Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis
kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit
yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli,
disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih
populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation DIC!
merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah
akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan
secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. "anyak penyakit
dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan
penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. #eski DIC
merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut
penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh
hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin.
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nya$a, terutama
disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta
sepsis bakterial. %erjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang
akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. &ndotoksin dari bakteri gram
negatif akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. &ndotoksin ini
pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel
mononuklear dan endotel. 'el yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya
koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular.
(rang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC )anita
yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi,
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah *enderita infeksi berat,
dimana bakteri melepaskan endotoksin suatu +at yang menyebabkan terjadinya
aktivasi pembekuan! leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas
maupun prostat. (rang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk pria
1
yang telah cedera kepala hebat dan terkena gigitan ular berbisa. Komplikasi
menjalani pembedahan prostat obstetrik bisa menyebabkan DIC, terutama pada
keadaan abrupsi plasenta dan emboli cairan amnion. Cairan amnion itu sendiri
dapat mengaktivasi koagulasi, sehingga jika terdapat sumbatan seperti pada
preeklamsia dan sindrom ,&--* hemolysis, elevated liver function, lo$
platelet!, juga akan terjadi koagulasi sistemik. DIC biasanya menjadi komplikasi
sekunder penyakit-penyakit tersebut.
Koagulasi Intravaskular Diseminata KID! ditandai dengan proses aktivasi
dari sistem koagulasi yang menyeluruh yang menyebabkan pembentukan fibrin di
dalam pembuluh darah sehingga terjadi oklusi trombotik di dalam pembuluh
darah berukuran sedang dan kecil. *roses tersebut menjadikan aliran darah
terganggu sehingga terjadi kerusakan pada
banyak organ tubuh. *ada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan.
'ebelum dikenal istilah KID, dahulu dikenal istilah-istilah lain yang
diberikan sesuai dengan patofisiologinya.
Coagulation consumption
,yperfibrinosis
Defibrinasi
%hrombohaemoraghic 'yndrome
KID merupakan keadaan yang termasuk dalam kategori kedaruratan
medik, sehingga memerlukan tindakan medis dan penanganan segera. %indakan
dan penanganan yang diberikan tergantung dari patofisiologi penyakit yang
mendasarinya, apakah terjadi secara akut atau memang sudah ada penyakit yang
sudah lama diderita. /amun yang utama dalam memberikan penanganan tersebut
adalah mengetahui proses patologi KID itu sendiri, sepeti telah disebutkan
sebelumnya, yakni terjadinya proses trombosis mikrovaskular dan kemungkinan
terjadi perdarahan diatesa hemoragik! secara bersamaan.
%anda-tanda yang dapat dilihat pada penderita KID yang disertai dengan
perdarahan misalnya. petekie, ekimosis, hematuria, melena, epistaksis,
2
hemoptisis, perdarahan gusi, penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang
disebabkan oleh perdarahan otak.
'ementara tanda-tanda yang dapat dilihat pada trombosis mikrovaskular
adalah gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan
berakibat pada kegagalan fungsi organ tersebut, seperti. gagal ginjal akut, gagal
nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit.
1.2 RUMUSAN MASALAH
0. *engertian DIC
1. *enyebab terjadinya DIC
2. &tiologi, 3natomi dan 4isiologi, *atogenesis DIC
5. Diagnosa kepera$atan DIC
1.3 Tujuan
0. #engetahui pengertian dari DIC
1. #engetahui penyebab terjadinya DIC
2. #engetahui etiologi, anatomi dan fisiologi, patogenesis DIC
5. #engetahui diagnosa kepera$atan DIC
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
Disseminated Intravascular Coagulation DIC! adalah suatu keadaan
dimana bekuan bekuan darah kecil tersebar di seluruh alliran darah, menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. mediacastore.com!
Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya perdarahan6kelainan pembekuan darah yang disebabkan
oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif
sebagai fibrinolitik yang didapatkan dalam sirkulasi ,ealthy Cau7s!.
'ecara umum Disseminated Intravascular Coagulation DIC! didefinisikan
sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stimulasi yang
berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon
tehadap jejas6injury 8an &frata 'embiring, *aul %ahalele!.
Disseminated Intravascular Coagulation DIC! adalah suatu keadaan
dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. Disseminated intravascular
coagulation D.I.C. ! adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang
disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah
merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. *enggumpalan darah dapat
terjadi dalam $aktu singkat, beberapa jam sampai satu sampai dua hari acute D I
C! dan dapat juga dalam $aktu yang lama, berminggu-minggu sampai berbulan-
bulan chronic D I C!. *ada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam $aktu
singkat, hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi, seperti
trombosit, fibrinogen dan lain faktor pembekuan I sampai 9III! dipergunakan
dalam proses penggumpalan tersebut, oleh karena itu, keadaan ini disebut juga
consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome. Kesemuanya ini
berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. *enyebab Keadaan
4
ini dia$ali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya dirangsang
oleh suatu +at racun di dalam darah. Karena jumlah faktor pembekuan berkurang,
maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
*roses *embekuan /ormal dan 4aktor-4aktor *embekuan *lasma
,emostasis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reasi yang
mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui pembentukkan bekuan trmbosit
dan fibrin pada tempat cedera. *embekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan
dan regenerasi endotel. *ada keadaan homeostasis, hemostasis dan pembekuan
melindungi individu dari perdarahan masif sekunder akibat trauma. Dalam
keadaan abnormal, dapat terjadi perdarahan atau trombosis dan penyumbatan
cabang-cabang vaskuler yang dapat mengancam nya$a.
*ada saat cedera, ada tiga proses utama yang bertangung ja$ab atas
hemostasis dan pembekuan, yaitu .
0. :asokontriksi sementara;
1. <eaksi trombosit yang terdiri dari adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi
trombosit;
2. *engaktifan faktor-faktor pembekuan.
-angkah-langkah permulaan terjadi pada permukaan jaringan yang
cederadan reaksi-reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid yang
mengalami agregasi. 'istem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh
yang memprtahankan darah dalam keadaan cair. =ika terdapat kerusakan pada
pembuluh darah, trombosit dan koagulasi akan menutup kebocoran atau
kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki
kebocoran tersebut secara permanen. *roses ini meliputi bebrapa tahap6faktor,
yaitu .
0. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnya;
1. %rombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami
kerusakan;
2. *embentukan fibrin oleh sistem koagulasi;
5
5. *engaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor6penghambat faktor
pembekuan dan sistem fibrinolisis;
>. *embentukan kembali remodcling! tempat yang luka setelah perdarahan
berhenti.
%ahap 0 dan 1 dikenal sebagai hemostasis primer. 'el endotel pada
dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah
dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel
mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen,
fibronektin, faktor von willebrand dan lain-lain, yang merupakan
tempat melekatnya trombosit dan leukosit.
%rombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses .
0. 3dhesi adhession!, yaitu melekatpada dinding pembuluh darah;
1. 3gregasi, saling melekat di antara trombosit tersebut, yang kemudian
dilanjutkan dalam proses koagulasi;
%ahap 1 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor,
yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel
yang rusak untuk membentuk bekuan darah yang stabil. 'istem ini dibagi menjadi
jalur ekstrinsik yang melibatkan faktor jaringan tissue factor! dan faktor :II dn
jalur intrinsik surface-contact factor!. 'istem ini diaktifkan jika faktor jaringan
yang diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi sel pembuluh darah atau
monosit! berkontak dengn faktor :II aktif a! yang bersirkulasi, membentuk
kompleks yang selanjutnya akan mengaktifkan faktor 9 menjadi 9a dan
seterusnya sehingga membentuk trombus6fibrin yang stabil fibrin ikat
silang6cross linked fibrin!. 'etelah fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan
untuk mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis ata?u trombus
pada dinding pembeluh darah yang rusak tersebut. 'istem ini terdiri dari anti
trombin 3%!, protein C dan protein ' serta heparin kofaktor II, alfa-0 anti tripsin
dan alfa-1 makroglobulic. 3nti trombin menghambat dan mengaktifkan trombin,
faktor :IIa,9IIa,9ia, 9a, dan I9a. %anpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini
relatif lambat. ,eparin mengikat dan mengubah 3% dan mengikatkan kecepatan
6
inaktivasi 3%. 'edangkan protein Cmenghambat faktor :a dan :IIa, dengan
bantuan protein ' sebagai kofaktor.
4ibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan
patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. &n+im yang berperan
dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan
kemudian akan memecah fibrinogen atau fibrin! degradation product 4D*!,
sedangkan priduk pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.
%rombosit
%rombosit atau platelet bukan merupakan sel, melainkan pecahan granular sel,
berbentuk piringan, dan tidak berinti. %rombosit adalah bagian terkecil dari unsur
seluler sumsum tulang
dan sangat penting peranannya dalam hemostasis dan pembekuan. Dengan
adanaya faktor perangsang rommbosit #k-C'4! @Megakaryocite Colony
Stimulating Factor! berdiferensiasi
menjadi kelompok sel induk yang terikat untuk membentuk megakarioblas. 'el ini
melalui serangkaian proses pematangan menjadi megakariosit raksasa. %idak
seperti unsur sel lainnya, megakariosit mengalami endomitosis, dimana terjadi
pembelahan inti di dalam sel, teteapi sel itu sendiri tidak memblah. 'el dapat
membesar karena sintesis D/3 meningkat. 'itoplasma sel akhirnya memisahkan
diri menjadi trombosit-trombosit. %rombosit berdiameter 0-5 Am dan berumur
kira-kira 0B hari. Kira-kira sepertiga berada dalam limpa sebagai sumber
cadangan dan sisanya berada dalam sirkulasi, berjumlah antara 0>BBBB dan
5BBBBBmm2. =ika digunakan pe$arnaan Wrignt pada sediaan hapus perifer, maka
sel-sel ini tampak biru muda dengan granula $arna ungu kemerahan. 8ang
diabsorpsi pada membran trombosit adalah faktor :, :III, dan I9, protein
kontraktil aktomiosin, atau trombostenin, dan berbagai protein serta en+im lain.
Granula mengandung serotonin vasokonstriktor yang kuat, faktor agregesi
adenosin difosfat 3D*!, fibrinogen, aktor 2 dan 5 trombosit faktor penetral
7
heparin!, dan kalsium serta en+im-en+im lain. 'emua faktor-faktor ini dilepaskan
dan diaktifkan akibat respon terhadap cedera.
4aktor-4aktor *embekuan
4aktor-faktor pembekuan, kecuali faktor III tromboplastin jaringan! dan faktor
I: ion kalsium!, merupakan protein plasma. 4aktor-faktor ini bersirkulasi dalam
darah sebagai molekul-molekul yang tidak aktif. Kotak di atas menunjukkan
faktor-faktor pembekuan, yang
menggunakan nomor-nomor roma$i yang sudah diterima dan dibakukan secara
internasional seta sinonim-sinonimnya serta ringkasan fungsinya. *rekalikrein dan
kininogen, serta molekul tinggi ,#)K, high molecular $eight
kininogen!bersama-sama dengan faktor 9I dan 9II dinamakan faktor-faktor
kontak.*ada saat cedera, faktor-faktor kontak akan diaktifkan karena terjadi
kontak dengan permukaan jaringan. 'etelah mereka terbentuk, mereka juga
bereperanan dalam melarutkan bekuan. *engaktifan faktor-faktor pembekuan
diduga terjadi karena en+im memcahkan fragmen bentuk prekusor yang tidak
aktif, oleh karena itu dinamakan prokoagulan. %iap faktor yang sudah diaktifkan
kecuali :, :III, dan 9II, serta I fibrinogen! adalah en+im pemecah protein
protease serin! sehingga mengaktifkan prkoagulan berikutnya. ,ati adalah tempat
sintesis semua faktor pembekuan kecuali faktor :III dan mungkin 9I dan 9III.
:itamin K perlu untuk mempertahankan kadar normal dari faktor-faktor
protrmobin darah atau sintesis faktor-faktor protrombin II,:II, I9,dan 9!.

"ukti yang ada menunjukkan bah$a faktor yang ada merupakan molekul
kompleks yang terdiri dari tiga sub unit yang berbeda.
0! bagian prokoagulan, mengandung faktor antihemofilia, :III3,G, yang tidak
dimiliki oleh penderita hemofilia klasik;
1! sub unit lain mengandung tempat antigenik, dan
2! faktor von willebrand, :III:)4, yang diperlukan untuk adhesi pada dinding
pembuluh &rslev dan Gabu+da, 0CDC!.
8
2.3 ETIOLOGI
Gejala
0! *endarahan
1! Gumpalan darah
2! *enurunan tekanan darah
5! #endadak memar-memar
DIC akut akan memperlihatkan petekia pada palatum mole dan tungkai,
ekimosis pada bekas punksi vena, keduanya akibat trombositopenia.
'edangkan pada pasien DIC kronik hanya akan memperlihatkan tanda dan
gejala akibat trombosis dan tromboemboli pada organ tertentu. Gejala-
gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,
ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan
perdarahan. Keadaan ini terjadi akibat sepsis atau infeksi berat, trauma,
destruksi organ, keganasan tumor padat atau myelo6limfoproliferatif!,
penyakit obstetrik emboli cairan amnion dan abrupsi plasenta!,
abnormalitas vaskular sindrom Kasabach-#eritt dan aneurisma pembuluh
darah besar!, penyakit hepar yang berat, reaksi toksik-imunologik dari bisa
ular, obat-obatan, reaksi transfusi, dan penolakan transplantasi. Gejala
biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. =ika keadaan ini
terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan sayatan atau
jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak
terkendali. *erdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau
tusukan; perdarahan masif bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan,
kulit. (tot dan rongga tubuh. "ekuan darah di dalam pembuluh darah yang
kecil bisa merusak ginjal kadang sifatnya menetap! sehingga tidak
terbentuk air kemih.
*enyebab
%erdapat dua jalur yang menjadi penyebab terjadinya DIC pertama, respon
inflamasi sistemik yang umumnya akibat sepsis atau trauma hebat
sehingga mengaktifkan sitokin dan faktor pembekuan darah. Kedua,
9
pajanan materi prokoagulan ke pembuluh darah mis. *asien kanker atau
obstetrik!. *ada situasi tertentu, dua jalur penyebab DIC ini bisa muncul
secara bersamaan mis. %rauma mayor atau pankreatitis nekrotik berat!.
Dari penyakit terdahulu .
terdapat dua jalur yakni .
0. &kstrinsik . menghasilkan tromboplastin
1. Intrinsik . rangsangan trombosik
4ulminan . hepatitis, solusio, eklamsi, preklamsi
Derajat rendah . keganasan, infeksi, gagal ginjal, dan penyakit hati
menahun
*enyebab lain . luka baker, trauma, kelainan hematology, pendarahan gusi,
kelainan kardiovaskuer, transplantasi tulang belakang, kelainanan imun,
dan kurangnya faktor-faktor pembekuan darah fibrin!.
4aktor resiko .
Dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin,
serta usia. (rang-orang yang beriko tinggi terkena CID adalah .
0. )anita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan
disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran
darah.
1. *enderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin suatu
+at yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan!
2. *enderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas
maupun prostat.
(rang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita
DIC .
0. *ria yang telah menjalani pembedahan prostat.
1. *enderita cedera kepala yang hebat
2. %erkena gigitan ular berbisa.
"erikut ini adalah kondisi klinik pada klien yang dapat menyebabkan
terjadinya KID.
- 'epsis
10
- %rauma
o Cidera jaringan berat
o Cidera kepala
o &mboli lemak
- Kanker
o #yeloproliferative disorder
o %umor padat
- Komplikasi (bstetrik
o &mboli cairan amnion
o 3bruptio *lacentae
- Kelainan pembuluh darah
o Giant hemangioma
o 3neurysma 3orta
- <eaksi terhadap toksin
- Kelainan Imunologik
o <eaksi alergi yang berat
o <eaksi hemolitik pada transfusi
o <ejeksi pada transplant
2.4 PATOFISIOLOGI
DIC mempunyai dua akibat .
0. &ndapan fibrin yang meluas dalam mikrosirkulasi. Keadaan ini menyebabkan
iskemi alat-alat tubuh yang terkena lebih parah atau lebih peka dan
menimbulkan hemolisis karena sel darah merah mendapat trauma semasa
melalui anyaman fibrin anemi hemolisis mikroangiopati!.
1. Diatesis perdarahan terjadi jika trombosit dan faktor pembekuan diboroskan.
Keadaan menjadi lebih buruk jika pembekuan ekstensi mengaktifkan
plasminogen. *lasmin tidak hanya dapat memecah fibrin fibrinolisis!, tetapi
juga mencerna faktor : dan :III, sehingga lebih lanjut mengurangi
konsentrasinya. Di samping itu, fibrinolisis berakibat pembentukan produk
degradasi fibrin; secara sendiri mempunyai dampak menghambat pengendapan
11
trombosit, memiliki aktivitas antitrombin dan merusak polimerasi fibrin, semua
yang dapat menyebabkan kegagalan hemostasis. 'istem ,ematopopiesis dan
-imfoid!.
2.5 MANIFESTASI KLINIK
,ipotensi, sianosis, bintik E bintik merah, asidosis, protein neuria,
ekimosis, melena, hematuria kulit, penurunan kesadaran, gangrene, ptekie, mual,
muntah, nyeri abnomen, nekrosis akral, terdapat bekas suntikan intravena,
dypsnea, disfungsi hati, ikterus, perdarahan pada kulit, gusi, dan mukosa,
hipoksemia, gangren, perdarahan, dan 3<D' (cute !espiratory Distress
Syndrome" pada paru.
2.6 KLASIFIKASI
0. DIC 3kut
DIC 3kut biasanya berat dan seringkali terdapat perdarahan klinis yang
bermakna.
Gambaran -ab .
- "anyak faktor pembekuan terpakai
- %rombosit terpakai
- 4ibrinolisis sekunder diaktifkan
*erdarahan pada DIC 3kut merupakan akibat kombinasi masalah-
masalah.
- *emakaian faktor pembekuan
- %rombositopenia
- *embekuan 4D*s6fdps yang bekerja dengan mukoagulan
1. DI' 'ubakut
'uatu pembekuan intravaskuler dengan derajat kega$atan yang lebih
ringan dapat terjadi pada semua sebab DIC. *ada kasus tertentu, derajat
ketidaknormalan data laboratorium cukup bervariasi, dan diagnosis menjadi
12
lebih sulit. Kebanyakan ahli hematologi memerlukan sedikitnya
ketidaknormalan hasil lab.
Di ba$ah ini untuk menegakkan diagnosis.
- *enurunan konsetrasi fibrinogen
- *aling tidak trombositopenia ringan
- *eningkatan 4D*s6fdps
2. DIC Kronis
Contoh klinis terbaik untuk DIC Kronis adalah kanker metastatik. Kadar
rendah pembekuan intravaskuler yang terus berlangsung mungkin
menjelaskan fenomena hiperkoagulasi yang sering terlibat pada penderita
kanker, yaitu tromboflebitis migrasi dan endokarditis marantik. *roses DIC
pada penderita-penderita ini mungkin ringan dan terkompensasi, dan jarang
terjadi perdarahan klinis. Diagnosa mungkin sulit ditegakkan. *emeriksaan
-ab. rutin.
- *% normal
- a*%% normal atau sedikit abnormal
- %% normal atau sedikit abnormal
- =umlah trombosit sering normal atau bahkan meningkat
- 4D*s6fdps meningkat
- *enampakan bekuan in vitro seringkali normal
2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. *%% . memanjang pada >B-FBG DIC
b. ,itung jumlah trombosit , trombostopenia pada C?G DIC
c. *% *rotombine %ime ! . memanjang pada >B-DBG DIC
d. 'erum 4ibrinogen
e. #assa %rombin . memanjang
f. '4# 'oluble 4ibrin #onomer !
g. D-dimer . meningkat
h. 4D* . meningkat
13
i. 3ntitrombin . menurun
j. Darah tepi . trombositopenia atau normal, burr cell H!
k. *emeriksaan hemostasis pada KID
Pnj!a"an
0. #asa protrombin. masa protrombin bisa abnormal pada pasien dengan
CID. #asa protrombin ditemukan memanjang >B-D>G pada pasien CID.
#asa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi CID.
1. *artial %hrombn %ime *%%!. sama halnya dengan masa protrombin, *%%
juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 0BBmgG. /amun
*%% yang normal tidak dapat menyingkirkan CID. #ekanisme terjadinya
*%% normal atau memendek pada 5B->BG pasien CID sama seperti pada
masa protrombin.
2. 4D*. kadar 4D* akan meningkat pada ?>-0BBG kasus CID.
5. D-Dimer. suatu tes terbaru untuk CID adalah D-Dimer. D-Dimer
merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang dirubah
menjadi fbrin dan kemudian diaktifkan oleh factor 9III. Dari pemeriksaan
atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai CID, D-Dimer
tampaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai
kemungkinan CID. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer,
pemeriksaan 4D* dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam
mendiagnosis CID.
>. *lasmin. pemeriksaan sistem fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam
laboratorium klinis yang berguna pasa CID yaitu pemeriksaan
plasminogen dan plasmin. 4ibrinolisis sekunder merupakan respon tubuh
untuk mencegah thrombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan
kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan CID. 3ktivasi sistem
fibrinolisis dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan lisis
euglobulin memberikan sedikit atau kurang bermanfaat untuk menilai
sistem fibrinolisis pada CID.
14
F. %rombosit . trombositopenia khas pada CID. =umlah trombosit bervariasi
mulai dari yang paling rendah 1BBB-2BBB sampai lebih dari 0BB.BBB6mm2.
*ada kebanyakan pasien CID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus
dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata FB.BBB6mm2.
2.# KOMPLIKASI
DIC merupakan komplikasi atau akibat dari perkembangan penyakit lain
dan diperkirakan akan hadir dalam sampai dengan 0G dari pasien ra$at inap. DIC
dapat menyebabkan perdarahan, trombosis pada pembuluh darah, hemorhagic
tissue necrosis. *asien lebih mudah meninggal akibat DIC daripada thrombosis
atau perdarahan.
2.$ PENATALAKSANAAN
%idak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit
yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan
untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus
dilahirkan secepatnya. %ransfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan
jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan
perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi
perdarahan. %erbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bah$a
menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api
kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya
hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. 'esudah keadaan ini merupakan
masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk
memperbaiki kondisi perdarahan.
'atu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian
antitrombosis, yakni heparin. (bat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan
aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. (bat
ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya
trombogenesis lebih lanjut. ,eparin juga mampu mencegah reakumulasi clot
setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis de$asa normal heparin drip 5->
15
I6kg6jam I: infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap
empat jam dengan dosis yang disesuaikan. "olus heparin ?B I tidak terlalu sering
dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. /amun
pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional.
3palagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali
lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. 'emakin parah kondisi DIC,
semakin besar pula risiko kematian
yang harus dihadapi.
*emberian obat antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan
pendarahan, tetapi pada pasien KID tidak dianjurkan. Karena obat ini
menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya KID yang terjadi semakin berat.
Dalam pengobatan klien ada 1 prinsip yang perlu diperhatikan .
0. Khusus yaitu pengobatan DIC yang bersifat individu yang bertujuan
mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengancam nya$a.
1. Imum yaitu pengobatan yang bertujuan mengobati atau menghilangkan
proses pencetus, menghentikan proses patologis pembekuan
intravaskular, terapi komponen atau substitusi, menghentikan sisa
fibrinolisis.
2.1% TERAPH&
T'a() )n*)+)*u
"erhubungan banyak macam penyakit yang mencetuskan DIC dan derajat
maupun DIC bervariasi, pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat perhatian
yang besar. #ungkin hanya pada pendengkatan pengobatan etiolgi saja untuk
pasien sudah cukup sedang pasien yang lain tidak. 3tau pemberian heparin pada
kasus yang satu sangat diperlukan, sebaliknya pada kasus yang lain sama sekali
tidak. =adi harus selalu dilihat pada setiap individu keuntungan dan kerugian
pengobatan. *engobatan harus berdasarkan atas etiologi DIC, umur, keadaan
hemodinamik, tempat dan beratnya pertahanan, beratnya trombosit, dll.
16
T'a() U,u,
a. *engobatan 4aktor pencetus
*engobatan yang sangat penting pada DIC yaitu mengobati secara pogresif
dan menghilangkan penyakit pencetus DIC. Dengan mengobati faktor
pencetus, proses DIC dapat dikurangi atau berhenti. #engatasi renjatan,
mengeluarkan janin mati, memberantas infeksi, dan mengembalikan
volume dapat menghentikan proses DIC.
b. #enghentikan *roses Koagulasi
#enghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dilakukan dengan
memberikan antikoagulan misalnya heparin. #enjadi perayaan kapan
heparin diberikan kepada pasien DIC. "erdasarkan patofisiologinya
sebagaimana sudah dijelaskan indkasi pemberian heparin .
0. "ila penyakit dasar tidak dapatF dihilangkan dalam $aktu yang singkat.
1. *asien yang masih disertai pendarahan $alaupun penyakit dasar sudah
dihilangkan.
2. "ila ada tanda atau ditakutkan terjadi trombosis dalam mikrosirkulasi
gagal ginjal,gagal nhati, sindrom gagal nafas.
Cara pemberian heparin klasik pada DIC dimulai dengan dosis permulaan
0BB-1BB 6kg"" intravena dan dosis selanjutnya ditentukan berdasarkan
3*%% atau masa pembentukan #*! yag diperiksa 1-2 jam sesudah
pemberian heparin. %arget 3*%% kurang dari 0,> kali kontrol atau #*
kurang 1 kali kontrol, dosis heparin dinaikan. "ila lebih dari 1,> kali
3*%% kontrol atau #* ;lebih dari 2 kali kontrol maka diulang 1 jam.
Kemudian bila 3*%% atau #* lebih dari 1,>62 kali kontrol maka dosis
dinaikan sedangkan bila kurang, dosis diturunkan. ,eparin dinaikan
setiapa 5-F jam dan dosis diberikan sekitar 1B.BBB-2B.BBB 6 hari.
3khir-akhir ini dianjurkan heparin subkutan dosis ?B-0BB 6 kg tiap 5-Fjam,
bergantung pada keadaan klinis, tempat dan beratnya pendarahan,
trombosis, dan berat badan pasien. %ampaknya heparin subkutan sama
efektifnya atau bahakan mungkin lebih efektif daripada heparin dosis
tinggi yang diberikan intravena. ,eparin juga dapat diberikan dengan
17
kombinasi 3% III atau antiagregasi trombosit. *emberian heparin
intravena kontinu 1B.BBB E 2B.BBB615 jam, segera menghentikan proses
koagulasi. /amun perlu diingat resiko pendarahan yang perlu di$aspadai.
Kontraindikasi pemberian heparin subkutan maupun intravena pada DIC
yaitu pasien dengan pendarahan susunan saraf pusat, gagal hati, dan kasus
kebidanan tertentu. DIC juga dilaporkan berhasil diobati denga 3% III tiap
? jam. Dosis yang dibutuhkan dapat dihitung dengan jumlah total yang
dibutuhkan Jkenaikan kadar yang diinginkan dikurangi kadar permulaan !
K B,F K berat badan. Kadar yang diinginkan biasanya L 01> G. =uga
dilaporkan obat baru pada DIC yang potensial berguna yaitu hirudin
rekombinan, defriotide dan gabeKate.
c. %erapi 'ubsitusi
"ila pendarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit
dasar dan sesudah pemberian antikougulan kemungkinan penyebabnya
adlah penurunan komponen darah yaitu kekurangan faktor pembekuan.
Intuk ini dapat diberikan plasma pembeku segar atau kriopresipitat. "ila
trombosit turun smapai 1>.BBB atau kurang pemberian trombosit
konsentrat perlu diberikan.
d. 3ntifibrinolisis
3ntifibrinolisis seperti asam traneksamik, atau epsilon amino caproic acid
&3C3! hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis
yang sangat nyata. 3ntifibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih
berlangsung dan bahakan merupakan kontraindikasi.
2.11 PENDIDIKAN KESEHATAN
0. =elaskan penyakit yang ada di dalam tubuh klien dan bahaya yang terjadi
apabila pera$atan tidak adekuat.
1. 3njurkan kepada klien untuk melakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin
dan teratur sesuai anjuran dokter! untuk diberi transfusi trombosit.
2. 3njurkanh kepada klien untuk melakukan terapi atau pera$atan.
18
5. 3njurkan kepada klien untuk meminum obat sesuai aturan dan tidak
menghentikannya sendiri tanpa anjuran dokter serta beritahu dosis obat dan
efek sampingnya. M!*engobatan dapat mengurangi efek inflamasi.
>. "eritahu kepada keluarga klien baha$a klien butuh perhatian, dukungan,
semangat dari keluarga serta beritahu pada keluarga klien tentang penyakit
klien secara adekuat.
2.12 LEGAL ETIK
A"(- !.a!)/a" 0Su-a,/1 1$#$2 3
0. #alpraktik . tidak melaksanakan pekerjaan la+im yang dilakukan oleh
profesi.
1. /egiligenc . kelalaian yang mengakibatkan kerugian materi,
mencelakakan orang lain, kelalaian besar disebut kematian.
2. Duty . ke$ajiban yang harus dilaksanakan pera$at terhadap pasiennya.
5. #reak of duty . melanggar standar. *era$at harus bekerja melayani
sesuai standar agar tetap menjaga kualitas pelayanan yang menunjang
untuk kesembuhan klien.
>. Coustation . membuat kerugian.
A"(- /)-
a. (tonomi utonomy!. Klien bisa menerima atau menolak pelayanan
kesehatan apa yang akan dilakukan kepadanya.
b. "erbuat baik #eneficience!.*era$at sebagai bagian dari tim pelayanan
kesehatan harus menjaga sikap dan perilaku yang baik, juga melakukan
intervensi yang terbaik untuk klien.
c. Keadilan $ustice"%*era$at tidak boleh membeda-bedakan klien dalam
praktiknya,
sehingga pera$at harus adil.
d. %idak merugikan &on-maleficience".*era$at tidak dengan sengaja
melakukan tindakan yang merugikan diri klien. #isalnya dengan tidak
menjaga pola asupan nutrisi tehadap klien.
19
e. Kejujuran ('eracity".*era$at harus jujur kepada klien mengenai
penyakit apa yang
diderita oleh klien.
f. #enempati janji (Fidelity". *era$at mempertahankan prinsipnya untuk
tetap patuh pada kode etik yang menyatakan dirinya akan selalu
meningkatkan pelayanan kesehatan, mencegah penyakit, pemulihan
kesehatan dan meminimalkan penderitaan klien.
g. Kerahasiaan (confidentiality".*era$at harus tetap menjaga informasi
tentang klien dan keluarganya kepada siapapun meskipun terhadap
rekan sendiri guna menghargai privasi klien dan keluarganya.
20
BAB III
ASUHAN KEPERA4ATAN KLIEN DENGAN DI5
3.1 PENGKA6IAN DATA DASAR
0. Kaji adanya faktor-faktor predisposisi.
'eptikemia
Komplikasi obstetrik
'indrom distres pernafasan de$asa63<D'
-uka bakar berat dan luas
/eoplasi
Gigitan ular
*enyakit hepar
"edah kardiopulmonal
%rauma
1. *emeriksaan fisik dapat menunjukkan ha-hal di ba$ah ini .
a. *erdarahan
,ematuria
<embesan darah dari sisi pungsi vena dan luka
&pistaksis
*erdarahan GI tract ,enatemesis melena!
b. Kerusakan perfusi jaringan
'erebral . *erubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau 'akit
kepala
Ginjal . *enurunan pengeluaran urin
*aru . Dipsnea, ortopnea
Kulit . 3krosianosis ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada
lengan perifer atau kaki
c. *emeriksaan diagnostik
=umlah trobombosis rendah
21
*% dan *%% memanjang
Degradasi produk fibrin meningkat
Kadar fibrinogen plasma darah rendah
3.2 DIAGNOSA KEPERA4ATAN
0. /yeri berhubungan dengan kerusakan jaringan iskemik
1. <esiko tinggi perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan hemoragi
sekunder terhadap DIC
2. <esiko defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
5. 3nsietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyebab
pengobatan
3.3 INTER7ENSI
0. DK . /yeri berhubungan dengan kerusakan jaringan iskemik
Intervensi .
-akukan tindakan untuk mengatasi atau mengendalikan nyeri
0! Imobilisasi nyeri
1! "eri kompres hangat atau dingin
2! "erikan pera$atan mulut dan kulit
5! Gunakan skala nyeri untuk mengkaji derajat nyeri
>! "erikan obat anti nyeri.
1. <esiko tinggi perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan hemoragi
'ekunder terhadap DIC
Intervensi .
0! *antau hasil koagulasi, tanda vital dan perdarahan sisi baru dan patogenesis
1! )aspadai perdarahan
2! "erikan obat yang ditentukan dan evaluasi keefektifan
5! "erikan transfuse darah yang di resekan sesuai proesedur
>! Kolaborasi dengn dokter untuyk pemberian obat anti koagulan
22
2. <esiko defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
Intervensi .
*antau status klinis pasien, laporkan setiap perubahan yang bermakna
0! *antau adanya tanda1 hemoragi-perdarahan, petekie, rembesan kuteneus,
dispnea, letargi pucat, peningkatan denyut apikal, penurunan tekanan darah, sakit
Kepala, pusing, kelemahan otot, gelisah.
1! *antau adanya tanda1 iskemia-perubahan tingkat kesadaran, penurunan
haluaran urine, perubahan pada &KG, ekstremitas gangren, kulit bercak, lesi kulit
nekrotik, gagal nafas.
5. 3nsietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyebab
pengobatan
Intervensi .
*antau respon terapeutik dan respon yang tidak diinginkan terhadap pemberian
heparin
"eri dukungan bagi pasien dan keluarganya
0! Identifikasi adanya defisit pengetahuan
1! "erikan informasi yang akurat
2! "erikan ja$aban jujur dengan istilah yang jelas dan singkat
5! *ilih pera$at yang konsisten
3.4 E7ALUASI
'etelah dilakukan tindakan kepera$atan diharapkan .
0. /yeri berkurang
1. %idak terjadi perubahan perfusi jaringan
2. %idak terjadi defisit volume cairan
5. "erkurang atau menurunnya tingkat ansietas
23
BAB I7
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Disseminated Intravascular Coagulation DIC! adalah suatu
keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran
darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan
berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan.
Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang
mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli,
disfungsi organ, dan perdarahan.
Disebabkan karena respon inflamasi sistemik yang umumnya
akibat sepsis atau trauma hebat sehingga mengaktifkan sitokin dan
faktor pembekuan darah serta pajanan materi prokoagulan ke
pembuluh darah.
4ase a$al DIC akan diikuti fase consumptive coagulopathy,
depresi prokoagulan dan fibrinolysis.
Komplikasi yang akan terjadi adalah ekstremitas gangren, syok,
hipoksia serta sindrom disfungsi multi-organ seperti gagal ginjal dan
paru serta infark sestem saraf pusat multifokal akibat trombosis mikro
dan makro.
*emeriksaan penunjang tes hoemostasis dan pemeriksaan filem
darah.
*enatalaksanaannya untuk memperlambat pembekuan kadang
diberikan heparin, transfusi trombosit dan komponen plasma.
B. SARAN
24
Diharapkan semua mahasis$a kepera$atan dapat lebih memahami
*enjelasan isi dari makalah ini yaitu tentang penyakit koagulasi
Intravaskular diseminata KID!.
Diharapkan setelah membaca isi makalah ini, teman-teman sebagai
calon pera$at dapat mengaplikasikan asuhan kepera$atannya pada saat
dilahan
25
DAFTAR PUSTAKA
3ru ), 'udoyo,dkk. 1BBF. (lmu penyakit dalam. =akarta.*usat penerbitan ilmu
penyakit Dalam 4akultas Kedokteran II.
"runer, 'uddarth. 1BB1. #uku )ar *eperawatan Medikal #edah. :olume 1.
=akarta . &GC. ,andayani, $i$ik. 1BB?. suhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem hematologi. =akarta . 'alemba #edika.
*rice, 'ylvia 3nderson. 0CC5. +atofisiologi%konsep-konsep klinis proses penyakit.
&ds 5. =akarta . &GC
:inay Kumar, <am+i '.Contran, 'tanley -. <obbins. 1BBD. #uku )ar patologi.
&disi D. =akarta .&GC
)i$ik ,andayani. 1BB2. "uku 3jar 3suhan Kepera$atan Dengan Gangguan
'istem ,ematologi
,ttp.66books.google.co.id
,ttp.66ra+imaulana.$ordpress.com61BBC600605.
,ttp.66fkunhas.com6koagulasi-intravaskular-diseminata-kid-1B0BBDB012B.html.
,ttp.66#orphostlab.Com6Category63rtikel6,ematologi6*age61
26