si
no hay respuesta iniciar esteroides: hidrocortisona 5 mg/kg/IV
cada 12 horas o metilprednisolona 1 mg/kg/ IV cada 12 horas.
Mantener flujos metablicos altos 10-12 mg/kg/min. Si no hay
respuesta usar diasoxido va oral 15-20 mg/ kg /da dividido en
3 dosis.
- En el lactante y nio mayor:
Bolo de dextrosa de 500 mg a 1 gr por kg. Esto equivale a:
dextrosa al 10% 5-10 cc/kg, o dextrosa al 50% 1-2 cc/kg. Esta
ltima se debe diluir en un volumen igual de agua destilada.
Luego del bolo se debe garantizar flujo metablico de 6-8 mg/
kg/min. En la prctica se obtiene con dextrosa al 10% en un
volumen equivalente a 1.5 veces el mantenimiento diario.
Si hay sospecha de insuciencia adrenal iniciar hidrocortisona. En
los casos de hiperinsulinismo, la droga de eleccin es el diasoxido.
En caso de no poder tener acceso IV, se debe recurrir a la va
intrasea. Otras alternativas: dextrosa por sonda nasogstrica gluca-
gon IM (30-50 mcg/kg mximo 1mg).
El nio con hipoglucemia de causa desconocida, requiere hospita-
lizacin para evaluacin y tratamiento.
La determinacin de glucosa en sangre mediante glucometer debe
hacerse como parte de los procesos de reanimacin en pediatra, espe-
cialmente en casos de estado mental alterado.
No esperar el diagnstico especco para iniciar tratamiento.
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Errores congnitos
del metabolismo
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Defnicin: Son trastornos bioqumicos
de origen gentico debidos a un defecto en la estructura o funcin de
una protena que puede afectar el metabolismo de los aminocidos, car-
bohidratos y cidos grasos o el metabolismo de la energa mitocondrial.
Suelen ser trastornos dinmicos que uctan segn cambia el estado
metablico del paciente y susceptibles de intervencin teraputica.
La mayora se maniestan en la edad peditrica desde las prime-
ras horas de vida y hasta la adolescencia, con sntomas y signos ines-
peccos que simulan otras enfermedades. No reconocerlos conduce
a la muerte o a secuelas importantes como desnutricin, convulsiones
y retardo mental.
Cuadro clnico: La forma de presentacin vara con la edad as:
1. Periodo neonatal: Se presentan con cuadros clnicos graves des-
pus de un periodo de algunas horas de aparente bienestar al nacer
y pueden producir la muerte en pocas horas s no se inicia el tra-
tamiento adecuado. Las siguientes caractersticas clnicas deben
hacer sospechar una enfermedad congnita del metabolismo:
- Neonato grave sin causa encontrada que lo justique (sptico)
- Rechazo continuo de la alimentacin.
- Vmito persistente.
- Acidosis metablica y/o cetosis.
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- Dicultad respiratoria que evoluciona hacia apnea sin causa clara.
- Hepatomegalia y /o coagulopata.
- Coma profundo y sndrome convulsivo especialmente mioclnico.
- Hipotnico.
- Olores extraos de la orina: sudor de pies (acidosis glutrica e
isovalrica ), jarabe de arce (enf. de la orina con olor a jarabe de
arce), repollo (mal absorcin de metionina), ratn (fenilcetonu-
ria), olor rancio o a pescado (tirosinemia).
- Historia familiar de consanguinidad y antecedentes de hermanos
que fallecieron a edad temprana.
2. Lactantes y nios mayores: A esta edad puede observarse falta de
crecimiento, alimentacin en forma deciente y sntomas gastro-
intestinales algunos meses antes de la crisis metablica. Esta suele
presentarse despus de un evento desencadenante como cambio de
la leche materna a la de vaca, introduccin de la alimentacin com-
plementaria, ayuno prolongado, constipacin, infeccin; se pro-
duce entonces un cuadro clnico de afectacin multiorgnica con
participacin neurolgica y heptica, aunque cualquier otro rgano
puede verse afectado, acompaado de disbalance metablico como
deshidratacin, alteracin del estado de conciencia, hipoglucemia,
acidosis, hiperamonemia, etc.
En nios mayores generalmente su presentacin es larvada, con de-
sarrollo progresivo de retardo mental, dcit motor, sndrome hipo-
tnico, sndromes convulsivos, hepatopata y miocardiopatas.
Diagnstico: La mayor parte de los errores del metabolismo cono-
cidos se pueden identicar mediante anlisis bioqumicos de sangre
y orina, pero algunos requieren pruebas funcionales especcas que
cambian las condiciones metablicas del paciente; slo se realizan en
centros especializados. La primera aproximacin diagnstica puede
realizarse mediante los siguientes estudios de laboratorio: hemoleu-
cograma con recuento de plaquetas, citoqumico de orina, gases ve-
nosos, electrolitos plasmticos, glucemia, amonio srico, sustancias
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reductoras en orina, cetonuria si hay acidosis o hipoglucemia, acido
lctico y pirvico en sangre, segn resultados cuanticacin de ami-
nocidos en sangre y orina, y cidos orgnicos en sangre.
Tratamiento
1. Estabilizacin del paciente:
- Asegurar va area, ventilacin y circulacin. (A B C)
- Tomar muestras de sangre y orina.
- Despus de tratar el shock si lo hay se debe hidratar al paciente:
Es frecuente cierto grado de deshidratacin secundario a v-
mitos, se recomiendan aportes altos para corregirlo en general
entre 150-200 cc/ Kg. / da, excepto cuando existe hiperamo-
nemia por el riesgo de edema cerebral, en ste caso dar aportes
del 80% de las necesidades basales. Se recomiendan lquidos
de reposicin con concentraciones de sodio entre 70-85 mM/li-
tro, potasio 30-40 mM/ litro y de glucosa 5% -10%
2. Correccin de la acidosis: Si hay acidosis severa pH < 7,10 o
HCO
3
<10 meq/ litro debe darse bicarbonato intravenoso hasta
llegar a un pH de 7,25-7,30 evitando la sobre correccin, dado
que la alcalosis aumenta la toxicidad del amonio y los bolos rei-
terados de bicarbonato pueden producir edema cerebral, hiperna-
tremia o hemorragia cerebral. En ste momento el paciente ser
remitido a un centro de tercer o cuarto nivel de atencin mdica;
en lo posible debe coordinarse el envo de las muestras de sangre
y orina para los anlisis que slo se realizan en stos centros.
3. Frenar el catabolismo: El aporte de una buena cantidad de glu-
cosa generalmente con glucosa al 10% por va perifrica, evita la
utilizacin de otros productos para conseguir energa, se favore-
ce el anabolismo evitando el catabolismo proteico endgeno. En
ocasiones es necesaria la utilizacin de ujos metablicos altos
hasta de 12-15 mg/kg/min. por va central requiriendo a veces
insulina (0,05-0,3 U/kg/hora) para mantener la normoglicemia y
controlar la acidosis metablica.
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4. Terapia con cofactores: Se deben administrar incluso antes de tener
un diagnstico preciso, puesto que su administracin no es nociva
y tienen efectos favorables comprobados.
- Tiamina 100-300 mg/da en tres dosis.
- Biotina 40 mg/da en tres dosis.
- Riboavina (B 2) 150-300 mg/da en tres dosis.
- Hidroxicobalamina (B 12) 1mg/da una dosis IM. 5-10 mg/da
oral, til en la acidemia metilmalnica.
- Carnitina 200-400 mg/Kg/da IV en cuatro dosis para detoxicar
cidos orgnicos.
- Si se sospecha acidemia isovalrica adicionar Glicina 100 mg/
Kg/da IV.
5. Manejo de la hiperamonemia:
- Aporte nutricional exento de protenas durante un mximo de 48
horas y luego iniciar un aporte proteico escalonado.
- Evitar el catabolismo endgeno proporcionando caloras (hiper-
calrica) en glucosa o maltosa dextrinas y lpidos, para evitar la
hiperglicemia e hiperosmolaridad que generara la glucosa sola.
- Limitar la produccin intestinal de sustrato con empleo de anti-
biticos de accin intestinal como el metronidazol y reducir la
absorcin (lactulosa).
- Utilizar quelantes del amonio como el Benzoato de sodio 200-
750 mg/Kg/da en tres dosis, fenilbutirato 250 mg/kg/da IV o
arginina 400 mg/Kg/da IV.
6. Depuracin extrarrenal: Est indicada ante descompensaciones
metablicas refractarias al tratamiento descrito, algunos reeren
como criterio amonio > 500ug / dL, lactato > 10 mM Ph < 7,10, pre-
ferentemente hemodialtracin, dilisis peritoneal o hemodilisis.
BIBLIOGRAFA
Francisco Ruza Tarrio. Cuidados Intensivos Peditricos, 2003, 1423-1431.
George F. Hoffman, William L. Nyhan, Johannes Zschocke, Stephen G. Kahler,
Ertan Mayatepek. Enfermedades Metablicas Hereditarias, 2002, 3-117.
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Insuficiencia adrenal
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JULIO CESAR CORREA ESCOBAR
Defnicin: Resulta de la incapacidad de
la corteza adrenal de responder al stress aumentando la produccin de
cortisol. Puede ser primaria o secundaria.
Primaria: Defectos dentro de la glndula
- Errores metablicos: hipoplasia o hiperplasia adrenal congni-
ta. Esta ltima es la causa ms comn en lactantes.
- Hemorragia adrenal: sepsis (meningococo, pseudomona, neu-
mococo).
- Autoinmune, TBC, VIH, neoplasia.
Secundaria: Lesiones hipotalmicas o hiposiarias que siguen a
trauma, neurociruga, tumores, meningitis, encefalitis.
Diagnstico
- En lactantes con hiperplasia suprarenal puede presentarse vi-
rilizacin o ambigedad genital en las nias. La apariencia de
los nios es usualmente normal. Puede haber hiperpigmenta-
cin escrotal.
- Crisis adrenal aguda: la prdida de sal debida a deficiencia de
mineralocorticoides se presenta con vmito, diarrea, deshidra-
tacin, hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metablica. El
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dficit de cortisol lleva a hipoglicemia. Si no se reconoce, este
estado progresa a shock adrenal: hipovolemia, letargia, falla
respiratoria, convulsiones, hipotensin.
- En nios y adolescentes puede presentarse sndrome de supre-
sin adrenal en pacientes que reciben corticosteroides crnica-
mente durante situaciones de stress.
- Hiperpigmentacin de la piel en casos de enfermedad de Adi-
son y aumento secundario de ACTH.
- Defectos de la lnea media pueden sugerir insuficiencia adrenal
secundaria
- Es importante hacer diagnstico diferencial con: estenosis pi-
lrica, sepsis, hemorragia intracraneal, hipoglicemia, convul-
siones, arritmias.
- En lactantes puede presentarse como gastroenteritis con deshi-
dratacin severa (desproporcionada a las prdidas).
- La combinacin de hipoglicemia, hiponatremia y de hiperkale-
mia obligan a descartar hiperplasia adrenal congnita
- Seales de alarma en la historia clnica: genitales ambiguos
o virilizacin, letargia en el primer mes de vida, dependencia
materna de esteroides, parto traumtico, terapia con glucocor-
ticoides.
- En insuficiencia adrenal crnica (nios mayores y adolescen-
tes): historia de fatiga crnica, debilidad, prdida de peso, ano-
rexia, vmito, sncope, hiperpigmentacin de piel y mucosas.
Laboratorio y ayudas diagnsticas
- Electrolitos: hiponatremia, hiperkalemia
- Glucometer: hipoglicemia
- Gases arteriales: acidosis metablica
- Idealmente ante la sospecha clnica tomar muestras para cor-
tisol, ACTH, 17 OH progesterona. En nias con ambigedad
genital debe ordenarse cariotipo.
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- El electrocardiograma muestra signos y gravedad de la hiper-
kalemia.
- En casos de sospecha de hemorragia adrenal ordenar ecografa
y TAC.
Tratamiento
Resucitacin:
- Solucin salina bolos de 20 cc/k/IV. Puede repetirse para mejo-
rar hipotensin y perfusin perifrica.
- Tratar la hipoglucemia (ver captulo de hipoglucemia).
- Continuar lquidos de mantenimiento con dextrosa 5% y solu-
cin salina en partes iguales. Puede ser necesario aumentar a
1.5 veces el mantenimiento.
- No administrar K hasta asegurar diuresis y K< 5mEq/L, sin
signos electrocardiogrficos.
- Puede ser necesario aumentar la concentracin de dextrosa si
persiste hipoglicemia.
- Administracin de esteroides: preferiblemente hidrocortisona,
dosis inicial: lactante: 25 mg, preescolar: 50 mg, nio mayor
100 mg. Puede ser IV o IM. Dosis de mantenimiento: 25 mg/
m
2
/dosis cada 6 horas 1 mg/kg/dosis cada 6 horas.
- Reemplazo de mineralocorticoides: luego de la correccin del
shock y la normalizacin del sodio se inicia fludrocortisona.
Dosis: 0.05 mg a 0.1mg dosis nica diaria oral o por SNG.
Algunos lactantes requieren hasta 0.2 mg.
- La hidratacin, la correccin del shock, la acidosis y el efecto
de los glucocorticoides disminuyen los niveles de K iniciales.
De persistir altos se requiere la siguiente intervencin:
Hiperkalemia leve, sin signos EKG: resinas de intercambio i-
nico.
Hiperkalemia severa (> 6.5 mEq/L): requiere bicarbonato, glu-
conato de calcio, dextrosa, insulina,
2
Nebulizado y resinas de
intercambio inico.
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- Las dosis altas de hidrocortisona se mantienen mientras se trata
el evento agudo precipitante.
- En la etapa de manejo crnico pueden ser suficientes dosis de
prednisona oral equivalentes a 10-15 mg/m
2
de hidrocortisona.
- Si hay enfermedad intercurrente en paciente conocido: triplicar
la dosis diaria de glucocorticoides.
- Si hay vmito se debe hospitalizar para hidrocortisona parente-
ral.
- Si hay ciruga programada se debe aumentar hidrocortisona a
100 mg/m
2
/da, IV, dividido cada 6 horas por 48 horas, inician-
do inmediatamente antes de ciruga.
BIBLIOGRAFA
KRASNER A.S. Glucocorticoid-induced adrenal insuffciency. JAMA 1999;
282: 671-676.
PANG S. Congenital adrenal hyperplasia. Endocrinol Metab Clin. North Am
1997; 26: 853-891.
SCHACHNER H. Endocrine Emergencies. En: Crain E., Gershel J. Clinical
Manual of Emergency Pediatrics. 4 ed, McGraw-Hill, New York. 2004:
147-51.
Emergencias renales y de lquidos
electrolticos
Acidosis metablica
Deshidratacin aguda
Trastornos del sodio
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Trastornos del fsforo
Trastornos del magnesio
Trastornos del potasio
Hipertensin en urgencias
Insuficiencia renal aguda
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Acidosis metablica
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LUZARDO MEZA LASTRE
La acidosis metablica se dene como un
trastorno acido-bsico caracterizado por disminucin del pH arterial
(< 7.35), ocasionado por una disminucin en la concentracin plas-
mtica de bicarbonato (HC0
3

), lo que conduce a una acumulacin de
cidos no voltiles, y como respuesta compensadora hay hiperventila-
cin y secundariamente la cada de la pc0
2
; se considera que es leve si
el bicarbonato plasmtico es > 20 meq/L, moderada si est entre 15 y
20 meq/L y severa si es < de 15 meq/L. Usualmente se produce de dos
maneras: 1) Por la ganancia de iones hidrogeniones, 2) Por la prdida
neta de HC0
3

.
La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentracin de H+
arterial involucra cuatro procesos: amortiguacin extracelular, amor-
tiguacin intracelular, amortiguacin respiratoria y la excrecin renal
de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se analizar por
separado.
Amortiguacin extracelular: El HC0
3
es el amortiguador ms
importante del lquido extracelular y posee una gran capacidad
para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. Este
se combina con el in H+ en una reaccin reversible dependiente
de la anhidrasa carbnica, que tiene como producto nal CO
2
y
agua.
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Amortiguacin intracelular: El H+ tambin penetra a las c-
lulas para combinarse con los amortiguadores celulares, particu-
larmente protenas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenmeno
que equilibra a todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce
como principio isohdrico o efecto del in comn.
Mecanismos de amortiguacin respiratoria: El dixido de car-
bono producido por el metabolismo de las grasa y los carbohidra-
tos al combinarse con el agua forma cido carbnico, ste cido
voltil estimula los quimiorreceptores previniendo as la acumu-
lacin, al incrementar la ventilacin alveolar; como resultado, la
PC0
2
descender en los pacientes con acidosis para amortiguar el
efecto de la carga cida sobre la concentracin de HCO
3
. y el pH
tender a la normalidad. La respiracin tpica del paciente acid-
tico se conoce como respiracin de Kussmaul.
Mecanismos de amortiguacin renal.
Excrecin de H+: El rin desempea un papel crtico en el equi-
librio cido-bsico, evitando la prdida urinaria de bicarbonato
mediante la reabsorcin del 85% del bicarbonato ltrado en el
tubulo proximal, y por la excrecin de la carga cida mineral de-
rivada del metabolismo de las protenas, la cual representa cerca
de 50 a 100 mEq de H
+
en las 24 horas, alcanzando en casos de
catabolismo severo hasta 200 mEq de H
+
. En los humanos el pH
mnimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo
que equivale a una excrecin de H+ de 0.04 mEq/l; por lo tanto,
para eliminar los 50 a 100 mEq de H
+
que produce el cuerpo por
da es necesario que el H
+
se elimine combinado con los amor-
tiguadores urinarios, lo que se dene como acidez titulable (la
unin del H
+
, con fosfatos y sulfatos) y en combinacin con el
amoniaco (NH
3
) para formar amonio (NH
4
+
) y de este modo mi-
nimizar los cambios en el pH urinario. Es importante sealar que
la reabsorcin de HCO
3
y la formacin de acidez titulable y NH
4
+

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ocurren por la existencia del mecanismo de secrecin activa de H
+

de la clula a la luz tubular.
Acidemia y alcalemia son trminos que se reeren a alteraciones
del pH sanguneo por fuera del valor normal, es decir < 7,35 y
> de 7,45, respectivamente.Acidosis y alcalosis son los procesos
metablicos o respiratorios que generan cantidad anormal de ci-
dos o bases y el pH sanguneo est dentro del rango normal, 7,35
a 7,45.
El concepto de anin gap o brecha aninica: Un primer paso en
el diagnstico diferencial de la acidosis metablica, es la cuanticacin
de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por
aniones orgnicos e inorgnicos y protenas de carga negativa. La con-
tribucin de estos aniones a la electro neutralidad plasmtica depende
de la diferencia entre cationes y aniones medidos, y se calcula as:
Anion gap = [Na+] ( [CI] + [HCO3]). Menores de 2 aos: 8-12
mEq/L. +/ 2. Mayores de 2 aos: 16 mEq/L +/4.
Etiologa: En los pacientes con anion gap normal, la reduccin
del bicarbonato srico se asocia siempre a hipercloremia compensato-
ria. El diagnstico diferencial de acidosis hiperclormica plantea tres
posibilidades:
1. Prdida gastrointestinal de bicarbonato
2. Prdida renal de bicarbonato
3. Otras causas: carga aguda de H
+
(HCl o alguno de sus precur-
sores).
Por el contrario, cuando la concentracin de aniones no medibles
se encuentra elevada, la posibilidad diagnstica cae dentro de dos gru-
pos:
1. Sobreproduccin de cidos orgnicos
2. Disminucin en la excrecin de cidos (insuficiencia renal):
cuando la filtracin glomerular est por debajo de 25 mL/min
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, la insuficiente excrecin de cidos y amonio evita
la regeneracin de bicarbonato.
Hallazgos clnicos: La acidosis metablica afecta habitualmente
a tres esferas del organismo: la cardiaca, la neurolgica y la sea.
La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15,
ocasiona atenuacin en la respuesta cardiovascular a catecolaminas,
predispone a la aparicin de arritmias ventriculares potencialmente fa-
tales, y reduce el gasto cardiaco, la presin arterial y el ujo sanguneo
renal y heptico; causa adems dilatacin arteriolar, venoconstriccin,
centralizacin del volumen circulatorio y aumento de la resistencia
vascular pulmonar.
Los sntomas neurolgicos estn dados por inhibicin del metabo-
lismo y la regulacin del volumen celular, oscilan de letargia a coma y
parecen depender ms de la cada del pH del lquido cefalorraqudeo,
que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurolgicas son
ms prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metab-
lica. En otras ocasiones, los trastornos neurolgicos ocurren a conse-
cuencia de la hiperosmolaridad por elevacin de la glucemia ms que
por un descenso en el pH arterial.
La hiperventilacin, la disnea ocasionada por la fatiga y disminu-
cin en la fuerza de contraccin de los msculos respiratorios, son los
hallazgos ms frecuentes a nivel respiratorio.
Tambin hay desarreglos metablicos como consecuencia de la
acidosis metablica, originando inhibicin de la glicolisis anaerobia,
reduccin en la sntesis de ATP, hiperkalemia, incremento en la de-
gradacin de protenas, incremento en las demandas metablicas y
resistencia a la insulina.
La mayora de las acidosis metablicas son agudas; sin embargo,
la insuciencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con
acidosis crnica; en estas condiciones, parte de la amortiguacin del
H
+
retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso,
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produciendo raquitismo y retardo en el crecimiento. En el periodo
neonatal los errores innatos del metabolismo que ocasionan acidosis
metablica se pueden manifestar con convulsiones, pobre alimenta-
cin, falla para crecer y vmito.
Enfoque diagnstico: Habitualmente, la elaboracin de una his-
toria clnica cuidadosa, seguida de la medicin en sangre del pH y
gases arteriales, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, creatinina, gluco-
sa, cuerpos cetnicos y lactato, es suciente para establecer un diag-
nstico preciso.
Nos haremos las siguientes preguntas:
1. Los datos proporcionados por el laboratorio son ciertos?
Calcular el pH con la formula de Henderson-Hasselbalch de
acuerdo con los datos del examen.
2. Est el paciente acidmico o alkalmico?
Dependiendo del pH sanguneo se determina el estado, si est aci-
dmico o alkalmico.
3. El trastorno presente es respiratorio o metablico?
Evaluando la PaCO
2
y el nivel de bicarbonato srico se determina
si el trastorno primario es metablico o respiratorio.
4. Si el trastorno es respiratorio es agudo o crnico?
Para esto se debe aplicar las siguientes frmulas, que clasican al
paciente con compensacin aguda o con una enfermedad pulmo-
nar crnica previa.
Disminucin del pH esperado para ARA = 0.08 x (PaC0
2
medido
40/10).
Disminucin del pH esperado para ARC = 0.03 x (PaCO
2
medido
40/10).
Disminucin del pH esperado para AlkaRA = 0.08 x ( 40 PaCO
2

medido/10).
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Disminucin del pH esperado para AlkaRC= 0.03 x ( 40 PaCO
2

medido/10)
5. Si el trastorno es metablico, hay un aumento del anion gap?
Con anin gap alto: indica que el organismo est produciendo ci-
dos orgnicos o tiene una disminucin en la excrecin de estos.
Si el anion gap es mayor de 20, lo ms probable es que se trate de
una acidosis lctica.
La identicacin de una gap osmolar debe realizarse para sospe-
char la presencia de una sustancia toxica no medible. Este se cal-
cula determinando la diferencia entre la osmolaridad calculada y
la osmolaridad medida, la diferencia debe ser menor de 10 mOsm.
El clculo de la osmolaridad srica es:
Osmolaridad srica = 2(Na) + glucosa/18 + BUN/2.8.
Con anin gap normal: en esta situacin el descenso de los niveles
de bicarbonato srico se equilibra por un aumento del Cloro sri-
co y se conoce como acidosis metablica hiperclormica.
El enfoque de este tipo de acidosis requiere vericar el origen de
la prdida y los lquidos administrados y medir el potasio srico;
si est bajo, determinar la concentracin urinaria de electrolitos
para determinar si hay una acidosis tubular renal proximal (tipo
II) en donde la reabsorcin del bicarbonato ltrado est alterada
o se est usando un inhibidor de la anhidrasa carbnica, o existe
una acidosis tubular renal distal (tipo I) en la que un defecto en
la secrecin distal de H+, resulta en disminucin de los niveles
urinarios de amonio y cido.
Se calcular el anion gap urinario y el amonio (NH
4
) urinario.
as:
Anin gap urinario: Los principales cationes en este lquido son
el sodio, potasio y amonio. Los aniones son el cloro y el bicarbo-
nato. Debido a que el amonio (un catin no medido) acompaa al
cloro, este ultimo representa el amonio excretado.
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Si el cloro urinario es mayor que la suma del sodio y el pota-
sio urinario, indica que hay excrecin de amonio por los riones
(anin gap negativo), lo que sugiere una ATR proximal, o distal si
el potasio srico est normal o elevado, o una causa extrarrenal de
la acidosis hiperclormica.
Por el contrario, si el cloro urinario es menor que la suma del
sodio y el potasio urinario, indica que hay un trastorno en la ex-
crecin de amonio ( anion gap positivo), lo que sugiere una ATR
distal tipo I, con defecto en la acidicacin.
El amonio urinario est tpicamente elevado en la acidosis secun-
daria a diarrea y bajo en las acidosis de origen tubular renal.
Con la medicin del pH urinario se puede diferenciar entre una
ATR tipo I y tipo II, ya que el rin es incapaz de disminuir el pH
urinario por debajo de 5.2. Si el pH urinario es > de 5.5 sugiere
ATR distal ( tipo I), si este es < de 5.5 sugiere una ATR proximal
(tipo II).
6. Si el trastorno metablico est presente, el sistema respirato-
rio lo est compensando adecuadamente?
Se compara la PaCO
2
del paciente con la PaCO
2
esperada, para
evaluar si una alcalosis o acidosis respiratoria est presente. Nor-
malmente la PaCO
2
disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mmol/L que
disminuye el bicarbonato. Los dos ltimos dgitos del valor del
pH tambin se aproximan al valor de la PaCO
2
esperada.
Este valor se puede estimar mediante la siguiente frmula:
PaCO
2
esperada = 1.5 x bicarbonato srico + 8 +/ 2
Cuando no est sobre lo esperado hay un trastorno respiratorio de
acidosis o alkalosis sobreagregado.
7. Hay otro trastorno metablico presente en el paciente con
una acidosis metablica con anion gap?
Se determina el nivel del bicarbonato corregido y se compara con
el nivel de bicarbonato medido.
Bicarbonato corregido = bicarbonato medido + (anion gap 12)
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Tratamiento
Como la acidosis metablica es consecuencia de una patologa
primaria, el tratamiento se orientar a corregir el desorden subyacente
(instaurar el manejo de la sepsis, falla cardiaca o respiratoria).
En el manejo se debe asegurar que se practique el ABC de la
reanimacin, suplementar el oxgeno si es necesario, normalizar el
volumen circulante efectivo, mejorar el nivel de hemoglobina si hay
anemia.
La administracin de soluciones alcalinas es la manera ms di-
recta de corregir un desequilibrio cido del organismo, solo se debe
utilizar en aquellas situaciones que cursen con acidosis metablica
severa con pH por debajo de 7.1, bicarbonato menor de 8 mmol/l,
o exceso de base es de 10, con adecuada respuesta ventilatoria. El
compuesto ms usado es el bicarbonato de sodio (NaHCO
3
)
.
El empleo de NaHCO
3
en la acidosis lctica ha sido motivo de
gran controversia. Los que proponen este tratamiento argumentan que
este compuesto eleva el pH arterial, la perfusin tisular (al revertir la
vasodilatacin y mejorar la contractilidad cardiaca inducidas por la
acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provo-
car sobrecarga de volumen, hipernatremia y alcalosis de rebote, as
como exacerbacin de la acidosis intracelular por generacin exce-
siva de CO
2
. Es decir, el efecto del NaHCO
3
es pasajero y acenta
la acidosis intracelular adems en estos pacientes el deceso habitual-
mente ocurre por hipoperfusin tisular ms que por acidosis, por lo
que la terapia bsicamente est dirigida a restaurar adecuadamente la
oxigenacin tisular conjuntamente con la identicacin y manejo del
trastorno desencadenante.
En presencia de insuciencia cardiaca la administracin de solu-
ciones alcalinas, para corregir la acidosis, es muy riesgosa; en estos
casos, es preferible la hemodilisis o la dilisis peritoneal.
Para el clculo del dcit de bicarbonato, se recomienda la si-
guiente frmula:
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Bicarbonato a administrar = ( bicarbonato deseado - bicarbonato
del paciente) x 50% del peso.
Dcit de bicarbonato = (bicarbonato deseado - bicarbonato me-
dido) x peso x 0,5L/ Kg (Vd del bicarbonato).
El bicarbonato deseado se debe aproximar a 10-15 mEq/L, con
un volumen de distribucin (Vd) para este que vara de acuerdo al
grado de acidosis, entre 50% a 100%, sin embargo, se sugiere la corre-
cin con un Vd del 50% para evitar los riesgos de un sobretratamiento
como son sobrecarga de volumen en pacientes con insuciencia renal
o falla cardiaca, hipernatremia, hiperosmolaridad y alkalemia que es
pobremente tolerada.
Cincuenta por ciento de la dosis calculada debe administrarse en
una infusin para las siguientes 1-4 horas y el resto en 6-12 horas.
Debe diluirse para que quede isoosmolar, en soluciones 3:1 utlizando
DAD 5%, SSN 0,25%, o AD, as se evita el desarrollo de acidosis
paradjica en el SNC. Se solicitar un control de gases 30 minutos
despus de la infusin inicial, para evaluar los efectos teraputicos.
El objetivo inicial de la teraputica es llevar el nivel del pH arte-
rial a 7.2, nivel al cual las posibilidades de consecuencias adversas por
la acidosis severa son menos probables.
BIBLIOGRAFA
Andrew L. Schwaderer, George J Schwartz. Acidosis and Alkalosis. Ped in
Review. October 2004. Vol 25. No. 10. pag :350-356.
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Vernica L. Gunn, Christina Nechyba. The Harriet Lane. Sixteenth edition.
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Deshidratacin aguda (DA)
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LUZARDO MEZA LASTRE
Concepto: Estado en que un cuerpo pre-
senta prdida parcial o total de su contenido de agua, ocasionando
un trastorno metablico y un balance hidroelectroltico negativo, con
alteracin de las principales funciones orgnicas, que se evidencia por
una prdida aguda de peso.
De especial relevancia en lactantes y nios pequeos porque:
- Existe un mayor contenido de agua corporal total y mayor am-
plitud del espacio extracelular con relacin al peso. El agua
corporal total se calcula as: (0,6 x Peso) para nios y adultos,
(0,75 x Peso) en neonatos.
- A menor edad, mayor superficie corporal con relacin al peso
(aumento de prdidas insensibles).
- En los 3-4 primeros meses de la vida, la capacidad renal para
concentrar la orina est disminuida.
Clasifcacin: Se contemplan aspectos cualitativos y cuan-
titativos.
1. Cualitativos: Denen el tipo de deshidratacin relacionando
la osmolaridad de los lquidos perdidos con respecto a la osmolaridad
plasmtica, utilizando para ello los niveles de sodio srico (Na+, prin-
cipal electrolito del espacio extracelular) (tabla 1).
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Tabla 1
Isonatrmica
(LEC)
Hiponatrmica
(LEC)
Hipernatrmica
(LIC)
Nivel de sodio
(meq/L)
130-150 <130 >150
2. Cuantitativos: Denen el grado de deshidratacin (tabla 2).
Tabla 2
Signo clnico
Grado
Leve
< 2aos > 2aos
Moderada
< 2aos >2aos
Severa
< 2aos > 2aos
%Prdida de peso
Fontanela anterior
Tono ocular
Mucosa oral
Signo del pliegue
Llenado capilar
Piel
Diuresis
5% 3%
Normal o ligeramente
Normal
Saliva lante
Negativo
Normal
Plida
Normal o ligeramente
10% 6%
Deprimida
Disminuido
Seca
Esbozo
2-4 segundos
Plida-fra
Oliguria
15% 9%
Muy deprimida
Muy disminuido
Seca
Marcado
>4 segundos
Moteada
Oliguria-Anuria
Etiologa: La causa ms frecuente de la deshidratacin aguda
(DA) est dada por procesos digestivos y dentro de ellos la gastroen-
teritis aguda, independientemente del tipo y grado de la misma.
Otras posibilidades etiolgicas son:
1) Deshidratacin aguda isonatrmica o hiponatrmica:
- Disminucin en la ingesta de solutos
- Dcit de mineralocorticoides
- Prdidas renales (diurticos, acidosis tubular renal proximal,
neuropata con prdida de sal)
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- Fibrosis qustica del pncreas
- Translocacin de lquidos
2) Deshidratacin aguda hipernatrmica:
- Bajo ingreso de agua
- Prdidas renales
- Dieta hiperconcentrada
- Hipertermias, diaforesis, hiperneas
- Frmacos: litio, ciclofosfamida, cisplatino
Valoracin clnica: El interrogatorio debe enfocarse en todos los
ingresos y egresos. Se verican el volumen, el tipo y el contenido de
los ingresos, as como la capacidad para retener lo ingerido. Se docu-
menta el volumen, la duracin y el sitio de la prdida. La produccin
de orina puede cuanticarse por el nmero de paales mojados y debe
describirse el color de la orina. Se investiga la presencia de ebre, tos,
convulsin, dolor y enfermedades previas.
Al examen fsico, se valora la perfusin, el estado mental, la diu-
resis, las caractersticas de la piel y los signos vitales. La valoracin
del laboratorio puede incluir electrlitos, estado acido-bsico, funcio-
namiento renal, examen general de orina con cuanticacin de las ci-
fras urinarias de sodio.
Tratamiento: El objetivo siempre ser prevenir la deshidratacin.
Se proporcionarn los lquidos con volmenes iguales a los perdidos
por diarrea o vmito y no se debe suspender la alimentacin.
A los nios menores de 1 ao se les administrar sales de rehi-
dratacin oral (SRO), 50-100 ml por cada deposicin o vmito, entre
1-10 aos se dan 100-200 ml.
En deshidratacin leve el volumen de SRO para un perodo de
4 horas es: 12,5 ml/kg/hora + 10 ml/kg/hora por cada deposicin +
volumen calculado por vmito.
En deshidratacin moderada el volumen de SRO para un perodo
de 4 horas es: 25 ml/kg/hora + 10 ml/kg/hora por cada deposicin +
volumen calculado por vmito.
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Una vez cumplidas las 4 horas, se revalora al paciente y se dene
si se debe continuar con la terapia por va oral o amerita terapia en-
dovenosa.
Si el paciente desea tomar ms SRO, se le permitir hacerlo. Si es
menor de seis meses de edad, se administrarn de 100-200ml adicio-
nal de agua potable. Si hay dicultad con la va oral, se puede utilizar
una sonda nasogstrica para suministrar la SRO.
La terapia endovenosa tiene tres fases y las indicaciones para sta
son: inminencia de shock, alteracin severa del sensorio, incapaci-
dad para mantener una adecuada ingesta de lquidos, prdida de peso
continuada a pesar de la permanente administracin de lquidos y las
razones del fracaso en la terapia de rehidratacin oral (alto gasto fecal,
vmito persistente, deshidratacin grave, rechazo o incapacidad para
beber, mala absorcin de glucosa, ileo abdominal).
El tipo de solucin a utilizar depende del trastorno de concentra-
cin que presente el paciente (tabla 3), y la velocidad de la correcin
depende de la tonicidad del plasma.
Tabla 3
Tipo de deshidratacin Concentracin de sodio
Isotnica 75 meq/L
Hipertnica 50 meq/L
Hipotnica 90 meq/L
Primera fase: Restitucin del volumen intravascular.
Se aumenta el volumen intravascular con la administracin de una
solucin isotnica por va intravenosa rpida. Se preere la solucin
salina normal (SSN) o el lactato de Ringer (LR), 20 ml/kg. Si la valo-
racin no muestra mejora del pulso, perfusin distal, presin arterial,
estado mental, se repite el mismo volumen de lquidos, hasta por 3
veces.
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Segunda fase: Restitucin del volumen de agua perdida, segn el
porcentaje calculado.
El 50% del dcit se repone durante las primeras 8 horas de tra-
tamiento y el resto en el transcurso de las siguientes 16 horas. Por lo
general en esta etapa se puede utilizar DAD5% con electrolitos, SSN
o SSN al 0,45%, ambas con DAD5%.
Tercera fase: Restitucin de prdidas activas, as como los reque-
rimientos de sostn diarios de agua y electrolitos.
El volumen de sostenimiento de agua puede determinarse al mul-
tiplicar el rea de supercie corporal por 2000 ml/m
2
. o mediante el
uso del peso utilizando el mtodo de Holliday-Segar (tabla 4).
Tabla 4
Peso corporal (kg) Lquidos
10 100 ml/kg/da
11-20 1000 + 50 ml/kg por cada kg por encima de 10 kg
> 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg por encima de 20 kg
Tabla 5. Composicin de los lquidos corporales
(Meq/L) gm %
Lquidos Na K Cl Protena
Gstrico 20-80 5-20 100-150 -
Pancretico 120-140 5-15 90-120 -
Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 -
Bilis 120-140 5-15 80-120 -
Ileostoma 45-135 3-15 20-115 -
Diarrea 10-90 10-80 10-110 -
Sudor: Normal 10-30 3-10 10-35 -
Fibrosis qustica 50-130 5-25 50-110 -
Quemaduras 140 5 110 3-5
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Los requerimientos de sostn de sodio son 3 meq/kg/24h y de
potasio de 2 meq/kg/24h, o 3 y 2 meq de sodio y potasio respectiva-
mente, por cada 100 cc de solucin.
Las prdidas activas se pueden reponer calculando por cada de-
posicin 10 ml/kg de lquidos o volumen a volumen, preferiblemente
con mezclas con composicin igual a los lquidos perdidos (tabla 5).
BIBLIOGRAFA
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diatra, diagnstico y tratamiento. Segunda edicin. 2003. Pgs. 98-132.
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Trastornos del sodio
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YOMARA MARTNEZ PARADA
Introduccin: El sodio (Na) es el princi-
pal catin del lquido extracelular (LEC) y es el encargado de mantener
el volumen y la osmolaridad del LEC. Su concentracin intracelular
normal es de 10 mmol/L y su valor normal en el LEC es de 135-145
mmol/L, y se mantiene por accin de la bomba Na-K ATPasa.
HIPERNATREMIA: Defnicin: Concentracin srica mayor de
150 mmol/L.
Clnica: Se afecta principalmente el SNC y se relaciona con la
rapidez en el aumento del Na srico. El aumento del Na en el LEC,
incrementa la osmolaridad srica que obliga a la salida de agua intra-
celular para restablecer el equilibrio osmtico, lo que produce deshi-
dratacin celular. En el SNC se presenta sangrado por traccin de los
senos venosos y venas puentes con hemorragias en cualquier sitio y
tambin trombosis en los senos venosos.
En la hipernatremia aguda (menor de 48 horas), hay alteracin del
estado mental, letargia, irritabilidad, hiperreexia, signos menngeos
y rigidez de nuca, ebre, fasciculaciones, convulsiones y coma.
En la hipernatremia crnica (mayor de 48 horas), se presenta irri-
tabilidad, disminucin del sensorio desde letargia al coma, aumento del
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tono muscular e hiperreexia, fasciculaciones, convulsiones, aumento
de protenas en el LCR, hiperglicemia, acidosis metablica e hipocal-
cemia.
Clasifcacin
- Con sodio corporal bajo (disminucin del agua total y Na corporal
bajo), hay mayor prdida de agua que de sodio: estas prdidas
pueden ocurrir por piel, tracto gastrointestinal o renal, como en
el caso de diarrea, aumento de las prdidas insensibles por sudo-
racin excesiva, prdidas hacia un tercer espacio como en el leo
y obstruccin intestinal y causas renales por diuresis osmtica
como en la cetoacidosis diabtica y el uso de manitol y urea.
- Con sodio corporal normal (agua corporal total baja y Na corporal
normal), ocurre por prdida extrarenal o renal de agua: las causas
ms frecuentes son la diabetes inspida central o nefrognica, bien
sea por defecto en la liberacin de la hormona antidiurtica o un
trastorno para actuar en el tbulo colector. Tambin por aumento
en las prdidas insensibles como en ebre persistente, exposicin
a lmparas de calor radiante o fototerapia, quemaduras e hiper-
ventilacin. En los pacientes con alteracin del estado de concien-
cia, sedados o con soporte ventilatorio , o aquellos con secuelas
neurolgicas que no pueden compensar su necesidad de sed al
incremento en la osmolaridad srica.
- Con sodio corporal aumentado (aumento del agua corporal total y
de Na.): se presenta por aportes aumentados de lquidos en casos
de reanimacin con solucin salina hipertnica, aportes aumenta-
dos en los LEV o nutricin parenteral, administracin de bicarbo-
nato de sodio para correccin de acidosis metablica, preparacin
inadecuada de las sales de hidratacin oral y en casos de dilisis
peritoneal.
Tratamiento: El objetivo es mejorar el estado de hiperosmolari-
dad srica en un tiempo de 48 horas, con una disminucin del Na s-
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rico mximo de 12 mEq/L/24 horas, para evitar el edema cerebral por
cada brusca de la osmolaridad srica. Para los nios con compromiso
del estado hemodinmico por deshidratacin, se inicia con S. Salina
o Hartmann 10-20 cc/Kg. hasta mejorar la perfusin tisular y luego
seguir la correccin del estado de deshidratacin en un tiempo de 48
horas. El dcit de agua libre se adiciona a los lquidos de manteni-
miento y a las prdidas proyectadas en caso de diarrea de alto gasto,
y adems se deben tener en cuenta las prdidas concomitantes (como
SNG o drenajes) para su reposicin.
Frmulas para el agua libre:
-4 cc. x Kg. x (Na del paciente Na ideal (145) ).
-600 cc x Kg. x (1 Na ideal/Na real).
Esto nos da en cc de agua, para reponer en 48 horas.
Como la hipernatremia cursa con hiperglicemia, los LEV ideales
son DAD 5% ms S. Salina 0.9% (mezcla de partes iguales o solucin
1:1) con aporte de K
+
entre 30-40 mEq/L. El dcit de agua libre se
puede reponer por va oral si el paciente tiene mecanismo de sed in-
tacto y su estado clnico lo permite.
En los pacientes con Na corporal aumentado, lo ideal es remover el
exceso de sodio utilizando diurtico como furosemida 1-2 mg/kg ms
el dcit de agua libre. En los casos de hipernatremias severas (mayo-
res de 180 mEq/L) que cursan con falla renal, se requiere de dilisis.
HIPONATREMIA: Defnicin: Concentracin srica menor de
130 mEq/L.
Clnica: Depende del tiempo de instauracin y del nivel de hipo-
natremia.
Hiponatremia aguda es aquella que se presenta en menos de 48
horas. Afecta el SNC cuando los valores son menores de 125 mEq/
L. Por disminucin de la osmolaridad srica hay paso de agua hacia
el espacio intracelular, con el consecuente edema celular, neuronal y
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disfuncin celular. Los hallazgos neurolgicos son apata, letargia o
irritabilidad, cefalea, nauseas, vmito, incoordinacin, debilidad mus-
cular, temblores, delirio, convulsiones y coma que puede llegar hasta
la herniacin transtentorial con paro respiratorio y muerte.
En la hiponatremia crnica (mayor de 48 horas), los sntomas son
ms sutiles y el nivel srico no se correlaciona con la sintomatologa.
Se maniesta por nauseas, vmitos, debilidad muscular y parestesias,
cambios del comportamiento como confusin y hostilidad, trastornos
en la marcha, estupor y son poco frecuentes las convulsiones.
Tener en cuenta los estados de pseudohiponatremia o hiponatre-
mias cticias, como en el caso de hiperglucemia, por el aumento en
la osmolaridad srica que atrae agua al LEC, as por cada aumento de
100 mg/dl de la glucemia, el Na srico desciende 1.6 mEq/L.
Tambin en el caso de hiperlipidemias o hiperproteinemias por
disminucin en la proporcin acuosa del plasma y aumento de los sli-
dos, con desplazamiento del Na siendo normal en el resto de plasma.
Clasifcacin
- Con Na corporal bajo (agua corporal y Na total bajos): hay dcit
de agua y sodio, pero ms de Na que de agua.
Las causas pueden ser de origen renal o extrarrenal.
Causas renales por lesiones parenquimatosas como la nefritis tu-
bulointersticial, uropatia obstructiva, poliquistosis renal, nefropa-
ta por analgsicos, pielonefritis crnica; el uso de diurticos, la
diuresis osmtica por hiperglucemia y uso de manitol, la encefa-
lopata perdedora de sal, en la hiperplasia suprarrenal congnita,
insuciencia suprarrenal (Enf. de Addison). En estos casos el Na
urinario es mayor de 20 mEq/L.
Causas extrarrenales ocurren por prdidas gastrointestinales por
vmito, EDA o hacia un tercer espacio como sucede en la sepsis,
peritonitis, pancreatitis, ciruga abdominal mayor o leo y en las que-
maduras. En estos pacientes el Na urinario es menor de 20 mEq/L.
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- Con Na corporal normal (agua corporal normal y Na corporal to-
tal normal): se presenta en el sndrome de secrecin inadecuada
de HAD (hormona antidiurtica), la deciencia de glucocorticoi-
des, hipotiroidismo, polidipsia psicgena.
- Con Na corporal aumentado (agua corporal total aumentada y Na
corporal aumentado): tienen aumento desproporcionado del agua
corporal total con respecto al exceso de Na total, y se presenta
en los pacientes con insuciencia cardiaca, sndrome nefrtico,
cirrosis heptica o insuciencia renal.
Tratamiento: No se deben hacer correcciones demasiado rpidas
para evitar secuelas neurolgicas. El objetivo del tratamiento en los
casos agudos, es evitar las complicaciones neurolgicas con aumento
del Na hasta de 1-2 mEq/L/hora y en los crnicos, no debe pasar de
0.5 mEq/L/hora, es decir 12 mEq/L/da.
En los pacientes hipovolmicos se hace reposicin del volumen
intravascular con bolos de soluciones isotnicas 10-20 ml/kg hasta
restaurar la perfusin perifrica, y luego se continan los LEV depen-
diendo del grado de deshidratacin y el dcit de sodio calculado as:
Dcit de sodio en mEq/L = Peso (Kg.) x 0.6 x (Na ideal Na
real).
Se adicionan a los LEV de mantenimiento con la reposicin de
prdidas proyectadas y adicionales (drenes, SNG).
En presencia de hiponatremia aguda grave sintomtica con con-
vulsiones o sntomas neurolgicos, se trata con solucin salina hiper-
tnica al 3%, 1-2 ml/Kg/hora IV hasta 2-4 ml/Kg/hora, para llevar el
Na a un valor lmite de 125 mEq/L, seguido de una dosis de furose-
mida 1-2 mg/kg para excretar el exceso de agua. La solucin al 3%
se prepara con 25 cc de Natrol ms 75 cc de agua destilada o en una
proporcin de 1/4 y 3/4 de Natrol y agua destilada respectivamente.
Cuando la hiponatremia es leve o moderada o estn asintomti-
cos, puede ser suciente el suplemento oral de Na o en los LEV de
sostenimiento con mayor aporte del requerimiento electroltico.
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Para los pacientes con hiponatremia por SSIHAD, se hace restric-
cin en el aporte de lquidos entre l000-1200 cc/m
2
/da, a veces siendo
necesario cubrir solo las prdidas insensibles entre 400-600 cc/m
2
/da
ms la aplicacin de solucin salina hipertnica al 3% junto con furo-
semida, en aquellos con sntomas neurolgicos.
En los pacientes con hiponatremia con exceso de agua y sodio, el
tratamiento es igualmente la restriccin de lquidos y disminuir el in-
greso de Na ms el uso de diurticos, y en algunos casos de falla renal
oligrica es necesaria la dilisis.
BIBLIOGRAFA
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Hipercalcemia
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Defnicin: Se dene hipercalcemia co-
mo calcio total mayor de 10.5 mg/dl o calcio ionizado mayor de 1,3
mMol/L (> 5,6 mg/dl). La referencia a la fraccin ionizada evita el
riesgo de confusin con pseudohipercalcemias por variaciones de la
albuminemia. Es conveniente ajustar la concentracin de calcio srico
total a la concentracin de albmina: por cada 1 g/dl de albmina por
encima o por debajo de 4 g/dl, el calcio deber ajustarse hacia abajo o
hacia arriba 0,8 mg/dl (0,2 mMol/L).
Etiologa: Las principales causas de hipercalcemia por grupos de
edad:
Causas de hipercalcemia en los recin nacidos y lactantes: Cau-
sas alimentarias (nutricin parenteral mal formulada, alimento ex-
clusivo con leche materna en prematuros). Causas maternas (madre
hipercalcmica, uso de tiazidas, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo)
Hipercalcemia hipocalciurica familiar (HFH). Hiperparatiroidismo
primario neonatal.
Causas de hipercalcemia en el nio mayor: Hiperparatiroidismo
primario, puede ser espordico o hipercalcemia hipocalcirica fami-
liar (HHF). Hipercalcemia infantil. Inmovilizacin prolongada. Hi-
percalcemia de las enfermedades malignas.
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Sintomatologa: En los recin nacidos y lactantes las manifesta-
ciones clnicas son inespeccas (letargia, irritabilidad, anorexia, es-
treimiento, falta de medro), pudiendose descubrir casualmente.
Gastrointestinales: Estreimiento, calambres intestinales, ileo pa-
raltico, anorexia, nusea, vmito, dolor epigstrico.
Neurolgicos: Cambio de la conducta, cefalea, desorientacin,
alucinaciones, marcha inestable, irritabilidad, depresin neurolgica.
Renales: Diabetes inspida, polidipsia, poiuria, litiasis renal, in-
suciencia renal
Otros: Prurito, calcicaciones metastsicas en tejidos blandos,
crnea, vasos, nefrocalcinosis, dolor seo, conjuntivitis.
Exploracin clnica: se encuentra hipotona muscular, hiporre-
exia, trastornos en la marcha, depresin sensorial, confusin, bradi-
cardia, arritmias, posiblemente hipertensin, QT corto en el electro-
cardiograma.
En pacientes que cursan con hipoalbuminemia, con 6 mg/dl (1.5
mMol/L) de calcio ya pueden aparecer sntomas, predominatemente
gastrointestinales y neurologicos. Desde 7-7,5 mg/dl (1,75-1,9 mMol/
L) todos los casos tiene manifestaciones clnicas. A los 8,5 mg/dl
(2,13 mMol/L) se precipita como fosfato calcio en la sangre y tejidos,
conduciendo al coma y paro cardiaco.
Diagnstico: Solicitar:
pH y gases arteriales
Ionograma con: calcio total y inico, fosforo, cloro(alto en HPT y
bajo en otras hipercalcemias)
Albmina
Nitrgeno ureico y creatinina srica
Paratohormona (PTH)
Calcio urinario
Pruebas complementarias: electrocardiograma, imaginologa.
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Una vez conrmado el estado hipercalcmico, se evala el calcio
urinario:
- bajo: (< 5mg/kg/ 24 horas) = hipercalcemia familiar hipocalcirica
- alto: (> 5mg/kg/24 horas): solicitar PTH
PTH elevada
1. Hiperparatiroidismo primario (familiar o espordico)
2. Hiperparatiroidismo secundario (hijo de madre hipocalcmica)
PTH disminuida: evaluar fsforo srico
Fsforo disminuido:
1. Hipofosfatemia
2. Hiperparatiroidismo primario (raro)
Fsforo normal o elevado:
1. Excesiva absorcin intestinal de calcio (trastorno en la vitami-
na D).
2. Incremento en la movilizacin sea.
3. Otras causas: (hipotiroidismo congnito, hipercalcemia infantil
idioptica, nutricin parenteral, medicamentos).
Tratamiento: Siempre requiere hospitalizacin, pues constituye
una emergencia mdica.
A. En caso de insuciencia renal, falla cardiaca, hipocalcemia se-
vera (calcio > 17mg/dl) o si el tratamiento convencional durante
12 horas no reduce el calcio por debajo de 14 mg/dl (alto riesgo
de encefalopata) se puede recurrir al aclaramiento extrarrenal:
dilisis peritoneal, hemodilisis o hemoltracin, con dializados
exentos de calcio.
B. En caso de funcin renal normal.
Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de cualquier ad-
ministracin de vitamina D, tiazidas y calcio.
1. Incrementar la eliminacin urinaria de calcio
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- Forzar la diuresis y el aclaramiento clcico corrigiendo la
deplecin de volumen con hidratacin adecuada. Se har
oral con 2 litros/m
2
/da o mediante hidratacin endovenosa
con solucin salina isotnica a 2 veces el volumen de man-
tenimiento o 100-200 ml/m
2
/hora.
- Furosemida: 1-4 mg/kg/da, fraccionada cada 2-6 horas.
Bloquea la reabsorcin de calcio en el asa de Henle. Con
estas intervenciones la calcemia desciende cerca de 3 mg/dl
en 48 horas. Se debe vigilar el estado de hidratacin y a
partir de 10 horas de tratamiento se monitorizan las prdi-
das cada 4 horas, debiendo plantearse el reemplazo de las
perdidas de Mg, Cl, K, Na, mezclndolos con dextrosa. Se
debe mantener una diuresis entre 2,5-4 ml/kg/hora.
- Calcitonina (4-8U/kg/cada 6-12 horas i.v continua. o s.c.).
Inhibe la reabsorcin tubular de calcio y desciende la cal-
cemia en 1-2 mg/dl en pocas horas. Suele tolerarse bien
y no hay limitaciones con la funcin renal. El 20% de los
pacientes no responde.
2. Disminucin en la absorcin de calcio. Reduce la calcemia en
das.
- Los corticoides (prednisolona 1-2 mg/kg/da o 3-4 mg/kg/
da de hidrocortisona i.v.) reduce la absorcin de calcio in-
testinal. Requiere de 2-3 das para observar su efecto.
- Sales de fosfato inorgnico. Bloquean la absorcin de cal-
cio a largo plazo, al formar fosfato clcico insoluble en el
intestino. Adems aumenta su aposicin sea y frena la sn-
tesis de vitamina D. Se inicia con 0,5 gr/da, aumentando
progresivamente segn tolerancia, hasta 1 gr y evitando
que el fsforo srico supere los 4 mg/dl.
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Hipocalcemia
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LUZARDO MEZA LASTRE
Generalidades: El calcio circula en tres
formas: unido a protenas (50%), ionizado o libre (40%), en complejos
con aniones (10%).
La albmina comprende 80% de la protena que se liga al calcio;
por tal causa, la hipoalbuminemia har que disminuya la cantidad de
calcio total, pero no afecta los niveles de calcio ionizado. Sin embar-
go, dado que este ltimo es la forma siolgicamente activa del mine-
ral, las manifestaciones clnicas surgen ms bien cuando disminuye el
nivel de dicha forma de calcio.
Defnicin
Neonatos: Calcio srico total < 7 mg/dl y calcio ionizado < 1
mMol/L (<4.0 mg/dl en recin nacidos a trmino y <5.2 mg/dl en pre-
trminos).
Lactantes y nios mayores: Calcio srico total < 8-8,5 mg/dl y
calcio ionizado < 1-1,3 mMol/L (<4.6 mg/dl).
Equivalencias: 1 mEq = 20 mg, 1g = 50 mEq, 1 mMol/L = 4 mg/
dl, 1mg/dl = 0,25 mMol/L.
Etiologa
Hipocalcemia neonatal: Hipocalcemia neonatal transitoria, hipo-
paratiroidismo neonatal permanente.
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Hipocalcemia despus del perodo neonatal: Hipoparatiroidis-
mo, pseudohipoparatiroidismo, trastornos relacionados con la vitami-
na D.
Clnica: El interrogatorio dirigido a un neonato con hipocalce-
mia, debe recoger enfermedades maternas, circunstancias del parto,
edad gestacional y peso al nacimiento, enfermedades intercurrentes y
aporte de fosfatos. Durante la lactancia interesa conocer la alimenta-
cin materna e infantil y la exposicin a la luz solar. En el nio mayor
y adolescente, deben investigarse, en l y en su familia, enfermedades
autoinmunes o el antecedente de ciruga o radioterapia.
Algunos recin nacidos pretrmino con hipocalcemia neonatal
precoz estn asintomticos; otros tienen una clnica inespecca de
irritabilidad, fasciculaciones musculares, inquietud, apnea e incluso
crisis convulsivas. Los nios con hipocalcemia neonatal tarda sue-
len presentar tetania o convulsiones. En la niez y la adolescencia,
la hipocalcemia es mucho menos frecuente, suele ser asintomtica y
frecuentemente se detecta casualmente en un anlisis solicitado por
otra causa. Los sntomas se deben a un aumento de excitabilidad neu-
romuscular, relacionado con la magnitud y la velocidad de descenso
del calcio inico.
Los sntomas se inician con parestesias periorales y en los pul-
pejos de los dedos. Ms adelante, aparecen hiperreexia, calambres
musculares y tetania latente (signos de Trousseau y Chvostek) o es-
pontnea (espasmos carpopedales, laringoespasmo). La hiperexcitabi-
lidad del sistema nervioso central se traduce en letargo, distimia de-
presiva, psicosis, convulsiones generalizadas o focales, sin prdida de
conciencia y con breve fase postictal. El compromiso cardiovascular
produce hipotensin, disfuncin miocrdica, alargamiento del QT y
arritmias.
La hipocalcemia crnica produce alteraciones ectodrmicas (se-
quedad de piel, aspereza del cabello, fragilidad de las uas, hipoplasia
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dentaria y del esmalte), oculares (cataratas subcapsulares, papilede-
ma) y ocasionalmente calcicacin de los ganglios basales y signos
extrapiramidales.
El examen fsico incluye la bsqueda de entidades como el sn-
drome de Di George o alteraciones ectodrmicas (alopecia, vitiligo,
hipoplasia del esmalte, distroa ungueal, queratopata) asociadas a
candidiasis mucocutnea: ambas sugieren hipoparatioridismo. Las
deformidades raquticas metasiarias de huesos largos y uniones cos-
tocondrales sugieren hipovitaminosis D. La alopecia asociada a hipo-
calcemia y raquitismo orienta hacia la resistencia de vitamina D.
Diagnstico: Solicitar: ionograma con pH y gases arteriales Cal-
cio total e ionizado. Albmina srica. Magnesio srico. Fosfato srico.
Fosfatasa alcalina. BUN, creatinina srica. Amilasa srica si se sospe-
cha pancreatitis. Calcio y fsforo urinarios.
Como ayuda diagnstica complementaria se solicitar un electro-
cardiograma y en casos seleccionados (ante sospecha de raquitismo),
rayos X de huesos largos y del trax.
Ante la sospecha clnica de hipocalcemia o calcio total bajo, sta
debe conrmarse con la medicin del calcio ionizado y en casos de
hipoalbuminemia (una disminucin de la albmina disminuye el cal-
cio en 0,8 mg/dl), se procede a calcular el calcio corregido de manera
aproximada con la frmula siguiente:
Calcio corregido (mg/dl) = calcio srico (mg/dl) + 0.8 [4 albu-
mina srica (g/dl)]
Tratamiento: Ante la presencia de hipocalcemia aguda grave con
sntomas que usualmente se presentan con niveles de calcio ionizado
< 0,75 mmol/l o srico total < 7 mg/dl, el tratamiento es urgente.
Se administra gluconato de calcio al 10% por va intravenosa len-
ta, diluido al medio en solucin salina o DAD al 5% (concentracin
mxima 50 mg/ml), a dosis de 1-2 ml/kg durante 15-30 minutos (ve-
locidad mxima 1,5-3 ml/min).
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Como segunda alternativa se puede administrar cloruro de calcio
al 10%, a dosis de 20 mg/kg/dosis, a una concentracin mxima de 20
mg/ml, velocidad de infusin de 100 mg/min o menor de 1 ml/min.
Cuando se administra calcio endovenoso, siempre debe realizar-
se monitoreo de la presin arterial y electrocardiogrco para evitar
complicaciones.
Una vez aliviados los sntomas, aadir a los lquidos endoveno-
sos gluconato de calcio a dosis de 20-45 mg de calcio elemental (2-5
ml/kg/da de gluconato de calcio al 10%) cada 24 horas, evitando las
mezclas con bicarbonato de sodio porque se precipitan.
El gluconato de calcio al 10% est disponible en ampollas de 10
ml que contienen 94 mg. de calcio elemental.
Deben determinarse en forma seriada los valores de calcio sri-
cos, hasta obtener niveles sricos de 7.5-8 mg/dl.
Los niveles sricos de magnesio deben ser evaluados y si estn
bajos, deben corregirse.
Los riesgos de la teraputica con calcio son: necrosis tisular por
extravasacin y arritmias con paro cardaco en pacientes digitalizados.
BIBLIOGRAFA
Bushinsky D: Calcium. The Lancet 1988, 352: 306-311.
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calcio, pgs: 9-10.
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Trastornos del fsforo
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YOMARA MARTNEZ PARADA
Los valores normales varan con la edad:
Edad mg/dL*
Recin nacido 4.2 9.0
6 18 meses 3.8 6.7
18 m 3 aos 3.9 5.9
4 11 aos 3.7 5.6
Edades mayores 2.7 4.5
* Para convertir mg/dL a mmol/L se multiplica por 0.3229
y para convertir mg/dL a mEq/L multiplicar por 0.1639.
HIPOFOSFATEMIA: Se dene como hipofosfatemia la disminu-
cin de la concentracin srica por debajo de 2.5 mg/dL (0.83 mmol/
L). Puede ser moderada con valores entre 1.5-2.5 mg/dL o severa
cuando son menores de 1.5 mg/dL. Es frecuente en los pacientes hos-
pitalizados, la disminucin del ATP explica la mayora de las altera-
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ciones celulares, en la forma crnica se altera la mineralizacin sea y
ocasiona raquitismo en los nios.
Manifestaciones clnicas: Dependen de la hipoxia tisular por la
disminucin del 2,3-DPG en los glbulos rojos y de la disminucin
del ATP celular.
- Musculoesqueltico: Miopata aguda y crnica, rabdomiolisis,
osteomalacia, desmineralizacin sea, parestesias, neuropata pe-
rifrica.
- Cardiovascular: Disfuncin miocrdica y falla cardiaca, puede
ocasionar arritmias ventriculares.
- Hematolgico: Anemia hemoltica, disfuncin plaquetaria y leu-
cocitaria. Por disminucin del 2,3 DPG hay desviacin de la cur-
va de la disociacin de la Hemoglobina a la izquierda con la con-
secuente hipoxia tisular.
- Gastrointestinal: Anorexia, nuseas, vmito, aumento en las enzi-
mas hepticas.
- SNC: Irritabilidad, apata, debilidad, ataxia, convulsiones, disar-
tria, confusin, obnubilacin y coma.
- Respiratorio: Por disfuncin de los msculos respiratorios se pro-
duce falla respiratoria que puede requerir soporte ventilatorio.
Causas: Disminucin de la ingesta o ayuno prolongado. Dismi-
nucin en la absorcin intestinal: sndromes de malabsorcin intes-
tinal con esteatorrea o diarrea secretora, deciencia de vitamina D,
vmito crnico, uso de SNG prolongada, uso de anticidos con gel de
hidrxido de aluminio o magnesio que lo quelan, uso de sucralfate.
Predistribucin intracelular: Alcalosis respiratoria, recuperacin
de hipotermia, por accin hormonal (insulina, glucagn, catecolami-
nas, andrgenos), el sndrome de realimentacin en los pacientes des-
nutridos, estados de recuperacin de lesin tisular extensa como en las
quemaduras, sepsis, sndrome de choque txico.
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Aumento en la excrecin renal: En la cetoacidosis diabtica, hi-
perparatiroidismo, defectos tubulares como en la necrosis tubular agu-
da y transplante renal, el uso de diurticos, raquitismo hipofosfatemi-
co, sndrome de Fanconi y algunos medicamentos como la teolina,
glucocorticoides, dopamina.
Tratamiento: Cuando se presenta hipofosfatemia la necesidad
de iniciar su correccin depende de la sintomatologa y signos atri-
buibles, la presencia o ausencia de dcit corporal de fosfatos y la
magnitud del valor srico.
1. En los pacientes con ayuno prolongado o uso de NPT crnica se
les debe iniciar aportes de fosfato en los LEV o NPT para evitar
su aparicin.
2. En general en todos los pacientes se busca y se trata la causa sub-
yacente. Se debe suspender el uso de medicamentos que dismi-
nuyen su absorcin. En los pacientes con falla renal se debe tener
precaucin para su correccin.
3. En casos de hipofosfatemia leve o asintomtica o con valores ma-
yores de 2.0 mg/dL se dar tratamiento en forma oral como fosfa-
to de sodio o de potasio, dosis de 3 mmol/kg/da cada 4 a 6 horas,
las presentaciones orales no son bien toleradas, ocasionan nusea,
vmito, dolor abdominal o diarrea. Tambin se puede corregir en
forma IV con una dosis baja de 0.08 mmol/kg durante 6 horas.
4. Para hipofostatemias moderadas (1.0-1.5 mg/dL) se corrige en
forma IV con fosfato de potasio dosis 0.16-0.24 mmol/kg durante
4 a 6 horas.
5. En los pacientes con hipofosfatemia grave (valores menores de
1.0 mg/dL) o con sntomas se corrige IV con fosfato de potasio
dosis 0.15-0.36 mmol/kg durante 4 a 6 horas. La mezcla para la
infusin IV se diluye en SSN 0.9% si es por vena perifrica debe
quedar a una concentracin de 0.05 mmol/mL o si es por va cen-
tral 0.12 mmol/mL, a una tasa de infusin de 0.1 mmol/kg/hora
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de fosfato. Revisar la dilucin para el aporte normal de potasio.
No infundir con productos que contienen calcio. El fosfato de po-
tasio viene en ampollas de 15 mL con 3 mmol/mL de fosfato y
4.4 mEq/mL de potasio. Conversin: 31 mg P = 1 mmol. Siempre
monitorizado porque puede ocasionar tetania, hipocalcemia, hi-
perfosfatemia e hiperkalemia, la administracin IV puede produ-
cir hipotensin y falla renal, arritmias, bloqueo o paro cardiaco.
HIPERFOSFATEMIA: Se denen como hiperfosfatemia los valo-
res sricos mayores a 4.5 mg/dl o dependiendo de la edad.
Manifestaciones clnicas: La hipocalcemia y la tetania consti-
tuyen los sntomas agudos principales. Se presentan convulsiones,
coma, arritmias ventriculares y paro cardiaco. En los casos crnicos se
presentan calcicaciones metastsicas que afectan los tejidos blandos,
riones, vasos, corazn, tejido periarticular, piel y crnea.
Causas
Aumento en los aportes: Aplicacin de enemas con fosfato de
sodio, aplicacin IV de infusiones de fosfato de sodio o de potasio,
sobredosis de vitamina D.
Disminucin en la excrecin renal: En insuciencia renal aguda
o crnica, hipoparatiroidismo, acromegalia, calcinosis tumoral, los bi-
fosfonatos.
Por redistribucin del espacio intracelular al extracelular: En
los estados hipercatablicos como infecciones, hepatitis fulminan-
te, hipertermia maligna, aplastamiento, rabdomiolisis no traumtica,
sndrome de lisis tumoral, anemia hemoltica, acidosis metablica y
respiratoria.
Tratamiento
1. Corregir la causa de base.
2. Disminuir su ingestin o bloquear su absorcin. Se limita su
absorcin intestinal con el uso de sales de hidrxido de alumi-
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nio o de calcio sin aluminio, usar con precaucin en casos de
falla renal.
3. En los pacientes con funcin renal normal se aumenta su excre-
cin renal con un bolo SSN 0.9% ms furosemida.
4. En insuficiencia renal se requiere dilisis.
BIBLIOGRAFA
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Trastornos del magnesio
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YOMARA MARTNEZ PARADA
Los valores normales van entre 1.8-2.4
mg/dL (equivale a 1.48-2.05 mEq/L) y son relativamente constantes
con la edad. El Mg se encuentra ampliamente en los alimentos, se
absorbe en el intestino delgado el 45% de la cantidad ingerida, el 65-
70% del Mg es ultraltrable y el rin reabsorbe el 95% del ltrado,
as el rin constituye el principal rgano en su regulacin y muchos
factores afectan esta excrecin renal.
HIPOMAGNESEMIA: Se dene hipomagnesemia cuando los valo-
res sricos son menores de 1.7 mg/dL, 1.4 mEq/L o 0.7 mmol/L.
Etiologa
- Prdidas gastrointestinales: Diarrea aguda o crnica, sndrome
de malabsorcin intestinal, intestino corto, fstulas entricas, SNG
prolongada.
- Prdidas renales: Diuresis osmtica (manitol); alcoholismo, en-
fermedades tubulares congnitas como el sndrome de Bartter y
Gittelman; insuciencia renal, uso de diurticos de asa o tiazi-
das, por medicamentos como aminoglucsidos, cisplatino, anfo-
tericina B, ciclosporina, catecolaminas, en enfermedades renales
crnicas: nefritis intersticial y uropata obstructiva, postrasplante
renal.
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- Metablicas o endocrinas: pancreatitis, hiperaldosteronismo, hi-
percalcemia e hiperparatiroidismo, fase de recuperacin nutricio-
nal, cetoacidosis diabtica, tirotoxicosis.
- Otras: alcoholismo, quemaduras, transfusiones masivas con san-
gre citratada.
Sntomas y signos: Principalmente son neuromusculares y car-
diacos. Los sntomas se relacionan ms con los otros trastornos elec-
trolticos asociados como la hipocalcemia e hipokalemia. Los hallaz-
gos neuromusculares se presentan cuando los valores son menores a
1.2 mg/dL secundarios a la irritabilidad neuromuscular, se pueden pre-
sentar con tetania aguda y espasmo carpopedal, temblores, debilidad
muscular, parestesias, calambres, letargia, fasciculaciones, desorien-
tacin, ataxia, vrtigo, nistagmus, convulsiones, coma y falla respira-
toria. Los sntomas cardiovasculares se relacionan con la hipokalemia,
se pueden presentar arritmias como taquicardia ventricular, brilacin
ventricular, Torsade de Pointes o taquicardia supraventricular y cam-
bios en el EKG (intervalo PR prolongado, intervalo QT prolongado,
ampliacin del QRS). Tambin puede haber sintomatologa gastroin-
testinal como dolor abdominal, anorexia, nuseas, vmito, diarrea o
constipacin.
Tratamiento
1. Corregir las otras alteraciones electrolticas como hipocalcemia e
hipokalemia.
2. Tratar la enfermedad de base o causa subyacente.
3. Si se puede se suspenden los medicamentos que estn ocasionan-
do prdidas renales.
4. Si hay manifestaciones clnicas graves como alteraciones neu-
romusculares, arritmias o convulsiones se corrige rpidamente
en forma IV con sulfato de magnesio 20% (ampolla 10 ml/ 2 gr
= 200 mg/mL) dosis de 25-50 mg/Kg/dosis en infusin en SSN
0.9% en dilucin de 10 mg/mL con infusin no mayor de 150
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mg/min, durante 15 a 30 minutos, esta dosis se puede repetir cada
6 horas segn la respuesta del paciente. Se debe tener cuidado
en pacientes con insuciencia renal. Siempre monitorizado por el
riesgo de depresin respiratoria, hipotensin y arritmias. Conti-
nuar luego con un aporte entre 50-100 mg/Kg/da en los lquidos
intravenosos, hasta lograr valores normales o mientras persista la
causa.
5. En casos leves o asintomticos se puede dar el aporte por va oral
en forma de hidrxido de magnesio 100-200 mg/Kg/da cada 6
horas. Puede ocasionar diarrea.
HIPERMAGNESEMIA: Es poco frecuente en los nios, cuando se
presenta puede por sobredosis o insuciencia renal. Se dene cuando
los valores sricos son mayores a 2.4 mg/dL o 2.2 mEq/L.
Etiologa
- Por aportes excesivos: el uso de anticidos, enemas con sulfato
de magnesio, catrticos o por aportes incrementados en la NPT o
LEV. En los recin nacidos de madres eclmpticas que han recibi-
do sulfato de magnesio.
- Insuciencia renal.
- Otras causas menos frecuentes: enfermedad de Addison, hiperpa-
ratiroidismo primario, intoxicacin por litio, hipoaldosteronismo,
en la lisis tumoral con falla renal, rabdomiolisis, hipercalcemia,
hipocalciuria familiar e hipotiroidismo.
Sntomas y signos: Se presentan generalmente cuando las con-
centraciones sricas son mayores 4.0 mg/dL Hay disminucin de la
transmisin neuromuscular, de la conduccin cardiaca y depresin de
los ganglios simpticos, secundarios a bloqueo en la liberacin de ace-
tilcolina y antagonizados por accin del calcio. Las manifestaciones
neuromusculares son generalizadas y progresivos, se puede presentar
parlisis muscular, de vejiga e intestino. Presentan nuseas, vmito,
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letargia, confusin, depresin del SNC, depresin respiratoria, ausen-
cia de reejos osteotendinosos, vasodilatacin con hipotensin, bradi-
cardia y paro cardiaco, cambios en el EKG: intervalos PR, QRS y QT
prolongados, secundarios a hipocalcemia (por su efecto supresor en la
secrecin y accin de la PTH).
Tratamiento
1. Corregir las otras alteraciones electrolticas.
2. Tratar la causa o enfermedad de base.
3. Suspender los aportes excesivos por va oral o parenteral.
4. Cuando la funcin renal es normal la hipermagnesemia es tran-
sitoria pues el exceso de magnesio se elimina rpidamente en la
orina, se suspende su ingreso y se induce diuresis con SSN 0.9%
10-20 ml/kg ms furosemida 1 mg/Kg IV.
5. En casos de depresin neuromuscular o alteracin cardiaca se
aplica gluconato de calcio 1 mL/kg IV en 5-10 minutos o cloruro
de calcio 0.1-0.2 mL/kg IV, o aplicar glucosa ms insulina.
6. En condiciones extremas con insuciencia renal se requiere de
hemodilisis o exanguinotransfusin en los neonatos.
BIBLIOGRAFA
Cronan K, Norman M. E. Renal and electrolyte emergencies. In: Fleisher
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Trastornos del potasio
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HIPOKALEMIA: Ocurre cuando la con-
centracin de potasio es menor de 3,5 mEq/lt.
Causas: las ms frecuentes en urgencias son:
- Sin dficit de potasio total: Dficit aparente causado por in-
greso del potasio extracelular al espacio intracelular: adre-
nrgicos, esteroides, alcalemia metablica, parlisis familiar
peridica hipocalmica, infusin de insulina en el tratamiento
de cetoacidosis.
- Con dficit de potasio total: Se puede explicar por tres meca-
nismos.
Prdidas gastrointestinales:
- El contenido gstrico de potasio vara entre 5-10 mEq/l, su ex-
crecin se aumenta por vmito o uso de sonda nosogstrica; con-
comitante con la contraccin del volumen y alcalosis metablica
ocasionada por las prdidas de hidrogeniones y cloro (estenosis
pilrica).
- Diarrea en condiciones normales la concentracin de Potasio en
las heces de lactantes vara entre 49-61 mEq/lt.
- Uso de laxantes
- Obstruccin ileal
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Prdidas renales:
- Hiperaldosteronismo primario
- Uso de diurticos de asa y tiacidas
- Diuresis osmtica por hiperglicemia
- Acidosis tubular renal
- Falla renal aguda en recuperacin.
- Hiperplasia adrenal congnita
- Hiperaldosteronismo secundario: deplecin de volumen, ICC, ci-
rrosis o sndrome nefrtico.
- Cetoacidosis diabtica: la causa primaria de la hipocalemia es la
diuresis osmtica. Otros mecanismos son el hiperaldosteronismo
secundario y aumento en la entrega de uido tubular distal. Su
severidad es enmascarada por la salida de potasio del espacio in-
tracelular por la deciencia de insulina, acidosis metablica y la
hipertonicidad.
Manifestaciones clnicas: Generalmente los sntomas se obser-
van cuando las concentraciones sricas son menores de 3 mEq/l.
1. Cardiovascular:
Disminuye la contractilidad, aumenta el automatismo.
Cambios EKG: dependen del nivel srico:
K+ entre 2,5-3,0 mEq/lt
- Aplanamiento onda T
- Depresin segmento ST
- Aparicin de ondas U
K+ menor de 2,5 mEq/lt
- Onda P prominente
- Depresin onda T
- Prominencia onda U
- Prolongacin intervalo PR
- Ensanchamiento complejo QRS
Arritmias ventriculares o auriculares
Predispone a la toxicidad digitlica
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2. Neuromuscular:
- Se disminuye la excitabilidad en el msculo esqueltico y liso
- Apata, debilidad muscular, parestesias, tetania, ileus adinmi-
co; ocurren cuando las prdidas del potasio corporal son del
10-20%.
- Rabdomiolisis con mioglobinuria.
- Parlisis flccida, arreflexia y depresin respiratoria con prdi-
das mayores.
- Insuficiencia autonmica: produce hipotensin ortosttica.
3. Otros:
- Exacerba la encefalopata en falla heptica.
- Altera la sntesis de glucgeno heptico y muscular: intoleran-
cia a la glucosa.
- Poliuria, defecto en la concentracin renal resistente a la vaso-
presina.
Enfoque diagnstico: Evaluar ionograma, gases arteriales, crea-
tinina, BUN glicemia.
En orina: Electrolitos (Na-K-Cl), pH urinario, osmolaridad uri-
naria. EKG
Tratamiento
1. En situaciones como toxicidad digitlica o que atenten contra la
vida como arritmias cardacas, rabdomiolisis, debilidad muscular
extrema con cuadripleja o compromiso respiratorio se preere su
uso endovenoso:
- Dosis 0.25-1 mEq/Kg/hora o bolo nico de 0,5 a 1 mEq/Kg
- Dilucin mxima 40mEq/lt vena perifrica; 80 mEq/lt vena
central. Infusin no mayor de: 0,5 mEq/Kg/hr. Requiere moni-
toreo cardaco y en bomba de infusin.
2. En pacientes con potasio menor de 2,5 mEq/lt, con deshidratacin
sin shock y con manifestaciones clnicas: mezcla as: infusin a
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20-25 ml/Kg/h durante 4-6 horas de una mezcla as: cloruro de
potasio 40 mEq /lt y SSN 0.9% (1000 cc).
As el aporte de potasio es 0,8 mEq/Kg/hora. Una vez superado lo
anterior, continuar suplemento de potasio por va oral o en las so-
luciones endovenosas de mantenimiento con 40 mEq/lt, teniendo
precaucin que no est en falla renal aguda.
3. Una vez que la diuresis se ha conrmado, el paciente est asinto-
mtico y el potasio srico se ha estabilizado se debe continuar la
reposicin por va oral; as:
- Dosis: 2 a 6 mEq/Kg/da
- En forma de:
- Cloruro de K (Katrol) = 2 mEq/ml
- K-laproff = 1,34 meq/ml
- Ion K = 1,34 meq/ml
- Cloruro K 10% (jarabe) = 1,34 meq/ml
- Dar 3 4 veces/da diluido en jugos o teteros para evitar la
irritacin gstrica.
- Dar alimentos ricos en potasio: frutas (naranja, bananos), le-
che, carne y papa.
4. Los requerimientos diarios de potasio son:
- 30-40 mEq/m
2
/da 2 a 4 mEq/100ml = 20-40 mEq/lt.
- En menores de 10 Kg peso = 1-2mEq/Kg/da.
5. Una vez corregida la hipokalemia, tambin se debe tratar o elimi-
nar la causa subyacente en los casos que sea posible.
HIPERKALEMIA: Ocurre cuando la concentracin de potasio es
mayor de 5,5 mEq/1t.
En la mayora de los casos la etiologa de la hiperkalemia se de-
riva de alteracin de la funcin renal: disminucin de la ltracin
glomerular, bajo ujo urinario o disminucin de la secrecin tubular.
Sobrecarga endgena o exgena de potasio tambin lleva a hiperkale-
mia, pero es menos frecuente.
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Etiologa
1. Pseudohiperkalemia
- Prdida de potasio muscular por isquemia debido a uso de tor-
niquete
- Hemlisis
- Leucocitosis extrema (>100.000/mm
3
) o trombocitosis (mayor
de 1000.000/mm
3
).
2. Redistribucin de potasio
- Acidosis metablica
- Hipertonicidad: el potasio se aumenta de 0,1 meq a 0,6 meq/1lt
por cada 10 mOsm/Kg H
2
O de aumento en la tonicidad.
- Drogas: B-bloqueadores, succinilcolina, quimioterapia, fluoru-
ro de Na, hidrocloruro de arginina o lisina, digitlicos
- Nifedipina
- Hipertemia maligna
- Hipotermia accidental
3. Hiperkalemia verdadera
a. Aporte aumentado:
Exgeno: suplemento endovenoso u oral, penicilina potsi-
ca, grandes volmenes de sangre fra conservada.
Endgeno:
- Necrosis tisular: trauma, quemaduras, rabdomiolisis,
CID, trauma espinal
- Sangrado gastrointestinal
- Lisis tumoral
- Reabsorcin de hematoma
b. Disminucin de la excrecin:
Insuciencia renal aguda
Insuciencia renal crnica es menos frecuente por aumento
en las prdidas gastrointestinales.
Deciencia de mineralocorticoide: enfermedad de Addison,
hiperplasia suprarrenal congnita, deciencia de aldosterona
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Diabetes Mellitus
Enfermedades tubulo-intersticiales
Drogas: indometacina, inhibidores ECA, heparina, ciclosporina
Anemia de clulas falciformes
LES
Obstruccin urinaria
RN muy bajo peso
c. Inhibicin de la secrecin tubular
Drogas: triamtereno, espironolactona, amiloride
Manifestaciones clnicas
1. Neuromuscular
- Parestesias
- Debilidad muscular hasta la parlisis ccida
- Hiporreexia
2. Cardiovasculares: son las ms graves
a. Alteraciones EKG:
Potasio entre 5,5-6 mEq/lt:
- Aumento simtrico amplitud onda T y depresin ST
Potasio entre 6,0-7,0 mEq/lt
- Alargamiento intervalo PR
- Complejo QRS ensanchado
- Elevacin onda T
Potasio entre 7,0-8,0 mEq/lt
- Aplanamiento onda P
- QRS ms ensanchado
- Onda T picuda
- Depresin ST
Potasio > 8.0 mEq 1lt:
- Fibrilacin ventricular o asistolia
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- Desaparece onda P
- QRS muy amplios y onda T muy amplia
b. Arritmias: bloqueos A-V primer grado, bradicardia sinusal,
ritmos nodales o idioventriculares, taquicardia ventricular o
fibrilacin.
Tratamiento: Depende del nivel del potasio y del estado cl-
nico:
1. Potasio < 6.5 mEq/1lt:
a. Sin cambios EKG y funcin renal normal:
- Suspender suplementos exgenos
- Suspender medicamentos que disminuyen su excrecin
- Furosemida 1mg/Kg I.V. dosis nica
- Seguimiento estricto
b. Con compromiso renal:
- Resinas de intercambio inico: SNG o rectal diluido en DAD
5% cada 6 horas Kayexalate 1-2 gr/Kg/dosis por va oral,
Intercambia Na por K
+
equimolarmente, remueve 1mEq de
K
+
/gr de resina. Tambin produce disminucin de Ca y Mg.
- Sorbisterit: 0,5-1,0gr/ Kg/dosis va oral o rectal diluido
en DAD 5%, mezcla de 1gr/4ml DAD 5% cada 6-8 horas.
Remueve 0,7 mEq de K
+
/gr resina. Intercambia Ca
+
por K
+
.
La adminsitracin oral es ms efectiva que por enema (re-
quiere 6 horas de retencin).
- Nebulizaciones con B
2
agonistas (terbutalina o sulbutamol)
cada seis horas o infusin IV. Efectos en 30-60 minutos
hasta por dos horas.
2. Potasio mayor 6.5 mEq/lt con cambios EKG
a. Lo anotado anteriormente, adems de medidas adicionales
como:
- Cloruro Ca 10%: 0,1-0,25ml/Kg o
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- Gluconato Ca 10%: 0,5-1 cc/Kg en infusin I.V. pasar en 5 a
10 minutos, se puede repetir. Accin inmediata, duracin 30-
60 min. Requiere monitoreo, suspender si hay bradicardia
< 100/min; contrarresta los efectos cardacos del potasio.
- Bicarbonato de Na: 1-2meq/Kg en 20 minutos infusin I.V.
Accin en 30-60 minutos, hasta 1-4 horas. No aplicar al
tiempo con calcio.
- Glucosa (1 a 2 ml/Kg de DAD 50%) = 0.5 a 1 gr/Kg de
dextrosa ms insulina cristalina 0.1 a 0.2 U/Kg IV, pasar en
30 minutos.
b. Con compromiso marcado de la funcin renal: dilisis. Las
medidas anteriores se instalan antes de iniciarse la dilisis.
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Hipertensin en urgencias
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Defnicin: Presin arterial sistlica o
diastlica por encima de 2 DE con relacin a la mediana, en varias
mediciones y con el manguito del tensimetro correcto. En el nio con
dolor o agitado se pueden presentar elevaciones transitorias, especial-
mente de la presin sistlica.
Etiologa: Ocurre en todas las edades.
- Puede ser primaria o idioptica.
- Secundaria a trastorno renal, endocrino, neurolgico, por me-
dicamentos o txicos.
A menor edad y presencia de hipertensin signicativa, ms fre-
cuentemente es secundaria, especialmente renal.
Clnica: Puede presentarse de varias formas:
- Asintomtica o levemente sintomtica: Puede encontrarse
durante examen de rutina de signos vitales en el servicio de
urgencias. Puede haber historia de cefalea, dolor abdominal,
irritabilidad, sangrado nasal. Algunas veces cambios de perso-
nalidad y dificultades en el aprendizaje.
- Urgencia hipertensiva: Elevaciones severas en la presin sist-
lica y/o diastlica. Pacientes menores de 10 aos: presin sis-
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tlica > o = a 160 mm Hg., presin diastlica > o = a 105 mm
Hg. Pacientes mayores de 10 aos: presin sistlica mayor de
170 mm Hg, o presin diastlica > o = a 110 mm Hg.
No hay evidencia de dao de rgano blanco.
- Emergencia hipertensiva: Hay signos clnicos de dao de rga-
no blanco como encefalopata aguda, edema pulmonar, isque-
mia miocrdica o proteinuria severa.
Los signos y sntomas de encefalopata hipertensiva son: cefalea,
vmito, estado mental alterado, alteracin en la visin, convulsiones,
accidente cerebrovascular, papiledema, parlisis de nervios craneales.
El EKG puede evidenciar la isquemia y/o hipertroa ventricular.
En los RX de trax se puede demostrar la cardiomegalia o el edema
pulmonar.
EL diagnstico de encefalopata hipertensiva se conrma cuando
los signos y sntomas mejoran rpidamente despus de controlarse la
hipertensin.
Es necesario tener en mente otras causas de encefalopata: me-
ningitis, tumor cerebral, hemorragia intracerebral, isquemia cerebral,
uremia.
Historia clnica: Indagar por historia previa de hipertensin, in-
feccin urinaria, hematuria, edema, cateterizacin umbilical, artral-
gias, artritis, palpitaciones, prdida de peso, enrojecimiento ush de
la piel, sudoracin; igualmente si hay historia familiar.
Examen fsico: Debe enfocarse primariamente en el sistema ner-
vioso y cardiovascular.
Fondo de ojo: Presencia de pulsaciones venosas, papiledema, he-
morragias.
Siempre tomar la presin en las cuatro extremidades. La diferen-
cia signicativa sugiere coartacin de aorta.
Las causas renales son sugeridas por la presencia de edemas, ri-
ones palpables, proteinuria en la cintilla de orina, hematuria macro o
microscpica, presencia de cilindros hemticos en el citoqumico de
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orina. La auscultacin de soplo abdominal sugiere hipertensin reno-
vascular.
Laboratorio: Hemoleucograma, ionograma, BUN y creatinina, ci-
toqumico de orina, cintilla de orina, RX de trax, electrocardiograma.
Tratamiento
- Evaluacin y estabilizacin ABC.
- Siempre se debe canalizar una lnea venosa especialmente en la
emergencia hipertensiva.
- Proveer O
2
adicional si el paciente lo requiere, para mantener sa-
turacin de O
2
> 93%.
- En la emergencia hipertensiva el objetivo es reducir la presin
media en 10% a 20%, en minutos a horas dependiendo de la pre-
sentacin clnica.
- La cefalea y el vmito requieren control de la presin en horas.
- El sangrado intracerebral o la herniacin cerebral inminente re-
quieren reduccin en minutos.
- Evitar a toda costa la hipotensin reactiva.
- Preferir medicaciones que puedan ser tituladas fcilmente por va
intravenosa.
- La medicacin ms disponible y ecaz para terapia de primera
lnea es el nitroprusiato de sodio. (Nipride amp. x 50 mg). Su ini-
cio de accin es inmediato. La dosis usual es de 0.5 a 1 mcg/kg.
/min., en infusin contina IV. Se debe titular gradualmente con
monitoreo estrecho de PA (idealmente intra-arterial en UCI) y de
signos y sntomas de hipotensin. La dosis mxima 10 mcg/kg./
min. Debe protegerse de la luz. La solucin para infusin conti-
nua se prepara con dextrosa al 5%.
Si se dispone de bomba de infusin o jeringa: 6 mg/kg de nitro-
prusiato. Se disuelve hasta 100 cc con dextrosa al 5%. Esta solu-
cin a 1 cc/hora equivale a un mcg/kg/min.
Si no se dispone de bomba o jeringa de infusin: Preparar 50 mg
de nitroprusiato, disuelto hasta 500 cc con dextrosa al 5%. Usan-
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do microgotero, 1 gota equivale a 1 mcg. La infusin se iniciar a
1 gota/kg/min.
Adems de hipotensin se deben vigilar signos de toxicidad por
cianuro/tiocianato (acidosis metablica, dolor torcico, dolor ab-
dominal, cefalea, rigidez, nuseas, convulsiones). Idealmente el
tratamiento debe realizarse en UCI.
- En casos de hipertensin mediada por sobrecarga de volumen
(glomrulonefritis aguda) se aplica adems furosemida 1-2 mg/kg
dosis cada 8-12 horas.
Urgencia hipertensiva: Se requiere iniciar antihipertensivo oral
para prevenir el dao de rgano blanco. Los esquemas ms usados son:
- Nifedipina (caps. 10 mg): 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis va oral, cada 4 a
6 horas. Dosis mxima 10 mg. Inicio de accin en 5 a 30 minutos.
Puede presentarse taquicardia, hipotensin, cefalea, edemas.
- Captopril: dosis en neonatos: 0.01 a 0.5 mg/kg./dosis cada 8-12
horas. En nios: 0.3-0.5 mg/kg /dosis cada 8-12 horas. En adoles-
centes: 12.5-25 mg/dosis cada 8-12 horas. Inicio de accin en 15
minutos. Puede producir hiperkalemia, insuciencia renal, angio-
edema. Iniciar siempre con mnimas dosis.
- Minoxidil: dosis inicial 0.1-0.2 mg/kg da. Dosis mxima 5 mg.
Generalmente asociado con bloqueador para minimizar taqui-
cardia. Adems puede producir falla cardaca, efusin pericrdi-
ca, edema, hipertricosis.
Luego de estabilizado el paciente se inicia la evaluacin secundaria
enfocada a establecer la causa de la hipertensin y denir el manejo
denitivo, que requiere generalmente la consulta al nefrlogo pediatra.
BIBLIOGRAFA
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North Am. 1999; 46: 235-252.
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Insuficiencia renal aguda
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Defnicin: Cesacin sbita o reduccin
de la funcin renal, que ocasiona compromiso de la homeostasis de los
lquidos corporales y acumulacin de productos nitrogenados, con o
sin reduccin del gasto urinario.
Etiologa: Puede ser prerrenal, renal o intrnseca o posrenal.
Prerrenal:
- Hipovolemia: deshidratacin severa, prdidas gastrointestina-
les aumentadas, quemaduras, hemorragia, insuficiencia adre-
nal.
- Hipotensin y/o disminucin del gasto cardiaco: sepsis, insufi-
ciencia cardiaca congestiva, formacin de tercer espacio, ana-
filaxis, isquemia miocrdica.
- Glomerulonefritis pos-infecciosa.
Renal:
- Necrosis tubular aguda: choque, drogas, metales pesados, rab-
domiolisis, hipoxia, isquemia, pos-trasplante renal.
- Renovascular y trombosis: sndrome hemoltico urmico, trom-
bosis de vena renal, CID.
- Nefritis aguda intersticial: drogas, infecciones.
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- Anormalidades anatmicas: enfermedad poliqustica renal, hi-
poplasia o agenesia renal.
- Tumores o terapia antitumoral: infiltracin, sndrome de lisis
tumoral.
- Inmunolgicas: rechazo de trasplante renal.
Posrenal:
- Obstruccin: unin ureteroplvica, valvas uretrales posterio-
res, ureterocele, clculos, tumor.
- Reflujo vesicoureteral.
Clnica: Se deben documentar antecedentes de infeccin de gar-
ganta o piel, gastroenteritis, exposicin a drogas o toxinas.
Hallazgos generales en el examen fsico: palidez, edemas, debili-
dad y fatiga fcil, nuseas, anorexia, vmito.
En piel, puede haber presencia de: rash, petequias o prpura.
Igualmente de lesiones de piodermitis. Pueden existir signos de insu-
ciencia cardiaca, pericarditis. La presin arterial puede estar elevada.
La auscultacin pulmonar puede revelar: taquipnea, crpitos, si-
bilancias (edema pulmonar). La taquipnea-polipnea sin SDR sugiere
acidosis metablica signicativa. El examen abdominal puede reve-
lar: hepatomegalia, masa en anco, ascitis.
Se debe evaluar SNC en busca de signos de encefalopata: cefa-
lea, convulsiones, estado confusional, letargia, coma.
La historia debe indagar sobre la diuresis previa. Sugieren oligu-
ria en el lactante: disminucin en nmero de paales mojados y no
empapar el paal (mojarlo en parche).
La presentacin clnica ms frecuente en urgencias es con oliguria
(<1cc/kg/hora). Descartar siempre la presencia de globo vesical.
Manejo de urgencia: Ante la sospecha clnica de falla renal aguda
(generalmente por oliguria y los antecedentes) se debe proceder as:
Evaluacin y estabilizacin ABC; oxgeno suplementario, pul-
soximetra, monitoreo de PA. Garantizar acceso IV.
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Insertar sonda vesical. Tomar muestra para citoqumico de orina.
Igualmente muestras para creatinina y sodio urinario. Concomitante-
mente se deben tomar muestras de sangre para: Hb, Hcto, leucograma,
gases arteriales, ionograma completo, BUN y creatinina.
Evaluar el estado de volumen intravascular:
Hipovolmico
Aplicar bolo de solucin salina 0.9%, 20cc/kg IV.
Se repite un segundo bolo si es necesario. Igualmente en casos de
hemorragia, considerar la necesidad de transfusin. Si la causa
de oligo-anuria es la disminucin de volumen, la aplicacin de
lquidos repondr la diuresis en 6 horas o menos.
Si hay respuesta de diuresis, se debe continuar la vigilancia y se
administran lquidos de mantenimiento mas reemplazo de pr-
didas (sonda NG, diarrea, vmito); si no hay diuresis, se debe
sospechar necrosis tubular aguda. En estos casos se repite el bolo
de lquidos y se administra furosemida 1-2 mg/kg bolo IV. Estos
pacientes se deben remitir a un tercer nivel de atencin con faci-
lidades para dilisis. La dosis de furosemida depender del grado
de compromiso de la ltracin glomerular.
Hipervolmico
Si la evaluacin clnica sugiere hipervolemia, aplicar bolo de fu-
rosemida 1-2 mg/kg/IV.
La respuesta a la aplicacin de furosemida (previa resucitacin de
volumen si es necesario) puede ser:
- Aumento del gasto urinario: falla polirica o con diuresis con-
servada.
- Gasto urinario bajo: falla renal oligo-anrica.
Adems de la adecuada reposicin de volumen se deben optimizar
todas las variables hemodinmicas: oxigenacin, (FiO
2
adicional,
aplicacin de glbulos rojos) y soporte inotrpico, vasopresor.
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Esto es especialmente importante en casos de sepsis, choque sp-
tico.
En el nivel primario las prioridades son: diagnstico temprano en
pacientes de riesgo. Adecuada restauracin de volumen o prueba de
furosemida en casos de hipervolemia.
Diagnosticar y tratar hiperkalemia con repercusin en el electro-
cardiograma.
Se deben remitir todos los pacientes que no respondan a la aplica-
cin de volumen o la prueba de furosemida. Estos pacientes requieren
atencin por nefrlogo pediatra , laboratorio especializado y posible-
mente dilisis (peritoneal o hemodilisis). Remitir con los resultados o
las muestras tomadas al principio de la evaluacin. Se requiere remitir
con LEV totales iguales a prdidas insensibles sin potasio, con sodio
40mEq/L.
El control de la falla renal establecida requiere atencin en tercer
nivel (UCI o cuidado intermedio). Los aspectos ms importantes del
cuidado son:
Mantener un sodio srico estable y una diminucin en el peso
corporal total de 0.5-1% diario.
Manejo de lquidos: Reemplazo adecuado de todas las prdidas
diferentes a orina, volumen a volumen. S el paciente esta euvolmico:
prdidas insensibles (400 c.c m
2
/da) ms diuresis. Si est hipervol-
mico: reemplazo solo de prdidas insensibles.
Control de hipertensin: Restringir ingesta de sal.
Si PA mayor o igual a p95 considerar farmacoterapia. Evitar los
IECA (captopril-enalapril). Generalmente en falla renal, la hiperten-
sin es por hipervolemia y es indicacin de dilisis.
Control de convulsiones: Descartar siempre: hiponatremia, hipo-
calcemia, hipertensin (vase captulo sobre convulsiones).
Hipocalcemia: Corregir si es sintomtica. Corregir siempre la
hipocalcemia antes de la acidosis. Adicionar a la dieta carbonato de
calcio 200-400 mg/kg/da. (Ver hipocalcemia).
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Acidosis metablica: Si pH < 7.2 o bicarbonato < 10mEq/L, con-
siderar bolo de bicarbonato o dilisis.
Hiperkalemia: Ver captulo correspondiente.
Nutricin: Evitar estados catablicos. Restringir protenas a 0.5
-1gr/kg/da, sin restriccin de grasas o carbohidratos.
Anemia sintomtica: Preferir transfusiones de 5 ml/Kg de glbu-
los rojos. Diferir en lo posible para el momento de la dilisis.
Indicaciones de dilisis: La realizacin temprana de dilisis ha
mejorado el pronstico de la falla renal aguda. Est indicada en:
- Sobrecarga de volumen no manejable con terapia farmacolgica
que produce hipertensin, falla cardiaca congestiva, edema pul-
monar.
- Severa acidosis metablica (<10mEq/L de bicarbonato)
- Hiperkalemia >6.5 mEq/L que no responda a medidas farmacol-
gicas.
- Signos y sntomas de encefalopata urmica, pericarditis, hemo-
rragia de tracto digestivo.
- Hipocalcemia sintomtica persistente.
- Severa azotemia: BUN mayor de 100mg/dL aumentos mayores
de 10mg/dl da. Creatinina mayor de 10 mg/dl o aumentos mayo-
res de 1mg/dl/da.
La atencin del nio con falla renal aguda supone un excelente
cuidado nutricional, desbridamiento de tejidos desvitalizados, es-
pecial control de las infecciones.
Evaluacin de laboratorio y ayudas diagnsticas: Las evalua-
ciones bsicas en el paciente son:
- Hemoleucograma, extendido de sangre perifrica, recuento de
plaquetas (repetir segn clnica).
- Citoqumico de orina (al ingreso).
- Bun, creatinina (diario).
- Inograma: Na, K, Ca, P, Mg (inicialmente 2-3 veces al da).
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- Sodio y potasio urinarios (evaluacin inicial con gases arteriales).
- Creatinina en orina (evaluacin inicial).
- Osmolaridad srica y urinaria (segn clnica).
- Imgenes: Rx de trax, ecografa abdominal.
- EKG: continuo, deteccin precoz de hiperkalemia severa.
El clculo de la fraccin excretada de sodio (FENA) siempre y
cuando no se halla utilizado diurtico previamente, permite clasicar
la falla renal.
FENA =

Na (O)/Na (P) x 100%

Creat (O)/creat (P)
O: orina
P: plasma
Si es menor de 1 sugiere falla prerenal. Si es mayor de 3, necrosis
tubular aguda.
BIBLIOGRAFA
Duque Martelo JI. Insuciencia renal aguda. En: Correa E.JC, Norea ngel
J., Muoz JD, Emergencias Mdico Quirrgicas en Pediatra. Medelln,
HUSVP, 2001.
Sarnaik A. Acute renal failure. En: Lieh-Lai MW ed Pediatric Acute care 2
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Emergencias infecciosas
Sndrome febril
Choque sptico
Meningitis aguda
Osteomielitis aguda
Artritis sptica
Dengue
Malaria
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Sndrome febril
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Defnicin: Es una de las presentaciones
clnicas ms frecuentes en los servicios de urgencias (20%). A pesar de
su frecuencia, no hay una denicin estndar; dependiendo la misma
de la edad del nio, su inmunocompetencia y condiciones asociadas.
Para propsitos prcticos se dene como ebre, una temperatura
rectal de 38C, que corresponde a una temperatura axilar y oral de
37.5C. Siempre que la deteccin de ebre sea crtica en la evaluacin
del paciente, se debe tomar la temperatura rectal (est contraindicada
en pacientes con neutropenia y en pacientes inmunocomprometidos).
La temperatura axilar de 37.5C - 37.8C debe conrmarse siem-
pre con temperatura rectal, especialmente en nios menores de 3 aos.
La historia de ebre subjetiva no debe ignorarse y siempre ame-
rita un examen detallado e instrucciones a los padres sobre signos de
alarma. Algunos recomiendan un perodo de observacin en urgencias
en pacientes de riesgo.
Temperaturas rectales de 38C pueden deberse a exceso de abri-
go. Si esta es la sospecha, tener al nio desnudo por 15 a 20 minutos,
son sucientes para disminuir la temperatura.
La mayora de los nios evaluados en urgencias por ebre, son
menores de 3 aos y tienen una duracin de la enfermedad de menos
de dos das (ebre aguda). Hasta un 20% de stos, no tienen signos de
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localizacin (ebre aguda sin foco aparente) y la gran mayora de ca-
sos corresponden a sndromes vrales benignos, y a ebre con signos
de localizacin, siendo los ms frecuentes, otitis media, faringoamig-
dalitis, rinosinusitis, neumona, infeccin de tejidos blandos, gas-
troenteritis. En reas endmicas es importante descartar la posibilidad
de malaria y dengue. La infeccin urinaria es una de las causas ms
frecuentes de ebre sin foco en los nios menores de 3 aos, siendo
siempre necesario pensar en esta posibilidad.
Evaluacin primaria: Con o sin foco aparente:
Evaluar los signos y sntomas que sugieren enfermedad grave que
amenace la vida, especialmente sepsis y meningitis.
Apariencia general del paciente: Actividad, reactividad, contacto
visual, tono muscular, respuesta a estmulos.
Frecuencia cardaca: La taquicardia est asociada a la ebre. Se
considera normal un aumento de 10-20 l/p/m. por cada grado cen-
tgrado de aumento en la temperatura. Aumentos mayores sugieren
posibilidad de sepsis.
La pobre perfusin: Retardo en el llenado capilar.
La disminucin en pulsos perifricos y la hipotensin, son signos
ominosos que orientan a choque sptico descompensado.
Frecuencia respiratoria: Por cada grado centgrado de aumento
en la temperatura, se espera un aumento de la frecuencia respiratoria
de 4-6 por minuto, por lo tanto aumentos mayores con o sin sndrome
de dicultad respiratoria, deben hacer pensar en neumona.
Evaluar la presencia de signos menngeos. Igualmente evaluacin
de las fontanelas.
La presencia de rash especialmente petequias o prpura, obliga a
descartar meningococcemia.
Todos los nios con inestabilidad cardiocirculatoria, taquipnea,
sndrome de dicultad respiratoria y alteracin del estado mental, re-
quieren estabilizacin y soporte (A, B, C), luego se procede a la eva-
luacin secundaria incluyendo las siguientes ayudas diagnsticas:
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hemoleucograma, recuento de plaquetas, protena C reactiva, he-
mocultivos, estudio de LCR si hay sospecha de meningitis, Rx. de t-
rax si hay sospecha de neumona, citoqumico de orina y urocultivo.
Evaluacin secundaria: Se debe tener un enfoque de riesgo.
Se consideran de alto riesgo: menor de tres meses, desnutrido
severo, inmunosuprimido, paciente con cncer, diabetes, anemia de
clulas falciformes, tratamiento crnico con esteroides, sndrome ne-
frtico, paciente con catter central implantable, historia de viajes o
residencia en reas endmicas (malaria, ebre amarilla, dengue), in-
munizacin incompleta.
La evaluacin secundaria incluye un examen fsico detallado en
bsqueda de un foco (ver captulos especcos).
En caso de no encontrarse foco aparente al examen fsico, la eva-
luacin se orienta por grupos de edad:
Edad menor o igual a 28 das: Se deben evaluar todos los nios
con temperatura rectal mayor o igual a 38C. Alta probabilidad
de infeccin urinaria, bacteriemia y meningitis bacteriana. Etiolo-
gas probables: Estreptococo del grupo B, listeria, E.coli, bacilos
Gram. negativos, neumococo y herpes simplex.
Todos los pacientes deben tener: hemoleucograma, hemocultivos
(2), citoqumico de orina, urocultivo (por sonda vesical o aspira-
cin suprapbica), puncin lumbar (citoqumico, directo, Gram.
y cultivo de LCR) y radiografa de trax.
Todos los pacientes se deben hospitalizar para observacin clnica
y tratamiento antibitico IV: Ampicilina 50 mg/Kg/dosis, cada 8
horas en menores de 7 das y cada 6 horas en mayores de 7 das,
ms gentamicina, 5 mg/Kg cada 24 horas. La evolucin clnica y
el resultado de los cultivos, determinan la duracin del tratamien-
to. Si hay alta sospecha de meningitis, cambiar gentamicina por
cefalosporina de 3 generacin (cefotaxime o ceftriaxona).
En el recin nacido grave, considerar aciclovir 20 mg/Kg/dosis
cada 8 horas IV (especialmente en el menor de 2 semanas).
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Edad 29 das a 90 das: Evaluar todos los nios con T mayor de
38C.
La ausencia de hallazgos al examen fsico no es suciente para
evaluar el riesgo.
Hasta los dos meses persisten como agentes etiolgicos los en-
contrados en el perodo de recin nacido. En esta edad comienzan
a aparecer como agentes etiolgicos: Neumococo, haemophilus,
meningococo.
Los lactantes de bajo riesgo en este grupo de edad pueden ser ma-
nejados ambulatoriamente con o sin antibiticos y (dependiendo
de la edad) con seguimiento clnico a las 24 horas e instrucciones
sobre signos de alarma.
Todos los criterios siguientes se deben cumplir para considerar
bajo riesgo:
- Recin nacido de trmino, no historia de antibiticos perina-
tales o subsecuentes, sin hospitalizacin previa, sin ictericia
inexplicada, sin enfermedad crnica de base.
- Examen fsico: buena apariencia y no foco aparente (excepto
otitis media).
- Laboratorio:
Leucocitos: entre 5.000 y 15.000, relacin bandas/ neutrfilos
menor de 0.2.
Citoqumico de orina: tincin de Gram. negativa y menos de
10 leucocitos por campo de amplio poder (muestra por sonda o
aspiracin suprapbica).
- Radiografa de trax: normal.
- Citoqumico de LCR: menos de 8 leucocitos por campo de alto
poder, tincin de Gram: negativa, glucosa y protenas norma-
les.
- Si hay diarrea: coprograma con menos de 5 leucocitos por
campo.
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Algunos protocolos reservan la evaluacin de LCR para nios con
alteracin del leucograma.
Situacin social: facilidad de acudir de nuevo a revisin ante la
presencia de signos de alarma y a reevaluacin a las 24 horas.
Si el lactante cumple los criterios de bajo riesgo puede manejarse
ambulatoriamente.
Los nios de 29 a 60 das luego de tomar hemocultivos, cultivo de
orina, cultivo de LCR, coprocultivo (ms de 5 leucocitos por cam-
po), se administra una dosis de ceftriaxona 50 mg IV o IM. Todos
se deben reevaluar a las 24 horas; contactar si cultivos positivos,
o antes si los padres notan empeoramiento clnico.
Los nios de 60 a 90 das pueden manejarse sin antibiticos luego
de tomar los cultivos respectivos.
Todos los nios que no cumplan los criterios de bajo riesgo, se
deben observar hospitalizados y recibir antibiticos intravenosos,
Ceftriaxona 50-100 mg/Kg/da IV; agregando vancomicina 15
mg/Kg/cada 6 horas si los estudios sugieren meningitis. Igual-
mente considerar la necesidad de agregar ampicilina por la fre-
cuencia de listeria.
Edad 91 das a 3 aos: Todos los lactantes y nios que se apre-
cian con apariencia txica (escala de observacin de Yale: activi-
dad disminuida, rehsa a jugar, no reconocimiento de los padres,
falta de contacto visual, palidez, cianosis o moteado en piel, frial-
dad distal) deben ser hospitalizados, estudiados completamente y
recibir antibiticos de acuerdo con la impresin clnica. Los lac-
tantes y nios sin apariencia txica deben ser evaluados as:
Temperatura menor de 39C, observacin ambulatoria. Reevalua-
cin si se presentan otros signos asociados o la ebre persiste ms
de 48-72 horas.
Temperatura mayor de 39C en nios de 3 a 24 meses o mayor de
39.5C en nios de 24 a 36 meses, tomar citoqumico de orina.
Urocultivo para todos los nios menores de 24 meses y los nios
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menores de 12 meses, historia positiva de infeccin urinaria, ebre
durante ms de 2 das y leucocitosis signicativa. Igualmente si la
cintilla de orina es positiva para nitritos o estearasa leucocitaria.
Hemoleucograma con recuento de neutrlos.
Si hay diarrea, coproscpico. Si hay ms de 5 leucocitos por cam-
po, se debe tomar coprocultivo.
Rx de trax: si hay taquipnea, ebre prolongada, leucocitosis sig-
nicativa (mas de 20000/mm
3
).
Si el recuento de leucocitos es mayor de 15000/mm
3
o el recuento
absoluto de neutrlos es mayor de 10000/mm
3
, se deben tomar
hemocultivos, adems iniciar ceftriaxona 50 mg/Kg, IV o IM.
Otra alternativa es amoxicilina oral 85-100 mg/Kg/da repartido
en tres dosis. La terapia con antibitico se indica especialmente en
nios con inmunizacin incompleta para neumococo y H. Inuen-
za (menos de 3 dosis), nios entre 3 y 6 meses de edad.
La observacin puede ser ambulatoria o hospitalaria de acuerdo
con la situacin del paciente.
Edad mayor de 3 aos: Los nios a esta edad son inmunolgica-
mente ms competentes. Hay menor probabilidad de bacteriemia
oculta y sepsis asociada. La gran mayora de los casos de ebre
sin localizacin, son causados por sndromes de infeccin viral
autolimitados. Los nios con ebre muy alta (> de 40C) y per-
sistencia por ms de 72 horas o con otros sntomas o signos que
sugieran enfermedad seria, deben ser evaluados.
El hemoleucograma es un examen inicial de tamizacin. Otros
exmenes deben ser realizados de acuerdo con la historia y al exa-
men fsico.
En la evaluacin de todo nio con sndrome febril agudo o subagu-
do que resida en reas endmicas de malaria o historia de viajes a
stas en los ltimos tres meses, se debe realizar gota gruesa.
En nios con ebre signicativa sin foco, que persista por ms de
5 das, se debe pensar en enfermedad de Kawasaki. El diagnstico
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se basa en la presencia de al menos cuatro de los siguientes snto-
mas:
- Inyeccin conjuntival, no evolutiva, bilateral.
- Cambios en mucosa oral, labios eritematosos y fisurados, fa-
ringe congestiva, lengua en fresa.
- Eritema de palmas o plantas, edema de manos o pies, descama-
cin periungueal.
- Exantema polimorfo.
- Linfadenopata cervical no supurativa (al menos un ganglio de
mas de 1.5 cms de dimetro).
Tratamiento sintomtico de la febre: Solo tratar si hay evidente
malestar asociado con la misma o con temperaturas mayores de 40C.
Igualmente si hay historia de convulsiones febriles o crisis convulsi-
vas desencadenadas por la ebre.
Se usa acetaminofn 10-15 mg/Kg. dosis cada 4 horas (mximo
90 mg/Kg/da.
Una alternativa es ibuprofeno 5-10 mg/Kg/dosis cada 8 horas; se
debe evitar si hay historia de enfermedad renal o deshidratacin.
BIBLIOGRAFA
Baker M. Evaluation and management of infants with fever. Pediatr Clin
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emergent care, Philadelphia, Mosby 2005, pp:183-198.
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Choque sptico
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Defnicin: La sepsis es el sndrome de
respuesta inamatoria sistmica secundario a infeccin.
El choque sptico es la infeccin comprobada o sospechada y
acompaada por signos y sntomas de hipoperfusin sistmica. La hi-
potensin no es un criterio diagnstico.
Es importante diferenciar dos etapas de choque sptico en los
nios: choque caliente (hiperdinmico o compensado) y choque fro
(descompensado).
Choque sptico caliente: caracterizado por:
- Alteraciones en el estado mental
- Llenado capilar ash
- Pulsos perifricos saltones
- Piel caliente
- Taquicardia
- Presin del pulso amplia (hipotensin diastlica)
Choque sptico fro:
- Alteracin del estado mental
- Llenado capilar prolongado
- Pulsos perifricos disminuidos
- Piel moteada
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- Frialdad distal
- Oliguria
- Presin del pulso estrecha.
Historia clnica: Orientada a determinar las condiciones de ries-
go y la determinacin del posible foco infeccioso.
Edad: Mayor riesgo en lactantes menores y recin nacidos.
Antecedente perinatal: Infecciones en la madre, historia de ruptu-
ra de membranas, hospitalizacin despus del parto.
Inmunodeciencias congnitas o adquiridas.
Estado de inmunizacin.
Enfermedad crnica: Displasia broncopulmonar, brosis qustica,
anemia de clulas falciformes, sndrome nefrtico, cncer, cardiopata
congnita, malformaciones urinarias, atresia biliar, VIH SIDA.
Uso de medicaciones inmunosupresoras.
Historia de hospitalizacin reciente o prolongada.
Politrauma y quemaduras.
Paciente con catter venoso central, postoperatorio de ciruga
mayor.
Uso prolongado de antibiticos.
Desnutricin severa.
Examen fsico: Clasica el estado de choque y orienta a posible
foco infeccioso:
Signos vitales.
Alteracin del estado mental, signos menngeos, dcit neurol-
gico focal.
Taquipnea, polipnea, trabajo respiratorio.
Perfusin perifrica: Llenado capilar, calor distal, color de la piel,
frecuencia y calidad de pulsos perifricos y centrales.
Estado de hidratacin.
Piel: Petequias, prpura, eritema o rash, prpura fulminans, lesio-
nes supurativas, ictericia.
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Signos de coagulopata.
Evaluacin abdominal: Dolor, signos peritoneales, leo, presencia
de masas o megalias.
Signos de infeccin focal.
Estado nutricional.
Etiologa: Los factores determinantes son la edad, enfermedad
crnica preexistente, presencia de dispositivo invasivo, inmunizacin,
uso previo de antibiticos, uso de terapia inmunosupresora, estado nu-
tricional y hospitalizacin previa en los ltimos 15 das.
Los patgenos ms frecuentes de acuerdo con la edad son:
Recin nacido y lactante menor: Estreptococo agalactiae, E. coli,
Listeria M., Bacilos Gram. negativos, especies de estalococo, ente-
rococo, herpes.
Lactante mayor de 3 meses y nios: Meningococo, Neumococo,
Haemphilus I., Estreptococo Pyogenes, especies de estalococo, ric-
ketsias.
Tratamiento y evaluacin diagnstica
Objetivos: Estabilizacin y soporte hemodinmico (resucitacin
y mantenimiento).
Tratamiento de la infeccin (antibioticoterapia, erradicacin del
foco).
Estabilizacin y soporte hemodinmico: El objetivo general es la
optimizacin de la oxigenacin tisular.
ABC primera hora de resucitacin: generalmente el paciente est
hipoxmico y con acidosis metablica.
Va area y respiracin: administrar oxgeno a concentraciones
altas (O
2
por mscara de no reinhalacin).
Considerar intubacin temprana y asistencia ventilatoria si hay
falla en la oxigenacin, sndrome de dicultad respiratoria severo, al-
teracin del estado mental, falla cardiopulmonar (moribundo). No se
basa en la evaluacin de gases arteriales.
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En caso de intubacin usar induccin de secuencia rpida: Ketalar
y fentanyl ms rocuronio o pancuronio. Previo a la induccin, preoxi-
genacin, bolo de solucin salina 20 cc/kg.
Circulacin: Garantizar acceso vascular. Inicialmente dos venas
perifricas; se preere el miembro superior y catteres cortos. Consi-
derar rpidamente la infusin intrasea. El acceso venoso central se
requiere para la infusin de agentes vasoactivos o inotrpicos.
Aplicar bolos rpidos de cristaloides; solucin salina 0.9 % 20 cc/
kg. Pueden requerirse 40-60 cc/kg. en la primera hora. En los pacien-
tes con presin del pulso estrecha, pueden considerarse los coloides.
El objetivo de los LIV de resucitacin es mejorar el estado mental,
extremidades calientes y pulsos fuertes, respuesta diurtica, normali-
zacin de presin diastlica y media.
Durante la infusin vigilar sndrome de dicultad respiratoria,
crpitos, ritmo de galope, hepatomegalia.
Prueba de compresin heptica: Si al comprimir el hgado, la
presin sistlica aumenta ms de10 mm. Hg, hay indicacin de bolo
adicional de lquidos.
Concomitantemente se debe corregir hipoglucemia e hipocalce-
mia si se encuentran. Si no hay respuesta a los primeros 40-60 cc/kg.
de lquidos o se desarrolla falla cardaca, se requiere iniciar soporte
hemodinmico.
Soporte hemodinmico y estabilizacin posterior: Exige remisin
y cuidado en UCI peditrica. Requiere la aplicacin de catter venoso
central y el monitoreo de presin arterial invasiva y dispositivos para
infusin IV continua.
Iniciar dopamina 5-20 mcg/kg/min. Los incrementos se deben
hacer cada 5-10 minutos. Reevaluar constantemente la respuesta. La
no respuesta a altas dosis de dopamina dene el choque refractario a
volumen y dopamina. Si hay adecuada respuesta (aumento de presin
arterial, pero persisten signos de bajo gasto), se puede iniciar dobuta-
mina 5-20 mcg/kg/min.
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Si persisten signos de choque a pesar de las medidas anteriores,
iniciar epinefrina 0.05-2 mcg/kg/min. para choque fro, o noradre-
nalina 0.1a 1 mcg/kg/min. para choque caliente.
La respuesta inadecuada a las medidas previas, dene el choque
catecolamino-resistente. Exige evaluacin de la posibilidad de insu-
ciencia adrenal (riesgo y determinacin de ACTH), evaluacin de sa-
turacin venosa central de O
2
y cortisol, evaluacin invasiva de gasto
cardaco.
Como terapias de tercera lnea, estn los vasodilatadores: nitro-
prusiato, nitroglicerina. Igualmente los inhibidores de la fosfodieste-
rasa III (milrinone).
La falta de respuesta a inotrpicos y vasopresores, exige reevalua-
cin del estado de volumen, acidosis metablica extrema, glucemia,
calcemia.
Esteroides: Indicados en pacientes de alto riesgo, pacientes con
administracin previa de esteroides, choque fulminante, prpura ful-
minans, resistencia a las catecolaminas, hipoglicemia persistente, his-
toria de anomalas de SNC. Se usa hidrocortisona. Dosis variables:
1-2 mg/kg. cada 6 horas IV (dosis de stress), o bolo de 50 mg/kg/IV
seguido de infusin continua de 50 mg/kg/IV durante 24 horas (sta se
preere en casos de choque refractario y prpura fulminans).
Manejo de Lquidos y transfusin: Los lquidos totales deben cu-
brir mantenimiento ms prdidas anormales. Garantizar normoglice-
mia, hidratacin y correccin de desequilibrio hidroelectroltico. Con-
siderar transfusin de glbulos rojos si Hb. < 10g/dl.
Monitorizacin de la respuesta al tratamiento:
- Signos clnicos de perfusin
- Presin arterial, presin de perfusin (PM - PVC), frecuencia
cardaca, PVC (mantener 10-12 cms. H
2
O)
- Pulsoximetra
- Temperatura central (rectal) y perifrica
- Gasto urinario
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- Glucemia, calcemia.
- En casos de choque refractario monitoreo de gasto cardaco.
Evaluacin diagnstica: Luego de la estabilizacin inicial ABC
(1 hora de tratamiento), se debe obtener una evaluacin metablica y
funcional: PH y gases, ionograma, funcin renal, albmina srica, gli-
cemia, hemoleucograma, recuento de plaquetas, perl de coagulacin,
protena C reactiva, aminotransferasas, bilirrubinas. Idealmente una
ecocardiografa funcional. En el proceso de tratamiento se repetirn
de acuerdo con la evaluacin clnica.
Igualmente y de acuerdo a la sospecha clnica, para buscar foco
primario de infeccin y/o focos metastticos: Rx. de trax; TAC: cr-
neo, trax, abdomen; gamagrafa sea; ecografa abdominal, ecocar-
diografa, puncin lumbar. Estudios microbiolgicos: cultivos de san-
gre, lquidos, secreciones y pruebas serolgicas.
Terapia antimicrobiana
Neonato (<1 mes):
Sepsis temprana (< 7 das): ampicilina + aminoglicsido.
Sepsis tarda (> 7 das): ampicilina + cefalosporina 3 Gen.
Infeccin nosocomial: vancomicina + aminoglicsido o cefepime.
Nio previamente sano (> 1 mes):
Sin foco aparente: ceftriaxona.
Con foco aparente o fuerte sospecha clnica:
SNC: vancomicina + ceftriaxona (neumococo), ceftriaxona en las
dems meningitis.
Genitourinario: ceftriaxona.
Peritonitis primaria: ceftriaxona.
Peritonitis secundaria: ampicilina + aminoglicsido + metronida-
zol.
Neumona lobar severa: oxacilina + ceftriaxona u oxacilina + clo-
ramfenicol.
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Piel, osteomuscular: oxacilina + aminoglicsido.
Trauma abdominal: ampicilina + ceftriaxona + metronidazol o
clindamicina.
Trauma de trax: clindamicina + ceftriaxona.
Quemaduras: primeras 48 horas: penicilina cristalina.
Hasta los 7 das: oxacilina + aminoglicsido.
Luego de la primera semana: oxacilina + cobertura para Gram.
negativos incluyendo pseudomona.
Mordeduras: ampicilina sulbactam o clindamicina + ceftriaxona.
Anemia de clulas falciformes: ceftriaxona. En menores de tres
aos, especialmente si venan recibiendo prolaxis con penicilina
V, considerar neumococo resistente y usar ampicilina sulbactam
+ aminoglicsido o vancomicina + ceftriaxona.
Recomendaciones especiales en el recin nacido: Diferenciar
choque sptico de choque cardiognico causado por cierre de ductus
en lesiones ductus dependientes. Si hay choque, hepatomegalia, cia-
nosis, diferencia de presiones entre MS y MI, se debe iniciar infusin
de prostaglandina E
1
hasta evaluacin ecocardiogrca.
Generalmente el recin nacido sptico cursa con hipertensin pul-
monar, que requiere en muchos casos la alcalinizacin sistmica.
BIBLIOGRAFA
CARCILLO J.A., FIELDS MD: Clinical practice parameters for hemodynamic
support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med
30; 2002: 1365-1378.
SALADINO R.A., Management of septic shock in the pediatric emergency de-
partment 2004. Clin Ped Emerg Med 5. 2004: 20-27.
EMERGENCIAS INFECCIOSAS / 353
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Meningitis aguda
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Defnicin: Enfermedad clnica causada
por infeccin de las meninges. El agente infeccioso entra al SNC por
diseminacin hematgena o por invasin directa.
Etiologa: Bacterias:
Recin nacidos: Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria M.,
otros Gram. negativos.
Lactantes: Estreptococo Pneumoniae, N. Meningitidis, H. Inuenza.
Escolares: Estreptococo Pneumoniae y N. Meningitidis.
Meningitis asptica: Pleocitosis en LCR con cultivo negativo
Meningitis parcialmente tratada: Virus, micoplasma, malaria, cn-
dida, TBC.
Epidemiologa: La edad de instalacin ms frecuente es en me-
nores de dos aos, para luego disminuir.
Clnica: En neonatos y lactantes los hallazgos pueden ser mni-
mos y a menudo sutiles. Fiebre (50%), hipotermia, letargia, dicultad
respiratoria, ictericia, inapetencia, patrn de sueo alterado, vmito,
irritabilidad, llanto de tono alto, convulsiones (30%).
En nios mayores, ebre, cefalea, fotofobia, nusea, vmito, con-
fusin mental, letargia. Pueden evidenciarse signos menngeos (rigi-
dez de nuca, Kerning, Brundzinski), convulsiones, signos de dcit
motor focal, signos de hipertensin endocraneana.
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En meningococcemia puede encontrarse rash petequial o lesiones
de prpura palpable (prpura fulminans). La administracin previa de
antibiticos puede modicar los sntomas.
Historia clnica: Documentar: Fiebre, letargia, irritabilidad, nu-
sea, vmito, cefalea, sntomas de infeccin respiratoria, brote en piel.
Antecedentes: Inmunizaciones, enfermedad de clulas falcifor-
mes, esplenectoma, deciencia inmune.
Uso reciente de antibiticos y alergia a penicilinas, cefalosporinas.
Exposiciones a casos ndice documentados.
Examen fsico: Buscar: Fiebre, hipotermia, apariencia txica,
signos de choque, signos de SDR, fontanela abombada, reactividad
pupilar, parlisis de pares craneanos, alteraciones del estado mental.
Buscar lesiones que sugieran meningococcemia.
Los signos menngeos estn presentes luego de los 18 meses de
edad; ocasionalmente entre 6 y 18 meses y generalmente ausentes en
menores de 6 meses.
Laboratorio y ayudas diagnsticas
Hemoleucograma: Leucocitosis. La leucopenia es signo de mal
pronstico.
Glucemia: Descartar hipoglucemia. Comparar con glucosa en
LCR.
PCR y sedimentacin son inespeccos.
Si hay signos de sangrado, evaluar plaquetas y perl de coagula-
cin.
Hemocultivos: Pueden ser positivos en 60-80% de los casos.
Puncin lumbar: Para citoqumico de LCR, directo, Gram. y cul-
tivo, ltex. Contraindicada si hay compromiso cardiorrespiratorio,
sospecha de hipertensin intracraneana, coagulopata, infeccin en
sitio de la puncin y focalizacin.
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Hallazgos tpicos en el citoqumico de LCR
Leucoci-
tos/mm
3
% PMN
Protenas
mg/dl.
Glucosa
mg/dl.
GR/mm
3
Recin nacido
< 2 SEM.
0 - 30 < 60 < 170 30 - 115 0 - 2
Nio normal 0 - 6 0 20 - 30 40 - 80 0 - 2
Meningitis
bacteriana
> 1000 > 50 >100 < 30 0 - 10
Meningitis viral 100 - 500 < 40 50 - 100 > 30 0 - 2
Meningitis por
Herpes
10 - 1000 < 50 > 75 > 30 10 - 500
Meningitis TBC 100 - 500 < 30 50 - 80 < 40
RX de trax: Para evaluar neumona, edema pulmonar.
Tomografa simple y contrastada de crneo: Si hay signos neuro-
lgicos focales o de hipertensin intracraneana.
La administracin de antibiticos no debe retardarse si la puncin
lumbar no se puede realizar de forma segura y rpida.
Tratamiento: Es necesario evitar hipoxemia, hipotensin, hipo-
ventilacin.
Evaluacin primaria y estabilizacin ABC.
Inicialmente nada va oral. Luego de estabilizacin hemodinmi-
ca, LIV con restriccin al 75-80% del mantenimiento con DAD 5%
con sodio 40 mEq / L y potasio 20 mEq/L. Vigilar glucemia. Vigilar
desarrollo de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
Terapia antibitica: La terapia emprica adecuada es una urgencia
en el tratamiento de la meningitis.
Menor de 1 mes: Ampicilina + cefotaxime o ceftriaxona o ampi-
cilina + aminoglucsido.
1 a 23 meses: Vancomicina + cefalosporina de 3 generacin o
Ampicilina + cloramfenicol.
Mayor de 2 aos: Vancomicina + cefalosporina de 3 generacin
o ampicilina + cloramfenicol.
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Fractura de base de crneo: Vancomicina + cefalosporina de 3
generacin.
Trauma penetrante: Vancomicina + cefepime o meropenem.
Posquirrgico: Vancomicina + cefepime o meropenem.
Shunt LCR: Vancomicina + cefepime o meropenem.
De acuerdo a Gram. de LCR, cultivo y antibiograma, se modica
el esquema teraputico. Algunos recomiendan que en caso de utiliza-
cin de dexametasona IV, se agregue rifampicina en nios mayores de
1 mes. En caso de no disponerse de vancomicina, cefalosporinas de 3
generacin, cefepime o meropenem, iniciar dosis altas de ampicilina +
cloranfenicol en los casos sin factor de riesgo asociado; con factor de
riesgo asociado: Oxacilina + cloranfenicol + aminoglicsido. Todos
estos casos se deben remitir a tercer nivel de complejidad.
La duracin de la terapia antibitica depende del germen aislado: Me-
ningococo: 7 das, H. Inuenza: 7 das, Neumococo: 10-14 das, Gram.
negativos y Listeria: 21 das. Si el germen no es identicado: 14 das.
Las dosis de antibiticos deben ser las mximas recomendadas de
acuerdo con la edad.
Dexametasona: En meningitis en nios mayores de 1 mes, previo
o concomitante con la aplicacin de la primera dosis de antibitico. La
dosis es 0.15 mg/kg IV cada 6 horas por 4 das.
Quimioprolaxis:
- Meningococo: rifampicina 10 mg/kg/dosis cada 12 horas por 4
dosis (mximo 600 mg/da).
- H. Influenza: rifampicina 20 mg/kg/dosis cada 24 horas por 4
dosis (mximo 600 mg/da).
BIBLIOGRAFA
TUNKEL A. R., HARTMAN B. J., KAPLAN S. L. Practice Guidelines for the
management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Disease. 2004,
39 (1
th
November): 1267-1284.
WYBBEL L., McCracken G.H.: Management of bacterial meningitis: Pedia-
trics in Review 1998; 19: 78-84.
EMERGENCIAS INFECCIOSAS / 357
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Osteomielitis aguda
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Defnicin: Infeccin bacteriana del
hueso causada por invasin hematgena o por contigidad desde un
foco local; generalmente afecta la metsis, especialmente de fmur
distal y tibia proximal. En recin nacidos el hmero proximal es la
localizacin ms frecuente.
Etiologa: Estalococo aureus es el agente etiolgico ms comn.
En lactantes, estreptococo del grupo B y los Gram. negativos entricos
son los ms frecuentes. En pacientes con anemia de clulas falcifor-
mes hay riesgo de infeccin por salmonella.
Clnica: Dolor, hipersensibilidad puntual en huesos largos, con
impotencia funcional en las articulaciones adyacentes.
Edema, calor y rubor se presentan cuando hay diseminacin de la
infeccin a tejidos blandos.
Hay sndrome febril y txico asociado.
El nio se niega a caminar apoyando la extremidad afectada.
En la osteomielitis vertebral, hay dolor crnico en la espalda
acompaado de espasmos de los msculos paraespinales.
Entre nosotros es frecuente la historia de trauma previo y soba-
da del sitio del trauma.
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En lactantes el edema y la sensibilidad del rea afectada, estn
acompaadas de signos y sntomas inespeccos; adems es ms fre-
cuente la diseminacin a tejidos blandos y a las articulaciones adya-
centes.
Es frecuente la asociacin de sepsis, choque y neumona severa en
casos de osteomielitis por Estalococo aureus.
Diagnstico: Es clnico. La combinacin de dolor, sensibilidad
localizada, impotencia funcional y ebre es altamente sugestiva.
Hay leucocitosis, sedimentacin aumentada, protena C reactiva
aumentada.
La aspiracin de pus del hueso conrma el diagnstico.
En alto porcentaje de casos los hemocultivos son positivos.
Se deben solicitar RX. comparativos con tcnica de tejidos blan-
dos. Estos muestran cambios a los tres das de instalacin de los sn-
tomas iniciales.
Los cambios seos solo se observan hasta 10-20 das de evolu-
cin.
La gamagrafa sea detecta cambios (hipercaptacin) ms tem-
pranamente.
Diagnstico diferencial
Trauma: Historia positiva, edema, limitacin funcional, menos
calor y rubor, RX. muestran fractura, los reactantes de fase aguda son
normales.
Crisis dolorosa en anemia de clulas falciformes: Historia de do-
lor recurrente generalmente en los mismos sitios. El dolor en un hueso
que no ha sido afectado sugiere la posibilidad de osteomielitis.
Otros: Tumor seo, enfermedad de Caffey, histiocitosis.
Tratamiento: Ante la sospecha, es urgente la aspiracin y drenaje
del hueso. Se debe ordenar Gram. y cultivo del aspirado. Si el aspirado
es negativo, se debe tomar muestra de mdula sea.
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Adems del drenaje quirrgico, se debe hospitalizar al nio e ini-
ciar oxacilina IV 200 mg/kg/da dividido en 4 a 6 dosis.
En pacientes con anemia de clulas falciformes se agrega cef-
triaxona 100 mg/kg/da IV para cubrir la salmonella.
En recin nacidos y lactantes menores, se debe adicionar cubri-
miento para Gram. negativos (ceftriaxona o gentamicina).
Una alternativa es usar clindamicina en lugar de oxacilina, en
caso de estalococo aureus oxacilino-resistente.
Si la osteomielitis es secundaria a heridas o fracturas contamina-
das, tambin se debe agregar cubrimiento para Gram. negativos. En
osteomielitis del taln secundaria a puncin se debe agregar cubri-
miento para pseudomona (ceftazidima).
BIBLIOGRAFA
Waagner DC, Musculoskeletal infections. Adolesc Med 200; 11: 375-400.
Wall EJ: Childhood osteomielytis and septic arthritis Current Opin Pediatr
1998,10:73-76.
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Defnicin: Infeccin bacteriana que
compromete las articulaciones, usualmente por diseminacin hema-
tgena, pero puede ser por inoculacin o extensin de un foco con-
tiguo.
Etiologa: El estalococo aureus es el agente etiolgico ms co-
mn.
En nios menores de dos aos no inmunizados, puede ser causada
por H. Inuenza.
Nios con asplenia anatmica o funcional, tienen riesgo de infec-
cin por Salmonella y Neumococo.
En recin nacidos y en adolescentes sexualmente activos, Neisse-
ria Gonorreae puede causar artritis sptica.
En inmunocomprometidos es posible la infeccin por Gram. ne-
gativos.
Clnica: Los sntomas y signos ms comunes son: ebre, dolor,
edema, eritema e impotencia funcional de la articulacin comprome-
tida.
En lactantes puede manifestarse solo por ebre, irritabilidad.
Al examen fsico, adems de los signos inamatorios, se observa
posicin antlgica de la extremidad afectada.
Artritis sptica
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El compromiso monoarticular debe hacer descartar artritis sp-
tica.
En casos de infeccin gonocccica, puede ser poliarticular, aso-
ciada con rash y tenosinovitis.
Diagnstico diferencial
Trauma.
Tenosinovitis transitoria: Signos menos severos, no toxicidad, RX
normales.
Fiebre reumtica: Poliarticular, migratoria, respuesta rpida a la
aspirina.
Tratamiento: Ante la sospecha clnica: artrocentesis. Se debe or-
denar directo, Gram. y cultivo, recuento de leucocitos y citoqumico.
Sugieren artritis sptica: turbidez o franca pus, recuentos leucoci-
tarios de 80.000 a 200.000/mm
3
con ms del 70% de neutrlos.
Tpicamente hay reactantes de fase aguda aumentados.
Los hemocultivos son positivos en 30% - 40% de los casos.
Si se sospecha gonococcia, tomar muestras de faringe, recto, cer-
vix y uretra.
En nios mayores de dos aos, usar oxacilina 50 mg/kg/dosis
cada 6 horas IV.
En nios menores de dos aos, agregar ceftriaxona 50 mg/kg /do-
sis cada 12 horas IV. Si hay sospecha de gonococcia, usar ceftriaxona
50 mg/kg/da IV o IM.
La artritis sptica de cadera es una emergencia mdica y requiere
drenaje quirrgico para evitar secuelas permanentes.
BIBLIOGRAFA
Wall EJ: Childhood osteomielytis and septic arthritis. Curr Opin Pediat 1998,
10: 73-76.
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Dengue
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JUAN DAVID MUOZ ZULUAGA
Defnicin: Es una enfermedad febril
aguda, causada por un arbovirus, trasmitido a las personas a travs de
picadura de mosquitos. El virus pertenece a la familia Flaviviridae y la
infeccin que produce resulta en un amplio espectro de presentacin
clnica, que va desde formas subclnicas y leves, hasta cuadros con
severo compromiso vascular y de los mecanismos de coagulacin.
Etiologa: Es una enfermedad producida por un Flavivirus que
tiene 4 serotipos (Den 1, 2, 3 y 4). Los serotipos Den 2 y Den 3 son los
ms frecuentemente asociados con la enfermedad severa (ebre he-
morrgica dengue-FHD). En Colombia circulan todos los serotipos.
El vector: El virus se transmite por la picadura de mosquitos in-
fectantes, principalmente Aedes aegypti. Esta es una especie hema-
tfaga diurna, cuya hembra se alimenta de sangre humana para su
reproduccin, por lo que este mosquito se halla a menos de 100 metros
de las viviendas y se le considera un mosquito urbano. Se reproduce
sobre la supercie del agua de recipientes situados en lugares oscuros
y tranquilos, en cualquier objeto o en la vegetacin que sirva como
depsito de agua en o alrededor de la vivienda.
El husped: Hay solamente tres huspedes naturales para el vi-
rus del dengue: el hombre, algunos primates y los mosquitos Aedes.
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Sin embargo, los seres humanos son los nicos capaces de expresar
clnicamente la infeccin. La infeccin del hombre por un serotipo,
produce inmunidad para toda la vida contra la reinfeccin con ese
serotipo, pero solo proteccin temporal y parcial contra la infeccin
por los otros serotipos.
Factores de riesgo: Ligera predisposicin en mujeres y nios.
Los blancos y los asiticos tienen mayor riesgo de desarrollar FHD.
Los desnutridos corren menor riesgo de FHD que los que tienen buen
estado nutricional.
Fisiopatologa: Hay fuga plasmtica debida a la permeabilidad
vascular aumentada y la hemostasia anormal. La fuga plasmtica dura
de 24 a 48 horas y es un proceso autolimitado.
La trombocitopenia ocurre por disminucin en la produccin de
megacariocitos, destruccin y disfuncin de las plaquetas.
Clnica: La OMS y la Organizacin Panamericana de la Salud
(OPS) han sugerido las siguientes deniciones de caso y clasica-
cin:
Fiebre dengue: enfermedad aguda con ebre, que dura de 2 a 7
das y tiene 2 o ms de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor
retro-orbitario, mialgias, artralgias, erupcin cutnea, manifestaciones
hemorrgicas y leucopenia.
Fiebre hemorrgica por dengue: Deben encontrarse todos los si-
guientes signos:
- Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre aguda.
- Manifestaciones hemorrgicas que incluyan por lo menos una
de las siguientes: prueba del torniquete positiva, petequias,
equimosis, hemorragias en las mucosas o sangrado en los sitios
de punciones.
- Trombocitopenia (100.000 plaquetas /mm
3
o menos)
- Extravasacin de plasma, manifestada al menos por uno de los
siguientes signos: hematocrito inicial situado un 20% por enci-
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ma del correspondiente para la edad, gnero y poblacin. Des-
censo del 20% del hematocrito despus del tratamiento. Signos
asociados con extravasacin de plasma como derrame pleural,
ascitis e hipoproteinemia.
Sndrome de choque por dengue: Los cuatro criterios de dengue
hemorrgico, ms evidencia de colapso circulatorio, que se maniesta
por los siguientes signos:
- Pulso rpido y dbil.
- Presin arterial diferencial disminuida (20 mm. de Hg. o me-
nos), o hipotensin en relacin con la edad.
- Piel fra y hmeda.
- Alteracin del estado mental.
Laboratorio
Fiebre dengue (dengue comn, clsico): Leucopenia o leucocito-
sis, trombocitopenia.
Fiebre hemorrgica por dengue: Trombocitopenia (menos de
100.000 mm
3
), hematocrito inicial situado un 20% o ms por encima
del correspondiente a esa edad, sexo y poblacin, descenso mayor del
20% del hematocrito despus del tratamiento o signos asociados a la
extravasacin de plasma, como derrame pleural u otros derrames se-
rosos, o hipoproteinemia.
Laboratorio especializado
Fiebre dengue y febre hemorrgica por dengue: Seroconversin
o aumento de 4 veces los ttulos de anticuerpos totales por la tcnica de
inhibicin de la hemaglutinacin, neutralizacin, Ig. M o similares.
Evidencia de infeccin viral aguda por aislamiento, deteccin de
RNA por PCR o deteccin de antgeno circulante en sangre por ELI-
SA o de antgeno depositado en hgado por tcnicas inmuno- histoqu-
micas, como inmunoperoxidasa.
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Una sola prueba reactiva de Ig. M tomada despus del sexto da,
no necesariamente conrma infeccin activa por dengue, ya que pue-
de ser una infeccin adquirida tres meses atrs o ms.
Una sola prueba no reactiva de Ig. M tomada despus del sexto
da, descarta la infeccin por dengue.
Una seroconversin a Ig. M conrma la infeccin activa por den-
gue.
Diagnstico diferencial: Incluye todas las enfermedades febriles
sin evidencia clara de foco sptico (infeccin urinaria, faringoamig-
dalitis, celulitis).
En caso de FHD, establecer diagnstico diferencial con menin-
goencefalitis, leptospirosis, sepsis, malaria, ebre amarilla, discrasias
sanguneas.
En caso de SCD, considerar otras causas de choque como emba-
razo ectpico roto, hemorragia digestiva, meningococcemia, choque
sptico.
Tratamiento: Es importante conocer cmo se realiza la prueba
del torniquete, para efectos del tratamiento: aplicar el tensimetro en
una cifra intermedia entre la presin sistlica y la diastlica (Ej.: PA
120/80, la presin que se usa es de 100). La presin se debe mantener
durante 5 minutos. La prueba se considera positiva cuando aparecen
petequias en cualquier regin distal al sitio de la presin. La positivi-
dad de la prueba debe correlacionarse con el cuadro clnico, ms que
con el nmero absoluto de petequias.
Dengue y dengue hemorrgico sin choque: La ebre alta, la ano-
rexia y los vmitos producen sed y deshidratacin, por lo que la in-
gestin de lquidos orales debe ser abundante, en la medida en que el
paciente los tolere. Se recomiendan las soluciones de rehidratacin
oral para reponer los electrolitos.
Cuando hay ebre existe el riesgo de convulsiones en nios, por
lo que se indican los antipirticos (acetaminofn). Evitar el uso de
salicilatos porque pueden producir hemorragia y acidosis.
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Si no hay sangrado, la prueba del torniquete es negativa y no hay
signos de alarma, el paciente puede ser manejado ambulatoriamente,
indicando que debe regresar al hospital si aparecen sangrados, equi-
mosis, petequias.
Si la prueba del torniquete es positiva o hay sangrados se deben
solicitar Hb., Hto., y plaquetas.
Las determinaciones del Hto. seriado sirven como gua para el tra-
tamiento, porque reejan el grado y la evolucin de la extravasacin
de plasma y por consiguiente la necesidad de administrar lquidos IV.
La hemoconcentracin suele preceder a las alteraciones de la PA y el
pulso. El Hto. debe medirse diariamente a partir de la sospecha clnica
de dengue hemorrgico y hasta que la T se normalice por uno a dos
das.
En los casos leves a moderados, la administracin IV de lquidos
se puede hacer en las salas de observacin de los hospitales de pri-
mer nivel, cuando los vmitos produzcan deshidratacin o acidosis, o
cuando hay hemoconcentracin. Los lquidos administrados para co-
rregir la deshidratacin en caso de ebre alta, anorexia y vmitos, se
calculan segn el grado de deshidratacin y la prdida de electrolitos,
y se componen de:
Dextrosa al 5% ms solucin salina al 0.9% (queda al 0.45%).
Dextrosa al 5% ms solucin salina al 0.9% ms agua destilada
(queda al 0.3%).
En caso de acidosis, agregue bicarbonato 1 meq/Kg.
Cuando hay hemoconcentracin grave (Hto. superior al 20% del
valor basal), los lquidos de reposicin debern tener una composicin
semejante a los que se usan en la EDA con deshidratacin isotnica
leve a moderada (5-8%).
Las soluciones que se usan para reponer volumen en dengue he-
morrgico son: hartman, dextrosa al 5% ms hartman, dextrosa al 5%
ms solucin salina, plasma.
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La eleccin y volumen de los lquidos requeridos dependern de
la edad, peso del paciente y del grado de prdida de plasma, de acuer-
do con la hemoconcentracin.
Cuando hay descenso de la cifra del Hto. en un paciente con den-
gue hemorrgico, puede indicar mejora o empeoramiento del cuadro
clnico de acuerdo con lo siguiente:
Mejora: recuperacin clnica progresiva, plaquetas en aumento,
poca variacin del recuento de leucocitos.
Empeoramiento: agravamiento del cuadro clnico, trombocitope-
nia, elevacin de los leucocitos. En presencia de este cuadro clnico-
hematolgico sospechar hemorragia digestiva.
Los pacientes deben ser hospitalizados y tratados inmediatamente
si se presentan signos y sntomas de choque: taquicardia, piel plida y
fra, pulso rpido y dbil, cambios en el estado mental, oliguria, sbito
aumento del Hto. a pesar de la administracin de lquidos, estrecha-
miento de la presin del pulso (20 mm. de Hg. o menos), hipotensin.
Si hay sangrado, el paciente debe ser hospitalizado. Realice Hto.
seriado para vigilar la hemoconcentracin, y recuento de plaquetas.
En general el uso de plaquetas no se recomienda en el tratamiento
de dengue hemorrgico/ choque por dengue, ya que su ecacia es muy
discutida.
Choque por dengue: es una urgencia mdica. Lo ms importante
es la reposicin y mantenimiento del volumen de lquidos, mediante la
administracin IV para aumentar el volumen del plasma.
Administrar lquidos IV como hartman o dextrosa al 5% ms so-
lucin salina al 0.9%, a razn de 10-20 ml/Kg de peso, hasta lograr la
estabilidad hemodinmica.
Si el choque persiste despus de la reanimacin inicial, usar coloi-
des o expansores del plasma a 10-20 ml/Kg. por hora.
Si el choque persiste despus del uso de cristaloides y coloides, y
a pesar de la disminucin del Hto., sospechar una hemorragia interna,
por lo que se indica transfusin de glbulos rojos (10 ml/Kg).
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Cuando mejoren los signos vitales, disminuir la velocidad de in-
fusin de los lquidos IV.
En general no se necesitan lquidos IV por ms de 48 horas una
vez superado el choque, ya que se produce una reabsorcin del plas-
ma extravasado y puede causar hipervolemia, edema pulmonar o falla
cardaca si se administran ms lquidos.
Suministre oxgeno como parte de manejo del choque.
Es muy importante aislar con toldillo o utilizar repelente en todos
los casos sospechosos y probables de dengue hemorrgico, durante
los 5 primeros das del cuadro febril, en los pacientes hospitalizados
para prevenir la transmisin intrahospitalaria, en sitios donde el vector
est presente.
Signos de alarma de posible evolucin a dengue hemorrgi-
co: Dolor abdominal continuo e intenso, vmitos persistentes, diarrea,
hipotermia, inquietud, somnolencia, adinamia severa, palidez exage-
rada, derrames serosos. La presencia de cualquiera de stos indica
consultar de nuevo y necesidad de hospitalizacin.
Criterios para dar de alta a pacientes hospitalizados con den-
gue, dengue hemorrgico y choque dengue: sin ebre durante 24
horas, sin usar antipirticos, mejora clnica, prueba del torniquete
negativo, hematocrito estable, plaquetas mayores de 50.000/mm
3
, sin
dicultad respiratoria.
BIBLIOGRAFA
Dengue hemorrhagic fever, diagnosis, treatment, prevention and control.
OMS. Segunda edicin. 1997.
Gua de atencin del dengue. Servicio de salud Colombia. Pgina web.
EMERGENCIAS INFECCIOSAS / 371
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Malaria
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
En el enfoque del nio con ebre en el
servicio de Urgencias es imprescindible tener en cuenta la posibili-
dad de malaria como etiologa. Se debe interrogar sobre residencia
o viajes recientes a zonas potencialmente malricas (menos de 1500
mts sobre el nivel del mar). Tener en cuenta que en nuestro pas estas
corresponden al 85% del territorio nacional, donde habitan aproxima-
damente 25 millones de personas.
En Colombia la distribucin etiolgica por tipo de plasmodium,
es: P. vivax 61.4%, P. falciparum 36.5%, formas mixtas 2% (reporte
SIVIGILA 2003).
El enfoque diagnstico y de tratamiento varia con la severidad.
MALARIA SEVERA
Diagnstico: Causada por P. falciparum. Es un cuadro crtico que
amenaza la vida del paciente.Hay historia de sndrome febril, puede
estar acompaado por tos y vmito. Deterioro rpido (24-48 horas)
en el estado del paciente, evolucionando a coma, choque, sndrome
convulsivo, anemia severa y acidosis metablica.
Adems del cuadro febril (ausente en algunos nios), se puede
encontrar historia de cambios del comportamiento, confusin, somno-
lencia, debilidad generalizada.
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En el examen fsico se pueden encontrar los siguientes signos:
alteracin del estado mental, convulsiones focales o generalizadas,
respiracin acidtica, debilidad generalizada, anemia y/o ictericia,
dicultad respiratoria, y tardamente hipotensin. En piel y mucosas
puede encontrarse ditesis hemorrgica (equimosis o petequias).
El vmito incoercible, la hipertermia grave (>39.5C), la oliguria,
hemoglobinuria o coluria, tambin son considerados signos de alarma.
La hipoglucemia es igualmente un hallazgo ominoso.
Desde el punto de vista de laboratorio, la presencia de >50.000 pa-
rsitos/ml o mas de 5% de los glbulos rojos parasitados o la presencia
de esquizontes de P. falciparum son igualmente signos de gravedad.
Si hay sospecha de malaria severa y la gota gruesa inicial es nega-
tiva, se debe iniciar tratamiento y repetir gotas gruesas seriadas cada
12 horas (hasta 3).
En todo caso de malaria grave acompaada de coma o trastornos
del estado mental se debe excluir meningitis bacteriana como causa
y en los nios menores iniciar tratamiento antibitico hasta descartar
esta causa por puncin lumbar.
Tratamiento: ABC de la reanimacin. Si hay inconciencia mi-
nimizar el riesgo de aspiracin: pasar sonda nasogstrica y vaciar
contenido gstrico. Chequear y corregir hipoglucemia. Control de las
convulsiones. Si hay hipoperfusin restaurar volumen sanguneo con
cristaloides.
Tratamiento de soporte y control:
- En caso de anemia severa asociada a inestabilidad hemodinmica
trasfundir glbulos rojos 5-10 ml/Kg.
- Tratar la hiperpirexia y la hipoglucemia. Controlar peridicamen-
te glucometra. Aplicar LEV con ujos de 5-6 mg/kg/min de dex-
trosa.
- Aspirar frecuentemente secreciones.
- Si el nio est en coma, cambios frecuentes de posicin.
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- Evaluacin frecuente de signos de hidratacin y perfusin. Vigi-
lancia estricta de diuresis.
- Transfundir todos los nios con Hb < 4 gr/dL, Hcto < 12%, Igual-
mente con niveles superiores SI: choque persistente, conciencia
comprometida, acidosis persistente, signos o sntomas de falla car-
diaca, parasitemias muy altas (ms del 10% de GR parasitados.
- En caso de anemia severa, acidosis metablica, coma: suplemen-
tar con oxgeno.
Tratamiento antimalarico (ver tablas).
Tratamiento de la malaria grave y complicada.
Medicamento
y presentacin
Dosis y va de administracin
en nios
Quinina clorhidrato
1
600 mg/2 ml solucin
inyectable
Dosis inicial: bolo de 20 mg/kg, disuelto en 300-
500 ml de dextrosa al 5% o 10% en proporcin
de 5 a 10 ml por kg (mximo 500 ml) para pasar
en 4 horas.
Dosis de mantenimienrto: 10 mg/kg cada 8 horas;
disolver y pasar en 4 horas igual que para la dosis
inicial. Pasar a sulfato de quinina va oral una vez
est consciente el paciente hasta completar 7 das
de tratamiento.
Sulfadoxina-
pirimetamina
Tabletas 500 mg y
75 mg respectivamente
25 mg por kg de sulfadoxina y 1 mg por kg de
pirimetamina.
Administrar va oral o por sonda nasogstrica.
Primaquina
2
Tabletas de 15 mg
Dosis nica: 0.6 mg/kg.
1 En niveles de mxima complejidad, una alternativa til es el gluconato de quinidina
15 mg por kg dosis de infusin pasado en 4 horas y mantenimiento de 7.5 mg por
kg cada 8 horas, pasar a quinina oral cuando el paciente este consciente. Requiere
monitoreo continuo.
2

Administrar nicamente al terminar el tratamiento. No administrar en menores de
2 aos y embarazadas
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Se debe realizar seguimiento parasitolgico los das 1, 2, 3, 7, 14
y 28 para identicar fallas teraputicas tempranas y tardas.
- Gota gruesa da 1; la parasitemia podra estar mas alta que la del
da cero (liberacin de formas asexuadas) sin que esto indique
falla teraputica.
- La parasitemia en el da 2 no debe ser mayor que la del da 0.
- La parasitemia en el da 3 debe ser menor del 25% de la del da 0.
- Las parasitemias del da 7 en adelante deben ser negativas.
Todo caso de malaria con caractersticas de gravedad debe tratar-
se con quinina IV a pesar de el resultado de la gota gruesa informando
P. vivax. En estos casos pudiera tratarse de malaria mixta y se impone
la repeticin seriada de la gota gruesa.
MALARIA NO GRAVE
Ninguno de los siguientes hallazgos puede estar presente: alte-
raciones del estado mental, anemia severa, hipoglucemia, dicultad
respiratoria, ictericia, ditesis hemorrgica.
Puede ser causada por P. falciparum o por P. vivax. Las siguientes
tablas resumen las guas de tratamiento en diferentes situaciones.
Tratamiento de la malaria por P. vivax
Medicamento y presentacin
Dosis y va de administracin
Nios
Cloroquina difosfato
Tabletas 250 mg, contenido de
base 150 mg
Dosis total: 25 mg/kg
10 mg/kg inicial
7.5 mg/kg a las 24 y 48 horas.
Primaquina* Tabletas de 15 mg
y 5 mg
Dosis: 0.3 mg/kg por da durante 14
das.
* No administrar en menores de 2 aos y embarazadas.
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Tratamiento de la malaria mixta
Medicamento y dosis Dosis de administracin en nios
Amodiaquina clorhidrato
Tabletas 250 mg, 150 mg de base
Dosis total: 25 mg base/kg
10 mg/kg inicial
7.5 mg/kg a las 24 y 48 horas
Sulfadoxina - Pirimetamina.
Comprimidos de 500 mg de sulfa-
doxina y 25 mg de pirimetamina
Dosis total: 25 mg/kg de sulfadoxina
y 1 mg/kg de pirimetamina, dosis
nica.
Primaquina*
Tabletas de 15 mg y 5 mg
0.3 mg /kg/ da por 14 das
* No administrar en menores de 2 aos y embarazadas.
Tratamiento de malaria por P. falciparum no complicada
Medicamento y presentacin
Dosis y va de administracin
en nios
Amodiaquina clorhidrato
Tabletas 250 mg, contenido
de base 150 mg*
Dosis total: 25 mg base/kg
10 mg/kg inicial
7.5 mg/kg a las 24 y 48 horas.
Sulfadoxina pirimetamina.
Comprimidos de 500 mg de sulfa-
doxina y 25 mg de pirimetamina
Dosis total: 25 mg/kg de sulfadoxina
y 1 mg/kg de pirimetamina, dosis
nica.
Primaquina**
Tabletas de 15 mg y 5 mg
Dosis nica: 0.3 mg/kg.
* Se recomienda administrar la sulfadoxina-pirimetamina junto con la primera dosis
de amodiaquina.
** Administrarla al tercer da de iniciado el tratamiento.
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Tratamiento de la malaria por P. falciparum resistente
Medicamento y presentacin Dosis y va de administracin en nios
Sulfato de quinina
Cpsulas de 300 mg
10 mg/kg cada 8 horas por 3 das.
Clindamicina
cpsulas de 300 mg
Solo se debe administrar a nios mayo-
res de 8 aos.
Primaquina
Tabletas de 15 mg
Dosis nica : 0.3 mg/kg. en nios mayo-
res de 2 aos
Tratamiento de la malaria por P. falciparum multirresistente
Medicamento y
presentacin
Dosis y va de
administracin
en adultos
Dosis y va de
administracin
en nios
Meoquina clorhidrato
Comprimidos de 274
mg, con 250 mg de base
15 mg/kg dosis nica 15 mg/kg dosis nica
BIBLIOGRAFA
Aranha LM, Pereira LH y col. Paludismo. En: Gonzlez N, Torales A y G-
mez D. Gua de Atencin en Malaria. MinProteccin Social. Resolucin
412/2000.
Infectologa clnica peditrica. 7 Ed. McGraw-Hill. Mxico. 2004.
INS, SIVIGILA. Situacin epidemiolgica de las enfermedades trasmitidas por
vectores 2003-2004. Disponible en: http://www.ins.gov.co/epidemiolo-
gia/cce/vsp/2004/2004_sivigila_08.pdf
WHO, The use of antimalarial drugs, Report of a WHO informal consultation
Nov. 2000.
Zapata, Carlos y Blair, Silvia, Malaria Cerebral, IATREIA, vol. 16, sep. 2003.

Emergencias dermatolgicas
Imptigos
Ectima
Sndrome de la piel escaldada
estafilocccica
Celulitis
Urticarias
Reaccin morbiliforme
Sndrome de hipersensibilidad
Eritema multiforme
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Emergencias
dermatolgicas
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AMPARO OCHOA BRAVO
IMPTIGO
Defnicin: Es el tipo ms comn de piodermitis supercial, que
se localiza en la epidermis.
Etiologa: Estalococo aureus y Estreptococo beta hemoltico del
grupo A.
Clasifcacin: Se han descrito dos formas de imptigo:
Imptigo ampolloso: Se caracteriza por vesculas y ampollas fr-
giles.
Imptigo contagioso o vulgar: Forma costrosa de la enfermedad.
Es ms comn en climas tropicales y en condiciones de mala higiene.
IMPTIGO AMPOLLOSO
Etiologa: Estaflococo aureus.
Epidemiologa: Es ms comn en el recin nacido y en nios
mayores.
Clnica: Se localiza en la cara y zonas perioriciales, pero puede
estar en cualquier sitio de la piel; en neonatos es frecuente la afeccin
del rea inguinal y los glteos.
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Se origina en la piel sana con ampollas cidas de contenido claro
o turbio, pueden estar aisladas o conuir en lesiones de mrgenes bien
denidos y halo eritematoso, se rompen fcilmente en uno o dos das,
dejando reas eritematosas denudadas que forman costras delgadas
perifricas, de color oscuro, a veces de forma policclica.
Diagnstico diferencial: Dermatitis de contacto alrgica, pen-
goide ampolloso, eritema multiforme, quemadura trmica, erupcin
ja por drogas, prrigo ampolloso y dermatitis herpetiforme.
Laboratorio: La tincin de Gram del piso de las ampollas nte-
gras, muestra cocos Gram. positivos y el cultivo es positivo para E.
aureus. En las lesiones ampollosas del Sndrome de Piel Escaldada
Estalocccico (SPEE), no se encuentra el estalococo ya que la alte-
racin es producida por sus toxinas.
Complicaciones: El imptigo ampolloso no tratado puede com-
plicarse con linfangitis, celulitis, bacteriemia, septicemia, artritis sp-
tica, o neumonitis; en neonatos y lactantes, la produccin de la toxina
epidermoltica, puede llevar al SPEE.
IMPTIGO VULGAR CONTAGIOSO
Etiologa: Estreptococo B hemoltico del grupo A y Estalococo
aureus (80% de los casos). El estreptococo se encuentra asociado al
estalococo en un 30% de los casos.
Epidemiologa: 70% de los casos de imptigo. Es ms frecuente
en escolares.
Clnica: Se localiza principalmente en la cara, alrededor de la
nariz y la boca, y en extremidades y glteos.
La puerta de entrada en la epidermis, se hace por pequeas abra-
siones causadas por traumas leves, picaduras de insecto, quemaduras,
lesiones de herpes simple, etc.
La lesin empieza con microvesculas o pstulas eritematosas,
que el paciente no alcanza a percibir; se rompen dejando pequeas zo-
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nas hmedas que drenan material seropurulento, el cual forma costras
de color miel (mielisricas); las lesiones coalescen y pueden alcanzar
1a 2 cm. de dimetro; en el 90% de los casos se encuentra adenopata
regional; no hay sntomas constitucionales.
Diagnstico diferencial: Dermatitis atpica, dermatitis seborrei-
ca, dermatitis de contacto alrgica, herpes simple, varicela, escabiosis.
Complicaciones: Las lesiones no tratadas pueden autolimitarse,
diseminarse a otros sitios, o producir una lcera (ectima).
La complicacin ms seria es la glomerulonefritis aguda pos-es-
treptocccica producida por las cepas nefritognicas del estreptococo.
Diagnstico: Es clnico. En los casos dudosos, puede conrmarse
con el Gram. y el cultivo.
Tratamiento: Debido al poco compromiso del estado general, el
imptigo se considera una enfermedad de poca severidad aun en el
caso de lesiones diseminadas. Pero deben tenerse en cuenta las com-
plicaciones como la celulitis, la septicemia o el sndrome de la piel
escaldada estalocccica en el caso del estalococo, o la glomeru-
lonefritis aguda en el estreptococo, con el n de realizar una terapia
adecuada y precoz, y as evitarlas.
Buena higiene y lavado frecuente de las manos y las uas son
importantes para evitar la diseminacin de la infeccin.
El uso de compresas hmedas a base de acetato de aluminio o
suero salino, ayudan a secar las lesiones exudativas y a desbridar las
costras.
Las lesiones localizadas de imptigo pueden tratarse con antibi-
tico tpico como la mupirocina o el cido fusdico, aplicndolas 2 a 3
veces al da por 8 a 10 das; la mupirocina tambin se usa para erradicar
los micro-organismos tanto de la piel afectada como de los reservorios
en mucosa nasal en pacientes portadores con piodermitis recurrentes,
con dermatitis atpica o en formas endmicas de imptigo.
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Para el imptigo contagioso se utiliza la penicilina, pero debe te-
nerse en cuenta la presencia del estalococo en el momento de elegir
el antibitico; para el imptigo ampolloso se utilizan antibiticos tipo
penicilinas resistentes a la penicilinasa, como la dicloxacilina y las
cefalosporinas, consideradas por muchos las drogas de eleccin.
Tambin pueden usarse eritromicina, trimetoprim-sulfametoxa-
sole, clindamicina y amoxicilina-cido clavulnico; la terapia debe
administrarse por 7 a 10 das.
ECTIMA
Defnicin: Es una piodermitis que aparece usualmente como
complicacin de un imptigo, dermatosis preexistentes, picaduras de
insecto o pequeas heridas.
Etiologa: E. pyogenes y E. aureus.
Clnica: Puede haber una o varias lesiones, que se localizan
usualmente en miembros inferiores.
Se asocia a condiciones de mala higiene.
Se caracteriza por una lcera profunda, de bordes violceos y le-
vantados, recubierta por una costra adherida, gris amarillenta, de as-
pecto sucio, que va creciendo lentamente.
No presenta sntomas sistmicos asociados.
Diagnstico: Es clnico. Puede conrmarse con el Gram. y el cul-
tivo.
Diagnstico diferencial: Ectima gangrenosa por pseudomona y
leishmaniosis. En la ectima gangrenosa se presenta una zona central
necrtica rodeada de intenso eritema y edema, dolor y afeccin del
estado general, en un paciente con sepsis por pseudomona. La leish-
maniosis puede ser muy similar, pero es de una evolucin ms lenta y
aunque el fondo de la lcera usualmente es sucio, no se recubre de una
costra adherente; en caso de duda debe descartarse con los exmenes
pertinentes para el caso.
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Tratamiento: Igual que en el imptigo, pero por varias semanas
porque se demora para cicatrizar.
SNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCCCICA
Defnicin: Enfermedad exantematosa que se caracteriza por eri-
tema y ampollas ccidas generalizadas, con denudacin y posterior
descamacin supercial de la piel. Es la forma ms severa de las en-
fermedades de la piel inducidas por toxinas epidermolticas del esta-
lococo.
Epidemiologa: La forma localizada es el imptigo ampolloso.
Se presenta principalmente en neonatos y nios menores de 5 aos.
Etiologa: Toxinas epidermolticas A y B del E. aureus fago gru-
po II, tipos 71 y 55.
Clnica: Usualmente los pacientes presentan infecciones asocia-
das como conjuntivitis purulenta, onfalitis, otitis media, o una infec-
cin nasofarngea oculta. Desde all la toxina llega a la piel por va
hematgena, ocasionando el ampollamiento.
Inicialmente se presenta exantema macular rojo-naranja generali-
zado y una caracterstica sensibilidad dolorosa en la piel; el eritema es
ms intenso en los pliegues y reas perioriciales, y puede encontrar-
se positivo el signo de Nikolsky. En 24 a 48 horas aparecen grandes
ampollas ccidas, superciales en axilas, ingles y alrededor de ojos,
nariz y boca, que luego se generalizan dejando reas denudadas de
piel, eritematosas y hmedas; aunque las mucosas estn respetadas;
se encuentra irritacin conjuntival. El proceso se resuelve completa-
mente en 5 a 7 das con descamacin supercial, y costras y suras
periorales.
Cultivos tomados de las ampollas son negativos.
Aunque el compromiso sistmico es leve, la mortalidad es entre
el 1 y 10%.
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Diagnstico diferencial: En neonatos debe diferenciarse de la
epidermolisis ampollosa, sobre todo en las formas severas de la en-
fermedad.
Necrlisis Epidrmica Txica (NET) que se presenta usualmente
en adultos, secundaria a la ingesta de una droga.

Tratamiento: A pesar de afectar la piel en una forma extensa,
el pronstico de la enfermedad es bueno y cede rpidamente al trata-
miento antibitico.
Se utilizan penicilinas orales resistentes a la penicilinasa; algu-
nos pacientes requieren terapia intravenosa inicial. Debe tenerse en
cuenta el manejo asptico de la piel y el control adecuado de lquidos
y electrolitos.
Pueden presentarse complicaciones como celulitis, sepsis, osteo-
mielitis y neumona. En las salas de neonatos se debe tratar de identi-
car a los portadores sanos y personas infectadas dentro del personal
de salud y tomar las medidas para el control de la diseminacin con el
tratamiento con antibiticos orales, el lavado de las manos con clor-
hexidina y la aplicacin tpica de mupirocina intranasal.
CELULITIS
Defnicin: Infeccin aguda que compromete la dermis profunda
y el tejido celular subcutneo.
Etiologa: E. pyogenes y E. aureus.
Clnica: Afecta usualmente a nios menores de 5 aos.
Se adquiere por pequeas heridas de la piel y se maniesta con
eritema, edema, induracin, calor local y dolor, que se va aumentando
de tamao, con bordes mal denidos.
Puede asociarse a sntomas sistmicos como ebre y malestar ge-
neral.
Las extremidades y la cara son los sitios ms afectados.
Puede llevar al desarrollo de bacteremia, septicemia, absceso y
gangrena.
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Tratamiento: Antibiticos tipo dicloxacilina o cefalosporinas,
calor hmedo local, analgsicos y reposo.
URTICARIA
Defnicin: Manifestacin cutnea de la reaccin de hipersensi-
bilidad tipo I mediada por IgE, de la liberacin directa de mediadores
ante estmulos qumicos (alimentos, drogas o medios de contraste)
ofsicos (fro, calor, presin, sol); o de una reaccin de hipersensibili-
dad tipo III, mediada por complejos inmunes. Dentro de las reacciones
cutneas a drogas ocupa el segundo lugar en frecuencia despus de la
reaccin morbiliforme.
Epidemiologa: Se presenta en el 10 al 15% de la poblacin ge-
neral, y en 1 a 2% est asociada a angioedema.
Etiologa:
Inmunolgica: Dependiente de Ig E:
Ditesis atpica.
Sensibilidad especca a ciertos antgenos (drogas, alimentos, ae-
roalergenos, pelo de animales, etc.).
Fsica (dermograsmo, vibratoria, por fro, solar, colinrgica, in-
ducida por ejercicio).
De contacto.
Mediada por complemento:
Angioedema hereditario.
Angioedema adquirido (neoplasias, autoanticuerpos).
Urticaria vascultica.
Enfermedad del suero.
Reaccin a productos sanguneos.
No inmunolgica: Liberadores directos del mastocito (opiceos,
antibiticos, curare, medios de contraste).
Que alteran metabolismo del ARA (aspirina, AINES, colorantes
azo y benzoatos).
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URTICARIA - ANGIOEDEMA IDIOPTICOS
Una posible causa es sospechada en el 40-92% de los casos de
urticaria aguda y en el 16-60% de urticaria crnica.
Las drogas que ms causan urticaria son penicilina y sus deriva-
dos, sulfonamidas, barbitricos, tranquilizantes, diurticos, aspirina,
medios de contraste y productos de la sangre, pero cualquier droga
puede desencadenarla; en los nios, infecciones, parasitosis intestinal,
drogas, alimentos, colorantes y preservativos de los alimentos, pica-
duras de insectos y agentes fsicos.
Clnica: Ms frecuente en adultos jvenes, pero tambin se pre-
senta en nios y adultos.
Se caracteriza por aparicin de habones eritematosos, prurigino-
sos y evanescentes de tamao variable, que pueden conuir en gran-
des placas, y que duran de pocos minutos hasta 24 horas. Cuando
se compromete la dermis profunda y el tejido celular subcutneo, la
reaccin se denomina angioedema
Se clasica en aguda y crnica, con un tiempo de divisin arbi-
trario de 6 semanas.
Tratamiento: Lo ms importante es tratar de encontrar la causa
y retirarla.
Los antihistamnicos H1 y H2 son la base del tratamiento.
Urticaria aguda con analaxia:
Medidas generales para estabilizar el paciente.
Corticoesteroides IV.
Epinefrina 1:1000, 0.01 mg/kg SC, 4 dosis, una cada 15 minutos.
Antihistamnicos, IV o IM.
URTICARIA AGUDA SIMPLE/ANGIOEDEMA Y URTICARIA CR-
NICA
El 80% responden bien a los antihistamnicos.
Pueden usarse combinaciones de antihistamnicos H1.
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Ciproheptadina e hidroxicina son muy tiles para urticaria por
fro.
Hidroxicina y cetirizina para dermograsmo y colinrgica.
Doxepina, bloquea receptores H1 y H2.
Los antihistamnicos no sedantes de segunda y tercera generacin
(loratadina, cetirizina, desloratadina, fexofenadina) son muy tiles y
de primera eleccin en muchos casos.
Los antihistamnicos H2 (ranitidina) potencializan en algunos ca-
sos a los H; aisladamente no son ecaces.
Epinefrina puede usarse en lesiones muy extensas.
Los corticoesteroides no estn indicados en urticaria crnica idio-
ptica; pueden usarse en casos refractarios, a dosis bajas y por corto
tiempo.
REACCIN MORBILIFORME
Defnicin: Es la ms frecuente de las reacciones cutneas induci-
das por drogas y representa el 50% de todas las reacciones.
Clnica: Las lesiones pueden ser escarlatiniformes, rubeoliformes
o morbiliformes.
Son mculo ppulas eritematosas, pruriginosas, que se localizan
inicialmente en el tronco y se diseminan perifricamente en un patrn
simtrico; pueden afectarse las palmas y las plantas. Aparece usual-
mente en la primera semana despus de administrada la droga, pero
con las penicilinas puede aparecer despus de la segunda semana, y
dura de 1 a 2 semanas; desaparece al descontinuar la droga, pero pue-
de ceder an utilizndola.
Las drogas ms implicadas son oxacilina, ampicilina, amoxicili-
na, sulfonamidas, dipirona, AINES y anticonvulsivantes.
Tratamiento: Lo ms importante es la identicacin de la droga
causal para suspenderla. Pueden usarse antihistamnicos para mejorar
el prurito.
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SNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD
Defnicin: Se caracteriza por la aparicin inicial de ebre, lue-
go erupcin de la piel, linfadenopatas y afectacin de rganos inter-
nos. Ocurre entre 1 y 4 semanas despus de la exposicin a la droga,
usualmente la primera exposicin, y por lo tanto, puede presentarse a
cualquier edad.
Etiologa: Las drogas ms implicadas son las sulfas, la fenitona
y la carbamazepina.
Clnica: Los primeros sntomas son ebre y malestar general;
luego aparece edema y eritema de la cara y la erupcin exantematosa
que se disemina a toda la piel; puede haber faringitis y adenopatas
cervicales o generalizadas; ocasionalmente el brote se inicia en reas
foto-expuestas o puede ser de tipo pustuloso. Se han descrito casos
que evolucionan a SSJ o NET.
La afectacin visceral aparece entre 1 y 4 semanas en el trans-
curso de la enfermedad y puede ser asintomtica; la ms comn es la
hepatitis, seguida por nefritis, reacciones en sistema nervioso central
(encefalitis, meningitis asptica) y neumonitis. Tambin se han descri-
to conjuntivitis severa, pancreatitis, miocarditis, miostis y tiroiditis.
En el hemoleucograma se encuentran linfocitos atpicos muy ele-
vados en las dos primeras semanas y eosinolia entre la segunda y
tercera semana.
La recuperacin ocurre en 2 a 3 semanas y no es raro que haya
recada de la enfermedad entre 3 y 4 semanas despus de la iniciacin
de la reaccin; puede presentarse hipotiroidismo hasta 3 4 meses
despus.
Laboratorio y tratamiento: Una vez identicada la enfermedad
se deben hacer los estudios paraclnicos para investigar el compromi-
so visceral, como hemoleucograma, extendido de sangre perifrica,
pruebas de funcin heptica y renal, citoqumico de orina y rayos X
de trax.
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El seguimiento al paciente en la primera semana debe ser muy
cercano en caso de que los exmenes no muestren anormalidades.
El manejo es hospitalario e interdisciplinario, y en general es sin-
tomtico.
Aunque el uso de corticosteroides es controvertido, usualmente se
utilizan a dosis de 0.5 a 1 mg/kg/d de prednisona, lo cual mejora rpi-
damente los sntomas y las pruebas de laboratorio, pero su impacto a
largo plazo en el curso de la enfermedad no se conoce; puede ocurrir
reaparicin del brote y hepatitis despus de suspenderla. Pueden usar-
se tambin en caso de falla renal aguda.
Si el paciente evolucion a un SSJ o NET debe tenerse en cuenta
para la terapia el uso de pulsos de metilprednisolona IV por 3 das
y de inmunoglobulinas IV. (Ver tratamiento del Eritema Multiforme
Mayor).
ERITEMA MULTIFORME
Defnicin: Sndrome cutneo mucocutneo agudo, caracteriza-
do por lesiones de piel con reas concntricas de color. Es autolimita-
do pero con tendencia a las recurrencias.
Etiologa: Son mltiples los factores implicados en su etiologa,
pero la gran mayora de los casos son secundarios a procesos infeccio-
sos o ingesta de drogas.
Clasifcacin: Eritema multiforme: para la forma leve, supercie
de piel afectada < 10 %, slo una mucosa afectada.
Sndrome de Stevens-Johnson (SSJ): supercie de piel afectada <
10%, 2 ms mucosas afectadas.
Necrlisis epidrmica txica (NET): supercie de piel afectada >
30%, 2 mas mucosas afectadas.
Sndrome de sobreposicin: supercie afectada 10-30 %, 2 ms
mucosas afectadas
Epidemiologa: Su incidencia es baja, menor del 1%, y es ms
frecuente el E.M. Menor.
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Ocurre principalmente entre los 20 y 40 aos, pero el 20% de los
casos aparece en nios, con leve predominio en los hombres.
Las recurrencias se presentan en un 30% de los casos.
Etiologa: En el E.M menor la evidencia ms clara se relaciona
con la infeccin por el virus Herpes Simple (HSV) y por Mycoplasma
pneumonie. Un episodio de herpes labial previo se encuentra en el
50% de los nios con EM; en segundo lugar est la ingesta de me-
dicamentos, la cual muchas veces es difcil de establecer, porque el
paciente est ingiriendo varios medicamentos, o stos fueron dados
para los sntomas del proceso infeccioso o para los prdromos de la
enfermedad. En el 50% de los casos es imposible encontrar un factor
desencadenante.
Virus: Herpes simple, virus de la mononucleosis, adenovirus y
virus de Hepatitis B.
Otras infecciones: Mycoplasma, TBC y micosis profundas.
Drogas: Sulfonamidas, penicilina y derivados, hidantonas, bar-
bitricos, y AINES.
Otros factores: Fro, LUV, enfermedades del colgeno, neopla-
sias, vacunas, embarazo.
Para el E.M. mayor, las drogas son el principal factor etiolgico, y
en menor proporcin las infecciones, principalmente por Mycoplasma
pneumonie.
Las drogas son causantes de cuadro de E.M. mayor tanto SSJ
como NET, y constituye la reaccin ms severa desencadenada por
drogas. A menudo es difcil establecer la relacin causal porque el
paciente est consumiendo ms de una droga. El cuadro aparece 1 a 3
semanas despus de la ingesta de la droga o en pocos das despus de
una reexposicin.
Clnica: Eritema multiforme menor: Instalacin sbita con pr-
dromos como ebre, cefalea, odinofagia y rinorrea, en 1/3 de los pa-
cientes, aproximadamente una semana previa al comienzo del brote.
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ste se caracteriza por mculas eritematosas redondeadas que rpi-
damente evolucionan a ppulas y placas edematosas, hasta de 3 cm.
de dimetro, de bordes netos, y al menos tres zonas formadas por dos
anillos concntricos de eritema y palidez y un disco central ms vio-
lceo. stas son las lesiones tpicas en tiro al blanco o en diana o
iris; puede haber lesiones similares a las anteriores pero solo con dos
zonas diferentes de color y son denominadas atpicas; a veces se en-
cuentra ampollamiento central con formacin de erosiones y costras.
Las lesiones pueden coalescer en placas policclicas.
Las lesiones se distribuyen en forma simtrica con mayor com-
promiso de las extremidades.
Los sitios ms afectados son dorso de manos, supercies exten-
soras de extremidades, palmas y plantas, cara y orejas. En el 60% hay
compromiso de una sola supercie mucosa, principalmente la oral.
Hay sensacin de prurito y ardor.
SNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Los prdromos son ms severos, con ebre alta, cefalea, malestar
general, mialgias, artralgias, 1 a 14 das antes de la aparicin de la
erupcin. Es muy caracterstico el severo compromiso mucocutneo
afectando ms de 2 supercies mucosas, especialmente la boca y los
ojos, pero tambin puede ocurrir en nariz, genitales, recto, esfago
y rbol respiratorio en los casos ms severos. En ojos, conjuntivitis,
iritis, uvetis, y lceras de crnea; los labios frecuentemente tienen
costras gruesas serohemticas.
En genitales la balanitis o vulvovaginitis pueden llevar a reten-
cin urinaria.
En la piel las lesiones son variables, atpicas y extensas, y van
desde una erupcin mculopapular, hasta grandes placas y ampollas
ms generalizadas y localizadas predominantemente en el tronco.
NECRLISIS EPIDRMICA TXICA
Es una enfermedad de alta morbilidad y mortalidad.
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La mayora de los casos son inducidos por drogas.
Los prdromos son similares al anterior, y en 24 a 48 horas, se
inicia un brote mculopapular o eritema extenso, con sensacin que-
mante en cara y parte superior del tronco, seguido de la formacin de
ampollas cidas y desprendimiento de grandes capas de epidermis,
usualmente mayor de un 30% de la supercie corporal, que dejan la
dermis denudada semejando una quemadura de 2 grado, y con signo
de Nikolsky + en las zonas de eritema.
Las supercies mucosas estn severamente comprometidas en el
85 a 95% y hay marcada toxicidad sistmica.
El lecho ungueal puede afectarse con desprendimiento de las
uas.
El compromiso ocular es similar y ms severo que en el SSJ.
La epitelializacin se inicia a los pocos das, pero usualmente se
demora entre 2 a 3 semanas, siendo ms lenta en las reas perioricia-
les; puede llevarse hasta 6 semanas.
Complicaciones: Se presentan ms en la forma mayor y son si-
milares a las de los pacientes quemados, aunque menos severos, por
la prdida de lquidos y trastornos electrolticos, sangrado gastrointes-
tinal, neumona, trombosis, esofagitis y estrechez, edema pulmonar,
IRA prerrenal, infecciones y sepsis.
Otras secuelas posibles son cicatrices queloideas de la piel, tras-
tornos de la pigmentacin, mosis o sinequias vaginales, sndrome de
ojo seco y ceguera.
Diagnstico diferencial: Urticaria, toxicodermia, sndrome de
hipersensibilidad, pengoide ampolloso, enfermedad de Kawasaki,
sndrome de la piel escaldada estalocccica y quemaduras por otra
causa.
Tratamiento
ERITEMA MULTIFORME MENOR: La enfermedad es relativamente
benigna y se resuelve espontneamente en 2 a 4 semanas.
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Lo ms importante es tratar de encontrar y suprimir la causa des-
encadenante.
Los antihistamnicos por va oral y los corticosteroides tpicos
ayudan a aliviar el prurito.
En la forma recurrente, se puede hacer terapia supresiva con
Acyclovir o Valacyclovir por varios meses.
ERITEMA MULTIFORME MAYOR: Un buen resultado depende de la
rpida remisin del paciente a un centro especializado con experiencia
en el manejo de estas patologas.
El paciente debe ser hospitalizado para una constante supervisin
y las medidas teraputicas necesarias.
La remisin a unidad de cuidados intensivos o unidad de que-
mados solo se hace en pacientes con afeccin extensa de la piel o
complicaciones severas.
Los pilares del manejo son: Identicacin y eliminacin del agen-
te causal. Debe investigarse por medicamentos ingeridos en las lti-
mas 4 semanas; es difcil de encontrar en tratamientos multidroga.
Glucocorticoides: Uso muy debatido, porque pueden retardar la
cicatrizacin, aumentar el riesgo de infeccin, enmascarar una sepsis,
causar sangrado gastro-intestinal y aumentar la mortalidad. Solo esta-
ran indicados en las primeras 24 a 48 horas, fase inicial de la enfer-
medad; si se usan, debe hacerse con mucho cuidado, a una dosis de 1
a 2 mg/kg/da de prednisona va oral, preferiblemente en ciclos cortos,
iniciando la disminucin tan pronto como cese la progresin de la en-
fermedad. En una fase ms tarda, aumentan el riesgo de infecciones;
adems no tienen inuencia en la progresin de la enfermedad.
Inmunoglobulinas: Se utilizan dosis de 0.2 a 0.75 gr/kg/da por 4
das consecutivos; rpidamente se observa la disminucin del progre-
so de la enfermedad y la recuperacin del paciente. Tienen el incon-
veniente del alto costo.
Plasmafresis y hemodilisis: No se recomiendan en la actua-
lidad.
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Ciclosfosfamida: til en algunos casos. Puede causar SSJ o NET.
Cyclosporina: Puede ser ecaz.
Adecuado control de la prdida de lquidos y electrolitos.
Control de signos vitales, gases arteriales y electroforesis de pro-
tenas.
Soporte nutricional con dieta hipercalrica e hiperproteica, con-
trol del dolor, y control de las infecciones por el alto riesgo de sepsis.
Antibiticos: No se recomiendan en forma prolctica por el ries-
go de aparicin de cepas resistentes. Se deben tomar hemocultivos,
cultivos de piel y mucosas unas 3 veces por semana, para iniciarlos
ante el primer signo de infeccin.
Manejo de la piel: Amerita especial cuidado, y es preferible tener
una actitud conservadora que agresiva; las reas denudadas pueden
cubrirse con vendajes o gasas impregnadas de vaselina, sulfadiazina
de plata, factor de crecimiento epidrmico o hidrogeles. Debe evitarse
el material adhesivo que cause ms denudacin de la piel. El tejido
desvitalizado puede retirarse por medio de compresas o desbridacin
quirrgica. Se pueden usar antibiticos tpicos como la mupirocina
y el cido fusdico. Como regla, la reepitelializacin espontnea es
rpida.
Ojos: El manejo de las lesiones oculares debe hacerlo el oftal-
mlogo en forma precoz y diariamente, para evitar la formacin de
sinequias, sinblefaron y opacidades corneales.
Mucosa oral: Enjuagues a base de anestsicos tpicos para que
el paciente pueda alimentarse; en esta forma se evita el uso de nutri-
cin parenteral que aumenta el riesgo de septicemia. Las costras de
los labios deben removerse a base de compresas y la aplicacin de
vaselina.
Pronstico: Depende de la severidad de la enfermedad y de la
calidad de la atencin mdica, de la edad del paciente y de las enfer-
medades asociadas. La mortalidad es baja para el SSJ y es muy alta
para la NET.
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La muerte usualmente ocurre por septicemia, neumona, hemorra-
gia gastrointestinal, infarto del miocardio e insuciencia cardaca.
La recuperacin es lenta y puede requerir de 3 a 6 semanas o ms.
Pueden quedar cicatrices y contracturas en las mucosas.
BIBLIOGRAFA
Epps RE. Impetigo in Pediatrics. Cutis 2004; 73 (5S): 25-26.
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and Other Gram-Positive Bacteria. En Freedberg IM (Ed): Fitzpatricks
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Resnick SD. Staphylococcal and Streptococcal skin infections: Pyodermas
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Dermatology. 1 Edicin. Oxford: Blackwell Science Inc.; 2000. Vol. 1.
pp. 369-382.
Emergencias hemato-oncolgicas
Sndrome anmico
Sndrome de organomegalia
Sndrome hemorrgico
Coagulopata adquirida
Trombosis
Anemia de clulas falciformes
Fiebre en paciente neutropnico
Sndrome de lisis tumoral
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Sndrome anmico
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MARA ADELAIDA ARISTIZBAL GIL
Defnicin: La anemia se dene como
una disminucin en la masa de glbulos rojos o en la concentracin
sangunea de hemoglobina. El lmite aceptado para la clasicacin es
de dos desviaciones estndar por debajo del promedio de la poblacin
normal. Con esta denicin el 2,5% de la poblacin normal queda cla-
sicada como anmica y la concentracin de hemoglobina de algunas
personas con anemia queda situada dentro del rango normal . Tenien-
do en cuenta estas limitaciones, los rangos normales de hemoglobina
para edad y sexo se dan en la tabla 1.
Aunque la conrmacin del diagnstico de anemia requiere ex-
menes de laboratorio, es la historia clnica la que nos orienta hacia
cul es la causa del problema y es ella la que debe dirigir los estudios
que se requieran para el diagnstico denitivo. Slo hay dos mecanis-
mos por los que se llega a tener anemia:
- por falta de produccin de glbulos rojos.
- por un aumento en la destruccin, prdidas o secuestro de stos.
Etiologa y clnica
Edad: En pediatra, la edad a la cual se maniesta por primera vez
la anemia puede ser clave para orientar el diagnstico:
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Recin nacido: La causa ms comn de anemia en este perodo
es la prdida aguda de sangre, sea por trasfusin feto-materna, feto-
fetal, por placenta previa u otras prdidas. Tambin puede ser debida
a isoinmunizacin, ser la manifestacin inicial de una infeccin con-
gnita o, con menor frecuencia, de una anemia hemoltica congnita,
(defectos de la membrana del eritrocito o de sus enzimas), pues es
excepcional que los defectos de la hemoglobina se maniesten en esta
etapa, por la presencia de las altas concentraciones de hemoglobina
fetal, que protegen de las manifestaciones de estos trastornos. En las
talasemias alfa, el cuadro clnico se inicia desde la vida fetal, como
un hidrops no inmune. Recordar que a los 2 meses ocurre la anemia
siolgica en los nios nacidos a trmino.
3 a 6 meses: Cuando la anemia se detecta por primera vez en este
momento, sugiere una alteracin congnita de la hemoglobina, cua-
litativa o cuantitativa. Aunque las aplasias congnitas pueden mani-
festarse desde el perodo neonatal, las manifestaciones hematolgicas
suelen ser ms tardas, inicindose un poco mas adelante. La defcien-
cia de hierro por nutricin inadecuada nunca es causa de anemia
antes de los 6 meses de vida, en nios nacidos a trmino.
Lactante mayor: La mxima prevalencia de anemia por decien-
cia de hierro se da en este perodo, ya que para esta poca se han
agotado los depsitos si no se ha suministrado hierro en la dieta. En
el escolar la anemia por deciencia de hierro es inusual y debe hacer
pensar en prdida crnica de sangre o en mala absorcin.
Sexo y raza: En los hombres debe tenerse presente la posibilidad
de alteraciones ligadas al cromosoma X, como deciencia de la deshi-
drogenasa de la glucosa-6-fosfato. (G6PD).
Las hemoglobinas S y C son ms comunes en la raza negra, as
como la deciencia de la isoenzima A de G6PD. La talasemia y la
esferocitosis hereditaria son mas frecuentes en la raza blanca.
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Historia neonatal e historia familiar: La historia de hiperbili-
rrubinemia neonatal sugiere la posibilidad de una anemia hemoltica
congnita hereditaria, como la esferocitosis o deciencia de G6PD.
Los prematuros tienen riesgo de dcit de hierro temprano (antes de
los 6 meses). En la historia familiar debe buscarse si alguien ha tenido
anemia, coluria, esplenectoma o colelitiasis.
Dieta: En nios es muy importante documentar las fuentes de hie-
rro en la alimentacin complementaria y si estn recibiendo frmula,
si es forticada con hierro. La historia de pica y geofagia son sugesti-
vas de anemia por dcit de hierro. Las deciencias de vitamina B12
y folatos son muy raras en pediatra, excepto en sndromes de mala
absorcin o en desnutricin grave.
Medicamentos-infeccin: Preguntar por el uso de oxidantes que
puedan inducir hemlisis, o de medicamentos que produzcan aplasia
o prdida de sangre (irritantes gstricos). Los anticidos potentes inhi-
ben la absorcin de hierro.
En cualquier infeccin puede haber hemlisis o disminucin de
la produccin de eritrocitos, por diferentes mecanismos. Las hepatitis
pueden inducir anemia aplstica y el parvovirus B19 se asocia a crisis
aplsicas en pacientes con anemia hemoltica.
Examen fsico: Las manchas hiperpigmentadas son frecuentes
en la anemia aplstica constitucional o anemia de Fanconi, lo mismo
que las malformaciones esquelticas y la talla baja. La ictericia y la
esplenomegalia sugieren anemia hemoltica. La prominencia de los
huesos de la cara indica hemlisis congnita. El hallazgo de grandes
hemangiomas orienta al secuestro de eritrocitos y plaquetas en stos.
La esplenomegalia puede ser congestiva, debida a enfermedades mie-
loproliferativas o a infeccin.
Diagnstico: Una vez se ha hecho el enfoque clnico del paciente
con anemia, el cuadro hemtico completo, los ndices eritrocitarios y
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el extendido de sangre perifrica (ESP), son una ayuda esencial para
ir cerrando los diagnsticos diferenciales:
El ndice de produccin de reticulocitos evala la respuesta me-
dular a la anemia y permite una clasicacin funcional de sta. Si es
menor de 1 es hipoproliferativa y mayor de 3 hemoltica. Cuando est
entre 1 y 3 debe tratarse de aclarar por historia.
Frmula: [Hto real/Hto ideal] x % de reticulocitos/tiempo de ma-
duracin. Este ltimo es el tiempo en das que dura el reticulocito en
sangre perifrica:
- Hto de 36 o ms: 1; 26-35: 1,5; 16-25: 2; 15 o menos: 2,5
- Volumen corpuscular medio (VCM): Clasica las anemias segn
el tamao promedio de los eritrocitos: macrocticas: si se acom-
paan de cambios megaloblsticos en la mdula sea se clasican
como megaloblsticas y son debidas a deciencia de vitamina B12
o de folatos, que son infrecuentes en los nios. Si no hay estos
cambios se denominan macrocticas. Al evaluar la macrocitosis
debe descartarse si es debida al aumento de reticulocitos. Si este
no es el caso, la causa ms frecuente de macrocitosis es la falla
medular. Tambin la anemia del hipotiroidismo y de la enferme-
dad heptica pueden ser macrocticas. Normocticas: las anemias
hemolticas congnitas y adquiridas son normocticas, pero la re-
ticulocitosis puede aumentar el VCM (en el extendido los eritro-
citos son de tamao normal). La anemia de la insuciencia renal
suele ser normoctica al igual que la de las leucemias agudas. La
de la enfermedad heptica y la del hipotiroidismo tambin pueden
serlo. Microcticas: de las anemias frecuentes, la deciencia de
hierro y las talasemias son de este tipo. Las anemias de la infec-
cin y por prdida de sangre pueden ser normo o microcticas,
dependiendo de la cronicidad del problema.
El siguiente paso en el estudio del sndrome anmico depender
de lo encontrado en los pasos anteriores, de su clasicacin y del
ESP.
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- Anemia hemoltica: Si no hay historia familiar y el cuadro es
agudo el examen siguiente ser una prueba de Coombs. Si la his-
toria sugiere que es congnita, segn sta y el ESP se seguir con
siclaje o electroforesis de Hb, o con curva de fragilidad osmtica
o medicin de enzimas eritrocitarias.
- Anemia hipoproliferativa: microctica: Estudio de hierro o
prueba teraputica para deciencia de este. Normoctica segn
historia, pedir funcin renal o mielograma o pruebas tiroideas.
Macroctica: si no tiene cambios megalobsticos se proceder
con examen de mdula sea.
Tabla 1 Valores normales de Hb, Hto y VCM en nios
Edad en aos
Hb (g/lt)
Promedio/-2 DE
Hto
Promedio/-2 DE
VCM
Promedio/-2 DE
0.5 - 1,9 12 11 37 33 77 70
2 - 4 12.5 11 38 34 79 73
5 - 7 13 11.5 39 35 81 75
8 - 11 13.5 12 40 36 83 76
12 -18
hombres
mujeres
14,5 13
14 12
47 40
42 37
90 80
90 80
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Sndrome de organomegalia
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Defnicin: Se dene como el aumento
de tamao del hgado, el bazo o los ganglios linfticos, que son rga-
nos secundarios o perifricos del sistema linfohistiocitario.
Aunque la mayora de las veces el crecimiento es debido a un
aumento en el nmero de clulas propias, en respuesta a un estmulo
antignico y, al desaparecer este se resuelve la organomegalia, tam-
bin puede ser debido a una enfermedad seria, benigna o maligna. Por
esta razn el sndrome amerita un anlisis cuidadoso.
Etiologa:
- Aumento en el nmero o en el tamao de clulas propias.
- Aumento en el nmero de clulas o de molculas ajenas.
- Congestin.
De los tres, el ms frecuente es el sndrome de adenopatas y el
que mayor reto diagnstico suele representar, especialmente en los
nios que normalmente tienen ganglios de mayor tamao que los del
adulto.
Un ganglio linftico se considera aumentado de tamao si mide
ms de 10 mm en su dimetro mayor, con excepcin de los ganglios
epitrocleares que no deben medir ms de 5 mm y los inguinales que
slo se consideran anormales si miden ms de 15 mm.
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Clnica: Para denir las posibilidades diagnsticas es importante
determinar los sntomas asociados (locales o sistmicos), la cronici-
dad y, si el sndrome de adenopata es regional o generalizado.
Las adenopatas se consideran generalizadas si hay aumento de
los ganglios en 2 o ms reas linfticas no contiguas. Las adenopatas
generalizadas se presentan en enfermedades sistmicas: neoplsicas
(leucemias, linfomas e histiocitosis), infecciosas (virales, bacterianas
micticas o protozoarias), inamatorias (enfermedades autoinmunes)
y en enfermedades de depsito como las lipidosis.
El paciente con adenopatas generalizadas debe estudiarse de in-
mediato. No es frecuente que stas se presenten cmo hallazgo nico,
sin otros sntomas o signos fsicos concomitantes que orienten el diag-
nstico, como ebre, visceromegalias, lesiones hemorrgicas o histo-
ria epidemiolgica en caso de infecciones. Es el cuadro clnico com-
pleto el que denir los estudios a seguir, como hemocultivos, pruebas
serolgicas o radiografa de trax. Si no se llega al diagnstico por
mtodos no invasivos debe proseguirse con biopsia de ganglio.
Las adenopatas localizadas en la regin cervical son las que sue-
len causar ms dicultades diagnsticas, pues aunque la mayora se
deben a un aumento en el nmero de clulas propias por infecciones
tanto agudas como crnicas, tambin pueden ser causadas por inltra-
cin por clulas no propias. Hay menos problema cuando se presentan
con signos inamatorios locales y ebre, pues la etiologa ms fre-
cuente es la adenitis bacteriana aguda por estalococo o estreptococo;
las micobacterias atpicas tambin pueden producir adenitis cervical.
La adenopata regional por fuera de la regin cervical es ms su-
gestiva de enfermedad maligna; la mayora de los nios tiene ganglios
palpables en el rea cervical, axilar e inguinal, pero una adenopata en
el tringulo posterior del cuello, epitroclear o supraclavicular siempre
es anormal. De las adenopatas mediastinales, cerca del 40% son neo-
plasias malignas, principalmente linfomas.
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Diagnstico y tratamiento: La conducta a seguir en el nio con
adenopatas localizadas debe ser individualizada. Un ganglio mayor
de 2,5 a 3 cm amerita estudio y debe considerarse la biopsia temprana-
mente; lo mismo si el nio presenta sntomas constitucionales, como
ebre, prdida de peso o dolores seos. En el nio asintomtico una
estrategia adecuada es la observacin y un tratamiento antibitico em-
prico. Si el ganglio aumenta de tamao en un perodo de 2 semanas
est indicada la biopsia; si est igual al cabo de este perodo, puede
observarse por otras 2 a 4 semanas y si no ha disminuido en este mo-
mento, se procede con biopsia.
Esplenomegalia: Se considera que hay esplenomegalia cuando el
bazo es palpable por debajo del reborde costal. Debe tenerse presente
que hasta en el 1 a 2% de la poblacin normal puede palparse, princi-
palmente en adultos jvenes, delgados, con escasa pared abdominal.
En nios la proporcin aumenta a un 10%.
El bazo aumenta de tamao por las mismas enfermedades que
pueden producir adenopatas: en las hiperplasias reactivas de la infec-
cin y la inamacin, por proliferacin de linfocitos en linfomas, o
por inltracin por otras clulas neoplsicas o por macrfagos carga-
dos de lpidos. Tambin se aumenta por hematopoyesis extramedular,
por proliferacin de macrfagos en respuesta a aumento en la destruc-
cin de glbulos rojos y, particularmente por congestin, como ocurre
en la hipertensin portal o en trastornos circulatorios.
Hepatomegalia: Cuando el hgado aumenta de tamao se palpa
por debajo del reborde costal, pero en los nios menores de 8 aos
puede ser normal encontrarlo hasta 2 cm bajo dicho borde.
Las causas son las mismas del sndrome de organomegalia en ge-
neral, pero hay causas de hepatomegalia que no son causa de espleno
o adenomegalia: por ejemplo, son muchos ms los tumores que inl-
tran slo hgado y no ganglios ni bazo: en nios el tumor de Wilms y
el retinoblastoma. Son ms frecuentes los quistes y los hemangiomas
hepticos que los esplnicos, lo mismo que los abscesos.
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Sndrome hemorrgico
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Clnica y etiologa: La evaluacin del
paciente con hemorragia debe ir orientada a determinar en cul fase
de la hemostasia est el problema o si hay alteraciones en ms de uno
de los componentes de sta. Los siguientes parmetros son tiles para
denir el diagnstico:
- Tipo de sangrado: Las hemorragias que ocurren principalmente
en piel y mucosas orientan hacia un trastorno de la fase plaque-
taria o a una enfermedad de von Willebrand (en la ltima son
mucho ms comunes las equimosis que las petequias); con menor
frecuencia, pueden ser debidas a una telangiectasia familiar he-
morrgica o a disbrinogenemias.
Es importante tener en cuenta que el sangrado nasal es debido
ms comnmente a causas locales (escoriaciones o a congestin
y prurito en nios muy pequeos), que a trastornos de la coagula-
cin; el sangrado postamigdalectoma puede ser causado por una
enfermedad de von Willebrand (E de vW), pero es ms frecuente
que se de por complicaciones inherentes al procedimiento. Las
equimosis en brazos y piernas generalmente se deben a trauma,
pero las de 2 ms centmetros de dimetro, sin que se recuerde el
trauma previo, son muy sugestivas de un trastorno hemorrgico.
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El sangrado en tejidos blandos (hematomas) y en articulaciones
(hemartrosis) es caracterstico de las hemolias A y B.
- Sntomas asociados: El aspecto del nio es clave en el diagns-
tico diferencial; el paciente que llega en malas condiciones, con
prpura mucocutneo extenso, nos hace pensar en una sepsis ful-
minante por meningococo, mientras que aquel que tiene hemo-
rragias sin sntomas ni signos acompaantes, es ms factible que
tenga una alteracin limitada al sistema de coagulacin.
En el nio que presenta petequias en tobillos y glteos acompaa-
das de dolor abdominal y articular debe descartarse una prpura
de Schnlein- Henoch; en esta enfermedad el recuento plaqueta-
rio es normal, a diferencia de la prpura autoinmune.
- Historia previa: Es de gran utilidad para determinar si el pacien-
te tiene o no una enfermedad hemorrgica. Si ha tenido fractu-
ras, heridas grandes o cirugas sin presentar sangrado excesivo
ni requerir trasfusiones, es poco probable que tenga un trastorno
hemorrgico hereditario. Es importante buscar la presencia de en-
fermedades que predispongan a hemorragia: hepticas, renales,
sndromes de mala absorcin o cardiopatas cianosantes.
- Antecedentes familiares: es necesario preguntar si hay familiares
adultos con epistaxis, metrorragias o, con hemorragias despus de
cirugas en mucosas, debido a que la mayora de las deciencias
de factor vW son leves, los sntomas pueden pasar desapercibidos
hasta que se presente un evento traumtico. La historia de hemo-
rragias en hombres de la familia materna sugiere el diagnstico de
hemolia.
Diagnstico: Una historia adecuada permite denir los estudios
de laboratorio a seguir, para conrmar el diagnstico:
- Evaluacin del nio con prpura: inicialmente solo se requiere
un cuadro hemtico completo. Si se encuentra trombocitopenia
con macroplaquetas se debe a un aumento en el aclaramiento,
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consumo o secuestro de plaquetas. Si hay microtrombocitos se
debe a falta de produccin.
- Evaluacin del nio con sangrado en tejidos blandos y hemar-
trosis: el estudio de tamizacin se inicia con un tiempo de pro-
trombina (TP) y un tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Si
slo est prolongado el TTP se contina con dosicacin de factor
VIII y IX. Si slo est prolongado el TP debe dosicarse el fac-
tor VII, si se descart deciencia de vitamina K. Cuando ambos
tiempos estn alterados debe buscarse dcit de factor V (si no
hay enfermedad heptica).
En el paciente con enfermedad hemorrgica y pruebas de coagu-
lacin normales debe descartarse E. de vW o un trastorno cualita-
tivo de la plaqueta.
HEMOFILIA
Defnicin y clnica: La deciencia congnita del factor VIII
(hemolia A) o del factor IX (hemolia B), resulta en la formacin
tarda de un coagulo friable, manifestndose con hemorragias profun-
das: hematomas y hemartrosis. Tambin ocurre sangrado prolongado
despus de heridas, o en mucosas, con la salida o cada de los dientes.
Se trasmite ligada al cromosoma X y tiene una frecuencia de 1 en
5.000 hombres. En una tercera parte de los pacientes no se encuentra
historia familiar. Las manifestaciones de la enfermedad dependen de
la severidad de la deciencia:
Leve (ms de 5% de actividad del factor): Requieren un trauma o
ciruga mayor para presentarse. La hemorragia intracraneana es rara o
no ocurre. Generalmente se inician despus de los 2 aos.
Moderada (1 a 5% de actividad del factor): El sangrado ocurre
con traumas menores. La hemorragia en sistema nervioso es poco co-
mn. Se maniesta entre los 1 y 2 aos.
Severa (menos de 1% de actividad del factor): La mayora de los
pacientes inician las manifestaciones cuando empiezan a deambular,
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con hematomas en cara y glteos. Hay alto riesgo de sangrado en sis-
tema nervioso (2 a 8%). Puede manifestarse desde el nacimiento.
Tratamiento: La piedra angular, tanto para la prevencin como
para el tratamiento de las hemorragias en la hemolia, es el reemplazo
venoso del factor VIII o IX a niveles plasmticos hemostticos. El
tratamiento oportuno, al comienzo de los primeros sntomas limita la
cantidad de sangrado y la extensin del dao orgnico secundario. Los
niveles plasmticos mnimos para obtener hemostasia, son similares
para el factor VIII y IX y, estn determinados por el tipo y la extensin
del sangrado: las hemorragias menos graves se controlan con niveles
de 30 a 50% de actividad del factor; una a 3 dosis suelen ser sucien-
tes para controlar la hemorragia, prevenir un nuevo sangrado e iniciar
la cicatrizacin. Para hemorragias graves que amenazan la vida o
una extremidad, deben obtenerse niveles de 50 a 100%. En estos casos
se requiere tratamiento hospitalario por varios das o semanas. Para
denir el rgimen de reemplazo debe tenerse en cuenta que la vida
media del factor VIII es de 12 h y la del IX de 24 y que 1 unidad por
kilo de factor VIII aumenta 2% la actividad de factor en el plasma y,
1 unidad por kilo de factor IX la aumenta 1%. En hemorragias graves
el factor VIII se pasa cada 8 horas y el IX cada 12 horas. Ejemplo:
paciente con hemartrosis: para tener niveles de 40% de actividad del
factor debemos pasar 20 u/kg de factor VIII o 40 u/kg de factor IX.
Sangrado en sistema nervioso: para alcanzar 80 a 100% de actividad,
se requiere pasar 40 a 50 u/kg de factor VIII y, si es hemolia B, 80 a
100 u/kg de factor IX. (En hemolia B es suciente una actividad de
80% en hemorragias graves).
PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNE (PTI)
Defnicin: Es una enfermedad caracterizada por trombocitope-
nia persistente, ocasionada por la unin de un anticuerpo a un antgeno
de la plaqueta, que lleva a un aclaramiento prematuro de sta por el
sistema monocito-macrofgo, principalmente del bazo.
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Clnica: El cuadro tpico consiste en la aparicin sbita de equi-
mosis no palpables y petequias, en un nio previamente sano. Una mi-
nora de los pacientes tienen adems sangrado por mucosas. Casi las
dos terceras partes de los pacientes tienen historia de una enfermedad
viral reciente. La edad pico de presentacin est entre los 2 y 6 aos.
El examen fsico en estos pacientes es normal, excepto por las lesiones
hemorrgicas. La enfermedad en los nios tiende a ser autolimitada:
el 80 a 90% de los pacientes han recobrado el recuento plaquetario
normal a los 6 meses del diagnstico.
Diagnstico: El cuadro descrito es muy tpico de PTI en nios,
pero para el diagnstico deben excluirse otras causas de trombocito-
penia por una historia personal y familiar detallada, para descartar
trombocitopenias herediatarias (E de vW tipo IIb, enfermedad de Di-
George o de Wiskott-Aldrich) o adquiridas, (infeccin por VIH, uso de
medicamentos que produzcan trombocitopenia: penicilina, sulfonami-
das, quinidina). Por ltimo se solicita un cuadro hemtico completo,
que debe ser normal, excepto por la trombocitopenia. No se requieren
ms exmenes en el paciente con prpura inmune aguda.
Tratamiento: La PTA es una enfermedad benigna y las hemo-
rragias graves son raras, por lo que existe gran controversia respecto
a cuando dar o no tratamiento. En lo que si hay acuerdo, es en que la
decisin no debe basarse en un recuento plaquetario aislado, sino en la
severidad del cuadro y en el riesgo de hemorragia intracraneana. Los
pacientes con sangrado profuso por mucosas y los que tienen hemo-
rragias en el fondo de ojo, tienen mayor riesgo de sta que los que slo
tienen hemorragias cutneas. En nios, los medicamentos de eleccin
son los esteroides o la inmunoglobulina venosa. Los primeros pueden
utilizarse en dosis altas por ciclos cortos: metilprednisolona, 30 mg/kg
por da por 3 das va oral o venosa, o prednisona 4 mg/kg por da,
oral, por 4 das.
La inmunoglobulina G puede aumentar el recuento plaquetario
ms rpidamente. Debe reservarse para el tratamiento de pacientes
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con hemorragias graves o para los que requieran procedimientos que
produzcan sangrado, a dosis de 0,8 a 1g/kg, por uno o dos das.
BIBLIOGRAFA
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Coagulopata adquirida
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JOS IGNACIO DUQUE MARTELO
No hay una clasicacin clara de los
trastornos adquiridos de la coagulacin, pero la haremos de acuerdo
con la etiologa:
- Bloqueo en la sntesis de factores o por disminucin en su pro-
duccin
- Consumo exagerado de factores
- Prdida de factores
- Presencia de inhibidores
Historia clnica: Algunas claves diagnsticas para tener en cuen-
ta en la historia clnica son las siguientes: los pacientes con hemolia
leve solo presentan sangrado cuando se someten a un estrs quirr-
gico o en la vida adulta. El sangrado local por un solo sitio sugiere
enfermedad localizada. La presencia de visceromegalia y crecimiento
ganglionar sugiere neoplasia maligna. Ictericia, circulacin colateral
en abdomen, telangiectasias, cambios en las uas, sugieren el diagns-
tico de hepatopata crnica e hipertensin portal. La anemia crnica,
bajo peso y talla, cambios seos, sugiere el diagnstico de nefropata
crnica. Artralgias, lesiones de piel, poliserositis sugiere enfermedad
del colgeno.
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Como factores predisponentes a la coagulopata adquirida en el
nio, se encuentran la diarrea crnica, uso prolongado de antibiti-
cos de amplio espectro, uso de laxantes con base en aceite mineral.
Siempre interrogar sobre la presencia en la casa de medicamentos tipo
aspirina, anticoagulantes y raticidas que pueden ocasionar una intoxi-
cacin accidental en el nio. En el neonato se debe investigar que
tipo de leche recibe, si recibi vitamina K al nacimiento o si el parto
ocurri en la casa.
ENFERMEDAD HEMORRGICA DEL RECIN NACIDO
Cuando ocurre en el primero o segundo da de vida, tener en cuen-
ta si la madre recibi anticonvulsivantes o si hay factores de riesgo
como hipoxia neonatal y sepsis. Cuando la hemorragia ocurre entre el
tercero y sptimo da de vida y no hay otro factor de riesgo, general-
mente se asocia a la no aplicacin de vitamina K y al parto en casa.
En el nio mayor de 1 semana de vida, la brosis quistica, el uso
prolongado de antibiticos, obstruccin biliar y diarrea crnica, son
factores predisponentes.
Decit de vitamina K se maniesta principalmente por sangrado
gastrointestinal aunque puede ocurrir en cualquier sitio. Generalmente
se encuentra TP muy prolongado. El TTP puede estar prolongado.
Tratamiento: Si no hay hemorragia que amenace la vida se debe
aplicar vitamina K, 1-2 mg/Kg/da, subcutnea hasta por 2 a 3 das.
Si hay sangrado severo, se debe aplicar PFC (plasma fresco con-
gelado), 15-20 cc/Kg dosis, y vitamina K intravenoso a 0.3 mg/kg
(mximo 10 mg) disuelta en 10-20 cc de solucin salina, pasar en 30-
60 minutos, vigilando la presencia de hipotensin. No se debe colocar
la vitamina K, ni cualquier otra droga intramuscular.
FALLA HEPTICA
Hay una coagulopata de etiologa mltiple, con disminucin en
la sntesis de factores, activacin de la coagulacin y sistema brino-
litico, disfuncin plaquetaria, hiperesplenismo, dcit de vitamina K.
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El factor V de la coagulacin es pronstico, pues no depende de la
vitamina K para su sntesis, y niveles persistentemente por debajo del
20% sugieren dao heptico irreversible.
Tratamiento: Si no hay hemorragia, dar vitamina K 0,3 mg/Kg./
da por 3 dosis, si no corrigen los tiempos y no hay hemorragia la
conducta es expectante, a menos que se vaya a realizar cualquier pro-
cedimiento quirrgico. Si hay hemorragia, se coloca PFC.
Siempre usar vitamina K1.
FALLA RENAL CRNICA
Se puede producir sangrado por alteracin en la funcin plaque-
taria, prdida de los factores IX y X por la orina, uso de heparina en
la dilisis.
Tratamiento: El fundamento del tratamiento es la hemodilisis
ecaz. En pacientes con coagulopata persistente aplicar desmopresi-
na 0,3 mcg/Kg IV y crioprecipitado, 1 U/ cada 5 Kg de peso.
Si el sangrado es posterior a dilisis usar sulfato de protamina
para revertir el efecto de la heparina (1mg IV lento por cada 100 U de
heparina).
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND ADQUIRIDA (VW)
Se puede encontrar en caso de tumor de Wilms, hipotiroidismo,
cardiopatas congnitas, ingesta de acido valproico y ciprooxacina.
Diagnstico: Dosicacin del factor VIII, factor de VW, activi-
dad del factor VW, tiempo de sangra (est prolongado) y TPT (est
prolongado).
Tratamiento: Desmopresina, 0,3 microgramos/Kg, hasta un
mximo de 20 microgramos, IV. administrados en 30 minutos.
Puede ocasionar hipertensin arterial, hiponatremia, eritema fa-
cial. Se colocaran lquidos de sostenimiento entre a 2/3 del mante-
nimiento para disminuir esta posibilidad.
Crioprecipitado: 1 U/ cada 5 Kg de peso.
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TROMBOCITOPENIA NEONATAL
Resulta del paso materno de anticuerpos al feto. Se clasica en:
neonatal aloinmune y neonatal autoinmune
Neonatal aloinmune: Resulta de la incompatibilidad feto mater-
na a un anticuerpo plaquetario especico (PLA 1) presente en el
nio y negativo en la madre. Se sospecha en un neonato sano
con trombocitopenia severa con recuento plaquetario normal en
la madre y sin antecedente de enfermedad autoinmune en sta.
15-20% tienen hemorragia cerebral.
Diagnstico: se conrma por la presencia de anticuerpos mater-
nos contra las plaquetas del nio y del padre.
Tratamiento: Si el recuento de plaquetas es menor de 50.000,
transfundir plaquetas maternas o de otro donante PLA1 negativo,
inmunoglobulina IV, 1 gramo/Kg. , por 2 das, pasar en 6-8 horas.
Neonatal autoinmune: La madre tiene anticuerpos contra sus
propias plaquetas, que cruzan la placenta y destruyen las del nio.
Hay historia materna de enfermedad auto inmune y disminucin
del recuento plaquetario en la madre. En este caso no sirve la tras-
fusin de plaquetas. Tiene mejor pronstico.
Tratamiento: Inmunoglobulina IV, 1gr/kg da x 2 das.
Inhibidores patolgicos: Generalmente se producen en asocio
con una enfermedad viral o autoinmune. Casi nunca ocasionan un sn-
drome hemorrgico severo y el diagnstico generalmente se realiza al
tomar un tamizaje de pruebas de coagulacin para un padecimiento
quirrgico. El manejo es el de la enfermedad de base y desaparecen en
el transcurso de meses.
BIBLIOGRAFA
Grabowski EF: Hemostasis: general considerations, in Miller DR: Blood di-
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849-865.
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Trombosis
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Aunque los eventos trombticos (ET) no
son frecuentes en la infancia, la incidencia est aumentando rpida-
mente, debido a los avances en el cuidado terciario peditrico y a la
curacin de enfermedades que antes eran mortales, como las cardiopa-
tas congnitas, el cncer y la prematuridad. La incidencia estimada de
ET en nios est entre 0,7 a 1,9 por 100000 nios. Los recien nacidos
tienen un riesgo mucho ms alto, con una incidencia de 0,5 por 10.000
recin nacidos; en ellos la mayora de los ET se asocian a lneas ve-
nosas centrales, pero tambin se presentan trombosis espontneas.
Las deciencias protrombticas hereditarias suelen manifestarse en la
segunda o tercera dcadas de la vida, a menos que un factor de ries-
go adquirido tambin se presente (lesiones musculares o articulares,
consumo de cigarrillo, uso de anticonceptivos y embarazo). Debe sos-
pecharse que un ET es hereditario cuando no se encuentra una causa
aparente, cuando hay historia familiar de trombosis, historia de ET
recurrentes, o trombosis en sitios atpicos. Las trombosis espontneas
en lactantes por lo dems sanos, son altamente sugestivas de trombo-
lia familiar. Los defectos protrombticos hereditarios ms comunes
se deben a mutaciones en el gen del factor V (factor V Leiden) o en
el de la protrombina (protrombina 20210A), seguidos por deciencias
de antitrombina, protena C y protena S. En las tablas siguientes se
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s
presentan los factores frecuentes predisponentes a trombosis, adquiri-
dos y congnitos.
Tabla 1. Factores de riesgo asociados a trombosis
Catteres implantables Talasemia (trombosis de porta, pos
esplenectoma).
Hiperviscocidad (policitemia,
deshidratacin)
Cardiopatas congnitas.
Ciruga o trauma, cncer, hepatopatas Infecciones (varicela, sida, tromboe-
bitis supurativa).
Qimioterapia (L-asparaginasa,
prednisona)
Nefropata crnica, sndrome nefrtico
Enfermedades inmunes (lupus, dia-
betes.
Sndrome antifosfolpidos, enferme-
dadad intestinal).
Enfermedad de Kawasaki
Anemia falciforme
Administracin de preparados de pro-
tena C.
Anticonceptivos orales.

Tabla 2. Alteraciones protrombticas hereditarias
Factor V Leiden (resistencia a accin de protena C)
Protrombina G20210A (protrombina Poort: aumento en niveles de protrombina)
Deciencia de antitrombina
Deciencia de protena C
Deciencia de protena S
Hiperhomocistinemia
Aumento de niveles del factor VIII
Disbrinogenemia
Deciencia de plamingeno
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Clnica
TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV): Hay dos grupos etreos con
una alta incidencia de TEV: los lactantes menores de un ao y
los adolescentes. Casi las dos terceras partes de TEV en nios
ocurren en el sistema venoso superior, lo que reeja la localiza-
cin corriente de las lneas venosas centrales (LVC), que son la
principal causa de TEV en pediatra: explican el 90% de los TEV
en recin nacidos y el 60% en nios.
La mortalidad, segn el registro canadiense de TEV es de 2,2%.
Las complicaciones a corto plazo no son frecuentes y consisten
en edema, dolor y decoloracin de la extremidad con TEV. En el
sistema venoso superior incluyen edema facial, embolismo pul-
monar (EP), quilotrax, quilopericardio y sndrome de vena cava
superior. Las complicaciones a largo plazo son el sndrome pos
ebtico (dolor, edema y, a veces, lceras cutneas, por el dao
valvular profundo) y la recurrencia.
Diagnstico: Venografa cuando se sospecha TEV superior.
Ultrasonido cuando se sospecha trombosis de yugular o de miem-
bros inferiores.
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL: (TEA) La causa ms comn de trom-
bosis arterial en nios es el cateterismo, que incluye tanto el car-
daco como las lneas arteriales centrales y perifricas, utilizadas
en cuidados intensivos. Los TEA no asociados a catter son raros
pero pueden presentarse asociados a las enfermedades menciona-
das en la tabla 1, o pueden ocurrir espontneamente en nios.
APOPLEJA: El infarto cerebral puede producirse tanto por obstruc-
cin arterial (isquemia cerebral) como venosa (trombosis de seno
venoso). La incidencia es de 0.67 por 100.000 nios por ao, pero
es una causa importante de mortalidad y morbilidad. El 50% de
las trombosis senovenosas y el 30% de las obstrucciones arteriales
cerebrales peditricas ocurren en neonatos y lactantes menores.
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Cerca de una tercera parte de los nios con trombosis de senos ve-
nosos tienen un trastorno protrombtico de base, principalmente
Factor V Leiden o anticuerpos antifosfolpidos. En el 80% de los
casos de trombosis arterial puede identicarse un factor de riesgo
asociado, siendo la enfermedad coronaria la causa ms comn.
Diagnstico: En el momento de un ET agudo deben iniciarse es-
tudios de laboratorio para buscar uno de las causas de hipercoa-
gulabilidad descritas. Las muestras deben tomarse antes de iniciar
tratamiento. El estudio de los padres puede ayudar a identicar un
factor de riesgo en el nio. Si una prueba de laboratorio es anor-
mal, debe repetirse 3 a 6 meses despus del episodio inicial.
PRPURA FULMINANS: Es una trombosis microvascular que pue-
de presentarse tanto en las deciencias congnitas como adquiri-
das de protenas C o S. La sepsis por meningococo es una de las
principales causas de prpura fulminans. El tratamiento es difcil,
pero la terapia de reemplazo con protena C parece prometedora.
Tratamiento: Como los ET son tan poco frecuentes en nios, las
guas de tratamiento son extrapoladas de la experiencia en adul-
tos, y hasta el momento no hay estudios controlados que evalen
el tratamiento ptimo en nios.
La terapia anticoagulante se inicia con heparina, en un bolo de 75
a 100 u/kg, venosas, en 10 minutos. La dosis de mantenimiento es
de 28 u/kg/hora para los nios menores de 1 ao y de 20 u/kg/hora
para los mayores. Las dosis se ajustan para mantener el tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPa) entre 60 y 85 segundos (o
niveles anti factor Xa de 0,3 a 0,7 u/ml).
Se pueden hacer incrementos de 10% hasta alcanzar el rango te-
raputico o, disminuir este mismo porcentaje si se sobrepasa el
rango. Pero si el TTPa est entre 96 y 120 segundos, se suspende
la infusin por 30 minutos y, si es mayor de 120, por una hora y
se reinicia con 15% menos de la dosis que se traa.
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El TTPa se controla a las 4 horas del bolo inicial y cada 4 horas
hasta obtener el nivel teraputico. Luego, diariamente, junto con
cuadro hemtico completo. La terapia de induccin con heparina
se administra por 5 a 10 das, durando ms en las trombosis veno-
sas extensas o en el EP. La anticoagulacin oral puede iniciarse el
da 1 de tratamiento con heparina o ms tarde si el tratamiento con
heparina va a durar 7 a 10 das.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen ventajas
potenciales sobre la heparina estndar, pero no est claro que el
riesgo de sangrado sea menor que con la heparina no fracciona-
da y se requieren ms estudios para determinar el riesgo real de
hemorragia con este tratamiento en nios; por ahora puede asu-
mirse que el riesgo es similar con ambas terapias. Al contrario de
los adultos, en los nios se recomienda monitorizar el tratamiento
con HPBM. Como stas no afectan el TTPa, se requiere medir la
actividad de factor Xa. En general los niveles antifactor Xa deben
ser de 0,5 a 1,2 u/ml, que se obtienen con dosis de 0,7 a 1 mg/kg
cada 12 horas. Los menores de 2 meses requieren dosis mayores
(1,5 mg/kg cada 12 horas de enoxaparina).
Anticoagulacin oral: La warfarina acta inhibiendo la gamacar-
boxilacin que deben experimentar los factores dependientes de
vitamina K para ser funcionales. Como los recin nacidos tienen
niveles lmites de la vitamina, debe evitarse, de ser posible, la
anticoagulacin oral en el primer mes de vida. La terapia con war-
farina puede utilizarse en nios y controlarse con el Tiempo de
Protrombina (TP), reportado como la razn internacional norma-
lizada (INR). Tradicionalmente el objetivo teraputico ha sido al-
canzar un INR entre 2 y 3, pero en nios dosis de anticoagulacin
para tener el INR entre 1,4 y 1,9 parecen adecuadas. Se inicia con
un bolo de 0,2 mg/ kg. Entre el da 2 y 4 las dosis pueden ajustarse
segn el INR as:
entre 1,1 - 1,3: repetir bolo inicial.
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entre 1,4 - 3: 50% de dosis inicial.
entre 3,1 - 3,5: 25% de dosis inicial.
>3.5: suspender; reiniciar con 50% de dosis cuando INR < 3.5.
Se contina mantenimiento con dosis para INR 2-3.
Terapia de reemplazo: El reemplazo de factores con plasma fres-
co congelado o con concentrados de protena C se ha utilizado princi-
palmente en neonatos con deciencia de protena C o S.
Terapia tromboltica: El activador tisular del plasmingeno re-
combinante se ha utilizado en neonatos y en nios, para tratar tanto
trombosis arteriales como venosas, a dosis de 0,1 mg/kg/hora hasta
mximo 0,5 mg/kg/hora. Puede combinarse con urokinasa y anticoa-
gulacin oral.
BIBLIOGRAFA
Hoppe, C, Matsunaga, A. Pediatric thrombosis. The pediatric clinics of North
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Anemia de clulas
falciformes
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MARA ADELAIDA ARISTIZBAL GIL
Defnicin: La anemia falciforme es un
trastorno hereditario en la hemoglobina, que lleva a una substitucin
de cido glutmico por valina, en la sexta posicin de la cadena de
la protena. Esta hemoglobina se denomina Hb. S. Los heterocigticos
para la mutacin son portadores y no tienen manifestaciones clnicas;
los homocigticos tienen anemia de clulas falciformes (ACF). Los
fenotipos ms comunes de enfermedad falciforme son: anemia falci-
forme (Hb. SS), hemoglobinopata S-C (Hb. SC) y dos formas de he-
moglobina S y talasemia (Hb. S
+
y Hb. S
0
). La anemia de clulas
falciformes (hemoglobina SS) y la hemoglobina S
0
son enfermedades
mas severas que la hemoglobinopata SC y la hemoglobinopata S
+
,
pero la ACF es clnicamente heterognea y algunos pacientes tiene un
curso mas benigno que los pacientes con los otros fenotipos.
Fisiopatologa: Las manifestaciones de la enfermedad se deben
a hemlisis y a oclusiones vasculares episdicas originadas en la po-
limerizacin de la Hb. S dentro del eritrocito, durante la desoxigena-
cin. La polimerizacin hace que los eritrocitos adquieran forma de
hoz o media luna y que se vuelvan mas rgidos, por lo tanto menos
deformables, llevando a oclusin de la microvasculatura, ocasionan-
do isquemia tisular y dao orgnico crnico. Las clulas en hoz (o
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falciformes) tienen mayor adhesividad al endotelio, lo que tambin
contribuye a la vasooclusin. Las manifestaciones comunes de la en-
fermedad se muestran en la tabla 1.

Tabla 1. Manifestaciones comunes en anemia de clulas falciformes
Agudas Crnicas
Sepsis Anemia- ictericia-esplenomegalia-asplenia
funcional
Episodios vasooclusivos
dolorosos
Retardo del crecimiento y de maduracin
fsica
Crisis aplsicas Colelitiasis
Sndrome torcico agudo Proteinuria
Secuestro esplnico Cardiomegalia
Apopleja Retinopata proliferativa
Priapismo Necrosis avascular
Hematuria lceras en las piernas - hemosiderosis
trasfusional
Diagnstico: El diagnstico puede conrmase por varios mto-
dos, siendo la electroforesis de Hb. el ms disponible en el pas. Ideal-
mente sta debe hacer parte de la tamizacin neonatal, para prevenir la
sepsis fulminante por neumococo, frecuente en los lactantes, inician-
do penicilina prolctica. Cuando se conrma el diagnstico, debe
hacerse cuadro hemtico completo, reticulocitos, uroanlisis y evalua-
cin de la funcin renal, heptica y cardiaca. Adems debe iniciarse
vacunacin contra neumococo (vacuna heptavalente para los menores
de 24 meses y polivalente para los mayores de esta edad).
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CRISIS AGUDAS EN ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES
Crisis falciformes: Se conoce con este trmino, a cualquier sn-
drome nuevo que se desarrolla rpidamente en pacientes con anemia
de clulas falciformes, causado por la mutacin heredada. Hay 3 cla-
ses de crisis: vasooclusivas, de secuestro y aplsicas.
Vaso-oclusivas: se presentan con mayor frecuencia en huesos,
pulmones, hgado, bazo, cerebro y pene.
Crisis dolorosas: Constituyen la manifestacin mas comn de la
enfermedad. La dactilitis, un edema doloroso de manos y pies, es a
veces la primera manifestacin clnica del trastorno, observndose
principalmente en lactantes y en nios menores de 5 aos; este cuadro
contrasta con las crisis de dolor seo que se presentan en nios mayo-
res, en los que con frecuencia hay pocos signos clnicos que indiquen
la severidad del dolor. Los lactantes con dactilitis en general toleran
bien estos episodios y, usualmente responden al acetaminofn o anti-
inamatorios no esteroideos (AINES). Con la edad, la severidad de
los episodios dolorosos aumenta dramticamente. No existe ninguna
prueba de laboratorio que nos indique la severidad de la crisis y su
control es uno de los retos ms importantes en el cuidado de estos
pacientes.
Para los dolores leves, un AINES puede ser suciente. Cuando
aumenta la severidad del dolor est indicado el uso de narcticos
por va oral o venosa (el acetaminofn o un AINES en combinacin
con codena puede permitir el tratamiento ambulatorio). En el dolor
moderado a severo, los narcticos parenterales constituyen la piedra
angular de la terapia. La morna es el ms utilizado. Los narcticos
parenterales deben indicarse por horario y no a necesidad. En los
pacientes hospitalizados, es importante mantener la hidratacin, pues
la deshidratacin favorece el siclaje, pero debe tenerse cuidado en no
sobrehidratar los pacientes, pues esto empeora las complicaciones
pulmonares de la enfermedad. Es suciente administrar 1 a 1,2 veces
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el mantenimiento, entre lquidos venosos y orales. El oxgeno no tiene
indicacin si el paciente no presenta hipoxia.
Las crisis dolorosas seas deben diferenciarse de la osteomielitis,
a la cual estn predispuestos estos pacientes, por su asplenia. Por clni-
ca, por laboratorio y, an por gamagrafa sea o resonancia magntica,
los dos cuadros pueden ser indistinguibles. Por lo tanto, el cultivo del
hueso es la nica manera de diferenciar. Si la crisis dolorosa no est
respondiendo al tratamiento adecuado, debe tenerse en mente la posi-
bilidad de una osteomielitis o artritis sptica.
Las crisis de dolor abdominal deben diferenciarse de un abdomen
agudo.
Sndrome torcico agudo: La neumona en la anemia falciforme
ha llegado a conocerse como sndrome torcico agudo (STA), pues
esta complicacin es una entidad diferente a la neumona en la pobla-
cin general y, es la principal causa de muerte en los pacientes con
ACF. Se caracteriza por inltrados nuevos en la radiografa de trax
acompaados de sntomas respiratorios bajos (tos, disnea o sibilan-
cias), ebre, dolor torcico o hipoxemia. Sigue en frecuencia, a las
crisis dolorosas. En nios casi siempre es debido a infeccin, mientras
que en adultos son ms comunes las causas no bacterianas, como in-
fartos pulmonares o embolismos grasos. Como el cuadro puede pro-
gresar rpidamente a falla respiratoria, los nios con STA deben ser
hospitalizados y observarse estrechamente. Los que tengan dicultad
respiratoria moderada a severa deben ser remitidos a un centro con
unidad de terapia intensiva. El tratamiento consiste en oxgeno, (si
hay hipoxia), mantener la hidratacin con la precaucin de no sobre-
hidratar, analgesia y antibiticos de amplio espectro, como cefuroxi-
me o ceftriazona, ms un macrlido para cubrir bacterias atpicas. La
trasfusin es crtica para los pacientes con hipoxia y si persiste, est
indicada la exanguinotrasfusin. sta tambin debe hacerse si hay de-
terioro a pesar de la trasfusin simple o, si el hematocrito es alto.
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Complicaciones neurolgicas: El infarto cerebral es comn en
pacientes con ACF. 10 a 12% de los nios presentan un episodio de
apopleja y, hasta el doble, pueden tener infartos en la resonancia mag-
ntica cerebral. Los nios con accidente cerebrovascular deben tratar-
se con exanguinotrasfusin urgente. La trasfusin temprana frecuen-
temente revierte los dcits motores. Una vez se estabiliza el paciente,
se hace el estudio imaginolgico. El de eleccin es la escanografa,
que aunque puede no mostrar infartos muy recientes, detecta la hemo-
rragia cerebral, que puede ocurrir en nios mayores. Una vez se pre-
senta un episodio de apopleja, los pacientes deben seguir un rgimen
de trasfusin crnica mensual, para mantener la Hb. S por debajo de
30%, con el n de prevenir la recurrencias, que ocurren en 70 % a 90
% de los pacientes y pueden ser fatales.
Priapismo: Hay dos formas principales de presentacin: una in-
termitente, con menos de 3 horas de duracin y resolucin espontnea
o, el priapismo agudo prolongado, que persiste por mas de 3 horas, es
doloroso y, tiene mayor probabilidad de dejar disfuncin sexual. Por
lo tanto, el priapismo prolongado debe reconocerse tempranamente y
tratarse como una urgencia mdica (no quirrgica). El manejo inicial
consiste en hidratacin y analgesia parenterales. A veces hay respuesta
a la transfusin. Este tratamiento puede intentarse en la primeras 6 a
8 horas. Si no hay respuesta, la exanguinotrasfusin puede mejorar
el episodio, aunque la respuesta es tarda, por lo que se preere la
aspiracin y la irrigacin con agonistas en el cuerpo cavernoso. Para
prevenir recurrencias es til la pseudoefedrina oral o antiandrgenos.
Crisis aplsicas: Son una suspensin transitoria de la produccin
de sangre, generalmente ocasionadas por infeccin, principal-
mente por parvovirus B19. El diagnstico se hace comparando
los niveles basales de leucocitos y reticulocitos con los que se
encuentran durante la crisis. Los reticulocitos suelen estar por de-
bajo de 1%. Se tratan con trasfusin de glbulos rojos.
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Secuestro esplnico: Es una complicacin caracterizada por un
aumento sbito en el tamao del bazo, con disminucin de la he-
moglobina y aumento de los reticulocitos. Los casos graves pro-
gresan rpidamente a choque y muerte, por lo que el diagnstico
y tratamiento inmediatos son esenciales. El tratamiento consiste
en transfusin de glbulos rojos. Las recurrencias se presentan
en el 49% de los pacientes, por lo que si el episodio fue grave, se
recomienda esplenectoma poco despus del episodio. Si el nio
es menor de 2 aos debe seguirse con transfusin crnica hasta
que llegue a esta edad.
Infeccin: La infeccin es el riesgo ms serio para los lactantes
con ACF, por los infartos esplnicos progresivos que conducen a as-
plenia funcional. Adems de el uso prolctico de penicilina en los
menores de 5 aos, que disminuye las bacteriemias por neumococo en
un 84% en esta edad, se le deben dar instrucciones a las familias para
consultar de inmediato si el nio tiene temperatura de 38,5
o
C o ms, o
dos temperaturas entre 38 y 38,5
o
C. Si es menor de 2 aos debe hos-
pitalizarse para iniciar antibiticos parenterales, independientemente
del resultado de los estudios para sepsis. A los mayores, despus de
un examen fsico completo, se les solicita cuadro hemtico, hemo-
cultivos, uroanlisis y urocultivo y, placa de trax. Si los estudios no
muestran infeccin, y el nio tiene buen aspecto, puede drsele de alta
si el seguimiento adecuado es posible.
BIBLIOGRAFA
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Fiebre en paciente
neutropnico
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JAVIER ENRIQUE FOX QUINTANA
La infeccin es una de las complicaciones
ms serias en el paciente inmunosuprimido. Los pacientes neutrop-
nicos febriles presentan una infeccin oculta o establecida en ms del
50% de los casos y cuando sus neutrlos son inferiores a 100/mm
3
,
25% de ellos desarrollan bacteriemia.
Los nios que reciben tratamiento para cncer tienen un riesgo
mayor de infeccin por bacterias, virus, protozoos y hongos. Entre los
factores responsables se destacan el uso de quimioterapia, radiotera-
pia, esteroides, antibiticos, transfusiones, catteres, el mismo cncer
y la desnutricin, entre otros. stos afectan diferentes mecanismos
de defensa como la piel, membranas mucosas, sistema ciliar, sistema
linforreticular, ora comensal y la inmunidad humoral y celular. La
quimioterapia puede causar neutropenia que se recupera generalmente
14 a 21 das despus de iniciada.
La neutropenia febril representa una urgencia mdica y el trata-
miento emprico oportuno con antibiticos de amplio espectro, ha re-
ducido la morbilidad y mortalidad por infeccin. Se debe ofrecer una
atencin integral, con un uso racional de antibiticos, guiado por la
clnica y las ayudas diagnsticas. El paciente debe ser remitido opor-
tunamente a un centro oncolgico.
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Fiebre y neutropenia: La Sociedad Americana de Enfermedades
Infecciosas recomienda comenzar tratamiento a todo paciente con un
recuento absoluto de neutrlos menor de 500/mm
3
en sangre peri-
frica o menos de 1000/mm
3
, con tendencia a disminuir a menos de
500/mm
3
y un registro de temperatura oral igual o superior a 38.3C o
de 38C mnimo durante una hora.
Patgenos: La siguiente tabla muestra los patgenos asociados
con caractersticas clnicas particulares.
Tabla 1. Patgenos asociados con caractersticas clnicas particulares
Caractersticas clnicas Agentes infecciosos
Dolor o eritema en acceso
venoso
Staphylococcus coagulasa negativa
lceras mucosas Herpes simplex, Candida sp, Streptococcus alfa
hemoltico
Lesiones necrotizantes Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus sp,
anaerobios
Diarrea Clostridium diffcile
Enterocolitis o lesiones
perianales
Polimicrobianas con anaerbios, Pseudomonas
aeruginosa
Inltrados pulmonares,
sinusitis
Aspergillus sp, Mucormicosis
Inltrados pulmonares
intersticiales
Pneumocystis jiroveci (antes carinii), Strepto-
coccus viridans, Mycoplasma pneumoniae
Se sospecha infeccin por hongos cuando la neutropenia febril
persiste durante 5 a 7 das de tratamiento antibitico de amplio espec-
tro. Los factores que la predisponen son: hospitalizacin prolongada,
granulocitopenia prolongada, catteres implantables, mucositis y nu-
tricin parenteral.
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Evaluacin del paciente con febre y neutropenia
Historia clnica y examen fsico: Los signos y sntomas de ina-
macin pueden estar ausentes o ser mnimos en pacientes neutrop-
nicos, por ejemplo infeccin en piel sin celulitis, infeccin pulmonar
sin inltrados importantes en la radiografa de trax, entre otros. Por
otra parte, pueden ocurrir dolor localizado y signos inamatorios en
ausencia de ebre.
La historia clnica cuidadosa y el examen fsico detallado son
muy importantes. Se debe precisar el diagnstico, tipo de quimiotera-
pia, fecha de su ltima aplicacin la cual permite calcular el tiempo de
duracin de la neutropenia. Se deben examinar los sitios de infeccin
ms comunes: tracto respiratorio superior (orofaringe, odos, nariz,
senos paranasales) e inferior, piel, regin perianal, zonas de acceso
vascular, sitios de procedimientos invasivos recientes, articulaciones,
tracto gastrointestinal y urinario.
Factores de riesgo de complicaciones: La evaluacin inicial
debe incluir el riesgo de sufrir complicaciones infecciosas fatales o
que amenacen la vida del paciente. Se considera de bajo riesgo el pa-
ciente que se encuentra clnicamente bien, sin comorbilidad (choque,
hipotensin, alteracin del estado mental, hemorragia, deshidratacin,
mucositis grave, dicultad respiratoria o neumona, absceso de tejido
blando o perianal, distensin abdominal o sospecha de colitis neutro-
pnica, vmito, diarrea, falla orgnica, neoplasia no controlada, leu-
cemia recin diagnosticada o en recada), temperatura menor de 39C,
no haber sido sometido a transplante de mdula sea, edad mayor de
doce meses, duracin de la neutropenia menor de siete das, con evi-
dencia de recuperacin, representada en ms de 100 neutrlos/mm
3
.
Ayudas diagnsticas: La evaluacin inicial consiste en:
- Hemoleucograma y recuento de plaquetas.
- Dos hemocultivos simultneos para bacterias y hongos, en dos
sitios de puncin diferentes. Tambin tomarlos si existe catter
central implantable.
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- Protena C reactiva (PCR) cuantitativa. Se toma adems los das 3
y 5.
- Cultivo de cualquier sitio sospechoso de infeccin.
- Cualquier vescula o sitio de celulitis debe ser aspirado para gram
y cultivo.
- Citoqumico de orina.
- Urocultivo en caso de citoqumico anormal, sntomas urinarios o
sonda vesical.
- rea y creatinina para planear cuidado de soporte y posible toxi-
cidad por drogas.
- Radiografa de trax.
- Puncin lumbar para estudio de lquido cefalorraqudeo (LCR) si
hay sospecha de infeccin del sistema nervioso central. Se debe
conocer el recuento de plaquetas previamente. Solicitar en LCR
citologa, citoqumico, gram, directo, tinta china, cultivo para
bacterias y hongos.
- Transaminasas hepticas.
- Ionograma.
- En caso de diarrea, examen coproscpico y coprocultivo.
Tratamiento: El tratamiento emprico debe comenzarse rpida-
mente, porque las infecciones en estos pacientes avanzan rpidamente
e inicialmente es difcil descartarlas con certeza.
Es necesario considerar los exmenes microbiolgicos, conocer
los patgenos hospitalarios y los patrones de resistencia local, foco
infeccioso probable, si hay alergia a medicamentos, disfuncin renal
o heptica que afectan la eleccin del antibitico, presencia de catter
implantable, combinaciones de drogas que potencien toxicidad renal
o heptica. Adems, determinar el riesgo de complicaciones y si es
necesario el uso de vancomicina. Su empleo puede llevar a la apari-
cin de cepas resistentes y la Sociedad Americana de Enfermedades
Infecciosas la recomienda en caso de colonizacin con estalococo
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meticilino-resistente o neumococo resistente a penicilina, deterioro
clnico manifestado por hipotensin o afectacin cardiopulmonar.
La resistencia bacteriana es uno de los principales problemas
cuando se tratan estos pacientes: aparicin de estalococo meticili-
no-resistente, neumococo resistente a penicilina, enterococo resistente
a vancomicina, E. coli y Pseudomonas aeruginosa resistentes a las
uoroquinolonas o grmenes resistentes a mltiples medicamentos (P.
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasa de
espectro extendido o enterobacterias).
Muchas combinaciones de antibiticos son ecaces y cada una
ofrece ventajas y desventajas como se muestra en la tabla 2.
Tabla 2. Combinaciones de antibiticos. Ventajas y desventajas
Combinaciones de antibiticos Ventajas y desventajas
Aminoglucsido con betalactmico Buen cubrimiento para Gram negati-
vos y menor para Gram positivos y
anaerobios.
Dos betalactmicos Buen cubrimiento para Gram negati-
vos y menor para Gram positivos y
anaerbios. Alto costo.
Vancomicina con aminoglucsido
y betalactmico
Buen cubrimiento para Gram posi-
tivos, Gram negativos y no ptimo
para anaerobios.
Monoterapia con cefalosporinas
o carbapenmicos
Las cefalosporinas tienen poca acti-
vidad contra anaerbios y S. epider-
midis. La ceftazidima es menos ecaz
contra Gram positivos y anaerbios.
Los carbapenmicos tienen actividad
contra Gram negativos, Gram positi-
vos y anaerobios.
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En caso de mucositis severa cubrir para anaerbios y si se aisla
Streptococcus viridans adicionar vancomicina. Si hay absceso o sura
perianal adicionar tratamiento contra anaerbios. Los catteres se de-
ben retirar cuando no hay respuesta al tratamiento.
En presencia de inltrados pulmonares difusos, considerar trata-
miento emprico contra Pneumocystis, con trimetoprim sulfametoxa-
zol (20 mg/kg de trimetoprim y 100 mg/kg de sulfametoxazol diaria-
mente, por va intravenosa, en 4 dosis por 14 das) y contra Legionella
con eritromicina (50 mg/kg/da, por va oral, en 4 dosis por 21 das)
o si no es posible, claritromicina (15 mg/kg/da, por va intravenosa,
cada 12 horas). Si a las 72 horas no hay mejora deber realizarse
hemocultivos para hongos, lavado broncoalveolar y, si no es posible,
adicionar anfotericina.
Cuando se sospecha o se documenta infeccin por Herpes sim-
plex, se suministra aciclovir (750 mg/m
2
/da, por va intravenosa, cada
8 horas). En infeccin por Varicela zoster se recomienda suministrar
aciclovir (1500 mg/m
2
/da, por va intravenosa, cada 8 horas) hasta
que cese la aparicin de lesiones.
Los pacientes con bajo riesgo pueden recibir monoterapia con
cefalosporina de tercera generacin con o sin aminoglucsido, bajo
vigilancia estricta.
Los factores estimulantes de colonias no se deben usar rutinaria-
mente.
En el Hospital Universitario San Vicente de Pal, el servicio de
hematooncologa infantil tiene establecido por protocolo, para pacien-
tes de bajo riesgo, el uso de ceftriaxona (100 mg/kg/da, por va in-
travenosa, en una o dos dosis). Los pacientes con alto riesgo reciben
inicialmente ceftazidima (150 mg/kg/da, por va intravenosa, en tres
dosis), oxacilina (200 mg/kg/da, por va intravenosa, en cuatro dosis)
y amikacina (15 mg/kg/da, por va intravenosa, en una o dos dosis).
Si en cualquier momento hay deterioro clnico, manifestado por hipo-
tensin, afectacin cardiopulmonar, heptica o renal, sin hemocultivos
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positivos que orienten la antibiticoterapia, se cambia el tratamiento
por meropenem (90-120 mg/kg/da, por va intravenosa, en tres dosis),
vancomicina (60 mg/kg/da, por va intravenosa, en cuatro dosis) y an-
fotericina (1 mg/kg/da, por va intravenosa, en dilucin de 0,1 mg/mL
en dextrosa al 5%, en cuatro horas).
Los pacientes se reevalan a los 3, 5 y 7 das con un examen fsi-
co detallado, anlisis de cultivos, hemoleucograma, plaquetas y otros
exmenes cuando clnicamente estn indicados.
En riesgo bajo y alto se suspenden los antibiticos cuando el re-
cuento absoluto de neutrlos sea mayor de 500/mm
3
, no exista e-
bre y la PCR sea menor de 4 mg/dL. De lo contrario se contina el
tratamiento durante 7 das. Cuando el riesgo es alto, si al da 7 la
PCR viene en disminucin, se suspenden los antibiticos y si persiste
alta, se considera la posibilidad de continuar antibiticos orales como
amoxicilina-clavulanato (50 mg/kg/da de amoxicilina en tres dosis)
o ciprooxacina (20-30 mg/kg/da en dos dosis). Si se documenta
infeccin microbiolgica, se ajusta el antibitico de acuerdo con la
sensibilidad.
Las medidas generales como evitar el hacinamiento y contacto
con personas infectadas, higiene personal y oral, lavado de manos y
buen estado nutricional reducen el nmero de infecciones en estos pa-
cientes. Se recomienda realizar prolaxis contra el Pneumocystis con
trimetoprim sulfametoxazol (150 mg/m
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de trimetoprim y 750 mg/m
2

de sulfametoxazol diariamente, por va oral, en dos dosis, tres das por
semana).
BIBLIOGRAFA
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Pediatric Cancer Patients. In: Pizzo PA, Poplack DG, editors. Principles
and Practice of Pediatric Oncology. Fourth ed. Philadelphia: Lippincott;
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Sndrome de lisis tumoral
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MARGARITA SIERRA SNCHEZ
Defnicin: Alteracin metablica grave
que se caracteriza por la presencia de hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hiperpotasemia e hipocalcemia y que ocurre en pacientes con neopla-
sias, en especial hematolinfoides, que tienen una proliferacin celular
rpida (ciclo celular corto) y que se destruyen masivamente de forma
espontnea o en la primera semana del tratamiento con quimioterapia,
radioterapia, o esteroides.
Etiologa: Es ms frecuente en las leucemias con hiperleucocito-
sis, con grandes visceromegalias, especialmente en las de clulas T, en
los linfomas No Hodgkin tipo Burkitt, en los linfomas linfoblsticos
y ms raramente en tumores slidos en estado avanzado como neuro-
blastoma, rabdomiosarcoma embrionario, meduloblastoma metastsi-
co y hepatoblastoma.
Es raro en la leucemia mieloide aguda y crnica a pesar de los
recuentos altos de leucocitos.
Fisiopatologa: La destruccin masiva de las clulas neoplsicas,
produce una salida de electrolitos intracelulares como el potasio, el
fsforo, y de cidos nucleicos, purinas, que van a sobrepasar la capa-
cidad de excrecin renal y los mecanismos de regulacin celular.
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Clnica: Taquipnea, taquicardia, distensin abdominal, inquietud,
irritabilidad, trastornos de la conciencia, dolor lumbar, hipertensin,
edemas, derrame pleural, ascitis, arritmias.
Los niveles de cido rico mayores de 7 mgr/dl son anormales,
por encima de 10 mg/dl pueden producir letargo, nuseas, vmito y
cuando llega a 20 mg/dl se produce la falla renal aguda.
Hiperpotasemia se considera cuando hay cifras mayores de 5.5
meq/L. Es la manifestacin ms grave del sndrome de lisis tumoral.
Los sntomas son debilidad, parestesias, calambres, vmito, nusea,
diarrea, anorexia. En el EKG se produce un ensanchamiento del QRS
y elevacin de la onda T y se puede presentar una arritmia ventricular
fatal.
Cifras mayores de fsforo de 7.5 mgr/dl y de calcio menores de 9
mgr/dl son anormales. Los sntomas son calambres, tetania hipocalc-
mica, convulsiones, paro cardaco.
La hiperfosfatemia conlleva a la precipitacin de sales de fosfato
de calcio y secundariamente a hipocalcemia y falla renal.
Diagnstico: Historia clnica y examen fsico completos para
detectar qu pacientes estn en riesgo de hacer un sndrome de lisis
tumoral.
Evaluar tiempo de evolucin de la enfermedad.
Presencia de masas abdominales, visceromegalias, mltiples ade-
nopatas.
Estado de hidratacin del paciente, prdidas de lquidos por dia-
rrea, vmito, ebre.
Eliminacin urinaria, edemas, ascitis, derrames, hipotensin, hi-
pertensin, arritmias.
Alteraciones neuromusculares como debilidad, calambres, irrita-
bilidad, cefalea, letargo.
Hemoleucograma: Leucocitosis o hiperleucocitosis (mayor de
100.000).
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Ionograma completo con calcio (incluso calcio inico si el calcio
srico es bajo), fsforo y magnesio. Se deben medir una o dos veces al
da, y su frecuencia depende del riesgo del paciente.
Deshidrogenasa lctica.
Creatinina y nitrgeno ureico.
cido rico.
Albmina y protenas sericas.
Citoqumico de orina: cristales de cido rico, PH urinario, den-
sidad, proteinuria.
PH y gases arteriales.
Rayos X de trax: Derrames, ensanchamiento mediastinal, car-
diomegalia.
Ecografa abdominal: Inltracin renal, obstruccin de la va uri-
naria por la neoplasia
EKG: Se har si el potasio es mayor de 6 meq/l, buscar ensancha-
miento del QRS, onda T picuda, arritmias.
Prevencin y tratamiento: La prevencin se iniciar tan pronto
se detecte que el paciente esta en riesgo de hacer la lisis y 12 a 24
horas antes de empezar la quimioterapia, hasta 4 o 5 das despus de
haberla comenzado. La prevencin se basa en:
Hiperhidratacin: Para expandir el espacio extracelular, mejorar
la diuresis y excrecin de uratos.
Dextrosa al 5%: 3 litros/ m/SC/da con cloruro de sodio 20 meq/
L, con bicarbonato 40 meq/L, sin potasio. Si hay glucosuria se puede
mezclar dextrosa al 5% con suero salino al 0.45% ms el bicarbonato.
La cantidad total de sodio inicialmente debe ser entre 70 y 80
meq/L y se debe totalizar tanto el que se da como cloruro de sodio
como el del bicarbonato de sodio.
La diuresis se debe mantener en 3 ml/kg/hora o ms de 100 ml/
m/SC/hora, y la densidad urinaria debe ser menor de 1010. Si la diu-
resis es menor de lo necesario y el paciente est hidratado o si a pesar
de la diuresis adecuada el paciente est con hipervolemia, se podr
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usar manitol al 20% (0.5-1 gr/kg/dosis cada 6 horas), para pasar en
15 minutos y/o furosemida (1 mgr/kg/dosis cada 4 a 6 horas). En los
pacientes con disminucin de la volemia, est contraindicado el uso
de diurticos.
La diuresis forzada debe durar por lo menos 48 horas antes de ini-
ciar la quimioterapia y mientras persisten las alteraciones metablicas.
Es necesario un control estricto del peso, balance de ingresos y
egresos de lquidos.
La disminucin de la diuresis y la presencia de hipertensin arte-
rial predicen la falla renal aguda.
Alcalinizacin: El objetivo es aumentar la solubilidad del cido
rico en la orina al aumentar el porcentaje de cido rico ionizado.
Utilizar bicarbonato de sodio 1 molar (dosis de 40 meq/L). El PH
urinario se mantendr entre 7 y 7.5. Cuando los niveles de bicarbonato
srico sean mayores de 30 meq/L y el PH urinario mayor de 7.5 , se
debe disminuir el aporte de bicarbonato porque la alcalinizacin exce-
siva favorece la precipitacin de cristales de fosfato de calcio en el ri-
n que puede agravar la falla renal y los sntomas de hipocalcemia.
El bicarbonato se suspender cuando el cido rico sea menor de
7 mgr/dl y/o aumente el fsforo. Si el cido rico est elevado al igual
que el fsforo debe tratar de mantenerse el PH entre 6 y 7.
Cuando no se logra alcalinizar la orina a pesar de tener un bicar-
bonato plasmtico alto, se debe pensar en hiponatremia o hipoclore-
mia que se corrige con la disminucin en el aporte de los lquidos (si
es hiponatremia) y con el aumento del aporte de cloruro de sodio.
La alcalosis metablica con orina cida sugiere que hay disminu-
cin del volumen intravascular y deciencia de cloro que causan un
aumento en la reabsorcin del bicarbonato y reduccin en la ltracin
renal.
Otra medida para alcalinizar la orina en presencia de alcalosis
metablica y/o disminucin de la funcional renal, es el uso de aceta-
zolamida (5 mgr/kg/da va oral).
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La presencia de una acidosis de difcil tratamiento a pesar de las
medidas anteriores, debe hacer pensar en una acidosis lctica que im-
pide la alcalinizacin (principalmente en pacientes con alteracin del
metabolismo heptico) y que puede presentarse en algunos pacientes
con leucemia linfoide aguda. En este caso se dar inicio a la quimio-
terapia an antes de la normalizacin de los exmenes de laboratorio
para poder mejorar la acidosis.
Reduccin del cido rico: El objetivo es disminuir la forma-
cin de cido rico. La oxidasa de xantina cataliza la formacin de
hipoxantina y xantina. Se logra con:
Alopurinol: Es anlogo de la hipoxantina y produce una inhibi-
cin competitiva de la oxidasa de xantina; tiene una vida media de 60
a 180 minutos, su metabolito activo el oxipurinol que es un potente
inhibidor de la oxidasa de xantina, tiene una vida media de 18 a 30
horas y una eliminacin renal, por esta razn en pacientes con falla
renal se puede prolongar la vida media al igual que con el uso de los
diurticos tiazdicos.
La inhibicin de la sntesis del cido rico puede aumentar los
niveles de xantina en orina donde es menos soluble que el cido rico
y puede precipitarse en los tbulos renales y ocasionar falla renal.
La dosis de alopurinol es de 10 mg/kg/da o 300 mg/m/SC/da
repartido en tres dosis por va oral. La disminucin de los niveles de
uratos del plasma se puede evidenciar en 2 a 3 das.
Reduccin del fsforo: Se debe iniciar con niveles de fsforo ma-
yores de 6.5 mgr/dl. Se debe tener en cuenta que los lactantes tienen
cifras de fsforo ms elevadas.
Hiperhidratacin, hidrxido de aluminio 50 mg/kg cada 8 horas
va oral sobre los alimentos (aumenta la excrecin de fsforo en las
heces).
Evitar o interrumpir la alcalinizacin urinaria.
En los casos graves se har dilisis (mayor de 10 mg/dl o aumento
rpido o producto de fsforo calcio >60 persistentemente).
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Reduccin del potasio: El mayor riesgo de hiperpotasemia ocurre
en las 6 a 72 horas del comienzo del tratamiento antitumoral. No se
debe administrar potasio desde el momento del diagnstico, slo si
hay una diuresis abundante o unos niveles bajos de potasio, se podrn
suministrar potasio y magnesio.
Indicaciones de dilisis en el sndrome de lisis tumoral: Cuando
a pesar de las medidas anteriores no hay correccin de las siguientes
alteraciones o cuando hay un empeoramiento progresivo de los par-
metros electrolticos y/o metablicos o cuando a pesar de una diuresis
adecuada hay hipervolemia con edema pulmonar, falla cardaca e hi-
pertensin incontrolable:
- Fsforo srico mayor de 10 mg/dL o si aumenta rpidamente.
- cido rico mayor de 10 mg/dL o si aumenta rpidamente.
- Creatinina mayor de 10 veces el valor normal para la edad o que
aumente ms de 0.5 - 1 mg/dL/da .
- Uremia o aumento de ms de 20 mg/dL/da.
- Potasio srico mayor de 6 meq/L o aumento de ms de 0.5 meq/da.
Hipocalcemia sintomtica o calcio inico menor de 0.75 mmol/L.
Es preferible la hemodilisis a la dilisis peritoneal porque corrige
las alteraciones ms rpidamente, adems el cido rico no difunde
bien en el peritoneo y la dilisis peritoneal es inecaz para remover el
fsforo y est contraindicada cuando hay tumores abdominales.
BIBLIOGRAFA
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Emergencias quirrgicas
no traumticas
Abdomen agudo
Escroto agudo
Cuerpo extrao en tracto
gastrointestinal
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Abdomen agudo
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MARA ELENA ARANGO RAVE
Defnicin: Conjunto de signos y snto-
mas cuya manifestacin fundamental es el dolor abdominal (95% de
los casos).
Clasifcacin: La clasicacin que nos ofrece mayor claridad, es
la que se basa en las manifestaciones clnicas del nio y lo divide en:
obstructivo, inamatorio, infeccioso y traumtico.
Tambin puede clasicarse segn su origen en intraabdominal
(verdadero) y en extraabdominal (reejo), y segn su tratamiento en
quirrgico y no quirrgico.
Clnica: Dolor: Es el principal sntoma. Debe evaluarse dnde,
cundo, cmo y por qu se desencadena; si es continuo o intermitente;
si se present primero o estuvo precedido por otros signos y sntomas,
y si se reere a otro sitio intra o extraabdominal.
En el recin nacido y el lactante el dolor se maniesta como irri-
tabilidad, llanto, sueo interrumpido, aumento de la presin arterial y
aumento de la frecuencia cardaca.
Fiebre: Se presenta principalmente en el abdomen agudo inama-
torio, comenzando como febrcula y generalmente posterior a la apa-
ricin del dolor. Cuando se torna ondulante, persistentemente alta o
asociada a trastornos metablicos y de conciencia, usualmente acom-
paa un cuadro sptico.
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Vmito: Puede ser reejo secundario al dolor, o ser la manifesta-
cin de una obstruccin intestinal, indicando segn sus caractersticas
el sitio de la obstruccin.
leo: Es la interrupcin funcional (desequilibrio hidroelectrolti-
co) o mecnica (obstruccin) del trnsito intestinal, llevando a dis-
tensin abdominal y a paro de la evacuacin de la materia fecal o del
meconio.
Diarrea: Segn sus caractersticas se asocia con diferentes enti-
dades.
En el abdomen agudo inamatorio puede encontrarse lquida, ver-
de y ftida; la diarrea muco-sanguinolenta se presenta en la enteritis
amibiana y en el 70% de los nios con invaginacin intestinal.
Diagnstico: Se basa en una buena HC y un excelente EF, apoya-
dos en las ayudas diagnsticas que cada caso requiera.
OBSTRUCCIN INTESTINAL
Defectos congnitos en el neonato
Duodeno:
Atresia duodenal: Falta de recanalizacin del duodeno en el pe-
rodo embrionario.
Pncreas anular: Trastorno en la fusin de los primordios ventral
y dorsal del pncreas.
Malrotacin intestinal y bandas de Ladd: Alteracin en la rotacin
y jacin del intestino.
Intestino delgado:
Atresia de yeyuno o de ileon: Estenosis de diferente grado de se-
veridad.
leo meconial: Tapn de meconio en el ileon terminal, secundario
a brosis qustica en el 85% de los casos.
Remanentes del conducto onfalomesentrico: Divertculo de
Meckel.
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Colon:
Megacolon aganglionar (enfermedad de Hirschprung): Trastorno
en la migracin cefalocaudal de las clulas mioentricas (Meisner y
Auerbach).
Malformaciones anorrectales: Principalmente el ano imperforado.
Clnica: Vmito, distensin abdominal alta o generalizada segn
el sitio de la obstruccin; ausencia de meconio en las primeras 24 ho-
ras de vida o expulsin de un material grisceo en vez de meconio.
Al EF el nio se encuentra inactivo, hipotnico, irritable, con llan-
to dbil y dems signos secundarios a los trastornos hidroelectrolticos
y metablicos que acompaan una disfuncin orgnica mltiple.
Fiebre, taquicardia, hipotensin o hipertensin.
SDR y disminucin del murmullo vesicular en las bases pulmona-
res secundaria a la distensin abdominal.
Se puede observar distensin abdominal y lucha peristltica, do-
lor a la palpacin del abdomen y alteracin del peristaltismo.
El examen del perin y el tacto rectal, determinan la posicin y
perforacin del ano, as como la presencia de otras malformaciones
asociadas.
Diagnstico: La HC y el EF se apoyan en:
- Radiografa simple de abdomen en posicin vertical: Se ob-
servan niveles hidroareos segn el sitio de la obstruccin; los
nios con leo meconial presentan, hacia la fosa ilaca derecha,
pequeas burbujas de aire como pompas de jabn.
- Radiografa invertida o ecografa perineal en los nios con ano
imperforado, sin fstula visible en el perin.
- Colon por enema para diagnstico de microcolon, tapn meco-
nial y enfermedad de Hirshprung.
Tratamiento: Reanimacin adecuada con lquidos y electrolitos
que proporcionen un buen aporte metablico de acuerdo con la edad
y el peso.
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Suspensin de la va oral, sonda gstrica y antibiticos en caso de
sospecha de perforacin intestinal.
Manejo quirrgico para correccin del defecto.
Enemas con N- acetil-cistena o diatriazoato de meglumine en los
casos de leo meconial no perforado.
En el lactante
HERNIA INGUINAL
Defnicin: Es la protrusin de un rgano o tejido a travs de una
abertura anormal.
El 99% de las hernias inguinales en los nios son indirectas y de
stas el 35.5% se presentan en el lactante, siendo sus principales com-
plicaciones la incarceracin y la estrangulacin, causas importantes
de abdomen agudo.
HERNIA INGUINAL INCARCERADA
Defnicin: Cuando el contenido del saco herniario queda atrapa-
do y no puede regresar espontneamente a la cavidad peritoneal, sin
compromiso de la vascularizacin del segmento incarcerado.
Clnica: Se presentan signos de obstruccin intestinal y tumefac-
cin inguinal dolorosa.
Diagnstico: Es clnico, pero se puede complementar con la ra-
diografa simple de abdomen en la cual se observan niveles hidroa-
reos.
Tratamiento: Reduccin manual de la hernia bajo sedacin con
midazolam 0.15-0.2 mg/Kg/dosis IV o diazepam 0.3 mg/Kg/dosis IV,
siempre con equipo de reanimacin dispuesto y dejando al nio en
observacin.
La correccin quirrgica de la hernia se realiza 48 horas despus
de la reduccin manual.
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HERNIA INGUINAL ESTRANGULADA
Defnicin: Cuando la hernia incarcerada no se reduce oportuna-
mente, el dcit de aporte sanguneo causa isquemia y perforacin del
rgano comprometido.
Clnica: Presenta los mismos signos y sntomas que en la hernia
incarcerada, pero adems, el nio puede presentar ebre, mayor com-
promiso del estado general y cambios inamatorios en el rea ingui-
no-escrotal.
Diagnstico: Es clnico.
Tratamiento: Es quirrgico, sin intentar reduccin previa del
contenido del saco herniario.
Antes de la ciruga se suspende la va oral y se ordenan lquidos
IV, sonda gstrica y antibiticos.
INVAGINACIN INTESTINAL
Defnicin: Es la introduccin de un asa intestinal sobre s misma,
usualmente el ileon en el colon, que puede progresar por el peristaltis-
mo en sentido distal.
Se presenta en nios entre los 4 y los 24 meses.
Ms frecuente en el sexo masculino, en bien nutridos y en previa-
mente sanos.
En el 95% de los casos NO se puede identicar ninguna lesin
causante de la invaginacin, pero si se encuentra una notable hipertro-
a de las placas de Peyer.
Clnica: Los nios se observan irritables, plidos, sudorosos, taqui-
crdicos, con dolor abdominal tipo clico y llanto intermitentes, pero
se tranquilizan entre una y otra crisis de dolor. Adems, presentan dis-
tensin abdominal, vmito y deposicin muco sanguinolenta (70%).
Al examen abdominal se encuentra masa alargada generalmente
en anco y en hipocondrio derechos, y en los casos mas graves se
palpa la cabeza de la invaginacin en el tacto rectal.
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Diagnstico: Se puede conrmar mediante radiografa simple de
abdomen (niveles hidroareos), ecografa abdominal (imagen en dia-
na) o colon por enema (imagen en copa invertida).
Tratamiento: Depende del tiempo de evolucin de la enfermedad
y de la condicin clnica del paciente.
Se maneja inicialmente con suspensin de la va oral, lquidos
IV, sonda gstrica y antibiticos en caso de sospecha de perforacin
intestinal.
Cuando la invaginacin tiene un tiempo de evolucin menor de
12 horas y el nio se encuentra en buenas condiciones generales, se
puede intentar reduccin con presin neumtica (enema con aire entre
80 y 120 mm. de Hg.) o hidrosttica (enema baritado o con solucin
salina).
Cuando el Dx es tardo o se sospecha perforacin intestinal, el
manejo es quirrgico.
MEGACOLON AGANGLIONAR
Defnicin: Se produce por un trastorno en la migracin cefalo-
caudal de las clulas ganglionares parasimpticas del intestino.
Compromete generalmente el recto y el sigmoides, donde la au-
sencia de peristaltismo impide la progresin de la materia fecal y, en
un esfuerzo por superar la obstruccin funcional del intestino distal, se
produce dilatacin y engrosamiento del colon proximal.
Diagnstico: Los sntomas comienzan desde el nacimiento con
incapacidad para expulsar meconio en las primeras 24 horas de vida,
acompaando un cuadro clnico compatible con obstruccin intestinal
o con enterocolitis necrosante.
Al EF se puede encontrar distensin abdominal, fecalomas en he-
miabdomen inferior, al tacto rectal ausencia de materia fecal en la
ampolla y, al terminar la exploracin del recto, a menudo se presenta
deposicin liquida explosiva y con gas.
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El Dx se corrobora con el colon por enema (zona de transicin),
con la manometra rectal (falta de relajacin del esfnter anal interno)
y se conrma con la biopsia rectal que demuestra ausencia de clulas
ganglionares parasimpticas.
Tratamiento: Se maneja inicialmente con suspensin de la va
oral, lquidos IV, sonda gstrica, sonda rectal, enemas evacuantes para
limpiar el colon y antibiticos de amplio espectro en caso de entero-
colitis, con el n de llevar al nio en las mejores condiciones posibles
al tratamiento quirrgico denitivo.
En el nio mayor
BRIDAS
Existe un antecedente de ciruga o de trauma abdominal.
Se presenta en cualquier momento despus de la ciruga, pero
principalmente en los primeros 6 meses despus de la misma.
NEOPLASIAS
Principalmente los linfomas.
Se maniestan como un cuadro de dolor abdominal agudo o como
episodios de dolor abdominal recurrente.
Antes de iniciar el tratamiento que corresponda, debe conrmarse
el diagnstico mediante biopsia.
CUERPOS EXTRAOS
Pueden presentarse en el tracto digestivo superior por ingestin de
cabello u otros materiales que se almacenan en el estmago, o en
el recto por ingestin de semillas de papayuela que se impactan y
por introduccin de objetos extraos.
SCARIS
Nios parasitados masivamente por scaris que forman un nudo
produciendo un cuadro suboclusivo intestinal.
Clnica: La obstruccin se maniesta por compromiso del estado
general, palidez, sudoracin y taquicardia.
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Vmito feculento y maloliente, SDR por la elevacin de los hemi-
diafragmas, dolor y distensin abdominal, paro de materia fecal.
Cuando la obstruccin progresa se produce isquemia, perforacin
intestinal y peritonitis.
En la obstruccin por scaris puede palparse una masa irregular
que corresponde al paquete de scaris.
Diagnstico: Se basa en la HC y en el EF, apoyndose en:
- Radiografa simple de abdomen:
- Se observan niveles hidroareos en escalera, ausencia de aire
en recto y, en la obstruccin por scaris, imagen compatible
con nudo de scaris.
- Ecografa abdominal:
Cuando se sospechan neoplasias u obstruccin por cuerpos ex-
traos, tomografa axial computarizada.
Tratamiento: Inicialmente es mdico con observacin, suspen-
sin de la va oral, succin gstrica continua, restauracin del equili-
brio hidroelectroltico y cido-base con lquidos IV de sostenimiento
y reemplazo de las prdidas por el drenaje gstrico.
Si en 6 a 12 horas el nio se deteriora o no mejora clnica y radio-
lgicamente, se debe pasar al manejo quirrgico.
En la obstruccin por scaris debe administrarse piperazina 30 a
40 mg/Kg cada 2 horas por 3 dosis a travs de la sonda nasogstrica,
cerrndola durante una hora despus de pasar el medicamento. Si el
nio mejora o se estabiliza durante las siguientes 8 horas, se contina
con piperazina 100 mg/Kg/da.
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
En el neonato
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
Defnicin: Es el trastorno gastrointestinal ms frecuente en los
nios de bajo peso al nacer, con una mortalidad que oscila entre el
10% y el 70%.
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Los factores de riesgo para desarrollar enterocolitis necrosante
son la prematuridad, el bajo peso al nacer, hipoxia perinatal, catete-
rismo umbilical, enfermedad de membrana hialina, exanguinotransfu-
sin y todo aquello que disminuya la perfusin intestinal, permitiendo
la translocacin bacteriana.
La alimentacin materna es un factor protector, puesto que forta-
lece la barrera intestinal de defensa (IgA, IgM).
Clnica: Compromiso del estado general, palidez, taquicardia,
distensin abdominal (90%), vmito bilioso, deposicin con sangre
y diarrea.
Cuando la enfermedad avanza se presenta inestabilidad hemodi-
nmica, letargia y choque sptico.
Diagnstico: En la radiografa simple de abdomen o en decbito
lateral con rayo horizontal, se observan asas intestinales dilatadas y
con edema, neumatosis de la pared intestinal, aire en el sistema porta,
neumoperitoneo y nivel lquido por fuera de las asas.
Tratamiento: Inicialmente es mdico e idealmente en una unidad
especializada de recin nacidos con soporte ventilatorio, si se requie-
re, suspensin de la va oral, sonda orogstrica, correccin de tras-
tornos hidroelectrolticos y cido-bsicos, nutricin parenteral total y
antibiticos de amplio espectro.
Los pacientes con evidencia de perforacin intestinal deben ser
llevados a ciruga.
PERFORACIN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Usualmente secundaria a cuadro obstructivo intestinal tratado tar-
damente o, en casos muy raros, a perforacin gstrica o de la vescula
biliar.
Clnica: Corresponde a una peritonitis con facies txica, inesta-
bilidad hemodinmica, respiracin supercial, vmito bilioso, disten-
sin, dolor abdominal, y ausencia de peristaltismo.
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Diagnstico: Es clnico y se apoya en la radiografa simple de
abdomen o en decbito lateral con rayo horizontal, en las cuales se
puede observar neumoperitoneo y lquido por fuera de las asas intes-
tinales.
Tratamiento: Suspensin de la va oral, succin gstrica conti-
nua, restauracin del equilibrio hidroelectroltico y cido-base con
lquidos IV, antibiticos de amplio espectro y soporte hemodinmico
si lo requiere. Luego, en las mejores condiciones posibles se lleva a
ciruga.
En el lactante
Las causas son semejantes a las del recin nacido.
En el nio mayor
APENDICITIS AGUDA
Defnicin: Inamacin perforante del apndice cecal.
Es la causa ms comn de abdomen agudo en nios.
Si no se diagnstica y se trata oportunamente, puede progresar
hasta la necrosis del apndice, perforacin, abscesos intraabdomi-
nales, plastrn apendicular, peritonitis generalizada y an la muerte
(1%).
Clnica: Dolor o molestia abdominal difusa, que inicialmente se
localiza en la regin periumbilical o en el epigastrio y posteriormente
en la fosa ilaca derecha o el hipogastrio, hacindose ms constante e
intenso y exacerbndose con la tos y los esfuerzos.
Nusea, vmito y anorexia.
Febrcula al avanzar la enfermedad, no mayor de 38 C (a menos
que est perforado).
La diarrea se presenta con frecuencia en los nios ms pequeos,
cuando el apndice es de localizacin plvica o cuando se ha formado
un absceso en el fondo de saco de Douglas.
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Al EF puede encontrarse desviacin de la lnea alba hacia la de-
recha.
Dolor a la palpacin supercial y profunda o a la percusin suave
sobre los dedos en la fosa ilaca derecha.
Al palpar la fosa ilaca izquierda, el desplazamiento de la columna
de aire produce dolor en la fosa ilaca derecha.
Aunque se han descrito varios signos, es innecesario buscarlos
todos, puesto que con ello se aumenta la ansiedad del nio y estos
signos no sustituyen una buena palpacin abdominal.
Diagnstico: Es fundamentalmente clnico, con base en una bue-
na HC y en un excelente EF.
Solo en caso de que se diculte el diagnstico clnico, se puede
recurrir a otras ayudas, con el n de llegar a un diagnstico diferencial
(hemoleucograma, leucocitosis leve y neutrolia; protena C reactiva
(aumentada); citoqumico de orina para descartar infeccin urinaria;
radiografa simple de abdomen que puede mostrar signos indirectos de
apendicitis; ecografa abdominal y tomografa axial computarizada).
Tratamiento: Es quirrgico. Previo a la ciruga se suspende la va
oral, se ordenan lquidos IV, se inician antibiticos prolcticos o tera-
puticos, segn la gravedad del cuadro, contra Gram. (-) y anaerobios;
analgsicos segn criterio del mdico tratante.
COLECISTITIS
Es poco frecuente en los nios. Se presenta como colecistitis
acalculosa en pacientes severamente enfermos, politraumatizados,
quemados, politransfundidos o con nutricin parenteral total por largo
tiempo.
La colecistitis secundaria a litiasis se presenta en nios con ane-
mia hemoltica hereditaria (falciforme o esferocitosis), nefropata cr-
nica, ebre tifoidea, parasitosis intestinal, reseccin de ileon terminal
y anormalidades de la va biliar.
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Clnica: Varan desde malestar general y anorexia, hasta un cua-
dro clnico semejante al del adulto con intolerancia a las grasas, dolor
en hipocondrio derecho, nuseas, vmito bilioso, ebre y en algunos
casos ictericia.
Diagnstico: Se corrobora con ecografa de hgado y vas bilia-
res, pero puede utilizarse tambin la colecistografa con istopos ra-
diactivos.
Tratamiento: Se suspende la va oral, sonda nasogstrica, correc-
cin de trastornos hidroelectrolticos, antiespasmdicos y analgsicos
para el manejo del dolor.
En la etapa aguda o cuando ceda la inamacin, debe realizarse
colecistectoma idealmente por va laparoscpica.
PANCREATITIS AGUDA
Defnicin: Inamacin del pncreas.
Se clasica en edematosa, hemorrgica y necrosante.
Tiene diferentes factores desencadenantes: Obstruccin del con-
ducto pancretico, parsitos, trauma, infecciones virales como papera
y varicela, medicamentos (esteroides, cido valproico, estrgenos, te-
traciclinas y hormonas adrenocorticotrpicas), trastornos metablicos
como hiperparatiroidismo e hipercalcemia, asociada a enfermedades
inamatorias como lupus eritematoso sistmico y colitis ulcerativa.
Adems, puede ser hereditaria y an de causa desconocida.
Clnica: Dolor difuso, persistente, localizado en hemiabdomen
superior.
Nuseas y vmito profuso, ebre y anorexia.
Entre el 5 y el 10 % de los casos, avanzan hasta producir disfun-
cin orgnica mltiple.
Diagnstico: Se basa en la sospecha clnica, complementado por
amilasemia o amilasuria (despus de 48 horas del inicio de los snto-
mas).
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El examen radiolgico ideal es la TAC contrastada de abdomen.
En nios mayores puede usarse la resonancia nuclear magntica y
la colangio-pancreatografa endoscpica retrgrada.
Tratamiento: Es mdico, colocando en reposo el tracto gastroin-
testinal con suspensin de la va oral, sonda nasogstrica, correccin
de trastornos hidroelectrolticos y cido-bsicos, nutricin enteral
temprana por sonda nasoyeyunal o nutricin parenteral total, y anal-
gsicos para el manejo del dolor (no utilizar morna porque produce
contraccin del esfnter de Oddi).
El uso de antibiticos solo se recomienda cuando se ha compro-
bado infeccin sobre agregada (meropenem o ciprooxacina penetran
mejor al tejido pancretico).
Solo en caso de complicaciones se requiere manejo quirrgico.
ABDOMEN AGUDO INFECCIOSO
Absceso heptico: Puede ser de origen amibiano o pigeno.
En los pacientes con colitis amibiana los trofozoitos de las lceras
del coln llegan al hgado por va portal.
La mayora de los abscesos amibianos se autolimitan y slo cerca
del 1% progresan hasta formar grandes zonas de necrosis heptica,
por infestacin masiva y por factores predisponentes del husped.
El absceso pigeno o bacteriano es secundario a pileebitis, co-
langitis, cuadros spticos e inmunosupresin.
Clnica: Compromiso del estado general, anorexia, ebre, taqui-
cardia, ocasionalmente ictericia, derrame pleural y disminucin del
murmullo vesicular en la base derecha.
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y hepatoes-
plenomegalia.
Diagnstico: Es clnico y se conrma con ecografa, TAC y se-
rologa.
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Tratamiento: El absceso heptico amibiano responde bien al
manejo con imidazoles y slo debe drenarse por puncin bajo visin
radiogrca, cuando presenta inminencia de ruptura a la pleura, al
abdomen o al pericardio, cuando se localiza en el lbulo heptico
izquierdo.
Si el absceso se rompe, su manejo es quirrgico. El absceso he-
ptico pigeno debe puncionarse bajo visin ecogrca con el n de
obtener una muestra para cultivo y antibiograma.
Se inician antibiticos para Gram. (+), Gram. (-) y anaerobios y
posteriormente se ajustan de acuerdo con el resultado del cultivo, con-
tinuando el tratamiento por un mnimo de tres semanas.
COLITIS
La amibiasis y la ebre tifoidea son causas frecuentes.
Se adquieren por la ingestin de alimentos y agua contaminados.
Clnica: La colitis amibiana se presenta con dolor abdominal tipo
clico, diarrea con moco y sangre, vmito ocasional y puede progresar
hasta la perforacin intestinal.
La ebre tifoidea se maniesta con ebre alta, cefalea, diarrea,
compromiso del sensorio, y hacia la tercera y cuarta semana puede
causar hemorragia y perforacin intestinal
Diagnstico: Es clnico y se conrma con serologa.
La radiografa simple de abdomen, la ecografa y la TAC se utili-
zan para el diagnstico diferencial y cuando se sospecha perforacin
intestinal.
Tratamiento: Para colitis amibiana: imidazoles (metronidazol).
Para la ebre tifoidea: cloranfenicol, ampicilina o trimetoprim-
sulfa.
Cuando se presenta perforacin, el manejo es quirrgico.
ABDOMEN AGUDO TRAUMTICO
Ver la seccin correspondiente a trauma.
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Existen otras causas que deben considerarse como diagnstico di-
ferencial de abdomen agudo:
Perforacin del tracto urinario, hidrometrocolpos por atresia vagi-
nal, enfermedades ginecolgicas en las adolescentes, scaris en la va
biliar, enfermedad acido-pptica y peritonitis primaria, entre otras.
BIBLIOGRAFA
Aschraft KW, Holder TM, Pediatric Surgery, 2 ed. Philadelpha. WB Saun-
ders, 1993. 289-570.
Martn RF.,Rossy RL., The Surgical Clinic of North America, Philadelphia;
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Escroto agudo
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FRANCISCO JAVIER MEJA SARASTI
Defnicin: Se utiliza el trmino escroto
agudo, para hacer referencia a un grupo de enfermedades de aparicin
sbita y sntomas severos generalmente de dolor, localizados en el
escroto y cuya evolucin es de progresin en intensidad y gravedad
que en ocasiones requiere de manejo quirrgico.
Epidemiologa: El 90% de los episodios de escroto agudo se de-
ben a tres entidades principales, que son: torsin testicular, torsin de
hidtides testiculares y la orquiepididimitis.
Otras entidades poco frecuentes son: picadura de insectos, hernia
inguinal incarcerada, hidrocele, trauma testicular, tumor testicular, in-
ltracin leucmica, etc.
Clnica: El sntoma predominante en los casos de escroto agu-
do es el dolor, localizado al escroto y usualmente a un solo lado del
mismo. Hasta en un 15% de los casos el nio se confunde con algn
trauma menor a ese nivel que puede hacer despistar al clnico. El do-
lor es de intensidad progresiva y en los tres diagnsticos que hemos
mencionado, podramos generalizar que el de mayor intensidad ser
el de la torsin testicular, luego la torsin de la hidtide de Morgagni
y por ltimo el de la orquiepididimitis; sin embargo desde el punto
vista prctico es de poca utilidad este dato para generar un diagnstico
diferencial.
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TORSIN TESTICULAR: En la siopatologa de la torsin testicular
primero se obstruye el retorno venoso con la aparicin de edema,
lo cual empeora la situacin llevando a la obstruccin del ujo
sanguneo arterial y ello a la isquemia y posterior necrosis, con lo
cual desaparece el dolor.
Tiene dos tipos de presentacin, extravaginal e intravaginal.
Extravaginal: En el neonato: Se encuentra un recin nacido con
una masa dura caracterstica de una torsin establecida, que ter-
minar en un testculo ausente (testculo evanescente). Tambin
puede ser un escroto vaco por una torsin in tero.
Tambin puede diagnosticarse en el evento agudo como una masa
dolorosa, con aumento del tamao y eritema del escroto.
Intravaginal: Nio mayor, escolares y adolescentes: Intenso dolor
de aparicin sbita , desesperante, en ocasiones irradiado a zona
inguinal o muslo. Aparecen signos inamatorios de calor, rubor,
dolor y edema. Es caracterstica la ausencia del reejo cremaste-
riano en el testculo comprometido y el dolor es tan intenso que es
casi imposible lograr palpar la gnada.
El hecho de suceder un evento isqumico puede hacer que se aso-
cie con nuseas y vmito.
TORSIN DE HIDTIDE DE MORGAGNI: Esta hidtide corresponde
a restos Mllerianos que se encuentran adheridos al polo anterior
del testculo y penden de un tallo delgado que les favorece la tor-
sin y sufrimiento de necrosis.
Clnicamente semeja mucho a la torsin testicular, aunque de me-
nor intensidad; en ocasiones se observa un punto negro a travs de
la piel del escroto con lo cual se puede sospechar este diagnstico.
El edema e instauracin del cuadro clnico es ms lento pero una
vez se establece es indiferenciable de una torsin testicular.
ORQUIEPIDIDIMITIS: Evento infeccioso generalmente desarrollado
en forma retrgrada desde las vas urinarias, por la presencia de
reujo uretra-deferencial.
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Clnicamente hay aparicin de edema, calor, rubor y dolor que
se mejora con la suspensin del testculo; en algunos casos el dolor
es susceptible de localizarlo nicamente en el epiddimo, pero este
hallazgo es difcil de aclarar en los nios porque no se dejan palpar
fcilmente un testculo inamado.
Los grmenes que se demuestran en la mayora de estas infec-
ciones, son los mismos de la infeccin urinaria y deben tratarse como
tal (antibiticos y estudios de imgenes luego de la resolucin para
descartar uropatas malformativas).
Ayudas diagnsticas
- Ecografa Doppler: Es bastante til porque demostrar la perfu-
sin del testculo, con lo cual se puede descartar una torsin tes-
ticular completa; sin embargo, torsiones parciales pueden generar
datos confusos, pero si se nota alguna mala ubicacin, deber
indicarse la ciruga. Puede adems demostrar el engrosamiento
epididimario en casos de procesos infecciosos.
- Gamagrafa testicular: Tambin se utiliza para demostrar la per-
fusin testicular que estar disminuida en la torsin, con realce
perifrico por el evento inamatorio acompaante de este cuadro
clnico. En los casos de orquiepididimitis, mostrar un fenmeno
de hipervascularizacin generalizada en el escroto. La dicultad
con este examen es la falta de disponibilidad del estudio en mu-
chos hospitales.
- Citoqumico de orina y urocultivo: Cuando se sospecha orquiepi-
didimitis es esencial tener estos exmenes para ayudar a enfocar
la teraputica y demostrar infeccin urinaria para hacer los estu-
dios pertinentes.
Tratamiento: Luego de 4 horas de una torsin testicular, se de-
tectan lesiones de las espermatogonias, luego de 6 horas ya hay lesin
tubular, y luego de 10-12 horas la posibilidad de salvar el testculo es
de menos del 20%. Por esto en casos de escroto agudo, puede utilizar-
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se la frase acuada en abdomen agudo: Ante la duda no hay duda:
opere.
La exploracin quirrgica es la nica forma de denir rpida y
ecazmente las dudas que puedan aparecer entre una torsin testicular
y las otras causas de escroto agudo. El tiempo es de vital importancia
para la viabilidad del testculo, por ello es preferible explorar y no
hallar una torsin testicular, que no hacerlo, consumir tiempo en las
ayudas diagnsticas y luego denir que se trataba de una torsin testi-
cular y tener que realizar una orquidectoma.
Cuando se va a proceder a una exploracin por escroto agudo,
debe explicarse a la familia la posibilidad de proceder con una or-
quidectoma segn los hallazgos intraoperatorios y esto debe quedar
consignado en el consentimiento informado.
Los autores sugieren siempre hacer pexia del testculo contralate-
ral, porque existe un riesgo de ms del 40% de sufrir torsin y de esa
manera se protege el resto de la masa de espermatogonias.
BIBLIOGRAFA
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Norteamrica 1993, 6:1227-1244.
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McGraw Hill Ed. Mxico, 2000. pp. 709-716.
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Cuerpo extrao en tracto
gastrointestinal
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
CUERPO EXTRAO EN ESFAGO: Es la
consecuencia ms comn y seria de la ingestin de un cuerpo extrao.
Los nios de mayor riesgo estn entre 4 y 6 meses de edad, general-
mente se trata de objetos redondeados o cuboidales; las monedas son
responsables de aproximadamente el 50%-75% de los casos. En el
nio, a diferencia del adulto, no hay generalmente lesiones estructu-
rales o anomalas funcionales de base. Naturalmente en los nios con
estrecheces esofgicas congnitas o adquiridas, hay mayor riesgo de
impactacin recurrente por cuerpos extraos.
Los cuerpos extraos en esfago tienden a localizarse en tres si-
tios principales: 1. Entrada al trax (60%-80% de los casos), 2. Unin
gatroesfagica (10%-20%), 3. A nivel del arco artico (5%-20%).
Diagnstico: Historia que reere ingestin. Los sntomas aso-
ciados son: dolor para tragar, el nio se rehsa a tragar evitando el
dolor, sensacin de cuerpo extrao, vmito, sialorrea. Otros sntomas
y signos que pueden sugerir posible impactacin de cuerpo extrao
en esfago son: tos, ahogo o disnea, broncoespasmo, dolor cervical
o torcico.
En ausencia de historia clara de ingestin el diagnstico puede
dicultarse.
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Otros problemas que causan sintomatologa similar son: gas-
troenteritis aguda, faringitis, gingivoestomatitis. El examen fsico,
asociado a la radiologa ayudar a orientar el diagnstico denitivo.
Hasta un 30% a 40% de los nios que han ingerido monedas, son
asintomticos.
Se sugiere que todo nio con historia de ingestin de cuerpo ex-
trao, as sea asintomtico tenga evaluacin radiolgica. Se pudieran
exceptuar los nios asintomticos con historia de ingestin de cuerpo
extrao de menos de 1 cm de dimetro y no cortante o puntiagudo.
Si el cuerpo extrao es radiolcido, se debe hacer esofagograma
con ingestin de bario. En los nios con anormalidades estructurales
de base en el esfago y con historia de impactacin se realiza tambin
el esofagograma con bario.
La radiologa simple debe incluir orofaringe, trax y abdomen. Las
monedas se orientan generalmente en el plano coronal en el esfago.
En general todo cuerpo extrao impactado en esfago debe ser
removido prontamente, especialmente urgentes son los objetos cor-
tantes o puntudos y las bateras de disco.
En el paciente asintomtico, con objeto redondeado, de material
no corrosivo, localizado en la unin gastroesofgica puede ser pruden-
te la observacin por menos de 1 da, siempre y cuando se asegure un
buen seguimiento.
En el nivel primario de salud no se deben hacer intentos para ex-
traccin, estos pacientes se deben remitir a un centro de tercer nivel.
El mtodo de extraccin mas utilizado es la esofagoscopia rgida bajo
anestesia general; otros mtodos son la endoscopia exible, la sonda
de Foley y la utilizacin de bujas para empujar el cuerpo extrao
distalmente al estmago
CUERPO EXTRAO EN ESTMAGO Y TRACTO GASTROINTESTINAL
INFERIOR: En general el manejo es expectante. En el caso de agu-
jas puede haber mayor riesgo de perforacin y se puede considerar
su extraccin. Los objetos largos (ms de 5 cms) debern tambin
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ser removidos del estmago. Si un objeto largo o muy puntudo ha
pasado el estmago al momento de la evaluacin y est localizado
en un punto donde su pasaje por el resto del tracto gastrointesti-
nal es cuestionable (curvas del duodeno, vlvula ileocecal, ciego),
puede ser til el seguimiento radiolgico cada 3-5 das.
No es prctico aconsejar a los padres la vigilancia de la defeca-
cin; hay casos en que cuerpos extraos pueden estar en estmago
o en otras localizaciones del tracto gastrointestinal por semanas.
Se debe vigilar la presencia de signos o sntomas de obstruccin
intestinal o perforacin con peritonitis asociada.
Ingestin de bateras de disco: Por su composicin pueden oca-
sionar dao corrosivo a las paredes de las vsceras huecas; se de-
ben remover todas las que en el momento de la evaluacin estn
en el esfago, si se encuentran en estmago, la gran mayora de
las veces pasarn sin problemas por el resto del tracto gastrointes-
tinal y no requerirn extraccin quirrgica a no ser que se presen-
ten signos o sntomas.
CUERPO EXTRAO EN EL RECTO: La implantacin de cuerpos extra-
os en recto es muy rara en nios, segn su tamao puede extraer-
se con proctoscopio exible o bajo anestesia general, dilatacin
anal y remocin transanal.
BIBLIOGRAFA
Johnson DG, Condon VR. Foreign bodies in the pediatric patient. Curr Prob
Surg 1998, 35: 271-378.

Urgencias oftalmolgicas
Celulitis preseptal
Celulitis orbitaria
Trauma contuso del globo ocular
Trauma qumico ocular
Cuerpo extrao corneal
Diagnstico y manejo del ojo rojo
Tipos de conjuntivitis
Molusco contagioso
Blefaritis
Uvetis
Glaucoma
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Urgencias oftalmolgicas
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ALICIA CORTS MONTOYA
CELULITIS PRESEPTAL
Defnicin: Infeccin de los tejidos periorbitarios que no penetra
el septo orbitario.
Etiologa: Generalmente es secundaria a una infeccin de los pr-
pados (orzuelo, picadura, imptigo), trauma o infecciones del tracto
respiratorio superior (sinusitis).
En los dos primeros casos el germen causal es Estaflococo aureus
y en el ltimo Haemphilus infuenzae.
Clnica: Se presenta principalmente en nios mayores de 5 aos.
Usualmente su presentacin es unilateral y periorbitaria.
Sntomas: sensacin de pesantez en el prpado, ebre, astenia,
malestar, irritabilidad, principalmente cuando se asocia a infeccin del
tracto respiratorio superior.
Signos: Eritema, edema, calor y rubor en el prpado; a veces pue-
de verse la causa de la infeccin (imptigo, chalazin, trauma); impo-
sibilidad de apertura palpebral, puntos uctuantes en piel, quemosis
conjuntival leve, pero sin compromiso de los movimientos muscula-
res ni la agudeza visual.
Laboratorio y rayos X: Tincin de Gram. o cultivo si hay secre-
ciones.
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TAC de rbitas si hay historia de trauma.
TAC de senos paranasales, sino hay un origen claro de la infeccin.
Hemoleucograma completo y velocidad de sedimentacin.
Tratamiento: Pacientes menores de 5 aos y crticamente enfer-
mos (ebre alta, difcil evaluacin por la apertura palpebral, astenia,
adinamia y anorexia) deben hospitalizarse.
Evaluacin por otorrinolaringologa.
Evaluacin por oftalmologa para determinar funcin visual, mus-
cular y nervio ptico.
Compresas de agua tibia 3-4 veces al da.
Antibiticos sistmicos, dependiendo de la edad y la severidad de
la celulitis: En pacientes mayores de 5 aos, con celulitis incipiente
(edema del prpado superior, sin ebre), se puede manejar el paciente
ambulatoriamente con una cefalosporina de primera o segunda genera-
cin dependiendo del origen de la celulitis como vimos anteriormente,
cefaclor 40 mg/k/da o cefalotina 50 mg/k/da por 10 a 14 das.
En pacientes menores de 5 aos y con una celulitis ms severa,
se debe iniciar terapia intravenosa, con penicilina antiestalocccica
como la oxacilina a una dosis de 200 mg/k/da. Las cefalosporinas de
primera o segunda generacin, tambin se pueden usar.
El cloranfenicol sigue siendo ecaz cuando se sospecha Haemph-
ilus a una dosis de 75 mg/k/da por 7 das. Otra opcin es ceftriaxona.
Terapia tpica adyuvante: Ciprooxacina 1 gota cada 3-4 horas
y/o spersanicol (si se sospecha Haemphilus) 1 gota 4 veces al da
por 7 das.
Cuando el paciente mejora durante la hospitalizacin, puede darse
de alta con terapia oral hasta completar 10 a 14 das.
CELULITIS ORBITARIA
Defnicin: El septo y el periostio orbitario son una barrera para el
paso de infecciones al tejido orbitario. Cuando ste es lesionado por un
trauma o se invade por una infeccin, se produce la celulitis orbitaria.
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Etiologa: Infeccin generalmente polimicrobiana (Gram. positi-
vos, Gram. negativos y anaerobios). La causa se origina por extensin
directa de una sinusitis (generalmente etmoidal), una infeccin focal
orbitaria como dacriocistitis, postraumtica, posquirrgica, disemina-
cin endgena. En pacientes inmunosuprimidos, no olvidar la posibi-
lidad diagnstica de una mucormicosis.
Clnica: Ojo rojo, dolor orbitario, disminucin de la visin, e-
bre, astenia, adinamia, cefalea, diplopa (si hay compromiso muscu-
lar); el paciente est crticamente enfermo.
Signos: Edema bipalpebral con eritema, calor, rubor, secrecin
(variable), quemosis conjuntival, restriccin de alguno o todos los
movimientos oculares, proptosis leve a moderada, congestin venosa
epiescleral o conjuntival, y por ltimo puede encontrarse un defecto
pupilar aferente.
Laboratorio y rayos X: La TAC de rbitas con cortes del nervio
ptico y senos paranasales es mandataria para conrmar el diagnsti-
co y el origen de la infeccin.
Hemoleucograma completo con sedimentacin, cultivo de secre-
ciones.
Puncin lumbar si se sospecha meningitis.
Tratamiento: Todos los pacientes deben ser hospitalizados.
Control de signos vitales cada 6 horas.
Diariamente se deben evaluar la agudeza visual, los movimientos
oculares y el nervio ptico, para el control de la severidad del cuadro.
Remitir el paciente al oftalmlogo y al otorrinolaringlogo.
Terapia tpica ocular (ver celulitis preseptal).
Antibiticos IV: Ceftriaxona 100 mg/K/da dividido en 2 dosis o
cualquier cefalosporina de 3 generacin; adicionar para anaerobios
clindamicina, cloranfenicol o vancomicina 40 mg/k/da dividido 3 do-
sis.
Hacer control de funcin renal, para disminuir las dosis de los
antibiticos en caso de ser necesario.
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Ciruga: Ante un empeoramiento de la proptosis, absceso orbi-
tario, disminucin de agudeza visual o falta de respuesta a los anti-
biticos.
Complicaciones: Abscesos subperisticos, queratopata por ex-
posicin, aumento de la presin intraocular, oclusin de la arteria cen-
tral de la retina, extensin al SNC.
TRAUMA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR
Defnicin y etiologa: Las heridas que causan un trauma perfo-
rante pueden ser ocasionadas por proyectil de arma de fuego, arma
cortopunzante o cortocontundente.
La perforacin del globo ocular no slo se presenta despus de
una herida, sino tambin como consecuencia de un proceso infeccioso
manejado inadecuadamente.
Clnica: Cualquier lesin en la peri rbita ocasionada por los ins-
trumentos lesivos anteriormente mencionados, debe hacer sospechar
compromiso del globo ocular, ya que el trayecto de las lesiones en
muchas oportunidades es impredecible; principalmente si se acompa-
a de prdida de la agudeza visual, quemosis y hemorragia subconjun-
tival, hipotona y heridas palpebrales de espesor total.
Examen fsico: A la inspeccin se evidencia el tipo de lesin y
en ocasiones el arma que la ocasion, evaluar agudeza visual, el tono
digital a travs de los prpados est disminuido con respecto al otro
ojo; examinar despacio cada una de las estructuras en busca de signos
de perforacin, como se explica a continuacin:
Conjuntiva: Quemosis y hemorragia.
Esclera: Prdida de continuidad con salida de vea o vtreo; se ve
como un tejido de color caf citrino.
Crnea: Edematizada, blanca y opaca con salida de iris, si la he-
rida no est auto sellada. Cristalino: hay prdida del reejo rojo y por
visualizacin directa se ve blanco con masas en cmara anterior.
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Por ltimo, en las heridas de esclera muy posteriores se puede ver
tambin, prdida del reejo rojo por hemorragia vtrea.
Tratamiento: El tratamiento y pronstico depende de las estruc-
turas comprometidas y siempre debe ser manejado por el oftalmlogo
ya que requieren reparacin urgente; las heridas de estructuras aisladas
y en cmara anterior tienen un mejor pronstico (crnea, cristalino,
iris, conjuntiva); igualmente la edad inuye en el pronstico, ya que
los nios menores de 3 a 4 aos, a pesar de hacer la reconstruccin de
la lesin, el xito va a depender tambin del manejo de la ambliopa.
Siempre remitir al paciente inmediatamente con:
- Antibiticos IV: Cefalosporinas de primera generacin.
- Nada va oral, con lquidos de sostenimiento, ya que posible-
mente el paciente ser operado de urgencia.
- Antibitico tpico (tobramicina, ofloxacina, ciprofloxacina) 1
gota antes de ocluir el ojo. NO aplicar ungentos, ya que esto
interfiere con la evaluacin oftalmolgica y el procedimiento
quirrgico.
- Vacuna antitetnica si no la tiene.
La oclusin debe ser con protector ocular, que puede fabricarse
como un cono con un pedazo de radiografa.
Las laceraciones de conjuntiva, solamente se pueden manejar
conservadoramente con antibiticos tpicos, pero esto lo decide el
oftalmlogo.
Secuelas:
Evisceracin del contenido del globo ocular
Desprendimiento de retina
Oftalma simptica: dao del otro ojo, por antgenos oculares, al
no hacer cierre precoz de la herida
Endoftalmitis
Glaucoma
Ambliopa
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TRAUMA CONTUSO DEL GLOBO OCULAR
Puede ser anterior y/o posterior.
El trauma anterior puede incluir: Ruptura de las capas de la crnea
(comn cuando hay un parto vaginal difcil y se asocia a otras hemo-
rragias del recin nacido).
Hifema parcial o total, luxacin parcial o completa del cristalino,
desprendimiento del iris y glaucoma.
El trauma posterior incluye: Hemorragia vtrea, edema de retina
y/o mcula, desprendimiento coroideo y de retina, neuropata ptica
postraumtica, hemorragia retrobulbar.
Defnicin y clnica: Ruptura de la descemet: el desprendimiento
de una de las capas de la crnea se sospecha en un recin nacido, por
la historia de un parto difcil (frceps); la crnea se ve blanca en el
sitio del desprendimiento y puede asociarse a hemorragia subconjun-
tival o hemorragias en forma de llama sobre las capas de la retina.
Hifema: Es la presencia de sangre en cmara anterior, puede ser
parcial o total. Requiere de un examen oftalmolgico completo por
la alta incidencia de lesiones asociadas. Los pacientes generalmente
tienen disminucin de la agudeza visual, dolor intenso si existe un
glaucoma asociado, enoftalmos en caso de herida en polo posterior o
fractura de una de las paredes de la rbita, proptosis cuando se acom-
paa de hematoma retrobulbar, defecto pupilar aferente si existe una
neuropata ptica traumtica y hemorragia vtrea con desprendimiento
de retina en traumas severos.
Luxacin del cristalino: El trauma contuso provoca una ruptura
parcial o total de la znula que soporta el cristalino. En casos totales
puede no verse el cristalino detrs del iris en el rea pupilar y se sos-
pecha cuando en la evaluacin del fondo de ojo no se puede enfocar
la retina con un poder entre 2 a +2, a causa de la afaquia unilateral
producida por la luxacin. Si la luxacin es anterior, el paciente se
queja de dolor por el bloqueo pupilar producido por el cristalino y este
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puede verse fcilmente. Otro signo importante que requiere de mayor
concentracin es la iridofacodonesis (movimiento del cristalino y el
iris con el parpadeo).
Desprendimiento del iris: Puede evidenciarse por la prdida de la
regularidad de la pupila y con observacin cuidadosa existe un espa-
cio oscuro en la raz del iris en el sitio de la desinsercin.
Glaucoma: El aumento de la presin intraocular, despus de un
trauma contuso, generalmente es de ngulo abierto y se asocia a hife-
ma, desprendimiento del iris, luxacin del cristalino y lesiones del n-
gulo llamadas recesiones angulares. El glaucoma inicialmente puede
estar enmascarado en el hifema, desprendimientos de retina y coroides
por la inamacin y/o ciclo astenia, es decir, la disminucin de la
produccin del humor acuoso en los estados iniciales del trauma. La
presentacin del glaucoma postraumtico puede ser tan tarda como
de varios aos, por esto se debe tener siempre presente en la historia
de cualquier dolor ocular.
Desprendimiento de retina: Los pacientes se presentan con dis-
minucin de la agudeza visual, hipotona y prdida del reejo rojo
retinal.
Edema macular: Se caracteriza por una disminucin de la agudeza
visual, con un examen oftalmolgico completo normal. Es necesaria
una angiografa uorescenica para hacer el diagnstico.
Neuropata ptica traumtica: Se caracteriza por prdida o disminu-
cin de la agudeza visual acompaada por un defecto pupilar aferente.
Hemorragia retrobulbar: El paciente tiene dolor intenso, dismi-
nucin de la visin, equimosis de los prpados, quemosis conjuntival,
alteracin de los movimientos oculares, aumento de la presin intrao-
cular y la principal caracterstica es la proptosis con resistencia a la
retropulsin y hemorragia subconjuntival difusa.
Rayos X: TAC de rbitas simple y contrastado con cortes del ner-
vio ptico, cuando hay sospecha de fractura, proptosis y neuropata
ptica, para descartar cualquier ruptura del nervio en el canal ptico.
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Ecografa ocular para determinar con exactitud las estructuras in-
traoculares que no pueden ser evaluadas por la opacidad de los medios
producida por el trauma.
Angiografa uorescenica realizada generalmente por el oftalm-
logo, para descartar el origen de la disminucin de la agudeza visual,
cuando el examen fue aparentemente normal.
Tratamiento: Todos los pacientes con trauma ocular contuso de-
ben ser remitidos al oftalmlogo de urgencia. Tener en cuenta las si-
guientes recomendaciones:
Reposo, principalmente en hifema por el riesgo de aumentar el
sangrado.
En caso de glaucoma, no aplicar miticos (pilocarpina), porque
podran aumentar la respuesta inamatoria y el riesgo de desprendi-
miento de retina en pacientes jvenes.
El midriacyl, 1 gota cada 6 horas, est indicado en el trauma con-
tuso para mejorar el espasmo ciliar. Sin embargo, est contraindicado
cuando hay sospecha de subluxacin del cristalino, por el riesgo de
luxacin a cmara anterior.
Los esteroides sistmicos, son de uso controvertido. Se recomien-
dan para disminuir la respuesta inamatoria y pueden ser de utilidad
ante la presencia de una neuropata ptica. Se usa prednisona o su
equivalente a una dosis de 1 a 2 mg/K/da.
Si se diagnostica una hemorragia retrobulbar y el paciente no pue-
de ser remitido inmediatamente, una medida salvadora y sencilla para
la funcin visual es una cantotoma lateral que se realiza con anestesia
local en el canto externo, posteriormente se pinza todo el espesor del
canto con una pinza hemosttica recta, la cual se deja por un espacio
de 2 minutos para evitar el sangrado, se retira la pinza y con una tijera
recta se corta todo el espesor del canto hasta donde se sienta el reborde
orbitario; inmediatamente se ve como mejora la retropulsin del globo
ocular y la proptosis.
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TRAUMA QUMICO OCULAR
Etiologa: La quemadura qumica es una de las lesiones ms de-
vastadoras que puede sufrir el ojo.
Las sustancias pueden ser cidos o lcalis; de stas, los cidos son
de pronstico ms favorable. La quemadura por amonaco es una de
las ms peligrosas y puede producir licuefaccin del globo ocular al
cabo de 8 a 10 das.
Clasifcacin: De primer grado: Congestin conjuntival sin que-
mosis, tincin punteada corneal supercial sin prdida de epitelio,
edema corneal leve, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo, no hay
necrosis.
De segundo grado: Todo lo anterior y, quemosis conjuntival mo-
derada a severa, edema corneal que permite visualizar dbilmente las
estructuras de cmara anterior, prdida del epitelio corneal y necrosis
isqumica leve.
De tercer grado: Hay necrosis y destruccin de los tejidos, obser-
vndose la conjuntiva de color blanquecina isqumica, crnea blanca
y anestesia por la necrosis. Las estructuras de la cmara anterior no
logran verse.
Fisiopatologa: Los lcalis son sustancias que tienen un Ph bsi-
co; el dao que producen depende de la concentracin y el tiempo de
exposicin. Estos son capaces de saponicar las grasas y producen una
necrosis de licuefaccin que perpeta el dao a los tejidos, a medida
que el pH aumenta se produce una emulsicacin de las membranas
celulares, destruyendo las barreras para la penetracin del lcali.
Los ms comunes son: hidrxido de calcio (cal), hidrxido de so-
dio (leja) y el hidrxido de amonio.
Los cidos son menos peligrosos; stos son sustancias que se di-
socian en agua para formar iones de hidrgeno, y producen una ne-
crosis de coagulacin que no perpeta el dao, despus de un manejo
adecuado.
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Clnica: La HC debe dejarse para despus del tratamiento. Con
slo el motivo de consulta de lesin ocular por una sustancia corro-
siva, se debe instaurar el manejo urgente y posteriormente hacer un
examen exhaustivo: agudeza visual y describir la situacin de todas
las estructuras para clasicar la quemadura.
Si es posible, evaluar el fondo de ojo.
Tratamiento: El tratamiento debe realizarse en dos etapas:
Una primera, donde se lleva a cabo el manejo de emergencia.
Una segunda etapa en el centro de remisin por el especialista
despus de haber hecho la clasicacin adecuada de la quemadura. En
este captulo se har nfasis en la primera etapa.
Tratamiento de emergencia: Lavado exhaustivo con solucin
salina o Hartman por lo menos 1 hora. Una recomendacin til es
acostar al paciente, colocar un blefarostato (o cualquier separador de
los prpados) despus de haber instilado 1 gota de anestsico tpico.
El goteo de la solucin sobre el ojo, se adapta en un atril con un sis-
tema de venoclisis. El lavado se debe realizar con 1.500 a 2.000 cc de
solucin. Despus del lavado se puede medir el pH; si ste todava no
est neutro, se realiza un nuevo lavado.
No se deben usar soluciones neutralizantes para lcalis o cidos.
Es importante despus del lavado, con un aplicador o el extremo
de un termmetro, limpiar los fondos de saco conjuntivales y el tarso
de los prpados, para evitar mayor penetracin de la sustancia txica,
principalmente cuando se trata de lcalis.
Despus de este manejo inicial se debe remitir inmediatamente el
paciente, para un manejo y seguimiento ms especializado, segn la
clasicacin de la quemadura. Realizar esta primera etapa adecuada-
mente representa una medida salvadora para el ojo.
Otras recomendaciones importantes: Despus del tratamiento de
emergencia, es importante dilatar la pupila con midriacyl 1 gota cada
6 horas, para evitar el espasmo ciliar (miosis) por la inamacin.
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Los antibiticos tpicos son de vital importancia para evitar la
infeccin, ya que el epitelio, barrera importante para la penetracin de
las bacterias, posiblemente est ausente.
Los esteroides son de utilidad en la primera semana despus de
la quemadura, pero deben dejarse para ser prescritos por el oftalm-
logo.
La oclusin del ojo, despus de todas estas medidas mejora la
sintomatologa del paciente mientras es remitido de urgencia.
Los sustitutos de las lgrimas ms utilizados son: Tears Naturale,
Viscotears y el Hypotears; 1 gota cada 2 horas. Principalmente des-
pus de que se ha iniciado la terapia anti-inamatoria.
Las tetraciclinas a una dosis de 250 mg 4 veces al da por 4 das,
parece que promueven la reepitelializacin despus de quemaduras por
lcali, a travs de un efecto directo e indirecto sobre los polimorfonu-
cleares, disminuyendo sus inltrados y la lisis de colgeno corneal.
Otros tratamientos: Como el citrato, vitamina A, los lentes de con-
tacto y la ciruga requieren un manejo ms especializado.
Complicaciones: Simblefarn: adherencias de la conjuntiva de
los prpados hacia la conjuntiva bulbar, produciendo cicatrizacin se-
vera de los tejidos y anquilosis de los prpados.
Necrosis severa de todos los tejidos oculares.
Leucomas severos corneales que requieren transplante con pro-
nstico reservado.
Uvetis
Catarata
Desprendimiento de retina
CUERPO EXTRAO CORNEAL
Clnica: Inicio sbito de sensacin de cuerpo extrao acompaa-
do de dolor, fotofobia, lagrimeo profuso y visin borrosa.
Hay un antecedente de trauma con partculas de polvo, vegetales
o esquirlas de metal. En caso de que no se tenga claro el origen, es til
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preguntar cual es la ocupacin y si se encontraba en el sitio de trabajo
cuando present los sntomas.
Los hallazgos dependen del tiempo de evolucin despus del trau-
ma: En el perodo agudo (primeras 24 horas) puede no existir con-
gestin conjuntival y la crnea est transparente con la presencia del
cuerpo extrao.
Despus de 24 a 48 horas el paciente tiene congestin conjuntival
y en ocasiones edema o quemosis, la crnea presenta leve edema que
se reeja en una crnea opaca si se compara con la del ojo contralate-
ral y en el rea de localizacin del cuerpo extrao se evidencia un ani-
llo de opacidad con inltrado corneal alrededor, de color blanquecino
a veces acompaado de secrecin.
Siempre se debe evertir el prpado, en busca de cuerpos extra-
os que se encuentren en el tarso para evitar una lcera corneal intra-
table.
Es muy importante sospechar cuerpo extrao intraocular, a pesar
de que no se identique perforacin corneal, principalmente en los
cuerpos extraos pequeos metlicos (esquirlas) que lesionaron el ojo
con gran velocidad y pudieron autosellar el sitio de entrada; por esto
se debe dilatar el paciente y examinar exhaustivamente el polo poste-
rior y la retina.
Diagnstico: La tincin con uorescena puede ser til despus
de la extraccin del cuerpo extrao, para determinar el tamao de la
lcera que queda en la crnea.
Tratamiento: Cuando se haga el diagnstico, hacer un lavado
profuso con solucin salina al 0.9% bajo anestesia tpica; en ocasio-
nes esto es suciente.
Con un aplicador se pueden retirar los cuerpos extraos super-
ciales corneales y de los prpados; si despus de este procedimiento
queda algn resto o tatuaje visible, NO intentar extraer con el bisel de
una aguja, por las complicaciones innecesarias que esto podra aca-
rrear (perforacin ocular y leucomas por dao de las capas profundas
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de la crnea); es mejor remitir el paciente para terminar el examen
completo oftalmolgico.
Al nalizar el lavado o la extraccin del cuerpo extrao, deter-
minar el tamao de la lcera corneal y ocluir el ojo con ungento de
antibitico sin esteroide (tobramicina, garamicina, cloranfenicol).
Seguimiento: Se debe evaluar a las 24 horas, tiendo con uores-
cena para determinar nuevamente el tamao de la lcera; ste proce-
dimiento es mejor que lo realice un especialista. Si todava presenta
tincin corneal, se ocluye nuevamente por 24 horas con el ungento
antibitico.
Si no presenta tincin, se puede desocluir el ojo, y cubrir con anti-
bitico tpico, un antibitico bacteriosttico puede ser suciente (sul-
fa, trimetoprim) 1 gota cada 6 horas por 3 a 5 das.
Complicaciones:
Queratitis mictica: antecedente de trauma vegetal.
Queratitis bacteriana.
Abscesos corneales.
Perforacin ocular primaria o iatrognica.
Cuerpo extrao intraocular.
DIAGNSTICO Y MANEJO DEL OJO ROJO
Un ojo rojo en el motivo de consulta de un paciente peditrico,
implica reconocer bsicamente los siguientes diagnsticos: cuerpo ex-
trao (ver pargrafos anteriores), los diferentes tipos de conjuntivitis,
blefaritis, keratitis, endoftalmitis, hemorragia, uvetis y glaucoma. A
continuacin revisaremos cada uno por separado, para aprender a di-
ferenciarlos y tratarlos adecuadamente.
CONJUNTIVITIS
Defnicin: Inamacin de la conjuntiva.
Etiologa: Aguda es causada el 50% por bacterias (Haemphilus
y neumococo), el 20% por adenovirus y el 30% reporta cultivos ne-
gativos.
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Clnica: Puede ser aguda o crnica y los sntomas generales son:
Ojo rojo, fotofobia, dolor tipo quemazn, prurito, sensacin de
cuerpo extrao con el parpadeo y sensacin de cansancio ocular, la
visin es borrosa pero no disminuida, excepto si se complica con que-
ratitis.
CONJUNTIVITIS AGUDA
Etiologa: Se caracteriza por aparicin de los sntomas dentro de
las primeras 12 horas como en la conjuntivitis por gonococo, hasta las
primeras tres semanas como la conjuntivitis viral (adenovirus, herpes
simple), vernal y la conjuntivitis bacteriana.
- Por gonococo
Clnica: El gonococo produce una inamacin grave de la con-
juntiva con quemosis severa y edema de los prpados; adenopata
preauricular; la secrecin es abundante, espesa y purulenta. Aparece
generalmente a los 2-4 das de nacimiento, incluso a pesar de la pro-
laxis con antibiticos.
En muchas ocasiones se complica con lceras corneales que lle-
van a la perforacin; la diseminacin hematgena puede producir iri-
dociclitis.
Laboratorio: Cultivos para bacterias (agar sangre, agar chocola-
te y Thayer Martn) e inmediatamente una tincin de Gram., en busca
de los diplococos Gram. negativos intracelulares.
Tratamiento: Se debe hospitalizar al paciente.
Administrar Ceftriaxona 30-50 mg/Kg/da IV IM cada 12 a 24
horas.
Ciprooxacina tpica: 1 gota cada 2 horas, el tiempo depende de
la evolucin.
Remitir el paciente inmediatamente al oftalmlogo.
- Conjuntivitis viral
Clnica: Generalmente es causada por adenovirus.
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Existe el antecedente de una infeccin del tracto respiratorio su-
perior o un contacto con una persona que ha tenido el mismo cuadro.
Signos clsicos: folculos conjuntivales tarsales, secrecin mu-
coide, ndulo preauricular palpable, inltrados corneales blancos (no
lcera), hemorragia subconjuntival y edema de prpados.
Tpicamente, empeora en los primeros 4 a 7 das despus del ini-
cio y puede no resolverse por 2 a 3 semanas; es altamente contagiosa
por 10 a 12 das.
Tratamiento: Tears naturale, Viscotears o Hypotears: 1 gota cada
4-6 horas.
Compresas de agua fra: alivian mucho los sntomas, cuatro veces
al da.
Antibitico con esteroide: 1 gota cada 3 horas en la primera se-
mana y despus 1 gota cada 6 horas. El esteroide mejora un poco la
inamacin, pero se debe estar seguro de que no se trata de una con-
juntivitis bacteriana; el antibitico previene una sobre infeccin.
Los vasoconstrictores, deben utilizarse con mucho cuidado, por-
que pueden enmascarar una complicacin subyacente.
- Por herpes simple
Clnica: Es muy frecuente que el paciente tenga historia de otro
episodio de herpes ocular.
En el perodo neonatal, los hallazgos se dan a los 5 a 7 das des-
pus del nacimiento; el 70% es causado por el Herpes tipo II y un 30%
por el tipo I y se caracteriza por blefaroconjuntivitis acompaada de
queratitis.
Signos tpicos: Reaccin conjuntival folicular unilateral, ocasio-
nalmente acompaada de vesculas herpticas en el prpado y en la
crnea (no siempre), lcera que cuando se tie con uorescena tiene
la apariencia de dendritas. El dolor es intenso y en general sbito.
Tratamiento: Ungento de acyclovir oftlmico 5 veces al da por
10 a 14 das. Cuando hay compromiso corneal, las lesiones deben ser
revisadas diariamente hasta resolverse.
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Midriacyl, a una dosis de 1 gota cada 6-8 horas es til para evitar
la miosis o espasmo ciliar; de esta manera el ojo descansa.
Los antiinamatorios no esteroides tpicos (diclofenac sdico, in-
dometacina, ketorolaco), ayudan a mejorar el dolor y la inamacin,
ya que los esteroides estn contraindicados porque empeoran el cua-
dro y slo deben utilizarse cuando el oftalmlogo lo crea conveniente,
segn el compromiso de la crnea.
- Conjuntivitis bacteriana
Etiologa: Casi todas las enfermedades infecciosas pueden produ-
cir una conjuntivitis bacteriana con afeccin de la crnea, pero gene-
ralmente afectan el ojo aisladamente, a diferencia de los virus.
La causa ms comn es el neumococo, seguidos por el Haem-
philus.
Clnica: El perodo de incubacin es de 1 a 2 das, posteriormente
aparece una inamacin aguda con edema palpebral leve, secrecin
purulenta moderada, la quemosis conjuntival es leve. Las infecciones
por Haemphilus se acompaan en ocasiones de otitis, producen he-
morragias subconjuntivales extensas y los estalococos pueden pro-
ducir una conjuntivitis subaguda con blefaritis asociada, ictnulas,
inltrados estriles en el margen palpebral y seudo membranas.
Diagnstico: Antes de iniciar la terapia, tomar cultivo y directo
de las secreciones (agar sangre o chocolate).
Tratamiento: Gran variedad de antibiticos de amplio espectro,
han mostrado ser ecaces en las conjuntivitis de curso natural corto:
sulfacetamida sdica, tobramicina, trimetoprim - polimixina B, genta-
micina. En los estados iniciales utilizar una dosis de 1 gota 5 a 7 veces
al da por 5 a 7 das.
Cuando se sospecha Hemphilus, con otitis media asociada, se
adiciona amoxicilina 40 mg/K/da dividido en 3 dosis.
El paciente debe seguirse cada 24 a 48 horas inicialmente y des-
pus cada 5 das hasta que se resuelva el cuadro.
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- Conjuntivitis alrgica
Etiologa: Es causada por una reaccin de hipersensibilidad in-
mediata tipo I, debido a la degranulacin de los mastocitos, por esti-
mulacin de la Ig. E sobre la supercie de sus membranas; liberando
histamina, leucotrienos y otros mediadores locales.
Clnica: Hiperemia, vasodilatacin, prurito, edema de los prpa-
dos, papilas conjuntivales que en ocasiones son grandes y localizadas
debajo del prpado superior causando una lcera corneal de muy dif-
cil manejo, ndulo preauricular no palpable y quemosis.
Tratamiento: Prevenir la degranulacin con estabilizadores de
las membranas de los mastocitos, como el cromoglicato sdico, levo-
cabastina y la lodoxamida; estos actan en la fase crnica.
Dosis: Una gota 4 veces al da por lo menos durante 6 a 8 sema-
nas; mientras stos actan se deben utilizar otros agentes que acten
en la fase aguda.
Los esteroides tpicos como la prednisona al 1% y la uorome-
talona, actan directamente en la fase aguda de la inamacin. Dosis:
inicialmente 1 gota cada 2 a 3 horas por 2 a 3 das y despus 1 gota 4
veces al da, vigilando la presin intraocular. stos se utilizan por 10
a 14 das en dosis decrecientes, y es mejor que estn supervisados por
un especialista.
El ketorolato de trometamina al 0.5% mejora los sntomas, al ca-
talizar la conversin del cido araquidnico a prostaglandinas.
Los dems antiinamatorios no esteroides tambin mejoran mu-
cho los sntomas en la fase aguda.
Dosis: ketorolaco 1 gota 4 veces al da, indometacina y diclofenac
sdico 1 gota 2 veces al da. Se pueden utilizar con mayor libertad, ya
que no causan hipertensin ocular.
Compresas de agua fra 4 veces al da.
Eliminar el agente alergnico.
Lgrimas articiales 1 gota 4 veces al da, para evitar el ojo seco
que causan los antihistamnicos.
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Antihistamnicos orales, dependiendo de la severidad del cuadro.
Remitir al paciente para evitar complicaciones: lceras corneales
sobre infectadas, perforacin corneal, glaucoma y catarata por esteroi-
des, estados cicatriciales severos.
CONJUNTIVITIS CRNICA
Defnicin: Se presenta con secrecin leve a moderada, acompa-
ada de congestin conjuntival con una duracin mayor de 4 semanas.
Debe descartarse: enfermedad por clamydias, tracoma, molusco
contagioso, conjuntivitis txica, dacriocistitis silente y conjuntivitis
oculoglandular de Parinaud.
- Conjuntivitis de inclusin por clamydias
Clnica: Enfermedad sexualmente transmisible, que se encuentra
en adolescentes y adultos jvenes. Puede existir una historia de vagi-
nitis, cervicitis o uretritis.
Signos clsicos son: folculos en conjuntiva tarsal inferior, con-
juntivalizacin de la crnea o pannus, ndulo preauricular palpable e
inltrados corneales.
Laboratorio: Tests de inmunouorescencia indirecta, y la tincin
por Giemsa ayudan al diagnstico y muestra inclusiones baslas in-
tracitoplasmticas.
Tratamiento: Tetraciclina o eritromicina 30 a 50 mg/k/da por 3
semanas.
Ungento de eritromicina, tetraciclina o sulfacetamida 2 a 3 veces
al da por 2 a 3 semanas.
Es muy importante tratar a los contactos.
Seguimiento: Hacerse cada 1-3 semanas, dependiendo de la se-
veridad del cuadro.
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MOLUSCO CONTAGIOSO
Clnica: Son unas lesiones umbilicadas en forma de domo, bri-
llantes, en el margen de los prpados. Puede existir leve congestin
conjuntival y reaccin folicular.
Tratamiento: Reseccin de las lesiones bajo anestesia local o ge-
neral dependiendo de la edad.
BLEFARITIS: Causa comn de conjuntivitis y ojo rojo en el pa-
ciente peditrico y en el adulto. Existen dos tipos: anterior y pos-
terior.
Blefaritis anterior
Defnicin: Infeccin crnica de los prpados producida por el
Estalococo Aureus.
Clnica: El paciente se queja constantemente de ojo rojo, lagri-
meo y prurito. El diagnstico es clnico.
Tratamiento: Compresas de agua tibia en el margen de los pr-
pados, 1 a 2 veces al da.
Lavado con shampoo suave (Johnsons) en el margen palpebral 1 a
2 veces al da. Preferiblemente antes de las compresas.
En perodos agudos de la inamacin, utilizar un ungento of-
tlmico que combine esteroide con antibitico como cloranfenicol,
tobramicina, polimixina, bacitracina. Dosis: aplicar cada 6 horas en
la primera semana y posteriormente disminuir a dos veces al da por
otros 8 das.
Cuando se presentan verdaderas ictnulas en el margen palpe-
bral es necesario adicionar antibiticos sistmicos: oxacilina, cefalos-
porinas de la primera generacin o eritromicina.
Blefaritis posterior
Defnicin: Disfuncin de las glndulas de meibomio o una ble-
faritis seborreica.
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El ojo es crnicamente rojo, y al examen se evidencian pequeas
partculas aceitosas en los oricios de las glndulas de meibomio, lle-
vando a obstruccin y dilatacin secundaria de stas, por lo cual se
producen pequeos a grandes chalazin.
Tratamiento: Igual al de blefaritis anterior, aunque si hay chala-
zin que no mejora, se requiere de ciruga.
UVETIS
Defnicin: Inamacin del tracto uveal o una inamacin intra-
ocular.
Etiologa: Puede ser exgena, por invasin de microorganismos
o agentes externos.
Endgena a consecuencia de enfermedades sistmicas (espondi-
litis anquilosante); infecciones por bacterias (tuberculosis), hongos
(candidiasis), virus (herpes zoster), protozoos y helmintos (toxoplas-
mosis, toxocariasis); por ltimo, idiopticas.
Clasifcacin: Se puede clasicar segn su anatoma, patologa,
clnica y etiologa.
Anatmicamente: Puede ser anterior, comprometiendo iris y parte
anterior del cuerpo ciliar.
Intermedia, parte posterior del cuerpo ciliar y la periferia de la
retina.
Posterior, todo el resto de la retina con vitreitis.
Clnica: Aguda, menos de 6 semanas.
Crnica, semanas o aos.
Patolgicamente: granulomatosa o no granulomatosa.
Clnica: Historia clnica adecuada haciendo nfasis en enferme-
dades sistmicas asociadas (artritis reumatoidea, sarcoidosis, tubercu-
losis, etc.).
Aclarar siempre si es el primer episodio o una recurrencia, la du-
racin y la respuesta a anteriores tratamientos si los ha tenido.
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Los signos y sntomas dependen de la inamacin y la localiza-
cin:
Uvetis anterior: fotofobia, dolor, ojo rojo, lagrimeo y disminu-
cin de la visin. Los signos: congestin ciliar, miosis, precipitados
querticos (depsitos de clulas en el endotelio corneal), ndulos en
el iris (principalmente en las uvetis granulomatosas), sinequias poste-
riores (adherencias del iris a la supercie anterior del cristalino).
Uvetis posterior: Moscas volantes y disminucin de la visin,
el dolor y el ojo rojo es muy variable. Los signos: Opacidades vtreas
(velos blancos o bolas de nieve) que no permiten ver bien el polo
posterior, cicatrices de coriorretinitis que se visualizan como placas
en retina y coroides con reas hiper o hipo pigmentadas (comunes en
toxoplasmosis) y vasculitis.
Diagnstico: Uvetis anterior: Anticuerpos antinucleares, sedi-
mentacin, enzima convertidora de angiotensina, HLA 27, radiografa
de trax, VDRL, FTA - ABS.
Uvetis posterior: Ttulos para toxoplasmosis, toxocariasis, herpes
zoster y simple.
Tratamiento: Remitir siempre al paciente.
Midriticos, como el midriacyl 1 gota cada 6 horas, para evitar
la formacin de sinequias posteriores, mejorar el espasmo ciliar y la
fotofobia.
Los esteroides, son la principal terapia para la mayora de las
uvetis. Su administracin puede ser por varias vas: tpica (siempre),
periocular, subconjuntival y sistmica (dependiendo de la gravedad de
la inamacin). La terapia tpica incluye: prednisona al 1% o uoro-
metalona (menos efectos secundarios), 1 gota cada hora inicialmente
y se disminuye paulatinamente dependiendo de la evolucin. Los es-
teroides sistmicos, es mejor utilizarlos a dosis altas por tiempo cor-
to, prednisona 1-2 mg/k da, que utilizarlos a bajas dosis por largos
perodos.
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Los agentes inmunosupresores son muy controvertidos, pero en
ciertas formas de uvetis en que fallan los corticosteroides, estn indi-
cados. Su uso requiere un equipo multidisciplinario.
Complicaciones: catarata, desprendimiento de coroides y retina,
y glaucoma.
GLAUCOMA: Congnito o adquirido.
Glaucoma congnito primario
Defnicin: El trmino glaucoma congnito o infantil es un tr-
mino general para glaucomas que se presentan en la infancia como
una condicin aislada o en asociacin con ciertas enfermedades sis-
tmicas.
Epidemiologa: Es el ms comn de los glaucomas congnitos.
La incidencia es de 1 en 12.500 nacimientos. En escuelas para ciegos,
el glaucoma congnito aporta el 5% de los estudiantes.
En el 75% de los casos es bilateral, y la severidad es generalmente
asimtrica.
El glaucoma congnito no se hereda en forma mendeliana simple
sino en forma multifactorial, es autosmica recesiva con penetrancia
incompleta.
El 75% son de sexo masculino.
Clasifcacin: De acuerdo a la edad de inicio:
Verdadero glaucoma congnito: 40 % de los casos y se caracteriza
por elevacin de la presin intraocular durante la vida intrauterina. As
los nios nacen con buftalmos.
Glaucoma infantil: 55%. La enfermedad se maniesta despus del
nacimiento pero antes de los 2 aos.
Glaucoma juvenil: despus de los 2 aos, pero antes de los 16
aos; pueden simular un glaucoma primario de ngulo abierto y el dx.
se hace solo despus de gonioscopia.
Clnica: Lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia, como conse-
cuencia del aumento de la presin intraocular.
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Los signos son:
Aumento de la presin intraocular.
Edema corneal.
Aumento del dimetro corneal: Ms frecuente en nios mayores
o cuando el proceso de hipertensin ha comenzado temprano en la
gestacin.
Buftalmos: Ocurre si la presin intraocular se eleva antes de los
3 aos de edad.
Excavacin glaucomatosa.
Tratamiento: Es quirrgico y debe ser precoz, ya que rpida-
mente lleva a dao en el nervio ptico irreparable y agrandamiento
del globo ocular que produce miopa y astigmatismo asimtricos que
conducen a ambliopa por anisometropa.

BIBLIOGRAFA
Cibis W. Gerhard. Pediatric Ophthalmology. St Luis. Missouri: By Mosby;
1993: 152, 154, 157, 246, 258.
D. Godd- Jolly. J. L. Duer. Oftalmologa Peditrica. Barcelona: Masson;
1994: 369, 115.
Kansky J. Jack. Clinical Ophthalmology. Oxford: ButterWorth-Heinemann
Ltd; 1994: 74-95, 151-197.
Emergencias otorrinolaringolgicas
Otitis media y otitis externa
Urgencias en otorrinolaringologa
Parlisis facial perifrica
Vrtigo en nios
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Otitis media y otitis externa
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LUIS FERNANDO GMEZ DUQUE
OTITIS MEDIA AGUDA
Defnicin: Proceso inamatorio del odo medio cuya etiologa
puede ser infecciosa o no.
El principal factor etiopatognico es la disfuncin tubrica y su
incidencia mxima est entre los 6 y 15 meses de edad.
Etiologa: Estreptococo pneumoniae (25%), Haemphilus infuen-
za no tipicables (20%), o Bramhanella catarrhalis (10-
20%, aunque menos frecuente entre nosotros), rinovirus y adenovirus.
En neonatos se aslan Enterobacterias y el S. aureus, pudiendo ir
la otitis asociada a sepsis.
Factores de riesgo: Alergias, inmunosupresin, carencia de ali-
mentacin materna o decbito supino en ella, fumador pasivo, historia
familiar, guarderas, hipertroa adenoidea, barotrauma, RGE, y labio
y paladar hendidos.
Clnica: Otalgia, ebre, hipoacusia si hay derrame o lesin la-
berntica, malestar y a veces acfenos y sntomas vegetativos. Hay
tmpano enrojecido u opaco, abombado o con secrecin purulenta. El
dolor en la regin antral puede ser por reaccin mastoidea, y si es per-
sistente y con signos inamatorios puede indicar una mastoiditis.
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Tratamiento: La mitad de los casos se resuelven espontneamen-
te, pero se ha demostrado que los antibiticos disminuyen las compli-
caciones.
De eleccin sigue siendo la amoxicilina.
Si hay bajo riesgo para la infeccin con neumococo (nios ma-
yores de 2 aos, sin tratamiento antibitico en los 3 ltimos meses y
que no asisten a guardera), se recomiendan 40 a 45 mg/kg/da. De lo
contrario iniciar con 80-90 mg /kg/da.
Si despus de 48 72 horas persisten los sntomas, debe pensarse
en usar un agente de segunda lnea. Entre stos se encuentran: amoxici-
lina clavulanato (45-90 mg/kg /da), ampicilina sulbactam (2550 mg/
kg/da), cefuroxima (30 mg/kg /da), y asociaciones de eritromicina-
sulfa: (50 mg/kg /d de eritromicina + 150 mg/kg /d de sulsoxazol).
En menores de 3 aos, el tratamiento debe durar al menos 10
das.
En mayores, casos no graves, sin episodios previos y buena res-
puesta inicial, 5 a 7 das son sucientes.
Los descongestionantes nasales pueden usarse, pero no por ms
de 5 a 7 das.
La falla teraputica se debe generalmente a neumococo altamente
resistente a la penicilina en cuyo caso son de eleccin ceftriaxona (50
-85 mg/kg/da por 3-5 das), cefotaxime (200 mg/kg/da) o vancomi-
cina (50 mg/kg/da).
Las vacunas para neumococo e inuenza, se justican ms para
prevenir la enfermedad invasiva y no como prevencin de la OMA
OTITIS MEDIA CRNICA CON EFUSIN
La efusin se prolonga por 3 ms meses despus de la infeccin
inicial.
Los aspirados muestran patgenos resistentes hasta en 50% de
casos y son los mismos de la OMA.
El tratamiento antibitico se har por 2 semanas, controlando los
factores asociados (alergias, fumadores pasivos, etc.) y el seguimiento
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se hace con examen fsico (aspecto de la membrana timpnica y neu-
matoscopia) y con audiometra e impedanciometra, siendo la prdida
de la audicin lo que dene la urgencia de tubos de ventilacin.
Indicaciones de miringocentesis y tubos de ventilacin: La
efusin persistente a pesar de tratamiento por ms de 3 meses.
Parlisis facial o complicaciones intracraneales (neumococo es
el principal implicado). Hipoacusia conductiva severa de ms de 40
dbs. (La otitis media serosa por lo general produce de 20 a 30 dbs. de
prdida).
Atelectasia severa de la membrana, por la posibilidad de que se
establezca un colesteatoma.
Falla en la terapia de las recurrencias.
En paladar hendido casi siempre se requieren tubos de larga per-
manencia.
El estado crtico o la inmunosupresin, pueden requerir timpano-
centesis para cultivo y la otalgia severa puede requerirla ocasional-
mente, aunque generalmente su causa es el componente asociado de
otitis externa, mejorando con la colocacin de hiladillas impregnadas
en cremas de esteroide y antibitico.
OTITIS MEDIA AGUDA NECROTIZANTE
Especialmente en inmunosuprimidos o con enfermedades exante-
mticas como sarampin o escarlatina (efecto sinrgico).
Es causada generalmente por Estreptococo B-hemoltico que pro-
duce una gran perforacin, en ocasiones con un colesteatoma secun-
dario.
La droga de eleccin es la penicilina parenteral, generalmente por
10 das.
MIRINGITIS BULOSA Y OTITIS MEDIA SUPURATIVA: Son variantes
de la OMA.
Son producidas por los mismos organismos y se tratan con los
mismos antibiticos.
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OTITIS MEDIA CRNICA
Defnicin: Inamacin de larga evolucin de la mucosa del odo
medio, usualmente consecuencia de un proceso agudo previo.
Etiologa: Es una infeccin polimicrobiana.
Los grmenes predominantes son los gramnegativos como Pseu-
domona aeruginosa, E. coli y Proteus, adems del Estaflococo au-
reus (ora normal del CAE) y anaerobios.
Clnica: La otorrea es comn, pero no as la otalgia que se presen-
ta slo en las exacerbaciones agudas o por otitis externa asociada.
La hipoacusia es conductiva y depende del estado de la membrana
timpnica y de la cadena osicular.
Las perforaciones marginales son las que ms se asocian a coles-
teatoma (invasin del epitelio queratinizado del CAE dentro del odo
medio a travs de la perforacin y que produce un olor ftido y la
destruccin de estructuras adyacentes).
Puede haber vrtigo y parlisis facial.
En ocasiones la OMC puede asociarse a TBC, HIV o les.
Tratamiento: Fundamentalmente de tipo quirrgico y el manejo
local de la infeccin comprende la limpieza peridica del odo y la
aplicacin de gotas a base de ciprooxacina y ooxacina, (combina-
das con esteroide cuando hay componente inamatorio).
MASTOIDITIS AGUDA
Etiologa: Si se da en el curso de la OMA, el Estreptococo tipo
A predomina en los pacientes indigentes. En otros grupos predomina
el neumococo. Menos frecuentes E. aureus, H. inuenza, Proteus y
Bacteroides
Tratamiento: De eleccin: ceftriaxona (50-85 mg/kg /da) o ce-
fotaxima (200 mg/kg /da).
Alternativas: clindamicina + rifampicina (25-40 mg/kg /da y 20
mg/kg /da respectivamente) o ampicilina - sulbactam (50-100 mg/
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kg/da) o piperacilina - tazobactam (200-300 mg/kg /da de piperaci-
lina).
MASTOIDITIS COMO COMPLICACIN DE UNA OTITIS MEDIA
CRNICA
Etiologa: Infeccin mixta de aerobios y anaerobios, siendo los
ms frecuentemente implicados Pseudomona aeruginosa, Estaloco-
co aureus y epidermidis, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella pneu-
moniae entre los primeros y Bacteroides fragilis entre los anaerobios.
Tratamiento: Drogas de primera eleccin: ciprooxacina (sin apro-
bacin an en nios) + clindamicina piperacilina - tazobactam IV.
Alternativas: ceftazidima IV con clindamicina (100-200 mg/kg/d
y 25-40 mg/kg /da respectivamente) o gentamicina, tobramicina o
amikacina IM/IV con clindamicina (3-5 mg/kg /da de gentamicina,
3-5 mg/kg /da de tobramicina y 15 mg/kg /da de amikacina respec-
tivamente).
OTITIS EXTERNA
Etiologa: Pseudomona aeruginosa y E. aureus son los patgenos
predominantes en el odo del nadador.
Otros organismos aislados son Estreptococo, Proteus y bacilos
Gram. Negativos.
Tratamiento: Tpico con gotas a base de neomicina, polimixina
e hidrocortisona y el alcohol boricado. Alternativas son la ciprooxa-
cina y ooxacina ticos o gentamicina y tobramicina oftlmicas.
En la OE localizada (furunculosis del conducto), son de eleccin
las cefalosporinas de 1 generacin, la dicloxacilina o la clindamicina.
En la OE eccematosa o seborreica son tiles champs a base de
selenio o ketoconazol y los corticoides tpicos.
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Urgencias en
otorrinolaringologa
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JORGE IGNACIO PUERTA AYALA
NARIZ
EPISTAXIS
Defnicin: Hemorragia nasal que puede ser anterior o posterior.
En la poblacin peditrica es de predominio anterior, debido a
sangrado del plexo de Kiesselbach.
La principal causa es el trauma directo a la mucosa nasal, en mu-
chos casos debido a rascado o trauma digital; adems hay factores
predisponentes, como la rinitis o procesos que causen congestin vas-
cular nasal.
Tambin hay que tener en cuenta otras causas como lesiones lo-
cales, hemangiomas, tumores benignos como plipos nasales, el na-
soangiobroma, y con menor frecuencia tumores malignos. Tambin
deben descartarse enfermedades sistmicas, ditesis hemorrgicas,
trastornos plaquetarios, trastornos de coagulacin, enfermedades lin-
foproliferativas, disfunciones hepticas o renales entre otras.
Clnica: Primero debe elaborarse una HC completa, y en el EF
debe evaluarse el estado hemodinmico, denir si se trata de una epis-
taxis anterior posterior, si es uni o bilateral y deben buscarse signos
de enfermedades de base o ditesis hemorrgica.
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Laboratorio: Hemoclasicacin, hemoleucograma y sedimenta-
cin, glicemia, BUN, creatinina, pruebas de coagulacin (TTP-TP-
INR, recuento de plaquetas, bringeno, tiempo de sangra, etc.),
pruebas hepticas, VDRL.
Imaginologa: Angiografa (en casos de difcil control y manejo
quirrgico).
Tratamiento: Estabilizacin del paciente (reanimacin con cris-
taloides o coloides).
Luego lquidos intravenosos: mantenimiento ms prdidas calcu-
ladas.
Transfusin: Con glbulos rojos. Indicada si hay prdida aguda
con Hb. < o = a 8 gr. /dl. O prdidas anticipadas de volemia de ms
del 15 %. Igualmente si hay descompensacin hemodinmica que no
mejora con cristaloides (taquicardia, hipotensin persistente).
Taponamiento anterior:
Aplicar anestsico tpico ms vasoconstrictor.
Si es posible, cauterizar.
Si no es posible y el sangrado no cede con medidas externas
(compresin), realizar taponamiento anterior previa aspiracin y vi-
sualizacin del sitio de sangrado.
En los nios se debe taponar con material absorbible (gelfoam)
idealmente, o en su defecto con mecha impregnada de ungento an-
tibitico.
Debe hacerse bilateral y dejarse por 5 das dando cobertura con
antibiticos orales o sistmicos (generalmente amoxicilina TMP-
SMX).
Si el sangrado persiste luego de un taponamiento anterior bien
hecho habiendo corregido los factores predisponentes, debe hacerse
un taponamiento antero posterior.
Taponamiento posterior:
Paciente bajo anestesia general.
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Tapn posterior con torunda de gasa.
Tapn anterior, mecha impregnada con antibitico.
Proteger la columnela con apsito u algodn.
El tapn posterior se retirar al 3er da y el anterior al 5 da.
No se debe olvidar el cubrimiento antibitico (se ha descrito en la
literatura el sndrome de choque txico por tapones nasales).
En caso de no lograrse el control de la epistaxis con el tapona-
miento nasal anterior y o posterior, se dispone de otras alternativas
teraputicas ms invasivas, reservadas para casos de difcil control
en los cuales est en riesgo la vida del paciente, entre ellas tenemos
la cauterizacin endoscpica, la ligadura de arterias y la emboliza-
cin.
Criterios de hospitalizacin: Descompensacin hemodinmica,
enfermedad de base, epistaxis de difcil control, epistaxis de causa
desconocida, todo taponamiento posterior.
PRPURA TROMBOCITOPNICA AUTOINMUNE: (ver captulo de
Emergencias Hemato-Oncolgicas).
Sangrado frecuente cuando los recuentos plaquetarios son <
40.000/mm
3
.
El tratamiento va orientado a reponer las prdidas de volemia,
control del sangrado, en caso de epistaxis hacer taponamiento anterior
con gelfoam e iniciar megadosis de esteroides IV.
HEMOFILIA A (dfcit de factor VIII) y B (dfcit de factor IX):
En casos de epistaxis, se requiere manejo inicial de acuerdo con
el estado hemodinmico, taponamiento con gelfoam, liolizado
factor VIII, para la hemolia A.
La hemolia B requiere liolizado factor IX.
El cuadro clnico generalmente mejora con la aplicacin de los
factores.
Se realizar taponamiento anterior o posterior en caso necesario.
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CUERPOS EXTRAOS EN NARIZ
Clnica: Rinorrea muco purulenta y sanguinolenta unilateral ade-
ms de obstruccin nasal.
En la rinoscopia anterior se puede observar el cuerpo extrao.
Rayos X: Solo son tiles en caso de objetos extraos metlicos.
Tratamiento: Extraccin.
Adecuada inmovilizacin del paciente.
Se puede colocar anestesia local nasal y proceder a la extraccin
con pinza de cuerpo extrao.
En caso de cuerpos extraos enclavados en los meatos o de muy
difcil extraccin, se deben llevar a ciruga para extraccin bajo anes-
tesia general y en algunas ocasiones exploracin endoscpica nasal.
TRAUMA NASAL
FRACTURA NASAL
Clnica: El diagnstico es clnico.
Al EF se observa asimetra nasal y crepitacin de los huesos nasa-
les propios a la palpacin.
El diagnstico puede conrmarse con rayos X simples.
En el EF es fundamental evaluar el resto de la cara y las estruc-
turas nasales adyacentes para descartar fracturas asociadas, fracturas
orbitarias o fracturas nasoetmoidales que cursan con telecanto y son
de manejo quirrgico.
En los casos de trauma nasal es fundamental evaluar el septo nasal,
porque pueden existir hematomas septales por acmulo de cogulos
y sangre entre el pericondrio y el cartlago septal, lo cual interrumpe
la nutricin del cartlago y lo puede desvitalizar si no se evacua dicho
hematoma en el transcurso de 24-48 h.
Tratamiento: Fracturas nasales no complicadas sin desplaza-
miento seo, el tratamiento consiste en medidas antiedema y analg-
sicos.
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Fracturas complejas desplazadas, requiere remisin para reduc-
cin de la fractura que puede ser de tipo cerrado o reduccin abierta.
Reduccin cerrada: Puede realizarse de manera inmediata en caso
de no haber demasiado edema, y teniendo en cuenta que no se presen-
te deformidad del tabique nasal.
Si hay edema, se preere esperar entre 7 a 14 das para realizar
la reduccin.
En caso de deformidad del tabique, se preere reduccin abierta
tarda.
En los nios las reducciones se realizan bajo anestesia general con
frceps intra nasales para reacomodar los fragmentos seos desplaza-
dos y se deja taponamiento nasal anterior y cubrimiento antibitico
oral. El taponamiento se retira al cabo del 4
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da.
Reduccin abierta: se realiza en caso de fracturas complejas y con
deformidad septal asociada.
Se preere realizar como manejo tardo cuando haya desapareci-
do el edema al cabo de 3-4 semanas posteriores al trauma.
HEMATOMA SEPTAL
Defnicin: Coleccin de sangre entre el pericondrio y el cartla-
go septal.
Puede ser unilateral, pero es ms frecuente bilateral.
Se constituye en una urgencia debido a que la nutricin del cart-
lago se da a travs del pericondrio y cuando un hematoma se desarro-
lla, hay posibilidad de necrosis del cartlago que puede terminar como
una perforacin septal o una deformidad nasal en silla de montar, las
cuales son secuelas de muy difcil correccin.
Diagnstico: Sospecharse siempre que se presenten traumas na-
sales o fracturas nasales asociadas con obstruccin nasal importante,
y en algunos casos puede presentarse con dolor nasal tardo posterior
al trauma y signos asociados como ebre y eritema local nasal en caso
de sobre infeccin del hematoma.
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Durante el EF se debe realizar una rinoscopia y palpacin del
septo con un aplicador o con el mismo espculo. En caso de abulta-
miento, uctuacin con edema blando en el septo, debe sospecharse
un hematoma.
Cuando hay dudas, se puede realizar una puncin con aguja hipo-
drmica calibre 18-20 previa anestesia tpica con xylocana spray.
Tratamiento: Drenaje del hematoma.
Puede ser por puncin con aguja hipodrmica o idealmente in-
cisional para prevenir recidivas, bajo anestesia local en nio mayor
colaborador o preferiblemente bajo anestesia general.
El drenaje incisional se realiza con hoja de bistur 15 haciendo
incisiones longitudinales en el septo a diferente nivel en cada lado,
para prevenir perforaciones.
Se aspira el hematoma completamente y se procede luego a empa-
quetar (taponar) ambas fosas para evitar recolecciones.
Dar cubrimiento antibitico por 5-7 das (espectro antiestalo-
coco).
El paciente se debe revisar al cabo de 48-72 horas, para descartar
una nueva coleccin.
El taponamiento nasal se retira entre el 5 y 7 da.
En caso de hematomas dorsales o alares se recomienda remisin
temprana ya que su drenaje y manejo debe ser quirrgico para preve-
nir deformidades y secuelas importantes.
ODO
TRAUMA DEL PABELLN AURICULAR
Hematoma del pabelln: Es la acumulacin subpericndrica de
sangre generalmente secundaria a un trauma contuso del pabelln. El
hematoma separa el pericondrio del cartlago al igual que en el septo
nasal, predisponiendo a necrosis del cartlago o a una sobreinfeccin
que pueden dejar como secuela deformidad en colior.
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El hematoma debe drenarse ya sea por puncin o incisionalmente.
La puncin diagnstica y a la vez teraputica, se realiza previa
anestesia local con xylocana con una aguja 18-20. En caso de no lo-
grar evacuar completamente el hematoma o en caso de recoleccin, se
debe proceder a drenaje incisional previa anestesia general en nios
menores o local en nios mayores.
Posterior al drenaje, es fundamental dejar un vendaje o apsito
compresivo que puede jarse por medio de suturas transxiantes al
pabelln.
Siempre debe darse una adecuada cobertura antibitica y las revi-
siones se hacen cada 24-48 horas para prevenir recoleccin.
El apsito y el vendaje compresivo se retiran al cabo del 5 al 7
da.
Laceraciones: primero realizar un lavado exhaustivo de la herida,
prolaxis antitetnica y posterior sutura de la herida manteniendo el
contorno del pabelln.
TRAUMA DEL CONDUCTO AUDITIVO: Cuando hay laceraciones o
heridas del conducto auditivo con obstruccin parcial o total del
mismo, est indicado colocar un molde o una hiladilla impregna-
da con ungento antibitico.
La hiladilla se debe cambiar cada 48 horas hasta que sanen las
laceraciones para evitar estenosis tarda del conducto.
TRAUMA DE LA MEMBRANA TIMPNICA
Las perforaciones traumticas de la membrana timpnica son
frecuentes y ocurren por mltiples causas (traumas directos por
copitos, trauma por cuerpos extraos, explosiones o quemaduras).
Los sntomas son sangrado, otalgia y adems puede presentarse
hipoacusia conductiva.
Tratamiento: La mayora de las perforaciones cicatrizan espon-
tneamente al cabo de 4-6 semanas.
Lo fundamental en ese perodo, es evitar la humedad y la sobrin-
feccin.
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En algunas ocasiones perforaciones de gran tamao no cicatrizan
y en tales casos se recurrir a ciruga (timpanoplastia).
HEMOTMPANO: Presencia de sangre en el odo medio con mem-
brana timpnica ntegra.
Generalmente se presenta secundario a un trauma temporal.
Su manejo es expectante. Casi siempre se resuelve de manera es-
pontnea al cabo de 6-8 semanas, momento en el cual se realizarn
pruebas audiolgicas para comprobar la completa recuperacin audi-
tiva y funcional del odo medio.
Est indicado su drenaje inmediato cuando hay parlisis facial
asociada y se considere que dicho hemotmpano contribuye a la com-
presin nerviosa. En tal caso se realiza una miringotoma y drenaje,
dejando un tubo de timpanostoma para asegurar el drenaje total.
CUERPOS EXTRAOS EN ODO: Pueden ser animados o inanima-
dos.
En caso de cuerpos extraos animados, lo primero es inmovilizar-
los o ahogarlos con sustancias oleosas y luego extraerlos.
La extraccin de cuerpos extraos en odo puede ser tcnicamente
difcil y dolorosa para el nio ms cuando los cuerpos extraos se en-
cuentran impactados o en el tercio interno del conducto. Como regla
general la extraccin de un cuerpo extrao en odo requiere de un pa-
ciente extremadamente colaborador, ya que con cualquier movimiento
inadecuado puede lesionarse el conducto auditivo o el tmpano.
En los casos en que se anticipe un paciente poco colaborador o un
cuerpo extrao enclavado o en el tercio interno del conducto, se debe
utilizar anestesia general y realizar la extraccin bajo visin micros-
cpica.
INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Defnicin: Es la infeccin profunda de cuello ms comn en ni-
os.
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Es rara en nios pequeos, siendo ms comn en adolescentes.
Se caracteriza por una coleccin purulenta del espacio periamig-
dalino.
Su ubicacin ms comn es el polo superior de la fosa amigdalina
y es secundario generalmente a una amigdalitis aguda bacteriana.
Clnica: Odinofagia, ebre, astenia, adinamia, trismus y voz de
papa caliente.
Al EF se observa limitacin para la apertura bucal, edema peria-
migdalino y palatino con desplazamiento contralateral de la vula.
Diagnstico: Cuadro clnico y en caso de dudas, se pueden hacer
estudios imaginolgicos como una TAC de cuello o se puede hacer
una puncin diagnstica previa anestesia local tpica.
Tratamiento: Drenaje aspirativo con aguja 18-20.
Tiene como inconveniente que pueden ser necesario varios drena-
jes por recoleccin temprana o tarda.
Incisin y drenaje con hoja de bistur 15 y diseccin roma del
espacio periamigdalino; en nios mayores y colaboradores se puede
hacer con anestesia local; en nios menores se debe realizar bajo anes-
tesia general.
Siempre dar manejo antibitico complementario al drenaje, con
espectro contra Gram. positivos (estreptococo) y anaerobios (bacte-
roides).
Los ms utilizados son la ampicilina sulbactam, amoxicilina ms
cido clavulnico y la clindamicina.
Se recomienda seguimiento por otorrinolaringologa, porque en
caso de amigdalitis recurrente asociada o recidiva del absceso se reco-
mienda amigdalectoma electiva.
ABSCESO RETROFARNGEO
Defnicin: El espacio retrofarngeo es el segundo lugar ms co-
mn de colecciones o abscesos cervicales profundos en nios.
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El espacio retrofarngeo contiene dos cadenas de ganglios linfti-
cos que drenan la nasofaringe, las adenoides y los senos paranasales.
El absceso retrofarngeo puede deberse a abscedacin de dichos
ganglios o secundario a traumas en la pared farngea posterior.
Clnica: Puede estar precedido de una infeccin respiratoria su-
perior o de un trauma en la cavidad oral y faringe.
Fiebre, astenia, dolor cervical, tortcolis, rigidez de nuca, odin-
ofagia, disfagia, voz de papa caliente y en casos avanzados puede
presentarse estridor.
Al EF se puede encontrar ebre, edema de la pared farngea pos-
terior, adenopatas cervicales y sensibilidad al palpar el cuello.
Diagnstico: De utilidad los rayos X laterales de cuello con tcni-
ca para tejidos blandos. En ellos se puede observar aumento del espacio
retrofarngeo, que normalmente es de 4 mm. a nivel de C2. El aumento
del tejido blando retrofarngeo mayor de 7 mm en C2 es patolgico,
tanto en nios como en adultos, y en C6 el espacio retrofarngeo se
considera anormal si es mayor de 14 mm en menores de 15 aos.
Pueden observarse aire o burbujas disecando dicho espacio.
El examen de eleccin para el diagnstico denitivo es la TAC
contrastada de cuello.
Tratamiento: Antibiticos parenterales de amplio espectro y cu-
brimiento para grmenes anaerobios.
Drenaje quirrgico que segn la extensin se puede realizar por
cavidad oral o en casos de gran extensin por cervicotoma.
ANGINA DE LUDWIG
Defnicin: Infeccin del piso de la boca.
Compromiso celultico o angina.
Se origina por infecciones dentarias o de cavidad oral.
Se considera como una emergencia por el alto riesgo de obstruc-
cin de la va area por edema del piso de la boca y subsiguiente obs-
truccin por elevacin de la base de la lengua en sentido posterior.
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Tratamiento: Antibiticos parenterales de amplio espectro con co-
bertura contra grmenes anaerobios (ampicilina- sulbactam, ceftriaxona,
clindamicina), monitoreo estricto de la va area y oximetra de pulso.
En caso de no respuesta al tratamiento mdico o signos de obs-
truccin inminente de la va area, el tratamiento es quirrgico y va
enfocado a descomprimir el espacio sublingual por una incisin sub-
mentoniana y a permeabilizar la va area ya sea por medio de una
cricotiroidotoma o una traqueostoma.
ESTRIDOR: Las condiciones de urgencia que pueden causar es-
tridor en nios son la epiglotitis aguda, el CRUP, los cuerpos ex-
traos en va area, la papilomatosis larngea, lesiones tumorales
larngeas o farngeas y alteraciones congnitas como la larin-
gomalacia, hemangiomas subglticos, anillos vasculares. Crup,
epiglotitis, traqueitis bacteriana, cuerpo extrao, se tratan en la
seccin de emergencias respiratorias.
LARINGOMALACIA
Defnicin: Es la causa ms comn de estridor en lactantes.
Generalmente es benigna y autolimitada.
Su causa no es muy clara; hay un desorden en la formacin del
cartlago que da lugar a una epiglotis en omega que se prolapsa poste-
riormente y unos aritenoides prominentes que se proyectan anterior-
mente; esto origina una laringe colapsable que en inspiracin genera
el estridor caracterstico de la laringomalacia.
Clnica: El estridor se incrementa con la agitacin y con el llanto,
y rara vez se presenta cianosis.
Diagnstico.
Se hace por medio de una laringoscopia directa rgida o exible.
Tratamiento: Es de soporte y consejera a los padres, ya que el
proceso es autolimitado.
Solo un 5% de los casos presentan obstruccin respiratoria signi-
cativa que puede requerir tratamiento quirrgico.
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Entre las opciones quirrgicas se tienen la epiglotoplastia o en
ltima instancia una traqueotoma.
ESTENOSIS SUBGLTICA: Con el advenimiento de las unidades de
cuidados intensivos neonatales y peditricas, se ha incrementado
la incidencia de estenosis subgltica posintubacin.
Estos pacientes se presentan con estridor bifsico pero es impor-
tante sospecharlo por el antecedente de intubacin.
En caso de estenosis severa estara indicada la traqueostoma,
pero se tienen otras opciones, entre ellas las cirugas de reconstruc-
cin laringotraqueal, el lser para vaporizar el tejido brtico o las
dilataciones laringotraqueales.
PAPILOMATOSIS LARNGEA RECURRENTE: Enfermedad de trans-
misin vertical causada por un virus de la familia de los papilo-
mas virus humanos.
Se caracteriza por crecimiento de racimos de tejido en el tracto
aerodigestivo y predominantemente en los pliegues vocales.
La sintomatologa inicial es disfona y a medida que crece el teji-
do papilomatoso, se incrementa el estridor y la dicultad respiratoria.
El tratamiento va enfocado a permeabilizar la va area resecando
las lesiones.
La mayora de los nios afectados requieren laringoscopia y re-
seccin cada 2-3 meses.
Hay muchas medidas adyuvantes pero todava ninguna es com-
pletamente curativa y las resecciones peridicas de los papilomas son
la medida teraputica ms importante.
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Parlisis facial perifrica
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EDUARDO FERRER MARULANDA
Clasifcacin: La parlisis facial en ni-
os, la podemos dividir en tres grupos segn el momento de su apa-
ricin.
Primer grupo: corresponde a la parlisis congnita en donde se
han presentado los errores de la embriognesis.
Segundo grupo: parlisis prenatal adquirida donde se encuentran
lesiones en el nervio facial causada por el ambiente intrauterino.
Tercer grupo: parlisis facial posnatal adquirida, la cual es la ms
frecuente.
Clnica: En la parlisis facial perifrica encontramos un compro-
miso ipsilateral al sitio de la lesin, la cual puede ir desde una paresia
hasta parlisis completa de todos los msculos faciales, de acuerdo al
grado de compresin que tenga el nervio.
Es importante conocer que el nervio facial tiene un trayecto ana-
tmico dentro del hueso temporal, donde siempre hay que buscar una
posible etiologa.
Cuando un paciente tiene parlisis facial, debemos tratar de es-
tablecer su etiologa. Conociendo sta y la intensidad de la parlisis,
podemos determinar cual es el manejo ms adecuado para tratar de
conseguir una buena rehabilitacin.
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Lo primero es una HC completa, donde conocemos el tiempo de
evolucin, la forma de progresin, si ha estado asociada a algn hecho
como trauma de crneo, ciruga neuro-otolgica, otitis media aguda,
otorrea crnica (otitis media crnica), tumor parotdeo o de odo, trau-
ma de parto (frceps), lesiones de herpes auricular o idioptico.
Se debe realizar un EF de los pares craneanos, evaluar todos los
msculos faciales y determinar la intensidad de la parlisis.
Practicar examen otoscpico observando la membrana timpni-
ca, si hay una perforacin, otitis media aguda un colesteatoma que
nos pueda orientar hacia la etiologa de la parlisis.
Cuando no encontramos etiologa que nos explique la lesin, ten-
dremos el diagnstico de parlisis facial idioptica (de Bell, a frigo-
ri) en la cual se piensa hay un edema generalizado del nervio facial
posiblemente por un compromiso viral.
Diagnstico: Audiometra e impedanciometra: podemos obser-
var si hay compromiso de la va auditiva y podemos ver la presencia
de reejos estapediales que nos ayuda a localizar el sitio de la lesin
y/o darnos un pronstico de la pronta recuperacin.
Tomografa de odo: Podemos observar el compromiso infeccio-
so, la localizacin de una fractura, la presencia de una posible lesin
tumoral.
Resonancia magntica con contraste en T1: Podemos observar la
presencia de una lesin tumoral, o el aumento de realce en un proceso
inamatorio.
La electroneuronografa: Nos permite observar la intensidad del
compromiso nervioso.
Tratamiento: El manejo inicial de la parlisis facial perifrica se
hace con esteroides orales prednisona 1 mg/kg/da por aproximada-
mente 10 das.
Si se asocia una lesin por herpes, sumar antivirales como el aci-
clovir.
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Si es un proceso infeccioso como la otitis media aguda, sumar
antibiticos venosos como la ceftriaxona y un drenaje quirrgico con
colocacin de tubos de ventilacin.
Si es un trauma, es posible que requiera un manejo quirrgico
para descomprimir o anastomosar el nervio.
Si un paciente no ha mejorado con tratamiento mdico luego de
2-4 semanas, remtalo a un otorrinolaringlogo para que complete su
estudio y podamos tener un paciente mejor rehabilitado y con menos
secuelas.
BIBLIOGRAFA
Bluestone CD, Stool SE, Kenna MA, et al.Emergencies. In: Pediatric Otola-
ryngology. 4th edition, Philadelphia, WB Saunders Co; 2001.
Isaacson G, Pediatric Otolaryngology. The Pediatric Clinics of North Ame-
rica, Volumen 46, Nmero 6, 1996.
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Vrtigo en nios
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Clasifcacin: Puede ser perifrico (por
afectacin del laberinto o del VIII par) o central (por afectacin del
cerebro, cerebelo o sustancia reticular).
En el vrtigo perifrico, son ms tpicos los sntomas neurove-
getativos como nuseas, vmito, sudoracin y taquicardia, lo mismo
que la sensacin rotatoria en forma de crisis (que raramente sobrepasa
las 48 horas), la hipoacusia (habitualmente unilateral) y los acfenos
(sobretodo unilateral).
El vrtigo central se destaca por la ausencia de sintomatologa au-
ditiva y en vez de crisis rotatorias hay una sensacin de inestabilidad
continua, a la cual pueden sobreaadirse manifestaciones neurolgi-
cas. El nistagmus vertical puro puede considerarse seal inequvoca
de afectacin central.
VRTIGO SIN HIPOACUSIA
Vrtigo paroxstico benigno: Es la causa ms comn en lactantes
descartadas las otitis y laberintitis. Aparece de 16 meses a 2 aos
de edad con crisis de vrtigo, nistagmus y sntomas vagales que
duran horas o das, repetitivos y que ceden espontneamente ha-
cia los 4 aos de edad.
El nio est alerta, lo que ayuda a diferenciarlo de las convulsio-
nes complejas parciales de la infancia.
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Gran parte de estos nios presentan migraas posteriormente,
(sobretodo si hay antecedentes familiares), con vmito y dolor abdo-
minal cclico, lo que sugiere que este trastorno es un equivalente de
la migraa cuya patologa puede estar relacionada con una isquemia
transitoria de los ncleos vestibulares.
La migraa de la arteria basilar es la causa ms comn en adoles-
centes, descartadas otitis y laberintitis, y puede presentarse con esco-
tomas, parestesias bucales, tinnitus, prdida o no de la conciencia y
cefalea pulstil.
La TAC o la RM contrastada pueden descartar malformaciones
vasculares.
El vrtigo como aura de crisis convulsivas generalizadas (con-
vulsiones vertiginosas) es bastante comn en pacientes epilpticos.
Requiere conrmacin con EEG y TAC o RM para descartar lesin
expansiva y/o anomalas estructurales.
Neuronitis vestibular: Es ms de adolescentes luego de virosis
(gripe o paperas).
El inicio es agudo con vmito e inestabilidad. Por comprometer
solo la rama vestibular del VIII no hay hipoacusia.
Los ataques son autolimitados pero tienden a recurrir aunque con
menor intensidad.
Tortcolis paroxstica: Se caracteriza por episodios repetidos y de
corta duracin de desviacin lateral del cuello, la cabeza y los ojos y
puede acompaarse de vmito y RGE en lactantes.
Lesiones por latigazo de cabeza y cuello: pueden provocar mareo
o vrtigo que se acentan en ciertas posiciones de la cabeza. Los ejer-
cicios vestibulares aceleran la recuperacin.
VRTIGO CON HIPOACUSIA
Otitis media y la efusin: Son las causas ms comunes y pueden
acompaarse de hipoacusia de diverso grado de acuerdo con el com-
promiso.
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El antecedente de infeccin antes del inicio del vrtigo y la hi-
poacusia, sugiere el diagnstico de laberintitis. Hay nistagmus espont-
neo con el componente rpido dirigido hacia el odo normal. El ataque
puede durar hasta una semana y recidivar con infecciones repetidas.
El tratamiento consiste en antibiticos y control sintomtico.
Sndrome de Menire: Es raro en nios. Se caracteriza por vrti-
go, hipoacusia uctuante, sensacin de presin en el odo y tinnitus.
Resulta de hidropesa coclear y su origen se postula como txico,
alrgico o metablico.
La hipoacusia que es de frecuencia grave y generalmente unilate-
ral, puede recuperarse luego de la crisis y tiende a progresar con cada
ataque.
La prueba de glicerol y la electrococleografa ayudan a conr-
marlo.
Traumatismo craneal: Puede ocasionar vrtigo que puede deber-
se, a cupulolitiasis (desplazamiento de algunos otolitos del utrculo
hacia el conducto semicircular posterior, presionndolo con determi-
nadas posturas) o a fstula peri-linftica por rotura de las ventanas
redonda u oval y la cual se puede producir tambin por la maniobra de
Valsalva, barotrauma o por ondas explosivas. Concusin laberntica:
los sntomas pueden persistir semanas o meses despus de la lesin y
puede haber o no hipoacusia dependiendo del trauma.
VRTIGO O MAREO INCOERCIBLE CON SIGNOS NEUROLGICOS
(VRTIGO CENTRAL)
Tumores del tronco cerebral: Son algo ms frecuentes en nios
que en adultos.
Se presentan con sensacin de inestabilidad seguida de alteracio-
nes oculares. La afectacin del cerebelo se presenta con marcha atxi-
ca, dismetra y adiadococinesis.
De los tumores cerebrales, los que afectan el lbulo temporal son
los ms signicativos.
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El diagnstico se conrma con TAC o RM contrastados.
En la mayor parte de sndromes cerebrales , no hay afectacin
auditiva.
Neurofbromatosis tipo II: presentan neurinomas del acstico
que pueden estar en la categora de cuadro perifrico si se circunscribe
a la porcin intracanalicular, o centrales si afectan el ngulo pontoce-
rebeloso.
Se caracterizan por hipoacusia y sobre todo acfenos unilateral.
En la fase neurolgica aparece cefalea, trastornos de la coordina-
cin o de otros pares como los IX, X y XI.
Es autosmica dominante (anomala en el cromosoma 17), por lo
cual debe proporcionarse asesora gentica.
La RM la conrma y descarta enfermedad desmielinizante mani-
festada por vrtigo como esclerosis mltiple y enfermedad de Lyme.
Otras causas: Trastornos metablicos como diabetes mellitus, en-
fermedades endocrinas (Adisson, enfermedad tiroidea, cambios hor-
monales premenstruales) disgamaglobulinemias, anemia grave, dre-
panocitemia y les que pueden provocar mareo y en ocasiones vrtigo
verdadero.
Deben solicitarse hemoleucograma, electrolitos, Ca, Mg, prueba
de tolerancia a la glucosa, T4, TSH y FTA-ABS.
Adems indagar por hipertensin lbil, colagenosis, trastornos
cardiovasculares que provocan insuciencia vrtebro-basilar inter-
mitente, sndrome de robo de la subclavia, exposicin a ototxicos
(principalmente dihidroestreptomicina, difenilhidantona, quinina y
furosemida), trastornos oculares (de convergencia o estrabismo laten-
te), trastornos tmporo-mandibulares y problemas psiquitricos como
ansiedad, depresin o simulacin.
Tratamiento: El de la causa bsica.
Tubos de ventilacin para la otitis serosa, tratamiento de la mi-
graa, etc.
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En la crisis aguda se suministran sedantes vestibulares como el
dimenhidranato (5 mg/kg/d), la cinarizina, unarizina (en mayores de
12 aos),
Tambin los ansiolticos como las benzodiazepinas (Diazepam)
y frmacos vaso reguladores como el gingko biloba y ejercicios de
rehabilitacin vestibular.
Para el Menire se utilizan diurticos, dieta hipo-sdica y trata-
miento quirrgico (descompresin del saco endolinftico).
BIBLIOGRAFA
Clnicas Otorrinolaringolgicas de Norteamrica - Otologa Peditrica Vol. 3/
1994, pgs. 547-559 Eviatar Lidia - Interamericana.
Int Journal Pediatric Otorhinolaryngol. 2.003 Aug; 67 (8): 889-894 Choung
YH et al.
Vertigo? 100 preguntas ms frecuentes. 1999. Rafael de Espaa EOS Edimsa
Ltda.

Emergencias neuroquirrgicas
Compresin medular aguda
Disfuncin e infeccin de derivacin
ventrculo-peritoneal
Hidrocefalia
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Compresin medular aguda
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Clnica: Muchas enfermedades afectan
el cordn espinal por compresin mecnica, las cuales pueden a me-
nudo ser tratadas efectivamente si se detectan temprano. La compre-
sin aguda es usualmente traumtica y produce signos de dao seg-
mentario.
Generalmente el cuadro se inicia con dolor local y sensibilidad a
la percusin espinal que con frecuencia es severo y puede tener irra-
diacin radicular.
En la compresin aguda severa puede haber parlisis cida in-
mediata y prdida de toda sensacin y actividad reeja (incluyendo
funciones autonmicas) por debajo del nivel de la lesin (shock medu-
lar); posteriormente en horas o das, la parlisis cida se va tornando
espstica por prdida de la inhibicin descendente y reaparicin de los
reejos autonmicos y tendinosos profundos.
Las compresiones moderadas causan prdida motora y sensitiva
parcial. Las alteraciones sensitivas dependen de los tractos afectados;
la propiocepcin, sensibilidad vibratoria y tacto no se pierden si los
cordones posteriores estn afectados; dolor y temperatura si hay com-
promiso de los fascculos espinotalmicos. El cuadro puede evolu-
cionar en minutos, horas o das segn el tamao y la etiologa de la
compresin.
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Las neuronas mueren en minutos en ausencia de oxgeno (anoxia).
A bajas concentraciones de oxgeno (hipoxia) las neuronas fallan me-
tablicamente, se edematizan, y entran en un proceso de muerte celu-
lar programada.
Causas
- Traumtica, es la causa ms frecuente y se debe a la ocupacin del
canal vertebral por fragmentos seos, hematomas o herniaciones
discales.
- Compresin medular de origen tumoral: es infrecuente en nios.
Los tumores que con ms frecuencia la producen son el neuroblas-
toma, el sarcoma de Ewing, sarcomas osteognicos, rabdomiosar-
comas, leucemias y linfomas. La localizacin ms frecuente es la
torcica.
- Hematomas epidurales resultantes de terapia anticoagulante o
tromboltica o en pacientes con coagulopatas, posterior a puncin
lumbar.
- Abscesos epidurales, subdurales o intramedulares, que general-
mente se asocian a osteomielitis vertebral y el germen mas comn-
mente implicado es S. Aureus seguido de bacilos gram negativos
aerobios.
- Mal de Pott, el cual causa compresin por la formacin de absceso
o por colapso vertebral agudo con compromiso del canal medular.
- Otras: Inestabilidad segmentaria por enfermedad inamatoria o
laxitud ligamentaria, malformaciones arteriovenosas espinales, etc.
Ayudas diagnsticas: La resonancia magntica (RM) de columna
es la prueba diagnstica de eleccin en todo sndrome de compresin
medular ya que a diferencia de la tomografa computarizada permite
la diferenciacin de los tejidos blandos, seos y vasculares. Es muy
importante hacer nfasis en el carcter urgente y precoz de la RM ya
que el tiempo de evolucin afecta de forma negativa las posibilidades
de recuperacin.
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Evaluacin y estabilizacin primaria: En el caso de compre-
siones traumticas, como en todo trauma raquimedular se debe con-
siderar siempre la columna como inestable y por lo tanto movilizar el
paciente en bloque con la respectiva inmovilizacin.
Es necesario mantener la estabilidad hemodinmica, que se com-
promete con frecuencia en los pacientes con lesiones cervicales por la
presencia de disfuncin autonmica y si hay compromiso respiratorio
secundario a disfuncin neuromuscular se debe asegurar un aporte
suplementario de oxgeno para mantener saturaciones por encima de
90%, o en el caso de insuciencia respiratoria soporte ventilatorio.
Manejo del compromiso esnteriano con sonda vesical perma-
nente o cateterismos intermitentes y ablandadores de las heces. Pre-
vencin de complicaciones tromboemblicas
Analgsicos comunes y medicamentos para el manejo del dolor
neuroptico como la carbamazepina o gabapentin.
La metilprednisolona se recomienda en las lesiones traumticas
ya que puede mejorar la recuperacin neurolgica despus de la le-
sin medular aguda si es administrada en las primeras 8 horas; en los
pacientes que la reciben durante la 3 primeras horas de haberse produ-
cido la lesin debe mantenerse durante 24 horas y los pacientes que la
reciben en las 3-8 horas del trauma deben recibirla durante 48 horas.
Se usan 30 mg/Kg. en bolo inicial administrados durante 1 hora y
seguido por una infusin de 5.4 mg/kg/hora durante las 23 47 horas
siguientes segn sea el caso.
Evaluacin secundaria y tratamiento defnitivo: En los pacien-
tes con trauma espinal, la presencia de compresin medular secunda-
ria a hematomas, inestabilidad o fragmentos seos en el canal, est
indicada la ciruga. Otras colecciones epidurales o subdurales deben
ser evacuadas urgentemente mediante laminectoma descompresiva.
En el caso de compresin tumoral la primera opcin teraputica,
aparte del tratamiento con esteroides, es la quimioterapia. Tratamiento
quirrgico solo en casos de inestabilidad sea o empeoramiento del
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dcit a pesar del tratamiento mdico, o radioterapia solo en el caso de
tumores radiosensibles, por las posibles secuelas seas de ambos trata-
mientos. Los resultados ofrecen control del dolor y mejora de la fun-
cin motora segn el tiempo de evolucin. El volumen de tratamiento
en radioterapia incluye la vrtebras afectadas ms 1 2 niveles por
encima y por debajo. Las dosis oscilan entre 20 y 30 Gy con fraccio-
namientos variables. En cuanto al manejo con esteroides, el recomen-
dado es la dexametasona 1 a 2 mg por Kg de peso (mximo 10 mg) IV
como dosis de carga, seguido de 1.5 mg/kg/da dividido cada 6 horas
para disminuir el edema y en el caso de los linfomas para disminuir la
carga celular, al parecer mediada por la induccin de apoptosis.
La terapia fsica y la rehabilitacin son pilares muy importantes
en el manejo de todo tipo de lesin medular y se debe iniciar lo ms
temprano posible con el objetivo de prevenir complicaciones y mejo-
rar el pronstico funcional.
Pronstico: Los pacientes que se presentan con lesin medular
completa al ingreso, y despus del tratamiento la parlisis persiste por
mas de 72 horas, las posibilidades de recuperacin son muy remotas.
Si hay algn tipo de modalidad sensitiva preservada, las posibili-
dades de que el paciente vuelva a caminar son mayores del 50%. Por
lo tanto el pronstico es mucho mejor en los pacientes con compro-
miso parcial.
Criterios de remisin: Todo paciente en el que se sospeche com-
presin medular debe ser remitido a un centro de alta complejidad, y
nuevamente se hace nfasis en la urgencia de esta ya que el pronstico
neurolgico se relaciona directamente con la duracin de la compre-
sin del cordn espinal.
BIBLIOGRAFA
Guas de neurociruga. Hospital Universitario San Vicente de Pal. 2003.
Pointillart V. Pharmacological therapy of spinal cord injury during the acute
phase. Spinal-Cord 2000; 38:71-76.
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Disfuncin e infeccin
de derivacin ventrculo
peritoneal (DVP)
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Defnicin: La disfuncin de la DVP se
reere a la obstruccin del sistema en cualquier punto de su trayecto.
Es la principal complicacin de los pacientes con DVP y constitu-
ye el 50% de todas las complicaciones.
Epidemiologa: La incidencia de disfuncin es de aproximada-
mente el 30% en el primer ao, siendo el pico en los primeros tres
meses de su colocacin.
Clasifcacin: La disfuncin de la DVP se puede dividir de acuer-
do con el sitio de obstruccin en proximal o distal.
Proximal: Es el tipo ms comn de disfuncin, puede ser causada
por mltiples factores: hemorragia, infeccin, crecimiento del plexo
coroideo sobre la punta del catter, colapso ventricular por sobredre-
naje, mala posicin del catter ventricular.
Distal: Menos frecuente que la anterior, tambin puede ser causa-
da por mltiples factores: mala posicin del catter peritoneal, forma-
cin de bridas alrededor del catter, infecciones abdominales.
Signos y sntomas: La falta de ujo por la derivacin resulta en
un aumento de la presin intracraneana, con acumulacin de LCR. El
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cuadro clnico depender: de la edad del nio, si tiene suturas abiertas
o el proceso de cierre de las mismas est completo, de la rapidez de
instalacin de la obstruccin, de la etiologa de la hidrocefalia.
Si se presenta en nios menores con suturas abiertas el cuadro
se acompaa de abombamiento de fontanelas, aumento del permetro
ceflico mayor de lo esperado, irritabilidad, vmito, y signos de hiper-
tensin endocraneana (hipertensin, bradicardia, papiledema, deterio-
ro del estado de conciencia).
En la mayora de estos pacientes el cuadro es subagudo por la
capacidad compensatoria que representa el tener las suturas abiertas.
En los nios mayores, con suturas cerradas, el cuadro clnico se
presenta de manera aguda, con cefalea, vmito y signos de hiperten-
sin endocraneana, generalmente un cuadro clnico muy similar al de
presentacin de la hidrocefalia inicial.
En ocasiones el cuadro clnico es bizarro, con signos y sntomas
muy variables como cefalea leve a moderada, meningismo, vmito,
pobre alimentacin, cambio en sus hbitos diarios, dolor abdominal,
crisis convulsiva, para lo cual se requiere alta sospecha por parte del
mdico para establecer el diagnstico.
Diagnstico: Como se dijo previamente se basa en la sospecha
clnica; un cuadro clnico sugestivo debe hacernos pensar en el diag-
nstico, teniendo en cuenta que los primeros meses posteriores a la
ciruga son los de mayor riesgo.
Una vez con la sospecha clnica se debe realizar una tomografa
simple de crneo para valorar el cambio en la forma de los ventrculos,
el borramiento de surcos, la presencia de edema transependimario, lo
cual conrma el diagnstico.
Es de suprema importancia cuando se valora el TAC tener los
estudios previos ya que cualquier variacin en la imagen puede ser la
clave para el diagnstico, sin olvidar que el cuadro clnico es el pilar
fundamental del diagnstico.
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Evaluacin inicial: Una vez se tiene la sospecha de disfuncin de
la DVP, debe ser hospitalizado, sin va oral, con lquidos endovenosos
y remitido inmediatamente para valoracin por neurociruga.
Tratamiento: El tratamiento denitivo es quirrgico, consiste en una
revisin de la derivacin y dependiendo de la causa de la obstruccin se
puede lavar y dejar el mismo sistema o cambiarlo por uno nuevo.
INFECCIN DE LA DERIVACIN VENTRCULO-PERITONEAL
Defnicin y epidemiologa: La infeccin es la segunda causa
ms comn de falla del sistema de derivacin. Aunque las tasas de
infeccin han disminuido dramticamente en los ltimos aos, gra-
cias al mejoramiento de la tcnica quirrgica, la asepsia y el uso de
antibiticos prolcticos, sin embargo aun constituyen una importante
causa de morbilidad y mortalidad.
La mayora de las infecciones ocurren en los primeros 2 meses
despus de la implantacin del sistema y son raras despus del primer
ao, estas infecciones ocurren con mayor incidencia en los neonatos.
Las tasas de infeccin varan entre el 5 y el 10%.
Existen algunos factores que estn asociados a un mayor riesgo
de infeccin como son: menor edad, estado nutricional, condicin de
la piel, etiologa de la hidrocefalia, uso de antibiticos prolcticos,
revisiones previas del sistema, tipo de sistema, duracin de la ciruga,
cuidados post-operatorios.
Signos y sntomas: La presentacin en la poblacin peditrica
es muy variable, muchos factores como la edad, localizacin de la
infeccin y etiologa hacen que el cuadro clnico sea diverso. Algunos
de los sntomas ms comunes incluyen: irritabilidad, convulsiones,
cefalea, anorexia o pobre alimentacin nuseas y vmito, dolor abdo-
minal, deterioro del estado de conciencia.
Los signos ms comnmente encontrados son: ebre, meningis-
mo, letargia, coma, abombamiento de fontanela, signo del sol nacien-
te, parlisis bilateral del sexto par.

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La ausencia de meningismo no debe usarse como criterio para
excluir una infeccin del sistema DVP, en cambio si este est presente
es muy sugestivo de infeccin. El sitio primario de infeccin puede
ser el rea quirrgica o puede ser distante a esta, siendo en este caso el
tracto respiratorio y urinario los ms comunes.
Diagnstico y ayudas diagnsticas: El diagnstico se basa en la
historia clnica y examen fsico, si la sospecha de infeccin es alta se
deben tomar algunos paraclinicos:
- Cuadro hemtico con recuento leucocitario.
- Velocidad de sedimentacin globular y PCR.
- Citoqumico y cultivo de orina
- Hemocultivos
- Rx Trax
- TAC crneo simple
- Obtener muestra de LCR para gram, citoquimico y cultivo;
posterior al TAC.
El examen de lquido cefalorraqudeo es de los ms importantes
para establecer el diagnstico, si este es sugestivo de infeccin: leuco-
citosis mayor de 100, aumento de protenas, y disminucin de glucosa
a menos de 2/3 de la srica, y adems esto se acompaa de un cuadro
hemtico con leucocitosis, aumento de la VSG y PCR, se considera
diagnstico y amerita tratamiento de inmediato.
La tomografa nos puede mostrar si existe disfuncin del sistema
o la presencia de abscesos, signos de vaculitis, sangrado entre otros.
Otro hallazgo importante es la presencia de un seudoquiste ab-
dominal, el cual generalmente indica la presencia de una infeccin
subclnica, el cual debe ser drenado tomndose muestra de ste para
gram, citoqumico y cultivo.
Todo paciente con sospecha de infeccin del sistema de DVP y
meningitis, debe ser remitido a tercer nivel para valoracin por espe-
cialistas.
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Etiologa: Los organismos gram positivos son los mas comn-
mente encontrados como causa de infeccin.
En su orden se encuentran: Estalococo epidermidis 40%, Esta-
lococo aureus 20%. Otros: Pseudomona, Klebsiella, Escherichia coli,
Haemolus inuenza y Estreptococo faecalis.
La infeccin por gram negativos se asocia con mayor morbilidad
y mortalidad, siendo mas frecuente en neonatos. Infeccin poli bacte-
riana se ha encontrado en un 20%.
Tratamiento: Consta de dos partes: mdico y quirrgico.
Mdico: Consiste en el uso de un antibitico apropiado y a dosis
menngeas, inicialmente emprico con la sospecha clnica y despus
de la toma de cultivos, ya que retardar el tratamiento empeora el pro-
nstico y posteriormente con el resultado de los cultivos se verica si
es el tratamiento adecuado o no.
El tratamiento emprico debe ser de amplio espectro teniendo en
cuenta el porcentaje de resistencia. En nuestro medio dado que la re-
sistencia del estalococo epidermidis es mayor del 70%, y del esta-
lococo aureus del 40% el tratamiento emprico debe iniciarse con Van-
comicina ms cefalosporina de tercera generacin (antipseudomona)
El tratamiento debe ser intravenoso, la duracin es de acuerdo al
microorganismo causal, en general de 4 a 6 semanas.
Quirrgico: Consiste en el retiro del sistema infectado, lo cual es
un requisito para la curacin; si el paciente es dependiente del sistema
se debe colocar una derivacin externa mientras dura el tratamiento y
una vez terminado con cultivos negativos se proceder a colocar un
nuevo sistema.
BIBLIOGRAFA
Barnes NP, Jones SJ, Hay Ward WJ, et al. Ventrculo peritoneal shunt block;
what are best clinical indicators? Arch Dis Child 2002; 87:198-200.
Guas de Neurociruga. Hospital Universitario San Vicente de Pal. 2003.
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Hidrocefalia
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HCTOR JARAMILLO BETANCUR
Defnicin: Se considera hidrocefalia al
aumento de la cantidad de lquido cefalorraqudeo acompaado de un
aumento en la presin intracraneana.
El lquido cefalorraqudeo es un trasudado de plasma, se produce
en mayor porcentaje en los plexos coroideos de los ventrculos late-
rales, tercero y cuarto ventrculo; se producen en promedio 20cc por
hora y se recambia totalmente 3 veces al da. La absorcin del LCR
se realiza principalmente en las granulaciones aracnoideas localizadas
sobre el seno sagital superior, siguiendo un gradiente de presin.
Alteraciones en la siologa normal tanto en la circulacin, como
en la produccin y absorcin llevan a su acumulacin, con la pro-
gresiva dilatacin del sistema ventricular y el aumento de la presin
intracraneana (PIC).
Fisiopatologa: Inicialmente y de acuerdo con la teora de Monro
-Kelly que arma que el aumento de uno de los componentes del SNC
(LCR, sangre, tejido cerebral) se acompaa de la disminucin com-
pensatoria de los otros, hasta un punto lmite por encima del cual se
inicia el aumento de la presin intracraneana.
La hidrocefalia puede ser causada por 3 mecanismos bsicos: obs-
truccin en la va de circulacin del LCR, disminucin en la absorcin
de LCR, aumento en la produccin de LCR.
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Las alteraciones producidas por la hidrocefalia son:
- Adelgazamiento del manto cortical, el cual es ms pronunciado so-
bre los cuernos occipitales.
- Prdida de las cilias y adelgazamiento de las clulas ependimarias,
con ruptura de sus uniones lo que lleva a la formacin de edema
transependimario.
- Se produce brosis de los plexos coroideos.
- Dao de la sustancia blanca, por destruccin primaria de los axo-
nes, prdida de mielina, y en etapas crnicas astrogliosis.
- En las clulas neuronales se produce disminucin de los niveles de
norepinefrina, dopamina y serotonina, con alteraciones en la sinap-
tognesis.
Clasifcacin: El sistema de clasicacin ms usado es de acuerdo
con su mecanismo siopatolgico. Se divide en dos tipos:
Hidrocefalia comunicante: Es aquella que se produce por altera-
ciones en la absorcin de LCR, con acumulacin de ste en el sistema
ventricular y espacio subaracnoideo.
Hidrocefalia no comunicante: Caracterizada por la obstruccin en la
va de circulacin del LCR y su acumulacin previa a la obstruccin.
Etiologa: La etiologa la podemos dividir en:
Causas congnitas:
- Malformacin de Chiari tipos 1 y 2.
- Estenosis primaria del acueducto de Silvio.
- Gliosis secundaria del acueducto de Silvio.
- Malformacin Dandy-Walker.
- Desrdenes ligados al cromosoma X, raros.
Causas adquiridas:
- Infecciosas: Post meningitis y cisticercosis, son las causas ms co-
munes de hidrocefalia comunicante.
- Post-hemorrgica: Ya sea hemorragia subaracnoidea o intraventri-
cular.
- Secundaria a masas: No neoplsicas: Malformacin vascular.
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Neoplsicas: Principalmente meduloblastoma, quiste coroide del
tercer ventrculo, tumores de hipfisis y regin selar, tumores de la
pineal, tumores del tallo.
- Post-operatoria: Posterior a cirugas de la fosa posterior, post
traumtica, qumica o idioptica.
- Post-traumtica: Qumica, idioptica.
Signos y sntomas: La presentacin clnica va a depender de la
edad del paciente y la rapidez de la instalacin de la hidrocefalia.
La edad del paciente es importante por los mecanismos compensa-
dores en los nios menores como son la presencia de suturas abiertas.
Nios con suturas abiertas: La manifestacin principal es la ma-
crocrania, con el crecimiento acelerado del permetro ceflico, fonta-
nela abombada en reposo, irritabilidad y somnolencia, alimentacin
pobre y vmito, ojos desviados hacia abajo: signo del sol naciente,
hiperreexia, parlisis del sexto par craneal (abductor de la mirada),
respiracin irregular con perodos de apnea).
Nios con suturas cerradas: En stos su capacidad compensatoria
es ms limitada y la presentacin es ms aguda, sin macrocrania, con
cefalea, irritabilidad, deterioro de conciencia, papiledema, signo del
sol naciente y parlisis de VI par.
De acuerdo con la rapidez de instalacin de la hidrocefalia la pre-
sentacin del cuadro clnico puede ser ms larvada.
Diagnstico: El diagnstico se basa en la sospecha clnica, siendo en
algunos casos evidente, pero en otros los hallazgos pueden ser sutiles.
Ayudas diagnsticas
- Ultrasonido: Utilizado en neonatos hospitalizados en una UCI los cua-
les no se pueden movilizar por fuera de ella, permite evaluar el tamao
ventricular, adems visualizar la presencia de hemorragia ventricular.
- Tomografa: En la actualidad es el mtodo de eleccin para el diag-
nstico. La hidrocefalia en el TAC se caracteriza por cambios en la
forma de los ventrculos:
- Prdida de la forma de alas de gaviota de los cuernos temporales.
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- Abalonamiento del tercer ventrculo
- Aumento del tamao de los ventrculos.
- Aparicin de signos nuevos: presencia de cuernos temporales
mayores de 2 mm.
- Edema transependimario y prdida de surcos.
De acuerdo con el TAC la hidrocefalia se puede clasicar en co-
municante y no comunicante, por la presencia de dilatacin o no del
cuarto ventrculo respectivamente.
Resonancia magntica: Aporta mayor informacin con respecto
a la anatoma, circulacin de LCR y posible etiologa, pero dado su
alto costo en el momento se reserva para pacientes en los cuales exista
duda en cuanto a su etiologa.
Tratamiento: El tratamiento ha tenido grandes cambios en los l-
timos aos, iniciando con el uso de frmacos como furosemida y ace-
tazolamida, las cuales disminuyen la produccin de LCR en un 50%,
hasta el desarrollo de los sistemas de derivacin en la dcada de 1930
y su continua renovacin con sistemas cada vez ms biocompatibles,
con menores complicaciones, fciles de usar y muy efectivos.
En la actualidad el tratamiento estndar para la hidrocefalia son
los sistemas de derivacin ventriculares, siendo el ms usado la deri-
vacin ventrculo-peritoneal, con bajo costo, baja morbimortalidad y
fcil colocacin comparada con los otros sistemas de derivacin como
la ventrculo-atrial, y lumboperitoneal.
El sistema ventrculo peritoneal se coloca de preferencia en el
lado derecho. Las contraindicaciones para su uso son en realidad esca-
sas: Infecciones sobre la piel, infecciones abdominales, adherencias,
abdomen congelado.
Nuevas tcnicas como la ventrculocisternotomia endoscpica
pueden ser usados en ciertos casos de hidrocefalia comunicante.
BIBLIOGRAFA
Guas de Neurociruga Hospital Universitario San Vicente de Pal. 2003-
Kestle JRW. Pediatric hidrodephalus. Neurology Clin N Am 2003; 21 (4):
883-895.

Emergencias dentales
Dolor dental
Infeccin dental
Celulitis
Trauma dental
Lesiones de tejidos periodontales
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Emergencias dentales
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LUCRECIA ROJAS DE LONDOO
DOLOR DENTAL: Es una causa frecuen-
te de consulta, por lo tanto, es importante que se d el tratamiento
dental adecuado, que incluya una analgesia inmediata.
Aparece cuando el proceso carioso ha llegado a la dentina o a la
pulpa y su evolucin puede ser:
Pulpitis reversible: Cuando la caries ha llegado a la dentina, el
dolor es provocado al masticar los alimentos y desaparece espont-
neamente; dolor leve que se controla con acetaminofn.
Se remite al odontlogo para que realice la remocin de la caries
y la obturacin denitiva.
Pulpitis irreversible: La caries ya afecta la pulpa dental causando
su inamacin, dolor de moderado a severo, espontneo y posicional,
por lo que aparece ms que todo en la noche.
La analgesia se realiza con ibuprofeno o acetaminofen como pri-
mera opcin si es moderado, si es severo se debe formular AINES
como el naproxeno suspensin peditrica y remitir al odontlogo para
que realice una pulpectoma (extirpacin total de la pulpa) y posterior-
mente la endodoncia.
INFECCIN DENTAL
PERIODONTITIS APICAL AGUDA: La pulpa, luego de la inama-
cin, inicia un proceso degenerativo y se necrosa, el exudado
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inamatorio producto de la degeneracin pulpar se acumula en
los conductos radiculares y en el espacio periodontal y se da una
infeccin localizada y dolorosa.
Tratamiento: Amoxicilina y naproxeno.
CELULITIS: La infeccin dental ocasionada por una caries extensa
o profunda o restos radiculares, se extiende a tejidos blandos y
espacios medulares generando una hinchazn.
Cuando el diente afectado es mandibular, el edema se extiende al
cuello, pero si es maxilar, se extiende a la regin ocular.
El diente afectado tiene mucha sensibilidad y movilidad.
Presencia de dolor severo, ebre elevada, dicultad para abrir la
boca y malestar general.
Tratamiento: De tipo antibitico, teniendo en cuenta que en estas
infecciones el microorganismo asociado a ellas es el Estreptococo
viridans, sensible a la mayora de los antibiticos.
TRAUMA DENTAL
En los nios es causado generalmente por cadas durante el juego,
choque contra objetos, accidentes en bicicleta y accidentes de trnsito.
Hacer una HC muy completa y anotar en ella los hallazgos clni-
cos, incluyendo los encontrados en cavidad oral.
Si existe una herida debajo de la barbilla, hay que descartar la
existencia de una fractura mandibular, condilar o de molares y pre-
molares.
Si se presenta edema en labio superior, sospechar presencia de
algn tipo de trauma dental.
Los hematomas submucosos en la regin sublingual o vestibular,
pueden dar un indicio de fractura en maxilares.
En lesiones penetrantes de mucosas o encas, tener en cuenta la
posibilidad de que hayan fragmentos de cuerpos extraos en la zona
de desgarre, retenidos en tejido blando.
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Las laceraciones en encas, van acompaadas con frecuencia de
dientes desplazados.
La hemorragia del borde de la enca no desgarrada, es prueba de
dao en el ligamento periodontal.
Clasifcacin
INFRACCIN DEL ESMALTE: Son fracturas incompletas sin prdi-
da de sustancia dental. Son lneas de fractura que se detienen en la
unin amelocementaria. No requiere tratamiento.
FRACTURAS NO COMPLICADAS DE LA CORONA: Se pueden pre-
sentar como fracturas del esmalte, donde se pierde una cantidad
mnima de sustancia dental y afecta nicamente el esmalte, y no
requieren ningn tratamiento.
Si la prdida dental afecta esmalte y dentina, hay presencia de
sensibilidad al fro y al calor, el paciente debe ser remitido al
odontlogo para que realice en forma inmediata una proteccin
pulpar.
Posteriormente termina el tratamiento con la colocacin de una
corona de acero o una resina.
FRACTURA COMPLICADA DE CORONA: Hay prdida de sustancia
dental que compromete esmalte, dentina y pulpa.
Remitir de inmediato al paciente para que el odontlogo realice el
tratamiento indicado segn el caso: recubrimiento pulpar directo,
pulpectoma (eliminacin parcial de la pulpa) o pulpotoma (eli-
minacin total de la pulpa).
FRACTURA DE CORONA Y RAZ: Esta lesin afecta esmalte, denti-
na y cemento y, con frecuencia, hay exposicin pulpar.
Este tipo de fracturas que no evidencian desplazamiento, pueden
pasar inadvertidas en el examen clnico.
Remitir al paciente al odontlogo para que realice una radiografa
periapical y la inmovilizacin del fragmento fracturado. Los dien-
tes deciduos deben ser extrados.
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FRACTURA DE RAZ: Esta lesin afecta cemento, dentina y pulpa.
Estas fracturas, suelen estar asociadas con otro tipo de lesiones
dentales, en especial en la regin de incisivos inferiores con la
fractura del proceso alveolar.
Reposicionar el diente lo ms pronto posible por medio de mani-
pulacin digital, si este se encuentra desplazado y, remitir al odon-
tlogo para que efecte la inmovilizacin. En el caso de dientes
deciduos, se debe hacer la extraccin del fragmento coronal; el
fragmento apical tendr un proceso de reabsorcin siolgica.
LESIONES DE TEJIDOS PERIODONTALES
CONCUSIN: Lesin a las estructuras de sostn del diente, sin mo-
vilidad o desplazamiento, pero, sensible a la percusin. Hay pre-
sencia de hemorragia ligera en el margen gingival.
No requiere tratamiento.
SUBLUXACIN: Se presenta con un aojamiento anormal del dien-
te pero sin desplazamiento, con sensibilidad a la percusin con
copiosa hemorragia en el margen gingival.
Dieta blanda por cinco das y remitir al odontlogo para que efec-
te la evaluacin peridica.
LUXACIN: Este tipo de lesin produce cambios en la posicin del
diente y puede ser:
Luxacin intrusiva: Se produce un desplazamiento del diente al
hueso alveolar.
Esperar a que el diente reerupcione.
Luxacin extrusiva: Desplazamiento parcial del diente de su al-
volo.
Tratar de posicionar el diente dentro del alvolo por medio de
manipulacin digital suave y remitir al odontlogo para que in-
movilice. Los dientes deciduos se deben extraer.
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Luxacin lateral: Es el desplazamiento del diente en direccin
diferente al eje axial, se presenta con la fractura de la cavidad
alveolar.
Tratar de reposicionar el diente desplazado con un suave movi-
miento manual y remitir al odontlogo para que realice el trata-
miento de inmovilizacin.
EXARTICULACIN: se produce un desplazamiento completo del
diente fuera del alvolo.
Si el diente es permanente, se debe reposicionar inmediatamente
dentro del alvolo, establecer terapia antibitica siendo la amoxi-
cilina el medicamento de eleccin y aplicar la antitoxina tetnica;
remitir al odontlogo para que realice la inmovilizacin y trata-
miento de endodoncia. Si no es posible realizar el implante en
forma inmediata, se debe recomendar que el diente se conserve
en leche por un perodo no mayor de 2 horas.
Antes de reimplantar el diente, se recomienda baarlo en suero
salino; si se encuentra contaminado, limpiarlo suavemente con
una gasa humedecida en suero salino.
No se recomienda reimplantar los incisivos de leche avulsiona-
dos, ya que existe el riesgo de interferir con el desarrollo de los
grmenes dentarios permanentes.
BIBLIOGRAFA
Magnusson B. Odontopediatra. Lesiones traumticas de los dientes de leche.
Barcelona-Espaa: Salvat Editores S.A.; 1985: 345-348.
Tribuna Odontolgica. Manejo del dolor. 9 ed. Vol. 1; 2000: 11-14.
Traumas
Evaluacin integral al nio
politraumatizado
Trauma craneoenceflico
Trauma de trax
Trauma del abdomen y pelvis
Trauma raquimedular
Trauma ortopdico
Trauma facial
Trauma de mano
Quemaduras
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Evaluacin integral al nio
politraumatizado
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YOMARA MARTNEZ PARADA
Etiologa y epidemiologa: El trauma
constituye la primera causa de mortalidad en los nios entre 1 y 14
aos.
Los hombres son los ms afectados en una proporcin 2:1.
Las causa ms frecuentes del politrauma son:
- Las cadas
- Los accidentes de trnsito en calidad de pasajero o peatn
- Los accidentes en bicicletas
- Lesiones por inmersin
- Quemaduras
- Lesiones intencionadas
Mecanismos del trauma: Contuso 90% y penetrante 10%.
Las causas de mortalidad prehospitalaria suceden por obstruccin
de la va area, mala ventilacin, choque hipovolmico o dao cere-
bral grave.
La reanimacin y estabilizacin del paciente peditrico con poli-
trauma, se inician desde el mismo sitio del accidente con un control
ecaz de la va area, ventilacin y oxigenacin adecuada y garanti-
zando la perfusin tisular.
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Reanimacin bsica (sitio del accidente):
Su objetivo es proteger, alertar y socorrer.
Garantizar va area permeable.
Control de hemorragias externas.
Inmovilizacin y control de la columna cervical.
Traslado y comunicacin inmediata a un nivel terciario.
Reanimacin avanzada (hospitalaria):
Consta de las siguientes etapas:
Evaluacin primaria y reanimacin.
Evaluacin secundaria.
Mtodos diagnsticos.
Evaluacin primaria: Identica las lesiones primarias potencial-
mente fatales.
En los nios se afecta ms la oxigenacin y ventilacin y es me-
nor el compromiso circulatorio. La revisin primaria y reanimacin se
realizan en forma simultnea.
Consta de los siguientes pasos:
A: va area y columna cervical.
B: respiracin y ventilacin.
C: circulacin y control de hemorragia.
D: dcit neurolgico
E: exposicin.
A: va area y columna cervical
Evaluar y estabilizar.
Permeabilidad: Aspiracin de cuerpos extraos de la cavidad oral
mediante la cnula de Yankauer. En pacientes inconscientes es nece-
sario utilizar cnula orofarngea (Guedell) para mantener permeable
la va area mientras se pueda intubar o para despejar la obstruccin
ocasionada por la lengua.
Maniobra combinada de traccin mandibular y estabilizacin
manual de la columna en posicin recta sin traccin del cuello; est
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contraindicada la maniobra de extensin de la cabeza-elevacin del
mentn por la posibilidad de lesin cervical.
Apoyo a la va area con O
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de alto ujo (mscara de no reinha-
lacin).
Establecer una va area denitiva: mediante intubacin orotra-
queal, mscara larngea o cricotiroidetoma.
Indicaciones de intubacin orotraqueal:
Imposibilidad para mantener la va area espontnea
Obstruccin de la va area
Paro o insuciencia respiratoria
Inestabilidad circulatoria
Glasgow menor o igual a 8
Necesidad de apoyo ventilatorio en trauma de trax
Prolctica para transporte
Pasos para la intubacin:
Intubacin de secuencia rpida.
Practica de maniobra de Sellick.
Siempre monitorizado.
Eleccin de medicamentos sedantes, analgsicos y relajantes de
accin rpida y corta segn las condiciones hemodinmicas del nio.
Inmovilizar la columna cervical con collar de Filadela segn el
tamao adecuado.
Colocar al nio sobre una tabla que tenga concavidad para la ca-
beza.
Est contraindicada la intubacin nasotraqueal en trauma maxilo-
facial o TEC con fractura de la base del crneo.
B: respiracin y ventilacin:
Evaluar y estabilizar.
Apoyo adecuado de la oxigenacin con O
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de alto ujo o bolsa-
mascarilla para traslados breves.
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Deteccin de lesiones torcicas de alta mortalidad: neumotrax
a tensin, neumotrax abierto, hemotrax, trax inestable o tapona-
miento cardaco.
C: circulacin y control de la hemorragia:
Evaluar y estabilizar.
Los objetivos son:
Estimar la intensidad de la hipovolemia y su repercusin hemo-
dinmica.
En los nios el principal indicador y el ms temprano, es la taqui-
cardia y el llenado capilar. Signos precoces de choque hipovolmico:
taquicardia, hipoperfusin cutnea, alteracin de la conciencia y oli-
guria. La hipotensin es tarda; si est presente indica prdida de la
volemia mayor del 30% y es signo de mal pronstico.
Control de la hemorragia externa por compresin directa.
Obtener accesos vasculares:
Dos accesos venosos idealmente en fosas ante cubitales o venas
safenas en el tobillo, con catteres cortos y gruesos, no en sitios de
lesiones evidentes como fracturas.
No en miembros inferiores, cuando hay trauma abdominal o frac-
tura de pelvis.
Cuando no es posible acceso venoso perifrico, se requiere va
intrasea o venodiseccin, no en sitios de fracturas.
Al canalizar la vena tome muestras sanguneas para Hb., hemato-
crito, pruebas cruzadas, hemoclasicacin y solicitud de GR.
Se solicitan gases arteriales y electrolitos en los pacientes hipox-
micos, acidticos y politransfundidos.
Perfusin de lquidos IV:
Idealmente LIV tibios. Un primer bolo de cristaloides 20 cc/Kg.
rpidamente (S.S. o Hartmann). Si no hay mejora, pase un segundo
bolo de 20 cc/Kg. en 30 minutos; puede requerir un tercer bolo igual
y si el paciente contina inestable (no mejora la FC, la conciencia, el
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llenado capilar) solicite GR 10 a 15 cc/Kg (O negativo) y evaluacin
por cirujano.
Si a pesar de las medidas anteriores no se estabiliza, debe tener
una hemorragia oculta (intra-abdominal) o lesiones torcicas como
taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, lesin neurolgica con
choque medular.
Estos pacientes requieren evaluacin quirrgica urgente. Siempre
solicite la participacin y evaluacin de un cirujano calicado ante la
llegada de un nio politraumatizado.
Reevaluacin y monitorizacin continua de temperatura, FC, PA,
llenado capilar, diuresis, estado de conciencia y oximetra.
D: discapacidad:
Consiste en la evaluacin rpida del estado neurolgico, utilizan-
do la Escala de Glasgow y la modicada para los lactantes y menores
de 4 aos.
Tambin se puede utilizar la Escala Peditrica de Respuesta
AVDI: A: Alerta, V: responde a la Voz, D: responde al Dolor, I: in-
consciente.
Hacer examen pupilar: tamao, simetra y reactividad.
E: exposicin:
Consiste en un EF completo para detectar posibles lesiones ocul-
tas, retirar objetos y ropas hmedas ,cubrir al paciente con manta tr-
mica para prevenir la hipotermia.
Evaluacin secundaria: Consiste de una HC y un EF detallado,
minucioso de la cabeza a los pies, para establecer un plan de evalua-
cin diagnstico y tratamiento denitivo.
Los objetivos son: HC dirigida: nemotecnia de AMCHO, A: aler-
gias, M: medicacin aplicada o de base, C: comida, ltima ingesta;
H: historia sobre los antecedentes personales mdicos, quirrgicos e
inmunizaciones, O: origen de los episodios, mecanismo del trauma,
hora del accidente, tratamiento recibido y tiempo de llegada.
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EF detallado.
Diagnstico presuntivo.
Seleccin de exmenes y ayudas diagnsticas segn el caso.
Cabeza: Revisin del crneo y cuero cabelludo para bsqueda de
heridas, abrasiones o hundimientos, revisin de los ojos, fstulas de
LCR, signo de Battle o mapache, inspeccin y palpacin de los hue-
sos de la cara, fosas nasales y cavidad oral.
Se pasa SOG si hay sospecha de fractura de la base de crneo o
maxilofacial, pues est contraindicada la SNG.
Cuello: Inspeccin de heridas, palpacin de los pulsos carotdeos,
auscultacin en busca de soplos, revisin de la columna cervical, ins-
peccin y palpacin de la trquea, distensin de las venas del cuello.
Sospechar lesin inestable de columna cervical en todo nio con
TEC o trauma maxilofacial.
En los nios menores de 8 aos puede existir lesin de la columna
sin signos radiolgicos (SCIWORA).
Tomar siempre Rx de columna cervical AP y lateral con rayo ho-
rizontal.
Trax: La inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin del t-
rax pueden hacer evidentes lesiones que ponen en peligro la vida del
nio, como la contusin pulmonar y miocrdica.
Se evala el patrn respiratorio, la simetra en la expansin tor-
cica, palpacin de heridas en la pared torcica, presencia de ensema
subcutneo, fracturas costales, revisin de la columna dorsal y nueva-
mente auscultar siempre vericando la posicin del TOT y la simetra
en los ruidos respiratorios. Siempre tomar Rx de trax AP.
Abdomen: El examen abdominal en la fase aguda del trauma es
difcil y no conable.
Detectar presencia de equimosis o heridas en la pared abdominal,
distensin abdominal, dolor referido al hombro y signos de irritacin
peritoneal.
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Si se sospecha trauma cerrado de abdomen, debe solicitarse TAC
abdominal con doble medio de contraste, una vez el nio ya est esta-
ble hemodinmicamente.
Perin, recto y vagina: Siempre realizar tacto rectal, revisar tono
del esfnter anal y presencia de sangrado.
Genitales: Revisar si hay sangre en el meato, hematoma perineal
o en escroto, por lo que estara contraindicada la sonda vesical por la
posibilidad de trauma uretral. Se debe solicitar cistouretrografa mic-
cional.
Sistema msculo esqueltico: Realizar palpacin completa de
todas las extremidades, compresin de la pelvis y del pubis, buscar
crepitacin, deformidad y coloracin distal de la extremidad. Evaluar
heridas y suturar, inmovilizar las fracturas, vericar pulsos, sensibili-
dad y sndrome compartimental.
Realizar inspeccin y palpacin completa de toda la columna ver-
tebral. Solicitar siempre Rx de pelvis.
Siempre prevenir la hipotermia.
Administrar analgsico y sedacin si es necesario ms la pro-
laxis antitetnica.
Utilizar el Score de Trauma Peditrico (PTS):
Hallazgos +2 +1 -1
Peso (Kg) > 20 10-20 < 20
Va area Normal Mantenible No mantenible
PA sistlica > 90 50-90 < 50
Estado conciencia Alerta Obnubilado Coma
Heridas abiertas Ninguna Menor Mayor
Fracturas de
extremidades
Ninguna Cerrada Abiertas o mltiples
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Un puntaje menor o igual a 8, sugiere la necesidad de remisin a
un centro especializado y cuidado intensivo.
Un puntaje menor de 1 predice una mortalidad del 98%, puntaje
de 4 mortalidad del 50% y puntaje mayor de 8 mortalidad menor del
1%.
Criterios de remisin: Todo nio con lesiones mltiples requiere
evaluacin por traumatlogo pero antes del traslado se debe asegurar
la va area, garantizar la ventilacin, tener accesos venosos o intra-
seo, evaluar el estado neurolgico, estabilizar las fracturas y vigilar la
perfusin distal en las mismas e inmovilizar la columna.
BIBLIOGRAFA
American Heart Association. AVAP Manual para proveedores. 2003; 253-
285.
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Trauma craneoenceflico
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YOMARA MARTNEZ PARADA
Defnicin: Se denen como trauma en-
cefalocraneano (TEC), los traumas que afectan los distintos compo-
nentes del crneo: partes blandas, estructuras seas y contenido intra-
craneal.
El TEC es la principal causa de muerte en los nios menores de 15
aos; tambin es la principal causa de discapacidad a largo plazo por
dao cerebral permanente.
La incidencia es igual en nios y nias hasta los 5 aos; despus
de esta edad se incrementa en los varones al 70%.
Etiologa: La principal causa de TEC severo son los accidentes
de trnsito, seguidos por los accidentes en el hogar como las cadas de
alturas, durante la prctica de deportes o actividades recreativas, y en
los menores de 2 aos el trauma no accidental por abuso infantil, con
una frecuencia hasta del 20%.
Historia clnica: Se debe hacer una historia corta, detallada y di-
rigida a enfatizar sobre los detalles alrededor del evento traumtico,
como la estimacin de la altura de la cada, supercie del impacto, tipo
de accidente de trnsito, denir si era pasajero o peatn, gravedad del
accidente (tipo de lesionados y gravedad). Determinar el tiempo entre
el accidente y el inicio de los sntomas, la presencia de sntomas como
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prdida de la conciencia y duracin, prdida de la memoria, desorien-
tacin, convulsiones, vmito y cefalea. Tiempo entre el accidente y
el sitio de atencin inicial, medicamentos aplicados y necesidad de
maniobras de reanimacin, tipo de lquidos intravenosos y volumen
recibido.
Se puede utilizar la nemotecnia de AMCHO: A: alergias, M: me-
dicacin a largo y corto plazo, C: comida, H: historia mdica como
enfermedades de base, cirugas previas y vacunacin, O: origen de los
episodios que llevaron a la lesin actual.
Interrogar sobre la presencia y progresin de sntomas neurolgi-
cos como cefalea, vmito, amnesia, nuseas, prdida de la conciencia
o convulsiones.
La historia de amnesia, irritabilidad, letargia, palidez o agitacin
puede indicar trauma severo. Si el nio est asintomtico por un tiem-
po igual o mayor a 6 horas, es improbable la presencia de complicacio-
nes. Enfatizar en los antecedentes mdicos y factores predisponentes
que nos ayudan a identicar los nios con mayor riesgo de tener dao
cerebral, como aquellos con condiciones neurolgicas previas tales
como derivaciones ventriculoperitoneales, malformaciones arteriove-
nosas, uso de frmacos depresores del SNC, sndromes convulsivos
previos y trastornos de la coagulacin.
Se debe sospechar maltrato infantil cuando hay historia de trau-
matismos craneanos a repeticin o hay presencia de sangrado intra-
craneal, o de otras fracturas o lesiones traumticas extracraneales no
explicables por el trauma en s.
Se debe revisar el esquema de vacunacin y la necesidad de pro-
laxis antitetnica.
Examen fsico: El EF completo de un nio con TEC se realiza en
la fase de evaluacin secundaria; se inicia con la inspeccin y palpa-
cin cuidadosa del crneo buscando la presencia de heridas, sensibili-
dad, depresin, hematomas y otros signos de fracturas del crneo.
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En los lactantes se debe palpar la fontanela anterior y la presencia
de diastasis de las suturas como seales de hipertensin endocraneana.
Buscar los signos de fractura de la base de crneo como la equi-
mosis periorbitaria (ojos de mapache), hemotmpano, contusin re-
troauricular (signo de Battles) y fstulas de LCR o sangre por fosas
nasales u odos.
Las fracturas faciales tienen un 25% de incidencia de fracturas de
la base del crneo.
El fondo de ojo solo se realiza en los lactantes buscando hemo-
rragias retinianas en trauma no accidental y se asocia con hemorragia
subdural.
Buscar signos de abuso como quemaduras, marcas de mordeduras
o contusiones.
El estado mental se evala mediante la nemotecnia AVDI (A =
alerta, V = responde a la voz, D = responde al dolor, I = inconsciente)
y con la escala de Glasgow y la modicada para lactantes y nios
menores de 3 aos.
Evaluar si hay compromiso de pares craneanos, el patrn motor, la
sensibilidad y la funcin cerebelar. La funcin de los pares craneanos
se evala por la simetra facial, presencia de reejo corneal y tusivo,
los movimientos extraoculares, el tamao y la reactividad pupilar.
Examinar el sistema motor para evaluar compromiso central o
medular, buscando signos de focalizacin, evaluar los reejos tendi-
nosos y el signo de Babinskys. Al tiempo se hace un examen clnico
completo en busca de compromiso traumtico extracraneal en trax,
abdomen y extremidades.
El estmulo doloroso se realiza para desencadenar una respuesta
central, y se aplica en una regin con inervacin cutnea de un par
craneal como en el lbulo de la oreja o en la regin supraorbitaria.
Los signos y sntomas de HTE varan con la edad; en los lac-
tantes se encuentra la fontanela llena, las suturas amplias, alteracin
de la conciencia, irritabilidad, vmito persistente y el signo del sol
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naciente. En los nios mayores sugieren HTE la presencia de cefalea,
rigidez de nuca, fotofobia, alteracin de la conciencia, vmito persis-
tente, anormalidades en los pares craneanos y posturas neurolgicas
anormales como rigidez de descerebracin y decorticacin. La trada
clsica de Cushings (bradicardia, hipertensin e hipoventilacin) es
rara y poco conable en los nios.
Clasifcacin de la severidad: Para estimar la severidad del TEC
en los nios, se aplica la escala de Glasgow para adultos y la modi-
cada para los lactantes y menores de 3 aos (tabla siguiente), y para
el grado de riesgo de deterioro luego de un TEC, se clasica segn la
HC, los hallazgos al EF y neurolgico en bajo, mediano y alto riesgo.
TEC leve E.C.Glasgow entre 13-15, moderado E.C.Glasgow en-
tre 9-12 y severo menor o igual a 8.
El examen neurolgico incluyendo el estado mental y la escala
de Glasgow son los mejores predictores de deterioro posterior o he-
morragia intracraneana. Un 3-5% de los nios con TEC leve pueden
deteriorarse y requerir tratamiento neuroquirrgico.
Clasifcacin de riesgo del TEC
Bajo riesgo:
- Asintomtico
- Cefalea leve o no, mareo
- Vmito (menos de 3 episodios)
- Glasgow de 15/15
- Prdida transitoria de la conciencia (menos de 15 segundos)
- Pequea excoriacin o laceracin en el cuero cabelludo.
Los nios quienes no tienen prdida de la conciencia, amnesia,
vmito o cefalea, examen clnico normal, sin evidencia de fractura de
crneo y Glasgow de 15, se considera que tienen un dao trivial y el
riesgo de tener una anormalidad intracraneana de signicado clnico
inmediato se estima en menos del 1%.
El TAC de crneo no es necesario.
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Escala de Glasgow: Puntuacin total: entre 3-15
Respuesta Adulto Nio Lactante Valor
Apertura ocular Espontnea Espontnea Espontnea 4
En respuesta
a la palabra
En respuesta a la
palabra
En respuesta a la
palabra
3
En respuesta
al dolor
En respuesta al
dolor
En respuesta al
dolor
2
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Mejor respuesta
verbal
Conversacin
orientada
Conversacin
orientada
Balbucea 5
Conversacin
confusa
Conversacin
confusa
Irritable, llora 4
Palabras
inapropiadas
Palabras inapro-
piadas
Llora en respues-
ta al dolor
3
Sonidos
incompresi-
bles
Sonidos inespec-
cos o palabras
incompresibles
Gime en respues-
ta al dolor
2
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Mejor respuesta
motora
Obedece
rdenes
Obedece
rdenes
Se mueve espon-
tneamente
6
Localiza Localiza el est-
mulo doloroso
Se aleja en res-
puesta al tacto
5
Se aleja Se aleja en res-
puesta al dolor
Se aleja en res-
puesta al dolor
4
Flexin
anormal
Flexin en res-
puesta al dolor
Postura de
decorticacin en
respuesta al dolor
3
Respuesta de
extensin
Extensin en res-
puesta al dolor
Postura de
descerebracin
en respuesta al
dolor
2
Ninguna Ninguna Ninguna 1

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Mediano riesgo:
Con prdida de la conciencia (mayor de 1 minuto):
- Letargia progresiva, irritabilidad o cambios en el comporta-
miento observados por su cuidador.
- Cefalea progresiva.
- Vmito persistente (mayor de 3 episodios) o asociado a otros
sntomas.
- Amnesia postraumtica.
- Convulsiones.
- Lactante menor de 2 aos.
- Glasgow entre 13-14.
Mecanismo de trauma no conocido o que se sospeche de alta ener-
ga, o con sospecha de fractura de crneo:
- Trauma mltiple asociado.
- Trauma facial.
- Trauma por mecanismos de alta energa.
- Cadas mayores de 60 cm o el doble de la estatura del paciente.
- Cadas sobre superficies slidas.
- Signos de fractura de base de crneo.
- Fractura de crneo deprimida o posible trauma penetrante.
- Sospecha de abuso o maltrato infantil.
- No testimonio del trauma o sospecha que puede ser significa-
tivo.
Los nios con historia de prdida de la conciencia, amnesia, vmi-
tos o convulsiones despus de un TEC, tienen el riesgo de tener anor-
malidad intracraneana detectada por TAC, y el dao cerebral oculto
ocurre ms frecuentemente en los menores de 2 aos y ms en aquellos
con fractura de crneo. Todos estos nios requieren TAC de crneo.
Alto riesgo:
-Glasgow menor o igual a 12, disminucin mayor o igual a 2 pun-
tos en la E.C.Glasgow inicial no explicados por otras causas como
convulsiones, medicacin, factores metablicos.
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- Signos neurolgicos focales.
- Trauma penetrante.
- Fractura de crneo penetrante.
- Fractura de crneo palpable deprimida.
- Fractura de crneo compuesta o aguda.
- Sntomas como vmito frecuente (mayor o igual a 5) o persis-
tente (mayor de 6 horas), convulsiones postraumticas, prdida
de la conciencia mayor de 1 minuto.
- Menor de 1 ao.
Todos estos pacientes requieren TAC de crneo urgente y evalua-
cin prioritaria por neurociruga.
Evaluacin diagnstica y laboratorio
- TEC de bajo y mediano riesgo, no requieren exmenes de labora-
torio.
- TEC de alto riesgo o TEC moderado:
Ionograma: Se requiere dada la presencia de vmito persistente,
para dar el aporte adecuado de electrolitos en los lquidos IV de
sostenimiento.
Hemoglobina y hematocrito: Necesarios ante la posibilidad de re-
querir un procedimiento neuroquirrgico.
Reserva de hemocomponentes y pruebas cruzadas.
Glucemia por micro mtodo: Se debe vigilar la glucemia cada
6- 8 horas, para evitar la hipoglucemia (mantener igual o mayor a
75 mg/dl.), dado el aporte continuo necesario de soluciones isot-
nicas (SSN 0.9%) IV.
Imaginologa: TAC de crneo simple: mtodo diagnstico de
eleccin para detectar dao intracraneano. No se debe tomar rutina-
riamente en el paciente con TEC leve de bajo riesgo, pues el riesgo de
dao cerebral es bajo y en muchas ocasiones se requiere de sedacin
que deprime el nivel de conciencia, produce hipoxemia o vmito, in-
terriendo con una evaluacin neurolgica oportuna.
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La TAC de crneo se puede practicar en forma emergente (menos
de 30 minutos) o urgente (dentro de las 4 horas del ingreso) depen-
diendo de la severidad del trauma y las condiciones clnicas.
Las indicaciones de TAC de crneo simple son:
- Emergente: Con escala de Glasgow menor o igual a 12/15 o si
hay deterioro en el nivel de conciencia, o signos neurolgicos
focales progresivos.
- Urgente: Confusin o somnolencia (Glasgow entre 13-14/15)
sin que haya mejora en las 4 horas de observacin clnica.
Evidencia radiolgica o clnica de fractura craneana independien-
te del nivel de conciencia.
Signos neurolgicos focales nuevos.
Trauma penetrante.
Nivel de conciencia normal (Glasgow 15/15) sin fracturas, pero
con otros hallazgos como cefalea severa y persistente, nuseas y v-
mito repetitivo, irritabilidad o alteracin del comportamiento, convul-
siones, menor de un ao, discrasias sanguneas o tratamiento anticoa-
gulante.
Rayos X de columna cervical (proyeccin lateral): Se indica
cuando hay trauma facial asociado, dolor cervical y sensibilidad a la
palpacin, TEC con mecanismo de trauma de alta energa o con acele-
racin/desaceleracin, y en todo paciente con TEC severo.
Rayos X de trax: Indicados en trauma de trax asociado, sospe-
cha de broncoaspiracin y todo paciente con TEC severo luego de la
intubacin.
Evaluacin y estabilizacin primaria: En todo nio con TEC
se sigue la misma evaluacin del ABCDE del paciente politraumati-
zado.
Las metas del tratamiento en nios con TEC, se dirigen a prevenir
los insultos secundarios (hipoxemia, hipovolemia, hipo o hipertermia,
hipercapnia), los cuales exacerban el dao neuronal ocasionado por el
trauma inicial y amplican el dao cerebral secundario, as el objetivo
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de la resucitacin inicial es prevenir la lesin secundaria, restaurando
la oxigenacin, la ventilacin y la perfusin, y las medidas teraputi-
cas se dirigen a disminuir la PIC (presin intracraneana), mejorar la
PPC (presin de perfusin cerebral) y la entrega de O
2
al cerebro.
A: control de la va area y columna cervical
A todo paciente con TEC (severo y moderado) se le debe inmovi-
lizar la columna cervical con collar de Filadela, hasta demostrar que
no haya lesin.
Es necesario controlar la va area para evitar la hipoxemia, la
hipercapnia y la aspiracin. Identicar y corregir la hipoxia.
Administrar O
2
al 100% con sistema de alto ujo como terapia
inicial.
Indicaciones de intubacin:
- Resucitacin cardiopulmonar o inestabilidad hemodinmica.
- Inconsciencia (Glasgow menor o igual a 8).
- Posiciones de decorticacin o descerebracin.
- Obstruccin de la va area por trauma maxilofacial o laringo-
traqueal.
- Trauma de trax severo.
- Frecuencia respiratoria inadecuada por grupo de edad, respira-
ciones irregulares o superficiales, perodos de apnea o cianosis.
- Hipoxemia o hipercapnia (Sat. O
2
menor de 90%) a pesar de
administrar O
2.
- Para control de la hipertensin endocraneana.
Se realiza con la siguiente secuencia: succin o remocin de cuer-
pos extraos, permeabilizar la va area, estabilizar manualmente la
columna e inmovilizarla con collar ortopdico, que solo se retira hasta
que se excluya la presencia de lesin.
La intubacin nasotraqueal est contraindicada si hay sospecha de
fractura de la base de crneo.
Para la intubacin orotraqueal se recomienda la intubacin de
secuencia rpida (preparacin, preoxigenacin, sedacin, presin en
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el cricoides, bloqueo neuromuscular y luego la intubacin). La ins-
trumentacin de la va area, el dolor, la ansiedad, alteran el estado
siolgico del paciente; la laringoscopia directa en los nios desen-
cadena una bradicardia signicativa y un aumento en la PA, con un
consecuente incremento en la PIC.
Siempre se debe intubar al paciente con Glasgow menor o igual
a 8 para la remisin y transporte al centro hospitalario, y para llevarlo
al TAC de crneo.
Se recomienda el siguiente esquema farmacolgico:
Hemodinmicamente inestable:
Premedicacin: atropina 0.02 mg/Kg. IV ms lidocaina 1-1.5 mg/
Kg. IV
Sedacin: etomidato 0.3 mg/Kg. IV o fentanyl 1-5 mcg/Kg. IV.
Bloqueo neuromuscular: rocuronio 1 mg/Kg. IV.
Hemodinmicamente estable:
Premedicacin: atropina 0.02 mg/Kg. IV ms lidocana 1-1.5 mg/
Kg. IV.
Sedacin: etomidato 0.3 mg/Kg. IV o midazolam 0.1-0.2 mg/Kg.
IV o fentanyl 1-5 mcg/Kg. IV.
Bloqueo neuromuscular: rocuronio 1 mg/Kg. IV o pancuronio 0.1
mg/Kg. IV.
- Atropina (ampolla 1 mg/ml): disminuye las secreciones y previe-
ne la bradicardia asociada con la intubacin orotraqueal.
- Lidocana (frasco ampolla 20 ml 1%): disminuye los requerimien-
tos metablicos cerebrales de O
2
y bloquea el reejo de la tos en
pacientes dormidos y anestesiados, bloquea el incremento de la
PA y de la PIC asociada con la intubacin.
- Fentanilo (ampolla 500 mcg/10 ml): proporciona analgesia y cau-
sa depresin respiratoria dependiente de la dosis, por eso debe
mantenerse una ventilacin efectiva para evitar el aumento en la
PaCO
2
. Disminuye el ujo sanguneo cerebral (FSC) y la deman-
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da metablica cerebral de O
2
. Puede causar bradicardia, trax r-
gido o ambos, efectos asociados con la velocidad de la infusin y
dosis.
- Etomidato: agente hipntico de accin corta (3-5 minutos), pro-
porciona prdida rpida de la conciencia, disminucin del consu-
mo cerebral de O
2
, disminuye el FSC y disminucin en la PIC.
Tiene pocos efectos sobre la funcin miocrdica y mnimos efec-
tos hemodinmicos, y es el frmaco de eleccin en los pacientes
hipovolmicos. No tiene propiedades analgsicas.
- Midazolam (ampolla 5 mg/5 ml, ampolla 15 mg/3ml): proporcio-
na sedacin, ansilisis y amnesia durante la intubacin sin efec-
tos analgsicos, tiene pocos efectos hemodinmicos y no altera el
metabolismo cerebral.
- Bromuro de rocuronio (ampolla 50 mg/5 ml): relajante muscular
no despolarizante, con inicio de accin rpida (1 minuto), dura-
cin de accin corta (30-45 minutos) y carece de efectos hemo-
dinmicos y no incrementa la PIC, y es el agente de eleccin en
todos los pacientes con TEC.
- Bromuro de pancuronio (ampolla 4 mg/ml): relajante muscular
no despolarizante con inicio de accin intermedia (3-5 minutos),
duracin de accin prolongada (60-90 minutos) y con efectos va-
golticos que incrementan la FC.
B: respiracin y ventilacin
El objetivo es restablecer o mantener la ventilacin y la oxi-
genacin normales segn sea necesario. Con oxgeno de alto ujo,
bolsa-mascarilla o asegurando la va area mediante intubacin en-
dotraqueal en caso de TEC grave. La hiperventilacin de rutina no se
recomienda, y slo se considera en pacientes con signos de herniacin
o deterioro neurolgico agudo.
Detectar las lesiones torcicas que ponen en peligro inmediato la
vida.
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Descompresin gstrica con sonda naso u orogstrica. La SNG
est contraindicada en trauma maxilofacial o sospecha de fractura de
base de crneo.
Monitorizar continuamente la oxigenacin y la ventilacin me-
diante pulsioximetra y monitoreo de CO
2
espirado.
C: circulacin
La causa ms comn de inestabilidad cardiovascular en los nios
con TEC, es la hipovolemia secundaria a hemorragia. Es frecuente la
inestabilidad hemodinmica cuando hay trauma de trax y abdomen
asociados o en trauma medular con choque neurognico. La meta es
lograr PAM mayor del percentil 50 para la edad, para mantener la PPC
(PPC = PAM PIC) y evitar la hipotensin (PAM entre 65-70 mm.
Hg. para nios mayores y adolescentes, en lactantes por encima de 50
mm. Hg. y en RN mayor de 40 mm. Hg). La hipoperfusin se debe
manejar agresivamente con lquidos y agentes farmacolgicos para
optimizar la PPC.
Los signos de hipoperfusin son aumento en la FC, disminucin
en los pulsos perifricos, disminucin del gasto urinario y llenado ca-
pilar lento; la hipotensin en los nios es tarda.
Reposicin del volumen intravascular con cristaloides 10-20 cc/
Kg de solucin salina al 0.9% o Hartman; pueden ser necesarios de 2
a 3 bolos. Una vez se ha corregido el dcit de volumen, si persiste la
hipotensin, se utilizan los vasopresores.
Si la hipovolemia persiste, buscar la causa de la prdida sangu-
nea importante o sospechar hemorragia interna, y se debe reponer con
transfusin con glbulos rojos 10 cc/Kg. Las laceraciones del cuero
cabelludo en los lactantes y nios pequeos pueden ocasionar prdida
sangunea signicativa.
Los lquidos de mantenimiento se calculan por el mtodo del gas-
to calrico, se utiliza solucin salina al 0.9%, y no se deben utilizar
soluciones hipotnicas o que contengan dextrosa por el incremento en
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la permeabilidad de la barrera hemato enceflica (BHE) y empeora-
miento del edema cerebral.
D: discapacidad
Aplicacin de la escala de Glasgow o la escala Peditrica de Res-
puesta AVDI.
E: exposicin
Prevenir la hipotermia.
Deteccin de lesiones ocultas a travs de un EF completo.
Evaluacin secundaria y cuidados defnitivos: Consiste de un
EF detallado, minucioso, de la cabeza a los pies, para establecer un
plan de tratamiento y cuidados denitivos.
TEC leve: Se incluyen los pacientes con edades entre 2-20 aos,
con estado de conciencia normal (Glasgow 15), sin hallazgos neurol-
gicos anormales o focales al EF o al fondo de ojo, y sin evidencia de
fracturas como de base de crneo. Se incluyen aquellos con prdida de
la memoria menor o igual a 1 minuto, crisis convulsiva inmediata, v-
mitos, cefalea y obnubilacin de muy corta duracin. No se incluyen
los nios con antecedentes mdicos de ditesis hemorrgica, enferme-
dades neurolgicas o sospecha de maltrato.
Las recomendaciones se basan en si hubo o no prdida de la con-
ciencia.
Sin prdida de la conciencia y examen neurolgico normal, pue-
den ser dados de alta luego de observacin por 6 horas y vigilados
por un adulto durante 24 horas. No se justica realizar TAC de
crneo. La observacin debe realizarse por un adulto responsa-
ble capaz de reconocer alteraciones neurolgicas o presencia de
sntomas, como vmitos repetidos, somnolencia, cefalea, mareos,
convulsiones o movimientos anormales, dicultad para hablar
o moverse, alteraciones en la visin o pupilar y cambios en el
comportamiento. Estas instrucciones se dan por escrito. Adems
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deben contar con un servicio hospitalario cercano en caso de de-
terioro. Si estas condiciones no estn presentes, se debe vigilar en
forma hospitalaria durante 24 horas.
Con prdida de la conciencia menor o igual a 1 minuto, se deben
observar como en el caso anterior. El TAC de crneo no es nece-
sario si el examen neurolgico es normal. Sin embargo en algu-
nos casos se recomienda hacer el TAC en quienes adems tienen
amnesia, cefalea o vmitos al momento de la evaluacin. En los
nios en quienes no se realiza imagen, deben ser vigilados en el
hospital estrechamente durante 24 horas y si se realiza el TAC de
crneo y es normal y tienen una adecuada tolerancia a la va oral,
pueden ser dados de alta, siguiendo la vigilancia estricta segn las
recomendaciones anteriores.
Para los nios menores de 2 aos las recomendaciones en TEC
leve se basan en la clasicacin de riesgo:
- Alto riesgo: Si tienen signos de estado mental alterado, hallaz-
gos focales, fractura de la base de crneo o deprimida, fractura
craneana aguda, irritabilidad, fontanela llena. O aquellos con
sntomas como vmito frecuente (mayor o igual a 5 veces) o
persistente (mayor de 6 horas), convulsiones o prdida de la
conciencia mayor de 1 minuto y los menores de 3 meses. Todos
requieren TAC simple de crneo y hospitalizacin.
- Mediano riesgo: Se subdivide en dos grupos:
Con posible dao intracraneano, lo que incluye los nios con
vmito 3 a 4 episodios, prdida de la conciencia menor de 1
minuto, historia de letargia o irritabilidad no resuelta, cambios
en el comportamiento observados por su cuidador, fractura de
crneo mayor de 24 horas. Estos pacientes se deben observar
durante 4 a 6 horas luego del trauma y realizar el TAC de cr-
neo sobretodo en aquellos con ms de un factor, prdida de
la conciencia de 15 a 30 segundos, cambios significativos o
prolongados en el comportamiento o deterioro clnico.
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Nios con mecanismo de trauma no conocido o en quienes se
sospecha fractura de crneo. Incluye los nios con trauma cau-
sado por fuerzas de gran magnitud, cadas mayores de 3-4 pies,
cadas sobre superficies duras, hematomas en el cuero cabellu-
do, trauma no presenciado que puede ser significativo y sospe-
cha de abuso. Se deben observar y realizar TAC de crneo.
- Bajo riesgo: Incluye los nios cuyo trauma es ocasionado por
mecanismos de baja energa, cadas menores de 3 pies y aque-
llos quienes estn asintomticos al menos 2 horas luego del
evento.
Los pacientes con TEC leve, se deben hospitalizar si hay facto-
res de riesgo evidentes como prdida de la conciencia, examen
neurolgico anormal, cefalea o vmito persistente, evidencia de
fractura de crneo o anormalidad en el TAC, dicultades en la
evaluacin completa, sospecha de trauma no accidental, otros
problemas mdicos signicativos asociados, no acompaados por
adultos responsables o circunstancias sociales no satisfactorias.
Intolerancia a la va oral: Se suspende la va oral y se instalan
LIV de sostenimiento con SS 0.9% ms potasio segn los reque-
rimientos. Requiere monitoreo de la glucemia cada 8 horas para
evitar la hipoglucemia.
Vmito persistente: Aplicar metoclopramida 0.12 mg/kg/dosis
cada 8 horas.
Cefalea o dolor: Se administra acetaminofn 15 mg/Kg/dosis cada
4 a 6 horas.
Vigilancia neurolgica: Se debe realizar evaluacin neurolgica
completa cada hora por 4 veces, si est estable, seguir evaluacio-
nes cada 2 horas por 4, y si sigue bien, se continan cada 4 horas
hasta la salida. Avisar inmediatamente ante cualquier deterioro en
la escala de Glasgow o estado neurolgico o si persiste el vmito,
las nauseas y el dolor a pesar de la medicacin.
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Criterios del alta: Glasgow 15/15, estado neurolgico estable,
control del dolor sin medicacin, tolerando la dieta normal sin
nauseas o vmito, presencia de adultos responsables que verbali-
cen entender las instrucciones sobre los signos de alarma.
TEC moderado: Siempre es de vigilancia y tratamiento hospi-
talario.
- Requiere evaluaciones neurolgicas peridicas completas cada 2
horas durante las primeras 24 horas y s continua estable, cada 4
horas hasta el alta.
- Hidratacin IV con SS al 0.9% si hay intolerancia a la nutricin
enteral. Se requiere vigilancia de la glucemia srica cada 8 horas.
Se debe evitar los aportes de LIV con dextrosa en las primeras 48
horas, a menos que se detecte hipoglucemias (menor de 75 mg/
dL). En tal caso se inician LIV de mantenimiento con DAD 5%
ms SS al 0.9 % con 20 mEq/L de potasio. La dieta se inicia con
lquidos claros y se avanza a una dieta normal segn la tolerancia
y el estado neurolgico.
- Analgesia y control de nuseas o vmito igual al esquema ante-
rior.
Control de TAC de crneo si hay deterioro del estado neurolgico
o disminucin en la escala de Glasgow.
- El panel metablico y hematolgico depende de la condicin cl-
nica y neurolgica.
TEC severo: En estos pacientes se debe asegurar la va area
dada su incapacidad para mantenerla permeable, identicar y corregir
rpidamente la hipoxia e identicar y corregir la hipotensin tan r-
pido como sea posible, mediante resucitacin con lquidos, siguiendo
las pautas antes mencionadas.
Control y prolaxis de las convulsiones: El resultado de la escala
de Glasgow (8-11) como la corta edad, se asocian con un riesgo mayor
de convulsiones postraumticas; los menores de 2 aos presentan un
riesgo tres veces mayor que los mayores de 12 aos.
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Se recomienda prolaxis anticonvulsiva con fenitona en todos
los pacientes con TEC severo, si hay lesin parenquimatosa, incluyen-
do la hemorragia subaracnoidea, durante 1-2 semanas o hasta que el
perodo de HTE se ha controlado. En crisis aguda se aplica diazepam
0.2-0.5 mg/kg/dosis y luego se inicia fenitoina dosis de carga 15-20
mg/kg/dosis, para seguir posteriormente la dosis de mantenimiento 5
mg/Kg/da. Los menores de 2 aos tienen mayor riesgo de presentar
convulsiones (70%), en ellos se recomienda el fenobarbital, dosis de
carga 15-20 mg/kg y el mantenimiento 5-10 mg/kg/da.
Requieren sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular para
su estabilizacin y oportuno traslado a un centro de tercer nivel, que
cuente con unidad de cuidado intensivo peditrico.
Segn los hallazgos tomogrcos, condicin clnica y concepto
del neurocirujano, se deciden necesidad de tratamiento quirrgico o
monitorizacin de PIC y control de la HTE en la unidad de cuidado
intensivo.
No se recomienda el uso de manitol como medida prolctica;
puede tenerse en cuenta solo en pacientes normovolmicos con signos
de herniacin cerebral o deterioro neurolgico agudo.
No se recomienda la hiperventilacin prolctica; se puede con-
siderar en pacientes con signos de herniacin cerebral o deterioro neu-
rolgico agudo.
No se recomienda el uso rutinario de esteroides para disminuir la
PIC.
Criterios de remisin: Se debe remitir para un hospital de tercer
nivel que cuente con el recurso de TAC y disponibilidad permanente
de neurocirujano, a todo paciente con TEC leve con criterios de ries-
go, moderado y severo, o aquellos pacientes con deterioro neurolgico
durante el periodo de observacin o ante la persistencia de sntomas
como cefalea, vmitos o convulsiones.
Para su traslado debe haber una comunicacin previa entre el sito
de origen y el centro de recepcin, sobre las condiciones del nio, la
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disponibilidad del recurso necesario, recomendaciones sobre el trata-
miento y el modo de traslado.
Antes del traslado se debe tener en cuenta:
- Asegurar la va area y el oxgeno necesario para el transporte.
- Estabilizar el estado respiratorio.
- Inmovilizar la columna cervical.
- Asegurar todas las lneas IV.
- Evaluar y documentar el estado neurolgico.
- Revisar y llevar en forma completa todo el equipo de reanima-
cin incluyendo medicacin.
- Resumen completo de la HC, exmenes y ayudas diagnsticas
realizadas.
- Durante el traslado, siempre monitorizar al paciente: FC, FR,
PA y pulsioximetra continua, vigilancia continua de signos de
HTE, movimientos anormales y del estado neurolgico.
BIBLIOGRAFA
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Trauma de trax
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Epidemiologa: Se presenta asociado con
otros traumas en el 80% de los casos.
Su incidencia aislada es baja (10%) y la mortalidad tambin es
baja 5-15%.
La mortalidad se incrementa cuando se presenta asociado con
otros traumas como TEC (35%), trauma cerrado de abdomen (20%) y
es mayor a menor edad del nio.
Clasifcacin del tipo de trauma
Cerrado 80-90%.
Penetrante 10-20%.
Etiologa: Cerrado: Los accidentes de trnsito bien sean en cali-
dad de pasajero o peatn, cadas de alturas, cadas de bicicletas.
Penetrante: Por heridas por armas de fuego o corto punzantes. Es
ms frecuente en los adolescentes.
La mayora de los pacientes con trauma cerrado (85-95%) no
requieren tratamiento quirrgico; solo el 10-15% requieren un procedi-
miento como toracostoma y menos del 5% se llevan a toracotoma.
Clnica: Falla respiratoria, secundaria a: Compromiso neurolgi-
co (hipoventilacin de origen central, apnea o prdida de los reejos
protectores de la va area).
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Compromiso de la va area (obstruccin por vmito, sangre o
cuerpos extraos).
Compresin extrnseca de las estructuras pulmonares por aire, san-
gre, como en el neumotrax, el hemotrax o la hernia diafragmtica.
Lesin directa del parnquima pulmonar (contusin pulmonar o
broncoaspiracin).
Lesiones de la pared torcica (fracturas costales aisladas o mlti-
ples con trax inestable).
Falla circulatoria, con choque hipovolmico:
Taquicardia, mal llenado capilar, estado mental alterado, extremi-
dades fras, oliguria e hipotensin arterial. Se presenta secundaria a:
Hemorragia torcica (laceracin del hilio pulmonar, grandes va-
sos o lesin cardaca).
Disminucin del retorno venoso (desplazamiento del mediastino
al lado contralateral que ocasiona disminucin del volumen latido,
como en el caso de hemotrax masivo o neumotrax a tensin).
Lesin cardaca directa, la que se presenta con signos clnicos de
falla cardaca, arritmias y colapso circulatorio como en la contusin
miocrdica y el taponamiento cardaco.
Clasifcacin de la severidad: Lesiones de mxima prioridad:
hemotrax masivo, neumotrax a tensin, neumotrax abierto, trax
inestable, taponamiento cardaco.
Lesiones de amenaza potencial a la vida: laceraciones del rbol
traqueo bronquial, contusin pulmonar, contusin miocrdica, ruptura
traumtica de la aorta y grandes vasos, hernia diafragmtica traumti-
ca, ruptura de esfago.
Lesiones de menor prioridad: Neumotrax simple, hemotrax,
fracturas costales, contusin de la pared torcica y la asxia traum-
tica.
Evaluacin primaria: Los nios se presentan con SDR de mode-
rado a severo, taquipnea, retracciones universales, cianosis, hipoxemia,
alteracin del estado de conciencia, movimiento paradjico del trax.
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En la evaluacin clnica se utilizan todos los elementos semiol-
gicos:
En la inspeccin se aprecia la excursin torcica y movimientos
respiratorios, presencia de heridas o deformidades.
Hacer la palpacin en busca de fracturas, ensema subcutneo,
crepitacin, desviacin de la trquea y el PMI.
En la percusin si hay timpanismo o matidez.
En la auscultacin la simetra en los ruidos respiratorios y los to-
nos cardacos.
La reanimacin sigue los mismos principios y pasos del paciente
con politrauma y se realiza en la evaluacin primaria para detectar las
lesiones potencialmente letales.
A: va area y columna cervical
Todo paciente debe recibir O
2
al 100% con mscara de no rein-
halacin.
Examinar la va area: retirar cuerpos extraos.
Mantener la cabeza en posicin neutra: evitar hiperextender,
exionar o rotar la columna.
Si el paciente respira espontneamente, hacer traccin de la man-
dbula.
Si el paciente est inconsciente para garantizar una va area per-
meable, se puede requerir de cnula orofarngea, intubacin orotra-
queal o cricotiroidotoma.
Las indicaciones de intubacin en trauma de trax son:
Depresin del estado neurolgico, oxigenacin y ventilacin in-
adecuadas, compromiso del estado circulatorio, va area inestable.
B: respiracin y ventilacin
Cuando la permeabilidad de la va area se garantice pero la ven-
tilacin no es adecuada, se deben sospechar las 5 entidades de riesgo
inminente para la vida.
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Su diagnstico es clnico y no se puede esperar los Rx de trax
para su conrmacin.
Hallazgos
EF.
Neumotrax
a tensin
Neumotrax
abierto
Hemotrax
masivo
Trax
inestable*
Tapona-
miento
cardaco
Ruidos
pulmona-
res
Abolidos lado
afectado
Disminucin
lado afectado
Abolidos
lado afec-
tado
Disminu-
cin lado
afectado
Normales
Percusin Timpanismo Timpnico Matidez Matidez Normal
Desvia-
cin
traqueal
S, al lado
contralateral
En la lnea
Media
S al lado
contralateral
En la lnea
media
En la lnea
media
Ingur-
gitacin
yugular
Venas disten-
didas
No hay Distensin
o colapso
No hay Venas dis-
tendidas
Tonos
cardacos
Normales Normales Normales Normales Apagados
* En los nios se asocia siempre con contusin pulmonar. Puede haber hemotrax y/o
neumotrax.
Neumotrax a tensin: Acumulacin de aire a tensin en la ca-
vidad pleural, que colapsa el pulmn del lado afectado y desva el
mediastino al lado contralateral.
El nio presenta disnea, cianosis, taquicardia, hipotensin e irri-
tabilidad.
Tratamiento: Colocar una aguja # 14 en el 2 EIC con LMC del
lado comprometido y luego se pasa la SAT (sonda a trax) en el 4
EIC con LAM del lado afectado, por el borde superior de la costilla
inferior; la SAT se dirige hacia atrs y arriba. Posteriormente se toman
los Rx. de trax para la conrmacin de la posicin de la SAT y la
evacuacin del neumotrax.
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Tamao de la SAT (French) para los nios
Edad 1 mes 1-5
meses
1 ao 3 aos 5-6
aos
8 aos 12
aos
16
aos
Tamao 12-18 14-20 14-24 16-28 20-32 24-32 28-36 28-40
Neumotrax abierto: Se presenta cuando la herida en la pared
torcica, es aproximadamente 2/3 del dimetro de la trquea, as el
aire entra al trax a travs de la herida llevando a colapso pulmonar.
Tratamiento: Se cubre la herida de la pared torcica con gasa es-
tril, pegando solo tres de los bordes con adhesivo de forma que pueda
salir el aire durante la espiracin y se impida durante la inspiracin,
as el neumotrax se convierte en cerrado.
Luego se pasa la SAT como se describi antes y posteriormente se
hace el cierre quirrgico de la herida en la pared torcica.
Trax inestable con contusin pulmonar: Se presenta cuando
hay 3 o ms fracturas costales en uno o varios segmentos, perdiendo
continuidad la caja torcica.
Hay disnea, dolor torcico por las fracturas costales y movimiento
paradjico del lado afectado.
Tratamiento: Manejo del dolor, colocacin de SAT del lado com-
prometido si hay hemotrax y/o neumotrax asociado.
Puede requerir soporte ventilatorio con uso de PEEP por la contu-
sin pulmonar y la hipoxia persistente.
Hemotrax masivo: Cuando dentro de la cavidad torcica la can-
tidad de sangre es de 20 ml/kg o el 25% de la volemia del nio.
Siempre al pasar la SAT se debe cuanticar la prdida sangunea;
si la prdida es del 3% de la volemia en 1 hora o durante 4 horas 2-4
ml/kg/hora, es indicacin de toracotoma.
Siempre disponer de equipo para autotransfusin para el momen-
to del paso de la SAT.
Taponamiento cardaco: Se presenta por acumulacin de san-
gre dentro del saco pericrdico, que conduce a disminucin del gasto
cardaco.
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El nio puede tener disnea, palidez, pobre perfusin perifrica,
taquicardia, hipotensin, hay pulso paradjico y en algunos la trada
de Beck (PA disminuida, distensin venas del cuello y ruidos carda-
cos apagados).
En el paciente estable se puede conrmar por ecocardiografa.
Tratamiento: Se realiza la pericardiocentesis, con catter 18-20
bajo monitoreo cardaco continuo, en el rea subxifoidea 1-2 cm. del
apndice xifoides y a la izquierda de la unin xifocondral en un ngulo
de 45; se dirige la aguja hacia el hombro izquierdo y se avanza hasta
obtener sangre que no coagule; con la extraccin de 10 a 15 cc se libe-
ra el taponamiento, posteriormente se lleva a ventana pericrdica.
C. circulacin
Asegurar dos accesos venosos con venocath de calibre grueso.
Control de las hemorragias externas por compresin.
En el momento de canalizar el acceso venoso, tomar muestras
para la reserva de GR, Hemoclasicacin y pruebas cruzadas.
Si el acceso venoso perifrico no es posible, se requiere de un
acceso intraseo o de uno central.
Se evala la condicin hemodinmica del paciente, se inicia con
un bolo de 20 cc/Kg. Este bolo puede repetirse 3 veces, pero cuando
han recibido 2 bolos de cristaloides de 20 cc/Kg. cada uno, se solicitan
los GR 10 cc/kg y la evaluacin inmediata por el cirujano infantil.
Evaluacin secundaria: Constituye un EF detallado, con una
observacin ms vigorosa y atenta para detectar lesiones que son po-
tencialmente letales si no se diagnostican precozmente, como la con-
tusin cardaca, contusin pulmonar, ruptura traumtica de la aorta o
del diafragma, ruptura traqueobronquial o del esfago o las lesiones
de menor prioridad.
Contusin cardaca: Poco frecuente en los nios.
Hay arritmias, falla cardaca, hipotensin inexplicable y eleva-
cin de enzimas cardacas (Troponina I).
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El tratamiento es de sostn e inotrpicos.
Contusin pulmonar: Es la lesin ms frecuente en los nios.
Hay hemorragia alveolar, consolidacin y edema con la conse-
cuente hipoxemia e hipoventilacin.
El tratamiento es de sostn, restriccin de lquidos, oxigenacin, con-
trol del dolor y en algunos casos soporte ventilatorio con uso de PEEP.
Ruptura traumtica de la aorta: Los hallazgos a los Rx de t-
rax, muestran mediastino amplio, fractura 1 y 2 arco costal, derrame
pleural apical, prdida del botn artico, desviacin de la trquea a la
derecha, desviacin del esfago (o SNG).
Diagnstico por AngioTAC y el tratamiento es quirrgico.
Hernia diafragmtica traumtica: Ms afectado el lado izquierdo.
Se auscultan ruidos hidroareos en el trax y en los Rx. se ob-
serva elevacin del hemidiafragma, dilatacin gstrica intratorcica,
presencia de SNG en el trax, hemo o neumotrax subpulmonar, pre-
sencia de vsceras huecas en el hemitrax afectado.
Es de correccin quirrgica.
Ruptura esofgica: Muy rara en los nios.
Sospechar en lesiones penetrantes, salida de saliva, contenido gs-
trico o espumoso en la SAT, neumo o hemotrax izquierdo sin fractura
costal, trauma severo en epigastrio o en la parte inferior del esternn.
En los Rx. de trax, hay neumomediastino, aire en regin cervi-
cal, derrame pleural, SNG en el trax.
Requiere correccin quirrgica precoz.
Ruptura traqueobronquial: Es rara en los nios.
Ms frecuente en trauma penetrante y en la trquea distal o bron-
quio proximal.
Hay neumomediastino, ensema subcutneo cervical, neumot-
rax de grado variable y prdida de aire persistente por la SAT.
Por su alta letalidad requiere diagnstico precoz y correccin qui-
rrgica.
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Asfxia traumtica: Debido al aumento sbito de la presin intra-
torcica, que se transmite a la cabeza, cuello y venas del trax.
Ocurre ruptura de mltiples capilares.
Hay cianosis facial y del cuello, petequias en cara, cabeza, cuello
y parte superior del trax, hemorragia subconjuntival y retiniana, he-
moptisis, SDR, alteracin de la conciencia de grado variable.
Requiere TAC de crneo si hay compromiso de conciencia y Rx
de trax para evaluar contusin pulmonar.
El tratamiento es de sostn.
Indicaciones de toracotoma en trauma de trax:
Neumotrax extenso y persistente
Hemotrax extenso y persistente
Lesin de aorta y grandes vasos
Trauma penetrante con inestabilidad cardiopulmonar
Ruptura diafragmtica
Ruptura de esfago
Trauma cardaco con lesin estructural
Criterios de remisin: Todo paciente con trauma de trax cerra-
do o penetrante una vez estabilizado, se debe remitir a un tercer nivel
de atencin que cuente con el recurso de ciruga infantil.
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Trauma de abdomen y pelvis
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FRANCISCO JAVIER MEJA SARASTI
Defnicin: Conjunto de lesiones presen-
tadas en la cavidad abdominal y plvica luego de accidentes contusos
o penetrantes.
Epidemiologa: El 90% de los traumas en la edad peditrica, se
presentan en forma contusa y en el 10% de stos debe tenerse en cuen-
ta el maltrato infantil, principalmente cuando la historia clnica no
concuerde con los hallazgos clnicos.
Tratamiento: Debe hacerse una evaluacin primaria completa,
ABC de la reanimacin. La evaluacin secundaria se realiza de acuer-
do con el tipo de trauma.
Trauma penetrante: Proyectil de arma de fuego: Siempre hacer
manejo quirrgico. En caso de tener oricio de entrada y no de salida,
se deben obtener proyecciones de rayos X porttil de trax y abdo-
men, para saber qu tipo de acceso quirrgico se utilizar.
Arma corto punzante: vigilar la estabilidad hemodinmica, signos
de irritacin peritoneal o de sangrado interno (salida de sangre por
oricios). Si se presentan, hacer manejo quirrgico.
Trauma cerrado: Inestabilidad hemodinmica: Cateterizar dos
venas perifricas del mayor calibre posible e iniciar reanimacin con
lquidos IV, colocando bolos de solucin salina o Hartmann 20 cc/kg.
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Si se requiere el tercer bolo, transfundir con 10-20 cc/kg. de glbulos
rojos o sangre total. Es conveniente solicitar la sangre una vez se co-
mienza el tercer bolo de solucin salina para que al terminar se pueda
transfundir inmediatamente.
Cuando el volumen de transfusin es mayor de 40 cc/kg en 24
horas, se considera inestabilidad hemodinmica y es indicativo de ci-
ruga. Si se logra estabilizar el paciente con lquidos y/o sangre, se
debe tomar una tomografa de abdomen para aclarar y denir con la
mayor certeza posible, las lesiones que llevaron al paciente al choque
hipovolmico.
Estabilidad hemodinmica: En caso de no estar en choque, es muy
importante averiguar el mecanismo del trauma para darnos una idea
del riesgo de tener lesiones intra-abdominales. Tener en cuenta: velo-
cidad del accidente, altura, en caso de una cada y contra qu se gol-
pe. Mecanismos de proteccin, principalmente en caso de accidentes
de trnsito. Una vez sepamos el mecanismo del trauma, esto nos sirve
para denir las ayudas diagnsticas necesarias. Lo anterior posibilita
calicar el trauma como leve, moderado o severo.
Trauma leve y moderado: Si la evaluacin inicial o la observa-
cin nos hace sospechar alguna lesin, debemos hacer una ecografa
abdominal total. Ante cualquier anormalidad ecogrca, se har una
TAC abdominal.
Trauma severo: Siempre est indicada una TAC abdominal desde
el comienzo, aunque est estable hemodinmicamente.
Todo paciente politraumatizado debe ser sometido a rayos X de
columna cervical, trax y pelvis.
En caso de sospecharse lesin de uretra, realizar uretrografa re-
trograda.
Exmenes de laboratorio: hemoleucograma, creatinina y reser-
va de sangre con pruebas cruzadas en todo paciente con trauma seve-
ro. El citoqumico de orina para buscar hematuria y decidir posterior
ecografa o TAC abdominal.
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Manejo quirrgico y no quirrgico
Est indicada la ciruga en:
- Penetrante abdominal por arma de fuego.
- Penetrante abdominal por arma corto punzante en caso de haber
signos de irritacin peritoneal, inestabilidad hemodinmica u otra
evidencia de lesin de vscera hueca (hematemesis o hemato-
quezia).
- Trauma cerrado con inestabilidad hemodinmica tras un adecua-
do manejo (3 bolos de solucin salina de 20 cc/kg y ms de 40
cc/kg de transfusin sangunea en 24 horas).
- Evidencia de neumoperitoneo (lesin de vscera hueca).
- Exclusin renal en la TAC abdominal.
- Hernia diafragmtica traumtica.
- Ruptura completa de la uretra.
- Ruptura intraperitoneal de vejiga.
En caso de no haber indicacin de ciruga:
- Hospitalizar en unidad de cuidados intensivos o intermedios por
48 horas, sin va oral las primeras 24 horas.
- Hacer Hb. y Hto. cada 8 a 12 horas, hasta tener dos valores esta-
bles y con el paciente estable hemodinmicamente.
- Traslado a sala general luego de 48 horas estable y tolerando la
va oral. Reposo absoluto hasta completar una semana.
- Dar de alta indicando completar 6 semanas de reposo relativo en
casa (no salir del hogar).
- No hacer deportes de contacto por 3 a 4 meses.
BIBLIOGRAFA
DiScala C, Sege R, Li G, Reece RM. Child abuse and unintentional injuries: a
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Trauma raquimedular
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Etiologa y epidemiologa: Relativamen-
te poco comunes en pediatra.
Se debe asumir que existe trauma de columna, con o sin lesin
medular en los siguientes casos: Trauma de crneo, politrauma, trau-
ma cerrado o penetrante de cuello, trauma con mecanismo de alto ries-
go (choque de vehculo automotor, salida de vehculo automotor en
marcha, trauma del cinturn, trauma en deportes, cadas), sndrome
del nio sacudido.
Generalmente en pediatra el trauma de columna est localizado a
niveles altos (cervical). Otras localizaciones son T12 y L1.
Diagnstico: Sospecharlo en todos los traumas de alto riesgo.
Los siguientes signos y sntomas son altamente sugestivos de
trauma de mdula espinal y/o lesin de columna:
- Evidencia de deformidad espinal
- Evidencia de trauma en crneo, cara, cuello
- Dolor en el cuello, tortcolis, limitacin de movimiento
- Alteracin de sensibilidad en torso o extremidades
- Extremidades flccidas
- Respiracin diafragmtica
- Incontinencia urinaria
- Retencin fecal
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- leo inexplicado
- Hiperreflexia autonmica: Alta variabilidad de la PA
- Flush y sudoracin
- Poiquilotermia
- Choque neurognico: hipotensin con bradicardia
- Priapismo
- Atona del esfnter anal
Tratamiento: Todo nio con trauma de alto riesgo, debe tener
adecuada inmovilizacin durante el transporte y la evaluacin prima-
ria. Esta hace parte del ABC de la atencin al nio con trauma.
Si el paciente tiene casco protector, se debe remover lentamente.
Tener cuidado de no producir movimientos laterales o de exin
-extensin del cuello. Realizar expansin lateral (abrir) del casco.
Luego mediante un movimiento de rotacin postero-anterior liberar el
rea occipital primero. Mientras se realiza esta maniobra un ayudante
mantiene el alineamiento en posicin neutra (lbulo auricular hom-
bros) evitando as la exin-extensin y el movimiento lateral.
Para una inmovilizacin adecuada, no sirven los collares blandos
de cuello, tampoco los collares semi-rgidos solos, pues permiten mo-
vimiento de exin-extensin y lateral en algn grado.
Para transporte siempre se deben utilizar conjuntamente los co-
llares semirrgidos con una tabla de inmovilizacin de toda la colum-
na. Hasta los 8 aos de edad se pueden utilizar las tablas de adultos,
pero colocando unas sbanas enrolladas del grosor de una pulgada
(2.5 cms.) desde los hombros haca abajo. Lo anterior garantiza la
posicin neutra de la cabeza.
En todas las maniobras de reanimacin se debe mantener la ali-
neacin de la cabeza. Esto requiere la intervencin de un ayudante.
Nunca hacer traccin luego de la estabilizacin del paciente y la
apropiada inmovilizacin. Luego se procede al examen secundario:
buscar signos de lesin medular. Documentar su presencia o ausencia.
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Radiologa: La evaluacin radiolgica bsica es la proyeccin
lateral.
Debe siempre incluir C1 a C7 y la unin C7-T1. Esta proyeccin
tiene una sensibilidad para fracturas de un 82% a 98%.
Las proyecciones AP (C3-C7) y AP con boca abierta C1-C2
(odontoides), complementan el estudio de acuerdo con los hallazgos
radiolgicos y clnicos previos.
La TAC cervical ayuda a delinear la extensin de la lesin.
Los hallazgos anormales en la evaluacin radiolgica lateral,
siempre requieren evaluacin por neurocirujano y ortopedista.
Son sugestivos de lesin de columna cervical:
- Prdida de la lordosis normal.
- Asimetra anterior o posterior del espacio discal.
- Espacio prevertebral (retrofarngeo) en C3, de menos de 2/3 de
la amplitud del cuerpo vertebral adyacente.
- Espondilolistesis de C2.
- Espacio predental ampliado: ms de 5mm.
- Ampliacin del espacio entre occipucio y C1 (luxacin atlanto-
axial).
- Ampliacin del espacio discal.
Tener en cuenta la posibilidad de lesin medular sin lesin de
columna.
Si los Rx en proyeccin lateral son normales y el nio est alerta
y colaborador, se hace EF del cuello y examen neurolgico. Si son
normales, se suspende la inmovilizacin.
Aunque controvertido, si hay documentacin de lesin de mdula
espinal o alta sospecha de la misma y con una evolucin menor de 8
horas luego del trauma, considerar el uso de metilprednisolona IV.
Dosis de carga inicial de 30 mg/kg. Dada en 15 minutos (disuelta en
100 cc de solucin salina). El bolo IV es seguido de una infusin luego
de 45 minutos de terminado, de 5.4 mg/k/hora por 23 horas.
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Trauma ortopdico
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LVARO TORO POSADA
ALEJANDRO URIBE ROS
FRANCISCO JAVIER MONSALVE
Epidemiologa: El 80% de las lesiones
traumticas se originan en accidentes de trnsito y cadas.
De todos los tipos de trauma, el 15% de las lesiones corresponde
al sistema msculo esqueltico.
70% de los politraumatizados sufren trauma de alguna de las ex-
tremidades.
En los nios, 20% de las fracturas comprometen las epsis, de
all que sobrevengan secuelas funcionales y de crecimiento.
Tratamiento
- ABC de la reanimacin.
- EF minucioso para identicar las lesiones de las extremidades.
- La extremidad comprometida deber alinearse realizando mani-
pulaciones suaves que restablezcan la anatoma.
- Inmovilizar adecuadamente.
- Vigilar y evaluar la perfusin distal.
- Para rescatar un lesionado, colocar frulas que inmovilicen la ex-
tremidad lesionada. No debern utilizarse materiales duros como
madera no acolchonada. Si no se dispone de utensilios adecuados,
se sujetar una extremidad con la otra, por medio de vendajes,
cobijas o almohadas alrededor del sitio comprometido.
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- Si hay heridas, cubrirlas con apsitos limpios, estriles y si hay
hemorragia visible, realizar compresin, sin aplicar torniquete.
- Las heridas, sumadas al sangrado por las fracturas, pueden produ-
cir hipovolemia y un estado de choque hipovolmico (fracturas de
pelvis y fmur). Iniciar soluciones cristaloides y coloides.
- Una fractura de fmur puede causar una prdida sangunea de
hasta una tercera parte de la volemia; la fractura de pelvis 50% o
ms y la de hmero o tibia entre un 20-25%.
- Si hay una fractura abierta, las prdidas sanguneas se multiplican
por dos o tres.
- En los traumas mltiples debe buscarse un sangrado oculto en
trax o abdomen.
Historia clnica y examen fsico: Evaluacin de las extremi-
dades:
- Slo cuando el paciente est estable.
- Obtener datos del accidente o sospechar el mecanismo del trauma
(como pasajero, peatn o conductor de un vehculo).
- Trauma sobre las rodillas exionadas, se acompaa de luxacin
de la cadera o fractura acetabular.
- Las cadas de altura sobre los pies, buscar una fractura del calc-
neo, de los platillos tibiales y de la columna, sea dorso-lumbar o
cervical.
- Retirar las ropas del lesionado para comparar las extremidades, el
aspecto, la actitud, el acortamiento, las rotaciones.
- Cuando el paciente est inconsciente, los cambios pueden ser
muy sutiles; deben buscarse edemas, crepitaciones, una movili-
dad anormal.
Evaluacin vascular
- Una buena vascularizacin distal a una lesin, hace pensar que la
extremidad es viable.
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- Cuando se presenta cualquier trauma, las vasos sanguneos pue-
den romperse u ocluirse.
- Estabilizar hemodinmicamente al paciente.
- Si los pulsos perifricos aparecen dbiles o ausentes, se sospecha-
r un dao vascular que necesita una solucin urgente.
- El color de la piel, plido o azul grisceo, tambin hace sospechar
el mismo compromiso, igual que la frialdad o la lentitud en el
llenado capilar distal.
- La isquemia por transitoria que sea, lleva a un sufrimiento de los
nervios perifricos de manera precoz, alterando la sensibilidad
inicialmente.
- Al presentarse una compresin vascular por una fractura o luxa-
cin, debe resolverse esta alineando la extremidad, luego evaluar
los pulsos distales y si es necesario, se solicitan estudios como
arteriografa o angioTAC.
Evaluacin neurolgica
- No es posible evaluar un dao neurolgico cuando el paciente
est inconsciente y politraumatizado.
- Mayor incidencia de lesiones neurolgicas se presentan en las
luxaciones y menor en las fracturas.
- Deben conocerse la sensibilidad y motilidad iniciales, no solo
para saber de su integridad sino para comparar con las evaluacio-
nes posteriores.
Dao de los tejidos blandos
- Evaluar compromiso y extensin.
- Lavado quirrgico de las heridas, debe realizarse idealmente du-
rante las primeras seis horas luego de la lesin.
- Tomar muestras para cultivo e iniciar antibiticos prolcticos o
como tratamiento en las fracturas abiertas.
- Vacunacin antitetnica.
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Fracturas abiertas
- Urgencias ortopdicas ms frecuentes.
- Es el manejo inicial lo que denir el pronstico de este tipo de
lesin.
- Evaluar primero las patologas que comprometan la vida y luego
la fractura abierta.
- Iniciar el tratamiento de la fractura abierta lo ms rpido posible;
esto denir el pronstico nal de la misma.
- Las fracturas abiertas pueden ser secundarias a mltiples causas:
cadas, accidentes de trnsito, heridas por arma de fuego o arma
blanca y golpes directos;
- El sitio del trauma nos permite denir el grado de contaminacin
de la fractura.
- Clasicacin clsica de las fracturas abiertas (tres grados):
Grado I: Presenta una herida menor de un centmetro; se produ-
cen como consecuencia de la salida del foco de fractura a travs
de la piel.
Grado II: Fracturas con heridas entre 1 y 5 centmetros; el trauma
es generalmente de mayor energa lo cual produce que los tejidos
vecinos presenten mayor lesin favoreciendo la infeccin.
Grado III: Fracturas con heridas mayores de 5 centmetros y las
ocurridas en condiciones especiales que, independientes del ta-
mao de la herida, ameritan un manejo agresivo:
- Heridas en zona rural.
- Heridas contaminadas con aguas negras.
- Heridas con ms de 6 horas de evolucin, sin un lavado quirr-
gico adecuado.
- Heridas por explosin.
- Heridas por armas de fuego de alta velocidad.
Adems, las fracturas abiertas grado III se subdividen en tres gru-
pos:
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Grado III A: Fractura que luego del lavado quirrgico presenta
adecuada cobertura por tejido blando.
Grado III B: Fractura que luego del lavado quirrgico presenta
una severa lesin de tejidos blandos en la que no es posible cubrir
el foco de fractura.
Grado III C: Fractura abierta asociada a lesin vascular que com-
promete la viabilidad de la extremidad.
- El manejo de toda fractura abierta tiene dos pilares fundamenta-
les: Manejo del dolor y prevencin de la infeccin.
Manejo del dolor: Analgsico e inmovilizacin.
Prevencin de la infeccin: Antibiticos IV y lavado quirrgico.
La iniciacin de antibiticos IV antes de las tres primeras horas
de ocurrida una fractura abierta, es el factor ms importante en la
disminucin del riesgo de infeccin (ver tabla, pgina siguiente).
Usar 2 a 3 das de antibitico, en fracturas abiertas no complica-
das y ms de 3 das, si el paciente presenta una de las siguientes
circunstancias:
- Cierre diferido de la herida.
- Reduccin abierta y jacin interna de la fractura.
- Lesin severa de los tejidos blandos.
El lavado quirrgico se compone de
- Lavado inicial y desbridamiento del tejido necrtico.
- En el lavado quirrgico de una fractura abierta, seguir tres pasos,
realizando cambio de guantes estriles entre cado uno de ellos:
El lavado perilesional tiene por n formar una zona estril alrede-
dor de la herida (jabn yodado o clorhexidina).
El lavado de la fractura se realiza con solucin salina estril, para
disminuir la contaminacin bacteriana con un barrido mecnico.
La cantidad de solucin salina que se debe utilizar vara segn la
contaminacin. Una fractura grado I requiere 3 litros, una grado
II 6 litros y una grado III 9 litros de solucin salina estril.
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Luego se realiza la exploracin de la herida y su cubrimiento. Se
procede a retirar la contaminacin macroscpica que sea posible
tanto de la herida como del hueso expuesto.
- Despus de realizar estos tres pasos, se procede a reducir el foco
de fractura.
- Cubrir la herida con apsito estril.
- Inmovilizacin con frula de yeso o de otro material, segn sea el
caso.
- Si por cualquier motivo no es posible realizar el lavado quirrgico
por pasos, se debe retirar la contaminacin macroscpica de la
herida, no reducir la fractura, no suturar la herida y simplemente
cubrirla con una gasa hmeda estril; luego inmovilizar y remitir
para su manejo.
- Luego del manejo inicial, el paciente con una fractura abierta debe
ser evaluado lo mas pronto posible por un ortopedista quien ser
el encargado de denir el desbridamiento quirrgico y el manejo
denitivo de la fractura.
Protocolo de antibiticos para las fracturas abiertas
Grado de la fractura Antibitico
Grado I Cefalosporina 1era. generacin (cefradina,
cefazolina, cefalotina).
Grado II Cefalosporina 1era. generacin (cefradina,
cefazolina, cefalotina).
Grado III Cefalosporina 1era. generacin (cefradina,
cefazolina, cefalotina) ms aminoglucsido
(amikacina o gentamicina).
Contaminacin:
- Aguas negras
- Vegetal
- Tierra
- Cuerpos extraos (ej.
fragmentos explosivos).
Cefalosporina 1era. generacin (cefradina,
cefazolina, cefalotina) ms aminoglucsido
(amikacina o gentamicina) ms penicilina
cristalina.
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Fracturas plvicas
- Frecuentes en pacientes politraumatizados; en muchas ocasiones
son subestimadas.
- Afectan gravemente la volemia.
- Prioritaria la estabilizacin hemodinmica.
- La muerte puede sobrevenir por el dao de los tejidos blandos y
viscerales.
- No pasar sonda vesical si se presenta uretrorragia, hematoma pe-
rineal o si al tacto rectal hay gran tensin peri prosttica.
- En casos dudosos, pueden realizarse lavados peritoneales, ecogra-
fa o TAC.
- La colocacin de un jador externo en pelvis o una contencin
externa, disminuyen grandemente el sangrado.
- Este tipo de fracturas puede asociarse con lesiones del plexo lum-
bosacro en 1% de los casos.
- Las proyecciones radiolgicas AP y de entrada y salida a 45, ha-
cen el diagnstico.
Evaluacin radiolgica
- Despus de la estabilizacin y reanimacin.
- Como mnimo la lateral cervical, trax y pelvis (en politrauma).
- Ideal dos proyecciones de la extremidad comprometida, inclu-
yendo siempre la articulacin por encima y por debajo del sitio
comprometido.
Uso de frulas
- Disminuyen el dolor, el dao tisular y facilitan el transporte del
nio lesionado.
- Una buena frula incluye las articulaciones por encima y por de-
bajo del foco de fractura, o incluye los sitios proximal y distal a la
articulacin luxada.
- El brazo est mejor sostenido con un cabestrillo o unos vendajes
pegados al cuerpo.
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- El antebrazo y la mueca se sostienen con frulas acolchadas de-
jando la mano en posicin funcional.
- Las fracturas del fmur se traccionan mientras se coloca una frula
tipo Thomas o una similar, que incluye la parte baja lumbosacra.
- Las frulas inguino o muslopdicas inmovilizan bien las fracturas
de la pierna y el tobillo.
- Tambin existen dispositivos inables que son de baja presin e
igualmente efectivos y fciles de colocar.





Sndrome compartimental
- Los pacientes traumatizados que tienen la perfusin tisular y la
oxigenacin disminuidas, pueden desarrollar un sndrome com-
partimental.
- El aumento del edema bajo las fascias, especialmente en el an-
tebrazo y la pierna, lleva a un autoinfarto de los msculos del
compartimiento, sea debido a una contusin, un sangrado o una
isquemia.
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- Clnica: Edema progresivo, con aumento de la tensin y el dolor al
mover pasivamente los msculos, prdida de la sensibilidad en el
territorio de dicho compartimiento; los pulsos pueden estar presen-
tes aunque el sndrome se est estableciendo o est ya establecido.
- Cuando se detecta, deben retirarse los trajes, vendajes o frulas y
la recuperacin de la extremidad debe obtenerse, de lo contrario,
se programa una faciotoma urgente.
- En un paciente inconsciente, es ms difcil la evaluacin y si se
dispone de un medidor de presiones y stas superan los 30 mm. de
Hg., el diagnstico se establece.
- 15% de las fracturas abiertas desarrollan este sndrome, de all que
tener una herida no elimina la aparicin de esta complicacin.
Amputacin traumtica
- Una amputacin es una amenaza a la vida.
- Lo primero es controlar la hemorragia.
- No olvidar que en ocasiones pueden reimplantarse partes ampu-
tadas, razn por la cual, stas deben limpiarse bien y envolverse
en material estril y hmedo con solucin salina, sellando esta en-
voltura. El recipiente en el que se enve se llenar con hielo, sin
producir congelacin. Si acaso no sirve para reimplante, podr ser
utilizado como donante de hueso, piel, etc.
Tratamiento defnitivo de las fracturas
- La inmovilizacin ortopdica o quirrgica, sea esta interna o ex-
terna, disminuye la morbilidad y mortalidad asociadas al trauma
como el embolismo pulmonar que es bien raro, la sepsis. Adems
facilita la manipulacin y movilizacin por parte del personal de
enfermera, disminuyendo tambin el uso de analgsicos.
Trauma cervical
- En nios el 0.2% de las fracturas se localizan en la columna cervi-
cal.
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- El compromiso es diferente de acuerdo con el grupo de edad. En
los menores de seis aos, hay mayor compromiso cervical alto y
en los mayores de diez aos es similar al del adulto, trauma cervi-
cal bajo.
- 30-50% de las lesiones en menores, se encuentran entre el occipi-
tal y C1-C2.
- Las cadas representan el 42% de las causas, 21% heridas por
arma de fuego y 15.9% por accidentes de trnsito.
- Tambin se encuentran 36% de lesiones asociadas: TEC, de trax
y abdomen.
- En el nio la columna es una estructura osteocartilaginosa inmadu-
ra. Puede tolerar elongaciones longitudinales, pero la mdula solo
acepta 0.9 cm. de elongacin. Lo cual nos explica que en nios
podemos encontrar una lesin neurolgica sin compromiso seo.
- Fracturas de odontoides: Se confunden con vestigios de la placa
de crecimiento de la apsis odontoides, porque la sincondrosis
se fusiona entre los siete y ocho aos de edad.
- Fracturas del atlas: En muchas ocasiones se trata de fallas en la
fusin de los centros de osicacin, los bordes se observan regu-
lares.
- Luxacin atloaxoidea: Explicada por la hipermovilidad y laxitud
ligamentaria, permitiendo un desplazamiento entre 3 y 4 mm, ms
en exin.
- Fracturas por compresin: La forma en cua de las vrtebras cer-
vicales la hace confundir con fracturas compresivas.
Todos los pacientes con sospecha de una lesin cervical deben
inmovilizarse, recordando que el tamao relativo del crneo de los
nios, cuando estn en posicin supina, hay una ligera exin de la
columna cervical, por esto durante el transporte, la cabeza est ms
inferior que los hombros, para lograr la posicin neutra de la columna.
Lo anterior se logra fcilmente colocando una sbana doblada debajo
de los hombros.
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- Estabilizado el paciente, evaluar la fuerza y sensibilidad de las
extremidades y los reejos.
- TAC o RM si hay dudas.
Puntos para recordar ante un nio con trauma de columna:
- Sospechar lesin de columna cervical en todo paciente con dolor
en la nuca, alteracin sensitivo motora, alteracin de la conciencia
o TEC.
- Radiografa lateral que incluye C1 a T1.
- Las fracturas plvicas son una causa comn de sangrado oculto y
de hipolovemia.
- Las luxaciones o fracturas con evidente compromiso vascular o
de la piel, deben reducirse precozmente e incluso antes de contar
con la imgenes radiolgicas.
- La colocacin de frulas para las fracturas de huesos largos es
fundamentalmente para reducir el dolor y la prdida sangunea.
BIBLIOGRAFA
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Trauma facial
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Epidemiologa: Ms frecuente en los ni-
os mayores.
Etiologa: Cadas, accidentes de trnsito, actividades deportivas.
Evaluacin clnica: Determinar el mecanismo del trauma .
El examen adecuado puede requerir sedacin previa, siempre y
cuando no coexista TEC.
El examen incluye la evaluacin funcional, la inspeccin y la pal-
pacin.
Tener en cuenta los siguientes conceptos:
Con frecuencia las reas de heridas y laceraciones tienen fracturas
subyacentes.
Siempre se deben palpar todas las estructuras seas: crneo, fren-
te, rea malar, maxilares.
La presencia de crepitaciones, depresiones y escalones, sugiere
fractura.
Realizar siempre un buen examen oral; identicar prdida de
dientes, laceraciones y hematomas.
El desplazamiento de arcadas dentarias y cambios de oclusin,
inducen a pensar en fractura maxilar.
Evaluar agudeza visual, movimientos oculares.
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Evaluar y documentar la presencia de hematomas septales.
Advertir a los padres (ojal por escrito) las posibles secuelas de
aparicin posterior con el crecimiento, especialmente en fracturas del
macizo frontonasomaxilar.
Evaluacin radiolgica: La calidad del estudio depende mucho
de la colaboracin del nio. Es necesaria la sedacin en algunos ca-
sos. Los estudios radiolgicos se ordenan de acuerdo con la sospecha
diagnstica.
Lesiones en tercio medio (macizo frontonasomaxilar):
- Rx. de Waters o Rx de Cadwell.
Fracturas del malar del arco cigomtico:
- Rayos x de Waters y del arco cigomtico respectivamente.
Lesiones de mandbula:
- Rx antero posterior y oblicuos si se sospecha fractura de snfi-
sis, cuerpo o rama mandibular; si se sospecha fractura subcon-
dilar se solicita Rx Towne invertido.
Lesiones de articulacin temporo mandibular:
- Rx comparativos de articulacin.
Trauma nasal:
- Rx de huesos propios.
Si hay dudas diagnsticas luego del estudio radiolgico, se ordena
TAC simple de cara.
Tratamiento: Evaluacin y estabilizacin ABC.
Control y vigilancia del sangrado; generalmente cede con com-
presin.
Si se requiere ligar vasos sangrantes, tener cuidado de no lesionar
el nervio facial o el conducto de Stenon.
En caso de fracturas nasales, realizar taponamiento nasal bila-
teral.
Es frecuente la broncoaspiracin.
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Aspirar frecuentemente secreciones y sangre, y vigilar dicultad
respiratoria.
Tratamiento especfco
Lesiones de tejidos blandos:
- Contusiones y equimosis: Hielo local, analgsicos y anti-inama-
torios. No drenar hematomas en urgencias.
Solo es urgente el drenaje en hematomas del septo nasal y del
pabelln auricular.
- Laceraciones: Usar material no absorbible como etilon o prolene
5-0 6-0 con aguja cortante. En cartlago nasal o auricular usar
vicryl.
Alinear adecuadamente borde bermelln de los labios, cejas y
prpados.
- Avulsiones y quemaduras: Lavado y cobertura con vendajes.
- Laceraciones intraorales: Se suturan con material no absorbible
tipo vicryl 4.0 5.0.
- Lesiones asociadas: Es urgente la reparacin del conducto de Ste-
non y del nervio facial.
Fracturas faciales:
- Fracturas mandibulares: Requieren correccin quirrgica urgente
por cirujano plstico por la tendencia a cicatrizacin rpida y se-
cuelas en la funcin masticatoria.
- Fractura dento-alveolar: (ver emergencias odontolgicas).
- Fractura medio faciales: Raras en nios.
Las fracturas piramidales (Le Fort II) son las ms frecuentes y
generalmente asociadas a fractura malar. Requieren jacin inter-
maxilar por ciruga plstica.
- Fracturas malares y de la rbita: Raras. Generalmente por trauma
directo. En su mayora son compuestas. Se observa depresin, hi-
poestesia en labio superior (nervio infraorbitario), imposibilidad
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para cerrar o abrir la boca, diplopa persistente, distopia, enoftal-
mos. Requieren reduccin quirrgica.
- Fracturas nasales: Ms frecuentes. Los rayos x son un requisito
para el diagnstico y para asuntos mdico-legales. El drenaje ade-
cuado del hematoma septal es una urgencia mdica (secuela: nariz
en silla de montar).
Se hace realineacin del desplazamiento con un elevador, reali-
neacin del septo con pinzas de Asch, inmovilizacin con frula
metlica o de yeso y taponamiento nasal bilateral.
La realineacin del septo slo se realiza si hay obstruccin severa,
infecciones (otitis y sinusitis) recurrentes. Lo anterior por el ries-
go de desencadenar hipotroa del tercio medio.
BIBLIOGRAFA
Lopera Giraldo JF. Trauma Facial. En: Correa JC, Norea J, Muoz JD. Emer-
gencias mdico quirrgicas en pediatra, 1 Edicin. Medelln 2001,
Hospital Universitario San Vicente de Pal. pp. 84-90.
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Trauma de mano
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JULIO CSAR CORREA ESCOBAR
Clasifcacin: Puede ser aislado o pre-
sentarse como componente de politraumatismo.
Puede ser cerrado o abierto.
Evaluacin y tratamiento: Evaluacin y estabilizacin ABC.
Evaluacin completa de las lesiones.
La urgencia inicial luego de la evaluacin y estabilizacin pri-
maria del paciente, es el control del sangrado en los casos de trauma
abierto. Este se realiza mediante la compresin y elevacin de la ex-
tremidad. Puede ser til el vendaje bultoso. No usar pinzas para clam-
par en sitios de sangrado.
Si la hemorragia persiste, hacer presin directa sobre el vaso, ge-
neralmente es suciente.
Aplicacin de prolaxis antitetnica, si se requiere.
Luego de controlado el sangrado, se debe proceder a la evaluacin
sistemtica:
- Vascularizacin: Llenado capilar, evaluar la presin en los dife-
rentes compartimentos msculo aponeurticos.
Los signos de compromiso arterial son ausencia de llenado capi-
lar, frialdad, palidez, hematoma pulstil, dolor.
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Los signos de sndrome compartimental en antebrazo son dolor
severo, hiperestesia, edema duro y tenso, dolor con la extensin
pasiva de los dedos. En la mano, si hay imposibilidad por dolor
de exionar y extender completamente los dedos, se debe pensar
en sndrome compartimental interseo.
- Sensibilidad: Difcil evaluar en nios menores. Cuando hay lesin
nerviosa, se pierde la respuesta de acentuacin de huellas digita-
les y arrugamiento en los pulpejos al introducir la mano en agua o
solucin salina fras. En nios mayores puede realizarse la prueba
de discriminacin tctil de dos puntos (Weber-Moberg).
- Estado de la piel: Evaluar riesgo de infeccin. Clasicar el riesgo
de acuerdo con la contaminacin, donde las heridas por aplasta-
miento son de alto riesgo. El adecuado lavado, desbridamiento y
cierre, debe realizarse antes de 6 horas.
- Estado de msculos y tendones: La evaluacin exige que el pa-
ciente est consciente. Lesin de ambos tendones exores (super-
cial y profundo), demuestra dedo en extensin completa en la
posicin de reposo.
Lesin de exor supercial: Imposibilidad de exionar la articu-
lacin interfalngica proximal, teniendo jos los dems dedos en
extensin.
Lesin del exor profundo: Imposibilidad de exin de la articu-
lacin interfalngica distal.
Lesin de tendones extensores: Dedo en martillo (laceracin o
ruptura cerca de la falange distal).
Las lesiones por machacamiento dicultan esta evaluacin por el
edema.
La prdida de la postura en reposo (semiexin de las articula-
ciones interfalngicas y metacarpofalngicas), sugiere lesin de
tendones exores.
- Huesos y articulaciones: Malrotacin y prdida del eje en me-
tacarpianos y falanges, especialmente visible cuando se intenta
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exionar los dedos. Son frecuentes en nios las lesiones episia-
rias.
Antibiticos proflcticos: Heridas contaminadas, con machaca-
miento, necrosis tisular, evolucin de ms de 6 horas. Usar ampicilina
sulbactam. Otra alternativa es la cefazolina IV + amixacina o genta-
micina.
Irrigacin profusa con solucin salina estril.
Atencin directa por cirujano plstico. Si no hay cirujano plsti-
co, suturar la herida cutnea, inmovilizar la extremidad en posicin
de seguridad. Se coloca un apsito bultoso en la regin palmar y una
frula de yeso que mantenga la mueca en posicin neutra 30 de
dorsiexin, las articulaciones metacarpofalngicas a 90 de exin y
las interfalngicas en 10-15 de exin.
Requieren atencin urgente inmediata: lesiones vasculares, sn-
drome compartimental y amputaciones de segmentos factibles de re-
implante.
Ayudas diagnsticas: Rutinariamente se debe solicitar Rx. sim-
ple en proyeccin postero-anterior, oblicua y lateral de manos, inclu-
yendo la articulacin de la mueca. Adems placas especiales para
escafoides.
En caso de sospecha de lesin vascular, se puede complementar
el estudio con Doppler.
BIBLIOGRAFA
American College of Surgeons. Early care for the injured patient. 2 ed. Phi-
ladelphia: WB Saunders; 1976.
Brown PW. Open injuries of the hand. In: Green DP. Operative hand surgery.
2 ed. New York: Churchill Livingstone; 1988: 1619-1653.
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Quemaduras
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MARCELA ZAPATA GMEZ
Defnicin: Son lesiones que producen
prdida de la piel con deterioro en la funcin de la misma, haciendo
al paciente ms susceptible a las infecciones, a la hipotermia y a la
evaporacin de grandes cantidades de lquidos.
Etiologa: En los nios son los lquidos calientes principalmente,
seguidos de las quemaduras por llama, por electricidad y la exposicin
a qumicos.
Clasifcacin de las quemaduras: Se clasican segn la exten-
sin y la profundidad.
Profundidad
Primer grado: Afectan solo la epidermis y se caracterizan por
edema, eritema y dolor (parecido a la quemadura solar). El dolor desa-
parece en 48 a 72 horas y en un pequeo porcentaje de pacientes, el
epitelio daado se desprender sin dejar cicatrices.
Segundo grado: Son lesiones que comprometen toda la epidermis
y una parte variable de la dermis, y se clasican en:
Superciales: Muy dolorosas, su lesin caracterstica es la am-
polla y curan espontneamente sin dejar cicatriz en 7 a 14 das en
ausencia de infeccin. A veces hay cicatriz mnima.
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Profundas: Comprometen mayor espesor de la dermis, las piel
luce blanca, marmrea, el dolor es menos intenso debido a que hay
menos terminaciones nerviosas viables y pueden dejar cicatriz.
Tercer grado: Hay destruccin de todo el espesor de la piel sin
que queden clulas epidrmicas residuales que regeneren el rea le-
sionada. Las zonas quemadas solo curan con retraccin de la herida
o con un injerto cutneo. La ausencia de dolor y de replecin capilar
demuestra la prdida de los elementos nerviosos y vasculares. La piel
tiene un aspecto plido, acartonado o necrtico.
Cuarto grado: Hay compromiso muscular, tendinoso y seo.
Extensin: La tasa de crecimiento variable de la cabeza y los
miembros durante el transcurso de la infancia, obliga a utilizar gr-
cas de supercie corporal como la de Lund y Browder.
La regla de los nueve que se utiliza en los adultos, puede em-
plearse en nios mayores de 14 aos con modicaciones para el lac-
tante y el nio mayor.
En las quemaduras pequeas por debajo del 10% de supercie cor-
poral, se puede emplear la regla de las palmas. En los nios la palma
de la mano (comprendida entre el borde de la mueca y la base de los
dedos) corresponde al 1% de la supercie corporal del paciente.
% de los segmentos corporales segn regla de los nueve
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Tabla de Lund Browder (% relativos de reas corporales segn la edad)
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Corporal
Nac. - 1 ao
1 - 4
aos
5 - 9
aos
10 -14
aos
15
aos
Adulto
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Tronco ant. 13 13 13 13 13 13
Tronco post. 13 13 13 13 13 13
Glteo der. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Glteo izq. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Antebrazo der. 4 4 4 4 4 4
Antebrazo izq. 4 4 4 4 4 4
Brazo der. 3 3 3 3 3 3
Brazo izq. 3 3 3 3 3 3
Mano der. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Mano izq. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Muslo der. 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
Muslo izq. 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
Pierna der. 5 5 5.5 6 6.5 7
Pierna izq. 5 5 5.5 6 6.5 7
Pie der. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
Pie izq. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
Clnica: Enfermedad actual: mecanismo de la lesin, lugar donde
ocurri el hecho, determinar el causante de la quemadura (lquidos ca-
lientes, llama, etc.). Correlacionar la historia con el EF y el desarrollo
del nio (tener en cuenta el maltrato).
Revisin por sistemas: Determinar traumas asociados o inhala-
cin de monxido de carbono en sitios cerrados.
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Antecedentes personales: Estado de vacunacin (especialmente
para DPT y toxoide tetnico), enfermedades asociadas.
Antecedentes familiares.
EF: Aplicar inicialmente la estrategia del ABC, descartar rpi-
damente necesidad de intubacin o manejo con bolos de cristaloides
para el choque. Determinar muy bien la extensin y la profundidad de
la quemadura que sern vitales para un adecuado tratamiento.
Tratamiento
Manejo de lquidos
Estado de choque inicial: Solucin salina 0.9% o hartman 20 cc/
Kg. Repetir segn el estado hemodinmico (evale FC, llenado capi-
lar, sensorio, PA).
Primeras 24 horas:
Frmula de Parkland: 2-4 cc x Kg. x % supercie corporal que-
mada. Administrando la mitad en las primeras 8 horas luego de la
quemadura, y el resto en las 16 horas restantes.
Indicacin: Quemaduras mayores del 15% grado II y grado III
(las quemaduras de primer grado no se tienen en cuenta).
En el paciente menor de 20 Kg.: Parkland + lquidos de mante-
nimiento.
En el paciente mayor de 20 Kg.: Parkland solo.
Aplicarlo en hartman, pero en aquellos nios con riesgo o diag-
nstico de hipoglucemia, puede administrarse una solucin 1:1 en har-
tman y DAD 5%.
El valor mximo a colocar en el porcentaje de supercie corporal
quemada ser 50%, as el paciente se encuentre ms afectado; siempre
deber seguirse cuidadosamente al nio para hacer ajustes tempranos
en la infusin de los lquidos.
A pesar de que la frmula de Parkland nos d una aproximacin
acertada en el manejo del paciente quemado, el tratamiento debe indi-
vidualizarse segn el estado del nio.
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Los objetivos de la resucitacin con lquidos son:
Sensorio adecuado.
Mantener una temperatura estable.
Mantener una PA sistlica de 60 mm. Hg. para lactantes y de 70-
90 mm. Hg. + 2 x edad en aos, en nios mayores.
Pulso adecuado para la edad.
Diuresis de 1-2 cc/Kg/hr.
Dcit de base menor de 2
Luego de las primeras 24 horas de la quemadura:
Se administra la mitad de los lquidos calculados para el primer
da y si se requiere, se administran coloides (albmina al 5% en Hart-
man), as:
0-30% supercie corporal quemada (SCQ): No se aplican.
30-50% SCQ: 0.3 cc/Kg/% quemadura en 24 horas.
50-70% SCQ: 0.4 cc/Kg/% quemadura en 24 horas.
70-100% SCQ: 0.5 cc/Kg/% quemadura en 24 horas.
Manejo del dolor: Morna: 0.1-0.3 mg/Kg cada 4 horas.
Meperidina: 1 mg/Kg cada 4 horas.
Lorazepam: 0.05-0.1 mg/Kg/dosis, como ansioltico.
Acetaminofn: 15 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas.
Proteccin gstrica: Los quemados tienen gran riesgo de lceras
de stress:
Ranitidina 1 mg/kg/dosis cada 8 horas IV.
Prevencin de la infeccin: Al ingreso lavar con abundante so-
lucin salina y cubrir con gasas estriles impregnadas de ungento
antibitico (sulfadiazina de plata o nitrofurazona).
Hacer lavados tempranamente iniciando a las 24 horas y hacerlo
cada da, si el paciente se encuentra estable. Hacerlo siempre bajo
anestesia disociativa as:
Ketamina: 2 mg/Kg/dosis.
Diazepam: 0.2 mg/Kg/dosis.
Atropina: 0.02 mg/Kg/dosis.
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No usar antibiticos prolcticos, a excepcin del paciente con
compromiso de genitales en los cuales se inicia penicilina cristalina
50.000 Uds./Kg/da cada 6 horas ms un aminoglucsido (gentamici-
na o amikacina).
Los antibiticos deben iniciarse si hay sntomas y signos suges-
tivos de infeccin (ebre, deterioro del estado general, eritema, mal
olor o supuracin de las quemaduras).
Los antibiticos tpicos como la sulfadiazina de plata y la nitro-
furazona, son tiles en el manejo del nio quemado y deben utilizarse
siempre luego de cada curacin.
De estar disponibles, debe realizarse hemograma, protena C reac-
tiva, velocidad de sedimentacin, hemocultivos y cultivo de biopsia
de piel (en caso de ebre y signos de infeccin).
Nutricin: La alimentacin debe iniciarse lo ms pronto posible,
ya sea por va enteral o parenteral, despus de la fase de reanima-
cin.
Se suministran caloras 1,5-2 veces la tasa metablica basal, con
3-4 gr/Kg da de protenas.
Considerar administrar multivitaminas y zinc.
Laboratorio: Quemaduras <15%: no evaluacin especial.
Quemaduras 15-30%: hemograma, ionograma.
Quemaduras >30%: hemograma, ionograma, BUN, creatinina,
TGO, TGP, TP, TTP, plaquetas, CPK.
Criterios de remisin: Quemaduras de segundo y tercer grado de
ms del 10% de SC en nios <10 aos.
Quemaduras de segundo y tercer grado en cara, manos, genitales,
perin y articulaciones mayores.
Quemaduras de tercer grado >5% de SC.
Quemaduras por electricidad.
Quemaduras por qumicos.
Sospecha de inhalacin de monxido de carbono.
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Paciente quemado con enfermedades preexistentes que compli-
quen la evolucin o aumenten la mortalidad.
Paciente quemado con trauma asociado.
Paciente quemado con sospecha de maltrato.
Quemaduras por electricidad: Siempre se consideran graves in-
dependiente de la magnitud de la supercie quemada.
Asociadas con voltajes > 1.000 voltios (estaciones de alto voltaje,
primarias).
La corriente puede ocasionar lesiones en cualquier rgano o tejido
que encuentre a su paso, produciendo alteracin en los sistemas de
conduccin, afectando principalmente el del corazn y el del sistema
nervioso central.
Considerar la lesin renal por necrosis muscular profunda y la
mioglobinuria consiguiente.
Cuando se calculen los lquidos de reanimacin, tomar siempre
50% de SC quemada como la extensin de la quemadura.
Todos los pacientes con quemaduras elctricas deben ser remiti-
dos a un tercer nivel.
BIBLIOGRAFA
Nelson. Tratado de pediatra. Decimosexta edicin 2003. Ed. Mc Graw-Hill.
Pp 315-322.
Sheridan RL: Burns. Critical Care Medicine 2002. Vol.30, No 11. S500-
S514.
Silvestre Prez MA et Al. Revista espaola de anestesiologa y reanimacin.
2004; 51:253-267.
Emergencias del recin nacido
Convulsiones neonatales
Choque en el perodo neonatal
Constipacin
Diarrea en el recin nacido
Fiebre en el recin nacido
Vmito en el recin nacido
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Convulsiones neonatales
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LUZARDO MEZA LASTRE
Constituyen una de las urgencias neuro-
lgicas neonatales que potencialmente reejan dao signicativo del
cerebro inmaduro. Puede ser la primera manifestacin de disfuncin
neurolgica que en muy pocas ocasiones son de causa idioptica. Es
importante, por ello, un diagnstico rpido de las mismas y de las
condiciones etiolgicas subyacentes, ya que muchas etiologas tienen
tratamientos especcos que administrados precozmente, pueden me-
jorar el pronstico.
Epidemiologa: La incidencia general de las convulsiones neo-
natales es del 0.15-1.4%, con un porcentaje del 0,7-2,7 por 1.000
recin nacidos en convulsiones ocurridas en el recin nacido a trmi-
no, siendo ms alta en el pretrmino, con un rango de 57,5 a 132 por
1.000 recin nacidos de menos de 1.500 g al nacimiento.
Existe un grupo de recin nacidos de riesgo para desarrollar con-
vulsiones neonatales; aquellos con sospecha clnica de:
- Asxia perinatal
- Infeccin del SNC
- Hemorragia intracraneal
- Infarto arterial del SNC
- Errores innatos del metabolismo
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Diagnstico y clnica: En el servicio de urgencias deben regis-
trarse los antecedentes prenatales incluida la historia materna de in-
fecciones, abuso de sustancias txicas, reporte de los resultados de
los estudios para TORCHS, as como la historia de convulsiones neo-
natales; adems indagar a cerca del trabajo de parto. Si el nio es
alimentado con frmula aclarar como es preparada y si est recibiendo
medicamentos.
Un examen fsico cuidadoso debe realizarse, haciendo nfasis en
olores raros que orienten a un trastorno del metabolismo, buscar lesio-
nes en la piel como petequias, vesculas, manchas caf con leche. El
crneo debe evaluarse para descartar malformaciones arteriovenosas y
evaluar caractersticas de la implantacin y color del cabello.
En el recin nacido las convulsiones rara vez son generalizadas
y pueden ser breves y sutiles, constituidas por conductas clnicas no
habituales que a menudo son difciles de reconocer, adoptando diver-
sos patrones incluyendo apnea, pedaleo o braceo, movimientos de
succin, desviacin de la mirada, o pueden manifestarse con menor
frecuencia como actividad motora, sensorial o autonmica anormal
con o sin cambio en el nivel de conciencia. Ayuda mucho en la dife-
renciacin de los temblores el saber que la convulsin no cede al ser
tomada la extremidad por otra persona.
Trastornos paroxsticos no epilpticos en recin nacidos
A veces muy difciles de distinguir de las convulsiones neonata-
les. Las principales conductas no epilpticas son:
Apnea. La mayora de episodios apneicos, principalmente si van
asociados a bradicardia, no son convulsivos. La apnea convulsiva
asociada a actividad epilptica en el EEG es propia del recin na-
cido a trmino, particularmente si la apnea no est asociada a bra-
dicardia, pero s asociada a otros fenmenos sutiles, tales como
apertura ocular, mirada ja o desviacin de los ojos.
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La tabla 1 resume los 4 principales tipos de convulsin.
Tabla 1. Tipos de convulsiones clnicas. Referencia 1
Frecuencia relativa
Acti-
vidad
EEG
asocia-
da
Tipo Trmino Pretrmino Manifestaciones clnicas
Sutil 54% 48%
Parpadeo, desviacin de
los ojos, mirada ja con
ojos abiertos, succin,
masticacin, sacar la len-
gua, boxear, pedaleo de
los miembros, taquicardia,
inestabilidad de TA.
Variable
Clnica 23% 32%
Focal. Miembros o un lado
de la cara o cuerpo (lesin
focal subyacente, infarto
arterial, a veces trastorno
metablico).
Multifocal. Irregular, frag-
mentaria, no sigue un pa-
trn Jacksoniano.
+
+
Mioclnica 18% 3%
Sacudida aislada y rpida:
generalizada
focal
multifocal.
+
+
-
Tnica 5% 7%
Generalizada. Extensin
de los miembros superiores
(ms que de los inferiores)
con pronacin de los brazos
y puos cerrados.
Focal. Postura sostenida
de un miembro (rara).
-
+
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Temblores o agitacin. Confundidos habitualmente con actividad
clnica, suelen tener un movimiento de igual velocidad y ampli-
tud en sus fases de exin y extensin, y adems se suceden a una
frecuencia ms alta que los movimientos clnicos (5-6/segundo).
Los temblores en general se desencadenan por un estmulo exter-
no y cesan con una suave extensin o exin pasiva de la regin
afectada. No precisan tratamiento.
Mioclono neonatal benigno. Pueden tener un inicio en la primera
semana de vida, como sacudidas mioclnicas, en general bilate-
rales, sincrnicas y repetitivas, que afectan las extremidades su-
periores o inferiores o ambas, aunque puede tener un inicio focal.
Los episodios se prolongan durante varios minutos, y ocurren slo
durante el sueo, predominantemente profundo. Los movimientos
pueden ser provocados o exacerbados por las benzodiacepinas, y
se suelen resolver espontneamente en 2 meses.
Etiologa: Las principales causas de convulsiones neonatales son
la hipoxia y anoxia perinatal. Aproximadamente un 50-65% de las
convulsiones neonatales son debidas a encefalopata hipoxico-isqu-
mica, seguida por las hemorragias subaracnoidea e intraventricular en
un 15%, y por ltimo los errores innatos del metabolismo, sepsis, des-
ordenes metablicos y txicos con un 10%.
La tabla 2 rene las principales causas de convulsiones en el pe-
riodo neonatal.
Investigaciones diagnsticas: La amplia gama de posibilidades
etiolgicas reejadas en la tabla II hacen que cualquier investigacin
sea llevada a cabo en una secuencia lgica. Las investigaciones ini-
ciales deben concentrarse en las causas ms comunes que requieren
tratamiento especco rpido.
Electroencefalograma: No todas las convulsiones clnicas se co-
rrelacionan con cambios en el EEG y no todas las descargas convulsi-
vas en el EEG son aparentes clnicamente.
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Tabla 2. Etiologia de las convulsiones neonatales. Referencia 2
Primer da
de vida
Segundo a tercer da
de vida
4 da a 6 meses
de vida
Anoxia
Hipoxia
Trauma
Hemorragia
intracraneal
Drogas
Hipoglicemia/
hiperglicemia
Dcit de
piridoxina
Sepsis
Trauma
Errores de Metabolismo
Hipoglicemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia/hipernatremia
Hiperfosfatemia
Abstinencia por drogas
Anomalas congnitas y del
desarrollo cerebral
Hipertensin
Convulsin neonatal fami-
liar benigna
Hipocalcemia
Infeccin
Hiponatremia/hiperna-
tremia
Abstinencia por drogas
Errores del metabolis-
mo
Hiperfosfatemia
Anomalas congnitas
y del desarrollo cere-
bral
Hipertensin
Convulsin neonatal
benigna idioptica
El patrn electroencefalogrco crtico neonatal es denido como
descargas de ondas anormales rtmicas que duran al menos 10 segun-
dos con un principio y n bruscos. Este patrn adquiere doble impor-
tancia:
1. Confirmacin de que los fenmenos observados son realmente
convulsiones.
2. Comprobar si los recin nacidos paralizados con relajantes
musculares presentan convulsiones.
Los registros electroencefalogrcos continuos estaran recomen-
dados en recin nacidos paralizados y en aquellos que presenten fe-
nmenos clnicos que nos hagan sospechar convulsiones neonatales,
para detectar la frecuencia y duracin de las convulsiones, as como
su respuesta al tratamiento.
Las anomalas del trazado electroencefalogrco intercrtico de
fondo tienen especial importancia de cara al pronstico neurolgico.
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La tabla 3 expone las ayudas paraclnicas requeridas y la secuen-
cia sugerida.
Tabla 3. Ayudas paraclnicas requeridas ante convulsiones neonatales
Primera lnea Segunda lnea
Hemograma
Calcio srico (ionizado si es
posible), magnesio, sodio
Oximetra de pulso
pH arterial
Puncin lumbar, cultivos san-
guneos
Ultrasonografa craneal
EEG
RM o TAC
Muestras maternas y neonatales para
abuso de drogas.
Estudios virolgicos de infeccin
congnita.
Amonio, cido lctico, cido pirvi-
co, aminocidos sricos.
Aminocidos y cidos orgnicos en
orina.
Examen oftalmolgico.
Considerar ensayo teraputico con
piridoxina.
Tratamiento: Existen tres principios fundamentales:
1. Asegurar un adecuado soporte hemodinmico y ventilacin, asis-
tida si fuese necesario (ABC de la reanimacin).
2. Diagnosticar y tratar la causa subyacente, con especial nfasis en
la deteccin y correccin de los trastornos metablicos concomi-
tantes:
- Hipoglucemia: (DAD al 10%) 2 ml/kg i.v. (0.2 g/kg) en bolo.
Seguir con una infusin continua a 8 mg/kg/min i.v.
- Hipocalcemia: (Gluconato de calcio al 10%) 100-300 mg/kg
i.v. durante 1-3 minutos (monitoreando el ritmo cardiaco por
que causa bradicardia).
- Hipomagnesemia: (Sulfato de magnesio al 20%-50%) 25-250
mg/kg/dosis i.v./i.m.
3. Iniciar la terapia anticonvulsivante.
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Slo dar la medicacin anticonvulsivante despus de que la ven-
tilacin y perfusin han sido establecidas y la concentracin de gluco-
sa de la sangre ha sido medida.
Recordar que la hipoglicemia o la hipoxia son perjudiciales al
cerebro.
Las convulsiones por s mismas pueden causar lesin neurol-
gica posterior. En general es deseable el control de las convulsiones
clnicas y electroencefalogrcas frecuentes (ms de 3 por hora) o
prolongadas (ms de 3 minutos) bajo monitorizacin EEG, sobre todo
si causan trastornos en la ventilacin o en la homeostasis de la presin
sangunea:
Fenobarbital: 20 mg/kg i.v., seguir 5-10 mg/kg cada 10-15 min,
hasta que ceda la convulsin, mximo 40-60 mg/kg. Mantenimiento
de 3-6 mg/kg/da en 2 dosis i.v. Monitorear la presin arterial y la de-
presin respiratoria. Si 40 mg/kg de fenobarbital no es ecaz, proceda
a utilizar benzodiacepinas o fenitona. (mientras la literatura apoya el
uso de fenitona como agente de segunda lnea, el lorazepam es ms
ecaz en la escena aguda).
Antes de proceder a dar la segunda dosis o segundo medicamento
pregntese:
1. El diagnstico es correcto?
2. La ventilacin y la perfusin son adecuadas?
3. Se han detectado y corregido las alteraciones metablicas?
Lorazepam: 0.05 mg/kg a 0.10 mg/kg IV, si la convulsin no se
controla en 10 minutos repita la dosis de 0.05 mg/kg hasta por 3 veces
y si no cede en 10 minutos de la ltima dosis manejar como convul-
siones refractarias. Supervise estrechamente la depresin respiratoria.
La vida media en los recin nacidos asxiados es aproximadamente de
40 horas; la duracin de accin 6-24 horas.
Fenitona: 15-20 mg/kg i.v. (diluido en solucin salina al 0.9%),
la mxima velocidad de infusin es 1 mg/kg/min. Mantenimiento de
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3-10 mg/kg/24h. repartida en 2 dosis i.v. Monitorear la frecuencia y
el ritmo cardiaco.
La cuarta lnea de anticonvulsivantes para convulsiones refrac-
tarias incluye: paraldehido, benzodiazepinas en infusin continua, li-
docaina, lamotrigina, cido valproico, pentobarbital como ltima op-
cin. Si usted debe proceder a esta fase, la evaluacin por el neurlogo
es necesaria.
La deciencia de piridoxina es una causa rara de convulsiones neo-
natales y debe ser considerada en cualquier recin nacido con convul-
siones refractarias; considere infundir 50-100 mg i.v. de piridoxina.
Debe comenzarse ampicilina y cefotaxime en cualquier paciente
considerado sospechoso de tener sepsis. La adicin de aciclovir (10
mg/kg cada 8 horas IV) debe ser considerada si el paciente tiene un
exantema vesicular, tiene hallazgos clnicos de focalizacin, o en el
LCR hay pleocitosis con tincin de gram y/o latex negativo para bac-
terias.
Dosis de los medicamentos anticonvulsivantes ms utilizados:
Benzodiazepinas
Diazepam: 0.2-0.3 mg/kg i.v. o 0.5 mg/kg, rectal.
Lorazepam: 0.05-0.1 mg/kg i.v.
Clonacepam:100-200 g/kg i.v.(30 seg), seguido de 10-30 g/kg/
hora i.v.
Midazolam: 0.1 mg/kg IV-0.2 el mg/kg i.v. Infusin continua de
0,1-0,3 mg/kg/hora.
Fenobarbital: 18-20 mg/kg i.v. Mantenimiento 3-6 mg/kg/da, re-
partido e 2 dosis i.v. o v.o.
Fenitona: 15-20 mg/kg i.v. (mxima velocidad de infusin 1 mg/
kg/min), mantenimiento de 3-10 mg/kg/da en 2 dosis i.v. o 3 dosis
via oral.
Fosfenitona: 15-20 mg/kg i.v. o i.m. (puede darse a 3 mg/kg/
min)
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Medicamentos anticonvulsivantes alternativos:
Lamotrigina: 2 mg/kg/da en 2 dosis v.o.
Paraldehdo: 200-400 mg/kg i.v. o rectal 0,3 ml Kg/dosis (diluido
1:1 em aceite mineral, pasar cada 4-6 horas).
Valproato sdico: 20 mg/kg i.v. (3-5 min), a los 30 minutos iniciar
mantenimiento 1-2 mg/kg /hora.
Piridoxina: 50-100 mg i.v.
Lidocana: 1-2 mg/kg i.v. en 5 minutos, luego 4-6 mg/kg/hr.
Pentobarbital: 5-15 mg/kg i.v. en 1 hora. Mantenimiento: 1 mg/
kg/hr.
Retirada del frmaco: Est determinado por la condicin subya-
cente (en relacin al riesgo de recurrencia), el examen fsico y el EEG.
La tendencia actual es a no mantener la terapia durante mucho
tiempo excepto lgicamente en los trastornos del desarrollo cerebral
(en cuyo caso el riesgo de recurrencia es prcticamente del 100%) o
en las encefalopatas hipxicas graves, ya que las convulsiones rara
vez reaparecen antes de los 2 aos de vida y en sndromes especcos
como los espasmos infantiles, estos frmacos seran inefectivos.
Frente a las dems situaciones se considera que transcurrida una
semana sin crisis, con un examen neurolgico, un trazado EEG y una
ecografa craneal normal se puede retirar la medicacin (fenobarbi-
tal) antes del alta de la unidad neonatal, por el dao potencial al de-
sarrollo del sistema nervioso central por frmacos antiepilpticos. Si
el examen neurolgico es anormal pero el EEG es normal considere
suspender la medicacin. En cualquier otra situacin se recomienda
proseguir la terapia 3-4 meses con fenobarbital para replantear de nue-
vo la situacin con base a los mismos datos.
Pronstico: Las consecuencias de las convulsiones neonatales
dependen de la causa subyacente. La presencia de convulsiones cl-
nicas y electroencefalogrcas en un recin nacido a menudo indica
algn grado de lesin cerebral alterando el pronstico. Sin embargo,
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el riesgo estimado de desarrollar epilepsia en las convulsiones neona-
tales ocasionales es del 10-20% y en muchos de estos casos se pone
en duda que la administracin prolctica de antiepilpticos mucho
tiempo evite la aparicin de crisis epilpticas a posteriori. As la mor-
talidad se ha visto reducida de un 40% antes del ao l969 a un 15%
a partir de este ao. Los nios pretrmino con un EEG intercrtico
dentro de la normalidad tienen en general un buen pronstico (86%
sin secuelas a los 4 aos).
BIBLIOGRAFA
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Choque en el periodo
neonatal
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Una gran variedad de factores que a me-
nudo se combinan pueden causar hipoperfusin tisular y nalmente
choque en el recin nacido. Las causas ms comunes son:
Choque hipovolmico (una disminucin en el volumen sangu-
neo): prdidas agudas de sangre o de lquidos y electrolitos, tercer
espacio (como en la enterocolitis necrotizante).
Choque distributivo (por anormalidades en el tono vasomotor de
los lechos vasculares): Sepsis, vasodilatadores, depresin miocrdica
o dao endotelial.
Choque cardiognico (falla en la bomba): Las lesiones obstructi-
vas del lado izquierdo del corazn son las anomalas cardiacas cong-
nitas que mas comnmente causan choque neonatal, luego le siguen
la isquemia miocrdica por asxia, cardiomiopata diabtica, cardio-
miopata hipertroca, falla cardiaca, arritmias, hipocalcemia o hipo-
glucemia severas.
Choque obstructivo (restriccin mecnica del ujo de salida):
Neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, excesivo PEEP.
Choque disociativo (inadecuada capacidad para extraer el oxge-
no por parte de las clulas): Profunda anemia o metahemoglobinemia,
acidosis severa.
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Factores de riesgo: Accidentes en el cordn umbilical, anorma-
lidades placentarias, hemlisis fetal o neonatal, hemorragia fetal/neo-
natal, infeccin materna, hipotensin materna, asxia intrauterina o
intraparto, sepsis neonatal, sndrome de prdida de aire pulmonar,
sobredistensin pulmonar durante ventilacin con presin positiva,
arritmias cardiacas.
Clnica: Se distinguen tres estados clnicos:
- Choque compensado o caliente: en una primera fase, la vaso-
constriccin regional compensatoria que ocurre en la piel, ms-
culos y lecho esplnico mantienen una adecuada perfusin de los
rganos vitales, como SNC, corazn y suprarrenales, tratando de
conservar los signos vitales en rangos normales, pero hay signos
inespeccos que se asocian con choque: cardiovasculares (ta-
quicardia, presin de pulso estrecha), respiratorios (taquipnea,
quejido respiratorio, retracciones), renales (oliguria), otros ( pa-
lidez, aspecto moteado y hipotermia, retraso en el llenado capilar,
disminucin de la actividad espontnea, mala apariencia general)
- Choque descompensado o fro: El agotamiento de los mecanis-
mos compensatorios conduce a hipotensin con hipoperfusin de
rganos vitales como el SNC (letrgica, coma), rin (anuria), o
pulmn (insuciencia respiratoria, apnea), piel moteada, llenado
capilar prolongado, petequias, sangrado, edemas.
- Choque irreversible: Hay falla multiorgnica a pesar del trata-
miento.
Diagnstico: Es fundamentalmente clnico, basado en la presencia
de varios indicadores de inadecuada funcin circulatoria. Es fcil en la
fase descompensada pero muy difcil de revertir, por lo que el diagns-
tico precoz en la fase de signos fsicos ms sutiles es esencial para que
el tratamiento tenga xito. Dar mucho valor al cambio de aspecto del
neonato reportado por los padres o enfermeras; interpretar adecuada-
mente los antecedentes, el examen fsico y los signos vitales.
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Exmenes complementarios: pH y gases arteriales (evala el
estado cido-bsico, la oxigenacin y ventilacin), hemoleucograma
con plaquetas, estudios de coagulacin, electrolitos, glucemia, cido
lctico (sus valores iniciales se correlacionan con el grado de hipoper-
fusin tisular y el pronstico), funcin renal (BUN creatinina), fun-
cin heptica (transaminasas, bilirrubinas), glicemia, citoqumico de
orina, rayos X de trax, otros segn la etiologa sospechada (cultivos,
estudios radiolgicos, ecografa, ecocardiografa, exploraciones qui-
rrgicas). La frecuencia de los exmenes complementarios depender
del estado clnico y evolucin del paciente.
Tratamiento: La terapia especca depende de la causa del cho-
que. El reconocimiento rpido de ste y la identicacin de la causa
subyacente son esenciales para prevenir los cambios irreversibles.
Objetivo: Restablecer una adecuada perfusin y oxigenacin de
los tejidos lo ms rpidamente posible, para lograr normalizar los pa-
rmetros hemodinmicos previamente alterados, revertir el shunt de
derecha a izquierda y regurgitacin tricspidea, obtener una saturacin
venosa central de oxgeno >70%, diferencias de saturacin de oxgeno
pre y post ductal < 5%, FC < 160 por minuto, tensin arterial normal,
llenado capilar < 2 segundos, adecuada temperatura de las extremida-
des, una diuresis > 1ml/Kg/hora y un adecuado estado mental.
Monitorizacin: No invasiva: FC, FR, ECG continuo, temperatu-
ra, pulsioximetra, tensin arterial, estado de conciencia, temperatura
central y perifrica.
Invasiva: PVC, presin arterial intraraterial, calcio, glucemia,
diuresis mediante sonda vesical.
Medidas generales: Posicin horizontal, mantener normotermia,
canalizacin de vas venosas (la va venosa central es imprescindible
en el choque establecido y en el choque compensado que no responde
a las expansiones iniciales de volemia). La canalizacin arterial es
necesaria en el shock establecido. Sonda nasogstrica, sonda vesical,
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optimizar la va area y oxigenar con 100% de concentracin, para
mantener saturacin > 95%, intubar si hay indicacin. Correccin de
trastornos electrolticos, en especial la hipocalcemia (gluconato de
calcio al 10%, 1ml/kg i.v. en 10-20 minutos) y hipoglucemia (DAD
10% 1-3 ml/kg en 2-5 minutos i.v.); proteccin gstrica con ranitidina
o sucralfato, cubrimiento antibitico adecuado, hasta que se descarte
la sepsis.
Expansores de volumen: La expansin se iniciar cautelosamen-
te con cristaloides isotnicos o coloides con un volumen de 10-20
ml/Kg. Pasar i.v. en 10-20 min., valorando la respuesta hemodinmi-
ca, estado respiratorio, cido-bsico, perfusin perifrica y diuresis;
si no hay respuesta se realizar nueva expansin, hasta un mximo de
60 ml/kg.
No dar expansores de volumen sanguneo durante el choque por
asxia, ya que puede agravar la falla miocrdica de origen hipxico.
En esta situacin la oxigenoterapia y la ventilacin asistida puede ser
la nica terapia requerida.
Inotrpicos: Si hay refractariedad a la infusin de lquidos est
indicado el uso de Dopamina (5-30 mcg/Kg/min.) o dobutamina (10-
30 mcg/Kg/min.) si hay choque cardiognico, ya que puede empeo-
rar la hipotensin, en este momento debe trasladarse a tercer nivel
(UCI).
En contraste con los nios mayores, el neonato puede recibir dosis
altas de dopamina sin efectos adversos en el gasto urinario. Si no hay
respuesta al volumen ms los inotrpicos, iniciar goteo de epinefri-
na, al tiempo que se dene si hay acidosis o hipertensin pulmonar
persistente, para iniciar alcalinizacin con bicarbonato de sodio hasta
obtener un pH arterial de 7,5), adems de hiperoxigenar al 100%
La prostaglandina E1 (PGE1) en infusin se usa ante la sospecha
clnica de neonatos con mezcla inadecuada entre las circulaciones sis-
tmicas y pulmonares (es decir, inadecuado ujo de sangre pulmonar
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y gasto sistmico inadecuado), para dilatar el ductus arterioso y per-
mitir el shunt de derecha a izquierda a travs de l. La dosis de inicio
de PGE1 es 0.05 mcg/kg/min IV. Si no hay ninguna mejora, la dosis
se incrementa a 0.1 mcg/kg/min. Despus de que la condicin del neo-
nato se ha estabilizado, las dosis usuales de mantenimiento de PGE1
son de 0.025 mcg/kg/min.
La terapia con bicarbonato de sodio debe utilizarse solo cuando
hay signicativa acidemia metablica y el neonato est ventilado ade-
cuadamente.
Ante un choque refractario sobre todo en el paciente sptico,
se produce una insuciencia suprarrenal funcional relativa, denida
como una produccin de corticoesteroides que aunque elevada es in-
suciente para controlar la respuesta inamatoria. Niveles de cortisol
< de 18 mg/dl son indicativos de terapia de rescate. Se recomienda el
uso de Hidrocortisona iniciando con un bolo inicial de 2 mg/Kg, para
luego seguir con 1-2 mg/Kg cada 6 a 8 horas, durante 5-7 das o hasta
la resolucin del cuadro clnico.
Si se documentan niveles de T3 y T4 bajos y el sndrome del euti-
roideo enfermo se ha descartado se puede indicar L-tiroxina oral.
Deben transferirse inmediatamente a una unidad de cuidados in-
tensivos neonatal los recin nacidos que presentan cualquier estado de
shock, para el cuidado adecuado por el personal especializado.
Complicaciones: Las complicaciones se relacionan con la causa
subyacente del estado de choque (ej., sepsis, enfermedad cardiaca)
y la lesin resultante por el perodo de hipoperfusin. Las secuelas
frecuentemente ocurren en los sistemas pulmonar, renal, endocrino,
gastrointestinal, y trastorno del SNC.

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Constipacin
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En el periodo neonatal se denir la cons-
tipacin como la dicultad para la defecacin, sin tomar en cuenta la
frecuencia de las evacuaciones.
Los recin nacidos y lactantes alimentados con leche materna
suelen tener mnimo dos deposiciones al da. Los alimentados con
leche diferente a la materna tendrn al menos tres deposiciones por
semana.
Etiologa: Un recin nacido que no ha pasado meconio o ha teni-
do estreimiento desde el nacimiento nos hace pensar en la enferme-
dad de Hirschsprung, hipotiroidismo, o una estenosis anal (tabla 1).
La presencia de vmito, distensin abdominal, falla para crecer, y
particularmente cualquier retraso en el pasaje de meconio debe llevar
a sospechar estas condiciones.
Esto es esencial si el beb recin nacido tiene otros problemas
estructurales como enfermedades congnitas del corazn, anomalas
vertebrales, anomalas del tracto genitourinario y del tubo traqueo-
esofgico, y particularmente si hay defectos cromosmicos (la inci-
dencia de la enfermedad de Hirschsprung aumenta 10 veces en nios
con sndrome de Down).
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Tabla 1. Causas generales de estreimiento
Idiopticas (90-95%)
Secundario a lesiones anales
Fisuras anales
Localizacin anterior del ano
Estenosis anal y atresia anal
Estreimiento neurognico
Trastornos de la mdula espinal (mielomeningocele, tumor, etc.)
Parlisis cerebral, hipotona
Enfermedad de Hirschsprung
Seudoobstruccin intestinal crnica
Secundario a trastornos endocrinos y metablicos
Hipotiroidismo
Acidosis renal
Diabetes inspida
Hipercalcemia
Inducido por drogas
Metilfenidato
Fenitona
Imipramina
Fenotiacinas
Anticidos
Medicacin con codena
Se debe obtener una historia exacta de el nmero de deposiciones
por da, as como la informacin sobre los hbitos alimentarios, con-
sistencia de las heces, y la presencia de cualquier otro signo sistmico
como ebre, anorexia y vmito.
La enfermedad de Hirschsprung es la ausencia de clulas ganglio-
nares intramurales del recto que se extiende hasta el colon sigmoides
en 77% de pacientes e involucra el colon entero en 15% de pacientes.
La incidencia es 1 en 5,000 nacimientos, con una proporcin hombre-
mujer de 4:1.
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94% de los recin nacidos normales, eliminan meconio en las pri-
meras 24 horas de vida, en comparacin con solo 6% de los recin
nacidos con enfermedad de Hirschsprung, por lo que el diagnstico
debe sospecharse si el paciente no presenta expulsin de meconio den-
tro de las primeras 24 a 48 horas de vida, asociado o no a vmito y
distensin abdominal.
Tabla 2. Diagnstico diferencial por la clnica
Estreimiento funcional Enf. de Hirschsprung
Inicio al nacimiento raro frecuente
Enterocolitis no posible
Encopresis frecuente (4 aos) rara
Tamao de las
heces
grandes acintadas o normales
Retraso ponderal raro frecuente
Ampolla rectal llena vaca
Tono del esfnter variable elevado
Ayudas diagnsticas y manejo: Las radiografas de abdomen
pueden revelar signos de obstruccin, y un enema baritado muestra
una zona de la transicin colnica, con el segmento de colon proximal
dilatado.
La manometra anorectal demuestra una contraccin paradjica
del esfnter anal interno. Una biopsia rectal debe realizarse para el
diagnstico denitivo; los resultados de la patologa revelan una falta
de clulas ganglionares en la submucosa rectal.
La terapia aguda incluye soporte hidroelectroltico y evaluacin
por el cirujano pediatra si el nio est agudamente enfermo. Los pa-
cientes menores de 1 ao de edad tpicamente requieren una colos-
toma descompresora y los mayores de 1 ao de edad requieren la
reparacin denitiva y cierre de la colostoma.
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Las complicaciones quirrgicas incluyen enterocolitis en un 9%
de los pacientes, estenosis, ltraciones anastomticas y formacin de
absceso perineal.
El hipotiroidismo se presenta con hipotermia, hipotona, dicul-
tad para alimentarse y llanto ronco. La dosicacin de la TSH y la T4
conrma el diagnstico.
Otras causas de estreimiento en el recin nacido incluyen las
anomalas de la mdula espinal, malformaciones anorrectales (por
ejemplo el ano de localizacin anterior), diabetes inspida, trastornos
electrolticos, retraso mental, el uso de drogas en la madre, tapn o
leo meconial, botulismo infantil, sepsis y abuso del nio.
Tratamiento: El tratamiento para los pequeos que experimentan
incomodidad marcada con el pasaje de las heces debe incluir el uso
de un suavizante de las heces y una dieta adecuada. Pueden usarse los
supositorios de glicerina, pero debe evitarse el uso rutinario y la mani-
pulacin rectal. Debe tranquilizarse a los padres de los bebs que apa-
rentan estar bien a pesar de la poca frecuencia de sus evacuaciones.
BIBLIOGRAFA
Maureen Mc Collough, Ghazala Q. Sharieff. Common complaints in thr rst
30 days of life. Emerg Med Clin of Notrh Am. Vol 20. Feb 2002, 27-48.
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Diarrea en el recin nacido
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La diarrea en el periodo neonatal est de-
nida como un incremento en el nmero de deposiciones (> 3-5/da),
o la presencia de evacuaciones anormalmente acuosas con sangre y
moco o sin ellos. Suele acompaarse de otros sntomas como vmito
y afectacin del estado general.
Se debe obtener el patrn basal de evacuaciones de cada recin
nacido, porque algunos evacuan con cada alimentacin, sobre todo si
son exclusivamente amamantados.
Debe interrogarse adems sobre el nmero de paales mojados,
el nmero de deposiciones, la apariencia de cada deposicin, patrn
de alimentacin, prdida de peso, uso reciente de antibiticos, y cual-
quier signo asociado como vmito, letargia, o ebre.
El examen fsico debe contemplar la evaluacin de los signos cl-
nicos de deshidratacin para proceder con la terapia de rehidratacin
indicada segn los hallazgos.
Las causas de deposiciones sanguinolentas en los recin nacidos
incluyen enterocolitis necrosante, alergia a la protena de la leche,
diarrea asociada al uso de antibiticos, enteritis bacteriana e intusus-
cepcin. Si las deposiciones diarreicas no son sanguinolentas se debe
pensar en sepsis, diarrea de origen viral o bacteriana no entero invasi-
va, dcit de mono o disacaridasas.
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Los agentes infecciosos ms comunes que causan la gastroente-
ritis en los recin nacidos incluyen rotavirus, el virus de Norwalk, el
adenovirus, calicivirus y astrovirus; Campylobacter, Shigella, Salmo-
nella y Yersinia. Los recin nacidos con enterocolitis necrosante pue-
den ser prematuros o de trmino. Muchos se presentan complicados,
con ictericia, ebre, letargia, diarrea sanguinolenta, intolerancia a la
alimentacin y distensin abdominal.
Las radiografas abdominales pueden revelar el hallazgo clsico
de neumatosis intestinal o solo distensin de asas. La reposicin hi-
droelectroltica debe instaurarse, y una evaluacin quirrgica opor-
tuna es necesaria. Se debe considerar en esta entidad el cubrimiento
antibitico (ampicilina ms aminoglucsido).
Los pacientes con alergia a la protena de la leche se presentan
con distensin abdominal, diarrea explosiva y sanguinolenta. Estos
pacientes deben tener adems coprocultivo y determinar en un copro-
socpico el pH y la presencia de leucocitos fecales.
En la gastroenteritis bacteriana tpicamente los resultados mues-
tran leucocitos PMN en materia fecal.
En el hemograma completo la cuenta de glbulos blancos es
mayor de 10,000/mm
3
, pero la presencia de una marcada bandemia
puede ser indicativa de infeccin por Shigella, Salmonella, E. Coli,
Campylobacter Jejuni, o Aeromonas En este caso el cubrimiento con
antibiticos est indicado.
El hallazgo de azcares reductores positivos, con pH cido en la
materia fecal, orienta a intolerancia a la lactosa.
El nio agudamente enfermo y deshidratado debe remitirse a
un nivel de mayor complejidad y hospitalizarse para una evaluacin
completa, con tamizaje para sepsis, estudio cido bsico y electrol-
tico, funcin renal; debe adems reponrsele las prdidas hidroelec-
trolticas.
Ellos deben recibir un bolo inicial de 10-20 mL/Kg. i.v. de so-
lucin salina, repitiendo los bolos a necesidad hasta que se logre un
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buen gasto urinario (usualmente antes del tercer bolo), se eleve la pre-
sin arterial media (PAM). Una vez alcanzada la PAM mnima, se
contina con el plan B del control de las enfermedades diarreicas de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), puesto que la rehidratacin
por va oral es la forma ms siolgica de tratamiento del paciente
deshidratado.
Hay que tener en cuenta que los pacientes que llegaron con el
sensorio deprimido por causa de la hipovolemia, tardan en promedio
tres horas en recuperar su estado normal (aunque la hidratacin se lo-
gre antes). Se debe prestar atencin especial al estado pulmonar para
evitar la sobrecarga de lquidos.
El nio ligeramente deshidratado puede manejarse con la terapia
de rehidratacin oral segn el plan B (75-100 ml/Kg) de la OMS;
sin embargo, algunos de estos pacientes que no succionan, no logran
rehidratarse o el gasto fecal es muy elevado (>25 ml/kg/hora), deben
recibir rehidratacin con lquidos intravenosos, segn el plan C.
A los bebs que no estn deshidratados se les repone el agua y los
electrolitos perdidos por la diarrea (y los vmitos) segn el plan A,
hasta que cese la diarrea.
La sal de rehidratacin oral (SRO) se ofrece por succin, pero en
aquellos que no succionan se ofrece en pequeas cantidades, con gote-
ro o jeringa hipodrmica, o en su defecto por sonda nasogstrica.
En cuanto a la alimentacin, se debe continuar el amamantamien-
to con la frecuencia y duracin solicitada por el beb, incluso se les
amamanta ms a menudo que lo usual. Slo en casos de verdadera
intolerancia a la lactosa (no malabsorcin intestinal transitoria de lac-
tosa) o a la protena de la leche, se sustituir la leche materna por
frmula comercial especial.
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Fiebre en el recin nacido
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La ebre es un hallazgo comn en el neo-
nato en el servicio de urgencias. Los recin nacidos pueden estar sp-
ticos y ser incapaces de generar una respuesta febril; la hipotermia
puede ser de hecho un signo de sepsis.
El sndrome febril de un recin nacido siempre debe considerar-
se un signo de alarma. Las tres principales causas son: sobreabrigo,
infeccin y hemorragia intracraneana. El nio con sobreabrigo no tie-
ne ningn otro sntoma, se ve de buen aspecto general y no presenta
frialdad distal. Igualmente la temperatura se normaliza al retirar el
exceso de abrigo. Ambientes extremadamente calurosos pueden lle-
gar a producir el golpe de calor con T mayor de 41C, encefalopata,
compromiso hemodinmico, acidosis metablica y coagulacin intra-
vascular diseminada.
Descartado el sobreabrigo como causa, se debe considerar el re-
cin nacido como sptico e iniciar la evaluacin diagnstica y el tra-
tamiento.
Una temperatura de 38C rectal es considerada ebre en los re-
cin nacidos. La sepsis neonatal temprana se asocia con los facto-
res de riesgo perinatales como ebre materna, ruptura prematura de
las membranas ovulares (RPMO), uso de antibiticos en la madre,
hospitalizacin neonatal. En esta circunstancia el choque sptico y la
neutropenia son las presentaciones ms comunes. La sepsis neonatal
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de inicio tardo se presenta despus de la primera semana de vida y es
menos asociada con los factores de riesgo perinatales. La meningitis
es su presentacin ms comn.
El Estreptococo del grupo B, las especies de listeria y E. coli to-
dava son las bacterias ms comunes que causan las infecciones del
periodo neonatal. Los virus, sin embargo, son una causa comn.
La exposicin de neonatos a las personas con infecciones respira-
torias superiores y fumadoras puede aumentar el riesgo de infeccin.
Clnica: La alimentacin pobre, el vmito, la dicultad respirato-
ria o la apnea y la ictericia pueden ser los signos de presentacin, sin
embargo en ocasiones se pueden encontrar perfusin perifrica pobre,
piel moteada o prpura, petequias, irritabilidad, taquipnea, disnea. A
veces la nica manifestacin es la observacin de los padres acerca de
no ver bien al beb.
El enfoque para un neonato con ebre normalmente es ms exten-
so que para un lactante de ms edad, debido a la mayor probabilidad
de cursar con meningitis.
Un examen fsico completo, mientras se encuentra la fuente de
infeccin es indispensable y debe incluir: signos vitales, temperatura
rectal, tono muscular, perfusin perifrica, respuesta a estmulos, r-
ganos de los sentidos, caractersticas de la piel, estado de hidratacin,
examen neurolgico neonatal (fontanela abombada, irritabilidad ex-
trema o letargia, debilidad para alimentarse). El examen fsico solo no
es suciente para descartar la infeccin.
El cordn umbilical y el rea de la circuncisin se deben exami-
nar, buscando seales de infeccin. El cuero cabelludo se debe exa-
minar en los neonatos, porque los sitios donde se colocaron los elec-
trodos en el cuero cabelludo para monitorizar al neonato, pueden ser
un sitio de infeccin. Si bien el neonato por su condicin no focaliza
las infecciones, se deben buscar las patologas infecciosas bacterianas
focales ms comunes como: otitis media, celulitis, abscesos, adenitis,
imptigo, conjuntivitis, neumona, faringitis, artritis, osteomielitis.
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Los neonatos con hemorragia intracraneal suelen tener palidez,
episodios de apnea, fontanela llena, convulsiones y otras manifesta-
ciones menos especcas.
Ayudas diagnsticas: Se recomienda hospitalizar a todo recin na-
cido febril. Los exmenes de laboratorio que deben incluirse son: hemo-
leucograma completo con recuento plaquetario, hemocultivos, uronli-
sis y cultivo de orina tomado por cateterizacin vesical transuretral.
Si hay diarrea, coproscpico para determinar la presencia de leu-
cocitos polimorfonucleares. El perodo de recin nacido es adems
una etapa de mayor riesgo de meningitis, por lo que el estudio debe
incluir una puncin lumbar. Una posicin inadecuada durante la pun-
cin lumbar se asocia con mayor incidencia de apnea. Se sugiere reali-
zar el procedimiento con monitorizacin de la oximetra de pulso.
En los neonatos que aparentan estar enfermos o aqullos con uro-
nlisis positivo, alteracin en el recuento leucocitario del hemograma,
o en el LCR tienen una mayor probabilidad de padecer un proceso
bacteriano como causa de la ebre.
Sin embargo, el recin nacido que aparenta estar bien, con uron-
lisis negativo, recuento leucocitario del leucograma o LCR normales,
todava tiene una probabilidad de tener una infeccin bacteriana ocul-
ta, tan alta como un 6% a 15%.
La ecografa transfontanelar y la PL contribuyen al diagnstico de
hemorragia intracraneal.
Los criterios de Rochester han sido validados para determinar qu
neonatos febriles tienen riesgo bajo para presentar infecciones bacte-
rianas serias a pesar de estar aparentemente bien.
Criterios de Rochester:
1. Buena apariencia general, no txico
2. Previamente sano:
- Nacido a trmino (> 37 semanas)
- No tratado por hiperbilirrubinemia inexplicada
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- No ha recibido y no est recibiendo antibiticos
- Sin hospitalizacin previa
- Sin enfermedad crnica o subyacente
- No estuvo hospitalizado mayor tiempo que la madre.
3. Sin evidencia de infeccin bacteriana focal al examen fsico
(excepto otitis media aguda).
4. Valores de laboratorio:
- Leucocitos en sangre entre 5,000-15,000/mm
3
- Recuento absoluto de bandas <1,500/mm
3

- Menos de 10 leucocitos/campo de gran aumento en el uroa-
nlisis.
- Menos de 5 leucocitos /campo de gran aumento en materia
fecal (si hay diarrea).
Para ser calicado como de bajo riesgo el paciente debe llenar
todos los criterios, un solo criterio que no se cumpla hace que pase a
ser un nio de alto riesgo.
Debido a la alta propensin de infecciones bacterianas ocultas,
la norma actual del cuidado de estos pacientes, es admitir al neonato
febril hasta que los resultados de los cultivos sean reportados.
Los antibiticos deben incluir el cubrimiento de los organismos
ms comunes asociados con las infecciones bacterianas en este grupo
de edad. Ampicilina contra listeria y especies de estreptococo del gru-
po B. Gentamicina o amikacina contra E. coli.
Si los resultados del LCR son consistentes con la presencia de
meningitis, entonces una cefalosporina de tercera generacin con bue-
na penetracin al SNC (por ejemplo, el cefotaxime) debe ser admi-
nistrada.
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Vmito en el recin nacido
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El vmito es el resultado de una contrac-
cin muscular del diafragma y los msculos abdominales que resulta
en la expulsin con fuerza de contenido gstrico por la boca. En cam-
bio, la regurgitacin es la devolucin a la boca de alimento sin esfuer-
zo ni molestias. Este es un sntoma frecuente del reujo gastroesof-
gico. La rumiacin, una forma de auto estimulacin, es la induccin
voluntaria de la regurgitacin.
El vmito constituye frecuentemente una manifestacin de una
enfermedad benigna y que cura sola. No obstante en esta etapa pue-
de indicar un proceso que pone en peligro la vida y que reeja una
enfermedad primaria del tubo digestivo; puede ser consecutivo a una
enfermedad sistmica, o quiz dependa de un proceso que afecta al
sistema nervioso central, como aumento de la presin intracraneana.
En general, el aspecto de mayor importancia de la atencin a enfermos
con vmito es excluir una urgencia quirrgica.
Etiologa
Infecciones: Neumona, otitis media, sepsis, meningitis, infeccio-
nes virales, infeccin del tracto urinario.
Anatmica: Atresias, estenosis y membranas (especialmente en el
nio con genopatas como trisoma 21), duplicaciones, malrotacin/
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vlvulos (ms del 50% ocurren en el primer mes de vida), enfermedad
de Hirschsprung, leo/taponamiento meconial, obstruccin pilrica,
hernia incarcerada, torsin testicular.
Gastrointestinal: Reujo gastroesofgico, sobrealimentacin, sn-
drome de pseudo-obstruccin, alergia alimentaria, enterocolitis necro-
sante.
Neurolgicas: Hematoma subdural, hidrocefalia.
Metablicas o endocrinas: Acidemias orgnicas, aminoacidemias
,defectos del ciclo de la urea, galactosemia, hipercalcemia, hiperplasia
suprarrenal congnita.
Otras: Insuciencia renal, ingestin de moco o sangre.
Evaluacin clnica: Primero se debe revisar la tcnica alimen-
taria y diferenciar entre regurgitacin y vmito. La regurgitacin es
muy frecuente en este perodo y debemos explicar esto a los padres.
El reforzar medidas generales como la postura aliviar este sntoma.
El hallazgo de un RN con buen aspecto general y adecuada ganancia
ponderal aleja mucho la posibilidad de una patologa grave.
Sin embargo en los recin nacidos, los vmitos pueden estar aso-
ciados a la ingestin de un producto irritante, como sangre o moco de
la madre, pues cualquiera de ellos retrasa el vaciamiento gstrico.
Algunas consideraciones para investigar en la historia clnica y
que sugieren obstruccin gastrointestinal son:
- Polihidramnios, una sola arteria umbilical.
- Incremento en la salivacin, cianosis y arcadas con la alimen-
tacin.
- Gran volumen en el aspirado gstrico ( >25 ml) en la sala de par-
tos.
- Vmito, especialmente teido de bilis.
- Distensin abdominal con o sin peristaltismo visible en las prime-
ras 24-36 horas.
- Retardo en la evacuacin del meconio en las primeras 24-48 ho-
ras.
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Las anomalas estructurales del tubo digestivo entre ms alta es
la obstruccin, ms precozmente comienzan los sntomas. Las altera-
ciones en el esfago, pueden descubrirse cuando fracasan los intentos
de colocar una sonda nasogstrica. Las lesiones gastrointestinales ms
bajas, como la atresia ileal, pueden tardar varios das en manifestarse.
La caracterstica del vmito proporciona una importante infor-
macin para denir el nivel de la obstruccin. El vmito no bilioso
sugiere una lesin obstructiva antes de la ampolla de Vater, sobre todo
si es en proyectil, mientras que cuando el vmito es bilioso la lesin
se encuentra a nivel o posterior a la ampolla.
Los vmitos con sangre suelen obedecer a lesiones proximales al
ligamento de Treitz. Si el color del vmito rojo es brillante, el contacto
con el jugo gstrico es mnimo y el vmito se localiza a nivel o por
encima del cardias. El vmito porrseo es consecuencia de la diges-
tin de la sangre por el jugo gstrico. La presencia de olor fecaloide
sugiere obstruccin baja o peritonitis.
Clsicamente, algunos errores congnitos del metabolismo se
presentan en el recin nacido con vmitos, acompaados de letargia
y compromiso neurolgico, despus de algunos das asintomtico.
Especialmente entre la 2 y 3 semana de vida el vmito nos obliga
a descartar la estenosis hipertrca del ploro (EHP) y la hiperpla-
sia suprarrenal congnita (HSC). La EHP, 4 veces ms frecuente en
hombres, se presenta con vmitos en proyectil y nio hambriento,
deshidratacin y prdida de peso si ya ha transcurrido un tiempo; la
medicin de residuo gstrico de ms de 10 cc no bilioso, la presencia
de alcalosis metablica hipokalmica, hipoclormica y una ecogra-
fa abdominal conrmarn el diagnstico. La HSC puede presentarse
con deshidratacin severa sin causa clara y compromiso hemodi-
nmico, la hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia y las altera-
ciones genitales (hiperpigmentacin, macrogenitosoma o genitales
ambiguos) son muy caractersticas, pero su ausencia no descarta el
diagnstico.
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La distensin abdominal alta es mas caracterstica de obstruccin
de yeyuno proximal, duodeno o ploro, sin embargo, aunque poco co-
mn, es probable encontrar en estos pacientes un abdomen escafoideo.
Por el contrario, la distensin abdominal generalizada acompaa las
obstrucciones distales al yeyuno proximal, incluso pueden visualizar-
se asas intestinales distendidas a travs de la pared abdominal.
Los signos peritoneales son sutiles en este periodo de la vida, pero
la presencia de eritema en la pared abdominal sugiere infeccin in-
traabdominal subyacente. El palpar la oliva pilrica en el cuadrante
superior derecho del abdomen sugiere una estenosis pilrica, sobre
todo si se acompaa de vmito no bilioso, beb de aspecto hambriento
despus de vomitar, adems con bajo peso y deshidratado.
El examen rectal debe realizarse de rutina para excluir anomalas
anorrectales, masas presacras y establecer la presencia o ausencia de
meconio normal.
Adems deben evaluarse otros signos como icterica, cataratas,
deshidratacin, hepatomegalia, poliuria, olores inusuales, somnolen-
cia e irritabilidad, que nos hagan pensar en causas extradigestivas de
vmito en el periodo neonatal.
Nunca olvidar que la sepsis neonatal es la principal causa extra-
digestiva para descartar, sobre todo si las causas digestivas del vmito
son poco probables.
Ayudas diagnsticas: Rayos X de abdomen simple AP (vertical)
y AP en decbito supino con rayo horizontal
Enema baritado
pH y gases arteriales, electrolitos sricos.
Funcin renal
Hemograma, PCR, hemocultivos si se sospecha sepsis
Urocultivo
Glucometra
Puncin lumbar si la amerita
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Otros de acuerdo a sospecha clnica (17-OH progesterona srica,
17 cetosteroides urinarios, azcares reductores, amonio srico, lacta-
to, cuerpos cetnicos en sangre y orina, funcin heptica, aminocidos
en suero, cidos orgnicos en orina, etc.).
Tratamiento: Hospitalizar si es necesario. Tratar la enfermedad
de base. Reposicin de lquidos y electrolitos. Cubrimiento antibitico
adecuado. Sonda nasogstrica a drenaje libre. Evaluacin por ciruga
infantil si hay sospecha de patologa quirrgica. Mantener adecuado
ambiente trmico. Monitoreo estricto de signos vitales, oximetra y
apneas. Vigilancia del gasto urinario, curva trmica y estado neuro-
lgico.
BIBLIOGRAFA
Maureen Mc Collough, Ghazala Q. Sharieff. Common complaints in thr rst
30 days of life. Emerg Med Clin of North Am. Vol. 20. Feb 2002, 27-48.
Rudolphs, Vommon. Symptoms and signs of gastrointestinal disease. Pedia-
trics, twentieth edition, pg. 1026-1028.
Sofa Aros A. Consulta del recin nacido en el servicio de urgencias. Rev. Chil
Pediatr 75 (3); 270-274, 2004.
Intoxicaciones
Gua de manejo de intoxicaciones
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Gua de manejo
de intoxicaciones
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UBIER EDUARDO GMEZ CALZADA
MARA BEATRIZ MESA RESTREPO
CLAUDIA LUCA ARROYAVE HOYOS
JOS JULIN ARISTIZBAL HERNNDEZ
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXI-
CADO. La atencin del nio intoxicado requiere la evaluacin porme-
norizada y metdica de los signos y sntomas para clasicar la grave-
dad de la exposicin a la sustancia.
Siempre se debe sospechar intoxicacin cuando se tenga un nio
con:
- Antecedentes de contacto con un txico
- Cuadro clnico de aparicin sbita, no claro
- Compromiso neurolgico de causa desconocida
- Alteraciones pupilares extremas o cambios en la visin
- Cuadro gastrointestinal sbito
- Sntomas cardiovasculares de origen desconocido
- Falla orgnica multisistmica de origen no claro
- Aliento con olor extrao
- Quemaduras en boca o en piel
- Historia clnica y examen fsico que no concuerdan
Es importante consignar en la historia clnica la sustancia involu-
crada, su presentacin, cantidad ingerida, tiempo transcurrido entre el
momento de la exposicin y la consulta, va de intoxicacin, medidas
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de primeros auxilios practicadas, causa de la intoxicacin, consumo
de drogas (en el nio y/o la familia), alergias, patologas previas y
antecedentes familiares laborales. Debe tratar de aclararse las circuns-
tancias que rodearon la intoxicacin a n de descartar la presencia de
depresin y/o maltrato como posible factor causal del evento, para pro-
ceder a interconsultar a psiquiatra o a la instancia pertinente. Frente a
situaciones repetitivas o lesiones corporales concomitantes (incluyen-
do genitales) se debe sospechar tambin maltrato y contactar a trabajo
social.
A continuacin se debe realizar un examen fsico completo que
incluya: signos vitales, pupilas, piel, peristaltismo, estado de concien-
cia y electrocardiograma, lo cual le facilita al clnico el diagnstico de
sndrome txico o toxidrome, as:
Sndrome FC PA FR T
o
Piel Pupilas Peristalsis EKG
EST.
MENTAL
Colinr-
gico
Sudorosa QTc Depre-
sin
Anticoli-
nrgico
Seca,
caliente
FC Agita-
cin
Adrener-
gico
Fra,
sudorosa
FC Agita-
cin
Opioide Fra,
sudorosa
FC Depre-
sin
Sedante Plida FC Depre-
sin
Serotoni-
nergo
Caliente FC Agita-
cin
- Sndrome colinrgico: Causado por organofosforados, carbama-
tos, hongos del gnero amanita, picaduras de escorpin o de araa
de los platanales (phoneutria), neostigmine, cicuta, nicotina.
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- Sndrome anticolinrgico: Por escopolamina, butilbromuro de
hioscina, biperideno, atropina, antihistamnicos, antidepresivos
tricclicos, fenotiazinas entre otros.
- Sndrome adrenrgico: Caracterstico de intoxicaciones con coca-
na, anfetaminas, adrenalina, b
2
agonistas, alcaloides del ergot, etc.
- Sndrome opioide: En derivados opiceos como morna, herona,
codena, dextrometorfano, papaverina y sus derivados.
- Sndrome Sedante: por hipnticos, etanol, benzodiazepinas y bar-
bitricos.
- Sndrome serotoninrgico: En intoxicaciones por antidepresivos
inhibidos de la recaptacin de serotonina (ISRS), inhibidores de
la monoamino-oxidasa (IMAOs), antidepresivos tricclicos; litio,
dopamina y sus agonistas, etc.
En toxicologa la decisin de tratar a un paciente es esencialmente
clnica y nunca debe supeditarse a los resultados de laboratorio, ya que
cuando stos se alteran, la lesin est instaurada o puede ser tarde;
sin embargo, se debe tener presente que no todas las intoxicaciones
graves son sintomticas en las primeras horas y debe guardarse espe-
cial precaucin con sustancias como: acetaminofn, hierro (fase II),
paraquat, fsforo blanco (totes o martinicas) rodenticidas (anticoagu-
lantes, uoracetato de sodio, talio), mordeduras de serpientes corales,
himenpteros, arcnidos, medicamentos retard, metanol, hipogluce-
miantes, derivados del ergot y metotrexate.
A continuacin se debe iniciar el tratamiento del paciente que
busca los siguientes objetivos:
1. Prevenir o disminuir la absorcin del txico
Va inhalatoria: Se debe retirar al paciente de la fuente de in-
toxicacin, garantizar una va area permeable y administrar
oxgeno.
Va drmica: Desnudar, lavar exhaustivamente con abundante
agua tibia y jabn, incluyendo uas, zona retroauricular, cuero
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cabelludo, rea periumbilical etc., y posteriormente cambiar de
ropa y abrigar.
Va oftlmica: Descontaminacin con agua o solucin salina
isotnica. Si la sustancia es un cido fuerte el lavado debe du-
rar treinta minutos o si es una base fuerte (ej: cal, hidrxido de
sodio y cemento) por lo menos dos horas. A continuacin se
debe ocluir el ojo e interconsultar al oftalmlogo.
Va gastrointestinal:
- Induccin del vmito: No recomendado de rutina por ser un
mtodo sin eficacia clnica demostrada, que puede aumentar
el riesgo de broncoaspiracin y/o de neumonitis qumica.
- Lavado gstrico: Si no se realiza con la tcnica adecua-
da puede ocasionar morbilidad significativa: bradicardia,
broncoaspiracin, hipoxia, neumotrax, perforacin esof-
gica o gastrointestinal. La tcnica adecuada requiere colo-
car al paciente en decbito lateral izquierdo, en posicin de
Trendelemburg, con 15 de inclinacin ceflica.
Se debe utilizar una sonda gruesa (24 a 32 French) por va oro-
gstrica o en su defecto nasogstrica con los orificios distales
ampliados. El grosor de la sonda es aproximado al dimetro del
5 dedo de la mano del nio.
El lavado se debe realizar con solucin salina o agua bicarbo-
natada, evitando el agua sola pues puede inducir alteraciones
hidroelectrolticas dilucionales. En intoxicaciones por inhibi-
dores de colinesterasas se debe realizar lavado con agua bicar-
bonatada al 3% (30 gramos de bicarbonato de sodio por 1 litro
de agua), no as en los casos de intoxicaciones con salicilatos,
barbitricos o hierro en los que se debe emplear exclusivamen-
te solucin salina.
La cantidad de la solucin a utilizar es 5 a 10 ml/kg por ciclo,
repitiendo hasta que el agua salga clara, sin residuos y sin olor,
con mnimo de 3 litros en total, procurando recuperar una can-
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tidad equivalente a la suministrada, evitando as la acumula-
cin residual progresiva que distiende el estmago y promueve
su vaciamiento.
- Administracin de adsorbente: varias sustancias han sido pro-
puestas para el manejo del paciente intoxicado:
Adsorbente Ejemplo de txico
Carbn activado en suspensin al 25% Medicamentos
Tierra de Fuller en suspensin al 15% Paraquat
Colestiramina 1-4 g/dosis segn edad. Organoclorados
Almidn 40 gramos por litro de agua Yodo
Carbn activado: Ni el carbn comn, ni el pan quemado tienen
capacidad adsortiva, slo el carbn activado pulverizado, en dosis de
1 grm/Kg, en una proporcin de 4 cc de agua por gramo de carbn,
administrado por sonda.
Es recomendable utilizar el carbn activado en dosis repetidas,
cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, en ingestin de sustancias retard
o con circulacin enteroheptica, ej: anticonvulsivantes, digitlicos,
antidepresivos, AINEs, teolina, antiarrtmicos, dapsona, metotrexa-
te, ciclosporina y propoxifeno. Se debe garantizar una buena catar-
sis para no propiciar un cuadro de obstruccin intestinal.
El carbn est contraindicado en pacientes con leo u obstruc-
cin intestinal, as como aquellos inconscientes sin proteccin de la
va area, intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis
qumica) o corrosivos ya que es inecaz y diculta la correcta evalua-
cin del compromiso durante la endoscopia. Tampoco tiene utilidad
en intoxicaciones por sustancias poco adsorbidas por el carbn, como:
alcoholes, hierro, litio, cido brico e iones inorgnicos.
Dentro de los efectos adversos del carbn activado se encuentra
el leo (siempre se debe coadministrar catrtico), distensin gstrica y
el bezoar intestinal con obstruccin.
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- Catarsis: Treinta minutos despus de administrar el carbn ac-
tivado se debe suministrar catrtico con el objetivo de eliminar
el complejo carbn-txico y acelerar el trnsito intestinal. Se
debe emplear un catrtico salino u osmtico y nunca oleoso,
pues ste aumenta la toxicidad de muchas sustancias. Suminis-
trar idealmente manitol al 20%, 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg) por
sonda orogstrica o nasogstrica. (ventaja: es dulce).
En su defecto, emplear Sulfato de magnesio (Sal de Epsom

),
en solucin en agua al 20-25%, 250 m/Kg de peso, en adoles-
centes: 500 mg/Kg; como opcin Hidroxido de Magnesio al
8,5%, 3 cc/Kg de peso. No suministrar una dosis adicional de
carbn si no se ha presentado previamente catarsis. Si en las
siguientes 6 horas no hay exoneracin, repetir el catrtico y
retirarlo una vez iniciadas las deposiciones.
Las contraindicaciones para su uso son: pacientes con inesta-
bilidad cardiovascular, leo paraltico, falla renal o alteraciones
hidrolectrolticas.
- Irrigacin intestinal total: Este procedimiento produce mnimas
alteraciones hidrolectrolticas y es fundamental frente a toxi-
nas pobremente absorbidas por el carbn activado, como son:
hierro, litio, arsnico, plomo, tabletas en presentacin retard
entre otras. Para tal efecto se emplean sobres de Polietilengli-
col con iones, cuyo contenido se disuelve en un litro de agua
y se suministra a 15 ml/Kg/hora, hasta llegar a 25 ml/Kg/hora,
segn tolerancia, pues con frecuencia se presenta vmito.
2. Favorecer la eliminacin del txico
Diuresis forzada: No es eficaz porque para que una sustancia
sea removida efectivamente por diuresis, debe ser excretada
en la orina, tener bajo volumen de distribucin, bajo grado de
unin a protenas y un pK
a
adecuado; lo que no cumplen los
txicos.
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Alcalinizacin urinaria: til en intoxicaciones graves por cidos
dbiles o sustancias que se inactiven en pH alcalino y se excreten
por va renal. Las nicas sustancias en las cuales es til la alcali-
nizacin urinaria para favorecer su excrecin, son: fenobarbital,
salicilatos y el herbicida cido 2,4 diclorofenoxiactico (2,4 D).
En estos casos se debe corregir inicialmente la acidosis metabli-
ca preexistente, sobre todo si el nio tiene un pH srico <7,2 o un
bicarbonato (HCO
3
-
) <15 mEq/Lt.
Se infunde un bolo inicial de 1-2 mEq/Kg, diludos en Agua des-
tilada o Dextrosa al 5% (D5%), en proporcin de 1: 3, para pasar
en , 1 2 horas segn el estado del paciente.
Despus corregir segn la frmula:
(HCO
3
-
Ideal - HCO
3
-
real) x 0,4 x Kg = Dcit de bicarbonato
La mitad de la cantidad calculada se pasa en un perodo de 6 ho-
ras, al terminar sta mezcla se debe hacer un control de pH y gases
arteriales. Si el caso lo amerita volver calcular el dcit. Si no se
tiene esta posibilidad, pasar el resto en 18 horas.
Despus de corregir la acidosis metablica se procede a alkali-
nizar la orina: Se busca manatener el pH urinario entre 7,5 y 8
conservando un pH srico entre 7,45 y 7,5.
Existen diferentes mtodos, el siguiente es uno de ellos:
1 Calcular lquidos totales al nio: Prdidas insensibles de 45-55
cc/Kg/da o 400-600 cc/m
2
/da + diuresis: 3 cc / Kg /hora.
2 Los lquidos venosos calculados se dejan con una mezcla de
sodio de 60-80mEq / Lt as: bicarbonato de sodio: 40 mEq/Lt
+ Cloruro de sodio: 20 mEq/Lt + potasio 20 mEq / L.
Recordar que las mezclas con bicarbonato de sodio no deben
durar ms de 4 horas por su inestabilidad, por lo tanto se reco-
mienda hacer un control de pH urinario cada 4 horas, inmedia-
tamente antes de colocar la mezcla siguiente y si es posible un
pH y gases sricos e ionograma cada 8horas, con el fin realizar
los cambios pertinentes. Si se necesita aumentar el pH urinario,
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se incrementa la concentracin del bicarbonato de sodio

a 60-
100 mEq/Lt. Si hay alcalosis metablica mayor de lo esperado,
se disminuye o se suspende la administracin de bicarbonato
de sodio.

Tener siempre en la cuenta que es ms fcil corregir una acidosis
metablica que una alkalosis metablica y se deben vigilar los
niveles sricos de Na
+
y K
+
.
Si a pesar del suministro de volumen adecuado no se mantiene el
gasto urinario, se puede recurrir a la administracin de un diurti-
co para evitar la sobrecarga de volumen. En ocasiones es necesa-
rio utilizar manitol o furosemida vigilando los niveles de potasio,
magnesio y calcio sricos. Se debe recordar que la furosemida
acidica la orina y alcaliniza el plasma, as que si no hay signos
de hipervolemia, se debe preferir el manitol.
La acidifcacin de la orina no se recomienda en los pacientes
intoxicados, ya que se asocia a acidosis metablica y empeora-
miento de la falla renal secundaria a mio o hemoglobinuria.
Nunca se debe utilizar diuresis forzada en pacientes con edema
pulmonar no cardiognico, edema cerebral, falla renal, cardaca,
sndrome de secrecin excesiva de hormona antidiurtica, en s-
tos casos se deben considerar alternativas como hemodilisis, he-
moperfusin o restriccin de lquidos.
3. Antidotos especfcos
Antdoto Intoxicacin
N-Acetil cistena Acetaminofn, paraquat arsnico, tetracloruro
de carbono, cloroformo y cianuro 2
O
alternativa
Atropina Organofosforados y carbamatos.
cido flico Metanol y etilenglicol. Formaldehdo
Azul de metileno al 1% Metahemoglobinemias

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Calcitonina Colecalciferol
Desferoxamina Hierro
DMSA Plomo, mercurio y arsnico
EDTA Plomo, zinc y manganeso
Etanol Metanol, uoracetato de sodio y etilenglicol
Fisostigmina Sndrome anticolinrgico grave
Flumazenil Benzodiacepinas
Glucagn -bloqueadores
Gluconato de calcio Calcioantagonistas
Naloxona Opiceos e IECAS
Nitrito de sodio y amilo Cianuro. 1
er
paso
Penicilamina Plomo, mercurio, cobre y talio
Piridoxina Isoniazida y etilenglicol
Pralidoxima Organofosforados
Protamina Heparina
Tiamina Etilenglicol
Tiosulfato de sodio Cianuro 2paso
Vitamina K1 Coumarinicos y salicilatos
cido folnico Metotrexate
4. Control de disfunciones
- Arritmias: Pueden ser causa de muerte y su tratamiento es va-
riable dependiendo de la etiologa, por lo que se ampliar de
manera especfica en cada intoxicacin.
- Convulsiones: Es ms seguro empezar con Midazolam, no
causa lesin tisular si se extravasa, se puede administrar intra-
muscular y si no se dispone de va venosa es absorbido por via
intranasal. Emplear midazolam IV lento o IM: 0,1-0,2 mg/Kg/
dosis hasta 0,5 mg/Kg, repetido cada 10 minutos a necesidad,
Continuacin tabla
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por va nasal 0,5 mg/Kg. Alternativamente se puede emplear
Diazepam IV: 0.2-0.33 mg/Kg c/5 min a necesidad. De persis-
tir las convulsiones se utiliza generalmente fenobarbital, dosis
de carga de 15 mg/Kg I.V. y pueden ser administrar dosis adi-
cionales de 5-10 mg/Kg, hasta un mximo de 30 mg/Kg. Si el
nio lo amerita se deja un mantenimiento de 5-7 mg/Kg/da,
divido en dos dosis cada 12 horas.
Si se usan 2 o ms medicamentos sedantes existe mayor riesgo
de depresin respiratoria, por lo tanto se debe estar preparado
para instalar ventilacin asistida mientras dure esta.
Si el status convulsivo no es resuelto se continua con mida-
zolam en infusin continua 1-18 mg/Kg/minuto y considerar
hospitalizacin en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por el
riesgo de depresin respiratoria.
Si persiste el status convulsivo y en casos muy seleccionados y
despus de estar seguros que no hay contraindicaciones o inte-
racciones medicamentosas con el txico, se puede administrar
Fenitona disuelta en solucin salina 50 ml, 15 a 20 mg/Kg IV,
en 30-40minutos. Se debe recordar la necesidad de corregir la
hipoxemia y los otros posibles trastornos concomitantes como
la hiponatremia, la hipocalcemia e hipomagnesemia.
- Hipocalcemia: si en el EKG se encuentra QTc prolongado,
sospechar hipocalcemia. Se deben buscar los signos de Trous-
seau o Chvostek y corroborar los hallazgos clnicos con los del
ionograma, para tal caso se debe pedir: calcio ionizado y pH y
gases arteriales, en su defecto se solicita calcio total y albmi-
na, ionograma, magnesio y fsforo. Puede requerirse en caso
de intoxicaciones con calcioantagonistas, Fluoracetato de So-
dio y otros compuestos con fluor, fsforo blanco, o picaduras
de escorpin, intoxicaciones que cursen con pancreatitis, lesio-
nes de paratiroides, etc. En los casos graves puede presentarse:
tetania, laringoespasmo, convulsiones y arritmias.
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Se administrar Gluconato de calcio diluido en Solucin salina
o Dextrosa 50 mL, as: 0,5-2 cc/Kg/dosis; en nios mximo 20
mL/dosis y en adolescentes y adultos: 30-60 mL/dosis.
En caso de paro cardaco, arritmias o tetania atribuibles a esta cau-
sa se puede administrar cada dosis en un lapso de 5-10 minutos y
si el paciente sigue sintomtico se repite a los 15-20 minutos, si
es por hipocalcemia asintomtica se debe pasar a un ujo de 50 a
100 mg/Kg/h de gluconato de calcio, durante 12-24 horas, dosis
respuesta con vigilancia estricta clnica y de laboratorio.
Por el riesgo de hipercalcemia, durante la administracin repe-
tida de calcio se debe vigilar el monitor electrocardiogrco, se
debe pedir control srico de calcio despues de la segunda dosis
administrada, sobretodo si el paciente presenta: nuseas, vmito,
enrojecimiento, confusin y/o dolor precordial.
- Hipoglicemia: Se puede pasar inicialmente 2-3 cc de dextrosa 10%
y se controla a los 15 minutos, si no hay respuesta se infunde 0,25-
0,5 g/K, en dextrosa teniendo encuenta que: dextrosa 50%= 0,5 g/
cc; dextrosa 25% = 0,25 g/cc; dextrosa 30% = 0,3 g/cc; se pasa un
bolo de dextrosa al 25% 1-2 cc/ K y se deja en los lquidos venosos
calculados un ujo metablico que garantice la euglicemia.
Algunos medicamentos para tener presentes, cuya dosis por kilo-
gramo siendo baja, resulta potencialmente fatal, son:
Medicamento
Dosis mg/Kg
Potencialmente fatal
Cantidad
Alcanfor 100 mg/kg 1 dulcera
Clonidina 0.01 mg/kg 1 tableta
Cloroquina 20 mg/kg 1 tableta
Clorpromazina 25 mg/kg 2 tabletas
Codena 15 mg/kg 13 tabletas
Difenoxilato 1.2mg/kg 5 tabletas

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Continuacin tabla
Medicamento
Dosis mg/kg
Potencialmente fatal
Cantidad
Desipramina 15 mg/kg 2 tabletas
Difenhidramina 25 mg/kg 5 cpsulas
Dimenhidrinato 25 mg/kg 25 tabletas
Hierro
Imipramina 15 mg/kg 1 tableta
Metanol 0.6 ml
Teolina 8.4 mg/kg 1 dulcera
Tioridazina 15 mg/kg 1 tableta
Fsforo blanco tote (martinica)
Los nios que hayan ingerido cualquiera de los anteriores medi-
camentos deben ser hospitalizados durante un mnimo de 24 horas, as
no presenten sntomas.
INGESTIONES COMUNES DE BAJA TOXICIDAD
Una ingestin no txica sucede cuando el nio consume un pro-
ducto no comestible que usualmente no genera sintomatologa. Es
importante familiarizarse con las ingestiones no txicas, para evitar
medidas innecesarias. Se espera que el listado de sustancias que se
incluyen ms adelante, no produzcan efectos deletreos, excepto si
ingresan al organismo por una ruta diferente a la habitual o si son
ingeridas en grandes cantidades, en cuyo caso casi todo, incluyendo la
sal y el agua, pueden ocasionar morbilidad.
En la mayora de los casos no se requiere ordenar exmenes de
laboratorio, sin embargo si el paciente desarrolla sntomas a partir
de la ingestin de lo que originalmente se consideraba un producto
atxico, se debe evaluar nuevamente el caso y ofrecer el tratamiento
correspondiente.
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Para que una ingestin sea considerada no txica, debe reunir
los siguientes cuatro criterios:
1. Identificacin del producto, sus ingredientes y concentracin.
2. Seguridad absoluta de que fue el nico producto ingerido.
3. Conocimiento aproximado de la cantidad que se ingiri.
4. Paciente asintomtico durante las siguientes horas.
Los siguientes agentes se consideran como compuestos no txi-
cos si se ingieren en la cantidad que contiene la presentacin comer-
cial comn: aceite mineral, acuarelas, ambientadores, anticidos, an-
tibiticos, arcilla, betn, champ, carboximetilcelulosa, carbonato de
calcio, colbn y similares, crema para manos o cuerpo, cosmticos,
crayones, crema de afeitar, desodorantes, detergentes, endulzantes
(sacarina, aspartame), fsforo rojo (cerillas), glicerol, grasas, jabn
de bao, labiales, locin de calamina, lociones corporales, lubrican-
tes, maquillaje para los ojos, mercurio de termmetros (es txico al
evaporarse, no al ingerirse), xido de titanio, xido de zinc, papel,
pasta de dientes (excepto la que contiene or), parana, pinturas para
interiores o exteriores, placas termoevaporables matazancudos, plas-
tilina, productos cosmticos, rinse para el cabello, silica gel, talco,
tinta china, azul o roja, de bolgrafo o indeleble de marcador, tintes
para el cabello (excepto los que contienen parafenildiamina), tizas y
vaselina.
Al anterior grupo NO pertenecen las pilas, especialmente las pe-
queas alcalinas, ni multivitaminas con hierro, ni las vitaminas A y D.
Es importante por lo tanto determinar qu compuestos son atxi-
cos para poder as evitar un tratamiento innecesario, sin embargo, an
en el caso de que una ingestin sea clasicada como no txica no
debe desaprovecharse la ocasin, para realizar una aproximacin al
ambiente que rodea al nio con preguntas tales como: Hay blanquea-
dor, limpiahornos o destapacaerias debajo del lavadero? Estn las
medicinas guardadas en un lugar seguro? Dnde estn guardados los
insecticidas? Si el ambiente no resulta seguro, deben tomarse los co-
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rrectivos necesarios a n de que en el futuro no ocurra una ingestin
de una sustancia que si sea txica.
PLAGUICIDAS
Inhibidores de colinesterasas (organofosforados y carbamatos).
Introduccin: Los organofosforados (OF) y carbamatos (CB) se
absorben por va oral, drmica, conjuntival, inhalatoria y por mucosas.
La dosis txica es variable segn el compuesto. Los OF involucrados
con ms frecuencia en intoxicaciones son: clorpirifos, metamidofos,
diazinon, triclorfon, metrifonato y fentin, y de los CB lo son el pro-
poxur y el aldicarb.
Mecanismo de accin: Son inhibidores de las enzimas acetilco-
linesterasas. Los OF ejercen una inhibicin irreversible, mientras que
los CB reversible. Los fenmenos txicos son un reejo de la excesiva
estimulacin de la acetilcolina (ACo) en los receptores muscarnicos
y nicotnicos del sistema nervioso (SN) central, SN autnomo y en
placa motora. La liberacin de catecolaminas desde la mdula adrenal
est dada tambin por inervacin colinrgica.
Cuadro clnico: Segn la accin en los diferentes receptores, se
generan tres sndromes:
- Sndrome muscarnico: Miosis, epfora, sialorrea, broncorrea,
broncoespasmo, vmito, diarrea, miccin involuntaria, dolor ab-
dominal, peristaltismo aumentado, bradicardia, hipotensin, dia-
foresis, piel plida y fra.
- Sndrome nicotnico: Midriasis, taquicardia, hipertensin, fasci-
culaciones, mialgias o calambres.
- Sndrome de SN central: Agitacin, confusin, delirium, convul-
siones, depresin respiratoria, ataxia o coma.
En los nios el sndrome de SN central y el nicotnico pueden pre-
dominar en las fases iniciales, debido a la inmadurez de la barrera
hematoenceflica y a que la mdula adrenal es proporcionalmente
mayor a la de los adultos.
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Algunos pacientes pueden presentar halitosis alicea (ajo).
Dentro de las complicaciones agudas posibles, se deben tener pre-
sente: neumona aspirativa y/o neumonitis qumica por el solvente;
falla respiratoria de origen central; pancreatitis aguda y arritmias car-
diacas de todo tipo, con prolongacin del intervalo QT que predispone
a taquicardia ventricular polimorfa (Torsade de pointes) y brilacin
ventricular. Merece especial mencin el sndrome intermedio, carac-
terizado por compromiso de cualquier par craneano motor, debilidad
de la musculatura cervical, proximal, intercostal y diafragmtica, que
puede evolucionar hasta la falla respiratoria aguda; en general co-
mienza entre 24 y 72 horas post intoxicacin.
Paraclnicos: HLG, BUN, creatinina, ionograma con calcio y
magnesio, pH y gases arteriales, amilasas sricas, colinesterasas plas-
mticas y eritrocitarias, rayos X de trax y EKG.
Posibles hallazgos: Leucocitosis, hiponatremia, hipomagnesemia,
hiper o hipopotasemia, acidosis metablica, aumento de las amilasas,
inhibicin de colinesterasas, arritmias y prolongacin del intervalo
QTc.
Tratamiento
1. ABCD inicial con monitoreo cardiovascular.
2. Medidas generales de descontaminacin segn el sitio de contacto
con el txico, si es por va oral el lavado gstrico debe realizarse
con agua bicarbonatada al 3%, posteriormente administrar carbn
activado y catrtico.
3. Atropina: Administrar intravenosa directa y rpida, 0.05 mg/Kg
(dosis mnima 0.1 mg), evaluando la respuesta y ajustando la do-
sis cada 5 minutos, hasta lograr reversin de los sntomas musca-
rnicos, evidenciado por: desaparicin de la disnea y broncorrea,
frecuencia cardiaca y presin arterial en lmites adecuados para
la edad, y piel normal; la midriasis, rubicundez e hipertermia no
deben ser objetivos de la atropinizacin. En las fases iniciales de
la intoxicacin debe evitarse tanto la aplicacin de la atropina en
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goteo, como la aplicacin IV lenta, debido al riesgo de bradicar-
dia paradjica. La atropina no tiene utilidad alguna para el trata-
miento los sntomas nicotnicos como las fasciculaciones, y su
administracin excesiva puede inducir bloqueo neuromuscular.
4. Pralidoxima: indicada en las primeras 48 horas de intoxicaciones
agudas graves con sntomas nicotnicos signicativos. Adminis-
trar un bolo de 20-40 mg/Kg IV en 30 min, repetir en una hora si
los sntomas persisten. Pueden requerirse dosis adicionales cada
3-8 horas si el cuadro recurre. Alternativamente se pueden usar
infusiones de 10-20 mg/Kg/h.
5. En caso de intoxicaciones graves que cursen con acidosis, admi-
nistrar bicarbonato de sodio un bolo inicial de 1-2 mEq/Kg, dilui-
dos en agua destilada o dextrosa al 5% (D5%), en proporcin de
1 : 3, para pasar en - 1 2 horas segn el estado del paciente y
remitir.
6. Difenhidramina: VO/IV 1-2 mg/Kg cada 8 horas (sin exceder
50 mg/dosis), con monitoreo cardiaco si el intervalo QTc > 500
mseg.
7. Manejo de convulsiones (ver control de disfunciones).
8. Si las convulsiones son refractarias o hay riesgo de depresin res-
piratoria sin disponibilidad de UCI, administrar fenitona disuelta
en solucin salina 50 ml, 15 a 20 mg/Kg IV, en 30-40 minutos.
9. Considerar sulfato de magnesio si el QTc es mayor de 500 mseg,
aplicar un bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presentacin al
20%) IV, lento, en DAD al 5%, 50 a 100 cc, para pasar en 1 a
2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reejos y presin
arterial.
10. En caso de documentarse taquicardia ventricular polimorfa, ad-
ministrar sulfato de magnesio 50 mg/Kg, IV directo, en bolo rpi-
do. Repetir si no cede la arritmia.
11. Vigilar al nio durante 48-72 horas debido al riesgo de sndrome
intermedio. Si ste se presenta, el manejo es el soporte ventilato-
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rio. No tienen utilidad ni la atropina ni los reactivadores de coli-
nesterasas.
12. Se puede emplear el bromuro de ipatropio, 2 puffs, cada 2 a 4
horas, en casos de broncorrea persitente.
13. Evitar en estos pacientes la administracin de ranitidina, metoclo-
pramida y glucocorticoides debido a que potencian la inhibicin
de las colinesterasas. Tambin evitar el uso de relajantes muscula-
res despolarizantes y frmacos que prolonguen el intervalo QTc.
Criterios de remisin: Paciente que haya tenido convulsiones,
broncoaspiracin, arritmias, deterioro hemodinmico, necesidad de
reanimacin cerebro cardio pulmonar (RCCP), signos de sndrome
intermedio, hipoxemia progresiva con SatO
2
< 93%, EKG con QTc >
500 mseg, amilasas > 360 UI o intoxicacin iatrognica por atropina.
Criterios de alta: Despus de observacin mnima de 24 horas.
Nio con signos vitales estables, capaz de toser normalmente, des-
plazarse y recibir alimentos, sin evidencia de compromiso de pares
craneales, con EKG que muestre FC y QTc adecuados para la edad,
con paraclnicos normales excepto por la inhibicin de colinesterasas,
que pueden tardar hasta 2 meses en volver a la normalidad. Debe ser
evaluado por psiquiatra si es pertinente y valorado nuevamente a las
dos semanas por el riesgo de neuropata perifrica retardada de predo-
minio motor. Considerar seguimiento neuropsicolgico por el riesgo
de trastornos del desarrollo y aprendizaje.
Paraquat (Gramoxone, Gramafn, Proxone)
Introduccin: Herbicida, custico para las mucosa. La ingestin
de cualquier cantidad debe considerarse siempre como una intoxica-
cin grave. La distribucin es rpida, especialmente hacia pulmn. La
eliminacin completa tarda aproximadamente 20 das, siendo mayor
del 90% por va renal en las primeras 12-24 horas. Las presentaciones
comerciales vienen al 20%.
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Modo de accin: El dao orgnico se debe a peroxidacin lipdi-
ca celular principalmente del epitelio alveolar y clulas de los tbulos
proximales de la nefrona. En general las lesiones orales y gastrointes-
tinales se evidencian despus de 24 horas.
Cuadro clnico: La ingestin genera ulceraciones o quemaduras
extensas en mucosa oral y tracto gastrointestinal con vmito, diarrea,
dolor orofarngeo, retroesternal y/o epigstrico, disfagia y sialorrea.
Tambin se presenta lesin heptica y necrosis tubular proximal por
lo que la insuciencia renal aguda secundaria, es generalmente hipo-
potasmica.El desarrollo de brosis pulmonar es de mal pronstico y
puede aparecer hasta 20 das despus de la intoxicacin. Las ingestas
masivas generan muerte en menos de 24 horas por falla orgnica mul-
tisistmica.
Paraclnicos: pH y gases arteriales, hemoleucograma, AST, ALT,
BT, BD, urea y creatinina, ionograma, citoqumico de orina, CPK, Rx
de trax en posicin de pie, endoscopia de tracto digestivo, espiro-
metra basal (en los nios en quienes se pueda realizar, generalmente
mayores de 8 aos).
La prueba rpida para Paraquat en orina se realiza agregando un
cuarto de cucharadita de bicarbonato de sodio a 5 mL de orina y adi-
cionando una pizca de ditionito de sodio; la prueba es positiva si apa-
rece coloracin azul.
Posibles hallazgos: Acidosis metablica, leucocitosis, alteracin
de pruebas de funcin heptica y renal, hipopotasemia, aumento de
CPK, citoqumico de orina con leucocituria, eritrocituria cilindruria
o proteinuria; imaginologa compatible con brosis pulmonar, espiro-
metra con enfermedad restrictiva de gravedad variable.
Tratamiento
1. ABCD inicial con monitoreo cardiovascular y respiratorio.
2. Solo administrar oxgeno suplementario si la saturacin es menor
de 90%.
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3. Realizar lavado gstrico empleando tierra de Fuller en suspensin
al 15% (o en su defecto caolin-pectina (Kaopectate, carbn ac-
tivado o tierra comn esterilizada), empleando 5 a 10 ml/kg por
ciclo de lavado, con mnimo de 3 litros en total, dejando al nal
10 cc/Kg de tierra de Fuller en el estmago.
4. Continuar administrando Tierra de Fuller 10 cc/Kg, de una solu-
cin al 15% cada 6 horas, durante 48 horas. En su defecto, pueden
utilizarse las alternativas propuestas previamente en las mismas
dosis.
5. Propranolol 0.5-1 mg/Kg V.O. cada 8 horas durante 20 das, man-
teniendo una frecuencia cardiaca, 20% menor que la del ingreso.
6. Administrar N-Acetilcistena (NAC) durante un mnimo de 10
das. Se inicia la presentacin en sobres, del granulado, dosis de
carga de 140 mg/Kg por va oral, continuando con 70 mg/Kg cada
4 horas.
7. Si la odinofagia es muy marcada, es aconsejable iniciar el tra-
tamiento con las ampollas de NAC, 300 mg/3mL, por va IV en
dextrosa al 5%, en una dilucin mnimo de 1:5, 150 mg/Kg en
1 hora, luego 50 mg/Kg para 4 horas y continuar con 50 mg/Kg
cada 8 horas en goteo continuo, repitiendo sta ltima dosis hasta
que las condiciones del nio le permitan deglutir.
Nota: debido a que el tratamiento parenteral con NAC durante
ms de 5 das, se puede asociar a cuadro febril, antes de ste pe-
riodo se debe pasar al esquema oral, con dosis de 70 mg/Kg, en
solucin al 10-20% en agua o jugo, cada 4 horas, hasta completar
los 10 das de tratamiento.
8. Vitamina E por va oral: bebs pretrmino 40UI/da, nios < 3
aos 50-100 UI/da, > 3 aos 200-400 UI/da durante 10 das.
9. Enjuagues con agua bicarbonatada e higiene oral adecuada.
10. Nunca nebulizar con b
2
-agonistas, considerar en su reemplazo
bromuro de ipratropio.
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Criterios de remisin: Ingestin de ms de un trago de paraquat,
hiperbilirrubinemia, transaminasas mayores de 40 UI, creatinina ma-
yor de 1.5 mg/dL, hipopotasemia, acidosis metablica, leucocitosis
mayor de 10.800 citoqumico de orina alterado.
La aparicin de dicultad respiratoria con polipnea constituye un
signo oneroso y no debe ser considerado criterio de remisin, sino
fase terminal de la intoxicacin.
Criterios de alta: Ningn paciente debe ser dado de alta antes
de 3 das as este asintomtico. El sintomtico puede ser dado de alta
cuando la falla renal est resuelta, los paraclnicos sean normales y el
paciente pueda recibir alimentos.
Endosulfan y otros organoclorados
Introduccin: Algunos ejemplos son el DDT, el lindano y el en-
dosulfn. Tienen buena absorcin por cualquier va debido a su alta
liposolubilidad. La excrecin es principalmente biliar. La dosis txica
es variable.
Modo de accin: Los blancos primarios son el sistema nervioso
central y el perifrico. Se alteran los mecanismos de repolarizacin
neuronal, haciendo que las despolarizaciones se activen con estmulos
muy pequeos.
Cuadro clnico: Generalmente se inicia con sndrome convul-
sivo tnico clnico generalizado que puede progresar hacia un sta-
tus convulsivo de difcil control, con falla ventilatoria y muerte. Las
convulsiones son factor de riesgo para broncoaspiracin y neumonitis
qumica por el solvente. En casos leves se puede observar temblor,
parestesias, compromiso del estado de conciencia, hipotensin, sn-
tomas gastrointestinales inespeccos, cefalea y ebre. En sobredosis
extremas se puede presentar depresin del sistema nervioso central y
arritmias cardacas de diferentes tipos con espasmo coronario.
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Paraclnicos: HLG con recuento plaquetario, glucemia, AST,
ALT, BT y BD, urea, creatinina, CPK total, dmero D, amilasas sricas,
pH y gases arteriales, ionograma, EKG de 12 derivaciones y Rx de t-
rax. No son tiles en clnica los niveles de organoclorados en sangre.
Posibles hallazgos: Leucocitosis, trombocitopenia, hipergluce-
mia, alteracin de las pruebas hepticas, falla renal con necrosis tu-
bular aguda, pancreatitis, CID, acidosis metablica, arritmias y Rx
compatibles con broncoaspiracin.
Tratamiento
1. ABCD inicial.
2. Monitoreo cardiovascular y neurolgico como mnimo durante 12
horas desde el ingreso.
3. Medidas de descontaminacin segn el rea de contacto.
4. Colestiramina: 250mg/Kg/da dividido cada 8 horas, disuelta en
un vaso de agua, por 48 horas o ms segn la evolucin clnica del
paciente.
5. Si hay hipertermia, se debe controlar con medidas fsicas.
6. Manejo de convulsiones (ver convulsiones control de disfuncio-
nes).
- Debe evitarse la administracin de fenitona, ya que por su me-
canismo de accin no favorece el control de las convulsiones
en esta intoxicacin.
7. Si hay agitacin se deben administrar benzodiazepinas en lugar de
los antipsicticos con el n de evitar la disminucin del umbral
convulsivo, la hipotensin y las arritmias que pueden propiciar.
8. En caso de requerirse aminas adrenrgicas, deben usarse a las
menores dosis posibles debido a la posibilidad de sensibilizacin
miocrdica por el txico, que favorece la aparicin de arritmias
refractarias.
9. Se debe recordar que los organoclorados no tienen el mismo me-
canismo de accin de los organofosforados y por tratarse de in-
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toxicaciones diferentes no son tiles ni la atropina ni la pralidoxi-
ma como antdotos.
Criterios de remisin: Estatus convulsivo, arritmias, necesidad
de reanimacin cardiopulmonar, broncoaspiracin, depresin respira-
toria o de sistema nervioso central.
Criterios de alta: Ausencia de convulsiones en las 48 horas pre-
vias, normalizacin de los paraclnicos, exclusin de broncoaspira-
cin y EKG normal.
Amitraz (Triatox, Singap, Mitac, Baol, Ganabao,
Ectodex)
Introduccin: Las presentaciones comerciales contienen entre
12.5 a 20% del principio activo, diluido en solventes orgnicos de
los cuales el ms utilizado es el xileno; su olor es similar a la tinta
de marcador y se describe como bencnico. La exposicin genera
toxicidad tanto por el insecticida como por el solvente. Es absorbi-
ble por va gastrointestinal, cutnea, mucosas y excepcionalmente por
va inhalatoria. La dosis txica es variable. Se han descrito envenena-
mientos con dosis de 0.3 g y muertes con 6 g.
Modo de accin: El amitraz es agonista adrenrgico, estimula
principalmente los receptores
2
centrales, pero puede actuar tambin
sobre los receptores
1
perifricos. A su vez inhibe la sntesis de PG
E
2
. Por su parte el xileno acta como un depresor del sistema nervioso
central (SNC), incluso despus de un perodo transitorio de recupe-
racin clnica, adems puede inducir la aparicin de arritmias y de
edema pulmonar agudo hasta 48 horas despus de la intoxicacin.
Cuadro clnico: En la fase inicial puede producirse taquicardia,
hipertensin e hipertermia, vmito, disminucin del peristaltismo,
poliuria, convulsiones entre otros. Rpidamente el cuadro evoluciona
hacia la depresin del SNC (que puede ser tan severa que comprometa
los reejos de tallo sin que se pueda hacer con certeza el diagnstico
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de muerte cerebral) acompaada de bradicardia, hipotensin, bradip-
nea o apnea, hipotermia, coma y midriasis paraltica (ocasionalmente
miosis). Generalmente los pacientes intoxicados con este producto
tienen alta probabilidad de progresar hasta el paro respiratorio que
requiere soporte ventilatorio en UCI.
El xileno puede producir efectos txicos como depresin del SNC,
ataxia, nistagmus, episodios de neuroirritabilidad, neumonitis qumica
y edema pulmonar agudo. Con manejo adecuado el paciente puede re-
cuperarse sin secuelas. Debido a su similitud con otras intoxicaciones
se debe hacer diagnstico diferencial con intoxicacin por: clonidina,
opioides, barbitricos, benzodiazepinas, etanol e IECAS.
Paraclnicos: HLG, glucemia, pH y gases arteriales, ionograma,
transaminasas, EKG, Rx de trax.
Posibles hallazgos: Leucocitosis, hiper o hipoglucemia, acidosis
respiratoria o mixta, alteraciones electrolticas, aumento de AST y
ALT, cambios inespeccos del segmento ST en el EKG, neumonitis
a los Rx de trax.
Tratamiento
1. ABCD inicial.
2. Monitoreo respiratorio con control de pulso-oximetra mnimo
cada hora durante las 6 primeras horas. Si sta es menor del 90%
el paciente posiblemente progresar a paro respiratorio con alto
riesgo de requerir intubacin orotraqueal y necesidad de UCI para
soporte ventilatorio y hemodinmico.
3. Control de la hipo o hipertermia por medios fsicos.
4. En caso de bradicardia con hipotensin usar bolos de atropina IV
0.02 mg/Kg/dosis. Puede llegar a requerirse soporte inotrpico
con dopamina 5-20 ug/Kg/min o noradrenalina 0.05 a 0.5 ug/Kg/
min, diluida en DAD 5% no en solucin salina.
5. Manejo de convulsiones (ver control de convulsiones en disfun-
ciones).
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6. Si las convulsiones son refractarias o hay riesgo de depresin res-
piratoria sin disponibilidad de UCI, administrar fenitona disuelta
en solucin salina 50 ml , 15 a 20 mg/Kg IV, en 30-40minutos
7. Considerar sulfato de magnesio si el QTc es mayor de 500 mseg,
aplicar un bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presentacin al
20%) IV, lento, en DAD al 5%, 50 a 100 cc, para pasar en 1 a
2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reejos y presin
arterial.
Criterios de remisin: Compromiso del estado de conciencia,
depresin respiratoria, hipotensin o bradicardia sostenida.
Criterios de alta: Paciente conciente, con por lo menos 48 horas
de observacin hospitalaria y normalizacin de los paraclnicos.
INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Introduccin: Los ms conocidos son la amitriptilina (Trypta-
nol), la butriptilina (Evadyne) y la imipramina (Tofranil). Tie-
nen metabolismo heptico y eliminacin renal. La dosis txica es de
10-20 mg/Kg de peso y la letal de 30-40 mg/Kg de peso
Modo de accin: A dosis txica afectan principalmente el sistema
nervioso central y cardiovascular. Tienen efecto inhibidor de canales
de sodio, anticolinrgico, inhibidor la recaptacin de catecolaminas y
bloqueador de los receptores alfa 1-adrenrgicos perifricos.
Manifestaciones clnicas: Las primeras seis horas son crticas
para la aparicin de complicaciones y el deterioro puede ser sbito.
El estado de conciencia puede variar desde la agitacin hasta el coma;
tambin puede presentarse hipertensin o hipotensin, taquicardia,
hipertermia, midriasis, arritmias cardacas de predominio ventricular,
retencin urinaria y convulsiones.
Los hallazgos electrocardiogrcos de la intoxicacin por triccli-
cos en nios, estn mucho menos denidos que en los adultos, pero
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dado que la toxicidad cardiovascular es la primera causa de muerte,
todo paciente con historia de ingestin debe ser hospitalizado, durante
por lo menos 24 horas. Se debe tomar EKG al ingreso buscando: Onda
S > 3 mm en la derivacin DI (desviando el eje hacia la derecha),
onda R > 3 mm en aVR, QRS mayor de 100 milisegundos, relacin
R/S en aVR > 0.7. Tambin se puede encontrar taquicardia sinusal,
prolongacin del intervalo PR, aplanamiento o inversin de la onda
T, prolongacin del segmento QTc. Si hay cambios en el EKG inicial
vigilar estrechamente al paciente con monitoreo cardaco continuo,
tomando un nuevo EKG control cada 4 horas.
Paraclnicos: Ionograma con magnesio, gases arteriales, gluce-
mia, niveles de antidepresivos tricclicos en sangre y segn la clnica
del paciente hemograma, creatinina, CPK total, citoqumico de orina
y rayos X de trax si se sospecha broncoaspiracin.
Puede encontrarse hipernatremia (asociada al tratamiento con bi-
carbonato de sodio), acidosis metablica, hiperglucemia, leucocitosis
con neutrolia, aumento de creatinina, elevacin de la CPK (si hay
convulsiones), y los cambios electrocardiogrcos descritos.
Tratamiento
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardaco en especial durante las primeras 6 horas y
mientras persistan los cambios electrocardiogrcos.
3. No se recomienda induccin del vmito por riesgo de convulsio-
nes y broncoaspiracin.
4. Realizar lavado gstrico. Ver manejo general.
5. Administrar la 1 dosis de carbn activado 1gr/Kg de peso en so-
lucin al 25% por sonda nasogstrica e inmediatamente despus
el catrtico debido a que la disminucin del peristaltismo puede
propiciar una obstruccin intestinal.Luego cada 6 horas por cua-
tro dosis. Catrtico a iguales dosis descritas en el manejo general.
Si en las siguientes 4 horas el paciente no ha exonerado se debe
repetir una dosis adicional de catrtico.
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6. Manejo de convulsiones (ver control de disfunciones). No utili-
zar fenitona pues, al igual que los tricclicos, tambin produce
bloqueo de los canales de sodio.
7. En caso de agitacin sedar con benzodiazepinas, no aplicar antisi-
cticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad
cardaca y disminuir el umbral convulsivo.
8. Si el QRS es mayor de 100 milisegundos, se presenta taquicardia
ventricular monomrca o hay hipotensin refractaria a lquidos,
se debe administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/Kg IV directo, a
chorro y sin diluir. Repetir si no desaparece la arritmia, sin exce-
der la dosis total de 4 mEq/Kg de bicarbonato, vigilando que el
pH srico no supere los 7.5.
9. En caso de presentarse taquicardia ventricular polimorfa, admi-
nistrar sulfato de Magnesio 50 mg/Kg, IV directo, en bolo rpido.
Repetir si no cede la arritmia.
10. Si el QTc est prolongado por encima de 500 milisegundos consi-
derar Sulfato de Magnesio, aplicando un bolo de 50 mg/Kg (0.25
mL/Kg de la presentacin al 20%) IV, lento, en DAD al 5%, 50 a
100 cc, para pasar en 1 a 2 horas, monitorizando frecuencia respi-
ratoria, reejos y presin arterial.
11. No administrar sostigmina ni umazenil ya que pueden desen-
cadenar convulsiones. No utilizar antiarrtmicos del grupo I tales
como lidocana y fenitona ya que tienden a agravar la toxicidad.
Preferir la amiodarona si despus de una dosis total de 4 mEq/Kg
de bicarbonato IV persisten las arritmias.
Criterios de remisin: Presencia de convulsiones o compromiso
del SNC, cambios electrocardiogrcos, arritmias, inestabilidad he-
modinmica, cambios electrocardiogrcos o broncoaspiracin.
Criterios de alta: Ausencia de convulsiones en las 48 horas pre-
vias, normalizacin de los paraclnicos, EKG normal y resolucin de
la broncoaspiracin (si la hubo).
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INTOXICACIN POR FENOTIAZINAS
Introduccin: Son medicamentos neurolpticos utilizados para
psicsis o agitacin, sin embargo la toxicidad ms comn en nios
es debida al empleo de antiemticos (metoclopramida, metopimazina,
bromopride y alizaprida). Las vas de absorcin son gastrointestinal y
parenteral.
Modo de accin: La caracterstica comn a los antipsicticos y
antiemticos relacionados es su efecto central antidopaminrgico, lo
cual puede generar reacciones extrapiramidales tales como la disto-
na aguda y la acatisia, incluso en dosis teraputicas. En sobredosis
pueden disminuir el umbral convulsivo, alterar la regulacin trmica
y actuar como depresores del sistema nervioso central. Su efecto an-
ticolinrgico puede generar taquicardia y el bloqueo alfa-adrenrgico
perifrico puede causar hipotensin ortosttica. La dosis txica es va-
riable segn el medicamento y la suceptibilidad individual.
Manifestaciones clnicas: La distona aguda se caracteriza por
espasmos musculares con crisis oculguiras, blefarosespasmo, mo-
vimientos involuntarios de la lengua, torticolis, retrocolis, disfagia,
disartria, opisttonos y ocasionalmente estridor, cuadro que puede ser
confundido con una convulsin, pero en el que siempre hay preserva-
cin del estado de conciencia. Por otro lado la acatisia es una forma
de ansiedad intensa e inquietud motora incontrolable, en la que los
nios pueden exhibir adems de irritabilidad, agitacin o llanto per-
sistente.
Las sobredosis de fenotiazinas pueden producir hipo o hiperter-
mia, midriasis, piel seca, hipotensin, prolongacin del QTc, arritmias
(generalmente taquicardia ventricular que puede llevar a Torsades de
pointes), depresin respiratoria, prdida de los reejos larngeos con
predisposicin a broncoaspiracin, constipacin e ileo, ictericia co-
lestsica o mixta, retencin urinaria, priapismo (raro), depresin del
sistema nervioso, coma, convulsiones, sntomas extrapiramidales, cri-
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sis oculgiras, tendencia al opisttonos, hiperreexia osteotendinosa
y sndrome neurolptico maligno caracterizado por hipertermia, hi-
pertona, compromiso del estado de conciencia y disautonoma.
Laboratorio: HLG, ionograma, dextrometer, BUN, creatinina,
CPK, transaminasas, bilirrubinas, citoqumico de orina, Rx de abdo-
men (las tabletas de fenotiazinas an no absorbidas son radio-opacas),
Rx de trax y EKG.
Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrolia, anemia, agranu-
locitosis hiperglucemia, aumento de BUN, creatinina, transaminasas,
bilirrubinas y CPK, hematuria.
EKG: Taquicardia, prolongacin del intervalo QT, aumento del
complejo QRS, bloqueo atrioventricular, Torsades de pointes, taqui-
cardia o brilacin ventricular.
Tratamiento
1. Realizar ABCD.
2. NO inducir emesis (difcil lograrla por el efecto antiemtico y
riesgo alto de broncoaspiracin).
3. Realizar lavado gstrico, carbn activado y catrtico a las mismas
dosis descritas en el manejo general del paciente intoxicado.
4. En caso de distona aguda se debe suspender el antiemtico y ad-
ministrar biperideno (Akineton) 0.1 mg/kg/dosis IV, mximo
2 mgs en su defecto difenhidramina (Benadryl) 1-2 mg/kg
intramuscular o intravenoso sin pasar de una ampolla (50 mg).
En cualquiera de los dos casos el tratamiento debe continuarse
con la dosis inicial, cada 8 horas, durante 24 horas. En caso de no
presentar mejora clnica considerar la posibilidad de crisis con-
vulsivas y/o meningitis.
5. Si se presenta acatisia administrar diazepam 0.33 mg/Kg dosis o
en su defecto propranolol V.O. 0.5-1 mg/Kg/ dosis nica.
6. Si el nio est hipotenso administrar un bolo de solucin salina,
de 10 a 20 mL/Kg.
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7. Si el QRS es mayor de 100 milisegundos, se presenta taquicardia
ventricular monomrca o hay hipotensin refractaria a lquidos,
se debe administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/Kg IV directo, a
chorro y sin diluir. Repetir si no desaparece la arritmia, sin exce-
der la dosis total de 4 mEq/Kg de bicarbonato.
8. Si el QTc est y mide ms de 500 milisegundos considerar sulfato
de magnesio, bolo IV de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presenta-
cin al 20%), lento, en DAD al 5%, 50 a 100 cc, para pasar en 1 a
2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reejos y presin
arterial.
9. En caso de presentarse taquicardia ventricular polimorfa, admi-
nistrar sulfato de Magnesio 50 mg/Kg, IV directo, en bolo rpido.
Repetir si no cede la arritmia.
10. Manejo de convulsiones (ver control de disfunciones).
Criterios de remisin: Convulsiones, hipotensin persitente,
cambios electrocardiogrcos y arritmias excepto la taquicardia si-
nusal.
Criterios de alta: Pacientes que hayan permanecido 24 horas sin
hipotensin, con EKG normal y sin signos de depresin de sistema
nervioso central.
INTOXICACIN POR OPIOIDES Y SUS DERIVADOS
Introduccin: Los opioides son un grupo de compuestos natura-
les (herona, morna, codena e hidrocodona) y sintticos (fentanilo,
butorfanol, meperidina, codena, hidromorfona, nalbune y metado-
na). El tramadol (Tramal) es un nuevo analgsico no relacionado
qumicamente con los anteriores pero acta en los receptores MOR
(antes denominados miu).
Manifestaciones clnicas: Los nios pueden mostrar una sensibi-
lidad extrema a los opioides, presentando la trada clsica de miosis,
depresin respiratoria y compromiso del estado de conciencia. Pue-
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de adems presentarse convulsiones (en especial con meperidina que
debe ser evitada en nios), hipotona, hipotensin, hipotermia, nu-
seas, vmito, disminucin del peristaltismo, leo, retencin urinaria,
distensin abdominal, shock, edema pulmonar no cardiognico y en
raras ocasiones insuciencia renal prerrenal. Tambin es importante
tener en cuenta la aparicin de shock analctico o broncoespasmo
con la administracin de morna dado que induce liberacin de hista-
mina. La absorcin puede darse por tracto gastrointestinal, parenteral
o inhalatoria (en el caso de la herona).
Paraclnicos: Dextrometer, hemoleucograma, pH y gases arteria-
les, opioides en orina y Rx trax en caso de sospecha de broncoaspi-
racin.
Posibles hallazgos: Hipoglucemia, leucocitosis, acidosis respira-
toria.
Tratamiento
1. Realizar ABCD.
2. En caso de depresin respiratoria, coma o hipotensin adminis-
trar naloxona (Narcan), en dosis de 0.1 mg/kg; si la mejora
es parcial continuar con dosis adicionales cada minuto hasta un
mximo de 2 mg. Despus de haber obtenido respuesta continuar
con goteo equivalente a los 2/3 de la dosis total inicial empleada,
por hora, durante 10 horas. La naloxona no es efectiva por va
oral pero puede ser administrada subcutnea, intramuscular, intra-
venosa o endotraqueal. En el caso de somnolencia y mientras se
prepara la naloxona, recordar que el nio puede mejorar su estado
de conciencia y patrn respiratorio, mediante estmulos verbales
fuertes y no con estimulacin dolorosa, debido a la analgesia cau-
sada por los opioides.
3. No inducir vmito por el riesgo de broncoaspiracin o convulsio-
nes.
4. Las medidas de descontaminacin del tracto gastrointestinal en
iguales dosis ya descritas, en casos de ingestin de sobredosis por
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va oral, carecen de utilidad en caso de intoxicacin venosa o in-
halatoria
5. Manejo de convulsiones (ver control de disfunciones).
6. Si hay hipotensin administrar un bolo de lquidos IV, si no res-
ponde se debe suministrar dopamina (1 a 20 mcg/kg/min).
7. En caso de no contarse con naloxona, se debe intubar al paciente y
dar asistencia ventilatoria e iniciar la administracin de aminoli-
na, 6 mg/kg disuelta en 20 cc de DAD 5% o solucin salina 0.9%,
para pasar en 1 hora y continuar mantenimiento de 1 mg/kg/hora,
hasta completar 10 horas.
8. El empleo de naloxona puede asociarse a la aparicin de ede-
ma pulmonar no cardiognico, por lo que puede requerirse de
ventilacin mecnica y presin positiva al nal de la espiracin
(PEEP).
Criterios de remisin: Si no se dispone de naloxona, todo nio
sintomtico, debe ser intubado y trasladado por el mdico con venti-
lacin asistida. Trasladar adems a los pacientes con signos de edema
pulmonar o rabdomiolisis.
Criterios de alta: Paciente sin complicaciones y asintomtico
durante por lo menos 8 horas despus de la ltima dosis de naloxona.
INTOXICACIN POR ACETAMINOFN
Introduccin: El acetaminofn es el ms empleado de los analg-
sicos y antipirticos, siendo tambin el ms seguro en dosis teraputi-
cas pero letal en sobredosis.
Modo de accin: Una pequea fraccin es metabolizada por las
citocromos que producen el metabolito N-acetilparabenzoquinonei-
mina (NAPQI), el cual es hepatotxico si no hay reservas de gluta-
tin heptico. La dosis txica es 140 mg/Kg y la dosis letal est en
el rango de 150-250 mg/Kg. Se debe tener presente adems que con
dosis superiores a 90 mg/Kg/da durante ms de 48 horas, hay riesgo
aumentado de toxicidad.
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Manifestaciones clnicas: En las primeras 12-24 horas se pre-
sentan sntomas gastrointestinales caracterizados por nuseas, vmito,
malestar, palidez y epigastralgia. A las 24-72 horas el nio puede sen-
tirse mejor de manera transitoria, no obstante durante este periodo las
pruebas de funcin heptica ya se encuentran alteradas. Entre 72 y 96
horas despus se presenta hipocondrialgia debido a necrosis heptica,
coagulopata, ictericia, falla renal, disfuncin cardiaca y encefalopa-
ta. Si a la semana el paciente mejora con el tratamiento, es de espe-
rarse la recuperacin de la falla heptica sin secuelas.
Paraclnicos: Hemoleucograma, AST, ALT, BT, BD, urea, creati-
nina, ionograma, TP, TPT y si est disponible se debe solicitar el nivel
srico de acetaminofn.
Posible hallazgos: Leucocitosis con neutrolia, aumento de tran-
saminasas y creatinina; el BUN puede bajar debido a la disminucin
de la produccin heptica de urea; pueden aparecer trastornos electro-
lticos y prolongacin de pruebas de coagulacin.
Tratamiento
1. Realizar el ABCD.
2. Si han transcurrido menos de dos horas de la ingestin de la so-
bredosis de acetaminofn, realizar lavado gstrico.
3. Si no se cuenta con el antdoto especco N-acetilcistena (NAC)
se debe remitir al paciente, previa administracin del carbn acti-
vado, seguido de catrtico tipo manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg)
por VO. Si se cuenta con NAC se puede omitir la administracin
del carbn activado y del catrtico.
4. Ante la sospecha de ingestin de sobredosis de acetaminofn, no
esperar alteracin de pruebas de funcin heptica sino iniciar la
administracin de NAC a dosis de 140 mg/kg va oral, luego con-
tinuar 70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis. Si han transcurrido
menos de 16 horas de la intoxicacin, se puede iniciar la NAC, en
ampollas de 300 mg/3 mL, por va I.V, en dextrosa al 5%, en una
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dilucin mnimo de 1:5, 150 mg/Kg en 1 hora, luego 50 mg/Kg
para 4 horas y continuar con 100 mg/Kg para 16 horas en goteo
continuo. Si al nalizar el tratamiento las pruebas de funcin he-
ptica estn alteradas, se debe continuar con la ltima dosis sumi-
nistrada hasta que las pruebas de funcin heptica de control sean
normales.
5. Si presenta vmito durante la administracin de la N-Acetilcis-
tena por va oral, administrar metoclopramida 0,15 mg/Kg IV y
repetir la dosis de NAC.
6. La hemoperfusin remueve efectivamente el acetaminofn pero
generalmente no se emplea debido a la efectividad de la terapia
con NAC.
Criterios de remisin: Paciente con sintomas encefalpaticos o
coagulopata. Alteracin de las pruebas de funcin heptica y/o re-
nal, despus de haber completado el esquema de administracin de
la NAC.
Criterios de alta: Paciente asintomtico y sin alteracin de las
pruebas de laboratorio, despus de haber nalizado el esquema de tra-
tamiento con NAC.
INTOXICACIN POR GLUCSIDOS CARDIACOS (DIGITAL, DATAPIS)
Introduccin: Los glucsidos cardiacos son extrados de diver-
sas plantas de la familia apocincea, las que principalmente afectan al
hombre son: la Digitalis purpurea y D. lanata, la Thevetia peruviana
conocida como catapis, cobalonga o castaeto y el Nerium oleander
conocida como adelfa o azuceno; estas plantas contienen diversos glu-
csidos cardiacos en todas sus partes, principalmente en las semillas.
Son utilizados en el mbito mdico bajo la presentacin de digoxina y
en el mbito popular como purgante, adelgazante natural y para el
tratamiento del estreimiento. La absorcin se da por tracto gastroin-
testinal o por va parenteral. La dosis txica para un nio es de 1 mg,
equivalente a la infusin de dos2 semillas de catapis.
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Modo de accin: Bloquean la bomba Na
+
-K
+
ATP
asa
lo que au-
menta las concentraciones de calcio intracelular y adems liberan ace-
tilcolina lo que aumenta el tono vagal.
Los pacientes en tratamiento crnico con digitlicos, pueden agra-
varse si se emplean diurticos, debido a la prdida de potasio.
Cuadro clnico: Debilidad, parestesias, nuseas, vmito, diarrea,
dolor abdominal, anorexia, confusin, letargia, cefalea, mareos, alu-
cinaciones, convulsiones, coma, midriasis, fotopsias, fotofobia, halos
amarillo-verdosos alrededor de objetos luminosos, escotomas, am-
bliopa, neuritis retrobulbar, bradicardia, bloqueos A-V de cualquier
grado, bradiarritmias, taquicardia ventricular bidireccional, ritmos de
unin, brilacin ventricular y extrasstoles ventriculares.
Paraclnicos: EKG, Hemoleucograma, ionograma con calcio y
magnesio, pH y gases arteriales, BUN, creatinina, transaminasas, bili-
rrubina total y directa, fosfatasa alcalina, citoqumico de orina, niveles
sricos de digoxina.
Posibles hallazgos: Bradicardia, bloqueo AV de cualquier grado,
cubeta digital que en un paciente en tratamieto crnico slo signica
accin digital pero en el paciente con ingestin accidental, sin trata-
miento previo, es signo de intoxicacin; adems: acortamiento del QT,
bigeminismo y taquicardias por reentrada.
Todo paciente con tratamiento crnico con digitlico, es hipoka-
lmico, pero en la intoxicacin aguda se presenta hiperpotasemia que
contraindica la administracin de potasio a no ser que su nivel sea
bajo en el ionograma.
Tratamiento
1. Realizar ABCD.
2. No inducir el vmito debido al riesgo de estimulacin vagal y
paro.
3. Si no han transcurrido ms de dos horas de la ingestin realizar
lavado gstrico iguales dosis, carbn activado cada 6 horas por
cuatro veces a igual dosis y catrtico a iguales dosis
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4. Canalizar dos venas: una para la administracin de medicamentos
y otra para la administracin de lquidos endovenosos, teniendo
precaucin en pacientes que presenten de base ICC.
5. Monitoreo cardiaco continuo, EKG con DII largo cada 6 horas
durante las primeras 24 horas.
6. Retirar el glucsido cardaco y cualquier medicamento que agra-
ve la intoxicacin, tal como: diurticos, -bloqueadores, calcioan-
tagonistas, quinidina, omeprazol, eritromicina y otros macrlidos
y tetraciclinas.
7. Vigilar el estado neurolgico.
8. Si hay contacto ocular con el ltex de una semilla o planta que
contenga digitlicos, se debe lavar el ojo con solucin salina al
0.9% durante 1 hora, en goteo continuo.
9. S se presenta bradicardia con hipotensin, bloqueo AV o arrit-
mias supraventriculares con bloqueo AV, aplicar atropina en bolo
IV y rpido a dosis de 0.02 mg/kg, repetir cada 5 minutos de ser
necesario, hasta por tres dosis.
10. Marcapaso si no hay respuesta a la atropina.
11. Para tratar las arritmias ventriculares en forma aguda suministrar
lidocana 1mg/kg en bolo IV, si no se controla la arritmia se pue-
de repetir la dosis; continuar con Fenitona diluido en solucin
salina 50-100 cc a dosis de 15-20 mg/kg IV, en un tiempo supe-
rior a media hora, continuando a razn de 2 mg/Kg cada 8 horas.
No se aconseja realizar cardioversin en arritmias supraventricu-
lares por el riesgo de desencadenar arritmias ventriculares poten-
cialmente letales, pero en ritmos inestables como la brilacin
o taquicardia ventricular, la cardioversin y desbrilacin estn
indicadas.
12. No realizar diuresis forzada.
13. Nunca administrar gluconato de calcio.
14. Si hay hiperpotasemia iniciar tratamiento con insulina cristalina:
bolo inicial: 0,05 uds / Kg diluida en DAD10% 2 mL / Kg seguida
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de una infusin continua de la siguiente mezcla: Insulina 10 uds +
DAD10% 100 ml y pasar a 1ml /kg/hora (0,1ud/k/hora)
Para purgar el equipo se debe eliminar la mitad de la mezcla antes
de empezar el goteo; adems se dejan con los lquidos de mante-
nimiento DAD10% inicialmente 2-4 ml/ Kg/hora.
Se debe ajustar las infusiones a la respuesta con hiper o hipoglu-
cemia y al potasio srico, realizando control peridico con Dex-
trometer cada hora mientras reciba la insulina y bicarbonato: 1-2
mEq/K, diluido en nios: lactantes: dilucin 1 : 3, preescolares: 1:
2, nios mayores si tienen restriccin de lquidos: 1 : 1, repitiendo
la mezcla hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8. Tambin son
de utilidad las resinas captadoras de potasio.
Por la inmadurez de los receptores -adrenergicos en nios pe-
queos principalmente prematuros, la terapia con 2 agonistas
tiene poca utilidad, si hay hipotensin y disfuncin cardaca se
indicara el uso de DOPAMINA u otro inotropico.
15. Si hay hipopotasemia reponer potasio segn dcit.
16. En caso de hipomagnesemia considerar sulfato de magnesio, apli-
cando un bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presentacin al
20%) IV, lento, en DAD al 5%, 50 a 100 cc, para pasar en 1 a
2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reejos y presin
arterial.
17. El digitlico no es dializable.
18. Administrar anticuerpos FAB en caso de potasio mayor de 5 mEq/
L, sntomas gastrointestinales graves, bloqueo AV de segundo o
tercer grado, arritmias con inestabilidad hemodinmica, insu-
ciencia renal aguda, convulsiones, coma, digoxina mayor de 15
ng/ml en cualquier tiempo o 10 ng/ml 6 horas postingestin, in-
gestin de 4 mg, intoxicacin por digitlicos provenientes de la
Thevetia peruviana (catapis) o de Nerium oleander (adelfa).
Administrar en intoxicaciones agudas de 10 a 20 ampollas y en
intoxicaciones crnicas de 3 a 6 ampollas.
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Criterios de remisin: Alteraciones electrocardiogrcas, arri-
mtias, presencia de sintomas gastrointestinales o todo nio con bri-
lacin auricular previa y que se presente con pulso rtmico, pues esto
puede corresponder a un bloqueo de tercer grado.
Criterios de alta: Paciente asintomtico durante 24 horas, sin
arritmias y con electrolitos normales.
CIANURO
Introduccin: Sustancia muy txica usada en diversos procesos
industriales de metalurgia, minera y joyera o generada por la com-
bustin de materiales como seda, caucho sinttico o nitrocelulosa.
Adems el cianuro lo contienen algunas semillas y tubrculos. Puede
absorberse por va gastrointestinal, inhalatoria o parenteral. Dosis 3/
mg/Kg de sal de cianuro o la exposicin a 110 ppm de cido cianhdri-
co, pueden ser letales. En nuestro medio varios casos de intoxicacin
en nios han sido de tipo homicida, por lo se debe asumir que todo
paciente con evidencia de puncin y deterioro rpido del estado de
conciencia o inestabilidad hemodinmica, ha sido inyectado con
cianuro.
Mecanismo de accin: Inhibidor enzimtico inespecco que, a
pesar de la disponibilidad suciente de O
2
en el organismo, induce
hipoxia celular al bloquear la citocromo oxidasa, metaloenzima indis-
pensable en el proceso de respiracin celular.
Manifestaciones clnicas: Reejan la disfuncin de los rganos
ms sensibles a la hipoxia: el sistema nervioso y el corazn. El inicio
de los sntomas es rpido.
En los primeros minutos se puede presentar dolor abdominal con
nusea y vmito, seguidos de cefalea, ansiedad, agitacin, confusin,
acidosis lctica severa y taquipnea que progresan rpidamente a falla
ventilatoria, convulsiones y coma. La hipoxia cardaca produce bradi-
cardia y disminucin del inotropismo hasta el paro.
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Dado que el cianuro impide la captacin celular del oxigeno, al
fondo de ojo la sangre venosa se arterializa, no siendo posible distin-
guir por el color, las venas de las arterias. Por su parte la piel adquiere
color rojo cereza generalizado.
La capacidad de oler el cianuro est determinada genticamente
y el 60% de la poblacin lo percibe. Aquellos que pueden olerlo lo
describen como un olor irritante, similar al hipoclorito o a la yuca
recin partida.
Paraclnicos: Son tiles HLG, pH y gases arteriales, lactato, gluce-
mia, ionograma y EKG. Posibles hallazgos: leucocitosis, acidosis meta-
blica, hiperlactacidemia, hiperglucemia, hipercalemia, hiponatremia.
Rx de trax en el caso de sospecharse broncoaspiracin.
Prueba rpida para determinacin de cianuro: La prueba debe
ser realizada por el personal asistencial y consiste en humedecer la
parte distal de una tirilla de papel de ltro en una solucin de sulfato
de cobre, luego se le aplica una gota de resina de guayaco y se introdu-
ce en un tubo de ensayo o frasco con contenido gstrico del paciente,
evitando el contacto directo con las paredes del frasco y con la mues-
tra. Es positivo para cianuro si el color de la tirilla cambia del color
caf hacia el azul. La prueba puede tambin aplicarse a muestras de
cianuro o al interior de jeringas que lo hayan contenido.
Tratamiento: Se debe tener en cuenta siempre, independientemen-
te del tipo de exposicin, la adecuada proteccin del personal auxilia-
dor. Es esencial, para efectos del pronstico neurolgico, tratar a todos
los pacientes dentro de la primera media hora de la intoxicacin.
1. ABCD inicial
2. Administracin de oxgeno al 100%.
3. Manejo antidotal:
- Fase I: formacin de metahemoglobinemia:
- Ia. ampulas de nitrito de amilo: si el paciente respira romper
una perla dentro de un guante de ltex y hacer inhalar al pa-
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ciente el contenido por 30 segundos. Si el paciente est en paro
respiratorio pero con frecuencia cardaca, intubarlo, cortar el
extremo distal del dedo de un guante quirrgico y conectarlo al
tubo, cortar otro dedo para adaptarlo al Amb, formando as un
circuito Amb-guante-tubo. Depositar una perla de nitrito en el
interior del guante, amarrarlo para evitar la salida del medica-
mento, estallar la perla y ventilar al nio con el Amb durante
30 segundos.
- Ib. Ampollas de nitrito de sodio al 3%: 0.2 mL/Kg IV (mximo
10 mL), concomitante al nitrito de amilo. Monitorear la pre-
sin arterial.
- Fase 2: tiosulfato de sodio al 25%: 1.0 mL/Kg, por va IV, en
10 minutos.
4. Si la respuesta al tratamiento no es completa, se pueden repetir los
antdotos, a la mitad de la dosis, media hora despus.
5. Medidas de descontaminacin, guardando una muestra del lavado
gstrico en un frasco tapa rosca y descartando rpidamente el res-
to del material obtenido, para proteger al personal auxiliador, de
los vapores txicos del cianuro.
Criterios de remisin: Todo paciente intoxicado por cianuro
debe ser tratado en un sitio de consulta inicial y luego remitirlo para
vigilar su evolucin neurolgica y el estudio de posibles secuelas.
Criterios de alta: Paciente asintomtico durante por lo menos 24
horas despus de la intoxicacin y sin alteraciones metablicas. Los
pacientes con secuelas neurolgicas requieren de TAC y EEG.
CUSTICOS
Introduccin: Las intoxicaciones por estas sustancias pueden ser
de tipo cido (clorhdrico, sulfrico) o lcali (hidrxido de sodio, de
potasio), generalmente por contactos accidentales. En el caso de la
ingesta, la ausencia de lesiones orales no excluye la presencia de que-
maduras en el resto del tracto gastrointestinal.
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Modo de accin: Los cidos producen necrosis de coagulacin
con lesin del epitelio y la mucosa supercial; por su parte los lcalis
producen lesiones mucho ms graves, con necrosis de licuefaccin,
lesin profunda de las mucosas y posibilidad de necrosis transmural,
incluso con exposiciones de tan slo un segundo.
Manifestaciones clnicas: Segn el rea de contacto se pueden
generar lesiones custicas en conjuntiva, piel, mucosas, tracto respira-
torio y tracto gastrointestinal (TGI). Los sntomas iniciales son seme-
jantes con ambos agentes. En el caso de la ingesta: dolor orofarngeo,
torcico y/o abdominal, vmito, sialorrea, odinofagia, estridor larn-
geo, taquipnea y disnea con posible obstruccin de va area; que-
maduras severas en el tracto gastrointestinal (principalmente esfago
con los alcals y estmago con los cidos), con riesgo de perforacin,
desarrollo de peritonitis y choque por tercer espacio.
Paraclnicos: HLG y VSG, hemoclasicacin, TP y TTP, BUN y
creatinina, ionograma, pH y gases arteriales.
Imaginologa: endoscopia de vas digestivas superiores, Rx de t-
rax, de ser posible en posicin de pi o Rx de abdomen en decbito
con rayo horizontal.
Posibles hallazgos: Leucocitosis, anemia aguda, pruebas de coa-
gulacin alteradas, falla renal aguda, acidosis hiperclormica, hiper-
natremia, hipercalemia. Quemaduras en TGI, neumoperitoneo por
perforacin de vscera hueca.
Complicaciones y secuelas: Rupturas viscerales, lceras en TGI,
broncoaspiracin, edema larngeo, estenosis de esfago y fstulas tra-
queoesofgicas.
Manejo
1. Como medida prehospitalaria es til la administracin de pocas
cantidades de agua potable o leche con el n de diluir el agente,
siempre y cuando la exposicin haya sido muy reciente. Suspen-
der la va oral una vez ingrese a urgencias. No inducir vmito.
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2. ABCD inicial, con monitoreo respiratorio y hemodinmico.
3. Pacientes con tos persistente, disnea o disfona deben ser evalua-
dos inmediatamente por Otorrinolaringologa para determinar ne-
cesidad o no de traqueostomia.
4. Se contraindica la realizacin de lavado gstrico, la administra-
cin de carbn activado y de catrtico.
5. Evitar los intentos de neutralizar el custico con cidos o bases
dbiles, pues pueden empeorar al paciente al generar gases y re-
acciones exotrmicas.
6. Garantizar una buena hidratacin. Pueden requerirse transfusio-
nes sanguneas.
7. Si hay contacto de piel o mucosas lavar con abundante agua o
solucin salina.
8. Ranitidina 1 mg/Kg IV lento cada 8 horas.
9. Metoclopramida 0,12 a 0.2 mg/Kg/dosis cada 8 horas.
10. El uso de esteroides para el tratamiento de las lesiones leves del
tracto gastrointestinal es innecesario, en la moderadas es contro-
versial y en las graves tiene riesgo de propiciar infeccin o per-
foracin. Su empleo queda a criterio mdico con 0.1 mg/Kg de
dexametasona o 1 mg/kg de prednisona u otro esteroide en dosis
equivalentes.
11. El sucralfate puede ser til para mejorar los sntomas: en menores
de 2 aos: 250 mg cada 6 horas, entre 3 y 12 aos: 500 mg cada 6
horas.
12. El empleo de antibiticos parenterales se recomiendan si existe
sospecha de perforacin o infeccin o si se emplean esteroides.
Administrar penicilina cristalina 50.000 U/Kg/dosis cada 6horas;
ampicilina 50-80mg 10-25 mg/Kg/dosis, cada 6 horas clindami-
cina: 5 mg/K/dosis cada 12 horas en recien nacido (RN) pre-ter-
mino menor de 7 das y 5 mg/K/dosis cada 8 horas para RN pre-
trmino mayor de 1semana y en el RN a trmino (RNAT) menor
de 1 semana, 6 mg/Kg/dosis, 6-7,5mg/Kg/dosis cada 8 horas para
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RNAT mayor de 1 semana y nios mayores, en nios mayores de
28 das con infecciones severas se puede requerir 15-20 mg/Kg/
do cada 8horas, pasar IV lento mnimo en 1 hora.
13. Evaluacin urgente por ciruga infantil.
14. Si hay contacto ocular con un alcal (hidrxido de sodio, cal o
cemento) lavar con solucin salina en goteo, durante 2 horas, ha-
ciendo nfasis en recesos palpebrales.
15. Si el contacto es con cido, lavar durante 60 minutos es suciente.
Ocluir posteriormente el ojo comprometido Remitir siempre para
evaluacin por oftalmologa.
Criterios de remisin: Todo paciente con antecedente de inges-
tin de custico debe ser remitido para endoscopia, independiente-
mente de que presente o no compromiso de la cavidad oral. Adems
pacientes con tos, disfona o aparicin de ebre.
Criterios de alta: Exclusin de alteraciones hidroelectrolticas
y ausencia de compromiso respiratorio y de mucosas. Tolerancia a la
nutricin por va oral o enteral.
HIPOCLORITO DE SODIO (NaOCl)
Introduccin: El hipoclorito tiene esencialmente dos presenta-
ciones: el empleado como blanqueador domstico y el industrial (gla-
cial o concentrado). Las presentaciones para el hogar vienen en con-
centraciones inferiores al 7.5%, que slo producen irritaciones leves
de las mucosas y no revisten mayor gravedad. Slo se debe considerar
potencialmente riesgosa, en casos de ingestin de ms de 5 mL/Kg
oexposicin al hipoclorito glacial.
Modo de accin: Puede tener un efecto custico local tipo lcali
que depende tanto de la concentracin del producto como del volumen
ingerido. Al reaccionar con el HCl gstrico se presenta la siguiente
reaccin: 2NaOCl + H
2
O + CO
2
produce Na
2
CO
3
+ 2HClO, donde la
disociacin en HCl + O
2
puede generar acidosis hiperclormica.
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Cuando en el bao se mezcla con amoniaco o con productos ci-
dos, tipo cido muritico (HCl) se generan gases tipo cloramina o
cloro gaseoso respectivamente, los cuales pueden producir irritacin
pulmonar con broncoespasmo.
Cuadro clnico: Los sntomas son predominantemente gastroin-
testinales con disfagia, odinofagia, sialorrea, disnea, nuseas y vmi-
to. Posteriormente, si hay una ingestin importante del hipoclorito, se
produce acidosis hiperclormica e hipernatrmica con vmito y polip-
nea secundarios. El contacto directo con ojos y mucosas genera una
reaccin irritante e inamatoria local aguda, que puede progresar, si
no se maneja adecuadamente, a posibles secuelas cicatrzales.
Paraclnicos: Segn el compromiso del paciente pueden realizar-
se los siguientes: Hemoleucograma y eritrosedimentacin, ionograma,
pH y gases arteriales y funcin renal (BUN y creatinina). Adems si
por clnica se considera lesin custica (usualmente se requieren dosis
superiores a 3 ml/kg o concentraciones superiores al 10%), se requiere
de endoscopia precoz de vas digestivas superiores.
Posibles hallazgos: leucocitosis, acidosis hiperclormica.
Tratamiento
1 ABCD inicial.
2. Medidas de descontaminacin segn el rea de contacto, as:
- Ocular: Lavado con solucin salina durante 60 minutos, ha-
ciendo nfasis en recesos palpebrales.
- Drmica: Bao general con nfasis en cabello, pliegues, reas
subungueales y ombligo.
- Inhalatoria: Retirar del rea de exposicin, administrar oxgeno
al 100% y de ser necesario nebulizaciones con
2-
agonistas.
3. Oral: como medida de atencin prehospitalaria se puede diluir
el agente con leche o agua potable a dosis de 15 ml/Kg., una vez
ingresado a un servicio de urgencias, pasar sonda nasogstrica
(excepto si hay compromiso custico) para realizar aspirado de
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contenido gstrico. No realizar ni lavado, ni carbn activado ni
catrtico.
Criterios de remisin: Presencia de lesin castica de la mucosa
oral, aparicin de tos o disfona o exposicin al hipoclorito glacial.
Criterios de alta: Exclusin de alteraciones hidroelectrolticas y
ausencia de compromiso respiratorio y de mucosas.
FSFORO BLANCO
Introduccin: Corresponde al fsforo elemental. Es un producto
altamente txico, utilizado para la elaboracin de los juegos pirotc-
nicos conocidos como totes, buscapies, martinicas o triquitra-
ques. La ingesta de 1 mg/Kg ( tote) puede ser letal. Debido a su
gran liposolubilidad puede absorberse por va oral, piel lesionada o
mucosas.
Modo de accin: Genera toxicidad celular tanto por la induccin
de necrosis de los tejidos como por el desacople de la fosforilacin oxi-
dativa, induciendo degeneracin grasa heptica y renal, adems puede
tener toxicidad directa sobre miocardio y vasculatura perifrica.
Cuadro clnico: El contacto con piel, conjuntiva o mucosas pue-
de ocasionar quemaduras de II y III grado. Cuando se ingiere apare-
ce dolor abdominal y nusea, asociados particularmente a vmito y
diarrea humeante, fosforescentes y con olor a ajo. Tambin puede
presentarse, hematemesis y melenas por el efecto custico local. En la
fase inicial el paciente puede fallecer por colapso cardiovascular. Si
sobrevive a la fase aguda puede presentarse un perodo de remisin
de dos a tres das, seguidos de reagudizacin de los sntomas gastro-
intestinales y falla heptica fulminante con sntomas renales: oliguria,
albuminuria y hematuria y neurolgicos: agitacin y delirium que pro-
gresan a coma.
Paraclnicos: HLG y VSG, BUN y creatinina, AST y ALT, fos-
fatasa alcalina, BT y BD, TP y TTP, citoqumico de orina, ionograma
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con calcio y magnesio. Rx de trax de pie y/o Rx de abdomen en de-
cbito con rayo horizontal, eco abdominal. Posibles hallazgos: leuco-
citosis, indicadores de falla renal y heptica aguda, ruptura de vscera
hueca, alteracin heptica y renal a la ecografa.
Tratamiento: Es necesario descartar una lesin custica signi-
cativa del TGI en la fase aguda de la intoxicacin. Como medida
prehospitalaria es til la administracin de aceite mineral oral, dosis
nica de 1 mL/Kg. No utilizar otros aceites de origen orgnico por
favorecer su absorcin.
1. ABCD inicial.
2. Control de lquidos administrados y eliminados.
3. Medidas de descontaminacin: lavado gstrico con una solucin
1 grm de permanganato de potasio en 5.000 de solucin salina o
una solucin al 2% de perxido de hidrgeno (agua oxigenada),
seguidos de carbn activado y catrtico con el esquema usual.
4. Ante la sospecha de ingestin de fsforo, no esperar alteracin
de pruebas de funcin heptica sino iniciar la administracin de
N-Acetilcistena (NAC) a dosis de 140 mg/kg va oral, luego con-
tinuar 70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis. Alternativamente se
puede emplear la NAC, en ampollas de 300 mg/3 mL, por va
I.V, en dextrosa al 5%, en una dilucin mnimo de 1:5, 150 mg/
Kg en 1 hora, luego 50 mg/Kg para 4 horas y continuar con 100
mg/Kg para 16 horas en goteo continuo. La continuidad o no del
tratamiento con la ltima dosis suministrada, est sujeta a que al
nalizar el esquema, las pruebas de funcin heptica de control
sean normales.
5. Se puede presentar hipocalcemia (ver tratamiento de hipocalce-
mia en disfunciones).
6. En caso de presentarse arritmia tipo taquicardia ventricular poli-
morfa (Torsade de Pointes), administrar sulfato de magnesio 25 a
50 miligramos/Kg diludos a 10 miligramos/mL para pasar en 5 a
15 minutos.
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7. Dado que el fsforo no es dializable, la hemodialisis slo est in-
dicada para el manejo de las complicaciones secundarias a la falla
renal.
INTOXICACIN POR RODENTICIDAS
Fluoracetaro de socio
Introduccin: El uoracetato de sodio se vende ilegalmente en
presentacin lquida con el nombre Mata Ratas Guayaquil (no con-
fundir con el producto legal Mata Rata Guayaquil, peletizado, que
contiene el anticoagulante bromadiolona).
La va de absorcin ms frecuente es la oral, aunque tambin es
posible la inhalatoria o la drmica cuando hay lesin en la piel. Las
dosis txica es de 1mg/kg, sin embargo, las concentraciones de esta
sustancia son muy variables en su presentacin comercial dada su ile-
galidad.
Modo de accin: El uoracetato de sodio bloquea el Ciclo de
Krebs y agota la energa celular al convertir el citrato en uorocitrato,
el cual impide que la enzima aconitasa acte para formar isocitrato.
Cuadro clnico: El inicio de la sintomatologa es variable, se pue-
de presentar entre 30 minutos y 20 horas postintoxicacin. Se puede
manifestar inicialmente con trastornos gastrointestinales como sialo-
rrea, nuseas, vmito, dolor abdominal y diarrea. Puede evolucionar
con compromiso cardiovascular, neurolgico o hidroelectroltico. El
hallazgo cardiovascular ms frecuente es la prolongacin del intervalo
QTc con el subsecuente riesgo de arritmias tipo Torsade de Pointes,
aunque es posible cualquier tipo de arritmia; adems se han reportado
en la literatura algunos casos de miocarditis. El compromiso neuro-
lgico es ms frecuente en nios, manifestndose con convulsiones,
temblores, alteraciones en el estado de conciencia (desde agitacin
hasta coma) y cursando en algunos casos con depresin respiratoria
de origen central. El paciente, adems, puede cursar con contracciones
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musculares involuntarias, espasmo carpopedal secundario a la hipo-
calcemia, trastornos hidroelectrolticos con acidosis metablica y en
algunos casos hipopotasemia. En otras ocasiones la intoxicacin cursa
con hiperglicemia, compromiso renal y/o heptico.
Paraclnicos: Solicitar inicialmente ionograma con calcio y mag-
nesio, EKG de 12 derivaciones, gases arteriales y de ser posible lactato.
Las alteraciones iniciales son respectivamente: hipocalcemia, prolon-
gacin del QTc y acidosis metablica con hiperlactacidemia. Pueden
ser tambin de utilidad glucemia, BUN, creatinina, transaminasas y
bilirrubinas, aunque se alteran ms tardamente. Posteriormente se so-
licitarn controles de acuerdo con la evolucin del nio.
Tratamiento
1. ABCD inicial con monitoreo cardiovascular.
2. Medidas generales de descontaminacin segn el sitio de con-
tacto con el txico, si es por va oral el lavado gstrico puede
realizarse con S.S.0.9%, posteriormente administrar una dosis de
carbn activado y catrtico.
3. En caso de convulsiones ver su manejo en disfunciones. Si las
convulsiones son refractarias o hay riesgo de depresin respira-
toria sin disponibilidad de UCI, administrar fenitona disuelta en
solucin salina 50 ml, 15 a 20 mg/Kg IV, en 30-40minutos.
4. Monitoreo electrocardiogrco continuo, si se prolonga el QTc se
debe sospechar hipocalcemia y/o hipomagnesemia.
5. Considerar sulfato de magnesio si el QTc es mayor de 500 mseg,
aplicar un bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presentacin al
20%) IV, lento, en DAD al 5%, 50 a 100 cc, para pasar en 1 a
2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reejos y presin
arterial.
6. Se puede presentar hipocalcemia ver su manejo en disfunciones.
7. En caso de presentarse arritmia tipo taquicardia ventricular poli-
morfa (Torsade de Pointes), administrar sulfato de magnesio 25 a
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50 miligramos/Kg diluidos a 10 miligramos/mL para pasar en 5 a
15 minutos, monitorizando la presin y realizar electrocardiogra-
ma de control.
8. Aunque su efectividad est en estudio, se ha utilizado el etanol
como tratamiento dado que tericamente es una fuente alterna de
NADPH y Acetil CoA. Se puede utilizar por va oral o por va IV
sugirindose el siguiente esquema: por sonda nasogstrica, etanol
al 29% (Aguardiente) 0.3 cc/kg/ en bolo, seguidos de la misma
dosis en goteo continuo cada hora, durante 24 horas en pacientes
asintomticos o 36 horas en los sintomticos. Si en cambio se
dispone de alcohol absoluto (al 96%), disolver 50 en 450 cc de
DAD5%, para administrar 0.8 cc/kg/ en 30 minutos, seguidos de
la misma dosis en goteo continuo cada hora, durante 24 horas en
pacientes asintomticos o 36 horas en los sintomticos. Es impor-
tante hacer glucometras en los pacientes mientras reciben trata-
miento con etanol por el riesgo de hipoglucemias.
Criterios de remisin: Status convulsivo, depresin respiratoria
o del sistema nervioso central, arritmias o necesidad de reanimacin
cardiopulmonar.
Criterios de alta: Paciente asintomtico por lo menos durante 24
horas, con ionograma normal y sin alteraciones al EKG.
COUMARNICOS
Introduccin: Los coumarnicos son sustancias utilizadas en el
campo clnico como terapia anticoagulante, pero tambin son am-
pliamente utilizadas como rodenticidas. Se caracterizan por producir
efectos anticoagulantes prolongados; los ms utilizados son: brodifa-
couma (Klerat), difacinona, clorofacinona, difenacouma y broma-
diolona, ste ltimo se mercadea legalmente como slido peletizado,
con el nombre Mata Rata Guayaquil, el cual no debe confundirse con
el producto ilegal lquido, Mata Rata Guayaquil, que contiene uora-
cetato de Sodio. Los anticoagulantes tienen adecuada absorcin por
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va oral, su unin a protenas oscila entre un 60 y un 90%, su vida me-
dia vara de semanas a meses, tienen metabolismo heptico, presentan
circulacin enteroheptica y se eliminan por orina.
Modo de accin: Inhiben la activacin de factores de coagula-
cin vitamina K-dependientes tales como los factores II, VII, IX y X
hepticos.
Cuadro clnico: La mayora de nios que presentan intoxicacin
por coumarnicos cursan asintomticos y eventualmente se pueden
presentar molestias gastrointestinales como nuseas, vmito y dolor
abdominal. Sin embargo, en ingestiones signicativas, la clnica ms
prevalente es el sangrado: con hemorragias subconjuntivales, pete-
quias, epistaxis, equimosis, gingivorragias, hematuria, hematemesis,
melenas, hematomas intracraneales, etc, con posible compromiso he-
modinmico.
Paraclnicos: El TP y el INR se comienzan a prolongar despus
de 6-12 horas postintoxicacin, por lo que se deben solicitar pruebas
de coagulacin a las 12 y 24 post-intoxicacin. De ser normales se
debe realizar un nuevo control ambulatorio a las 48 horas. Se debe
solicitar adems HLG con plaquetas ya que se puede presentar anemia
y trombocitopenia.
Tratamiento
1. ABCD inicial.
2. Lavado gstrico con S.S.0.9%, posteriormente administrar dosis re-
petidas de carbn activado durante 24 horas y adicionarle catrtico.
3. Administrar vitamina K1 (Konakin) por va oral o IV a dosis
de 0,6 mg/kg, nicamente en pacientes que tienen el TP prolon-
gado y continuar con la misma dosis diaria, con controles de TP e
INR cada 24 horas hasta que se normalicen. Una vez suspendida
la Vitamina K1 se debe solicitar TP de control a las 24 y 48 horas,
y en caso de que nuevamente se alteren, reiniciar el esquema de
Vitamina K1.
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4. No administrar Vitamina K1 prolcticamente debido a que la do-
sis nica, no evita el sangrado sino que pospone durante 24 horas
la aparicin del cuadro clnico.
5. En pacientes con sangrado activo y con riesgo hemodinmico
administrar adicionalmente un volumen de 15 ml/kg de plasma
fresco congelado y si se requiere sangre total.
Es de anotar que la vitamina K3 no debe ser suministrada en esta
intoxicacin ya que no es bioequivalente a la vitamina K1.
Criterios de remisin: Inestabilidad hemodinmica, sangrado o
requerimiento de transfusiones.
Criterios de alta: TP y TPT normales despus de 48 horas de
hospitalizacin o de tratamiento.
Ausencia de sangrado.
INTOXICACIN POR HIERRO
Introduccin: El hierro es un elemento metlico. Su absorcin
es principalmente en el duodeno durante las 6 horas post-ingesta, una
parte es transportado por va porta al hgado y distribuido al sistema
retculo-endotelial (SRE) donde es utilizado en la hemoglobina y otras
sustancias, y otra parte es almacenado.
Modo de accin: El hierro es corrosivo en las mucosas debido
a su efecto castico. Genera acidosis metablica que es causada por
liberacin de H
+
, bloqueo del ciclo de Krebs y produccin de aci-
dosis lctica. Produce adems peroxidacin de membranas celulares
y alteracin de endotelios (sndrome de escape tisular que agrava el
choque).
Cuadro clnico: La cantidad de hierro ingerido se puede calcular
dividiendo por 5 la presentacin de sulfato ferroso, as una tableta de
100 mg contiene 20 mg de hierro elemental. Esto permite clasicar la
gravedad de la intoxicacin as:
Leve: 20-40 mg de hierro

elemental/Kg
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Moderada: 40-60 mg de hierro elemental/ Kg
Severa: >60 mg de hierro elemental/Kg
El cuadro clnico se presenta por fases, as:
- Fase I: aparece entre la media hora y 6 horas post-ingesta, est
caracterizado por el cuadro local gastro-intestinal con vmito,
dolor abdominal, diarrea con deposiciones oscuras y acidosis
metablica.
- Fase II o asintomtica: periodo de 6 a 24 horas en el que puede
haber solo acidosis subclnica.
- Fase III: Falla orgnica multisistmica (FOAMS): dura aproxi-
madamente 12 a 48 horas. Se presenta con disfuncin heptica,
renal, coagulacin intravascular diseminada (CID), falla res-
piratoria, compromiso cardaco y neurolgico. El nio puede
presentar hipotensin severa, taquicadia, poli o taquipnea, cia-
nosis, acidosis metablica o mixta, shock y sangrado.
- Fase IV: Falla heptica: aparece entre el 2 y 4 da, con necro-
sis centrolobulillar heptica, ictericia, coagulopata y encefalo-
pata.
- Fase V: O secuelas: si el paciente se recupera de la fase anterior
y sobrevive puede presentar estenosis esofgica, aclorihidra,
estenosis pilrica u obstruccin intestinal.
Otras complicaciones posibles son perforacin u obstruccin in-
testinal, sobreinfecin o sepsis por siderfagos tipo Yersinia entero-
colitica, Zygomycete, Aeromona hidrla y Vibrio vulnicus. Debe
sospecharse en pacientes que presenten: ebre, diarrea y dolor abdo-
minal.
Paraclnicos: Rayos X de Abdomen simple de pie en busca de
tabletas o de signos de perforacin de vscera hueca. La observacin
de las tabletas a los Rx de abdomen conrma la intoxicacin pero no
la descartan; si el hallazgo fue positivo, al terminar la irrigacin intes-
tinal total se debe hacer un control.
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Laboratorio: Hemoleucograma, glicemia central y dextrometer
de control c/6-8horas.
pH y gases (segn el estado del paciente pueden ser venosos o
arteriales), creatinina, ionograma con calcio y magnesio.
Hierro srico: debe ser tomado entre las 4-6 horas despus de la
ingestin en paciente asintomtico. En lactantes cifras entre 300 y 600
pueden ser letales.
Hallazgos sugestivos de intoxicacin:
Leucocitosis >15.000 y glucemia >150 mg/dL generalmente se
asocian a niveles sricos de hierro cercanos a 300 g/dL. La presencia
de stos hallazgos conrman la intoxicacin pero su ausencia no la
descarta.
Acidosis metablica, con brecha aninica aumentada. Puede exis-
tir anemia por el sangrado gastrointestinal o hemoconcentracin por
prdida de plasma.
AST, ALT, BT, BD, fosfatasas alcalinas, TP y TPTa, lactato y
amonio en los casos de falla heptica.
Prolongacin de las pruebas de coagulacin y elevacin de tran-
saminasas.
ECG.
Endoscopia en las intoxicaciones moderadas y graves.
Tratamiento
1. A.B.C.D
2. Canalizar una vena y recuperar volemia.
3. Correccin de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio. Se
infunde un bolo inicial de 1-2 mEq/Kg, diludos en agua destilada
o dextrosa al 5%, en proporcin de 1: 3, para pasar en - 2 horas
segn el estado del paciente. Despus corregir segn la frmula:
(HCO
3
- Ideal - HCO
3
- real) x 0,4 x Kg = Dcit de bicarbonato
La mitad de la cantidad calculada se pasa en un perodo de 6 ho-
ras, hacer control al terminar y volver calcular el dcit. Si no
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se tiene esta posibilidad, pasar el resto en 18 horas. (no preparar
mezclas con bicarbonato para ser suministradas por periodos su-
periores a 4 horas, debido a que el bicarbonato se precipita).
4. Si no han transcurrido ms de 2 horas de la ingestin realizar la-
vado gstrico con solucin salina, 10-15 cc/Kg en cada recambio,
hasta obtener un lquido transparente igual al que se est ingre-
sando.
5. No es til el carbn activado pues no absorbe el hierro.
6. Descontaminacin gastrointestinal total con polietilenglicol
(Nulytely): se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra
por sonda nasogstrica, hasta que las heces sean completamente
claras. Se inicia a 15 mL/Kg/hora, con aumento progresivo hasta
llegar a un mximo de 30 mL/Kg/hora, regresando a la dosis pre-
via tolerada si se presenta emesis.
7. En caso de vmito persistente se debe suministrar Metocloprami-
da: 0,12-0,2 mg/K/dosis, va intravenosa c/6-8 horas u Ondanse-
trn 0,1-0,2 mg/Kg o 0,25-0,5g/Kg/min.
8. Administrar el antdoto DEFEROXAMINA, solamente si:
- Demostracin radiolgica de tabletas en el tracto gastrointesti-
nal a pesar de la descontaminacin.
- Compromiso hemodinmico.
- Alteraciones hidroelectrolticas persistentes a pesar de la des-
contaminacin y la hidratacin.
- Concentraciones sricas de hierro, entre 350 y 500 g/dl y la
presencia de sntomas persistentes tales como vmito, diarrea
o dolor abdominal intenso.
- Concentraciones sricas de hierro mayores de 500 ug/dl, asin-
tomatico
Dosis: Presentacin Desferal amp. 500 mg diluida preferible-
mente en dextrosa 5% o Hartman, en infusin continua, iniciando
10-15 mg/Kg por hora y se adecua la dosis hasta un mximo de 30
mg/Kg/h. Disminuir si presenta hipotensin.
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Si el paciente inicia disnea cambiar la va de administracin a
intramuscular profunda, cada 4 horas. La dosis mxima 6 gramos
al da; no administrar por ms de 24 horas.
Efectos secundarios: hipotensin, analaxia, SDRA, convulsio-
nes, tinitus, y ebre, principalmente con infusiones muy rpidas,
durante ms de 24 horas o con dosis altas.
Suspender Desferoxamina si hay resolucin de los signos y sinto-
mas y/o la concentracin srica control de hierro es menor de 150
g/dl.
9. La exsanguinotransfusin debe considerarse si el hierro srico es
>1000 g/dL.
Criterios de remisin: Vmito y/o diarrea persitentes, acidosis
metablica de difcil manejo con anion gap elevado; falla renal o he-
ptica; sangrado o inestabilidad hemodinmica, no disponibilidad de
polietilenglicol y/o desferoxamina.
Criterios de alta: Nio hemodinmicamente estable, sin vmito,
con deposiciones normales, con niveles sricos menores de 150mg/dL,
despus de un periodo de observacin mnimo de 24 horas. Los Rayos
X de abdomen normales y no tiene complicaciones infecciosas
Si el paciente requiri de desferoxamina, al alta debe ser instruido
de consultar si presenta dolor abdominal con diarrea, ebre o sintomas
de obstruccin intestinal.
INTOXICACIN POR SALICILATOS
Introduccin: El cido acetilsaliclico (ASA) es un anti-inama-
torio no esteroideo que se comercializa no solo en tabletas sino tam-
bien en linimentos (salicilato de metilo o trolamina), antidiarreicos y
keratoliticos, adems est presente en algunas plantas como salicilina
(ores de sauco y corteza de sauce).
Modo de accin: Es un antiinamatorio no esteroideo y antiagre-
gante plaquetario, que inicialmente estimula el centro respiratorio
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produciendo alkalosis con excrecin renal de HCO
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, sodio y potasio;
luego genera acidosis metablica severa debido a desacople de la fos-
forilacin oxidativa, alteracin del ciclo de Krebs con acidosis lctica
por metabolismo anaerbico, hipertermia, y aumento de la permeabi-
lidad capilar, entre otros. Puede adems aumentar la secrecin de in-
sulina con consecuente hipoglucemia.
Cuadro clnico: La toxicidad es dosis dependiente, siendo leve
con dosis de 150-200 mg /Kg, moderada con 200-300 mg / Kg y seve-
ra con 300-500mg/Kg. La dosis letal es de 0,3-0,5g/ Kg y en adultos,
20-30 g.
- Fase I: primeras 12 horas de la ingesta: tinitus, vrtigo, nuseas,
vmito profuso, diarrea, sangrado de tracto gastrointestinal, ta-
quipnea e hiperpnea por alkalosis respiratoria con excrecin renal
de sodio, potasio y bicarbonato.
- Fase II: 12 - 24 horas post-ingesta: inicia acidosis metablica,
con brecha aninica elevada y compensacin respiratoria. Pueden
presentarse alteraciones de coagulacin.
- Fase III: 24horas post-ingesta, pero en casos graves desde la
6hora, con diaforesis, hipertermia, deshidratacin, oliguria, ane-
mia, hipotensin, broncoespasmo, sndrome de respuesta ina-
matoria sistmica, acidemia metablica con deplecin severa de
HCO
3
y sodio; shock, alteraciones de conciencia hasta el coma y
convulsiones.
Las complicaciones posibles son la insuciencia renal, falla hep-
tica, edema cerebral, edema pulmonar no cardiognico, sndrome de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SSIHAD).
El diagnstico diferencial de la acidosis metablica severa inclu-
ye: cetoacidosis, hierro, isoniazida, formal dehdo, uremia, metanol y
etanol (CHIFUME).
Paraclnicos: pH y gases arteriales, creatinina, BUN, citoqumi-
co de orina, hemograma, glucemia y cuerpos cetnicos; transamina-
sas, hemoleucograma completo y, tiempos de coagulacin.
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Hallazgos posibles: alkalosis respiratoria inicial con posterior aci-
dosis metablica severa, con anin gap elevado; hipo o hiperpotase-
mia, aumento de transaminasas, prolongacin del tiempo de protrom-
bina, hipo o hiperglicemia, leucocitosis y neutrolia.
Dosicacin de salicilatos en sangre:
<35 mg%: asintomtico
35-70 mg% sntomas moderados.
70-100 mg %: sntomas graves
>100 mg% potencialmente fatal
Prueba rpida: Muestra: 1ml de orina, se calienta para eliminar
los cuerpos cetnicos, se agrega 1 mL de reactivo de Trinder (cloruro
frrico torna a color violeta en presencia de tiempo metabolitos de sa-
licilatos que desaparece al adicionar cido sulfrico. Falsos positivos:
fenotiazinas, cido fenilpirvico y cetonuria.
Tratamiento
1. ABCD
2. Canalizar venas y recuperar volemia en forma adecuada segn
estado de hidratacin o shock.
3. Correccin de disfunciones y fallas orgnicas:
a. Correccin de Hipoglicemia: ver manejo de disfunciones.
b. Correccin de la acidosis metablica y posterior alkaliniza-
cin.
c. Correccin de la hipopotasemia: adicionando a los lquidos ve-
nosos calculados potasio en una proporcin de 20-40 mEq/ Lt
o segn el dficit.
d. Correccin de la hiponatremia: adicionando a los lquidos ve-
nosos calculados sodio en una proporcin de 60-90 mEq/ Lt o
segn el dficit ( NaIdeal - NaReal) x 0,6 x Kg, pero teniendo
en cuenta que en las hiponatremias crnicas no se debe corregir
ms de 12 mEq/da y en SSIHAD podra requerir restriccin de
lquidos.
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e. Correccin de la hipocalcemia: (ver control de disfunciones).
f. Correccin de hipertermia: con medios fsicos
g. Si el tiempo de protrombina se prolonga: vitamina K1: 0,3mg/
K/dosis
h. Si hay sangrado administrar plasma fresco congelado 10 cc/Kg
dosis.
i. Tratamiento de convulsiones: (ver tratamiento en control de
disfunciones).
4. Descontaminacin:
a. Lavado gstrico: con solucin salina incluso durante las pri-
meras 9 horas por el piloroespasmo que puede presentar el pa-
ciente.
b. Carbn activado y catrtico osmtico a iguales dosis.
c. Irrigacin intestinal total: en caso de ingesta de tabletas con
recubrimiento entrico a las mismas dosis descritas.
d. Hemodilisis o hemoperfusin: indicado en pacientes que no
mejoren, pacientes con Insuficiencia renal, convulsiones re-
fractarias, acidemia metablica con pH<7,1 que no responda
al tratamiento; niveles de salicilatos en intoxicacin aguda >
120mg/dl, en intoxicacin crnica > 60 mg/dl o en LCR: ma-
yor del 50% del nivel sanguneo.
e. Si no se cuenta con hemodilisis realizar dilisis peritoneal
(idealmente con albmina).
f. Considerar exsanguinotransfusin en recin nacidos si no se
cuenta con hemodilisis
Criterios de remisin: Pacientes con acidosis metablica que
amerite control srico estricto, hipoglucemia de difcil control que re-
quiera catter central, status convulsivo, pacientes con deterioro neu-
rolgico que haga sospechar edema cerebral, pacientes con signos de
edema pulmonar, falla renal, falla heptica o hipertermia, sangrados
que amenacen la vida.
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Criterios de alta: Pacientes que hayan permanecido 24 horas sin
alteraciones acido-bsicas, hidroelectrolticas, sin signos de depresin
de sistema nervioso central ni signos de alteracin orgnica. Niveles
de salicilatos inferiores a 30 mg/dl.
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Mordedura de serpientes
y animales ponzoosos
Accidentes por animales venenosos
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Accidentes por animales
venenosos
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RAFAEL OTERO PATIO
MARA BEATRIZ MESA RESTREPO
1. ACCIDENTES POR ARTRPODOS VE-
NOSOS
Picaduras de escorpiones (alacranes)
Las especies de inters mdico en Colombia pertenecen a la fa-
milia Buthidae y se encuentran en todo el territorio, particularmente
aquellas de los gneros Tityus y Centruroides que son las responsables
de los casos de envenenamiento en Amrica. Tityus pachyurus reviste
importancia epidemiolgica en el Alto Magdalena, en especial en To-
lima, y en el Magdalena Medio antioqueo; T. asthenes en zonas cli-
das y hmedas de Antioquia (Urab, Bajo Cauca, Nordeste) y regin
Pacca; T. fuehrmanni en el Valle de Aburr y suroeste antioqueo; y
C. gracilis en las regiones Andina, Caribe y Pacca del pas. Se des-
conoce la incidencia real del escorpionismo en Colombia por no estar
incluido en el SIVIGILA; sin embargo, por los resultados de un trabajo
reciente clnico-epidemiolgico efectuado por el grupo de Odismo/
Escorpionismo de la Universidad de Antioquia, se estima que en el
pas ocurren no menos de 2.000 picaduras de escorpiones cada ao.
El veneno escorpinico es de absorcin y eliminacin rpidas.
Contiene neurotoxinas que activan canales de Na
+
y Ca
++
y bloquean
los canales de K
+
, liberando neurotransmisores en las terminaciones
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postganglionares del simptico y del parasimptico como acetilcolina,
adrenalina, y noradrenalina, aminas responsables del envenenamiento
sistmico junto con la liberacin de PGE
2
y bradiquinina en capilares
pulmonares. Estas neurotoxinas pueden tambin ser txicas para el
miocardio e inducir liberacin de CK, CK-MB, LDH, LD1, y txicas
para el pncreas con liberacin de amilasas.
Cuadro clnico y tratamiento: La hiperhidrosis, la sialorrea/ dis-
fagia, el dolor abdominal, el vmito, la somnolencia / agitacin, la ta-
quipnea, la taquicardia y la hipertensin, anuncian el envenenamiento
sistmico (generalmente en las primeras 2 horas). La ebre, arritmias,
bradicardia, hipotensin, estertores pulmonares, ataxia, convulsiones
y priapismo, se presentan en una baja proporcin de pacientes (1-4%),
especialmente nios, segn la experiencia reciente en Colombia.
Casos leves (50%-76%): Solo signos locales (edema, eritema,
sudoracin e hiperalgesia local que puede irradiarse al miembro com-
prometido). Se tratan con analgsicos orales (acetaminofen 10-15 mg/
Kg/dosis cada 4-6 h) o parenterales (dipirona 10-20 mg/Kg/dosis cada
4-6 h) o con inyecciones perilesionales de lidocana 2% sin epinefrina
(1-2 c.c. en nios, 3-4 c.c. en adultos, repetir cada hora si es necesario,
hasta por 3 dosis). Los nios se dejan en observacin 6-12 h.
Casos moderados (21%-46%): Adems de los signos locales se
presentan los signos sistmicos (sialorrea / disfagia, sensacin de cuer-
po extrao en garganta, sudoracin generalizada, nuseas, vmito, do-
lor abdominal, taquicardia, taquipnea, hipertensin leve, somnolencia/
agitacin y priapismo). Hay alteraciones metablicas en algunos ca-
sos (hiperglicemia, hipopotasemia, hipernatremia, hipocalcemia, leve
aumento de amilasas), leucocitosis (22%), neutrolia, prolongacin
del TP y TTP (5%-7%). Se tratan con analgesia; antiemticos (meto-
clopramida 0,2 mg/Kg dosis cada 6-8 h); antihipertensivos (nifedipi-
na 0,2-0,5 mg/Kg/dosis cada 8 h, o prazosina 0,025-0,1 mg/Kg/dosis
cada 6-12 h, mximo 0,25 mg c/6 h en nios), aunque algunos autores
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aseguran que con el antiveneno es suciente porque la hipertensin es
transitoria; est contraindicado el captopril; hidratacin; oxgeno por
cnula nasal (opcional); y antiveneno 2 ampollas en infusin i.v. (sol.
salina normal 50 ml) para administrar en mximo 30 minutos. Los
antihistamnicos (H1) son de valor discutible. Los pacientes (nios y
adultos) se dejan hospitalizados durante un mnimo de 12-24 h.
Casos graves (3%-4%): Adems de lo anterior, los pacientes
pueden presentar encefalopata hipertensiva con coma y convulsiones,
y lesiones isqumicas y hemorrgicas cerebrales (TAC); o pancreatitis
aguda sintomtica conrmada por amilasas y TAC; o lcera pptica
sangrante; choque, ventrculo izquierdo hipocintico y miocardiopata
dilatada (ECO); arritmias y alteraciones ECG sugestivas de isquemia
o sobrecarga o bloqueos de rama derecha: depresin en segmento ST,
onda U, onda T hiperaguda o invertida, onda S mellada; edema pul-
monar o SDRA, acidosis mixta e hipoxemia.
Adems de las medidas teraputicas sintomticas mencionadas, el
paciente debe manejarse en la UCI para monitoreo estricto y soporte
de funciones vitales. Inotrpicos tipo dopamina o dobutamina para la
hipotensin; furosemida y restriccin de lquidos para el edema pul-
monar, considerar el uso de digital, se contraindica la morna; respi-
racin asistida si hay SDRA e insuciencia respiratoria. Gluconato de
calcio 10% 1-2 ml/Kg en infusin i.v. (sol. salina o dextrosa 5% 50
ml) si hay hipocalcemia sintomtica; midazolam 0,1-0,2 mg/Kg/dosis
i.v. si hay convulsiones, para repetir en 10 minutos si es necesario. Los
Antihistamnicos (H2) tipo ranitidina, estn justicados por la hiper-
secrecin gstrica que a veces lleva a lceras sangrantes. Est contra-
indicada la adrenalina, excepto para la reanimacin cardiopulmonar.
La dosis de antiveneno es de 4 ampollas en infusin i.v.
Los casos moderados y graves son signicativamente ms fre-
cuentes en nios que en adultos, especialmente en los menores de 7
aos. La muerte, cuando ocurre, se presenta en las primeras 24 h, ge-
neralmente por complicaciones cardiopulmonares. En los pases en
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que hay un sistema de vigilancia epidemiolgica para accidentes por
animales ponzoosos, con disponibilidad y administracin oportuna
de antiveneno, la mortalidad descendi de 4%-8% a menos del 0,1%
en los ltimos 10 aos. El Instituto Butantan de Brasil produce Soro
Antiescorpinico, caja por 5 ampollas de 5 ml; el Instituto Biocln de
Mxico produce Alacramyn, producto liolizado para disolver en 5
ml de sol. salina. Ambos productos neutralizan por reactividad cruza-
da los venenos de escorpiones Buthidae de Colombia.
2. MORDEDURAS DE SERPIENTES
Las mordeduras de serpientes son accidentes frecuentes en Co-
lombia. Anualmente se informan cerca de 3.000 casos nuevos dis-
tribuidos en toda la geografa del pas, con una alta proporcin en
la zona de Antioquia y Choc (25%). El 90-95% de los accidentes
son provocados por serpientes de los gneros Bothrops, Porthidium,
Bothriechis y Bothriopsis. En las regiones Andina, Caribe y Pacca
del pas donde predomina el bosque hmedo tropical (0-950 msnm)
y subtropical (950-2.500 msnm), principalmente (70%) por la ma-
pan equis o boquidor (Bothrops asper, 0-1.200 msnm), la patoco,
patoquilla o veinticuatro (P. nasutum/P. lansbergii, 0-1.400 msnm),
la rabo de chucha, mapan tigre o rabiseca (B. punctatus, 0-1.200
msnm), y por la vbora cabeza de candado o de tierra fra (Bothrie-
chis schlegelii, 0-2.500 msnm). En las sabanas de la Orinoquia y en
la selva hmeda tropical de la Amazonia, principalmente por la cua-
tronarices, jergn o jararaca (B. atrox) en el 90% de los casos, por la
lora (Bothriopsis bilineata) y por B. castelnaudi. Las mordeduras
por Lachesis muta (verrugoso/a), habitante de zonas de bosque h-
medo tropical y subtropical hasta 1.200 m.s.n.m, son poco frecuentes
(2%) pero graves en el 75% de los casos; las mordeduras por Micrurus
spp. (corales verdaderas) son el 1% y se presentan en las 5 regiones
naturales del pas (0-2.200 msnm). El accidente crotlico (Crotalus
durissus cumanensis, cascabel) (1%) est limitado a los manipulado-
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res de estos odios y a las zonas semisecas o desrticas del litoral
Caribe, Bajo y Alto Magdalena, sabanas de la Orinoquia y del Yar en
Caquet (norte de la Amazonia).
Diagnstico: El diagnstico del accidente ofdico se puede esta-
blecer por 3 mtodos:
1. Etiolgico: Identicando la serpiente agresora, lo cual se logra
apenas en el 50% de los casos por la descripcin que hace el pa-
ciente y su confrontacin con fotografas. Son pocos los pacientes
que llevan la serpiente hasta el hospital.
2. Inmunolgico: Por la determinacin de antgenos circulantes
(toxinas) en sangre total, en el suero, en orina y en el contenido de
las ictenas. El mtodo ms utilizado es el inmunoensayo (ELI-
SA), disponible slo en forma experimental.
3. Clnico: Es el ms prctico y til, permite la clasicacin del
envenenamiento por gnero de serpiente (no por especies) y la
intensidad del mismo. El veneno bothrpico es proteoltico, ede-
matizante, coagulante, hemorrgico, necrosante, desbrinante y
nefrotxico. El veneno lachsico tiene efectos similares al bothr-
pico tanto desde el punto de vista local como sistmico, pero se
han descrito algunas manifestaciones neurotxicas por excitacin
vagal (bradicardia, diarrea, clicos, hipotensin temprana).
El veneno elapdico (corales) es fundamentalmente neurotxico
(paralizante), aunque experimentalmente se ha demostrado que es
miotxico. El veneno crotlico es poco productor de efectos locales
(edema, hemorragia) pero es muy miotxico (rabdomilisis), neuro-
txico, desbrinante y nefrotxico. Es el ms letal de los venenos de
serpientes colombianas. La serpiente marina (Pelamis platurus), habi-
tante del Ocano Pacco en Colombia, posee un veneno neurotxico
(postsinptico), miotxico (rabdomilisis) y nefrotxico. Para mayor
informacin consulte las tablas 1 y 2.
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Tratamiento del accidente bothrpico
Primeros auxilios: Efecte limpieza adecuada de la herida para
evitar sobreinfecciones. No estn indicadas las punciones mltiples,
ni las incisiones en el sitio de inoculacin del veneno. Aumentan el
riesgo de hemorragia e infeccin, Puede exprimirse la piel alrededor
de los oricios de inoculacin en los primeros 30 minutos (escaso
valor), pero el uso de ventosas puede aumentar el riesgo de necrosis,
lo mismo que el torniquete que hoy se contraindica en estos acciden-
tes. La inmovilizacin retarda la absorcin del veneno; transporte el
paciente en camilla.
Tratamiento especfco en accidente bothrpico: Antivenenos dis-
ponibles y registrados en Colombia (potencia mnima neutralizante en
mg de veneno / 10 ml)*:
Suero antiofdico monovalente INS (lquido)
Neutraliza 70 de veneno de B. asper.
Suero antiofdico polivalente INS (lquido)
Neutraliza 70 mg de veneno de B. asper y 10 mg de veneno de
C. d. cumanensis.
Suero antiofdico polivalente liolizado PROBIOL
Neutraliza 25 mg de veneno de B. asper, 10 mg de veneno de C.
d. cumanensis y 10 mg de veneno de L. muta.
Antivipmyn Tri

(Faboterpico polivalente antiofdico lioliza-


do, Inst. Biocln, Mxico)
Neutraliza 30 mg de veneno de B. asper, 15 mg de veneno de C.
d. cumanensis y 15 mg de veneno de L. muta.
a. Canalice siempre dos venas (una para el antiveneno y la otra para
los lquidos).
b. La prueba de sensibilidad conjuntival o intradrmica no tiene
valor predictivo. Administre el antiveneno sin prueba de sensi-
* Usualmente, cada lote neutraliza un poco ms de los mg de veneno que aparecen
registrados. Los productos lquidos deben almacenarse refrigerados (2-8C).
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bilidad. Todo paciente se considera reactor potencial y se vigila
estrictamente.
c. Diluya las ampollas requeridas del antiveneno (ver tabla 1) en
Solucin Salina isotnica (100 ml en nios; 250 ml en adultos).
Inicie a goteo lento (10 gotas/min durante 15 min). Si no hay reac-
cin adversa se aumenta el goteo a chorro para pasar en un tiempo
total de 30-60 min.
d. Si aparece reaccin adversa, ms frecuentemente en las prime-
ras 2 h (ebre, escalofros, rash generalizado, urticaria, nuseas,
vmito, clicos, edema angioneurtico, hipotensin, sibilancias),
se suspende temporalmente el goteo y se administra adrenalina
1:1000 por va subcutnea (0,01mg/kg), o por va i.v. si la reac-
cin es grave; un corticoide i.v. equivalente a 100-200 mg cada 6
h de hidrocortisona (5-10 mg/kg/da en nios) durante 24 h; y un
antihistamnico i.v. (difenhidramina o clemastina).
Si persiste la reaccin, se instala goteo continuo de adrenalina
1amp. + solucin salina 250 ml a 6-10 gotas/min. Cuando desapa-
rezca la reaccin, se reinicia el goteo de antiveneno y se termina
de pasar en 1-2 h. Siempre debe tenerse disponible el equipo de
reanimacin.
e. Se espera que una dosis suciente de antiveneno conduzca a cese
del sangrado diferente de la hematuria en las primeras 12 h de
tratamiento, y a la normalizacin de la coagulacin en 24h en el
95%-100% de los casos. La hematuria se debe resolver en 48-72h.
As, las dosis adicionales de antiveneno (2-3 amps), slo se deben
aplicar a las 12 h por persistencia del sangrado diferente de la
hematuria, o a las 24 h por persistencia de la coagulopata.
Controles clnicos
a. Signos vitales segn el estado del paciente, incluyendo un segui-
miento estricto de la diuresis, para no pasar por alto signos tem-
pranos de insuciencia renal.
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b. Pulsos perifricos, edema y sangrados cada hora durante las pri-
meras 6 horas y luego c/6h mnimo por 24 h.
Controles de laboratorio
a. Coagulacin: TP, TTP, bringeno, dmero D, productos de de-
gradacin del bringeno y brina (PDF) y test de coagulacin
(ver tabla) al ingreso, a las 6, 12, 24, 48, 72 y 96 h de tratamiento,
los 2 ltimos intervalos en casos moderados / graves.
b. Hematologa: Hb, Hcto, leucograma y plaquetas al ingreso y cada
24 h segn estado del paciente.
c. Funcin renal: Citoqumico de orina, BUN y creatinina al ingreso,
a las 12 h y cada 24 h hasta normalidad; ionograma, pH y gases
arteriales en los mismos intervalos en los casos graves.
d. Otros exmenes de laboratorio: Reactantes de fase aguda como la
protena C reactiva y eritrosedimentacin cada 24 h hasta mejora,
si hay sospecha o conrmacin de infeccin; CK y CK-MB en
los casos graves con extensa mionecrosis; TAC cerebral si hay
sospecha de compromiso del SNC.
Compromiso tisular local: Posicin cmoda, lavado con solu-
cin salina y antisptico, cubrir con gasas estriles humedecidas en
sol. salina. Aspirar diariamente con una jeringa estril el contenido de
las ictenas y, si es posible, ordenar directo, Gram y cultivo. Se debe
estar atento por si se presentan signos de sndrome compartimental
Tratamiento de soporte
a. No aplicar inyecciones i.m. por el riesgo de hematomas. Estn
contraindicadas mientras persista el trastorno de la coagulacin.
b. Analgsicos: acetaminofn, si el paciente tolera la va oral. Evi-
tar los AINES por su accin sobre las plaquetas y la morna por
disminuir el retorno venoso y favorecer la hipotensin. Se puede
utilizar tramadol 1-2 mg / Kg / dosis cada 4-6 h. Usualmente, una
dosis suciente de antiveneno lleva a una disminucin rpida del
dolor.
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c. Si existe shock, administre oxgeno y cristaloides 10-30ml/kg. Si
no mejora, administre coloides. Repita si es necesario. Si no hay
respuesta, pensar en inotrpicos. Las transfusiones de plasma o de
sangre total se deben evitar al mximo, excepto en el shock hemo-
rrgico severo, siempre despus de administrar el antiveneno.
d. Lquidos venosos: Corregida la hipovolemia, se dejan lquidos de
mantenimiento; si hay mioglobinuria, se debe mantener una diu-
resis de 3 ml /kg / h.
e. Las transfusiones de glbulos rojos estn indicadas si la hemoglo-
bina es 7 g/dl, siempre despus de administrar el antiveneno.
f. Antibiticos: La cavidad oral y el veneno de las vboras contie-
nen una variada ora, con predominio de bacilos Gram negativos
de la familia Enterobacteriaceae y anaerobios, con escasos cocos
Gram positivos. Los Staphylococcus spp. suelen estar en la piel
de la vctima e invaden los tejidos cuando se interrumpe aquella
barrera. En consecuencia, en los casos moderados y graves a cri-
terio mdico y segn recursos para estudios microbiolgicos, se
aconseja utilizar combinaciones de antimicrobianos para un am-
plio espectro de grmenes. Si lo considera pertinente, elija una de
las 4 siguientes opciones:
Clindamicina + cefalosporina 3 generacin ciprooxacina
Oxacilina + ornidazol o metronidazol + cefalosporina 3 genera-
cin.
Ampicilina / sulbactam (se ha incrementado la resistencia)
Trimetoprim-Sulfa en los hospitales de bajos recursos o para ter-
minar tratamiento ambulatorio.
g. Toxoide tetnico y antitoxina: De acuerdo con el estado de inmu-
nizacin de la vctima, y cuando las pruebas de coagulacin sean
normales (2 o 3er da).
h. Sndrome compartimental: Esta complicacin se conrma con
presin intracompartimental (PIC) en nios >30 mmHg, y en
adultos >45mmHg. Por ser un procedimiento invasivo, la PIC no
se puede medir mientras no se corrija la coagulopata.
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El tratamiento conservador es con manitol 1-2 g/kg en 30-60 min.
Est contraindicado si hay hipovolemia, edema o hemorragia pul-
monar, hemorragia activa del SNC o anuria persistente. Si la PIC
no mejora en 2 h, se requiere fasciotoma, procedimiento contra-
indicado si las pruebas de coagulacin son anormales.
i. Otros procedimientos quirrgicos: si hay necrosis, efectuar des-
bridamientos y amputaciones 3-5 das despus del accidente.
Drenajes amplios si hay abscesos o fascetis necrosante. Tomar
muestras para cultivos y antibiograma.
j. Rehabilitacin: a partir de la segunda semana, injertos y siotera-
pia en los casos indicados.
- Accidente elapdico: A diferencia de las vboras que poseen
un aparato venenoso muy eciente, debemos recordar que las corales
verdaderas (Micrurus spp.) cuando muerden se quedan prendidas para
poder clavar sus pequeos colmillos (2-3 mm) e inyectar el veneno.
Hay parestesias perilesionales con mnimo edema o sin l, sin san-
grado, coagulacin y funcin renal normales. Los signos de neuro-
toxicidad se instalan aproximadamente en 2-8 h, ms rpido en nios.
inician por ptosis palpebral y oftalmopleja, visin borrosa o doble,
sialorrea, disfagia, voz dbil, paresia de msculos del cuello, de las
4 extremidades, diafragma e intercostales, hasta llegar a la apnea y
muerte en los casos graves.
Tratamiento especfco: Se realiza con 5-10 ampollas de antive-
neno anticoral en infusin i.v., tal como se describi en el accidente
bothrpico. Se debe aplicar antes de que el paciente se paralice, pues
si se aplica despus de este evento, la unin rme y duradera de las
neurotoxinas a la placa neuromuscular no es neutralizada eciente-
mente por las inmunoglobulinas heterlogas o los fragmentos Fab
2
,
haciendo que el paciente persista con paresias durante 3-6 das.
Colombia no es pas productor de sueros anticoral en el momen-
to. En consecuencia, al amparo de la legislacin vigente, se pueden
y deben importar antivenenos de 3 pases de Latinoamrica, que son
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productos adecuados para los 3 grandes grupos de corales de Colom-
bia, as:
a. Para el grupo de M. mipartitus (regiones Andina, Caribe y Pac-
ca) con 2 colores en el cuerpo (negro-blanco o amarillo), banda
roja en la cabeza y 2-5 anillos rojos en la cola (coral rabo de aj);
M. multifasciatus y M. multiscutatus (regin Pacca) tambin
con 2 colores en el cuerpo (negro-rojo), el Soro Antielapdico (Ins-
tituto Butantan, Sao Paulo, Brasil).
b. Para el grupo de corales clave RANA (secuencia de anillos en
el cuerpo color rojo-amarillo o blanco-negro-amarillo o blanco),
tales como M. dumerilii (regiones Andina, Caribe y Pacca) y
M. nigrocinctus (Noroccidente colombiano en regin del Darin,
Urab y Alto Sin), El Soro Antielapdico (Brasil), el Suero An-
tiofdico Anti-coral (Instituto Clodomiro Picado, San Jos, Costa
Rica) y Coralmyn

(Instituto Biocln, Mxico).


c. Para el grupo de corales que en el cuerpo tienen ternas de anillos
negros, separados por anillos blancos, con un anillo rojo despus
de cada terna de negros, tales como M. ancoralis (regin Pac-
ca), M. dissoleucus (regin Caribe), M. lemniscatus, M. surina-
mensis y M. isozonus (Orinoquia y Amazonia), el Soro Antielap-
dico (Brasil).
Tratamiento de soporte
a. Monitoreo estricto de signos vitales y oximetra, an en el pacien-
te que llega sin compromiso neurolgico.
b. Disponibilidad de UCI para soporte ventilatorio si es requerido
(niveles II y III de atencin).
c. Lquidos venosos de mantenimiento.
d. No se requieren antibiticos, excepto en el paciente que presente
infeccin asociada a la ventilacin mecnica o broncoaspiracin.
La prolaxis del Ttanos es discutible en estos accidentes.
e. Tratamiento farmacolgico con anticolinesterasas (neostigmina +
atropina) cuando el paciente llega con compromiso respiratorio
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(valor limitado del antiveneno), para tratar de acortar la estan-
cia en la UCI. Indicado para venenos de corales de accin exclu-
siva postsinptica. La prueba teraputica se hace con edrofonio
(1 amp) o neostigmina (5 amps, una cada 30 min, precedidas de
Atropina). Si la respuesta es positiva, se instala goteo de Neostig-
mina 25 microgramos/Kg/hora durante 48 h, y una infusin para-
lela de atropina.
La dosis inicial de atropina i.v. rpida es de 0,02-0,05 mg/Kg
(dosis mnima 0,1 mg) para evitar respuesta paradjica, evaluando y
ajustando la dosis cada 5 minutos, hasta lograr signos de atropiniza-
cin (incremento de la frecuencia cardiaca de 10-20 latidos/minuto
y presin arterial en lmites adecuados para la edad, disminucin de
broncorrea y/o broncoespasmo y piel normal); la midriasis, rubicun-
dez e hipertermia no deben ser objetivos de la atropinizacin.
En pacientes con altos requerimientos de atropina se puede utili-
zar infusin continua de 20-80 g/Kg/h, diluyendo 1mg hasta 10 ml
(100 g/ml) o 4 mg hasta 20 ml (200 g/ml). Esto se hara despus
de la atropinizacin mediante bolos i.v. directos. La infusin no debe
suspenderse en forma abrupta, ni en un lapso inferior a 24 horas. Se
requiere tener al paciente indispensablemente en la UCI.
- Accidente lachsico (L. muta, verrugoso) y crotlico (C.d. cu-
manensis, cascabel). Ver tabla 2 adjunta.
Remisin a tercer nivel de atencin
- Hemorragias que no mejoran con el antiveneno.
- Sndrome compartimental o fascetis necrosante.
- Shock que no se recupere o sospecha de sepsis.
- Sospecha de Insuciencia Renal (Accidente bothrpico, lachsico
y crotlico).
- Rabdomilisis moderada o severa.
- Sospecha de hemorragia en el Sistema Nervioso Central.
- Necesidad de amputaciones, injertos y rehabilitacin.
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- Compromiso respiratorio especialmente en el accidente elapdico
y crotlico.
Tabla 1. clasifcacin de la intensidad del envenenamiento bothrpico
y tratamiento especfco
Envenena-
miento
Local Sistmico Dosis inicial
Antiveneno po-
livalente lquido/
lioflizado o
monovalente
antibothrpico
Sin
envene-
namiento
Dolor leve, ausencia
de hemorragias y de
edema.
Signos vitales
normales, coagu-
lacin normal.
Observe al
paciente mnimo
6 h. Repita test de
coagulacin.
Envene-
namiento
leve
Edema en 1 2 seg-
mentos (pie y pierna
por ejemplo), aumento
del permetro <4 cm,
equimosis, hemorragia
escasa sitio de la
mordedura, usualmente
no hay ampollas; no
necrosis.
No hay hemorra-
gia sistmica, coa-
gulacin normal o
alterada.
Neutralice mni-
mo 100 mg de
veneno (2-3 fcos.
de antiveneno).
Envene-
namiento
moderado
Edema en 2-3 seg-
mentos, aumento del
permetro > 4 cm,

hemorragia local ac-
tiva, a veces ampollas
escasas; no necrosis.
Gingivorragia, he-
maturia, sangrado
por heridas re-
cientes o grandes
equimosis en sitios
de venopuncin,
sin compromiso
hemodinmico.
Sangre incoagu-
lable.
Neutralice mni-
mo 200 mg de
veneno (4-6 fcos.
de antiveneno).

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Continuacin tabla 1
Enven-
enamiento
Local Sistmico Dosis inicial
Envene-
namiento
grave

Edema de toda la
extremidad, se extiende
al tronco, hemorragia
local activa, abundan-
tes ampollas, necrosis
supercial y profunda.
Algunos autores cata-
logan como graves las
mordeduras en cabeza,
cuello y genitales. De
la misma manera, toda
mordedura por una B.
asper o B. atrox adulta
(> 1 m) con consulta en
las primeras 6 h, debe
tratarse inicialmente
como si llegase a ser
grave por la asociacin
frecuente con necrosis.
Hipotensin
o choque, o
sndrome hemo-
rrgico mltiple, o
CID, o hemo-
rragia en SNC, o
insuciencia renal
aguda.
Sangre incoagu-
lable.
Neutralice
mnimo 300 mg
de veneno (6-10
fcos. de antive-
neno).
Para efectuar el test de coagulacin, tome 2-3 ml de sangre en
tubo de ensayo seco, djelo en posicin vertical en una gradilla a
temperatura ambiente, o al bao Mara a 37C, y siga uno de los
dos mtodos descritos a continuacin:
a) El mtodo de Lee & White, o tiempo de coagulacin clsico,
consiste en inclinar el tubo suavemente cada minuto para
observar si hay formacin de cogulo. Normalmente coagula en
menos de 15 min; si el cogulo se forma parcialmente en 15-30
min, se dice que est prolongado; si no coagula en 30 min, se
dice que es innito o incoagulable.
b) El test de coagulacin del todo o nada en 20 min (20 minutes
whole blood clotting test = 20WBCT), consiste en no pertur-
bar el tubo durante los 20 min iniciales. Pasado este tiempo, el
tubo se inclina suavemente y se observa si hay o no un cogulo
completo, es decir, no se acepta cogulo parcial gelatinoso (es
todo o nada).
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Tabla 2. tratamiento de otros accidentes ofdicos
Seroterapia sin prueba de sensibilidad.
1. Antiveneno + Solucin Salina 100-250ml.
2. Goteo lento por 15min (10 gotas/min). Observe posibles reacciones analac-
toides.
3. Termine la infusin en 30-60 min, si no hay reaccin. Contine observando
por 1-2 h, y luego c/6 h por 24 h . Debe tenerse disponible: adrenalina, corticoi-
des, antihistamnicos, 2 vena y equipo de reanimacin.
Accidente lachsico (verrugoso)
- El diagnstico es igual que en el
accidente bothrpico.
- Como el 75% de los casos son
graves, se recomienda que todos
los pacientes se traten inicialmente
como graves, es decir, con 6-10 fcos
de antiveneno polivalente que tenga
anticuerpos especcos contra L.
muta (suero antiofdico polivalente
liolizado probiol, o el faboterpico
polivalente liolizado Antivipmyn
Tri

de Biocln, Mxico).
- El tratamiento de soporte es igual
que en el accidente bothrpico.
Accidente elapdico (corales)
- Se administran 5-10 fcos o ampollas de
antiveneno adecuado para mordeduras de
corales (Soro Antielapdico del Inst. Bu-
tantan, o Coralmyn

del Inst. Biocln, o


Suero antiofdico Anti-coral del Inst. Clo-
domiro Picado), segn la especie o grupo
de corales que ocasion la mordedura, tal
como se describi en el texto (No espe-
re a que el paciente se paralice, se pierde
ecacia).
- Tratamiento farmacolgico con anticoli-
nesterasas (Neostigmina + Atropina i.v.)
(ver indicaciones en el texto).
- Vigile la funcin respiratoria y signos
vitales.
- El tratamiento se debe realizar en los
niveles II o III por requerirse soporte ven-
tilatorio y UCI en los casos graves.
Accidente crotlico (cascabel)
- Diagnstico. Envenenamiento leve: signos locales (edema), con o sin alte-
racin de la coagulacin (desbrinacin), mialgias leves, sin neurotoxici-
dad ni nefrotoxicidad.
- Envenenamiento moderado: signos locales (edema), mialgias, alteracin
de la coagulacin, facies miastnica por neurotoxicidad, orina oscura por
mioglobinuria, sin insuciencia renal.
- Envenenamiento grave: signos locales (edema), mialgias intensas, des-
brinacin, trombocitopenia, facies miastnica, mioglobinuria intensa, in-

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suciencia renal aguda (20%-30%), y falla respiratoria en algunos casos.
Los menores de 12 aos y quienes son tratados despus de 2 h, son el gru-
po de mayor riesgo de tener falla renal, principal causa de muerte (10%)
en accidente crotlico.
- Exmenes de laboratorio: Hb, Hcto, leucograma, plaquetas, test de coa-
gulacin, bringeno, TP, TTP, creatinina, ionograma, enzimas (ALT,
AST, CK, LDH) y citoqumico de orina cada 24 h hasta mejora; pH y
gases arteriales, FeNa y depuracin de creatinina en los casos graves;
cuanticacin de la eliminacin urinaria.
- Tratamiento especfco. Los antivenenos polivalentes INS, probiol y
Antivipmyn Tri

, tienen anticuerpos en cantidad adecuada para este en-


venenamiento. Por ser un veneno muy letal, se aconseja tratar todos los
casos como envenenamiento moderado/grave, neutralizando 150-300 mg
de veneno (10-20 Fcos de antiveneno).
- Tratamiento de soporte. Mantener una diuresis adecuada (2 ml/Kg/hora
en nios; 30-40 ml/hora en adolescentes o adultos). Para prevenir el dao
renal por rabdomilisis, algunos recomiendan alcalinizar la orina hidra-
tando al paciente con una solucin a base de dextrosa al 5% (500 ml),
manitol al 20% (25 ml), cloruro de sodio 20% (10 ml) y bicarbonato de
sodio 8,4% (20 ml), 2 veces los requerimientos diarios por 48-72 h. Furo-
semida (2-4 mg/Kg) slo si no mejora la diuresis con el anterior protocolo
(acidica la orina y alcaliniza el plasma). El 25% de los pacientes con falla
renal requerirn dilisis. Efectuar prolaxis del ttanos al 2
o
o 3
er
da.
Se requiere un nivel II o III de atencin.
Continuacin tabla 2
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Sedacin y analgesia
Dolor agudo
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Dolor agudo
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Defnicin: Es la experiencia sensorial y
emocional no placentera, asociada con dao tisular actual o potencial.
El control adecuado del dolor y la ansiedad en el nio es un derecho
irrenunciable de todo paciente atendido en urgencias.
La evaluacin del dolor, la ansiedad y las medidas implementa-
das, deben ser parte de la rutina de cuidado de todos los pacientes
(Quinto signo vital).
Clasifcacin del dolor: Segn la duracin:
Agudo: Dolor de corta duracin que generalmente cede con la
suspensin del estmulo (procedimiento) o la cicatrizacin.
Crnico: Persistencia del dolor por ms de 3 meses, a pesar de la
cicatrizacin.
Segn la fsiopatologa:
Nociceptivo: Estmulo somtico (hueso, articulacin, msculo,
piel, tejido conectivo) y visceral. Generalmente responde a opioides,
AINES, esteroides.
Neuroptico: Asociado a disfuncin, dao, y excitabilidad altera-
das del SNC y perifrico.
Evaluacin del dolor: La evaluacin peridica del dolor en el
nio debe ser una rutina del cuidado.
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En nios menores de 3-4 aos es fundamental involucrar a la fa-
milia en este proceso.
Debe tener un enfoque de riesgo. Tener en cuenta procesos pa-
tolgicos y procedimientos de por s dolorosos, para permitir una es-
trategia de anticipacin, logrando que el nio hospitalizado no sufra
innecesariamente.
Debe ser multimodal y debe tener en cuenta el desarrollo del nio,
su capacidad de expresin, el estado mental y las caractersticas socio-
culturales y familiares.
El dolor es una experiencia individual. El auto-reporte de dolor es
el estndar de oro del proceso de evaluacin del dolor. En principio
toda experiencia dolorosa comunicada por los pacientes debe ser va-
lorada como tal, evitando juicios y actitudes subjetivas.
La evaluacin se inicia con la HC orientada al dolor:
Qu factores alivian y provocan el dolor?
Qu empeora el dolor?
Cmo se siente el dolor?
Dnde se localiza, y dnde se irradia?
Qu tan severo es el dolor?
Duracin del dolor?
Es el dolor constante o intermitente?
Escalas de auto-reporte:
Escala numrica: Lnea recta vertical, marcada de 0 a 10. Cero (0)
= signica que no hay dolor. Diez (10) = signica el peor dolor que se
pueda imaginar. El paciente seala sobre la lnea qu tanto dolor tiene
en el momento. Esta escala se usa en pacientes adolescentes y adultos.
SIN DOLOR ________________________ PEOR DOLOR POSIBLE
0 1 2 3 4 5 6 7 9 10
Escala de las caras: Cada cara muestra una persona que se siente
feliz porque no tiene dolor o se siente mal porque tiene algo o mucho
de dolor.
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ANALGSICOS
No opioides, inhibidores no selectivos e irreversibles de la ciclo
oxigenasa: Indicados en dolor leve a moderado.
Los ms usados son AINES, acetaminofn, dipirona. Otros con
potencia similar a los opioides son ketorolaco y tramadol.
Antiinfamatorios no esteroides (AINES): Ampliamente usados
para el alivio del dolor y la ebre en los nios. Actan por inhibicin
de la ciclooxigenasa (COX).
Los efectos colaterales ms importantes son sangrado gastrointes-
tinal, disfuncin renal, hemostasia comprometida.
No usar en pacientes con riesgo de sangrado o en aquellos en
quienes la hemostasia quirrgica es una preocupacin importante.
El riesgo de compromiso renal es alto en pacientes hipovolmi-
cos, spticos, insuciencia cardaca.
Disponibles para uso en pediatra (todos con potencia analgsica
y anti-inamatoria similar):
Aspirina (ASA): Tabletas de 100 mg. y 500 mg. Va oral. Dosis:
10-15 mg/kg. Cada 4 horas. Contraindicado en nios con trombocito-
penia, ebre y enfermedad viral. Utilidad en procesos reumatolgi-
cos crnicos (enfermedad de Kawasaki y ebre reumtica) y con alto
componente inamatorio. Igualmente como inhibidor de la adhesivi-
dad plaquetaria. Mal tolerado. Riesgo de sangrado gstrico. Dosis en
neonatos no muy bien establecidas.
Ibuprofeno: Tabletas x 200-400 mg. Suspensin 100 mg/5cc. Va
oral. Dosis: 6-10 mg/kg cada 6 horas. No se debe usar si las plaquetas
son menores de 50.000. No se tienen dosis establecidas para neonatos.
Dosis mxima diaria: 40 mg/kg/da. Mejor tolerado que ASA. Riesgo
de falla renal si se usa ms de 5-7 das o uso concomitante con otras
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drogas nefrotxicas. Adems de los otros efectos adversos de los AI-
NES, puede ocasionar meningitis asptica.
Naproxeno: Tabletas o cpsulas de 250 mg. Suspensin 150 mg/
5cc. Va oral.
Dosis: 5-6 mg/kg. Cada 12 horas. Dosis mxima 24 mg/kg/da.
Diclofenaco sdico: Grageas por 50 mg. Solucin inyectable 75
mg/3cc. Dosis 1 mg/kg. IM o 0.5 a 2 mg/Kg/da va oral. No se pue-
de administrar va venosa (alto riesgo de trombosis). Gran desventaja
para su uso en pediatra (la aplicacin IM es dolorosa).
Acetaminofn: Jarabe 30 mg/cc. Tabletas de 500 mg. Va oral.
Dosis: 10-15 mg/kg. Cada 4 a 6 horas. Nios mayores y preescolares:
90-100 mg/kg/da. Lactantes: 75 mg/kg/da. Neonatos y pretrmino >
32 sem.: 60 mg/kg/da. Pretrmino < 32 sem.: 40 mg/kg/da.
Es el analgsico y antipirtico ms usado. Puede darse por va oral
o rectal. Poco efecto antiinamatorio. No presenta los efectos gastro-
intestinales y antiplaquetarios de aspirina y AINES. Puede producir
falla heptica por dosis muy altas de una vez o por dosis acumulativas
(ms de 5-7 das). La ebre, el alcohol, la deshidratacin, la enfer-
medad heptica y la ausencia de ingesta oral, aumentan el riesgo de
hepatotoxicidad.
En prematuros, puede reducirse la dosis a cada 12 horas. til
combinacin con opiceos orales como codenas (oxicodona, hidro-
codona) para el manejo del dolor moderado a severo.
Dipirona magnsica (metamizol sdico): Intravenosa: dosis 20
mg/kg. Cada 6 horas. Inhibidor central de las prostaglandinas. til en
dolor agudo visceral. El mecanismo de accin es similar a los dems
AINES. Tiene accin central sobre el centro regulador hipotalmico
reduciendo la ebre. Est contraindicada en hipersensibilidad cono-
cida a las pirazolonas, agranulocitosis, insuciencia renal. Las dosis
mximas en nios son de 30 mg/kg. Cada 6 horas. Usar el mnimo
tiempo posible, no ms de 7 das. Hacer control de funcin renal y
hemograma (al inicio del tratamiento y a la semana de su uso). Esto
aplica a los dems AINES.
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OTROS ANALGSICOS
Ketorolaco: intravenoso: 0.5 mg/kg. Cada 6 horas. Dosis mxima
diaria: 90 mg. Potencia similar a opioides. Accin: 10 min., pico 60
min. Duracin: 4-6 horas. Indicado en postoperatorios sin disecciones
amplias. No utilizar cuando hay trombocitopenia. Posible utilidad en
dolor asociado a anemia de clulas falciformes. Utilizar por menos de
3-5 das.
Tramadol: Analgsico fuerte con efecto similar a los opioides.
Puede darse parenteral y oral. En nios entre 1 y 12 aos, la dosis es
de 0.75 a 1 mg/kg. dosis (no pasar de 50 mg/dosis). Para edades entre
12 y 18 aos, se sugieren dosis de 0.7 mg/kg/dosis.
Opiceos: Indicaciones generales:
Dolor moderado que no cede a AINES solos o combinacin con
adyuvantes.
Dolor severo postoperatorio, dolor asociado a anemia de clulas
falciformes, dolor en paciente con cncer, analgesia para procedi-
mientos dolorosos.
Analgesia controlada por el paciente (PCA y PCA Plus).
Los opioides no tienen dosis techo. Las dosis administradas de-
ben titularse de acuerdo a la respuesta analgsica y a la presencia de
efectos colaterales. No hay dosis mxima predeterminada. Nios que
permanezcan alertas y con dolor, es seguro aumentar la dosis en un
50%. La respuesta analgsica aumenta linealmente con el logaritmo
de la dosis. Un incremento en menos del 50%-30% no mejora el efec-
to analgsico para el dolor severo a moderado. Pacientes en estados
hipermetablicos (cncer, gran quemado, sepsis severa) pueden re-
querir dosis ms altas.
Efectos colaterales de los opioides y su manejo
SNC: Mareo, confusin. Pueden ser iniciales. Desaparecen con
el tiempo.
Depresin respiratoria: Es el efecto secundario ms peligroso.
Debe asegurarse siempre que el nio sea fcilmente despertado. S no,
hay mayor riesgo de depresin respiratoria.
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Los pacientes de ms alto riesgo son los lactantes menores de 6
meses (exigen correccin de dosis y monitoreo continuo).
Los pacientes no sucumben al efecto depresor mientras estn
despiertos y con dolor. En analgesia para procedimientos, el perodo
posterior al procedimiento (prdida del estmulo doloroso) es de alto
riesgo.
La depresin leve se maneja disminuyendo la dosis de opioide.
En casos moderados y severos, con estimulacin fsica y el soporte
de va area. De acuerdo a la respuesta se consideran los antagonistas,
como es:
Naloxona: Preferir dosis bajas y frecuentes. Las dosis altas o muy
rpidas producen severa descarga simptica con hipertensin, taqui-
cardia, arritmias cardacas, edema pulmonar, vmito, paro cardaco.
Adems precipitan dolor severo muy difcil de tratar.
Se recomienda diluir 0.4 mg. (una ampolla) en 10 cc de solucin
salina. Aplicar IV lento 0.5 ml de esta solucin cada dos minutos has-
ta que las respiraciones mejoren, haya respuesta a estmulos fsicos
y el paciente tenga respiraciones profundas en respuesta a rdenes
verbales.
Los pacientes con ms de una semana de aplicacin de opioides
son ms sensibles a los antagonistas.
Efectos cardiovasculares: Secundarios a liberacin de histamina
con produccin de vasodilatacin e hipotensin. Ms frecuentes en
pacientes hipovolmicos o con pobre reserva cardiovascular. No se
presentan con el fentanilo.
Genitourinario: Hay aumento del tono muscular del esfnter vesi-
cal, con consecuente retencin urinaria. Hay desarrollo de tolerancia.
Nuseas y vmito: Usualmente cede luego del primer da. Se pue-
de prevenir haciendo una titulacin lenta.
Prurito: En cara y lnea de implantacin del cabello sin asocia-
cin con rash.: tener en cuenta cuando se realizan procedimientos en
cara para inmovilizar adecuadamente.
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Tabla de equianalgesia entre opioides ms usados
Opioide Parenteral Va oral
Morna 10 mg. 30 mg.
Codena 130 mg. 200 mg.
Oxicodona 20 30 mg.
Hidrocodona 30 mg.
Meperidina 75 mg. 300 mg.
Fentanilo 0.1 mg.
Dosifcacin de opioides
Morfna: Dosis inicial: 0.1-0.2 mg/kg. SC, IV o IM, cada 4 horas.
Dosis inicial de infusin continua 0.01 a 0.02 mg/kg/hora. Se conside-
ra el estndar de oro para la analgesia del dolor severo.
En caso de quemaduras y anemia de clulas falciformes la depura-
cin est aumentada, exigiendo titulacin ms rpida y dosis ms altas.
En choque sptico y en enfermedad renal, la depuracin est disminui-
da, necesitndose mayor cuidado en la titulacin y dosis ms bajas.
Se requieren dosis ms bajas de infusin continua en menores de
6 meses (duracin de accin altamente variable). En stos se requiere
monitoreo continuo (FR, saturacin de O
2
, frecuencia cardaca). Cui-
dado en pacientes hemodinmicamente inestables. No se debe usar en
pacientes con broncoespasmo (liberacin de histamina).
Requiere 5-10 das de terapia para desarrollar dependencia.
Fentanilo: Dosis inicial: 1mcg/kg/hora IV en infusin continua.
Bolos de 1-5 mcg/kg. IV en procedimientos cortos.
Ms rpida instalacin de accin y duracin ms corta de la accin
(til para procedimientos cortos). No hay asociacin con liberacin de
histamina (til en pacientes inestables y con broncoespasmo).
Desarrollo ms rpido de dependencia y tolerancia. Pueden apa-
recer sntomas de dependencia tan rpido como 1-2 das. Ms rpido
si la aplicacin es intravenosa continua. La depuracin se encuentra
disminuida en pacientes con falla heptica (titular ms lentamente la
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dosis y usar dosis de inicio ms bajas).
Meperidina: Dosis: 0.5-1 mg/kg.
Prcticamente ninguna indicacin para analgesia en nios. Su
metabolito normeperidina al acumularse, produce convulsiones gene-
ralizadas; especialmente si hay funcin renal comprometida. Posible
utilidad en el manejo de escalofros secundarios a la aplicacin de la
Anfotericina B y en casos de pancreatitis por corto tiempo.
Gua prctica de manejo del dolor agudo: El dolor agudo en
pediatra es una urgencia.
Requiere una aproximacin lgica que tenga en cuenta: intensidad
del dolor, componente inamatorio, localizacin del dolor (visceral,
osteomuscular, tejidos blandos), alteraciones sistemticas presentes o
potenciales de acuerdo con la enfermedad del paciente, historia mdi-
ca del paciente (condiciones previas, alergias, hipersensibilidad a los
medicamentos), drogas que viene recibiendo.
Siempre tener en cuenta que el dolor es una experiencia personal
y por lo tanto requiere una aproximacin individualizada. Adems el
personal de salud debe ser proactivo en el cuidado del dolor.
Se debe tener una aproximacin secuencial similar a la propuesta
por la OMS para el manejo del dolor en pacientes con cncer:
Dolor leve o moderado: Analgsico no opioide: acetaminofn,
AINES (si hay componente inamatorio). Si hay imposibilidad para
la administracin oral y/o contraindicacin, se puede usar por corto
tiempo la dipirona (especialmente til en caso de dolor visceral).
Dolor moderado a severo o que no responda al primer paso: Usar
opioide oral (codena) con o sin analgsico no opioide (acetaminofn
o AINES). Otra alternativa es el uso del tramadol.
Dolor muy severo o que no responde al paso 2: Deben recibir
analgsico opioide potente (morna, fentanilo) con o sin analgsico
no opioide.
Componente inamatorio escaso o ausente: Trauma leve de partes
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blandas, cefalea, dolor dental, dolor posvacunal, dolor posquirrgico
en ciruga menor, usar acetaminofn. Se puede usar dipirona IV mien-
tras se inicia la va enteral.
Componente inamatorio alto: Otitis, dolor dental, dolor osteoar-
ticular, celulitis, usar naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco, ASA. Si
hay contraindicacin para su uso o imposibilidad para usar va enteral
o est restringida, usar por corto tiempo la dipirona IV.
Dolor clico, genitourinario, posquirrgico, ciruga menor abdo-
minal, cefalea, postraumtico, oncolgico, usar dipirona IV, codena
con o sin analgsico no opioide, tramadol.
Dolor severo: Independientemente del componente inamatorio,
estn indicados los analgsicos opioides fuertes (morna, fentanilo).
La eleccin de la dosis, ruta de administracin, esquema teraputico,
depende de la condicin especca del paciente. La terapia multimodal
es recomendada (combinacin de opioide mas analgsico no opioide)
por el efecto ahorrador de opiceo.
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Maltrato infantil
Maltrato y abuso sexual infantil.
Aspectos generales
Maltrato infantil (aspectos mdicos)
Abuso sexual
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Maltrato y abuso sexual
infantil.
Aspectos generales
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CORPORACIN DE AMOR AL NIO CARIO
Defnicin: El maltrato a un menor, es
toda forma de agresividad de un adulto (llmese padre, hermano, to,
maestro, etc.) hacia un menor, que afecte su desarrollo integral y le
ocasione traumas fsicos o emocionales en forma temporal o perma-
nente.
Marco legal: Constitucin Poltica de Colombia:
Artculo 42: La familia es el ncleo fundamental de la sociedad.
Artculo 44: Derechos fundamentales de los nios.
Artculo 45: Derechos de los adolescentes.
Ley 360 de 1997: Que reforma el Cdigo Penal en materia de de-
litos sexuales, modicada por la Ley 599 de 2000 que tipic algunas
conductas punibles cometidas en contra de nias y nios. Trata la vio-
lencia sexual como un atentado contra la libertad sexual y la dignidad
humana, desarrolla el principio de equidad de los menores y penaliza
a los agresores.
Ley 679 de 2001: Por medio de la cual se expide un estatuto para
prevenir y contrarrestar la explotacin, la pornografa y el turismo
sexual de menores.
Ley 765 de 2002: Que ratica el protocolo facultativo de la con-
vencin relativo a la venta, prostitucin y utilizacin en material por-
nogrco de nios y nias.
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Ordenanza 27 del 16 de diciembre de 2003: por medio de la cual
se jan polticas pblicas para el desarrollo integral, sostenible y equi-
tativo de la niez en el Departamento de Antioquia.
TIPOS DE MALTRATO
Abuso fsico: Es la forma ms frecuente de agresin que sufren
los nios, que se caracteriza por golpes, mordeduras, fracturas, que-
maduras y tambin por la indiferencia de los adultos que tienen a su
cargo el cuidado de menores.
Se observa en: Negacin intencional de alimentos.
Descuido en casos de enfermedad.
Falta de atencin en el aseo corporal del nio.
Accidentes frecuentes.
Delegar en el nio ocios superiores a sus capacidades (Ej.: coci-
nar, planchar, cargar objetos pesados, etc.).
Abuso emocional: Es aquel que acompaa a todos los tipos de
maltrato. Se caracteriza por la ausencia de personas afectivas y positi-
vas para la formacin del nio.
Abuso econmico: Consiste en ocupar al nio en actividades de
trabajo bajo condiciones que ponen en peligro su salud fsica, emocio-
nal y social. Este tipo de abuso incluye la explotacin comercial, la
mendicidad, el trco de drogas, la prostitucin, etc.
COMPORTAMIENTO DEL MENOR MALTRATADO
En la familia: Problemas en el aprendizaje, falta de concentra-
cin, abandono del colegio, prdida del ao, agresividad, aislamiento,
tartamudez, trastornos del sueo, incontinencia urinaria.
En la escuela: La tristeza, el llanto, la rabia, la angustia, el temor
y la desconanza, son emociones que expresan los nios maltratados,
de una manera directa, pero a veces, se expresan por medio de snto-
mas, tales como prdida de apetito, alteraciones del sueo, pesadillas,
y los cambios de comportamiento en general.
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Abuso sexual: Consiste en todo tipo de comportamiento sexual
con menores, utilizando o no la violencia fsica, pero siempre, asaltan-
do la voluntad del nio.
Principales formas de abuso sexual:
Incesto.
Violacin sexual.
Estimulacin sexual directa (caricias en los genitales).
Indirecta (pornografa o exhibicin de los menores).
Generalidades: Son muy graves y duraderos los daos que el
maltrato y el abuso sexual producen contra la libertad, la dignidad y el
desarrollo de nios, nias y adolescentes.
Los delitos contra la libertad e integridad sexual, comprenden el
abuso sexual, el incesto, la violacin y cualquier otra forma de contac-
to sexual que se realice con el n de obtener provecho o placer a travs
de incitacin o coercin de los nios, nias o adolescentes.
Incluyen la utilizacin de menores de 18 aos en actividades
sexuales a cambio de remuneracin o cualquier otra retribucin y tam-
bin la pornografa, el turismo sexual, el secuestro y el trco con
propsitos de explotacin.
En su gran mayora, nios y nias en tal condicin han sido vcti-
mas de violencia en el hogar, abandono, abuso sexual o expulsin del
sector educativo.
En el 2001, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias
Forenses, practic 13.352 dictmenes sexolgicos por abuso o vio-
lencia, de los cuales 8.745 se practicaron en mujeres y 1.210 en hom-
bres.
El 86% de estos dictmenes se hicieron a personas menores de
18 aos:
Entre 10 y 14 aos (37%).
Entre 5 y 9 aos (25%).
Entre 15 y 17 aos (14%).
Entre 1 y 4 aos (10%).
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En el 78% de los casos el agresor era un hombre conocido del
nio o la nia, especialmente padre, padrastro u otro familiar.
En los ltimos aos las denuncias por abuso sexual vienen en au-
mento: De 10,716 dictmenes en 1997, se pas a 12.485 en 1999 y a
13.352 en 2001.
En la Corporacin de Amor al Nio, CARIO, encontramos en
el ao 2003 la siguiente situacin con respecto a abuso sexual: existe
en un 7% de la poblacin infantil, con un 68% en nias y un 32% en
nios. Sobre los abusadores se encontr lo siguiente: 34,7% es un des-
conocido, 27% un familiar, 11.9% un amigo, 11.3% un vecino, 9.8%
un conocido, 4.7% el padrastro y 0.6% el profesor.
A nivel del grupo familiar, encontramos que el abusador es en el
36.8% un to, en el 10.3% el abuelo, en el 8.8% el pap, en el 5.9% el
esposo de la ta, en el 4.4% un cuado, adems de hermano, esposo
de la abuela, el primo de la mam y el sobrino. El 25% es no especi-
cado.
El 66% no comunic el abuso y el 34% s lo hizo; lo comunic a
la mam el 44%, el 18% a la mam y al pap, y al pap slo el 5%. Y
ese 66% no comunic, entre otros: en un 62% por temor, en un 11%
por vergenza, en un 9% por amenaza y en un 4% porque no quiso,
con el agravante de que en un 49% no recibi ayuda.
En los nios abusados quedan sensaciones miserables: sentimien-
tos de desamparo, angustia, rechazo, insomnio, sueos angustiosos,
tendencia al aislamiento e inapetencia.
En todo abuso sexual, hay intencionalidad. La conducta abusiva
nunca es casual o accidental, sino que es buscada y dirigida por el
adulto. Y al nio hay que creerle siempre lo que dice. Desconfe!
El abuso sexual ocurre tambin en las mejores familias. Cual-
quiera piensa que es un acto exclusivamente de maniticos y psic-
patas. Es un craso error. La atenta supervisin del nio, es la mejor
proteccin contra el abuso sexual. Estar conscientes de dnde se en-
cuentra el nio y conocer a los amigos y padres de los hijos, son otras
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reglas de oro. Y, claro est, ensearles a los hijos a no aceptar dinero
o favores de extraos.
Lo ms preocupante es que segn informes, las dos terceras partes
de culpables de abuso sexual, cometieron el delito mientras cuidaban
a los nios. Y hoy por hoy, como ambos padres trabajan, el terreno
es abonado para algunos voluntarios que se ofrecen a cuidar a los
nios. Ojo! Y no perdamos de vista que la mayor vulnerabilidad est
en la franja de 10 a 12 aos.
BIBLIOGRAFA
Prevencin del abuso sexual infantil Aprendiendo a Cuidarme.
Gua para la atencin del Menor Maltratado, Ministerio de Salud, 2000.
Informe sobre los Derechos de la Niez, Defensora del Pueblo, 2000-01.
Declaracin de los Derechos del Nio - Asamblea General, resolucin 1386
(XIV), de 20 de noviembre de 1959. O.N.U.
Para que los nios y nias puedan vivir en dignidad. UNICEF, agosto de
2003.
Un rbol Frondoso para nios, nias y adolescentes. UNICEF, noviembre
de 2003.
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Maltrato infantil.
Aspectos mdicos
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Defnicin e introduccin: Toda accin
que interera negativamente en el sano desarrollo fsico, mental o
emocional de un nio, causada por un adulto a cuyo cuidado se en-
cuentra el menor.
Es todo dao al nio que resulte de inapropiadas o anormales
prcticas de crianza. Incluye: maltrato fsico, abuso sexual, abuso
emocional, negligencia, y el sndrome de Munchausen.
Ocurre dentro de familias de todas las culturas y estratos so-
cioeconmicos.
Las poblaciones ms vulnerables son: lactantes, nios preverba-
les, nios con enfermedades crnicas y discapacitados.
Factores que aumentan el riesgo: Aislamiento social, bajo soporte
social y familiar, dependencia de drogas, violencia domstica y po-
breza.
En el servicio de urgencias se debe tener un alto ndice de sospe-
cha. La posibilidad de abuso fsico debiera considerarse en la atencin
de todo nio con trauma. Son signos de alarma: trauma con mecanis-
mo no explicado, evidencia de negligencia, retardo en la bsqueda de
atencin, historia clnica contradictoria.
Abuso fsico: Todo trauma no accidental resultante de accin u
omisin por parte de los padres o cuidadores.
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Clnica: Hacen sospechar abuso: las historias clnicas inconsis-
tentes con el examen fsico, discrepancia en las versiones por parte del
nio y cuidadores, traumas atribuidos a otros nios menores, mecanis-
mo del trauma que no explica los hallazgos, historia inconsistente con
el desarrollo del nio, retardo en buscar atencin.
Las presentaciones clnicas del abuso fsico son:
- Contusiones o magulladuras.
- Mordeduras.
- Quemaduras.
- Trauma de crneo.
- Trauma abdominal.
- Trauma esqueltico.
CONTUSIONES O MAGULLADURAS: Es la presentacin ms co-
mn de abuso fsico (90% de los casos). Es importante distinguir
si es accidental o infringida.
Las contusiones accidentales ocurren ms comnmente sobre la
frente, codos, rodillas, y tibias.
Son sospechosas de abuso contusiones encontradas en mejillas,
abdomen, ancos, nalgas, muslos, genitales, labios, frenillo lingual,
lbulos de las orejas.
Igualmente son sospechosas de abuso, gran nmero de contusio-
nes sobre diferentes partes del cuerpo, diferentes estados de evolucin
(color).
Las contusiones en un nio que no camina siempre deben sugerir
abuso.
Las contusiones con patrn-huella (cable, correa, manos, chapas,
etc.) sugieren abuso, lesiones petequiales lineales, alrededor de los
ojos o en cuello.
Diagnstico diferencial: Contusiones accidentales.
Mancha monglica.
Desrdenes hematolgicos: Prpura, leucemia, dcit de vitami-
na K, coagulopatas, CID.
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Desrdenes dermatolgicos: eritema multiforme, dermatitis de
contacto.
Prcticas culturales.
Desrdenes genticos: Ehlers Danlos, osteognesis imperfecta.
Prpura de Henoch Schonlein.
Si hay dudas, se debe ordenar evaluacin de la coagulacin.
Tratamiento: No requiere tratamiento especco. Si son muy in-
tensas especialmente en nalgas y muslos, vigilar mioglobinuria y falla
renal aguda.
MORDEDURAS: Las mordeduras por un adulto o un nio siempre
son abuso fsico. Se identican por un patrn lineal corto si la
mordida es incompleta y por un patrn oral o elptico de marcas,
con equimosis central en mordida completa. Si el espacio entre las
marcas de los caninos es mayor de 3 cms, la mordedura corres-
ponde a un adulto.
Tratamiento: Lavado adecuado y la formulacin de terapia anti-
bitica (ampicilina-sulbactam).
QUEMADURA: Ms comnmente ocasionadas por inmersin en l-
quidos calientes, contacto con objetos calientes y quemaduras por
cigarrillos. Son sugestivas de abuso las quemaduras con bordes
claramente denidos o con patrones en media o en guante.
Las quemaduras por cigarrillo, en caso de abuso, son circulares, 8
a 10 mm. de dimetro.
Tratamiento: Ver captulo sobre quemaduras.
TRAUMA DE CRNEO: La causa ms frecuente de mortalidad en
caso de abuso fsico. Ms comn en nios menores de dos aos.
El promedio de edad en diferentes estudios es de 5 a 10 meses.
Puede ser difcil de reconocer en el servicio de urgencias. Presen-
taciones usuales son con sntomas respiratorios, inapetencia, v-
mito inexplicado, letargia, irritabilidad, convulsiones, alteracin
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del estado mental. La ausencia de historia exacta o signos exter-
nos de trauma, pueden inducir a diagnstico equivocado (sndro-
me viral, clico, etc.).
De alto riesgo de abuso fsico son los nios con trauma de crneo
que no estn todava caminando.
La ausencia de signos externos de trauma no descarta trauma de
crneo intencional.
El nio con trauma de crneo severo y la historia clnica de cada
de la cama, o un mecanismo sin fuerzas altas de aceleracin o desace-
leracin, debe considerarse de riesgo de abuso, considerando la nece-
sidad de examen de retina, TAC de crneo y evaluacin radiolgica
de huesos.
Dos mecanismos bsicos se distinguen en el trauma de crneo:
Sacudida o zarandeo.
Sacudida e impacto.
Las lesiones ms frecuentemente encontradas son hematoma
subgaleal, fracturas complejas de crneo, hemorragia subaracnoidea,
hematoma subdural, hematomas y contusiones intraparenquimatosas,
dao axonal difuso.
Los hematomas extradurales son ms frecuentes en cadas acci-
dentales.
En caso de sospecha de trauma de crneo infringido, es fundamen-
tal la evaluacin de fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas.
adems del examen en el servicio de urgencias, es ideal la evaluacin
por oftalmologa (con dilatacin pupilar y oftalmoscopia indirecta).
Todos los pacientes deben tener TAC simple de crneo. La reso-
nancia magntica de crneo se indica en casos especiales y sirve para
estimar la antigedad de las lesiones.
Siempre se debe buscar igualmente trauma esqueltico y abdo-
minal oculto.
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TRAUMA ABDOMINAL: Es la segunda causa de muerte en abuso
fsico. La historia puede ser de trauma menor segn el cuidador,
pero generalmente no hay informacin sobre trauma. Signos y
sntomas inespeccos (vmito bilioso, dolor abdominal, ano-
rexia), signos de peritonitis, choque hipovolmico o sepsis.
Slo el 50% presentan evidencia de trauma externo.
En todo paciente en quien se sospeche, se debe ordenar hemoleu-
cograma, enzimas hepticas, amilasas sricas y citoqumico de orina.
En los que tengan signicativa alteracin de las pruebas de laborato-
rio, se debe ordenar TAC simple y contrastada de abdomen.
TRAUMA ESQUELTICO: Aproximadamente un 30% de todas las
fracturas en nios son por maltrato. Las fracturas en nios meno-
res de un ao, son en un 75% de los casos secundarias a abuso.
Las fracturas debido a abuso se dividen en tres categoras:
Altamente especcas: Fracturas metasiarias, costales posterio-
res, de escpula, de procesos espinosos, vertebrales, de esternn.
Moderadamente especcas: Fracturas mltiples (especialmente
bilaterales), fracturas en diferentes estados de evolucin, separaciones
episiarias, fractura de cuerpos vertebrales, digitales, complejas de
crneo.
Baja especicidad: Fractura de clavcula, diasiaria de huesos lar-
gos y lineal de crneo.
En la evaluacin radiolgica es importante conocer la evolucin
de la fractura en el tiempo:
0-2 das: fractura y edema de tejidos blandos.
0-5 das: fragmentos visibles.
10-14 das: callo blando, reaccin peristica.
2-8 semanas: callo duro.
La evaluacin radiolgica completa se debe hacer a todo nio
menor de dos aos con evidencia de fractura relacionada con abuso o
con otras lesiones por maltrato como contusiones, trauma abdominal,
TEC.
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Slo en casos escogidos de nios entre 2 a 5 aos, y no tiene uti-
lidad en mayores de 5 aos.
Debe incluir AP (frontal) de trax, hmeros, antebrazos, manos,
pelvis, fmures, piernas y pies. AP y lateral de columna vertebral tora-
columbar y cervical. AP y lateral de crneo.
En algunos casos est indicado repetirlo en dos semanas.
Diagnstico diferencial de abuso fsico: De acuerdo con el tipo
de trauma es importante considerar las siguientes posibilidades:
Infeccin: Sepsis, meningitis, slis congnita, osteomielitis, im-
ptigo, sndrome de piel escaldada, prpura.
Trauma: Accidental.
Metablico: Dcit de cobre, raquitismo, escorbuto, dcit de
vitamina K.
Congnitas: Osteognesis imperfecta, sndrome de ehlers-danlos,
mancha monglica.
Inmunolgico: Henoch Schonlein, prpura trombocitopnica.
Otros: ALTE, epidermolisis bulosa, eritema multiforme.
Hematolgicos: Leucemia, hemolia, Von willebrand, CID.
Todos los casos de abuso fsico conrmado o sospechado, exigen
hospitalizacin (medida de proteccin inicial), el cuidado mdico que
requiera y noticacin y reporte inmediato a las autoridades judiciales
y de bienestar familiar.
BIBLIOGRAFA
Helter Me, Kempe RS. The battered child, 5 ed. Chicago: University of
Chicago press, 1997.
Reese R, Ludwig S, eds. Child abuse medical. Diagnosis and management.
Philadelphia: LWW, 2001.
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Abuso sexual
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Defnicin: Contacto o interaccin entre
un nio y un adulto o un nio mayor, cuando el nio es utilizado para
estimulacin o cualquier actividad sexual. Ms frecuente en la prea-
dolescencia y en las nias.
Factores de riesgo: Antecedentes de abuso sexual en la familia,
pobres relaciones padres-hijos, presencia de un hombre no biolgica-
mente relacionado en el hogar.
Signos y sntomas: Descubrimiento de inapropiado contacto
sexual.
Cambios de comportamiento: Promiscuidad, problemas de rendi-
miento escolar, pesadillas, agresividad, trastornos del sueo, cambios
del apetito, trastornos de conducta, abuso de drogas, injuria autoin-
ingida.
Condiciones mdicas: Constipacin, encopresis, enuresis, dolor
abdominal, leucorrea, vaginitis y vulvitis. En la mayora de los casos
de abuso sexual no hay hallazgos positivos al examen fsico.
Examen fsico: En casos sospechosos se requiere examen fsico
completo, detallando hallazgos en boca, mamas y rea genital. Es im-
portante documentar los hallazgos con esquemas y fotografas. Si se
requiere se debe proceder bajo sedacin adecuada.
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La utilizacin de un otoscopio provee luz y magnicacin ade-
cuada, en caso de no disponer de un colposcopio infantil.
La inspeccin anal se realiza en decbito lateral o en posicin
supina con las rodillas sobre el trax. Documentar la presencia de di-
latacin anal.
Los genitales femeninos se examinan en la posicin de rana. La
traccin suave hacia afuera de los labios mayores permite la visuali-
zacin de las estructuras vestibulares. La posicin prona sobre trax
y rodillas permite una visualizacin no invasiva del himen posterior
y del cuello.
Ayudas diagnsticas: Tamizaje para las enfermedades de trans-
misin sexual en los siguientes casos:
El ofensor est en riesgo de tener una enfermedad de transmisin
sexual (ETS).
Hay signos y sntomas en el nio de ETS.
Alta prevalencia de ETS en la comunidad.
Ofensor desconocido.
Se recomienda: citoqumico de orina: buscar espermatozoides y
tricomonas.
Muestra para directo, Gram. y cultivo de secreciones. Tomar las
muestras con aspiracin (sonda y jeringa) o con copito de algodn
humedecido. Siempre se requiere cultivo para gonorrea y chlamydia.
Test serolgicos: HIV, hepatitis B, slis. Los exmenes para HIV
y hepatitis B se repiten a los 3 y 6 meses.
En adolescentes pospuberales hacer prueba de embarazo.
Tratamiento: Prolaxis posexposicin:
Embarazo: Levonorgestrel, Tb. 0.75 mg. Dar 2 Tb. al inicio y 2
Tb. 12 horas despus, si prueba de embarazo es negativa y dentro de
5 das posexposicin.
Gonorrea y sflis: Ceftriaxona 50 mg/kg /IV IM, una dosis.
Chlamydia: Eritromicina 50 mg/kg/da por 10-14 das .
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Gardnerella, tricomonas: Metronidazol 30 mg /kg /da repartido
en 3 dosis por 7 das.
Hepatitis B: Si perpetrador conocido con hepatitis B y nio no va-
cunado, gamaglobulina especca 0.06 ml/kg / IM una dosis e iniciar
serie de vacunacin.
HIV: (Consultar a infectologa o epidemiologa).
Zidoduvina, Lamiduvina, Nelnavir.
En todos los casos se debe realizar interconsulta a trabajo social
y psiquiatra; por lo anterior se debe remitir a tercer nivel de atencin.
Igualmente se debe hospitalizar como medida inicial de proteccin,
dando aviso a las autoridades competentes.
BIBLIOGRAFA
Hymel KP, Yemy C. Child sexual abuse. Pediatrics in review. 1996; 17: 236-
249.
Poirier, MP. Care of the female adolescent rape victim. Pediatrics emergency
care. 2002; 18: 53-59.
Medicina transfusional
Transfusin en pediatra
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Transfusin en pediatra
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GLBULOS ROJOS (GR): Ciertos even-
tos en el perodo perinatal causan anemia para los cuales el benecio
de transfusin de GR es incuestionable. Estos incluyen hemorragia
fetomaterna o fetoplacentaria espontnea, transfusin gemelo geme-
lo, accidente obsttrico y hemorragia interna. Una hemoglobina ve-
nosa de menos de 13 g/dL en las primeras 24 horas de vida indica una
anemia severa. La mayora de transfusiones en el perodo neonatal,
sin embargo, son para reemplazar la prdida sangunea iatrognica o
para tratar la disminucin siolgica en hemoglobina (anemia de la
prematurez) cuando hay complicaciones clnicas. Las transfusiones en
neonatos generalmente se dan en pequeas porciones de 10-ml/kg para
administrar en 3 horas, o de 10-20 ml /kg en exanguinotransfusiones.
No hay criterios universales aceptados para tratar neonatos pre-
trmino o a trmino. En un neonato enfermo el reemplazo de los GR
se considera cuando aproximadamente 10% del volumen sanguneo
se ha removido. Cuando se transfunden GR, generalmente se dan en
pequeos volmenes de 5 a 10 mL/kg. Una transfusin de 10 mL/kg
de GR ajustadas a un hematocrito mayor de 80% al momento de la
transfusin debe aumentar la concentracin de Hb en 3 g/dL.
La determinacin de si concentraciones de hemoglobina interme-
dias (6-10 g/dl) justican o requieren transfusin, debe estar basada
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en el riesgo para el paciente de presentar complicaciones por oxigena-
cin inadecuada. Para transfundir con cifras de hemoglobina entre 6 y
10 g/dl, se debe tener en cuenta entre otros lo siguiente:
Determinacin de los signos vitales y la oxigenacin tisular (til
cuando la hemoglobina est entre 6-10g/dl y se desconocen las prdi-
das de sangre):
1. Taquicardia e hipotensin que no se corrige por sustitucin de
volumen, requiere de transfusin.
2. La oxigenacin tisular medida por saturacin venosa de oxgeno
(mixta) central, de menos de 70% y que no responda a inotrpicos
con hemoglobina <10 gr/dl, es indicacin de transfusin de gl-
bulos rojos, especialmente en estados de choque sptico.
En anemia crnica se debe transfundir para minimizar los snto-
mas: generalmente entre niveles de hemoglobina de 5-7 g/dl.
Cuando sea posible, se debe determinar la hemoglobina del pa-
ciente previo a la transfusin y 24-36 horas despus de la transfusin
Transfusin de glbulos rojos en anemia aguda. Ante un paciente
con anemia aguda, se debe tener en cuenta:
1. Riesgo de isquemia u otra enfermedad concomitante
2. Estimacin del grado de prdida de sangre as:
a. Mayor de 30% de prdida rpida de sangre: Transfundir glbu-
los rojos ms cristaloides.
b. Entre 20 y 30% de prdida rpida de sangre: Restaurar el volu-
men intravascular con cristaloides, generalmente no se requie-
re transfundir hemocomponentes, en pacientes previamente
sanos.
Indicaciones de transfusin de glbulos rojos en pacientes mayores
de 4 meses:
1. Hemoglobina preoperatoria menor de 8 g/dl asintomtica, en ca-
sos quirrgicos de emergencia o en ciruga electiva cuando una
terapia alterna no est disponible o no es clnicamente apropiada.
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2. Hemoglobina postoperatoria menor de 8 g/dl con signos o snto-
mas de anemia.
3. Prdida aguda mayor o igual a 15% del volumen sanguneo o sig-
nos y sntomas de hipovolemia que no responde a la administra-
cin de uidos.
4. Prdida aguda de sangre estimada en ms del 10% del volumen
sanguneo del paciente o concentracin de Hb menor de 8 g/dl en
un nio incapaz de producir glbulos rojos.
5. Hemoglobina menor de 8 g/dl en pacientes con anemia crnica
sin respuesta a tratamiento mdico y signos o sntomas de anemia
(taquicardia, cambios en el estado mental, signos y sntomas de
isquemia, o falta de crecimiento atribuible a anemia).
En un nio asintomtico estable, en recuperacin de anemia in-
ducida por terapia, la transfusin de glbulos rojos es usualmente
requerida slo con hemoglobina menor de 8 g/dl con un conteo de
reticulocitos bajo.
Pacientes mayores de 4 meses, con hemoglobina Hb menor o
igual a 5 g/dl, o signos de cor anmico, se debe transfundir lentamente
a una dosis de 2-5 ml/kg cada 12 a 24 horas en un lapso de 3 horas
cada transfusin.
TRANSFUSIN DE PLAQUETAS: El conteo de plaquetas normal de
un recin nacido es similar al de un adulto. Un conteo menor a
150.000/L en un RN pretrmino o a trmino es anormal.
Indicaciones: La transfusin de plaquetas est indicada en neo-
natos y lactantes menores con conteos de plaquetas por debajo de
50.000/L quienes han experimentado sangrado. Se deben transfundir
a una dosis de 20 ml/kg, en los siguientes casos:
a. En todos los casos cuando el recuento es menor de 20.000L.
b. En paciente inestable/crtico a trmino con recuento menor
50.000/L o en prematuro (menor de 37 semanas) estable/no cr-
tico.
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En paciente a trmino sangrante o prematuro inestable/crtico a
riesgo de hemorragia intracraneal con recuento menor de 100.000/L.
Una dosis de plaquetas de 5 a 10 mL/kg de peso corporal podra
aumentar el conteo de plaquetas en promedio en un RN a trmino por
50.000 a 100.000 /L dependiendo de la concentracin de plaquetas
del componente usado.
El componente usado debera ser grupo especco, si es posible,
y no debe contener anticuerpos contra GR inesperados. La transfusin
de plasma ABO incompatible es ms peligrosa en nios que en adultos
debido al volumen sanguneo muy pequeo.
Se debe obtener un conteo de plaquetas antes y una hora despus
de la transfusin.
Son indicaciones para transfundir plaquetas en nios mayores que
presentan lo siguiente:
1. Conteo de plaquetas menor de 20.000/l.
2. Conteo de plaquetas menor de 50.000/l con sangrado activo.
3. Conteo de plaquetas menor de 50.000/l y procedimientos invasi-
vos; menor de 100.000/l cuando se anticipa una neurociruga.
La transfusin de plaquetas en prpura trombocitopnica tromb-
tica est contraindicada, hay deterioro rpido y se asocia con muerte.
En trombocitopenia autoinmune, se reserva slo para personas con
hemorragia mayor. La transfusin prolctica de plaquetas es inefec-
tiva y rara vez est indicada cuando la trombocitopenia se deba al au-
mento de la destruccin de plaquetas (p.e., prpura trombocitopnica
idioptica).
La dosis de plaquetas en nios mayores es de una unidad por cada
5-7 kilos de peso
TRANSFUSIN DE PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): Los RN
deben recibir PFC que sea ABO compatibles. Es el plasma que se
obtiene de donaciones individuales de sangre y procesado en las
primeras 6 horas de recoleccin.
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Este plasma se mantiene congelado a -20C y una vez desconge-
lado tiene una vida til de 24 horas. Contiene aproximadamente 400
mg de bringeno y 200 unidades de otros factores de coagulacin (V,
VII, IX, XI, ATIII, protena C o S).
En neonatos la dosis es 10-20 ml/kg transfundiendo en el caso
de un paciente inestable/crtico o prematuro extremo (<1500 gr.) y/o
sangrante cuando el TP/TPT es mayor de 1,5 veces el control; cuando
el paciente est estable/ no crtico pero el TP/TPT es mayor de 2,0
veces el control. Se debe realizar un PT y TPT antes y despus de cada
transfusin.
Indicaciones de plasma fresco congelado
Revertir con urgencia la intoxicacin por warfarina . En enferme-
dad hemorrgica del recin nacido con sangrado que amenace la vida.
Corregir deciencias de factores de coagulacin para los cuales no
haya disponibilidad del factor especco. Corregir hemorragia micro-
vascular cuando el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) estn 1,5 veces por encima del normal.
El tratamiento con PFC est totalmente contraindicado para au-
mentar volumen sanguneo o la concentracin de albmina.
TRANSFUSIN DE CRIOPRECIPITADO: Cada unidad de crioprecipi-
tado (CRIO) es un concentrado de factor VIII (80-120 unidades),
bringeno (150-250 mg/dl), bronectina (30-50 mg), factor de
von Willebrand (40-70%) y factor XIII (20-30%)
Una unidad de CRIO por cada 5-10 Kg. de peso corporal eleva los
niveles de bringeno plasmtico aproximadamente en 50 mg/dl, en
ausencia de consumo continuo o sangrado masivo.
Indicaciones de crioprecipitado: Como medida teraputica en pa-
cientes con enfermedad de von Willebrand (EvW) que no respondan
o est contraindicada la desmopresina. Cuando se presenta sangrado o
procedimiento invasivo en dcit de factor XIII. Cuando sea posible,
se deben determinar PT/PTT, bringeno o nivel del factor especco
de la coagulacin pre - y postransfusin. Un nivel de bringeno de
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ms de 100 mg/dl es por lo general adecuado para hemostasia (vida
media 12 horas).
TRANSFUSIN DE PRODUCTOS LEUCORREDUCIDOS: Prevencin
de la transmisin de citomegalovirus por transfusin de compo-
nentes celulares
Indicaciones establecidas: Recin nacidos prematuros con ma-
dres seronegativas, menores de 1,200 g de peso al nacer o menores de
30 semanas. No est indicado en neonatos a trmino seronegativos.
BIBLIOGRAFA
Corts A., Rovetto P, Pereira F, Gmez A, Granados M. ISS Ascofame
Guas de prctica clnica basadas en la evidencia: Medicina transfusio-
nal: componentes sanguneos usuales y especiales y Medicina transfusio-
nal en situaciones especiales, 1 edicin; 1997.
Neonatal and Pediatric Transfusin Practice. Chapter 24 Technical Manual
14th Ed AABB 517- 537: 2002.
Perinatal Issues in Transfusion Practice. Chapter 23 Technical Manual 14th
Ed AABB 497-515- 537: 2002.
Sloan SR, Benjamin RJ, Friedman DF, Webb IJ and Silberstein L. Transfusion
Medicine. In: Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D and Look AT. Nathan
and Oskis Hematology of Infancy and Childhood. Volume 2 Sixth edi-
tion 2003: 1709 - 1756 Philadelphia, Pennsylvania Saunders Elsevier
Villegas N, Duarte M, Celis E, Pieros G y Franco C. Guas de manejo sobre
el uso de sangre y componentes sanguneos basados en la evidencia,
Fundacin Santa Fe de Bogot, en Medicina transfusional Al Da; n-
mero 1 -diciembre de 2001- y 2 -marzo de 2002-; volumen 1.
Apndices
1. Lquidos y electrolitos
2. Valores de referencia de laboratorio
en pediatra
A
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Lquidos en pediatra
RN DIA 1 DIA 2 DIA 3 DIA 4 DIA 5-30
RNAT... 80cc 90cc 100 cc 120cc 150cc
RNPreT 60-70cc 60-80cc 60-90 hasta 180cc/K/da RNPTextrem
Na+ 3-5mEq/K/da Na+ 30-50mE/m
2
/da
K+ 2-3mEq/K/da K+ 20-30mE/m
2
/da
FM(mg/K/min) RNAT 6-8mg/K/min DESNUTRIDOS: 2-3mg/K/min x 2sem
Flujo metablico RNPreT 3-6mg/K/min
MAYORES LIQ <10K 100cc/K/dia 100-120-150cc/K/da
11-20K 1000+{(Peso-10)x50cc 1800cc/m
2
>20K 1500+{(Peso-20)x 20cc
Na+/K+ Sln 40/20:Na+:40mE/L K+:20mE/L
60/30....:EDA hidratado
Prdidas insensibles 45-55cc/k/da
400-600cc/m
2
/da
aumenta:fototerapia: 20%
ebre
calefactor radiante.
Diuresis:1-4cc/k/h
EDA: Shock Sln Salina -Hartman10-20- 50cc/k/h Prdidas proyectadas SLN 60/30
Deshidratacin
I Pizarro 25-50cc/k 1 - 2horas gasto bajo Mant + 50cc/k/da
II 100cc/k 4 horas gasto medio M+100cc/k/da
III 150cc/k 6 horas gasto alto M+150cc/k/da
Deshidratacin HiperNatrmica se corrige en el doble de tiempo, si es severa o crnica en: 24-48 horas
Deshidratacin HipoNatremica
se corrige con Sln [Na] ms alta que el paciente, si es sintomtica se puede utilizar SS3%
Sln Salina (SS) 3%: Natrol 1 cc por c/3cc H2O destilada Crnica: no subir >12 mEq/da, ver frmula

QUEMADOS:
Hartman
1da
2da
Parkland 4cc/K x %QUEMADURA: 1/2 en 8h postquem; 1/2en 16h [+mant en<5aos&<20K.]
1/2Parkland+ mantenim. 2cc/k x %Quem
Lquidos y electrolitos
1 MARA BEATRIZ MESA RESTREPO
Apndice
784 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA
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1.5 veces requerimientos Anemia Falciforme, Hemoglobinuria, Mioglobinuria...
Restricciones: GMNitis/Irn: Prdidas Insensibles+ 0% - 50% - 75% - 100% de diuresis
SSIHAD
Cardiopatas 75-80% de los requerimientos
CORRECCIONES
HIPONa
+
(Na+Ideal-Na+Real)x0,6x Kg. Si es crnica no se corrigen ms de 12mEq/da
HIPERNa
+

DEFICIT de H
2
O LIBRE
(
1 Na (r)
) O,6 x Kg = __Lt (Corregir en 48 horas) (algunos: +mantenimiento)
HIPOKALEMIA severa o sintomtica: 0,5 - 1mEq/Kg: mezcla para sangre periferica: 40mEq/Lt. Por vena central:60mEq/Lt
leve: aumentar la concentracin de los lquidos venosos de mantenimiento: 30 -40mEq/Lt o por Va Oral
HIPERKALEMIA
2, Resinas de intercambio inico, (HCO3, insulina?, Gluconato de Calcio?), dialisis.
HIPOCALCEMIA
100 -200mg/Kg/dosis y corregir la Hipomagnesemia si existe.
HIPOMAGNESEMIA
50-75-100mg/kg/dosis
ACIDOSIS Metablica
(HCO
3
I - HCO
3
R) x VdD xKg
1/2 en 8h + 1/2 en 18h
sev: bolo de 1- 2 mEq/Kg
las mezclas con HCO3 son
inestables despues de 4 - 6h
VdD : volumen de distribucin: segn HCO3R
>15= 40% x0,4)
12,5-15= 50% (x0,5)
10-12,5= 60% (x0,6)
8-10= 70% (x0,7)
6-8= 80%
4-6 90%
>4 100%
en insucinencia renal se multiplica por 1
y el HCO
3
Ideal es el valor verdadero: 18-24
segn edad.
ALKALINIZAR
para pH urinario 7 - 7,5
pH srico: 7,45-7,45 -7,5
bolo: 0,5-1mEq/K
mant: sodio total: 70mEq/Lt asi: NaHCO3: en los LEV calculados dejar 40 mEq/L, = 20cc por cada D5% 500cc
NaCl: 30mEq/Lt =Natrol 7,5cc en c/ Dextr.5% 500cc
se incrementa la concentracin de NaHCO3 si no sube pH o se disminuye o se suspende tempora/ la mezcla si sube demasiado
se recomiendan mezclas solo de 4 horas c/u.
HIPOGLUCEMIA tto
RN: D10%: 1- 2-3cc/k,desp LEV: FM 4-8mg/K/da o lo que necesite.
n>s: 0,25-0,5g/Kg (DEXTRM<50
mant GLICEMIA>s:70-110mg%(4-5mMol/L)
CHOS mantenimiento nal:6-8-15g/kda
D5%1cc=50mg/cc(0,05g/cc)
D10%=100mg/cc (0,1g/cc) 2,5-5cc/k
D25%=250mg/cc=0,25g/cc 1-2cc/k
D30%=300mg/cc
D50%=500mg/cc =0,5g/cc-1-cc/k
mantenimiento: FM:RN:6-7mg/k,>s:4-8mg/k - VO:-1g/K 50%cal en CHOS
Vena periferica:max Dextrosa12,5%, si necesita concentracin
mayor: vena central
V1: C1= V2: C2(V1:C1)/C2=V2 el resto en
agua destilada
Continuacin tabla lquidos en pediatra
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Valores de referencia de
laboratorio en pediatra
SERGIO JARAMILLO VELSQUEZ
Analito Edad Masculino
Valor
Femenino
Valor
Unidad Muestra
cido flico 0 1 a
2 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 18 a
16.3 50.8
5.7 34
1.1 29.4
5.2 27.0
3.4 24.5
2.7 19.9
14.3 51.5
3.9 35.6
6.1 31.9
5.4 30.4
2.3 23.1
2.7 16.3
nmol/L Plasma
cido rico 1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 11 a
12 13 a
14 15 a
16 19 a
1.8 5.0
2.2 4.7
2.0 5.0
2.3 5.4
2.7 6.7
2.4 7.8
4.0 8.6
1.8 5.0
2.2 4.7
2.0 5.0
3.0 4.7
3.0 5.8
3.0 5.8
3.0 5.9
mg/dL Suero
Alanino amino
transferasa
(ALT, SGPT)
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 11 a
12 13 a
14 15 a
16 19 a
5 45
10 25
10 35
10 35
10 55
10 45
10 40
5 45
10 25
10 35
10 30
10 30
5 30
5 35
U/L Plasma
Albmina 1 30 d
31 182 d
183 365 d
1 18 a
2.6 4.1
2.8 4.6
2.8 4.8
3.2 4.7
2.7 4.3
2.9 4.2
3.3 4.8
2.9 4.2
g/dL Plasma

2
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Amilasa 1 30 d
31 365 d
1 3 a
4 9 a
10 18 a
2 16
0 30
8 79
16 91
19 76
2 16
0 30
8 79
16 91
19 76
U/L Plasma
Amonio RN
Nio y
adultos
< 50
<35
<50
<35
U/L Plasma
Bilirrubina
conjugada
Neonatos
Neonatos
mayores
Infantes
pretrmino
(1 a 6 das)
< 0.6
< 0.1
< 0.6
< 0.6
< 0.1
< 0.6
mg/dL Suero
Bilirrubina
total
Da 1
1 2 d
3 5 d
1 m a
adulto
< 5.8
< 8.2
< 11.7
< 1
< 5.8
< 8.2
< 11.7
< 1
mg/dL Suero
Calcio 1 30 d
31 365 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
8.5 10.6
8.7 10.5
8.8 10.6
8.8 10.6
8.7 10.3
8.7 10.2
8.5 10.2
8.4 10.3
8.4 10.6
8.9 10.5
8.5 10.4
8.5 10.6
8.5 10.3
8.6 10.2
8.4 10.0
8.6 9.8
mg/dL Plasma
Calcio
ionizado
1 19 a
20 o ms
1 17 a
18 o ms
4.9 5.5
4.75 5.3
4.9 5.5
4.75 5.3
mg/dL Sangre
total
Cloro 0 1 s
1 s 6 m
6 m 1 a
> 1 a
96 111
96 110
96 111
96 109
96 111
96 110
96 111
96 109
mmol/L Plasma

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Cobre 0 5 d
1 5 a
6 9 a
10 14 a
15 19 a
9 46
80 150
84 136
80 121
64 171
9 46
80 150
84 136
82 120
72 160
g/dL Suero
Colesterol < 1 a
1 5 a
6 19 a
93 260
97 213
97 240
93 260
97 213
101 263
mg/dL Suero
Colesterol de
alta densidad
(Colesterol
HDL)
1 9 a
10 13 a
14 19 a
35 82
36 84
35 65
35 82
36 84
35 65
mg/dL Suero
Cortisol Quinto da
2 12 m
2 13 a
14 15 a
16 18 a
6 198
24 229
25 229
25 229
24 286
6 198
24 229
25 229
24 286
24 286
g/L Suero
Creatinina 0 1 s
1 s 1 m
1 12 m
1 18 a
0.6 1.1
0.3 0.7
0.2 0.4
0.2 0.7
0.6 1.1
0.3 0.7
0.2 0.4
0.2 0.7
mg/dL Plasma
Creatinina en
orina
3 8 a
9 12 a
13 17 a
Adulto
0.11 0.68
0.17 1.41
0.29 1.87
0.63 2.50
0.11 0.68
0.17 1.41
0.29 1.87
0.63 2.50
g/24h Orina
Dixido de
carbono (CO
2
)
0 1 s
1 s 1 m
1 6 m
6 m 1 a
1 a
17 26
17 27
17 29
18 29
20 31
17 26
17 27
17 29
18 29
20 31
mmol/L Plasma
Deshidroge-
nasa lctica
(LDH)
1 30 d
31 365 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
125 735
170 450
155 345
155 345
145 300
120 325
120 290
105 235
145 765
190 420
165 395
135 345
140 280
120 260
100 275
105 230
U/L Plasma

788 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA


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Estradiol 1 6 a
7 10 a
11 12 a
13 15 a
16 17 a
< 15
< 15
< 40
< 45
10 50
< 15
< 70
10 300
10 300
10 300
pg/mL Plasma
Ferritina 1 30 d
1 6 m
7 12 m
1 5 a
6 19 a
6 400
6 410
6 80
6 60
6 320
6 515
6 340
6 45
6 60
6 70
ng/mL Plasma
Exceso de
bases
RN
Infante
Nio
Despus de
la niez
- 10 a -2
-7 a -1
-4 a +2
-3 a +3
- 10 a -2
-7 a -1
-4 a +2
-3 a +3
mmol/L Sangre
total
Fosfatasa
alcalina
1 30 d
31 365 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
75 316
82 383
104 345
93 309
86 315
42 362
74 390
52 171
48 406
124 341
108 317
96 297
69 325
51 332
50 162
47 119
U/L Plasma
Fsforo 1 30 d
31 365 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
3.9 6.9
3.5 6.6
3.1 6.0
3.3 5.6
3.0 5.4
3.2 5.7
2.9 5.1
2.7 4.9
4.3 7.7
3.7 6.5
3.4 6.0
3.2 5.5
3.1 5.5
3.3 5.3
2.8 4.8
2.5 4.8
mg/dL Plasma o
suero
Fraccin del
complemen-
to C
3
0 5 d
1 19 a
Adultos
0.26 1.04
0.51 0.95
0.45 0.83
0.26 1.04
0.51 0.95
0.45 0.83
g/L Suero
Fraccin del
complemen-
to C
4
0 5 d
1 19 a
Adultos
0.06 0.37
0.08 0.44
0.11 0.41
0.06 0.37
0.08 0.44
0.11 0.41
g/L Suero

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Gama glutamil
transferasa
(GGT)
1 182 d
183 365 d
1 12 a
13 18 a
12 122
1 39
3 22
2 42
15 132
1 39
4 22
4 24
U/L Plasma o
suero
Globulinas
totales
1 182 d
183 365 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
1.3 2.4
1.7 3.0
2.1 3.4
2.2 3.4
2.2 3.6
2.4 3.4
2.1 3.7
2.0 3.9
1.3 2.1
1.2 2.4
1.8 3.3
2.0 3.6
2.2 3.4
2.3 3.3
2.4 3.8
2.6 3.6
g/dL Plasma
Glucosa 0 1 m
1 6 m
55 115
57 117
55 115
57 117
mg/dL Sangre
total
Hierro 1 5 a
6 9 a
10 14 a
14 19 a
22 136
39 136
28 134
34 162
22 136
39 136
45 145
28 184
g/dL Plasma
Hormona
estimulante del
tiroides (TSH)
1 30 d
1 m 5 a
6 18 a
0.52 16.0
0.55 7.10
0.37 6.0
0.72 13.10
0.46 8.10
0.36 5.80
U/mL
mU/L
Plasma
Hormona
folculo
estimulante
(FSH)
< 2 a
2 5 a
6 10 a
11 20 a
0.2 1.8
0.2 1.4
0.2 1.3
0.2 8.0
0.2 6.6
0.2 3.8
0.2 2.7
0.2 8.0
U/L Plasma
Hormona lutei-
nizante (LH)
< 2 a
2 10 a
11 20 a
0.5 1.9
< 0.5
0.5 5.3
< 0.5
< 0.5
0.5 9.0
U/L Plasma
Lactato 1 12 m
1 7 a
7 15 a
10 21
7 14
5 8
10 21
7 14
5 8
mg/dL Precipi-
tacin de
sangre
total con
cido per-
clrico

790 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA


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Magnesio 1 30 d
31 365 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
1.7 2.4
1.6 2.5
1.7 2.4
1.7 2.4
1.7 2.3
1.6 2.2
1.6 2.3
1.5 2.2
1.7 2.5
1.9 2.4
1.7 2.4
1.7 2.2
1.6 2.3
1.6 2.2
1.6 2.3
1.5 2.2
mg/dL Plasma
Nitrgeno
ureico
1 3 a
4 13 a
14 19 a
5 17
7 17
8 21
5 17
7 17
8 21
mg/dL Plasma
pH 0 1 m
1 6 m
6 12 m
7.18 7.51
7.18 7.5
7.27 7.49
7.18 7.51
7.18 7.5
7.27 7.49
Sangre
total
Plomo 0 15 a < 10 <10 g/dL Sangre
total
Potasio 0 1 s
1 s 1 m
1 6 m
6 m 1 a
> 1 a
3.2 5.5
3.4 6.0
3.5 5.6
3.5 6.1
3.3 4.6
3.2 5.5
3.4 6.0
3.5 5.6
3.5 6.1
3.3 4.6
mmol/L Plasma
Presin parcial
de CO
2
RN
Infante
Despus
27 40
27 41
32 48
27 40
27 41
32 48
mmHg Sangre
total
Progesterona 6 11 a
12 17 a
Adulto
Mujer
adulta
Fase foli-
cular
Fase ltea
Post meno-
pausia
Embarazo
1er trimes-
tre
2 trimestre
3 trimestre
20
20
10 50
20
50
300 2500
40
725 - 4400
1950 8250
6500 - 22900
ng/dL Suero

APNDICES / 791
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Prolactina 0 1 m
1 12 m
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 15 a
16 18 a
3.7 81.2
0.3 28.9
2.3 13.2
0.8 16.9
1.9 11.6
0.9 12.9
1.6 16.6
2.7 15.2
0.3 95.0
0.2 29.9
1.0 17.1
1.6 13.1
0.3 12.9
1.9 9.6
3.0 14.4
2.1 18.4
ng/mL o
g/L
Plasma
Protenas
totales
1 30 d
31 a 182 d
183 365 d
1 18 a
4.1 6.3
4.7 6.7
5.5 7.0
5.7 8.0
4.2 6.2
4.4 6.6
5.6 7.9
5.7 8.0
g/dL Plasma
Saturacin de
oxgeno
RN
Despus
85 90
95 99
85 90
95 99
% Sangre
arterial
total
Sodio 0 1 s
1 s 1 m
1 6 m
6 m 1 a
> 1 a
133 146
134 144
134 142
133 142
134 143
133 146
134 144
134 142
133 142
134 143
mmol /L Plasma
Testosterona 1 5 m
6 11 m
1 5 a
6 9 a
10 11 a
12 14 a
15 17 a
Adultos
1 177
2 7
2 25
3 30
5 50
10 572
220 800
280 1100
1 5
2 5
2 10
2 20
5 25
10 40
5 40
15 70
ng/dL Suero
Tiroxina (T
4
) 1 30 d
1 12 m
1 5 a
6 10 a
11 15 a
16 18 a
3.0 14.4
5.3 16.3
5.5 11.4
5.4 10.6
4.5 10.3
4.9 8.8
3.0 13.4
4.6 13.4
6.3 12.8
5.3 10.8
4.9 10.0
5.1 10.0
g/dL Plasma
Tiroxina libre
(fT
4
)
1 3 d
4 30 d
1 12 m
1 5 a
6 10 a
11 15 a
16 18 a
0.80 2.78
0.48 2.32
0.76 2.00
0.90 1.59
0.81 1.68
0.92 1.57
0.92 1.53
0.88 1.93
0.61 1.93
0.88 1.84
1.02 1.72
0.82 1.58
0.79 1.49
0.83 1.44
ng/dL Plasma

792 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA


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Transferrina 0 5 d
1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 13 a
14 19 a
1.43 4.46
2.18 3.47
2.08 3.78
2.25 3.61
2.24 4.42
2.33 4.44
1.43 4.46
2.18 3.47
2.08 3.78
2.25 3.61
2.24 4.42
2.33 4.44
U/L Suero
Triglicridos 1 3 a
4 6 a
7 9 a
10 11 a
12 13 a
14 15 a
16 19 a
27 125
32 116
28 129
24 137
24 145
34 165
34 140
27 125
32 116
28 129
39 140
37 130
38 135
37 140
mg/dL Suero
Triyodotironi-
na (T
3
)
1 30 d
1 12 m
1 5 a
6 10 a
11 15 a
16 18 a
15 210
95 275
80 253
96 232
73 199
69 201
15 200
50 264
126 258
104 227
96 211
91 164
ng/dL Plasma
Triyodotironi-
na libre (fT
3
)
1 3 d
4 30 d
1 12 m
1 5 a
6 10 a
11 15 a
16 18 a
0.14 0.48
0.14 0.55
0.20 0.69
0.24 0.67
0.29 0.60
0.31 0.59
0.35 0.57
0.14 0.54
0.15 0.50
0.25 0.65
0.30 0.60
0.27 0.62
0.26 0.57
0.28 0.52
ng/dL Plasma
Vitamina B
12
0 1 a
2 3 a
4 6 a
7 9 a
10 12 a
13 18 a
216 891
195 897
181 795
200 863
135 803
158 638
168 1117
307 892
231 1038
182 866
145 752
134 605
pmol/L Plasma
a: aos s: semanas
m: meses NR: recin nacido
d: das
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Valores de referencia del conteo de plaquetas
Edad Conteo de plaquetas (10
9
/L)
Cordn umbilal 288 53
Dos das 303 48
Cinco das 338 59
Un mes 343 72
Dos a 11 meses 365 49
Uno a dos aos 314 78
Tres a cuatro aos 304 66
Cinco a seis aos 303 65
Siete a diez aos 295 58
Once a 15 aos 251 40
Adulto 234 48
Valores de referencia en pruebas de coagulacin
RN 1 5 a 6 10 a 11 16 a Adultos
TP
(Seg)
13.5
0.9
11 (10.6 11.4) 11.1 (10.1 - 12.1 ) 11.2 (10.2
12.0)
12 (11.0 14.0)
INR 1.0 (0.96 1.04) 1.01 (0.91 1.11) 1.02 (0.93
1.10)
1.10 (1.0 1.3)
TPT
(Seg)
214
55
30 (24 36) 31 (26 36) 32 (26 37) 33 (27 40)
Fibrin-
geno (g/L)
251
51
2.76 (1.7 40.5) 2.79 (1.57 4.0) 3.0 (1.54 4.48) 2.78 (1.56 4.0)
Tiempo
de sangria
(Minutos)
3
0.5
6 (2.5 10) 7 (2.5 13) 5 (3 8) 4 (1 -7)
796 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA
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BIBLIOGRAFA
Brugnara C. Appendices. Reference Values in Infancy and Childhood. In:
Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D and Look AT. Nathan and Oskis
Hematology of Infancy and Childhood. Volume 2 Sixth edition 2003:
1709-1756 Philadelphia, Pennsylvania Saunders Elsevier.
Heil W, Koberstein R and Zawta B. Reference Ranges for Adults and Chil-
dren. Pre-Analytical Considerations. Mannheim, 2001.
Soldin SJ and Hicks JM. Pediatric Reference Ranges. AACC Press Washing-
ton, DC 1995.
MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA / 797
ARANGO RAVE MARA ELENA
Cirujana Infantil HUSVP. Profesora UdeA.
ARISTIZBAL GIL MARA ADELAIDA
Pediatra UdeA. Pediatra del Servicio de Hemato-oncologa Infantil
HUSVP.
ARISTIZBAL HERNNDEZ JOS JULIN
Residente Toxicologa Clnica. Profesor de Farmacologa, UdeA.
Instituto de Ciencias de la Salud (CES).
ARROYAVE HOYOS CLAUDIA LUCA
Toxicloga Clnica. Profesora de Farmacologa y Toxicologa, UdeA.
Instituto de Ciencias de la Salud (CES).
CABRERA HEMMER DAGOBERTO
Neurlogo Infantil UdeA. Neurlogo Infantil HUSVP.
CORREA ESCOBAR JULIO CSAR
Pediatra UdeA. Jefe del Servicio de Urgencias, UCI Peditrica
y Consulta Externa HUSVP. Profesor UdeA. Pediatra Social.
CORTS MONTOYA ALICIA
Oftalmloga UdeA. Oftalmloga HUSVP.
ndice de autores
798 / MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA
DUQUE MARTELO JOS IGNACIO
Pediatra UdeA. Pediatra de Urgencias y UCIP HUSVP.
Grupo de Trasplantes de Mdula sea HUSVP.
FERRER MARULANDA EDUARDO
Otorrinolaringlogo UdeA. Otorrinolaringlogo HUSVP.
FOX QUINTANA JAVIER ENRIQUE
Pediatra UdeA. Pediatra Onclogo del Instituto Nacional
de Cancerologa, Ponticia Universidad Javeriana, Bogot.
Pediatra Onclogo HUSVP.
GMEZ CALZADA UBIER EDUARDO
Toxiclogo Clnico. Profesor de Farmacologa y Toxicologa, UdeA.
Mdico de Planta - Toxicologa Clnica, HUSVP.
GMEZ DUQUE LUIS FERNANDO
Otorrinolaringlogo UdeA. Otorrinolaringlogo HUSVP.
GMEZ GRISALES LUZ ADRIANA
Pediatra UdeA. Pediatra del Servicio de Lactantes HUSVP.
JARAMILLO BETANCUR HCTOR
Neurocirujano UdeA. Neurocirujano clnica Las Amricas, Medelln.
JARAMILLO VELSQUEZ SERGIO
Cirujano CES. Medicina de Laboratorio CES.
Especialista en Gerencia Hospitalaria EAFIT.
Jefe Departamento Laboratorio Clnico y Patologa,
Hospital Pablo Tobn Uribe.
LINCE VARELA RAFAEL
Pediatra Cardilogo Hemodinamista, Instituto Nacional de Cardiologa,
Mxico DF. Pediatra Cardilogo HUSVP.
Pediatra Cardilogo Hemodinamista, UCIP,
Clnica Cardiovascular Santamara.
Profesor CES y UPB, Medelln.
MARTNEZ PARADA YOMARA
Pediatra UdeA. Pediatra de Urgencias y UCIP HUSVP.
Coordinadora de UCIP, clnica El Rosario.
MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA / 799
MEJA SARASTI FRANCISCO JAVIER
Cirujano Infantil HPTU. Profesor UdeA.
MESA RESTREPO MARA BEATRIZ
Pediatra UdeA. Pediatra clnica Saludcoop, Medelln.
MEZA LASTRE LUZARDO ANTONIO
Pediatra UdeA. Pediatra de Urgencias y UCIP HUSVP.
Pediatra de UCIP, clnica El Rosario.
MONSALVE FRANCISCO JAVIER
Ortopedista UdeA. Ortopedista HUSVP.
MUOZ ZULUAGA JUAN DAVID
Pediatra UdeA. Profesor UdeA.
Pediatra de Urgencias y UCIP HUSVP.
NOREA NGEL JAIME ALONSO
Pediatra UdeA. Profesor UdeA.
Pediatra de Urgencias y UCIP HUSVP.
OCHOA BRAVO AMPARO
Dermatloga UdeA y HUSVP.
Profesora UdeA.
OTERO PATIO RAFAEL
Pediatra UdeA.
Director Programa de Odismo en Antioquia y Choc.
Profesor UdeA.
PUERTA AYALA JORGE IGNACIO
Otorrinolaringlogo UdeA. Otorrinolaringlogo HUSVP.
RAMREZ CORREA MNICA MARA
Pediatra UPB. Pediatra de Urgencias y UCIP HUSVP.
RICO POSADA CLARA INS
Pediatra UdeA. Pediatra de Urgencias y UCIP, clnica El Rosario.
Pediatra del Hospital Manuel Uribe ngel, Envigado.
ROJAS DE LONDOO LUCRECIA
Odontloga HUSVP, Departamento de Pediatra.
SIERRA SNCHEZ MARGARITA ELENA
Mdica Pediatra UdeA.
Pediatra Oncloga del Instituto Gustave Roussy, Francia,
y Ponticia Universidad Javeriana, Bogot, Colombia.
TORO POSADA LVARO
Ortopedista HUSVP. Profesor UdeA.
TORO URIBE JAIME
Pediatra UdeA.
Pediatra de Urgencias HUSVP y clnica Las Amricas.
URIBE ROS ALEJANDRO
Ortopedista UdeA. Ortopedista HUSVP.
VALLEJO ROS CARLOS ARTURO
Mdico y Cirujano UdeA.
Medicina de Laboratorio CES.
Especialista en Gerencia de la Salud Pblica CES.
Jefe Banco de Sangre HUSVP.
YEPES PALACIO NORA LUZ
Pediatra Gastroenterloga, Hospital Infantil de Mxico.
Profesora UdeA.
ZAPATA GMEZ MARCELA
Pediatra UdeA. Pediatra de Urgencias HUSVP.
Contenido
Prlogo .......................................................................................................................... 9
SECCIN I. Clasifcacin y reanimacin
1. Evaluacin inicial. Clasifcacin del nio en urgencias
Julio Csar Correa Escobar ................................................................................. 13
2. Reanimacin del recin nacido
Jaime Alonso Norea ngel ................................................................................. 19
3. Reanimacin cardiopulmonar en el lactante y el nio mayor
Jaime Alonso Norea ngel .................................................................................. 37
4. Oxigenoterapia
Jaime Alonso Norea ngel .................................................................................. 59
5. Transporte del paciente peditrico
Jaime Alonso Norea ngel .................................................................................. 67
SECCIN II. Emergencias respiratorias
6. Crup viral o laringotraquetis aguda (LTA)
Mnica Mara Ramrez Correa ............................................................................. 75
7. Epiglotitis (crup supragltico)
Mnica Mara Ramrez Correa ............................................................................. 81
8. Traquetis bacteriana (crup membranoso)
Mnica Mara Ramrez Correa ............................................................................. 85
9. Aspiracin de cuerpo extrao
Mnica Mara Ramrez Correa ............................................................................. 89
10. Bronquiolitis
Julio Csar Correa Escobar ................................................................................. 95
11. Crisis asmtica
Julio Csar Correa Escobar ................................................................................. 99
12. Apnea
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 109
13. Neumona adquirida en la comunidad
Juan David Muoz Zuluaga ................................................................................ 111
14. Ahogamiento y casi-ahogamiento por inmersin
Juan David Muoz Zuluaga ................................................................................ 121
15. Anaflaxia
Jaime Toro Uribe ................................................................................................ 127
16. Displasia broncopulmonar (DBP)
Juan David Muoz Zuluaga ................................................................................ 131
SECCIN III. Emergencias cardiovasculares
17. Insufciencia cardaca congestiva
Rafael Lince Varela ............................................................................................. 139
18. Choque. Generalidades
Jos Ignacio Duque Martelo ............................................................................... 143
19. Choque cardiognico
Rafael Lince Varela ............................................................................................. 149
20. Arritmias
Rafael Lince Varela ............................................................................................. 155
21. Crisis hipxicas
Rafael Lince Varela ............................................................................................. 165
22. Lactante con cianosis
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 169
23. Fiebre reumtica
Clara Ins Rico Posada ...................................................................................... 173
24. Miocarditis
Clara Ins Rico Posada ...................................................................................... 177
25. Pericarditis
Rafael Lince Varela ............................................................................................. 181
26. Endocarditis infecciosa
Clara Ins Rico Posada ...................................................................................... 185
27. Sncope
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 189
SECCIN IV. Emergencias neurolgicas
28. Ataxia aguda
Dagoberto Cabrera Hammer .............................................................................. 195
29. Convulsin afebril
Dagoberto Cabrera Hammer .............................................................................. 197
30. Convulsin febril
Dagoberto Cabrera Hammer .............................................................................. 201
31. Estado epilptico (EE)
Juan David Muoz Zuluaga ................................................................................ 205
32. Estado mental alterado
Dagoberto Cabrera Hammer .............................................................................. 213
33. Letargia e irritabilidad
Dagoberto Cabrera Hammer .............................................................................. 219
34. Parlisis fcida aguda
Dagoberto Cabrera Hammer .............................................................................. 223
35. Psicosis aguda
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 227
SECCIN V. Emergencias gastrointestinales
36. Enfermedad diarreica aguda
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 231
37. Hemorragia del tracto digestivo superior
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 237
38. Pancreatitis
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 241
39. Falla heptica fulminante
Nora Luz Yepes Palacio ...................................................................................... 245
SECCIN VI. Emergencias endocrino-metablicas
40. Cetoacidosis diabtica
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 255
41. Hipoglucemia
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 261
42. Errores congnitos del metabolismo
Luz Adriana Gmez Grisales .............................................................................. 265
43. Insufciencia adrenal
Julio Cesar Correa Escobar ............................................................................... 269
SECCIN VII. Emergencias renales y de lquidos electrolticos
44. Acidosis metablica
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 275
45. Deshidratacin aguda (DA)
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 285
46. Trastornos del sodio
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 291
47. Hipercalcemia
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 297
48. Hipocalcemia
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 303
49. Trastornos del fsforo
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 307
50. Trastornos del magnesio
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 313
51. Trastornos del potasio
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 317
52. Hipertensin en urgencias
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 325
53. Insufciencia renal aguda
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 329
Seccin VIII. Emergencias infecciosas
54. Sndrome febril
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 337
55. Choque sptico
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 345
56. Meningitis aguda
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 353
57. Osteomielitis aguda
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 357
58. Artritis sptica
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 361
59. Dengue
Juan David Muoz Zuluaga ................................................................................ 363
60. Malaria
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 371
Seccin IX. Emergencias dermatolgicas
61. Emergencias dermatolgicas
Amparo Ochoa Bravo ......................................................................................... 379
Seccin X. Emergencias hemato-oncolgicas
62. Sndrome anmico
Mara Adelaida Aristizbal Gil .......................................................................... 399
63. Sndrome de organomegalia
Mara Adelaida Aristizbal Gil ........................................................................... 405
64. Sndrome hemorrgico
Mara Adelaida Aristizbal Gil .......................................................................... 409
65. Coagulopata adquirida
Jos Ignacio Duque Martelo ............................................................................... 415
66. Trombosis
Mara Adelaida Aristizbal Gil .......................................................................... 419
67. Anemia de clulas falciformes
Mara Adelaida Aristizbal Gil .......................................................................... 425
68. Fiebre en paciente neutropnico
Javier Enrique Fox Quintana ............................................................................. 431
69. Sndrome de lisis tumoral
Margarita Sierra Snchez ................................................................................... 439
Seccin XI. Emergencias quirrgicas no traumticas
70. Abdomen agudo
Mara Elena Arango Rave .................................................................................. 447
71. Escroto agudo
Francisco Javier Meja Sarasti ........................................................................... 463
72. Cuerpo extrao en tracto gastrointestinal
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 467
Seccin XII. Emergencias oftalmolgicas
73. Urgencias oftalmolgicas
Alicia Corts Montoya ........................................................................................ 473
Seccin XIII. Emergencias otorrinolaringolgicas
74. Otitis media y otitis externa
Luis Fernando Gmez Duque ............................................................................. 499
75. Urgencias en otorrinolaringologa
Jorge Ignacio Puerta Ayala .................................................................................. 505
76. Parlisis facial perifrica
Eduardo Ferrer Marulanda ................................................................................ 517
77. Vrtigo en nios
Luis Fernando Gmez Duque ............................................................................. 521
Seccin XIV. Emergencias neuroquirrgicas
78. Compresin medular aguda
Hctor Jaramillo Betancur ................................................................................. 529
79. Disfuncin e infeccin de derivacin ventrculo peritoneal (DVP)
Hctor Jaramillo Betancur ................................................................................. 533
80. Hidrocefalia
Hctor Jaramillo Betancur ................................................................................. 539
Seccin XV. Emergencias dentales en nios
81. Emergencias dentales
Lucrecia Rojas de Londoo ................................................................................ 545
Seccin XVI. Traumas
82. Evaluacin integral al nio politraumatizado
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 553
83. Trauma craneoenceflico
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 561
84. Trauma de trax
Yomara Martnez Parada .................................................................................... 579
85. Trauma de abdomen y pelvis
Francisco Javier Meja Sarasti ........................................................................... 587
86. Trauma raquimedular
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 591
87. Trauma ortopdico
lvaro Toro P., Alejandro Uribe R., Francisco Javier Monsalve ....................... 595
88. Trauma facial
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 607
89. Trauma de mano
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 611
90. Quemaduras
Marcela Zapata Gmez ....................................................................................... 615
Seccin XVII. Emergencias del recin nacido
91. Convulsiones neonatales
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 625
92. Choque en el periodo neonatal
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 635
93. Constipacin
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 641
94. Diarrea en el recin nacido
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 645
95. Fiebre en el recin nacido
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 649
96. Vmito en el recin nacido
Luzardo Meza Lastre........................................................................................... 655
Seccin XVIII. Intoxicaciones
97. Gua de manejo de intoxicaciones
Ubier Eduardo Gmez C., Mara Beatriz Mesa R.
Claudia Luca Arroyave H., Jos Julin Aristizbal H. ..................................... 663
Seccin XIX. Mordedura de serpientes y animales ponzoosos
98. Accidentes por animales venenosos
Rafael Otero P., Mara Beatriz Mesa R. ............................................................. 725
Seccin XX. Sedacin y analgesia
99. Dolor agudo
Julio Csar Correa Escobar ............................................................................... 745
Seccin XXI. Maltrato infantil
100. Maltrato y abuso sexual infantil. Aspectos generales
Corporacin de amor al nio Cario ............................................................. 757
101. Maltrato infantil. Aspectos mdicos
Julio Csar Correa Escobar .............................................................................. 763
102. Abuso sexual
Julio Csar Correa Escobar .............................................................................. 769
Seccin XXII. Medicina transfusional
103. Transfusin en pediatra
Sergio Jaramillo V., Carlos Arturo Vallejo R. ..................................................... 775
APNDICES
1. Lquidos y electrolitos
Mara Beatriz Mesa Restrepo ............................................................................. 783
2. Valores de referencia de laboratorio en pediatra
Sergio Jaramillo Velsquez ................................................................................. 785
ndice de autores ...................................................................................................... 797

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