Anda di halaman 1dari 26

SKENARIO 3

REAKSI OBAT

Seorang perempuan berusia 25 tahun di rujuk ke UGD RS dengan keluhan sesak napas sejak
1 hari yang lalu. Keluhan ini disertai gatal-gatal, kulit merah dan melepuh di tubuhnya setelah
mendapat injeksi obat di puskesmas. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak
sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Pemeriksaan fisik : tanda tanda vital tekanan darah
100/70 mmHg denyut nadi 100x/menit frekuensi nafas 30x/menit suhu 36,5 C
THT : sesak napas Jackson derajat II-III
Regio thorax :
- Inspeksi : simetris
- Palpasi : SF kanan=kiri
- Perkusi : sonor
- Auskultasi : stridor
Status dermatologis :
- Lokasi I : mata
Ujud kelainan : mata merah, sekret (+)

- Lokasi II : kulit wajah, badan dan ekstermitas atas bawah
Ujud kelainan : vesikel, bula berbagai ukuran, lesi target (+), erosi

- Lokasi III : bibir
Ujud kelainan : krusta hemoragi, kulit tubuh hiperemis (+) bullae (+)


KATA SULIT
- sesak napas jackson II-III :
o Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal tanpa
sianosis ringan
o Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I dan lebih berat yaitu disertai retraksi supra
dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah.
o Jackson III adalah Jackson II dan berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan
sianosis lebih jelas.
o Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson IIIdisertai wajah yang tampak tegang, dan
terkadang gagal napas.

- SF : stem fremitus yaitu getaran yang terasa saat palpasi thorax


- Bulla : vesikel yang lebih besar dikenal juga sebagai bula hemoragik, bula purulen ,
bula hipopion

- Krusta : cairan badan yang mengering dapat bercampur dengan jaringan nekrotik
maupun kotoran. Warna bermacam bilam kuning berasal dari serum bilakuning
kehijauan dari pus dan bila kehitaman berasal dari darah
- Erosi : terlupasnya lapisan epidermis

- Sonor : bunyi normal pada perkusi paru


- Stridor : respirasi bernada tinggi,berisik

- Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap berukuran kurang dari 1cm garis
tengah dan mempunyai dasar


- Lesi target : lesi yang berbentuk bulat dan kemerahan di tengahnya

PERTANYAAN
1. Obat apa yang menyebabkan gejala pada pasien tersebut?
2. Mengapa pasien mengalami sesak napas dan gatal?
3. Mengapa bisa terjadi stridor?
4. Mengapa terdapat kelainan kulit?
5. Mengapa terdapat kelainan mata?
6. Apakah tindakan yang dilakukan untuk pasien tersebut?
7. Apa saja yang dapat menyebabkan penyakit tersebut selain karena obat?
8. Apa kemungkinan diagnosis pada pasien tersebut?
9. Apakah komplikasi pada penyakit ini?
10. Apakah pencegahan untuk kasus ini?



JAWABAN
1. Analgetik, antipiretik, karbamazepin, amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin, kloroquin,
seftriakson
2. Karena adanya reaksi alergi
3. Karena adanya obstruksi
4. Adanya reaksi hipersensitifitas
5. Adanya reaksi hipersensitifitas
6. ABC (air,breathing,circulation), oksigen, antihistamin, steroid
7. Jamu yang dibubuhi obat dan zat adiktif
8. Steven Jonson Syndrome
9. Gagal napas, bronkopneumonia
10. Sebaiknya sebelum diberi obat ditanyakan dahulu dan di tes dahulu apakah ada alergi
obat atau tidak

HIPOTESIS

Faktor pencetus


Reaksi HPS 2


Obstruktif kelainan kulit, mata,selaput lendir


Sesak napas Steven Jonson Syndrome


ABC , oksigen antihistamin, antiinflamasi



SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan steven jonson syndrome

2. Memahami dan menjelaskan obstruktif saluran napas

3. Memahami dan menjelaskan obstruktif saluran napas pada laring


















1. Memahami dan menjelaskan Steven Johnson Syndrome
DEFINISI
Sindrom yang mengenai kulit ( kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula dapat
disertai purpura), selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari
ringan sampai berat.
ETIOLOGI
Penyebab utama ialah alergi obat lebih dari 50%. (analgesic/antipiretik(45%), disusul
karbamazepin(20%) , dan jamu (13,3%) sebagian besar jamu dibubuhi obat. Kausa yang lain
amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson dan adiktif.
Obat tersering yang dilaporkan sebagai penyebab adalah golongan salisilat, sulfa,
penisilin, antikonvulsan dan obat antiinflamasi non-steroid.
Sindrom ini dapat muncul dengan episode tunggal namun dapat terjadi berulang dengan
keadaan yang lebih buruk setelah paparan ulang terhadap obat-obatan penyebab.

PATOGENESIS
Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan
reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks
soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi
hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang
dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan
IV. Reaksi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen
antibody yang mikro presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komlemen.
Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan leozim dan
menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target- organ ). Reaksi hipersensitifitas
tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang
sama kemudian limtokin dilepaskan sebagai reaksi radang.


Reaksi hipersensitif tipe I I I
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang bersikulasi dalam darah
mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah bitir. Antibiotik tidak ditujukan
kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya.
Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan
terbentuknya komplek antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe ini mengaktifkan
komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler
ditempat terjadinya reaksi tersebut.
Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memtagositosis sel-sel yang rusak
sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel, serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan
siklus peradangan berlanjut.
Reaksi hipersensitif tipe I V
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T. Penghasil limfokin
atau sitotoksik atau suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan.
Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat ( delayed ) memerlukan waktu 14 jam
sampai 27 jam untuk terbentuknya.
MANIFESTASI KLINIS
Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadaran
nya menurun, bisa sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal
sekitar 1-14 hari berupa demam tinggi, nyeri kepala,batuk, pilek,dan nyeri tenggorok.
Pada SSJ ini terlihat trias kelainan berupa kelainan kulit, kelainan selaput lendir di orifisium
dan kelainan mata.
Kelainan mata
Yang paling sering adalah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa
konjungtivitis purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, iridosiklitis

kelainan kulit
Terdiri atas eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula meluas sehingga terjadi erosi
yang luas. Dapat terjadi juga purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

Kelainan selaput lendir di orifisium
Kelainan yang tersering ialah pada mukosa mulut, kemudian di lubang alat genital,
dan di lubang hidung. Kelainan nya berupa vesikel dan bula yang cepat pecah hingga menjadi
eksoriasi dan krusta kehitaman. Di mukosa mulut juga dapat terbentuk psedomembran. Di
bibir kelainan yang sering ialah krusta berwarna hitam.
Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan
esofagus. Stomatitis dapat menyebabkan pasien sukar menelan. Adanya pseduomembran di
faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernapas.
DIAGNOSIS
Anamnesis mempunyai peranan yang sangat penting dalam menegakkan diagnosa
penyakit.Anamnesis diperoleh dari hasil wawancara antara dokter gigi dengan penderita atau
keluarga penderita yang mengetahui keadaan pasien secara keseluruhan. Seorang dokter
harus menguasai cara melakukan anamnesis yang baik sehingga dapat mengarahkan dan
menganalisis jawaban-jawaban pasien untuk memperoleh suatu kesimpulan yang merupakan
penegakkan diagnosis dari sindrom Stevens-Johnson.

Anamnesis yang dilakukan meliputi keluhan utama, riwayat penyakit yang sedang
dan pernah diderita baik penyakit umum maupun khusus, riwayat keluarga,riwayat
pemakaian obat baik topikal ataupun sistemik.

Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit,
mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi
berbentuk target, iris atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam.
Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi,
pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta
pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.
Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal
atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi,
C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar.
Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. Imunoflurosesensi direk bisa membantu
diagnosa kasus-kasus atipik.
Pemeriksaan laboratorium :
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalam diagnose
selain pemeriksaan biopsy.
Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang normal
atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel darah putih dapat
mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial berat.
Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnson dengan
panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. Menentukan fungsi ginjal dan
mengevaluasi adanya darah dalam urin.
Pemeriksaan elektrolit.
Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi infeksi.
Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi
dapat dilakukan.
Imaging studies : Chest radiography untuk mengindikasikan adanya
pneumonitis. Pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung
ditegakkannya diagnose (Adithan, 2006).











DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN
Kausa pencetus di hentikan
Terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral
Prednison 30-40 mg sehari : bila keadaan umum pasien baik dan lesi tidak
menyeluruh
Rawat inap : bila keadaan umum pasien buruk dan lesi menyeluruh
Kortikosteroid (Deksametason) iv 4-6 x 5 mg sehari : tindakan life saving
Bila sudah membaik dosis deksametason di turunkan mencapai 5 mg sehari lalu di
ganti dengan tablet kortikosteroid dan secara bertahap di hentikan kira kira 10 hari
Metilprednisolon dengan dosis setara : sebagai pilihan lain selain deksametason.
Kelebihan metilorednisolon mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibanding
deksametason
Tapering off hendaknya dilakukan cepat karena umumnya penyebab nya ialah
eksogen (alergi) jadi berbeda dengan penyakit autoimun misalnya pemfigus
Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul miliara kristalina
yang sering disangka sebagai lesi baru dan kortikosteroid di naikkan lagi padahal
seharusnya tetap di turunkan
Dengan pemberian dosis tinggi kortikosteroid maka imnunitas pasien akan berkurang,
karena itu harus diberikan antibiotik untuk mencegah adanya infeksi misalnya
bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian
Antibiotik yang diberikan jangan yang segolongan yang diduga sebagai penyebab
alergi untuk mencegah sensitisasi silang
Antibiotik siprofloxaxin, klindamisin, seftriakson dapat digunakan
Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet rendah garam dan
tinggi protein karena kortikosteroid bersifat katabolik
Bila terdapat penurunan K maka dapat diberikan KCL 3x500 mg per os
Diberikan infus : dekstros 5%, NaCl 9% dan ringer laktat berbanding 1 : 1 : 1 yang
diberikan 8 jam sekali
Vit c 500 mg atau 1000 mg sehari iv : bila ada purpura yang luas
Kenalog dan betadin gargle : untuk lesi di mulut
Krim urea 10 % : bila ada krusta tebal di bibir
Terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan :
Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat
garam fisiologissetiap 2 jam, untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder
dan terjadinya kekeringan pada bola mata.
Pemberian obat salep dapat di berikan pada malam hari untuk
mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva
Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi
Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal
Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dosis awal dengan 0,5 mg/kg BB pada hari 1, 2, 3,
4, dan 6 masuk rumah sakit. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam
proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS

KOMPLIKASI
Oftalmologi ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan
Gastroenterologi -Esophageal strictures
Genitourinaria nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal,penile scarring , stenosis vagina
Bronkopneumonia
Kutaneus timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen,
infeksi kulitsekunder
Infeksi sitemik, sepsis
Kehilangan cairan tubuh, syok

PROGNOSIS
Bila tindakan penanganan yang cepat dan tepat, prognosis cukup baik
Bila terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosis nya buruk
Bronkopneumonia prognosis juga buruk
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik
penyembuhan terjadi dalamwaktu 2-3 minggu.
Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau
pengobatan terlambat dan tidak memadai.
Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,
bronkopneumonia, serta sepsis.



2.Memahami dan menjelaskan tentang obstruksi saluran napas
DEFINISI
Saluran napas atas dimulai dari hidung dan mulut dan berakhir pada carina. Obstruksi
mungkin terjadi pada daerah yang secara struktur anatomi mengalami penyempitan seperti
hipofaring, pada dasar lidah dan juga pada pita suara asli atau palsu
ETIOLOGI
Saluran napas dapat mengalami obstruksi akut. Obstruksi bisa terjadi pada saluran
napas bagian atas (supraglotik/di atas pita suara), tengah (intra glotik) atau bawah (infra
glotik/di bawah pita suara)
Pada saluran napas bagian bawah bisa terjadi karena :
o Asma
o PPOK
Pada saluran napas bagian tengah bisa terjadi karena :
o Pertumbuhan tumor
o Penekanan dari luar lumen karena pembesaran nodus limfonodi atau neoplasma
Pada saluran napas bagian atas bisa terjadi karena :
o Infeksi
o Edema laring
o Aspirasi benda asing

KLASIFIKASI
Sumbatan Parsial
Tersedak terjadi bila benda asing masuk ke arah paru-paru dan menyumbat jalan nafas ke
arah paru-paru. Bila penderita bisa menghilangkan penyumabatan dengan cara batuk-
batuk keras, maka tidak perlu dilakukan pertolongan lagi. Tetapi bila penderita terus
tersedak sehingga sesak nafas maka perlu segera dilakukan pertolongan pertama.
Gejala :
Tersedak, tetapi tetap bisa bernafas, batuk dan berbicara
Sesak bicara

Sumbatan Total
Perlu tindakan segera. Anda hanya mempunyai waktu 3 menit untuk mengambil
sumbatan,sebelum terjadi kerusakan otak karena kekurangan oksigen.
Gejala :
Tersedak dan tidak bisa bernafas, batuk atau bicara
Muka menjadi biru

MANIFESTASI KLINIS
o Tidak bisa bernapas, berbicara atau batuk
o Agitasi,oanik dan napas tersengal sengal
o Sianosis
o Hilangnya kesadaran
o Stridor inspirasi serta disponi
o Retraksi dinding intercostae dan supraclavicula
o Bradikardia dan hipotensi merupakan ancaman terjadinya gagal jantung
o Sumbatan saluran napas atas dapat dibagi menjadi 4derajat berdasarkan kriteria
Jackson :derajat berdasarkan kriteria Jackson :

- Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal tanpa
sianosis ringan
- Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I dan lebih berat yaitu disertai retraksi supra
dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah.
- Jackson III adalah Jackson II dan berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan
sianosis lebih jelas.
- Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson IIIdisertai wajah yang tampak tegang, dan
terkadang gagal napas.

DIAGNOSIS
Pada keadaan penderita yang masih bernafas, mengenali ada tidaknya sumbatan jalan napas
dapat dilakukan dengan cara lihat (look), dengar (listen), dan raba (feel).

1. Lihat (look)
Tentukan apakah pasien mengalami agitasi atau penurunan kesadaran. Agitasi
menunjukkan kesan adanya hipoksemia yang mungkin disebabkan oleh karena
sumbatan jalan napas, sedangkan penurunan kesadaran member kesan adanya
hiperkarbia yang mungkin disebabkan oleh hipoventilasi akibat sumbatan jalan
napas.
Perhatikan juga gerak dada dan perut saat bernapas, normalnya pada posisi
berbaring waktu inspirasi dinding dada dan dinding perut bergerak keatas dan waktu
ekspirasi dinding dada dan dinding perut turun.
Pada sumbatan jalan napas total dan parsial berat, waktu inspirasi dinding dada
bergerak turun tapi dinding perut bergerak naik sedangkan waktu ekspirasi terjadi
sebaliknya. Gerak nafas ini disebut see saw atau rocking respiration.
Adanya retraksi sela iga, supra klavikula atau subkostal merupakan tanda
tambahan adanya sumbatan jalan napas. Sianosis yang terlihat di kuku atau bibir
menunjukkan adanya hipoksemia akibat oksigenasi yang tidak adekuat. Pada
penderita trauma perlu dilihat adanya deformitas daerah maksilofasial atau leher serta
adanya gumpalan darah, patah tulang, gigi, dan muntahan yang dapat menyumbat
jalan nafas.

2. Dengar (listen)
Didengar suara nafas dan ada tidaknya suara tambahan. Adanya suara napas
tambahan berarti ada sumbatan jalan nafas parsial. Suara nafas tambahan berupa
dengkuran (snoring), kumuran (gargling), atau siulan
(crowing/stridor). Snoring disebabkan oleh lidah menutup orofaring, gargling karena
secret, darah, atau muntahan dan crowing/stridor karena anya penyempitan jalan
napas karena spasme, edema, dan pendesakan.

3. Raba (feel)
Dirabakan hawa ekspresi yang keluar dari lubang hidung atau mulut, dan ada
tidaknya getaran di leher waktu bernapas. Adanya getaran di leher menunjukkan
sumbatan parsial ringan. Pada penderita trauma perlu diraba apakah ada fraktur di
daerah maksilofasial, bagaimana posisi trachea.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sumbatan/obstruksi saluran napas atas
jika saluran napas atas tersumbat oleh lidah pada pasien yang tidak
sadar , laringoskopi direk dapat dilakukan untuk melihat sesuatu yang
menyebabkan sumbatan
intubasi endotrakea. Intubasi dapat dilakukan dengan intubasi potik,
retroged, dan nasotrakeal
intubasi laringoskopi direk dengan anastesi umum
tindakan pembedahan : ventilasi jet transtrakeal perkutan,
krikotirodotomi, trakeostomi
Penatalaksanaan obstruksi saluran napas tengah
Tahap stabilisasi
- Pasien dalam keadaan sadar, tes paru bisa dilakukan
- Intubasi trakea dapat dilakukan pada pasien yang sadar atau dengan
menggunakan obat sedasi ringan
- Pada kasus obstruksi trakea berat dapat digunakan open
ventilating rigid bronchoscope sebagai metode kontrol saluran
napas
Tahap intervensi
- Pengambilan benda asing bisa dilakukan dengan rigid
bronchocopy atauflexible bronchoscopy
Penatalaksanaan obstruksi saluran napas bawah
Saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenisasi.
Target pemberian oksigen ini adalah dapat mempertahankan SpO2
pada kisaran >92%
Membebaskan obstruksi saluran napas dengan pemberian
bronkodilator inhalasi kerja cepat (b2 agonis dan antikolinergik).
Inhalasi b2 agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk
pengobatan asma akut. Salbutamol merupakan obat yang sering di
pakai di IGD.
Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya
peningkatan tonus vagal saluran napas pada pasien asma akut tetapi
efeknya tidak sebaik b2 agonis.
Penggunaan Ipatropium bromida secara inhalasi digunakan sebagai
bronkodilator awal pada pasien asma akut.
Mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan
kortikosteroid sistemik

3.Memahami dan menjelaskan tentang obstruksi pada laring
DEFINISI
Obstruksi laring adalah keadaan tersumbatnya laring yang dapat disebabkan oleh
radang akut dan radang kronis, benda asing, trauma, iatrogenik, tumor laring, dan
kelumpuhan nervus rekuren bilateral.

ETIOLOGI
Obstruksi laring disebabkan oleh :
Kelainan congenital
Laringomalasia
Tidak ditemukan gangguan patologi dasar ataupun gangguan yang bersifatprogresif
pada laringomalasia. Kondisi ini lebih merupakan keadaan laringneonatus yang terlalu lunak
dan kendur jika dibandingakan normalnya. Saat bayimenarik nafas, laring yang lunak akan
saling menempel, mempersempit aditus dantimbul stridor.
Proses menelan tidak terganggu. Proses menangis mestinya normal.Pertambahan berat dan
perkembangan bayi biasanya normal. Stridor merupakangejala utama dan dapat berlangsung
konstan atau hanya saat bayi tereksitasi.Bersama stridor dapat timbul retraksi sternum dan dada.
Biasanya bayi berusia beberapa minggu saat mulainya laringomalasia. Prognosisnya cukup baik
karenakartilago akan menjadi kaku. Bila sumbatan laring makin hebat sebaiknya dilakukan
intubasi trakea danjangan dilakukan trakeastomi karena biasanya juga diikuti trakeomalsia.
Orangtua pasien dinasehatkan supaya lekas datang ke dokter jika ada peradangan saluran nafas
atas misalnya pilek.
Stenosis subglotik
Pada daerah subglotik 2-3 cm dari pita suara, sering terdapat penyempitan (stenosis).
Kelainan yang dapat menyebabkan stenosis subglotis ialah :
1. Penebalan jaringan submukosa dengan hiperplasia kelenjar mukus dan fibrosis2.
2. Kelainan bentuk tulang rawan krikoid dengan lumen yang lebih kecil3.
3. Bentuk tulang rawan krikoid normal dengan ukuran lebih kecil4.
4. Pergeseran cincin trakea pertama kearah atas belakang ke dalam lumenkrikoid.
Gejala stenosissubglotik ialah stridor, dispnoe, retraksi di suprasernal, epigastrium,interkostal
serta subklavikula. Pada stadium yang lebih berat akan ditemukan sianosisdan apnoe
sehingga mungkin terjadi gagal nafas.

Trauma laring
Kontusio laring
Bermanifestasi sebagai hematoma internal dan terkadang sebagai dislokasikartilago
aritenoidea. Trauma biasanya disebabkan benda tumpul. Kunci pada terapi adalah dengan
diagnosis segera. Kontusio dapat diobservasi sementarapersiapan trakeotomi tetap dilakukan.
Biasanya pasien dengan kontusio cukup kooperatif untuk dilakukan visualisasi laring.
Hematoma biasanya terlihat.
Stenosis laring dan subglotis
Jaringan parut yang mempersempit jalan nafas merupakan sekuele dari suatu penyakit
atau cedera, dan penatalaksanaannya sering kali sangat sulit. Trauma tumpul atau tembus,
trakeotomi tinggi, penelanan zat kaustik, luka tembak, iritasibalon tuba endotrakea
merupakan penyebab stenosis laring yang paling sering dijumpai. Biasanya pasien
memerlukan intubasi trakea jangka panjang bagi merekayang sangat sakit walaupun ini juga dapat
mneyebabkan stenosis laring lagi.
Trauma I ntubasi
Trauma akibat intubasi bisa disebabkan karena trauma langsung saat pemasangan atau
pun karena balon yang menekan mukosa terlalu lama sehingga menjadi nekrosis. Trauma
sekunder akibat intubasi umumnya karena inflasi balon yang berlebihan walaupun
menggunakan cuff volume besar bertekanan rendah. Trauma yang disebabkan oleh cuff ini
terjadi pada kira-kira setengah dari pasien yang mengalami trauma saat trakeostomi. Trauma
intubasi paling sering menyebabkan sikatrik kronik dengan stenosis, juga dapat menimbulkan
fistulatrakeoesofageal, erosi trakea oleh pipa trakeostomi, fistula trakea-arteri inominata,dan
ruptur bronkial. Penggunaan pipa endotrakea dengan cuff yang bertekanan tinggi merupakan
etiologi yang paling sering terjadi pada intubasi endotrakea.
Penggunaan cuff dengan volume tinggi tekanan rendah telah menurunkan insiden
stenosis trakeapada tipe trauma ini, namun trauma intubasi ini masih tetap terjadi dan
menjadiindikasi untuk reseksi trakea dan rekonstruksi. Selain faktor diatas ada beberapa
faktor resiko yang mempermudah terjadinya laserasi atau trauma intubasi. Saat ini tersedia
cuff plastic bertekanan rendah untuk tuba trakeostomi. Cuff ini dirancang untuk memelihara
tekanan pada trakea agar tetap di bawah 25cmHO sehingga mengurangi insiden stenosis
akibat cuff trakea. Tekanan cuff harus dipantau sedikitnya 8 jam dengan menempelkan
diameter tekanan genggam pada pilot balon sedang atau melakukan teknik penggunaan
volume kebocoran minimal atau volume oklusi minimal.
Secara umum dapat dikatakan bahwa intubasi endotrakea jangan melebihi 6 hari dan untuk
selanjutnya sebaiknya dilakukan trakeostomi.

Penyakit infeksi pada laring
Laryngitis akut
Radang akut laring pada umumnya merupakan kelanjutan dari rinofaringitis (common
cold).
Pada anak dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas dan padaorang dewasa tidak secepat
pada anak. Penyebabnya adalah bakteri yangmenyebabkan radang lokal dan virus yang menyebabkan
radang sistemik. Gejaladan tanda-tandanya berupa demam, malaise, suara parau sampai afoni,
nyerimenelan atau berbicara, batuk kering yang lama kelamaan disertai dahak kentaldan
gejala sumbatan laring.
Laringitis kronik
Dapat disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi septum yang berat, poliphidung atau
bronkitis kronis, dan penyalahgunaan suara (ocal abuse ), sinusitis, reflux, dan polusi lingkungan.
Gejalanya adalah suara parau yang menetap, rasatersangkut di tenggorok sehingga pasien
sering mendehem tanpa mengeluarkansekret karena mukosa yang menebal.
Croup
Infeksi menular melalui inhalasi, masuk melalui hidung dan nasofaring.Infeksi menyebar dan
akhirnya melibatkan laring dan trakea.
Meskipun saluran pernafasan lebih rendah, mungkin akan terpengaruh. Peradangan dan
edema padalaring dan trakea subglotik, khususnya yang dekat dengan tulang rawan
krikoid,yang paling klinis signifikan.
Virus Parainfluenzae mengaktifkan sekresi kloridadanmenghambat penyerapan
natrium melintasi epitel trakea, berkontribusiterhadap edema jalan napas. Ini adalah bagian
paling sempit dari saluran napasanak. Dengan demikian, pembengkakan dapat secara
signifikan mengurangidiameter, membatasi aliran udara. Ini menyebabkan aliran udara
turbulen danstridor, retraksi dada, dan batuk. kerusakan endotel dan hilangnya fungsi
siliaterjadi. Eksudat fibrin memenuhi sebagian lumen trakea.
Selain itu terdapat penurunan mobilitas dari pita suara karena edema. Pada penyakit yang
berat,eksudat fibrinous dan pseudomembran dapat menyebabkan obstruksi jalan napasyang
lebih besar.
Hipoksemia dapat terjadi karena penyempitan lumen yang progresif, ventilasi alveolar
yang terganggu dan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Gejalanya yaitu stridor inspirasi atau
bifase, demam subfebril, batuk (terutamapada malam hari), suara serak.

Tumor laring
Tumor jinak laring dapat berupa papiloma laring, adenoma, kondroma,mioblastoma
sel granuler, hemangioma, lipoma, dan neurofibroma. Tumor ganas laring diantaranya tumor
supraglotik, tumor glotik, tumor subglotik, dan tumor ganas transglotik.
Etiologi karsinoma laring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh paraahli bahwa
perokok, peminum alkohol merupakan kelompok orang-orang denganrisiko tinggi terhadap
karsinoma laring. Penelitian epidemiologik menggambarkanbeberapa hal yang diduga
menyebabkan terjadinya karsinoma laring yang kuat ialahrokok, alkohol, dan terpajan oleh
sinar radioaktif.

Benda asing laring
Benda yang berasal dari luar tubuh atau dari dalam tubuh yang dalam keadaannormal
tidak ada pada saluran napas tersebut.
Setiap benda asing dalam laring merupakan keadaan darurat yang perlusegera ditangani.
Kejadiannya sering kali berupa seseorang yang menjepit objek didalam mulut di antara
giginya dan kemudian tidak sengaja terinhalasi.
Jika pasientidak dalam keadaan distress pernafasan, tidak perlu dilakukan usaha
untuk mengangkat objek di unit gawat darurat. Pengangkatan harus dilakukan di
kamar operasi dengan di damping petugas anestesia. tindakan mengeluarkan benda asing
itudapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas. Pada anak kecil benda asing dalamesofagus
bagian atas dapat menekan jalan nafas dengan jalan mendilatasi esofagus.
Contoh kasus benda asing misalnya sepotong daging tersangkut pada rima glotis.Korban tiba-
tiba kolaps setelah memasukkan makanan dalam suapan besar. Bendaasing tersebut harus
diusahakan untuk dikeluarkan dengan cara menekan dada dari belakang yaitu manufer
Heimlich. Jika tidak berhasil, sebaiknya dilakukankrikotirotomi bukannya trakeostomi.
Paralisis laring
Tiap lesi sepanjang perjalanan nervus rekuren laryngeal dapat menimbulkanparalisis
laring. Pada paralisis korda vokalis bilateral, suara tidak terlalu terpengaruh.Akan tetapi rima
glotis tidak cukup lebar untuk kegiatan yang mengerahkan tenaga.Pasienbahkan mengalami
sesak nafas saat istirahat. Sehingga pasien memerlukantrakeostomi guna mengurangi
obstruksi jalan nafas. Paralisis korda vokalis unilateralpada anak memiliki cirri tambahan.
Karena ukuran glotis yang kecil, maka paralisisunilateral pada anak dapat membahayakan
jalan nafas, sehingga secara klinismengakibatkan stridor. Sementara itu pada paralisis
lengkap, lesi saraf vagus di atas saraf laringeus superior bilateral, dimana efek lesi serupa
dengan paralisis saraf rekurens,namun lebih cendrung untuk mengalami aspirasi

KLASIFIKASI
Jackson membagi sumbatan laring yang progressif dalam 4 stadium dengan tanda dan gejala :
Stadium 1.
Cekungan tampak pada waktu inspirasi di suprasternal
Stridor pada waktu inspirasi
Pasien masih tampak tenang

Stadium 2
Cekungan pada waktu inspirasi didaerah suprasternal maikn dalam
Cekungan di daerah epigastrium
Stridor terdengar pada waktu inspirasi
Pasien mulai tampak gelisah.

Stadium 3
Cekungan selain di suprasternal, epigastrium juga terdapat di infraklvikula dan
disela-sela iga.
Stridor terdengar pada waktu inspirasi dan ekspirasi
Pasien sangat gelisah dan dispnea.



Stadium 4
Cekungan cekungan diatas bertambah jelas,pasien sangat gelisah, tampak
sangat ketakutan dan sianosis.
Pasien dapat kehabisan tenaga,pusat perafasan paralitik karena hiperkapnea.
Pasien lemah dan tertidur,akhirnya mninggal karena asfiksia.
MANIFESTASI KLINIS
Suara serak (disfonia) sampai afoni
Sesak nafas (dispnea)
Stridor (nafas berbunyi) yang terdengar pada waktu inspirasi
Cekungan yang terdapat pada waktu inspirasi di suprasternal,
epigastrium,supraklavikula dan interkostal.Cekungan ini terjadi sebagai upaya dari
otot-otot pernafasan untuk mendapatkan oksigen yang adekuat.
Gelisah karena haus udara. (air hunger)
Warna muka pucat dan terakhir menjadi sianosis karena hipoksia
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan laringoskopi. Pada
orang dewasa dilakukan laringoskopi tidak langsung dan pada anak dilakukan laringoskopi
langsung.
PENATALAKSANAAN
Manuver tripel jalan napas
1. Kepala di ekstensikan pada sendi atlanto-oksipital
2. Mandibula didorong ke depan pada kedua angulus mandibula
3. Mulut dibuka
Dengan manuver ini diharapkan lidah terangkat dan jalan napas bebas, sehingga gas atau
udara lancar masuk ke trakea lewat hidung atau mulut.

Jalan napas faring
Jika triple manuever kurang berhasil, maka dapat dipasang jalan napas mulut-faring lewat
mulut (oropharyngeal airway) atau jalan napas hidung-faring lewat hidung (naso-
pharyngeal airway).

Oropharyngeal airway : berbentuk pipa gepeng lengkung seperti huruf C berlubang
ditengahnya dengan salah satu ujungnya bertangkai dengan dinding lebih keras untuk
mencegah kalau pasien menggigit lubang tetap paten, sehingga aliran udara tetap
terjamin.

Naso-pharyngeal airway : berbentuk pipa bulat berlubang tengahnya dibuat dibuat dari
bahan karet lateks lembut. Pemasangan harus hati-hati dan untuk menghindari trauma
mukosa hidung pipa diolesi dengan jelly.
Sungkup laring

Sungkup laring (LMA, laryngeal mask airway) ialah alat jalan napas berbentuk sendok
terdiri dari pipa besar berlubang ujung menyerupai sendok yang pinggirnya dapat
dikembang-kempiskan seperti balon pada pipa trakea. Tangkai LMA dapat berupa pipa
keras dari polivinil atau lembek dengan spiral untuk menjaga supaya tetap paten.

PERASAT HEIMLICH
Dengan perasat Heimlich, dilakukan pada penekanan paru. Caranya ialah, bila pasien
masih dapat berdiri, maka penolong dapat berdiri di belakang pasien, kepalan tangan
penolong diletakkan di atas prossesus xifoid, sedangkan tangan kirinya diletakkan
diatasnya. Kemudian dilakukan penekanan ke belakang dan keatas ke arah paru pasien
beberapa kali, sehingga benda asing akan terlempar ke luar mulut.















Gambar 12. Manuver Heimlich pada pasien tidak sadar Gambar 11. Manuver Heimlich pada pasien sadar
Bila pasien sudah berbaring karena pingsan, maka penolong bersetumpu pada lututnya di
kedua sisi pasien, kepalan diletakkan di bawah prosesus xifoid, kemudian dilakukan
penekanan ke bawah dan ke arah paru pasien beberapa kali, sehingga benda asing akan
terdorong melalui mulut. Pada tindakan ini posisi muka pasien harus lurus, leher jangan
ditekuk ke samping, supaya jalan napas merupakan garis lurus.
Komplikasi perasat Heimich ialah kemungkinan terjadinya ruptur lambung atau hati dan
fraktur iga. Oleh karena itu pada anak sebaiknya cara menolongnya tidak dengan
menggunakan kepalan tangan, tetapi cukup dengan menggunakan dua buah jari kiri dan
kanan.

INTUBASI ENDOTRAKEA
Intubasi endotrakea adalah
1. untuk mengatasi sumbatan saluran napas bagian atas,
2. membantu ventilasi,
3. memudahkan mengisap sekret dari tarktus trakeo-bronkial,
4. mencegah aspirasi sekret yang ada di rongga mulut atau yang berasal dari lambung.
Intubasi endotrakea merupakan cara yang paling cepat untuk memperbaik jalan napas.
Dapat dilakukan secara transnasal atau transoral.

Pipa endotrakea yang dibuat dari bahan polyvinilchloride dengan balon (cuff) pada
ujungnya yang dapat diisi dengan udara, diperkenalkan oleh Magill pertama kali tahun
1964, dan sampai sekarang sering dipakai untuk intubasi. Ukuran pipa endotrakea ini
harus sesuai dengan ukuran trakea pasien dan umumnya untuk orang dewasa dipakai yang
diameter dalamnya 7-8,5 mm. Pipa endotrakea yang dimasukkan melalui hidung dapat
dipertahankan untuk beberapa hari. Secara umum dapat dikatakan bahwa intubasi
endotrakea jangan melebihi 6 hari dan untuk selanjutnya sebaiknya dilakukan
trakeostomi.

TRAKEOSTOMI
Trakeostomi adalah tindakan membuat lubang pada dinding depan/anterior trakea untuk
bernapas.
Menurut letak stoma, trakeostomi dibedakan menjadi 1) trakeostomi letak tinggi, yaitu di
cincin trakea 2-3 dan 2) trakeostomi letak rendah, setinggi cincin trakea 4-5. Berdasar
letak tinggi dan rendah kira-kira setinggi ismus kelenjar tiroid, bila melakukan
trakeostomi sebaiknya letak tinggi karena:
Letak trakea lebih superfisial
Dekat dengan bangunan pedoman yaitu kartilago tiroid atau krikoid
Kanul tidak mudah lepas dan bila lepas mudah dikembalikan
Ismus atau timus pada anak tidak terganggu
Aman, karena jauh dari pembuluh darah besar.

Sedangkan menurut waktu dilakukan tindakan maka trakeostomi dibagi dalam 1)
trakeostomi darurat dan segera dengan persiapan sarana yang kurang dan 2) trakeostomi
berencana (persiapan sarana cukup) dan dapat dilakukan secara baik (lege artis).




Indikasi Trakeostomi
1. Mengatasi obstruksi laring
2. Mengurangi ruang rugi (dead air space) di saluran napas bagian atas seperti daerah
rongga mulut, sekitar lidah dan faring. Dengan adanya stoma maka seluruh oksigen
yang dihirupnya akan masuk ke dalam paru, tidak ada yang tertinggal di ruang rugi
itu. Hal ini berguna pada pasien dengan kerusakan paru, yang kapasitas vitalnya
berkurang.
3. Mempermudah pengisapan sekret dari bronkus pada pasien yang tidak dapat
mengeluarkan sekret secara fisiologik, misalnya pada pasien dalam koma.
4. Untuk memasang respirator (alat bantu pernapasan)
5. Untuk mengambil benda asing dari subglotik, apabila tidak mempunyai fasilitas
bronkoskopi.

KRIKOTIROTOMI
Krikotirotomi merupakan tindakan penyelamat pada pasien dalam keadaan gawat napas.
Dengan cara membelah membran krikotiroid. Tindakan ini harus dikerjakan cepat
walaupun persiapannya darurat.



Indikasi Krikotirotomi
Indikasi krikotirotomi antara lain ialah:
1. Perlengkapan dan alat-alat intubasi endotrakea atau trakeostomi tidak
memadai untuk mengatasi obstruksi jalan napas yang berat.
2. Kebutuhan untuk mempertahankan jalan napas dilakukan oleh tenaga
yang tidak terlatih medis.
3. Keperluan untuk mempertahankan jalan napas pada obstruksi laring
karena tumor, sehingga seluruh bagian krikotiroid akan ikut
dikeluarkan pada saat operasi definitif.










DAFTAR PUSTAKA

Ilmu penyakit kulit dan kelamin.edisi VI.FKUI.2011
Ilmu penyakit dalam.Jilid III.edisi V.Interna publishing.2009
Sjamsuhidajat, R, Jong, Wim de. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. 2009

In: KapitaSelekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Media Aesculapius. Jakarta. 2002.