Anda di halaman 1dari 17

1

BAB I
PENDAHULUAN
Demam rematik (DR) merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut,
kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus group A
(SGA) pada saluran pernafasan bagian atas.
1
Penyakit jantung rematik (PJR) adalah penyakit
jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari demam reumatik yang ditandai dengan
terjadinya cacat katup.
1


Demam reumatik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitasi
dari antigen streptococcus sesudah 1-4 minggu infeksi streptococcus di faring. Lebih kurang
95% pasien menunjukkan titer antistreptoksin O, anti DNA-ase B yang merupakan dua macam
tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA.
1,2


Penyakit jantung rematik masih merupakan penyebab penyakit kardiovaskular yang
signifikan di Dunia, termasuk Indonesia. Di Negara maju dalam lima tahun terakhir ini terlihat
insidens prevalens penyakit jantung reumatik dan demam reumatik menurun, tetapi sampai abad
ke -21 ini masih tetap merupakan problem medis dan public health di Dunia karena mengenai
anak-anak dan dewasa muda pada usia yang produktif. Insidens tertinggi ditemukan pada anak
berumur 5-15 tahun.
2


Sekuele demam rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung
menghabiskan biaya yang sangat besar. Untuk penanganannya memerlukan sarana dan prasarana
dan tenaga terampil yang handal sehingga memerlukan biaya yang sangat besar. Penanganan
yang tidak sempurna menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian bagi penderitanya, dan
penanganan yang sempurna memerlukan biaya yang besar dan waktu yang terus menerus
sepanjang usia penderita.
3






2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam Rematik adalah sindrom klinis akibat infeksi Sterptoccocus Beta Hemoliticus
Grup A yang ditandai oleh criteria Jones
2.
Penyakit jantung rematik merupakan komplikasi yang
serius dari demam rematik. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat
mengenai banyak organ tubuh terutama Jantung, sendi dan system saraf pusat.
1,2
Penyakit
jantung rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi Sterptoccocus
Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan Penyakit Demam Rematik terdahulu.
3,4

Sebanyak 39% pasien dengan demam rematik dapat terjadi kelainan pada jantung mulai
dari insufisiensi katup jantung, gagal jantung, perikarditis, dan kematian. Dengan penyakit
jantung reumatik kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang
berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih
manjadi penyebab utama terjadinya stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang
dewasa.
5

2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya demam reumatik/penyakit jantung rematik diperkirakan adalah
reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh infeksi streptococcus beta hemolitikus
grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam rematik baik demam reumatik
serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.
6,7


2.3 Patogenesis
1

Para ahli sependapat bahwa demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun. Streptococcus
diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang terpenting diantaranya
ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, disfosforidin nukleotidase,
deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produk- produk tersebt merangsang
timbulnya antibody. Demam rematik diduga akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap
beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adaya reaksi silang antibodi
3

terhadap streptococcus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen
streptococcus; hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem
antigen-antibodi, beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase
misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untk penelitian terhadap penderita yang
menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibody
lainnya sudah normal kembali.
ASTO (anti-streptolisin O) merupakn antibody yang paling dikenal dan paling sering
digunakan untuk indicator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita
demam rematik/penyakit jantung rematik akut menunjukkan kenaikan titer ASTo ini; bila
dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95% kasus demam
reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibody terhadap
streptococcus.
Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca streptokokkus ini adalah virulensi,
antigenisitas Streptokokkus, besarnya respon imun dari host dan persistensi organisme yang
menginfeksi faring. Resiko untuk kambuh sesudah pernah mendapatkan serangan streptokokkus
adalah 50-60%.
6

Faktor Predisposisi
3

Usia
Usia mempengaruhi insiden demam rematik. Terbanyak pada usia 5-16 tahun.
Berkurangnya imunitas dan seringnya kontak dengan anak-anak lain memudahkan anak
golongan umur tersebut mendapatkan infeksi streptokokkus.
Penderita yang sudah mendapat serangan demam rematik
Penderita yang sudah mendapat serangan demam rematik cenderung rekuren. Dan
serangan mengulangi serangan sebelumnya.
Faktor keluarga
Kembar monozigot lebih sering terkena dibandingkan dizigot.
Lingkungan / Overcrowded
Banyaknya orang dalam satu lingkungan menentukan penyebaran infeksi seperti halnya
rumah dan sekolah yang terlalu padat.
4

2.4 Patologi
1,7

Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan endokard, miokard dan perikard secara
bersamaan atau sendiri-sendiri atau kombinasi. Pada endokard yang terkena utama adalah katup-
katup jantung dan 50-80% mengenai katup mitral, katup aorta 30%, tricuspid dan pulmonal
kurang dari 5%,
DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferative pada jaringan ikat, terutama
mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan
dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati.
Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang
bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebakan
pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut
kolagen, infiltrasi limfosit dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di
miokard yang merupakan patognomonik DR. nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang
dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus.
Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membrane inti
yang disebut Antischkow myocytes. Nodul Aschoff biasa didapati pada specimen biopsy
endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis reumatik kronis.
Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada
tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati
peradangan dan endema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium
kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium
kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan
fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup.
3









5

2.5 Gambaran Klinis Klinis
1,5,6,7,8

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/ penyakit jantung reumatik dapat dibagi
dalam 4 stadium:
Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta-streptococcus
hemolyticus grup A. seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, keluhan biasanya berupa
demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak
kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang
menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali
membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran nafas bagian atas pada penderita demam
reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi
pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea
yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat timbulnya
berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis
tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam
reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan
jantung atau penderita penyakit jatung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala
apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung,
gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita
6

demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi
penyakitnya.

Gejala peradangan umum
6,7

Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak
menjadi lesu, anoreksia, lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun. Anak kelihatan
pucat Karen anemi akibat tertekannya eritropoeesis. Bertambahnya volume plasma serta
memendeknya umur eritrosit. Dapat pula terjadi eistaksis dan bila banyak dapat menambah berat
derajat anemia.
Artalgia, rasa sakit disekitar sendi selama beberapa hari/mnggu juga sering didapatkan;
rasa sakit akan bertambah bila anak melakukan latihan fisis. Gejala klinis lain yang dapat timbul
ialah sakit perut, yang kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyepupai appendicitis akut.
Sakit perut ini akan memberi respon cepat dengan pemberian salisilat.
Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi peradangan akut
berupa terdapatnya C-reactive protein dan leukositosis serta meningginya laju endap darah. Titer
ASTO meninggi pada kira-kira 80% kasus. Pada pemeriksaan EKG dapat dijumpai pemanjangan
interval P-R (blok AV derajat I). sebagian gejala-gejala peradangan umum ini penting untuk
diagnosis dan dikelompokkan sebagai gejala minor.

Manifestasi Spesifik
8

Diagnosis penyakit jantung rematik dibuat setelah adanya demam rematik sebelumnya.
Kriteria Jones dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis demam reumatik sampai saat ini.
2

Apabila ditemui 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah
dengan bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya
demam reumatik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokkus, maka demam reumatik
harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam reumatik dengan manifestasi mayor tunggal
berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam reumatik
baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi streptokokkus. Perlu diingat bahwa
kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan
7

diagnosis demam reumatik. Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya
kesalahan diagnosis.
Adapun kriteria Jones adalah :

1. Kriteria Mayor : carditis, polyarthiritis, chorea, subcutaneous nodules, dan erythema
marginatum.
2. Kriteria Minor : demam, artralgia, perpanjangan PR interval pada EKG, peningkatan
kadar reaktan fase akut (peningkatan kadar protein C reaktif dan leukositosis).

Pemeriksaan fisik pada Penyakit Jantung Reumatik terdiri dari gejala kardiak dan non
kardiak, yaitu :
a. Manifestasi Kardiak
Pankarditis adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam
rematik (50%). Pada kasus yang lebih lanjut pasien dapat mengeluhkan sesak nafas,
dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, oedem dan batuk.
Bising pada karditis reumatik dapat berupa bising pansistol didaerah apeks
(regurgitasi mitral), bising awal diastol didaerah basal (regurgitasi aorta) dan bising
mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi
ventrikel kiri.
Gagal jantung kongestif dan perikarditis.
b. Manifestasi non kardiak
Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik antara lain :
Polyartritis
Ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan
keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Arthritis pada demam rematik
paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya
berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian
berpindah, sehingga dapat ditemukan arthritis yang saling tumpang tindih pada
beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada
satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain
itu, agar dapat digunakan sebagai suatu suatu kriteria mayor, polyartritis harus
disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju
8

endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibody
antistretokokkus lainnya yang tinggi.

Korea sydenham
Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya
mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam reumatik ini lazim disertai kelemahan
otot dan ketidakstabilan emosi. Korea jantung dijumpai pada penderita di bawah usia
3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea
Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga
dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan
kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara
lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada
saat korea mulai timbul.

Eritema marginatum
Merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai
makula yang berwarna merah, pucat dibagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk
bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema
marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di
daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan
di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-
pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh
pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya
ditemukan pada kasus yang berat.

Nodulus subkutan
Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah bagian
ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa
massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan
9

diameter dan beberapa millimeter sampai sekitar 2 cm. tanda ini pada umumnya tidak
akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.
Tabel 1. Kriteria Jones
3

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor

Karditis Klinis
Poliartritis -Artralgia
Korea -Demam
Eritema marginatum Laboratorium
Nodulus subkutan Peninggian reaksi fase akut
(LED meningkat dan atau C reactive protein
Interval PR memanjang
Ditambah
Disokong adanya bukti infeksi Streptokokkus sebelumnya berupa kultur apus
tenggorok yang positif atau tes antigen Streptokokkus yang cepat atau titer ASTO
yang meningkat.

Jika disokong adanya bukti infeksi Streptokokkus sebelumnya, adanya 2 manifestasi
mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor menunjukkan
kemungkinan besar adanya demam rematik.









10

Kriteria WHO tahun 2002-2003 untuk diagnosis demam rematik dan penyakit jantung rematik
berdasarkan (revisi kriteria jones)
9


Kategori diagnostik Kriteria
Demam rematik serangan
pertama

Demam rematik serangan rekuren
tanpa PJR


Demam rematik serangan rekuren
dengan PJR
Korea rematik

PJR (stenosis mitral murni atau
kombinasi dengan insufisiensi
mitral dan atau gangguan katup
aorta)
Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumya

Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumya


Dua minor ditambah dengan bukti infeksi SGA
sebelumya Tidak diperlukan kriteria mayor
lainnya atau bukti infeksi SGA

Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk
mendiagnosis sebagai PJR

2.6 Pemeriksaan Penunjang
7,8,10,11

1. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman SGA ini dapat dideteksi :
Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur SGA negative pada fase
akut. Bila positif ini pun belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan
akibat kekambuhan dari kuman SGA itu atau infeksi Streptokokkus dengan strain
lain.
Antibody Streptokokkus lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokkus dengan
adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-ase. Titer ASTO positif bila besarnya
>210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak, sedangkan titer
pada DNA-ase 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anak-anak. Dan
11

antibody ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-ketiga setelah fase akut DR atau
4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokkan.
Pada fase akut dapat ditemukan leukositosis laju endap darah yang meningkat,
protein C-reaktif, mukoprotein serum.

2. Pemeriksaan Ekokardiografi PJR
Saat ini pemeriksaan ekokardiografi memegang peranan penting pada bidang kardiologi,
karena pemeriksaan ini mudah dilakukan, hasilnya cepat diperoleh dengan tingkat akurasi yang
tinggi. Tetapi pemeriksaan ini memerlukan alat yang harganya relative mahal dan memerlukan
keterampilan tinggi dalam melakukan dan menilai hasilnya. Pada DR dan PJR pemeriksaan ini
juga memegang peranan, walaupun pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan standard
dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan 2D echo-doppler dan colour flow Doppler
echocardiography cukup sensitive dan memberikan informasi yang spesifik terhadap kelainan
jantung. Pemeriksaan M-mode echocardiography dapat memberikan informasi mengenai fungsi
ventrikal. Pemeriksaan 2D echocardiography dapat memberikan informasi mengenai gambaran
structure anatomi jantung secara realistic, sedangkan pemeriksaan 2-dimensional echo-Doppler
dan colour flow Doppler echocardiography cukup sensitive untuk mengenali adanya aliran
darah yang abnormal dan regurgitasi katup jantung.
Pada pemeriksaan orang normal bisa didapati regurgitasi katup yang fisiologis yang
bervarisi : misalnya pada regurgitasi mitral didapati 2,4-45 %, regurgitasi aorta 0-33 %,
regurgitasi tricuspid 6,3-95 % dan regusgitasi pulmonal 21,9-92%. Memperhatikan hal tersebut
untuk menghindarkan misinterpretasi maka WHO mengumakakan peranan pemeriksaan
ekokardiografi dalam diagnosis karditas pada DR dan pemeriksaan regugitasi katup.
Pemeriksaan ekokardiografi pada karditis rematik bisa diperoleh keadaan mengenai
ukuran atrium, ventrikel, penebalan katup, daun katup yang prolaps dan disfungsi ventrikel.pada
karditas DR akut didapati nodul pada daun katup sekitar 25% dan dapat menghilang pada
follow-up. Gagal jantung konmgestif pada DR yang ada berhubungan dengan insufisiensi katup
mitral dan aorta dan disfungsi miokard. Pada mitral regurgitasi didapati kombinasi valvulitis,
dilatasi annulus mitral, prolaps daun katup, dengan atau tanpa pemanjangan kordae tendinea.
Pemeriksaan eko-Doppler dan eko berwarna dapat membantu diagnosis rematik karditis akut
12

pada pasien dengan bising jantung yang kurang jelas atau dengan poliartritis dan minor
manifestasi yang kurang jelas.

Derajat regurgitasi katup yang terjadi berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi dan
angiografi secara tradisional dibagi atas 5 skala (0+, 1+, 2+, 3+, dan 4+). Tetapi berdasarkan
colour flow Doppler mapping dibagi atas 6 skala yaitu :
0 : Nil, yaitu physiological or trivial regurgitant jet <1.0 cm, terbatas, kecil, durasinya pendek,
bersifat early systolic pada katup mitral atau early diastolic pada katup aorta.
0+ : Regurgisi jet yang sangat ringan, lebih dari 1.0 cm, lebar, berlokasi tepat di atas atau di
bawah katup, terdapat pada fase systole di katup mitral atau fase diastole di katup aorta
sedangkan secara klinis bising jantung tidak terdengar.
1+ : Regurgitasi ringan.
2+ : Regurgitasi sedang, dengan area lebih panjang dan lebih lebar
3+ : Regurgitasi sedang-berat dan mencapai dinding atrium kiri (regurgitasi mitral) atau
ventrikel kiri (regurgitasi aorta)
4+ : Regurgitasi jet berat, diffuse kedalam atrium kiri yang membesar dengan aliran sistolik
balik ke vena pulmonal (katup mitral) ; pembesaran ventrikel kiri yang diisi dengan regurgitasi
(katup aorta).
Keuntungan dan kerugian pemeriksaan ekokardiografi Doppler pada DR jelas diketahui
manfaatnya dalam mendeteksi adanya valvulitis pada DR, dimana dengan pemeriksaan
auskultasi rutin tidak selamanya dapat dikenali adanya regurgitasi valvular. Keuntungan kedua
dari pemeriksaan ekokardiografi dapat mendeteksi struktur katup dan juga gangguan fungsi
katup yang disebabkan non reumatik (seperti kolapps katup mitra, bicuspid katup aorta) dan
mencegah salah diagnosis sebagai karditis reumatik. Pemeriksaan ekokardiografi Doppler
sangat sensitive untuk menegakkan diagnosis regurgitasi katup, sehingga dapat menyebabkan
over diagnosis regurgitasi katupfisiologis sebagai disfungsi organic atau sebaliknya. Dan harus
diingat di Negara berkembang dimana DR dan PJR masih menjadi beban kesehatan yang berat
penyediaan alat ekokardiografi belum dapat tersedia secara luas.



13

2.7 Diagnosis Differensial
5

Arthtritis Rheumatoid
Poliartritis pada anak-anak di bawah 3 tahun atau lebih sering pada arthritis
rheumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak
bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis
pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil
ditambah adanya rheumatoid factor maka diagnosis kearah artritir reumatiod.
Sickel Cell Anemia/leukemia
Terjadi pada anak di bawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang significant (<7
g/dl), Leukositosis yang adanya tanda-tanda randang, peradangan pada metatarsal dan
metacarpal, splenomegali, pada perjalanan yang kronis ditemukan kardiomegali,
diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.
Artritis et causa infeksi
Memerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.
Karditis et causa virus
Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan
miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung.
Kardiomegali didapat bising sistolik (MI). tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat
virus harus dibedakan dengan DR karena pda virus disertai dengan valvulitis.
Keadaan mirip chorea
Multiple tics yaitu merupakan kebiasaan berupa gerakan-gerakan repetitif. Cerebral
palsy dimana gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa : kelumpuhan
motorik yang sudah dapat dilihat semenjak awal bulan. Keterlambatan
perkembangan.
Post ensefalitis yang perlu pemeriksaan laboratorium lebih lanjut, etiologi yang
bermacam-macam. Gejala klinis berupa : kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-
muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.
Kelainan konginetal
Kelainan konginetal yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel septum
defect) dan ASD (atrium septum defect).
Gambaran klinis yang mendasari :
14

Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik
murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV prasternal kiri.
Adanya keluhan sesak nafas akibat gagal jantung.
Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang teliti
terhadap tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun (pada kasus
berat) dan terdeteks dini anak lebih kecil (< 1 thn).

2.8 Penatalaksanaan
8

Pengobatan yang terbaik adalah mencegah relaps dari demam rematik, karena demam
rematik merupakan penyebab dari penyakit jantung rematik.

Tabel 2. Pencegahan Primer dan Sekunder Demam Rematik
8,9


Cara Pemberian Jenis antibiotik Dosis Frekuensi

Pencegahan Pimer : pengobatan terhadap faringitis streptokokkus untuk mencegah serangan
primer demam reumatik

Intramuskuler Benzatin PNC G 1,2 juta unit Satu kali
(600.000 unit untuk BB < 27 kg)

Oral Penisilin V 250 mg/400.000 unit 4 kali sehari selama 10
Hari
Eritromisin 40 mg/kg BB/hari 3-4 x/hari selama 10
(jangan lebih dari 1 gr/hr) hari
Yang lain seperti dosis bervariasi
Klindamisin, Nafsilin, Amoksislin,
Sefaleksin



15

Pencegahan Sekunder : pencegahan berulangnya demam reumatik

Intramuskuler Benzatin PNC G 1,2 juta unit Setiap 3-4 minggu
Oral Penisilin V 250 mg 2 kali sehari
Sulfadiazin 500 mg sekali sehari
Eritromisin 250 mg 2 kli sehari



Tabel 3. Rekomendasi Penggunaan Anti Infamasi
7

Hanya Karditis Karditis Karditis
Artritis Minimal Sedang Berat
Prednison 0 0 2-4 minggu* 2-6 minggu
Aspirin 1-2 minggu 2-4 minggu+ 6-8 minggu 2-4 bulan

Dosis : Prednison 2 mg/kg BB/hari dibagi 4 dosis
Aspirin 100 mg/kg BB/hari dibagi 6 dosis
*Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai selama minggu akhir
+Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kg BB/hari setelah 2 minggu pengobatan.












16

Lama pencegahan demam rematik sekunder yaitu sebagai berikut:
7,9

Kategori pasien Durasi
Demam rematik tanpa karditis


Demam rematik dengan karditis tanpa bukti
adanya penyakit jantung residual/ kelainan
katup

Demam rematik dengan karditis dan penyakit
jantung residual/ kelainan katup persisten


Setelah operasi katup
Sedikitnya sampai 5 tahun setelah serangan
terakhir atau hingga usia 18 tahun

Sedikitnya sampai 10 tahun setelah serangan
terakhir atau hingga usia 25 tahun, dipilih
jangka waktu terlama

Sedikitnya 10 tahun sejak episode terakhir
atau sedikitnya hingga usia 40 tahun dan
kadang-kadang seumur hidup

seumur hidup


2.9 Prognosis
Prognosis Penyakit jantung rematik terdiri dari lama penyakit, kesempatan dari penyakit,
kemungkinan hasil, prospek untuk pemulihan, pemulihan periode untuk penyakit penyakit, harga
hidup, tingkat kematian, dan hasil kemungkinan lainnya dalam keseluruhan prognosa dari
penyakit jantung rematik.
8









17

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika
Jakarta; 2007.
2. Kisworo B. Demam reumatik. Cermin dunia kedokteran. No 116. Jakarta. 1997
3. Siregar AF. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik permasalahan di Indonesia.
http://www.usu.ac.id. Diakses pada tanggal 1 juni 2011.
4. Chin TK. Rheumatic Heart Disease. http://www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 1
Juni 2011.
5. Todd J. streptococcal infections. Dalam: Nelson Textbook of Pediatrics.
Behrman,kliegman, Arvin, penyunting. Edisi kelimabelas.WB Saunders: Phiiladelphia,
Tokyo, 1996.h. 750-4
6. Anthony BF. Group B Streptococcal Infections. Dalam: Pediatric Infectious Disease.
Feigin, Cherry, penyunting. Edisi ketiga. WB. Saunders: Phiadelphia: Tokyo
1992.h.1305-16
7. Kaplan EL. Group A Streptococcal Infections. Dalam: Pediatric Infections Desease.
Feigin, Cherry, penyunting. Edisi ketiga. WB. Saunders: Philadelphia: Tokyo
1992.h.1296-305
8. Pusponegoro, Hardiono D. Hadinegoro, Srireki S. Firmanda D, dkk. Standar pelayanan
medis kesehatan anak. Ed 1. Badan penerbit IDAI. 2004.h.149-154.
9. Red book 2000. Report of the Committee on Infectious Disease. Pickering LK, Peter G,
Baker CJ, WWalter AO, Patriarca P, penyunting. Group A streptococcal Infections.
American Academy of pediatrics:Elk grove Village 2000.h.526-36
10. World health organization. Rheumatic fever and rheumatic heat disease.
http://www.who.int. Diakses pada tanggal 1 Juni 20011
11. Ong Wt, Patasil GB. Acute Rheumatic fever. Cardiology Blue book. Philippine: Cacho
Hermanos Inc.2001. 210-211.