Anda di halaman 1dari 34

Mata dan kulit kering

Seorang anak laki-laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan


kulitnya terlihat kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak tersebut juga mengalami
demam disertai mual muntah dan buang air kecil berwarna seperti the. Ibunya
menyampaikan beberapa anak dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita
penyakit yang sama.
ada pemeriksaan !isik didapatkan" #ital sign dalam batas normal, sclera mata
ikterik. emeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar
teraba $ cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil%
bilirubin total meningkat dan peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan.
&ilirubin urin positi!. ada pemeriksaan en'im hati didapatkan peningkatan S()*
dan S(*.
Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning. +okter mencurigai anak
ini menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengen pemeriksaan marker
hepatitis #irus. +okter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan
agar keluarganya tidak tertular.
Kata-kata sulit
1. Hipokondrium kanan
&agian abdomen di bawah tulang rusuk paling bawah di bagian atas abdomen.
2. Bilirubin conjugated
&ilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati yaitu asam glukoronat yang
dapat larut dengan air.
3. SGOT
Sebuah en'im yang secara normal berada di sel hati dan organ lain. S()*
dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak
4. SGT
,erupakan en'im transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan
tubuh terutama -ati.
!. Marker "epatitis #irus
emeriksaan sebagai penanda untuk mengetahui jenis dan tingkat keparahan #irus
hepatitis.
$. Sklera mata ikterik
.ondisi dimana tubuh memiliki terlalu banyak bilirubin sehingga kulit dan bagian
putih bola mata menjadi kuning.
ertan%aan dan &a'aban
1. (pa %ang men%ebabkan n%eri tekan pada "ipokondrium kanan)
.arena ada pembesaraan hepar. Sehingga menekan sara!-sara! di sekitarnya.
2. (pa %ang men%ebabkan sklera mata dan kulit ikterik)
.arena ada peningkatan bilirubin dalam darah.
3. Mengapa terdapat mual* munta" dan B(K seperti te")
,ual, muntah disebabkan adanya peningkatan S()*/S(*. Sedangkan &A.
seperti teh disebabkan adanya peningkatan bilirubin dalam urin.
4. Kenapa bilirubin +on,ugated menigkat)
ada keadaan normal, bilirubin disekresi ke ductus biliaris, karena ada
pembesaran hepar yang mengakibatkan ductus biliaris tersumbat, sehingga
bilirubin conjugated masuk ke dalam aliran darah.
!. (pa %ang men%ebabkan ter,adin%a peningkatan SGOT-SGT)
$. (paka" pen%akit ini menular) Bagaimana +ara penularann%a)
Iya, salah satu cara penularannya adalah menelan makanan atau minuman
yang telah terkontaminasi dengan !eses.
.. (paka" ada "ubungan antara lingkungan dan pen%akit tersebut)
Ada,
/. Bagaimana +ara pen+ega"ann%a)
0aksin, tidak menggunakan jarum suntik secara bergantian, menjaga
kebersihan makanan dan minuman, dll.
0. (pa %ang men%ebabkan "epar membesar)
11. Bagaimana penatalaksanaan pen%akit tersebut)
,engobati sesuai dengan gejalanya.
Sasaran Bela,ar
1. Mema"ami dan Men,elaskan (natomi Hepar
1.1 Anatomi ,akroskopik -epar
1.1 Anatomi ,ikroskopik -epar
2. Mema"ami dan Men,elaskan 2isiologi "epar
3. Mema"ami dan Men,elaskan Hepatitis
$.1 +e!inisi -epatitis
$.1 2pidemiologi -epatitis
$.$ 2tiologi -epatitis
$.3 .lasi!ikasi -epatitis
$.4 atogenesis dan ato!isiologi -epatitis
$.5 ,ani!estasi .linik -epatitis
$.6 +iagnosis dan +iagnosis &anding -epatitis
$.7 emeriksaan enunjang -epatitis
$.8 enatalaksanaan -epatitis
$.10 encegahan -epatitis
$.11 .omplikasi -epatitis
$.11 rognosis -epatitis
1. Mema"ami dan Men,elaskan (natomi Hepar
1.1 (natomi Makroskopik Hepar
-ati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh dan mempunyai banyak sekali !ungsi.
*iga !ungsi dasar hati %
1. embentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan kedalam usus halus.
1. &erperan pada banyak akti#itas metabolisme yang berhubungan dengan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
$. ,enyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk
dalam darah dari lumen usus.
-ati bersi!at lunak dan lentur serta menduduki regio hypochondrium kanan,
meluas sampai regio epigastrium. Sebagian &esar hati terletak dibawah lipatan iga
dan rawan iga dan berhubungan dengan diphragma, yang memisahkannya dengan
pleura, paru, perikardium, dan jantung. ermukaan atas hati yang cembung
melengkung pada permukaan bawah kubah diaphragma. ermukaan postero-in!erior
atau permukaan #iseral membentuk cetakan #isera yang berdekatan dan oleh karena
itu bentuknya tidak teratur " permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis
oesophagus, lambung, duodenum, !le9ura coli de9tra, ginjal kanan dan kelenjar
suprarenalis dan kandung empedu.
-ati dibagi dalam lobus kanan dan lobus kiri. :obus kanan lebih besar dan
lobus kiri yang kecil. .edua lobus ini dipisahkan oleh perlekatan peritoneum
ligamentum !alci!orme. :obus .anan terbagi lagi menjadi lobus ;uadratus dan lobus
caudatus oleh adanya kandung empedu, !issura untuk ligamentum teres hepatis,
#.ca#a in!erior, dan !issura untuk ligamentum #enosum.
orta -epatis atau hilus hati, ditemukan pada permukaan postero-in!erior.
&agian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggirnya.
ada tempat ini terdapat ductus hepaticus kanan dan kiri, cabang kanan dan
kiri A.hepatica, #.porta dan serabut sara! simpatis dan parasimpatis. +isini terdapat
beberapa kelenjar hati" kelenjar ini mengalirkan cairan lim!e hati dan kandung
empedu dan mengirimkan pembuluh e!!eren nya ke nodi lymphatici coeliacus.
-ati dikelilingi oleh capsula !ibrosa yang membentuk lobulus hati. 0ena
centralis pada masing-masing lobulus merupakan cabang dari #.hepatica. pada ruang
antara lobulus-lobulus terdapat saluran portal. Saluran ini mengandung cabang-
cabang a.hepatica, #.porta dan cabang-cabang saluran empedu <segitiga portal=. +arah
artery dan #ena berjalan antara sel-sel hati melalui sinusoid dan dialirkan masuk ke
#.centralis.
erlekatan eritoneal dan :igamentum-:igamentum hati %
Ligamentum Falciforme, yang merupakan lipatan peritoneum berlapis ganda,
berjalan ke atas dari umbilicus menuju ke hati. +idalamnya terdapat ligamentum teres
hepatis, yang merupakan sisa # umbilicalis <#ena umbilicalis kiri=. :igamentum
>alci!orme berjalan ke anterior dan kemudian ke permukaan superior hati dan
kemudian membelah menjadi 1 lapisan. :apisan kanan membentuk lapisan atas
ligamentum coronarius , lapisan kiri membentuk lapisan atas ligamentum triangulare
kiri. &agian kanan ligamentum coronarius dikenal sebagai ligamentum triangulare
kanan. :apisan peritoneum yang membentuk ligamentum coronarius jauh terpisah sati
sama lain, meninggalkan suatu daerah hati yang tidak mempunyai peritoneum. +aerah
seperti ini dinamakan area nuda hati.
Ligamentum teres hepatis berjalan masuk ke !issura yang terdapat pada
permukaan #isceral hati dan bersatu dengan cabang kiri #.porta dalam porta hepatis.
Ligamentum venosum suatu pita !ibrosa yang merupakan sisa duktus #enous,
melekat pada cabang kiri #.porta dan berjalan ke atas dalam !isura pada permukaan
#isceral hati, dan diatas melekat pada #. ca#a in!erior.
Vaskularisasi Hepar
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan
bercabangmenjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta
hepatis.
0ena porta hepatis
- &erasal dari #.mesentrica superior dan #.lienalis
- ,uara dari semua #ena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
- *otal darah melewati hati 1400 ml
- ,asuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang
menjadi % ramus de9ter untuk lobus de9ter dan ramus sinister untuk lobus
sinister.
- #. portae mendapat darah dari %
o #. coronaria #entriculi <#. gastrica sinistra=
o #. pylorica < #. gastrica de9tra=
o #. ?ystica
o #. arumbilicalis
- 0ena orta bercabang melingkari lobulus hati #ena-#ena interlobularis
berjalan diantara lobulesmembentuk sinusoid diantarahepatosit#ena
centralis bersatu membentuk #ena sublobularis#.hepatika
- @ormal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya langsung ke 0. ca#a in!erior
- &ila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih
kecilantara sistim portal dengan sistemic, yaitu %
1. 1/$ bawah oesophagus.0. gastrica sinistra 0. oesophagica0.
a'ygos <sistemic=.
2. ertengahan atas anus % 0. rectalis superior 0. rectalis media
danin!erior 0. mesenterica in!erior.
$. 0. parumbilicalis menghubungkan 0. portae sinistra dengan
0.supr!icialis dinding abdomen. &erjalan dalam lig. !alci!orme hepatis
dan lig.teres hepatis.
3. 0.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar
beranastomosis dengan 0. renalis, 0. lumbalis dan 0.phrenica.
ersara3an Hepar
ersyara!an ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari
ple9uscoeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari ner#us #agus de9tra dan
sinistra.
a. @er#us 0agus Sinistra
- ,enembus dia!ragma di depan esophagus
- ,engikuti a.gastrica khusus menginer#asi hepar
b. @er#us 0agus +ekstra
- ,enembus dia!ragma di belakang esophagus
- ,enuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan
ple9uscoeliacus dan menginer#asi
o Intestinum crassum dan tenue
o (aster
o 1/$ colon trans#ersum
o :ien dan pancreas
o -epar
(liran lim3e "ati
A :im! dibentuk didalam ruang perisinusoid +isse
A *erdapat pembuluh lim! pada trigonum portal, dikumpulkan pada
saluran lim! yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta
hepatis sebagai saluranlimg pengumpul.
A :im! hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada
lim! ditempat lain.
1.2 Mikroskopis
-epar merupakan kelenjar terberat didalam tubuh, beratnya 1,4 kg atau lebih,
konsistensinya lunak dan terletak dibawah diaphragma dalam rongga abdomen atas.
-ati terlihat tersusun oleh massa epitelial, sel-sel parenkim <-epatosit= yang
tersusun berupa lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan bercabang,
membentuk anyaman tiga dimensi. +iantara lempeng-lempeng ada sinusoid darah.
Buga terdapat daerah-daerah yang disebut daerah portal atau kanal portal, yang
masing-masing mengandung sedikit jaringan ikat, cabang-cabang #ena porta, arteri
hepatika, dan duktus biliaris, seringkali juga pembuluh lim!e. +aerah portal tersusun
sedemikian rupa sehingga seakan-akan membatasi lobulus hati. :obulus seperti ini,
:obulus klasik <atau lobulus hati=, mempunyai beberapa kanal portal ditepinya, dan
#ena sentralis ditengahnya, yang merupakan cabang #ena ka#a in!erior. ,asing-
masing lempeng sel hati tersusun oleh satu C dua deretan sel hati. +i antara sel-sel
tersebut terdapat saluran sempit yaitu kanalikuli biliaris, yang mengalir ke tepi lobulus
ke dalam duktus biliaris. Ruang sinusoid antara lempeng hati dibatasi sel retikulum
endotelial yang terletak dalam anyaman serat retikulin halus.
Dntuk memperlihatkan sistem !agositik didalam sinusoid hepar, hati kelinci
diolah dengan suntikan tinta india secara I0. Sel-sel .up!!er yang mem!agosit
partikel karbon, tampak nyata di dalam sinusoid di antara sel hati. Sel kup!!er
!agositik berukuran besar, dengan sitoplasma bercabang, dan batas sel tidak teratur.
.arena ber!agositosis, intinya tertutup oleh partikel-partikel karbon yang di
!agositosis. Buga tampak sel endotel didalam sinusoid" sel ini lebih kecil, dan
umumnya hanya tampak intinnya.
2. Mema"ami dan Men,elaskan 2isiologi "epar
>ungsi utama hati yaitu
a= Dntuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. &ergantung kepada
kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.
b= Dntuk tempat penyimpanan berbagai 'at seperti mineral <?u, >e= serta
#itamin yang larut dalam lemak <#itamin A,+,2, dan .=, glikogen dan
berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh <contohnya %
pestisida ++*=.
c= Dntuk detoksi!ikasi dimana hati melakukan inakti#asi hormon dan
detoksi!ikasi toksin dan obat.
d= Dntuk !agositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua
atau rusak.
e= Dntuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam
emulsi!ikasi dan absorbsi lemak
1. 2ungsi "ati sebagai metabolisme karbo"idrat
- embentukan, perubahan dan pemecahan .-,
lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka
dimasukkan ke dalam 1 nama E M4T(BO567 OO5
- -ati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
(:I.)(2@2SIS
- (likogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. roses pemecahan
glikogen mjd glukosa disebut (:I.)(2@):ISIS
- .arena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh
- Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui
-2.S)SA ,)@)-)S-A* S-D@* dan terbentuklah 2@*)SA
- embentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan%
1. ,enghasilkan energi
1. &iosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan A*
$. ,embentuk/ biosintesis senyawa $ karbon <$?=yaitu piru#ic acid
<asam piru#at diperlukan dalam siklus krebs=
2. 2ungsi "ati sbg metabolisme lemak
- -ati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak
tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak
- Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen %
1. Senyawa 3 karbon C .2*)@ &)+I2S
1. Senyawa 1 karbon C A?*I02 A?2*A*2 <dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol=
$. embentukan cholesterol
3. embentukan dan pemecahan !os!olipid
- -ati merupakan pembentukan utama, sintesis,
esteri!ikasi dan ekskresi kholesterol
- Serum ?holesterol standar pemeriksaan
metabolisme lipid
3. 2ungsi "ati sbg metabolisme protein
- -ati mensintesis banyak macam protein dari asam
amino
- +g proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari
asam lemak dan asam amino
- +g proses transaminasi, hati memproduksi asam
amino dari bahan-bahan non nitrogen
- -ati merupakan satu-satunya organ yg membentuk
plasma albumin dan F - globulin dan organ utama bagi produksi urea.
- Drea merupakan end product metabolisme protein
- F - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang
- G C globulin -A@HA dibentuk di dalam hati
- albumin mengandung I 473 asam amino dengan
&, 55.000
4. 2ungsi "ati se"ubungan sintesis protein plasma* men+akup8
a= >aktor pembekuan darah
- -ati merupakan organ penting bagi sintesis protein-
protein yang berkaitan dengan koagulasi darah
- ,isalnya% membentuk !ibrinogen, protrombin,
!aktor 0, 0II, IJ, J
b= rotein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol
dalam darah
!. 2ungsi "ati sbg metabolisme #itamin
- Semua #itamin disimpan di dalam hati khususnya
#itamin A, +, 2, .
$. 2ungsi "ati untuk sekresi
- Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus
biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum.
- 2mpedu akan disekresikan saat ingesti makanan.
2mpedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah
disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur
ulang melalui #.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik
- Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme
kimiawi <garam empedu=, sekretin dan mekanisme sara! <@ J=
.. 2ungsi "ati sebagai detoksi3ikasi
- -ati adalah pusat detoksi!ikasi tubuh
- roses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esteri!ikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan
spt 'at racun, obat o#er dosis <juga racun=
- ?ontoh 'at-'at toksik% steroid <dipakai sbg obat tapi
klo kebykan jadi racun=, drugs, chemical substances
/. 2ungsi "ati sebagai 3agositosis dan imunitas
- Sel kup!er merupakan saringan penting bakteri,
pigmen dan berbagai bahan melalui proses !agositosis. Selain itu sel
kup!er juga ikut memproduksi F - globulin sbg imun li#ers mechanism
0. 2ungsi "ati sebagai "emodinamik
- -ati menerima I 14K dari cardiac output
- Bantung mengeluarkan darah E S*R).2 0):D,2
. ?ardiac output E Stroke 0olume 9 >rekuensi <1 menit=
- Aliran darah hati yang normal I 1400 cc/ menit atau
1000 C 1700 cc/ menit
- +arah yang mengalir di dlm a.hepatica I 14K dan
di dalam #.porta 64K dari seluruh aliran darah ke hati
- *ekanan darah #.porta I 10 mm-g. *ekanan darah
a.hepatica E tekanan darah arteri sistemik
- *ekanan darah sinusoid <kapiler-kapiler, endotel
mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar= I 7,4 mm-g sedangkan
#.hepatica 5,4 mm-g
- *ekanan darah #.ca#a in!erior di le#el diaphragma I
4 mm-g
- )1 yg terkandung di dlm #.porta lebih tinggi dari
)1 di dalam #ena-#ena biasa
- Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh !aktor
mekanis, pengaruh persara!an dan hormonal
- Aliran darah berubah cepat pada waktu e9ercise,
terik matahari, shock
- -epar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah
S69T4S6S :(9 S4K;4S6
Salah satu !ungsi hati adalah untuk mensekresikan garam empedu. (aram
empedu adalah turunan kolesterol. (aram ini secara akti! di sekresikan di dalam
empedu dan akhirnya masuk kedalam duodenum bersamaan dengan konstituen
empedu lainnya. Setelah ikut dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam
empedu di serap kembali ke dalam darah dengan transport akti! di bagian ileum
terminalis.
(aram empedu membantu pencernaan lemak melalui e!ek diterjennya
<emulsi!ikasi= dan mempermudah penyerapan lemak dengan ikut serta dalam
pembentukan misel.
M4T(BO56SM4 B656;<B69
&ilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan
bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-
reduksi. &ilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 64K berasal dari
penghancuran eritrosit dan 14K berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan
protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
,etabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan
bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. :angkah oksidase pertama
adalah bili#erdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan en'im heme oksigenase
yaitu en'im yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. &ili#erdin
yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh en'im bili#erdin
reduktase. &ilirubin bersi!at lipo!ilik dan terikat dengan hidrogen serta pada p-
normal bersi!at tidak larut. embentukan bilirubin yang terjadi di sistem
retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan
albumin. &ilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan
kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. &ilirubin yang terikat pada albumin
bersi!at nontoksik.
ada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. .emudian bilirubin, ditrans!er
melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin <protein H=, mungkin juga
dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. &erkurangnya kapasitas pengambilan
hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan
ikterus !isiologis.

&ilirubin yang tak terkonjugasi dikon#ersikan ke bentuk bilirubin konjugasi
yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan en'im uridine
diphosphate glucoronosyl trans!erase <D+(-*=. &ilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang
tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke
dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna bilirubin di reduksi oleh
!lora normal <beta glukoronidase= usus menjadi sekelompok senyawa tetraporol tak
berwarna yang disebut urobilinogen dan diekskresikan melalui !eces. Setelah berada
dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali
dikon#ersikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh en'im beta-
glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna
dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.
3. Mema"ami dan Men,elaskan Hepatitis
3.1 :e3inisi Hepatitis
*erdapat berbagai de!inisi menurut beberapa ahli yaitu%
a. ,enurut 2ngram <1887= -epatitis adalah in!lamasi akut pada hepar, ini dapat
disebabkan oleh bakteri atau cedera toksik, tetapi hepatitis #irus lebih sering
ditemukan.
b. ,enurut Ree#es <1001= -epatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang
menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
c. ,enurut ?arpenito <1888= -epatitis adalah in!lamasi hepar yang disebabkan oleh
salah satu dari 4 agen #irus yang berbeda.
&erdasarkan berbagai di!inisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit
hepatitis adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik,
#irus yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
3.2 4pidemiologi Hepatitis
-epatitis A
- Sering pada anak, dewasa muda.
- 2ndemisitas tinggi di negara berkembang.
>aktor resiko meliputi paparan pada%
1. pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita
1. institusi untuk de#elopmentally disad#antage
$. berpergian ke negara berkembang
3. perilaku seks C oral
4. pemakaian I+0D besama, dan sebagainya
-epatitis &
- Sering pada dewasa muda, bayi dan balita.
- Sebanyak 1,4 K dewasa, 80K neonatus dan 40K
bayi akan berkembang jadi hep. .ronik, sirosis dan kanker hati.
>aktor Resiko%
1. donor darah
1. I0+D
$. transmisi seksual
3. pekerja kesehatan
4. pengggunaan bersama benda yang tajam, dan sebagainya
-epatitis ?
- Semua umur tetapi lebih srg dewasa.
- 0iremia yang berkepanjangan dan in!eksi yang
persisten umum dijumpai < 44 C 74 K=.
- re#alensi serologi lampau/ in!eksi yang sedang
berlangsung 1,7K di DSA.
- +istribusi geogra!i luas.
>aktor Resiko%
1. donor darah
1. I0+D dan sebagainya
-epatitis +
- Semua umur
- <hampir sama dengan -&0=
- 2ndemis di ,editerania, Semenanjung &alkan,
bagian 2ropa bekas Rusia.
- Insiden berkurang dengan adanya pemakaian
#aksin.
>aktor Resiko%
1. I0+D
1. homoseksual atau biseksual
$. donor darah dan sebagainya
-epatitis 2
- Sering pada dewasa muda < 10 C 30 tahun=.
- +istribusi luas dlam btk epidemi dan endemi. Sering
pada negara berkembang.
>aktor Resiko%
1. imigran baru di daerah endemik
1. orang yang kembali dari perjalan panjang dan Sebagainya
3.3 4tiologi Hepatitis
,eskipun e!eknya terhadap hati dan gejala-gejala yang dihasilkan dalam
berbagai tipe bisa saja sama, berbagai bentuk hepatitis dikontrak dengan cara yang
berbeda. +alam kasus #irus hepatitis tingkat keparahan dan durasi penyakit sebagian
besar ditentukan oleh organisme yang menyebabkannya.
-epatitis A
Dmumnya berkontraksi secara oral melalui kontaminasi makanan atau air.
-epatitis jenis ini dianggap bentuk paling tidak berbahaya karena hampir selalu
sembuh dengan sendirinya dan jarang menyebabkan peradangan kronis hati. 0irus
hepatitis A umumnya menyebar melalui penanganan yang tidak tepat dari makanan,
kontak dengan anggota rumah tangga, berbagi mainan pada day care center, dan
makan kerang mentah yang diambil dari perairan tercemar.
-epatitis &
+apat menyebar melalui kontak seksual, trans!usi darah, dan jarum suntik
pengguna narkoba. 0irus dapat lewat dari ibu ke anaknya pada saat kelahiran atau
sesudahnya. 0irus ini juga dapat tertransmisi diantara orang dewasa dan anak-anak
untuk mengin!eksi seluruh keluarga. :ebih dari setengah dari semua kasus hepatitis &
sumber tidak dapat diidenti!ikasi.
-epatitis ?
-epatitis ? biasanya menyebar melalui kontak dengan darah atau jarum yang
tercemar, termasuk jarumtato. ,eskipun hepatitis ? hanya menyebabkan gejala
ringan, bahkan tidak sama sekali, sekitar 10K dari mereka yang terin!eksi
mengembangkan sirosis dalam 10 tahun. enyakit ini dapat ditularkan melalui
trans!usi darah, tetapi screening, yang dimulai pada awal 80-an, telah sangat
mengurangi jumlah kasus tersebut. +alam sepertiga dari semua kasus hepatitis ?,
sumber penyakit ini tidak diketahui.
-epatitis +
-epatitis + hanya terjadi pada orang yang terin!eksi hepatitis & dan cenderung
untuk memperbesar tingkat keparahan penyakit itu. -al ini dapat ditularkan dari ibu
ke anak dan melalui kontak seksual. ,eskipun kurang umum, hepatitis + adalah
sangat berbahaya karena melibatkan dua #irus yang berbeda bekerja sekaligus.
-epatitis 2
-epatitis 2 terjadi terutama di Asia, ,eksiko, India, dan A!rika dan hanya
beberapa kasus terjadi di AS. Sebagian besar yang menderita hepatitis ini adalah
orang yang telah kembali dari sebuah negara di mana penyakit ini meluas. Seperti
hepatitis A, jenis ini biasanya menyebar melalui kontaminasi tinja, dan tidak
menyebabkan hepatitis kronis. Benis ini dianggap sedikit lebih berbahaya daripada
hepatitis A. Ini dapat menyebabkan penyakit parah dan kematian pada wanita hamil.
3.4 Klasi3ikasi Hepatitis
Sampai saat ini telah dikenal 6 Benis 0irus -epatitis %
1. 0irus -epatitis A <-A0=
1. 0irus -epatitis & <-&0=
$. 0irus -epatitis ? <-?0=
3. 0irus -epatitis + <-+0=
4. 0irus -epatitis 2 <-20=
5. 0irus -epatitis ( <-(0=
6. 0irus -epatitis ** <*rans!usion *ransmitted/**0=
7iri-7iri k"as =irus Hepatitis
=irus -epatitis A -epatitis & -epatitis ? -epatitis +
-epatits
2
2amili
ikorna#irida
e
-epadna#iridae >la#i#iridae
*idak
*ergolongka
n
.alisi#iri
dae
Genus -eparna#irus
)rthohepadna#iru
s
-ep-c-#irus +elta#irus
-erpes#ir
us
=irion
Ikosahedral
16 nm
S!erik, 31nm
S!erik, $0-50
nm
S!erik, $4
nm
Ikosahedr
al 16-$3
nm
Selubung *idak Ha <-bsAg= Ha Ha <-bsAg= *idak
Genom SsR@A ds+@A ssR@A ssR@A ssR@A
<kuran
Genom
6,7 kb $,1 kb 8,3 kb 1,6 kb 6,4 kb
Stabilitas
*ahan anas
dan asam
Sensiti! asam Sensiti! eter Sensiti! asam
*ahan
panas
enulara
n
*inja-oral arenteral arenteral arenteral
*inja-
)ral
re#alens
i
*inggi *inggi Sedang
Rendah,Regi
onal
Regional
en%akit
3ulminan
Barang Barang Barang Sering
ada
.ehamila
n
en%akit
kronik
*idak ernah Sering Sering Sering
*idak
ernah
Onkogeni
k
*idak Ha Ha L *idak
Dntuk 0irus Hepatitis G adalah 0irus dari !amili >la#i#iridae dan (enus egi#irus
,erupakan ssR@A <Single Strained R@A= dengan ukuran genom 8,$ kb.
Dntuk 0irus Hepatitis TT adalah 0irud dari !amili Anello#iridae dan (enus
Anello#irus ,erupakan ss+@A <Single Strained +@A= +engan ukuran genom $,7 kb.
*idak memiliki 2n#elop, dengan 0irion 30 nm.
3.! atogenesis dan ato3isiologi Hepatitis
+iawali dengan masuk nya #irus kedalam saluran pencernaan,kemudian
masuk ke aliran darah menuju hati<#ena porta=,lalu mengin#asi ke sel parenkim hati.
+i sel parenkim hati #irus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati
menjadi rusak. Setelah itu #irus akan keluar dan mengin#asi sel parenkim yang lain
atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama !eses. Sel
parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi in!lamasi yang ditandai dengan
adanya agregasi makro!ag,pembesaran sel kup!er yang akan menekan ductus biliaris
sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi
bilirubin ke usus. .eadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan
ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi<direk= akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan
re!lu9<aliran kembali keatas= ke pembuluh darah sehingga akan bermani!estasi kuning
pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing
seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk
ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam
usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu <produksi sedikit=
sehingga proses pencernaan lemak terganggu <lemak bertahan dalam lambung dengan
waktu yang cukup lama= yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang sara! simpatis dan sara! parasimpatis mengakibatkan terakti!asi nya pusat
muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,
muntah dan menurun nya na!su makan.
3.$ Mani3estasi Klinik Hepatitis
(ejala hepatitis akut terbagi dalam 3 tahap , yaitu %
1. >ase prodromal <pra ikterik= % !ase diantara timbulnya keluhan keluhan utama
dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai
dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas
atas dan anoreksia. ,ual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidung dan rasa kecap. +iare dan konstipasi dapat terjadi.
Serum sickness dapat muncul pada hepatitis & akut diawal in!eksi. +emam
derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. @yeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang
diperberat dengan akti#itas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
1. >ase ikterus " ikterus muncul setelah 4-10 hari, tetapi juga bisa muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. ada banyak kasus !ase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,
tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
$. >ase kon#alesen <penyembuhan= % diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas !ungsi hati tetap ada.
,uncu perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya na!su makan. .eadaan
akut biasanya akan membaik dalam 1-$ minggu. ada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 8 minggu dan 15 minggu untuk
hepatitis &. ada 4-10 K kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya 1 K yang menjadi !ulminan.
Mani3es berdasarkan ,enis =irus
Hepatitis (
(ejala muncul mendadak % panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri
perut. ada bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan
jarang terjadi icterus <$0K=. Sebaliknya pada orang dewasa yang terin!eksi -A0,
hampir semuanya <60K= simtomatik dan dapat menjadi berat. +ibedakan menjadi 3
stadium yaitu %
1. ,asa inkubasi, berlangsung selama 17-40 hari
1. ,asa prodromal, terjadi selama 3 hari sampai 1 minggu atau lebih.
(ejalanya % !atigue, malaise, na!su makan menurun, mual, muntah, rasa
tidak nyaman di daerah kanan atas, demam. *anda yang ditemukan
biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan
$. >ase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti !eses
berwarna seperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan
menjadi kuning. (ejala anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat
3. >ase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna !eses kembali normal
dalam 3 minggu setelah onset
Tanda dan ge,ala Hepatitis ( %aitu8
- .elelahan
- ,ual dan muntah
- @yeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati <pada sisi kanan
bawah tulang rusuk=
- .ehilangan na!su makan
- +emam
- Drin berwarna gelap
- @yeri otot
- ,enguningnya kulit dan mata <jaundice=.
(ejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh
total , tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. *idak dikenal adanya petanda
#iremia persisten maupun penyakit kronis.
Hepatitis B
Milson <1001= menjelaskan gambaran klinis hepatitis & sangat
ber#ariasi.,asa inkubasi dari 34 hari selama 150 hari <rata-rata 10 minggu=. -epatitis
& akut biasanya dimani!estasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan
na!sumakan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. ada
awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis
mungkinterjadi. &eberapa pasien terjadi ruam. +engan meningkatnya in#ol#enmen
hati,ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap,
dan penyakit kuning. (ejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum
akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis & akut lebih
berat danlebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
3.. :iagnosis dan :iagnosis Banding Hepatitis (
:iagnosis
Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat lah penting.
1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu
tinggi dibawah $8,0 ?, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti
mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau,
nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama
1 C 1 minggu. .eluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa &uang air kecil
menjadi berwarna seperti air teh <pekat gelap= dan warna !eses menjadi pucat terjadi 1
C 4 hari sebelum badan menjadi kuning. ada saat timbul gejala utama yaitu badan
dan mata menjadi kuning <kuning kenari=, gejala-gejala awal tersebut biasanya
menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan <1,4 C
4 kg=, hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses in!eksi. -ati menjadi
membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas,
terasa penuh di ulu hati. *erkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah
kuning <kuning gelap= yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung
empedu <Sanityoso, 1008=.
1. emeriksaan >isik
emeriksaan !isik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali
ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca de9tra <60K= dan splenomegali
<4-10K=.
Dntuk Ikterus -arus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang
menggambarkan kolestatis intrahepatik dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita
kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna kuning <yellowish jaundice=
sedangkan pada .olestatis 2kstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna kuning
kehijauan <lebih gelap= atau <(reenish jaundice=.
$. emeriksaan enunjang
emeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah % a. :i#er
!unction test seperti A:*, AS*, bilirubin direk, bilirubin total serta alkali !os!atase.
&iasanya kadar A:* lebih tinggi dibandingkan kadar AS*, A:* naik tajam dalam
waktu singkat <$-18 hari= pada hepatitis A. b. +iagnosis hepatitis A ditegakkan
dengan tes darah. *es darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap #irus, yang
disebut sebagai Ig, dan Ig(. ertama, dicari antibodi Ig,, yang dibuat ole hepatitis
#irus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan
biasanya hilang dalam enam bulan. *es juga mencari antibodi Ig(, yang
menggantikan antibodi Ig, dan untuk seterusnya melindungi terhadap in!eksi -A0.
<utri, 1007= 1= &ila tes darah menunjukkan negati! untuk antibodi Ig, dan Ig(, kita
kemungkinan tidak pernah terin!eksi -A0, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk
di#aksinasi terhadap -A0. 1= &ila tes menunjukkan positi! untuk antibodi Ig, dan
negati#e untuk Ig(, kita kemungkinan tertular -A0 dalam enam bulan terakhir ini,
dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan #irus atau in!eksi menjadi semakin parah.
$= &ila tes menunjukkan negati! untuk antibodi Ig, dan positi! untuk antibodi Ig(,
kita mungkin terin!eksi -A0 pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah
di#aksinasikan terhadap -A0. .ita sekarang kebal terhadap -A0.
-A0 yang diperoleh melalui transmisi enterik, mengin!eksi saluran
pencernaan dan di eliminasi melalui !eses. secara serologis, kehadiran dari antibodi
Ig, terhadap -A0 dan total antibodi -A0 mengidenti!ikasi penyakit dan
menentukan paparan sebelumnya atau pemulihan dari -A0. +iagnosis secara
serologis dari paparan sebelumnya dan pemulihan #irus hepatitis merupakan
kompleks karena jumlah serum atau plasma penanda diperlukan untuk menentukan
stadium penyakit. ,etode pengujian meliputi 2:ISA, ,2IA, ?R, R*-?R, dan tes
untuk genom #irus.
:iagnosis banding
+iagnosis bandingnya adalah in!eksi #irus% dari -epatitis &-2, mononukleus
in!eksiosa, sitomegalo#irus, herpes simpleks, co9ackie #irus, to9oplsmosis, drug-
induced hepatitis" hepatitis akti! kronis" hepatitis alkoholik" kolesistitis akut"
kolestasis" gagal jantung kanan dengan kongesti hepar" kanker metastasis" dan
penyakit genetik/metabolik <penyakit Milson, de!isiensi al!a-1-antitripsin=.
3./ emeriksaan enun,ang Hepatitis
Hepatitis (
Virus marker
Ig, anti--A0 dapat dideteksi selama !ase akut dan $-5 bulan setelahnya.
Anti--A0 yang positi! tanpa Ig, anti--A0 mengindikasikan in!eksi
lampau.
emeriksaan 3ungsi "ati, dilakukan melalui contoh darah.
emeriksaan <ntuk mengukur Hasiln%a menun,ukkan
Alkalin !os!atase
Alanin
*ransaminase
<A:*=/S(*
Aspartat
*ransaminase
<AS*=/S()*
2n'im yang dihasilkan di
dalam hati, tulang, plasenta"
yang dilepaskan ke hati bila
terjadi cedera/akti#itas normal
tertentu, contohnya %
kehamilan, pertumbuhan
tulang
2n'im yang dihasilkan oleh
hati. +ilepaskan oleh hati bila
hati terluka <hepatosit=.
2n'im yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati, jantung,
enyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.
:uka pada hepatosit.
?ontohnya % hepatitis
:uka di hati, jantung, otot,
otak.
&ilirubin
(amma glutamil
transpeptidase
<((*=
:aktat
+ehidrogenase
<:+-=
@ukleotidase
Albumin
N >etoprotein
Antibodi
mitokondria
rotombin *ime
otot, otak mengalami luka.
.omponen dari cairan empedu
yang dihasilkan oleh hati.
2n'im yang dihasilkan oleh
hati, pankreas, ginjal.
+ilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.
2n'im yang dilepaskan ke
dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.
2n'im yang hanya tedapat di
hati. +ilepaskan bila hati
cedera.
rotein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.
rotein yang dihasilkan oleh
hati janin dan testis.
Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.
Maktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah.
,embutuhkan #it . yang
dibuat oleh hati.
)bstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
.erusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.
.erusakan hati jantung,
paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
)bstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.
.erusakan hati.
-epatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.
Sirosis bilier primer,
penyakit autoimun. ?ontoh
% hepatitis menahun yang
akti!.
emeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis
dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai
!ungsi hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan
atas 1 macam, yakni tes serologi dan tes biokimia hati.
*es serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi
terhadap #irus penyebab hepatitis. *es ini bertujuan untuk memastikan diagnosis
hepatitis serta mengetahui jenis #irus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati
dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter 'at 'at kimia maupun en'im
yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. *es biokimia hati dapat
menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai !ungsi
hati.
-ati yang sehat memiliki !ungsi yang sangat beragam. +emikian pula
penyakit yang dapat mengganggu !ungsi hati dan kelainan biokimia hati yang
ber#ariasi pula. emeriksaan !ungsi hati yang hanya menggunakan satu jenis
parameter saja, misalnya aspartat aminotrans!erase <AS*/S()*=, kurang dapat
dipercaya untuk dijadikan acuan dalam menentukan !ungsi hati. enderita penyakit
hati secara umum termasukhepatitis akan diperiksa darahnya untuk beberapa jenis
pemeriksaan parameter biokimia, seperti AS*, A:* <Alanin Aminotrans!erase=,
alkalin !os!atase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protombin. emeriksaan
laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali
setelah tenggang waktu tertentu. *ujuannya adalah untuk menge#aluasi perjalanan
penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan hati.
1. arameter &iokimia -ati
&eberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda !ungsi hati,
antara lain sebagai berikut %
a. Aminotrans!erase <transaminase=
arameter yang termasuk golongan en'im ini adalah aspartat
aminotrans!erase <AS*/S()*= dan alanin aminotrans!erase
<A:*/S(*=. 2n'im en'im ini merupakan indikator yang sensiti!
terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam
mengenali adanya penyakit pada hati yang bersi!at akut seperti
hepatitis. +engan demikian, peningkatan kadar en'im en'im ini
mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. A:*
merupakan en'im yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya
kerusakan sel hati dibandingkan AS*.
A:* ditemukan terutama dihati, sedangkan en'im AS* dapat
ditemukan pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak,
paru, sel darah putih dan sel darah merah. +engan demikian, jika
hanya terjadi peningkatan kadar AS* maka bisa saja yang mengalami
kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AS*. ada
sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar A:* lebih tinggi atau
sama dengan AS*. ada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel
hati, kadar AS* meningkat 4 kali nilai normal. A:* meningkat 1-$
kali nilai normal pada perlemakan hati, $-10 kali nilai normal pada
hepatitis kronis akti! dan lebih dari 10 kali pada hepatitis #irus akut
dan hepatitis toksik.
b. Alkalin >os!atase <A:=
2n'im ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat
saluran empedu. eningkatan kadar A: merupakan salah satu
oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu.
eningkatan A: dapat disertai dengan gejala warna kuning pada
kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.
c. Serum rotein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin,
globulin, dan !aktor pembekuan darah. emeriksaan serum protein
protein ini dilakukan untuk mengetahui !ungsi biosintesis hati.
enurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan !ungsi
sintesis hati. @amun karena usia albumin cukup panjang <14-10 hari= ,
serum protein ini kurang sensiti! digunakan sebagai indikator
kerusakan sel hati. .adar albumin kurang dari $ g/: menjadi petunjuk
perkembangan penyakit menjadi kronis <menahun=.
(lobulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin.
(ammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis
kronis atau sirosis. (ammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti
Ig(, Ig,, serta IgA. ,asing masing tipe sangat membantu dalam
mengenali penyakit hati kronis tertentu.
-ampir semua !aktor pembekuan darah disintesis dihati. Dmur !aktor
!aktor pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 4-5
hari sehingga pengukuran !aktor !aktor pembekuan darah merupakan
pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk
menentukan !ungsi sintesis hati. *erdapat lebih dari 1$ jenis protein
yang teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin.
Adanya kelainan pada protein protein pembekuan darah dapat
dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin. Maktu protombin
adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi trombin.
Maktu protombin tergantung pada !ungsi sintesis hati dan asupan
#itamin .. .erusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu
protombin karena adanya gangguan pada sintesis protein protein
pembekuan darah. +engan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu
protombin memanjang.
d. &ilirubin
&ilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari
pemecahan hemoglobin <-b= di hati. &ilirubin dikeluarkan lewat
empedu dan dibuang melalui !eses.
&ilirubin ditemukan didarah dalam 1 bentuk % bilirubin direk dan
indirek. &ilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui
urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada
albumin. &ilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan
indirek.
eningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati.
Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan
adanya poenyakit pada hati dan atau saluran empedu.
Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni %
1. emeriksaan serologi
+iagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena
akan menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan
hepatitis adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis #irus
penyebab hepatitis.
a. +iagnosis -epatitis A
+iagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes
serologi untuk Ig, terhadap #irus hepatitis A. Ig, anti #irus hepatitis A
positi! pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan
kadar serum alanin aminotrans!erase<A:*/S(*=. Bika telah tejadi
penyembuhan, antibodi Ig, akan meghiang dan akan muncul antibodi
Ig(. Adanya antibodi Ig( menunjukan bahwa penderita pernah terkena
hepatitis A. Bika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut
1= Serum Ig, anti--0A positi!
1= .adar serum bilirubin, gammaglobulin, A:* dan AS* meningkat
ringan
$= .adar alkalin !os!atase, gammaglobulin trans!erase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning.
b. +iagnosis -epatitis &
Adapun diagnosis pasti hepatitis & dapat diketahui melalui
pemeriksaan laboratorium.
1= -bsAg <antigen permukaan #irus heatitis &= merupakan material
permukaan / kulit 0-&, mengandung protein yang dibuat oleh sel
hatiyang terin!eksi 0-&. Bika hasil tes -bsAg positi! artinya indi#idu
tersebut terin!eksi 0-&, menderita hepatitis & akut, karier ataupun
hepatitis & kronis. -bsAg positi! setelah 5 minggu terin!eksi #irus
hepatitis & dan menghilang dalam $ bulan. &ila hasil menetap setelah
lebih dai 5 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronis
atau karier.
1= Anti -bsAg < antibodi terhadap -bsAg = merupakan antibodi terhadap
-bsAg yang menunjukan adanya antibodi terhadap -bsAg. Antibodi
ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis &. Bikan tes
anti -bsAg positi! artinya indi#idu itu telah mendapat #aksin 0-&,
atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat
kekbalan dari ibunya. Anti -bsAg yang positi! pada indi#idu yang
tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis & menunjukan indi#idu
tersebut pernah terin!eksi 0-&.
$= -beAg <antigen 0-&= merupakan antigen e 0-& yang berada
didalam darah. &ila positi! menunjukan #irus sedang bereplikasi dan
in!eksi terus berlanjut. Apabila hasil positi! menetap sampai 10 minggu
akan berlanjut menjadi hepatitis & kronis. Indi#idu yang positi! -beAg
dalam keadaan in!eksius dan dapat menularkan penyakitnya baik
terhadap orang lain , maupun ibu ke janinnya.
3= Anti -be <antibodi -&eA(= merupakan antibodi terhadap antigen
-beAg yang dibentuk oleh tubuh. Apanila anti -beAg positi! artinya
0-& dalam keadaan !ase non replikati!.
4= -bcAg <antigen core 0-&= merupakan antigen core <inti= 0-& yang
berupa protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terin!eksi 0-&.
-bcAg positi! menunjukan keberadaan protein dari inti 0-&.
5= Anti -&c <antibod terhadap antigen inti hepatitis &= merupakan
antibodi terhadap -bcAg dan cenderung menetap sampai berbulan
bulan bahkan bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu Ig, anti
-&c dan Ig( anti -&c. Ig, anti -b c tinggi artinya in!eksi akut, Ig(
anti -&c positi! dengan anti Ig, -&c yang negati! menunjukan
in!eksi kronis atau pernah terin!eksi 0-&.
c. +iagnosis -epatitis ?
+iagnosis hepatitis ? dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi
untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel #irus
dapat terlihat. Sekitar $0 K pasien hepatitis ? tidak dijumpai anti -0?
<antibodi terhadap -0?= yang positi! pada 3 minggu pertama in!eksi.
Sementara sekitar 50 K pasien positi! anti -0? setelah 4-7 minggu
terin!eksi -0? dan beberapa indi#idu bisa positi! setelah 4-11 bulan.
Sekitar 70K penderita hepatitis ? menjadi kronis dan pada hasil
pemeriksaan laboratorium dijumpai en'im alanin aminotrans!erase <A:*=
dan peningkatan aspartate aminotrans!erase <AS*=.
emeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi
R@A 0-?. *es ini terdiri atas 1 jenis, yaitu kualitati! dan kuantitati!. *es
kualitati! menggunakan teknik ?R < polymerase ?hain Reaction= dan
dapat mendeteksi R@A 0-? kurang dari 100 kopi permililiter darah. *es
kualitati! dilakukan untuk kon!irmasi #iremia <adanya 0-? dalam darah=
dan juga menilai respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien
yang anti 0-? nya negati!, tetapi dengan gejaa klinis hepatitis ? atau
pasien hepatitis yang tidak teriden!ikasi jenis #irus penyebabnya.
Adapun tes kuantitati! sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode
dengan teknik branched chain +@A dan teknik re#erse transcription ?R.
*es kuantitati! berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit.
ada tes kuantitati! ini dapat diketahui derajat #iremia. &iopsi
<pengambilan sedikit jaringan suatu organ=dilakukan untuk mengetahui
derajat dan tipe kerusakan sel sel hati.
emeriksaan penun,ang lainn%a
emeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis
hepatitis adalah DS(. >ungsi DS( dalah untuk mengetahui adanya kelainan pada
organ dalam atau tidak. DS( dilakukan terutama jika pemeriksaan !isik kurang
mendukung diagnosis. Sementara keluhan klinis dari pasien dan pemeriksaan
laboratorium menunjukan tanda sebaliknya. emeriksaan DS( pada kasus hepatitis
dapat memberikan in!ormasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati
secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. DS( juga dapat melihat
banyak tidaknya jaringan ikat <!ibrosis=. ada DS( densitas <kepadatan= hati terlihat
lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak dibawahnya. ada
keadaan normal hati dan ginjal memiliki densitas yang sama. DS( hanya dapat
melihat kelainan pada hepatitis kronis dan sirosis. Sedangkan untuk hepatitis akut
DS( tidak akurat karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga
belum terjadi kerusakan jaringan. emeriksaan DS( juga bisa digunakan untuk
menyingkirkan diagnosis banding.
3.0 enatalaksanaan Hepatitis
0irus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. @amun,
untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai
berikut%
1. Istirahat
&ed rest pada !ase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
1. +iet
,akanan disesuaikan dengan selera penderita
+iberikan sedikit-sedikit
+ihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
$. ,edikamentosa <simtomatik=
Analgetik C antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
0itamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan na!su makan
3.11 en+ega"an Hepatitis
-epatitis A
1. ,encuci semua peralatan makanan sebelum dipakai
1. ,encuci sayuran sebelum dimasak dan masaklah sayuran sampai benar-benar
matang
$. ,encuci tangan sebelum makan
3. Imunisasi hepatitis
-epatitis &
3. Imunisasi hepatitis
5. ,elakukan hubungan seksual dengan sehat
5. *idak bergantian dalam menggunakan jarum suntik
6. -indari kontak dengan darah pasien yang terkena
hepatitis &
-epatitis ?
1. &erhubungan seksual secara
sehat
1. ,enggunakan alat pelindung
seperti sarung tangan dan masker jika berkontak langsung dengan darah
$. *idak menggunkan jarum suntik
secara bergantian
-epatitis +
1. 0aksinasi hepatitis & -&0--+0 co-in!eksi -&0--+0 super-in!eksi
-epatitis 2
1. ,eningkatkan keberishan sanitasi lingkungan
1. 0aksin tampaknya menjadi e!ekti! dan aman, tetapi studi lebih lanjut diperlukan
untuk menilai perlindungan jangka panjang dan e!ekti#itas biaya hepatitis e
#aksinasi
-epatitis (
1. ,enghindari kontak dengan darah yang terkontaminasi
1. Bangan menggunakan jarum suntik atau peralatan lain dengan penderita secara
bersamaan
encegahan umum yakni, erbaikan hygiene makan minuman, perbaikan
sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien <sampai dengan 1 minggu sesudah
timbul gejala=. encegahan khusus dengan cara imunisasi. *erdapat 1 bentuk
imunisasi yaitu imunisasi pasi! dengan immunoglobulin <Ig=, dan imunisasi akti!
dengan inacti#e #accines < -a#ri9, 0a;ta, dan A#a9im=
Imunisasi asi!
Indikasi %
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita
1. Indi#idu dari @egara dengan endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam
waktu 3 minggu. Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 1 tahun
yang ikut berpergian sebab #aksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 1
tahun
+osis 0,001 ml/kg && untuk perlindungan selama $ bulan, dan 0,005 ml/kg
untuk perlindungan selama 4 tahun diberikan secara I, dan tidak boleh diberikan
dalam waktu 1 minggu setelah pemberian li#e attenuated #accines <measles, mumps,
rubella, #aricella= sebab Ig akan menurunkan #aksin. Imunogenesitas #aksin -A0
tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama
Imunisasi Akti!
Indikasi %
1. Indi#idu yang akan bekerja ke @egara lain dengan pre#alensi -A0 sedang
sampai tinggi
1. Anak 1 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak
$. -omoseksual
3. enggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena
banyak golongan ini yang mengidap hepatitis ? kronis
4. eneliti -A0
5. enderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah
transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis !ulminant
meningkat
6. enderita gangguan pembekuan darah <de!isiensi !actor 0III dan IJ=
0aksin yang beredar saat ini adalah -a#ri9
+osis -a#ri9 yang dianjurkan
Dmur +osis <2:.D= 0olume<m:= Bumlah dosis Maktu dalam bulan
1-17 610 0,4 1 0,5-11
O17 1330 1,0 1 0,5-11
.ombinasi imunisasi pasi! dan akti! dapat diberikan pada saat yang bersamaan
tetapi berbeda tempat menyuntikannya. -al ini memberikan perlindungan segera
tetapi dengan tingkat protekti! yang lebih rendah. )leh karena kekebalan dari in!eksi
primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 60K orang dewasa telah mempunyai
antibody, maka imunisasi akti! -A0 pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan
pemeriksaan serologis. emeriksaan kadar antibody setelah #aksinasi tidak diperlukan
karena tingginya angka serokon#ersi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar
antibody yang rendah
3.11 Komplikasi Hepatitis
Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang
sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel
tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila
terjadi kerusakan sel hati maka akan di ganti oleh jaringan parut <sikatrik=. Apabila
semakin parah kerusakan maka jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan
mengakibatkan berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. +ampak dari pengurangan
jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah !ungsi hati sehingga
mengakibatkan !ungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
3.12 rognosis Hepatitis
-epatitis A.
,eskipun dapat terjadi kekambuhan dan hepatitis parah, hepatitis A tidak pernah
menjadi hepatitis kronik. Badi akan sembuh sempurna.
-epatitis &.
Hepatitis B bisa berlangsung tanpa kuning ba"kan tanpa ge,ala* namun
pen%akit ini berpotensi berkembang men,adi "epatitis para"* "epatitis kronik*
sirosis "epatis dan kanker "ati.
-epatitis ?.
Hepatitis 7 lebi" sering mengalami komplikasi "epatitis para" dengan prognosis
%ang ,elek. Kemungkinan men,adi "epatitis kronik dan sirosis ,uga lebi" besar*
diperkirakan !1> penderita "epatitis 7 %ang timbul akibat trans3usi akan
menderita pen%akti "ati mena"un. :alam 'aktu 11 ta"un* 21> penderita
berkembang men,adi sirosis. Kasus kanker "ati ,uga sering ditemukan pada
penderita "epatitis 7.
-epatitis +.
rognosis "epatitis : berkaitan erat dengan keadaan "epatitis B. 6n3eksi
bersamaan ini biasan%a "an%a berlangsung sementara* terbatas dan tidak
progresi3.
-epatitis 2.
enyakit biasanya terbatas dan tidak berkembang menjadi hepatitis kronik. Angka
kematian sekitar 10K.