Anda di halaman 1dari 30

Mekanisme Kerja dan Jaras Pernapasan dalam Tubuh Manusia

Abstrak
Semua bagian-bagian tubuh seperti sel, jaringan, dan organ tubuh. Baik itu yang dapat dilihat
oleh mata telanjang atau tidak dapat dilihat, semua itu tidak bisa berlangsung dengan sinergis
jika tidak terjadinya proses metabolisme. Proses metabolisme merupakan andil yang penting
dalam kesinergisan tubuh, dimana energi akan diproduksi jika adanya oksigen dari proses
respirasi. Maka dapat diketahui bahwa proses metabolisme sangat berkaitan erat dengan
proses respirasi. Tidak adanya proses respirasi maka tidak adanya proses metabolisme tubuh,
maka dengan ini seseorang tidak dapat hidup dengan normal. Seperti diketahui proses
respirasi dapat disebut dengan bernafas, dimana bernafas merupakan kegiatan sehari-hari
yang sudah tidak disadari oleh manusia. Hal itu disebabkan permintaan tubuh akan oksigen
untuk terjadinya produksi energi, energi inilah yang dapat menyebabkan tubuh bergerak dan
melakukan aktifitas lainnya.
Kata kunci: Bernapas, Metabolisme, Respirasi, Oksigen, Energi

Abstract
All parts of the body such as cells, tissues, and organs. Whether it is can be seen or can not
be seen by eye, none of them, that can take place if no occurrence of synergistic metabolic
processes. Metabolic processes is an important part in perfomance body, where the energy
would be produced if there is some oxygen from respiration process. It is known that
metabolic processes are intimately associated with the process of respiration. The absence of
the respiratory process can be interpreted as there is no process of metabolism, so with this
occurence a human can not live normally. Such known respiration process can be called as
breathe, where breathing is daily activities that are not realized by humans. That is because
the body's demand for oxygen for the production of energy, energy that can cause the body to
move and perform other activities.
Key word: Breath, Metabolism, Respiration, Oksigen, Energi
Tinjauan Pustaka
Page 2 of 30

1. Pendahuluan
Pernapasan mungkin sesuatu proses sehari-hari yang tidak kita sadari, dan
tidak mengerti apakah sebenarnya fungsi dari bernapas, untuk apa dan dimana proses
bernapas itu berlangsung serta berfungsi secara berkesinambungan dalam tubuh.
Sebagian besar dari khalayak pasti mengetahui bahwa kita bernapas menghisap
oksigen, akan tetapi banyak yang tidak tau diantara kita, ada gas-gas lain yang masuk
ke dalam tubuh kita, diproses dan menjadi gas lainnya.
Seperti kandungan gas oksigen di udara atmosfer hanya sekitar 21 % saja dan
sisanya 78% gas nitrogen, serta 1% lainnya adalah gas seperti CO
2
dan yang lainnya.
Mungkin dari sini saja kita sudah tersada, bahwa udara sebersih apapun, lebih banyak
kandungan gas nitrogen dibanding gas oksigen.
1
Proses bergerak, melakukan sesuatu, bernyanyi dan seluruh kegiatan manusia,
pasti membutuhkan energi untuk melakukannya. Bagaimana energi ini terbentuk,
awalnya adalah proses respirasi. Tanpa adanya proses respirasi tidak akan adanya
pembentukan energi untuk melakukan sesuatu kegiatan.



2. 7 Jumps
2.1. Indentifikasi Istilah yang Tidak Diketahui
- Tidak ada

2.2. Rumusan Masalah
Anak umur 10 tahun mengeluh serak dan sakit saat menelan.










Page 3 of 30

2.3. Analisis Masalah















2.4. Hipotesis
Seorang anak yang mengeluh serak dan sakit pada saat menelan dikarenakan adanya
gangguan pada saluran pernapasan.

2.5. Tujuan Pembelajaran
Dapat memahami, mengerti dan menjelaskan kembali mengenai anatomi, mekanisme
kerja pernapasan, volume-volume pernapasan dalam tubuh. Dan gangguan mekanisme
pernapasan yang berkaitan langsung dengan serak, dan sakit saat menelan.

3. Pembahasan

3.1. Mekanisme Pernapasan
Sistem pernapasan atau respirasi adalah proses pengambilan oksigen dari udara bebas
saat menarik napas.

Oksigen tersebut kemudian melewati saluran napas (hidung, faring,
laring, trakea dan bronkus) dan sampai kedinding alveoli (kantong udara). Sesampainya di
kantong udara, oksigen akan ditransfer ke pembuluh darah yang didalamnya mengalir sel-sel
darah merah untuk dibawa ke sel-sel diberbagai organ tubuh lain sebagai energi dalam proses
metabolisme. Setelah metabolisme, sisa-sisa metabolisme, terutama karbondioksida akan
Serak dan
Sakit saat
menelan
Anak 10 tahun dengan serak
dan sakit saat menelan
Makroskopis
Volume
Pernapasan
Mikroskopis
Mekanisme
Pernapasan
Pengendalian
Pernapasan

Perubahan
Tekanan

Transpor O
2
dengan CO
2


Saluran
Pernapasan
Otot-otot
Pernapasan
Page 4 of 30

dibawa darah untuk dibuang kembali ke udara bebas melalui paru-paru pada saat membuang
napas.
2
Pada proses pernapasan terjadi tiga hal pokok, yaitu :
1. Inspirasi (kegiatan mengambil udara melalui alat pernapasan,dalam hal ini oksigen)
dan ekspirasi (kegiatan mengeluarkan udara,dalam hal ini karbon dioksida).
2. Respirasi eksternal (pertukaran gas antara sel dengan lingkungan)
3. Reaksi enzimatik (pemanfaatan oksigen yang memerlukan enzim pernapasan atau
sitokrom)
Inspirasi dan Ekspirasi
Paru paru dan dinding dada adalah struktur elastic. Pada keadaan normal, hanya
ditemukan selapis tipis cairan diantara paru paru dan dinding dada. Paru paru dengan
mudah dapat bergeser sepnjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada
seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat
dipisahkan. Tekanan di dalam ruang antara paru paru dan dinding kaca (tekanan
intrapleura) bersifat subatatmosferik. Pada saat kelahiran jaringan paru dikembangkan
sehingga teregang, dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya recoil jaringan paru
untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya recoil dinding dada kearah yang
berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru paru akan kolaps dan apabila paru paru
kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong. Proses
ekspirasi tenang merupakan proses pasif yang akan menyertai diafragma menjadi relaks dan
mengembang, volume paru mengecil, beda tekanan negative dan udara keluar.
2
Inspirasi merupakan proses aktif. Kontrakasi otot otot inspirasi akan meningkatkan
volume intrakolateral. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal
sekitar - 2.5 mmHg pada awal inspirasi, menjadi 6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang.
Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negative, udara mengalir ke dalam
paru. Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke
kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya recoil jaringan paru
dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih positif dan udara
mengalir meninggalkan paru paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses
pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun
pada awal ekspirasi, masih terdapat kontrakasi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi
sebagai peredam daya recoil paru dan memperlambat ekspirasi.
2
Page 5 of 30

Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai 30 mmHg, menimbulkan
pengembangan jaringan paru yang lebih besar. Apabila ventilasi meningkat, derajat
pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otot otot ekspirasi
yang menurunkan volume intrakolateral.
2

Gambar 1. Mekanisme Pernapasan
3


3.1.1. Otot-otot Pernapasan

Gerakan diafrgma menyebabkan perubahan volume intratorakal sebesar 75 % selama
inpirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, membentuk
kubah di atas hepar dan bergerak ke bawah seperti piston pada saat berkontrkasi. Jarak
pergerakan diafragma berkisar antara 1.5 sampai 7 cm saat inpirasi dalam.
4
Diafragma terdiri atas 3 bagian : bagian kostal, dibentuk oleh serat otot yang bermula
dari iga iga sekeliling bagian dasar rongga toraks, bagian krural, dibentuk oleh serat otot
yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang, dan tendon sentral, tempat
bergabungnnya serat serat kostal dan krural. Serat serat krural melintasi kedua sisi
esophagus. Tendon sentral juga mencakup bagian inferior pericardium. Bagian kostal dank
rural diafragma dipersarafi oleh bagian lain dari nervbus prenicus dan dapat berkontrkasi
secara terpisah. Sebagai contoh, pada waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra
abdominal meningkat akibat kontrkasi serat kostal diafragma, sedangkan serat serat krural
tetap lemas, sehingga memungkina bergeraknya berbagai bahan dari lambung ke dalam
esophagus.
4
Otot inspirasi penting lainya adalah muskulus interkostalis eksternus yang berjalan
dari iga ke iga secara miring kea rah bawah dan kedepan. Iga- iga berputar seolah olah
bersendi di bagian punggung, sehingga ketika otot interkostalis eksternus berkontraksi, iga
iga diabwahnnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan
memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal boleh dikatakan
tidak berubah. Masingmasing otot interkostalis eksternus maupun diafragma dapat
mempertahankan interkasi yang kuat pada keadaan istirahat. Potongan melintang medulla
Page 6 of 30

spinalis di atas segmen servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila tidak diberikan pernapasan
buatan, namun tidak demikiannya halnya bila dilakukan pemotongan di bawah segmen
servikalis ke lima, karena nerfus frenikus yang mempersarafi diafragma tetap ututh, nerfus
frenikus yang memersarafi diafragma tetap utuh, nervus frenicus timbul dari medulla spinalis
setinggi segmen servikal 3 5. Sebaliknya, pada penderita dengan paralisis bilateral nervus
frenikus yang mempersarafi diafragma tetap utuh, pernapasan agak sukar tetapi cukup
adekuat untuk mempertahankan hidup. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di
leher merupakan otot otot inspirasi tambahan yang ikut membantu mengangkat yang sukar
dan dalam.
4
Apabila otot ekspirasi berkontrakasi, terjadi penurunan volume intratorakal dan
ekspirasi paksa. Kemampuan ini dimiliki oleh otot otot interkostalis internus karena otot ini
berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu
berkontrkasi akan menarik rongga dada ke bawah, kontrkasi otot dinding abdomen anterior
juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga iga ke bawah dan ke dalam
serta dengan meningkatkan tekanan intra abdominal yang akan mendorong diafragma ke
atas.
4

3.1.2. Volume Pernapasan
Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang
keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas ( tidal volume / TV). Jumlah
udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maximal, setelah inspirasi biasa
disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume / IRV). Jumlah udara yang
dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontrkasi otot ekspirasi, setelah
ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (ekspiratory reserve volume / ERV), dan
udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut volme residu
(residual volume / RV). Nilai normal berbagai volume dan istilah yang digunakan untuk
kombinasi berbagai volume paru tersebut. Ruang didalam saluran napas yang tidak ikut serta
dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan.
Pengukuran kapasitas vital, yaitu jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari paru
paru setelah inspirasi maximal, seringkali digunakan di klinik sebagai indeks fungsi paru.
Nilai tersebut bermanfaat dalam memberikan informasi mengenai kekuatan otot otot
pernapasan serta beberapa aspek fungsi pernapasan lain. Fraksi volume kapasitas vital yang
dikeluarkan pada satu detik pertama melalui ekspirasi paksa dapat memberikan informasi
tambahan, mungkin diperoleh nilai kapasitas vital yang normal pada nilai FEV menurun pada
Page 7 of 30

penderita penyakit seperti asma, yang mengalamai peningkatan tahanan saluran udara akibat
konstriksi bronkus. Pada keadaan normal, jumlah udara yang dinspirasikan selama 1 menit
sekitar 6L. Ventilasi volunteer maximal atau yang dahulu disebut kapasitas pernapasan
maximum adalah volume gas terbsesar yang dapat dimasukkan dan dikeluarkan selama 1
menit volunter. Pada keadaan normal, MVV berkisarkan antara 125 170 L/menit.
2
Gambar 2. Grafik Volume Udara Pernapasan Manusia
3


Tujuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasuk O
2
segar untuk diserap oleh
darah dan mengeluarkan CO
2
dari darah. Darah bekerja sebagai sistem trnaspor untuk O
2
dan
CO
2
antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O
2
dari darah dan
mengeliminasi CO
2
ke dalamnya.

3.1.3. Perubahan Tekanan dan Transpor O
2
dan CO
2

Udara atmosfer adalah campuran gas : udara kering tipikal mengandung 79% nitrogen
(N
2
) dan 21% O
2 ,
dengan presentasi CO
2,
uap H
2
O, gas gas lain dan polutan hampir dapat
diabaikan. Secara keseluruhan, gas gas ini menimbulkan tekanan atmosfer total sebesar 760
mmHg di permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah tekanan yang
disumbangkan oleh masing masing gas dalam campuran. Tekanan yang ditimbulkan oleh
gas tertentu berbanding lurus dengan presentasi gas tersebut dalam campuran udara total.
Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, menimbulkan tekanan yang sama; sebagai contoh,
sebuah molekul N
2
menimbulkan tekanan yang sama dengan sebuah molekul O
2.
Karena 79%
udara terdiri dari N
2,
maka 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 600 mmHg,
ditimbulkan oleh molekul molekul N
2
, demikian juga, karena O
2
membentuk 21%
Page 8 of 30

atmosfer, maka 21% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 160 mmHg, ditimbulkan oleh
O
2.
Tekanan ayng ditimbulkan secara independen oleh masing - masing gas dalam suatu
campuran gas yang disebut gas parsial, yang dilambangkan oleh P
gas,
Karena itu, tekanan
parsial O
2
dalam udara atmosfer , PO
2
, normalnya 160 mmHg. Tekanan parsial CO
2

atmosfer, PCO
2,
hampir dapat diabaikan (0.23 mmHg).
Gas gas yang larut dalam cairan misalnya darah / cairan tubuh lain juga
menimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan parsial suatu gas dalam cairan, semakin
banyak gas tersebut terlarut.
Gradien Tekanan Parsial
Perbedaan tekanan parsial antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal dengan
nama gradient tekanan parsial. Terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan
darah kapiler paru. Demikian juga terdapat gradient tekanan parsial antara darah kapiler
sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas selalu berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya
dari daerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah, serupa
dengan difusi menuruni gradient konsentrasi.
PO
2
dan PCO
2
Alveolus
Komposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi udara atmosfer karena dua
alasan. Pertama, segere setelah udara atmosfer masuk ke saluran napas, pajanan ke saluran
napas yang lembab menyebabkan udara tersebut jenuh dengan H
2
O. Seperti gas lainnya, uap
air menimbulkan tekanan parsial. Pada suhu tubuh, tekanan parsial H
2
O adalah 47 mmHg.
Humidifikasi udara yang dihirup ini pada hakekatnya mengencerkan tekanan parsial gas
gas inspirasi sebesar 47 mmHg. Karena jumlah tekanan tekanan parsial harus sama dengan
760 mmHg. Dalam udara lembab, PH
2
O = 47 mmHg, PN
2
= 53 mmHg dan PO
2
= 150
mmHg.
Kedua PO
2
alveolus juga lebih rendah daripada PO
2
atmosfer karena udara segar yang
masuk bercampur dengan sejumlah besar udara lama yang tersisa dalam paru dan dalam
ruang rugi pada akhir ekspirasi sebelumnya. Pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di
alveolus adalah udara segar. Akibatnya pelembapan dan logis jika kita berpikir bahwa PO
2
akan meningkat selama inspirasi karena datangnya udara segarb dan menurun selama
ekspirasi. Namun fluktuasi yang terjadi kecil saja karena dua sebab. Pertama, hanya sebagian
kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan setiap kali bernapas. Volume udara inpirasi
kaya O
2
yang relative lebih kecil cepat bercampur dengan volume udara alveolus yang tersisa
Page 9 of 30

dengan jumlah yang jauh lebih banyak. Karena itu, O
2
udara inspirasi hanya sedikit
meningkatkan kadar PO
2
alveolus total. Bahkan peningkatan PO
2
yang kecil ini berkurang
oleh sebab lain. Oksigen secara terus menerus berpindah melalui difusi pasif menuruni
gradien tekanan parsialnya dari alveolus ke dalam darah. O
2
yang tiba di alveolus dalam
udara yang baru diinpirasikan hanya mengganti O
2
yang berdifusi keluar alveolus masuk ke
kapiler paru. Karena itu, PO
2
alveolus relative konstan pada setiap 104 mmHg sepanjang
siklus pernapasan. Karena PO
2
darah paru seimbang dengan PO
2
alveolus, maka PO
2
darah
yang meninggalkan paru juga cukup konstan pada nilai yang sama ini. Karena itu, jumlah O
2

dalam darah yang tersedia ke jaringan hanya bervariasi sedikit selama siklus pernapasan.
Situasi serupa namun terbalik terjadi pada CO
2
. Karbon dioksida yang secara . secara
tetap ditambahkan ke darah di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, CO
2
berdifusi
menuruni gradient tekanan parsialnya dari darah ke dalam alveolus dan kemudia dikeluarkan
dari tubuh sewaktu ekspirasi. Seperti O
2,
PCO
2
alveolus relative tetap konstan sepanjang
siklus pernapasan tetapi dengan nilai yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.
Gradien PO
2
dan PCO
2
Menembus kapiler paru
Sewaktu melewati paru, darah mengambil O
2
dan menyerahkan CO
2
hanya dengan
difusi menuruni gradient tekanan parsial yang terdapat antara darah dan alveolus. Ventilasi
secara terus menerus menggantikan O
2
alveolus dan mengeluarkan CO
2
sehingga gradient
tekanan parsial antara darah dan alveolus dipertahankan. Darah yang masuk ke kapiler paru
adalah darah vena sistemik yang dipompa ke dalam paru melalui arteri arteri paru. Darah
ini yang beru kembali dari jaringan tubuh, relatif kekurangan O
2
dengan PO
2
40 mmHg dan
relative kaya CO
2
dengan PCO
2
45 mmHg. Sewaktu mengalir melalui kapiler paru, darah ini
terpajan ke udara alveolus. Karena PO
2
alveolus 104 mmHg adalah lebih tinggi daripada PO
2
40 mmHg di darah yang masuk paru, maka O
2
berdifusi menuruni gradient tekanan
parsialnnya dari alveolus ke dalam darah sampai tidak lagi terdapat gradien. Sewaktu
meninggalkan kapiler paru, darah memiliki
Gradien tekanan parsial untuk CO
2
memiliki arah berlawanan. Darah yang masuk ke ,
dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveolus sampai PCO
2
darah seimbang dengan PCO
2
alveolus. Karena itu, darah yang meninggalkan paru memiliki PCO
2
40 mmHg. Setelah
meninggalkan paru, darah yang kini memiliki PO
2
104 mmHg

dan PCO
2
40 mmHg kembali
ke jantung, kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistemik.
Page 10 of 30

Perhatikan bahwa darah yang kembali ke paru dari jaringan tetap mengandung O
2
dan
bahwa darah yang meninggalkan paru tetap mengandung CO
2
. Tambahan O
2
yang dibawa
oleh darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O
2

yang dapat segera diambil oleh sel sel jaringan seandainya kebutuhan O
2
meningkat. CO
2
yang tersisa di darah bahkan setelah darah melewati paru berperan penting menjaga
keseimbangan asam basa tubuh, karena CO
2
menghasilkan asam karbonat. Selain itu, PCO
2

arteri penting untuk merangsang pernapasan. Mekanisme ini akan dibahas kemudian.
Jumlah O
2
yang diserap paru menyamai jumlah yang diekstraksi dan digunakan dalam
jaringan. Ketika jaringan melakukan metabolism secara lebih aktif, maka jaringan
mengesktrak lebih banyak O
2
dari darah, mengurangi PO
2
vena sistemik lebih rendah
daripada 40 mmHg sebagai contoh, ke PO
2
30 mmHg. Ketika darah ini kembali ke paru,
terbentuk gradien PO
2
yang lebih besar daripada normal antara darah yang bru datang dan
udara alveolus. Perbedaan PO
2
antara alveolus dan darah kini mencapai 70 mmHg,
dibandingkan gradient PO
2
normal yaitu 60 mmHg. Karena itu lebih banyak O
2
berdifusi dari
alveolus ke dalam darah menuruni gradient tekanan parsial yang lebih besar sebelum PO
2

darah sama dengan PCO
2
alveolus. Penambahan transfer O
2
ke dalam darah ini menggantikan
peningkatan jumlah O
2
yang dikonsumsi, sehingga penyerapan O
2
menyamai pemakaian O
2

meskipun konsumsi O
2
meningkat. Pada saat yang sama ketika lebih banyak O
2
yang
berdifusi dari alveolus ke dalam darah karena peningkatan gradient tekanan parsial, ventilasi
juga dirangsang sehingga O
2
lebih cepat masuk ke dalam alveolus dari udara atmosfer untuk
menggantikan O
2
yang berdifusi ke dalam darah. Demikian juga, jumlah CO
2
yang
dipindahkan ke alveolus dari darah menyamai jumlah CO
2
yang diserap di jaringan.
Faktor di luar gradient tekanan parsial mempengaruhi kecepatan pemindahan gas
1. Efek Luas Permukaan Gas Selama Pertukaran Udara
Selama olah raga, luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat ditingkatkan
secara fisiologis untuk meningkatkan pemindahan gas. Bahkan dalam keadaan istirahat,
sebagaian dari kapiler paru biasanya tertutup, akrena tekanan sirkulasi paru yang rendah
biasanya tidak dapat menjaga semua kapiler tetap terbuka. Selama olahraga, saat tekanan
darah paru meningkat karena bertambahnya curah jantung, banyak dari kapiler paru yang
semula terttutup menjadi terbuka. Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia
untuk pertukaran. Selain itu, membrane alveolus lebih teregang daripada normalnya selama
olahraga karena volume alun napas yang lebih besar. Peregangan ini menambah luas
Page 11 of 30

permukaan alveolus dan mengurangi ketebalan membrane alveolus. Secara kolektif,
perubahan perubahan ini mempercepat pertukaran gas selama olah raga.
2. Efek Koefisien Difusi Pada Pertukaran Gas
Kecepatan pemindahan gas berbanding lurus dengan koefisien difusi (D), suatu
konstanta yang berkaitan dengan kelarutan gas tertentu di jaringan paru dengan berat
molekulnya. Koefisien CO
2
adalah 20 kali O
2
karena CO
2
jauh lebih mudah larut dalam
jaringan tubuh dibandingkan O
2
. Karena itu, kecepatan difusi CO
2
menembus membrane
pernapasan 20 kali lebih cepat dibandingkan O
2
untuk gradien tekanan parsiel yang sama.
Perbedaan dalam koefisien difusi ini dalam keadaan normal mengimbangi perbedaan dalam
gradient tekanan parsial yang terdapat untuk O
2
dan CO
2
menembus membran kapiler
alveolus. Gradien tekanan parsial CO
2
adalah 6 mmHg, dibandingkan dengan gradient O
2

sebesar 60 mmHg.
Dalam keadaan normal, jumlah O
2
dan CO
2
yang dipertukarkan hampir sama senilai
respiratory quotient. Meskipun darah dalam volume tertentu menghabiskan waktu tiga
perempat detik melewati jaringan kapiler paru, namun PO
2
dan PCO
2
telah mengalami
penyeimbangan dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah tersebut baru melintasi
sepertiga panjang kapiler paru, namun PO
2
dan PCO
2
telah mengalami penyeimbangan
dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah tersebut baru melintasi sepertiga panjang
kapiler paru. Hal ini berarti bahwa paru dalam keadaan normal memiliki cadangan difusi
yang besar, suatu kenyataan yang menjadi sangat penting ketika olahraga berat. Waktu yang
dihabiskan oleh darah dalam transit di kapiler paru berkurang seiring dengan meningkatnya
aliran darah paru akibat peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga. Bahkan dengan
waktu yang lebih sedikit untuk pertukaran, PO
2
dan PCO
2
darah normalnya dapat seimbang
dengan kadar di alveolus karena cadangan difusi paru meningkat.
1

Surfaktan Tegangan Permukaan dan Pengempisan Paru
Permukaan air juga berusaha untuk berkontraksi untuk mendorong udara keluar dari
alveoli melalui bronki, dan dalam melakukan hal ini, juga menyebabkan alveoli (dan ruang
udara lainnya dalam paru) berusaha untuk mengempis. Karena hal ini terjadi pada semua
ruang udara paru, maka efek akhirnya akan menyebabkan daya kontraksi elastis di seluruh
paru, yang disebut daya elastis tegangan permukaan.
Page 12 of 30

Surfaktan merupakan bahan akatif permukaan, yang berarti bahwa ketika bahan ini
meliputi seluruh permukaan cairan, maka surfaktan akan sangat menurunkan tegangan
permukaan, surfaktan disekresikan oleh sel-sel epitel khusus yang menykrsei surfaktan, dan
kita-kira merupakan 10 persen dari sleuruh daerah permukaan alveoli. Sel-sel ini berbentuk
granular, mengandung inti lipid, disebut sel epitel alveolus tipe II.
Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa fisgolipd , preotein, dan ion-
ion. Komponen yang paling penting adalah fosfolipid dipalmitoilfofatidilkolim, surfaktan
apoprotein, dan ion kalsium. Dipalmiyoilfosfatidilkolin, bersama dengan beberapa fosfolipid
yang kurang penting lainnya, bertanggung jawab untuk menurunkan tegangan permukaan,
zat-zat ini tidak terlarut dalam carian; sebaliknya, malah menyebar ke seluruh permukaan
alveoli, karena salah satu bagian dari setiap molekul fosfolipid bersifat hirdofilik dan terlarut
dalam air yang melapisi alveoli, sedangkan bagian lemak dari molekul ini bersifat hidrofobik
dan lebih mengarah ke udara, sehingga membentuk permukaan hidrofobik lipid yang
berkontak dengan udara. Permukaan ini memiliki besar tegangan permukaan pada permukaan
air murni; jumlah tepatnya bergantung pada konsentrasi dan oreientasi molekul surfaktan
pada permukaan. Arti penting dari apoprotein surfaktan dan ion kalsium adalah bahwa bila
kedua zat ini tidak ada, maka dipalmitoilfosfatidilkolim akan menyebar secara lambat ke
seluruh permukaan carian sheingga tidak dapat berfungsi secara efektif.
Dari segi kuantitatif, tegangan permukaan pada berbagi carian yang berbeda kurang
lebih adalh sebagai berikut: air murni, 72 dyne/cm; cairan normal yang melapisi alveoli tetapi
tanpa surfaktan, 50 dyne/cm; cairan yang melapisi alveoli dengan diliputi oleh surfaktan,
antara 5 sampai 30 dyne/cm.
Tekanan pengempisan yang timbul di albeoli secara nerlawanan diperngaruhi oleh
radius albeolus, yang berarti bahwa semakin kecil alveolus, maka semakin besar tekanan
pengempisan yang terjadi. Jadi, bila alveoli memiliki radius setengah dari normal, hanya 50
bahkan 100 mirkometer, maka tekanan pengempisan yang tercart diatas menjadi dua kali
lipat. Peran surfaktan, saling ketergantungan, dan jaringan fibrosa paru dalam menstabilkan
ukuran alveoli. Sekarnag, mari kita liat apa yang akan terjadi hika banyak albeoli dalam paru
menjadi sangat kecil dan yang lainnya menjadi sangat besar. Kecenderungan olaps dari
alveoli yang berukuran lebih kecil akan lebih besar daripada yang terjadi pada alveoli dengan
ukrudan lebih besar. Oleh karena itu, alveoli yang lebih kecil secara teoretis akan cenderung
kolaps, lalu volumenya dalam paru akan menurun, dan hilangnya volume ini dalam bagian
Page 13 of 30

paru akan menyebabkan pengembangan alveoli yang lebih besar. Ketika alveoli yang lebih
kecil menjadi semakin kecil maka kecenderungan kolapsnya akan menjadi lebih besar
menjadi lebih kecil. Oleh karena itu, secara teoretis, semua alveoli yang lebih kecil akan
kolaps secara total, dan hal ini akan mendorong alveoli yang lebih besar untuk tetap
berukuran lebih besar. Fenomena ini disebut ketidakstabilan alveoli.
Pada prakteknya, fenomena ketidakstabilan alveoli ini tidak terjadi pada paru-paru
normal, walaupun hal tersebut dapat terjadi pada keadaan-keadaan khusus, seperti ketika
surfaktan dalam cairan alveolus jumlahnya sedikit sekali, dan pada waktu yang bersamaan
volume paru juga menurun. Terdapat beberapa alasan mengapa ketidakstabilan ini tidak
terjadi pada paru paru yang normal. Salah satunya adalah fenomena yang disebut saling
ketergantungan antara alveoli, duktus alveolus, dan ruang udara ain yang berdekatan.
Artinya, setiap ruangan ini saling berhubungan dengan ruang yang lain sedemikian rupa
sehingga alveolus besar biasanya tidak dapat berada berdekatan dengan alveolus kecil karena
mereka memiliki dinding septal yang sama. Ini adalah fenomena saling ketergantungan.
Alasan kedua mengapa ketidak stabilan ini tidak terjadi adalah, bahwa karena paru
dibangun oleh sekita 50.000 unit fungsional, yang masing-masing mengandung satu atau
beberapa duktus alveolus dan alveolinya yang berkaitan. Semua ini dikelilingi oleh septa
fibrosa yang menembus dari permukaan paru ke dalam parenkim paru. Jaringan fibrosa ini
bekerja sebagai penyangga tambahan.
6

3.2. Saluran Pernapasan
Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung
berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar
keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk
lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal didalam cavum
nasi yang disebut vestibulum yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk
bersama udara.
3
Didinding lateralnya terdapat 3 tonjolan tulang yaitu chonca nasalis superior
(epitel khusus), choncha nasalis medius dan chonca nasalis inferior (epitel bertingkat thorak
bersilia bersel goblet). Dimana chonca nasalis inferior terdapat banyak plexus venosus yang
disebut sweet bodies, yang berfungsi untuk menghangatkan udara pernapasan melalui hidung.
Di sebelah posterior rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang
Page 14 of 30

disebut choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan lubang hidung anterior atau kearah
wajah disebut nares.
7








Gambar 3. Dinding Lateral Hidung
7
Gambar 4. Epitel Bertingkat Thorak Bersilia Bersel Goblet
8

Penyangga hidung terdiri dari tulang dan tulang rawan hialin. Rangka bagian tulang
terdiri dari os nasale, processus frontalis os maxillaris dan bagian nasal os frontalis. Rangka
tulang rawan hialinnya terdiri dari cartilago septum nasi, cartilago lateralis nasi dan cartilago
ala nasi major at minor.
Otot yang melapisi hidung merupakan bagian dari otot wajah. Otot hidung tersusun
dari musculus nasalis dan musculus depressor septum nasi.
7

Gambar 5. Otot-otot Hidung
4
Gambar 6. Alat Penghidu
8

Pendarahan hidung bagian luar disuplai oleh cabang-cabang arteri facialis, arteri
dorsalis nasi cabang arteri opthalmika dan arteri infraorbitalis cabang arteri maxillris interna.
Pembuluh baliknya menuju vena facialis dan vena opthalmica. Sedangkan pendarahan untuk
rongga hidung terdiri dari arteri ethmoidalis anterior dan posterior, arteri sphenopalatina
Page 15 of 30

cabang maxillaris interna, arteri palatina mayor dan arteri labialis superior. Dan vena-vena
pada rongga hidung akan membentuk plexus cavernosus yang terdiri dari vena
sphenopalatina, vena facialis dan vena ethmoidalis anterior dan berakhir di vena opthalmica.
8
Persarafan otot-otot hidung oleh nervus facialis pada bagian motoriknya. Kulit sisi
medial punggung hidung sampai ujung hidung dipersarafi oleh cabang-cabang
infratrochlearis dan nasalis externus nervus opthalmicus/ N. V.1; kulit sisi lateral hidung
dipersarafi oleh cabang infraorbitalis nervus maxillaris/ N. V. 2. Sedangkan untuk rongga
hidung dipersarafi oleh nervus 1, nervus V, nervus ethmoidalis anterior, nervus infraorbitalis
dan nervus canalis pterygoidei.
8
Kemoreseptor penghidu terletak di epitel olfaktorius/ N. 1 yaitu suatu daerah khusus
dari membran mukosa yang terdapat pada pertengahan kavum nasi dan pada permukaan
chonca nasalis superior. Epitel olfaktorius adalah epitel bertingkat torak bersilia yang terdiri
atas 3 jenis sel yaitu sel ofaktorius, sel penyokong dan sel basal. Dari nervus olfaktorius ini
akan membentuk bulbus olfaktorius dengan bersinaps pada dendrit-dendrit sel mitral
membentuk glomerulus olfaktorius dan akson sel mitral membentuk traktus olfaktorius. Dari
traktus olfaktorius impuls penghidu dihantarkan kepusat penghidu dikorteks serebri yaitu
uncus dan bagian anterior gyrus hipokampus dan terakhir kehipotalamus dan sistem limbik.
9


1. Pharynx
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran,
yaitu traktus digestivus dan traktur repiratorius. Pharinx berperanan dalam memulai proses
menelan makanan.
9
Pharinx dibagi menjadi 3 bagian yakni nasopharinx, oropharinx dan laringopharinx.
a. Nasopharinx
Tersusun atas epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet.
3
Rongga nasopharinx ini
tidak pernah tertutup, berbeda dari oropharinx dan laringopharinx. Berhubungan dengan
rongga hidung melalui choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan oropharinx melalui
isthimus pharingeum. Pada bagian posterior dari nasopharinx terdapat jaringan limfoid
membentuk tonsilla pharingea yang terdapat di reccesus pharingea. Peluasan ke arah lateral
tonsilla pharingea, disebelah dorsal nasopharinx berhubungan dengan auris media melalui
osteum tuba auditiva.
9
b. Oropharinx
Tersusun atas epitel berlapis gepeng tidak bertanduk.
3
Pada dinding lateralnya
terdapat tonsilla palatina yang masing-masingnya terletak disinus tonsillaris. Berhubungan
Page 16 of 30

dengan rongga mulut melalui isthmus oropharingeum. Makanan dalam bentuk bolus dari
rongga mulut didorong masuk ke oropharinx. Bolus menekan uvula (tekak) sehingga
menutup saluran menuju ke hidung. Hal ini menjaga supaya makanan yang masuk tidak
keluar ke hidung. Proses dilanjutkan dengan menurunnya epiglotis yang menutup glottis.
Bolus melalui laringopharinx dan masuk ke esophagus.
9

Gambar 7. Proses penelanan Makanan
9
Gambar 8. Struktur Pharinx.
9

c. Laringopharinx
Epitel bervariasi tetapi sebagian besar terdiri dari epitel berlapis gepeng tidak
bertanduk.
3
Akan berhubungan dengan larinx melalui aditus laringis.
Pada pharinx terdapat tiga otot lingkar/sirkular yakni musculus contrictor pharingis inferior,
musculus contrictor pharingis medius dan musculus constrictor pharingis superior, serta tiga
otot yang masing masing turun dari processus styloideus, torus tubarius cartilaginis tubae
auditiva dan palatum molle, yakni musculus stylopharingeus, musculus salpingopharingeus
dan musculus palatopharingeus.

Pendarahan pada pharinx berasal dari arteri pharingea ascendens, arteri palatina
ascendens dan ramus ronsillaris cabang arteri facialis, arteri palatina major dan arteri canalis
ptrygoidea cabang arteri maxillaris interna dan rami dorsales linguae cabang arteri lingualis.
Pembulih balik membentuk sebuah plexus yang keatas berhubungan dengan plexus
pterygoidea dan kearah bawah bermuara kedalam vena jugularis interna dan vena facialis.
Persarafan pada pharinx berasal dari plexus pharingeus yang terdiri dari nervus palatina
minor dan nervus glossopharing.
7



Page 17 of 30

2. Laring
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Terdiri atas
cartilago threoidea, cartilago cricoidea dan cartilago arytaenoid yang merupakan tulang
rawan hialin dan cartilago epiglotis, cartilago cuneiformis dan cartilago corniculata yang
merupakan tulang rawan elastis.
7
Laring berada diantara orofaring dan trakea, dianterior laringofaring. Tersusun atas
epitel bertingkat thorak bersilia bersel gepeng kecuali ujing plika vokalis meerupakan epitel
berlapis gepeng tidak bertanduk.
8
Laring dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Epiglotis mempunyai 2
permukaan. Permukaan lingual menghadap kelidah, tersusun dari epitel selapis gepeng tanpa
lapisan tanduk, merupakan bagian anterior yang selalu berkontak dengan akar lidah pada
waktu proses penelanan makanan. Permukaan laringeal menghadap kelaring tersusun dari
eptel betingkat thorak bersilia bersel goblet yang akan melanjutkan ketrakea dan bronkus dan
merupakan bagian posterior yang sering berkontak dengan makanan. Pada waktu menelan
makanan, epiglotis melipat ke bawah menutupi laring sehingga makanan tidak dapat masuk
dalam laring. Sementara itu, ketika bernapas epiglotis akan membuka.
Dibagian bawah epiglotis terdapat 2 lipatan mukosa yang menonjol ke arah lumen
laring. Pasangan lipatan mukosa bagian atas menutupi ligamentum ventriculare dan
membentuk plica vestibularis, celah antara kedua plica ventricularis disebut rima vestibuli.
Pasangan lipatan mukosa dibagian bawah menutupi ligamentum vocale dan membentuk plica
vocalis yang berkaitan dengan pembentukan suara. Kedua plica vocalis ini bersama
permukaan medial kedua cartilago arytaenoid membentuk rima glotidis/glotis. Dimana
terdapat bagian yang sejajar dengan ligamnetum vocale terdapat otot skelet yang disebut
musculus vokalis yang berfungsi untuk mengatur ketengan pita suara dan ligamentum
sehingga udara yang melalui pita suara dpat menimbulkan suara dengan nada yang berbeda-
beda.
5


Otot pada laring terbagi menjadi 2 kelompok yakni kelompok ekstrinsik dan
kelompok intrinsik. Otot-otot ekstrinsik menghubungkan laring dengan sekitarnya dan
berperan dalam proses menelan; termasuk otot-otot tersebut adalah musculus
sternothyreoideus, musculus thyreohyoid dan musculus constrictor pharingis inferior.
Sedangkan musculus intrinsik laring berperan untuk fonasi. Otot yang termasuk dalam
musculus intrinsik laring adalah musculus cricoarytaenoid posterior, musculus
Page 18 of 30

cricoarytaenoid lateral, musculus arytaenoid obliquus, musculus arytaenoid transversus,
musculus thyreoarytaenoid, musculus aryepigloticcus dan sekitarnya.
Pendarahan utama laring berasal dari cabang-cabang artery thyreodea superior dan
arteri thyroidea inferior. Persarafan berasal dari cabang-cabang internus dan externus nervus
laringeus superior dan nervus reccuren dan saraf simpatis.
7

Gambar 9. Laring
11

3. Trakea
Trakea berupa pipa yang panjangnya 10 cm, sebagai lanjutan dari laring. Trakea
membentang mulai dari setinggi cervical 6 sampai tepi atas bebas thoracal 5. Ujung caudal
trakea terbagi menjadi bronkus principalis sinister dan dekstra. Rangka trakea berbentuk C
terdiri dari tulang rawan hialin. Cincin-cincin tulang rawan satu dengan yang lain
dihubungkan oleh jaringan penyambung padat fibroelastis dan retikulin disebut ligamentum
anulare untuk mencegah agar lumen trakea jangan meregang berlebihan. Juga ditrakea
terdapat otot polos yang berperan untuk mendekatkan kedua tulang rawan.
3
Trakea diperdarahai oleh arteri thyreodea inferior sedangkan ujung thoracalnya
ddidarahi oleh cabang arteri bronchiales. Persarafan trakea berasal dari cabang tracheal
nervus vagi, nervus recurrens dan truncus symphaticus.
7







Gambar 10. Trakea dan Percabangannya
8
Page 19 of 30


4. Bronkus
Trakea yang berbifurkasio menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri.
Dindingnya dilapisi hanya sedikit otot polos dan dilapisi epitel bersilia yang mengandung
kelenjar mukus dan serosa. Struktur bronkus sama dengan trakea, hanya dindingnya lebih
halus, kedudukan bronkus kiri lebih mendatar dibandingkan bronkus kanan sehingga bronkus
kanan lebih mudah terserang penyakit.

Kedua bronkus yang terbentuk dari belahan dua
trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan
trakea dan di lapisi oleh jenis sel yang sama.

Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke
samping ke arah tampak paru-paru.

Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada
yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang
disebut bronkus pulmonaris.

Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama.

Bronkus ini
bercabang lagi sebelum masuk paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan
beranting lagi banyak sekali.

Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan
yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yahng mengandung bahan tulang rawan
dan dilapisi epitelium bersilia.

Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan
akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia.

Bronkus terminalis masuk ke dalam saluran yang agak lain yang disebut vestibula,
dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya, lapisan epitelium bersilia diganti
dengan sel epitelium yang pipih.

Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan di dalam
dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu.

Kantong udara atau alveoli itu terdiri atas
satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan
dengan udara suatu jaringan pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun
terjadi.
3
5. Bronkiolus
Bronkiolus adalah percabangan dari bronkus.Saluran ini lebih halus dan dindingnya
lebih tipis. Bronkiolus kiri berjumlah dua.

Sedangkan bronkiolus kanan berjumlah tiga.


Percabangan ini membentuk cabang yang lebih halus seperti pembuluh.
Setelah melalui saluran hidung dan faring, tempat pernapasan dihangatkan dan
dilembabkan dengan uap air, udara inspirasi berjalan menuruni trakea, melalui bronkiolus
terminalis, bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveolus. Antara
trakea dan dan sakus alveolaris terdapat 23 kali percabangan pertama saluran udara. 16
percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi yang menyalurkan udara
Page 20 of 30

kelingkungan luar. Bagian ini terdiri dari bronkus, bronkiolus terminanalis. Tujuh
percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dari zona respirasi, tempat terjadinya
pertukaran gas dan terdiri dari bronkiolus respiratoriusm duktus alveolaris, sakus alveolaris
dan alveoli.
2
Dinding bronkus dan bronkiolus dipersarafi oleh susunan saraf otonom. Ditemukan
banyak reseptor muskarinik dan perangsangan kolinergik mengakibatkan bronkokontriksi.
Disel mast, otot polos dan epitel bronkus didapatkan reseptor adregenik
1
dan
2.
Banyak
dari reseptor tersebut tidak mempunyai persarafan. Sebagian reseptor terletak pada ganglia
ujung saraf kolinergik dan menghambat penglepasan asetilcolin.
2

6. Paru-paru
Paru-paru berjumlah sepasang. Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus (superior, medial
dan inferior). Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus (superior dan inferior). Selaput pembungkus
paru-paru disebut pleura. Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk ke dalam fisura, dan
dengan demikian memisahkan lobus saru dari yang lain.

Membran ini kemudian dilipat
kembali di sebelah tampak paru-paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian
dalam dinding dada.

Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi
diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura
servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis
(fasia sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.


Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki
permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang sewaktu
bernapas bergerak.

Dalam keadaan sehat, kedua lapisan itu satu dengan yang lain erat
bersentuhan.

Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam
keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang diantaranya
menjadi jelas.


Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa dengan serat elastin dan kolagen dan sel fibroblas,
dilapisi oleh sel mesotel.


Page 21 of 30


Gambar 11. Paru-Paru dan Bagiannya
10
Gambar 12. Histologis Bronkus dan Bronkiolus
8

Komponen Kontrol Saraf Pada Respirasi
Neuron Inspirasi Dan Ekspirasi Di Pusat Medula
Kita menghirup dan menghembuskan napas secara ritmis karena kontrkasi dan
relaksasi bergantian otot otot inspirasi yaitu diafragma dan otot interkostal eksternal, yang
masing masing disarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostal. Badan badansel dari serat
serat saraf yang membentuk saraf ini terletak di medulla spinalis. Impuls yang berasal dari
pusat di medulla berakhir di badan badan sel neuron motorik ini. Ketika neuron motorik
diaktifkan maka neuron tersebut sebaliknya mengaktifkan otot otot pernapasan,
menyebabkan inspirasi; ketika neuron neuron ini tidak menghasilkan impuls maka otot
inspirasi melemas dan berlangsunglah ekspirasi.
Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai
kelompok repiratorik dorsal dan kelompok repiratorik ventral.
Kelompok respiratorik dorsal / Dorsal Repiratory Group (DRG) terutama terdiri dari
neuron inpiratorik yang serat serat desendens berakhir di neuron motorik yang
menyarafi otot inspirasi. Ketika neuron neuron DRG ini melepas muatan maka
terjadi inspirasi, ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilah ekspirasi.
Ekspirasi diakhiri karena neuron neuron inpiratorik kembali mencapai ambang dan
melepaskan muatan. DRG memiliki hubungan penting dengan kelompok respiratorik
ventral.
Kelompok respiratorik ventral Ventral Respiratory Group (VRG) terdiri dari neuron
inspiratorik dan neuron respiratorik yang keduanya tetap inaktif selama bernapas
normal tenang. Bagian ini diaktifkan oleh VRG sebagai mekanisme penguat selama
periode periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Hal ini terutama penting
pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di
jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya ketika ekspirasi aktif barulah
Page 22 of 30

neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang menyarafi otot otot
ekspirasi. Selain itu, neuron neuron inspiratorik VRG, ketika dirangsang DRG,
memacu aktivitas inspirasi ketika kebutuhan akan ventilasi tinggi.
Pembentukan Irama Pernapasan
Selama itu DRG umumnya dianggap menghasilkan irama dasar ventilasi. Namun
pembentukan irama pernapasan sekarang secara luas dipercayai terletak di kompleks
prebotzinger, suatu rgio yang terletak dekat dengan ujung atas (kepala) pusat respiratorik
medulla. Sesuatu anyaman neuron di region ini memperlihatkan aktivitas pemacu, mengalami
potensial aksi spontan serupa dengan yang terjadi di nodus SA jantung. Para ilmuan percaya
bahwa kecepatan neuron inspiratorik DRG melepaskan muatan secara beirama didorong oleh
masukan sinaptik dari kompleks ini.
Pengaruh dari Pusat Pneumostatik dan Apneustik
Pusat pernapasan di pons melakukan penyesuain halus terhadap pusat di medula
untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang lancer dan mulus. Pusat
pneumostatik mengirim impuls ke DRG yang membantu memadamkan neuron neuron
inpiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah neuron
neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat. Dengan sistem
check and balance ini, pusat pneumostatik mendominasi pusat upneustik, membantu
menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi terjadi secara normal. Tanpa rem
pneumostatik ini, pola bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak
dan singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas yang abnormal ini dikenal sebagai upnuapnustik.
Apnusis, karena itu, pusat yang mendorong tipe bernapas ini disebut pusat apnustik. Apnusis
terjadi pada jenis tertentu kerusakan otak berat.
Refleks Hearing Breuer
Ketika volume alun napas besar (lebih dari 1 liter), misalnya sewaktu olahraga, reflex
hearing breuer terpicu untuk mencegah inflasi paru berlebihan. Reseptor regang paru di
lapisan otot polos saluran napas yang besar. Potensial aksi dari reseptor reseptor regang ini
merambat melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inpiratorik.
Umpan balik negative dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi
tepat sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan.
5

Page 23 of 30

Faktor yang Mempengaruhi Pernapasan
Pengaruh Aktivitas Fisik
Berbagai mekanisme kardiovaskular dan pernapasan harus bekerja secara terpadu
untuk memenuhi kebutuhan O
2
jaringan aktif dan mengeluarkan CO
2
beserta panas saat
melakukan aktivitas fisik. Perubahan sirkulasi meningkatkan aliran darah ke otot, sambil
mempertahankan sirkulasi yang adekuat di bagian tubuh lain. Selain itu, ambilan O
2
dari
darah di otot yang bekerja akan meningkat, dan ventilasi jugaa meningkat sehingga sejumlah
O
2
tambahan akan tersedia, dan sebagian panas serta kelebihan CO
2
dapat dikeluarkan.
Perubahan Ventilasi
Saat beraktivitas, jumlah O
2
yang memasuki aliran darah di paru meningkat karena
adanya kenaikan jumlah O
2
yang ditambahkan pada tiap satuan darah dan bertambahnya
aliran darah paru per menit. PO
2
darah yang mengalir ke dalam kapiler paru menurun dari 40
menjadi 25 mm Hg atau kurang sehingga gradient PO
2
alveolus-kapiler meningkat dan lebih
banyak O
2
yang masuk ke dalam darah.
Aliran darah per menit meningkat dari 5,5 L/menit menjadi 20-35 L/menit. Dengan
demikian, jumlah O
2
total yang memasuki darah juga bertambah, dari 250 L/menit saat
istirahat menjadi 4000 L/menit. Jumlah CO
2
yang dikeluarkan dari tiap satuan darah
meningkat dan ekskresi CO
2
meningkat dari 200 mL/menit menjadi 8000 mL/menit.
Peningkatan ambilan O
2
sebanding dengan beban kerja yang dilakukan, sampai tercapainya
batas maksimum. Di atas batas maksimum, konsumsi O
2
menetap dan kadar asam laktat
darah terus meningkat. Laktat berasal dari otot dengan resistensis aerobic cadangan energi
yang tidak dapat mencukupi penggunaannya sehingga terjadi utang oksigen.
Ventilasi meningkat tiba-tiba begitu aktivitas fisik mulai dilakukan, dan setelah suatu
periode jeda singkat, akan diikuti oleh peningkatan yang bertahap. Pada aktivitas fisik
sedang, kenaikan ventilasi terutama disebabkan oleh peningkatan kedalaman pernapasan, dan
diikuti oleh peningkatan frekuensi pernapasan bila aktivitas fisik lebih berat. Ventilasi
mendadak berkurang saat aktivitas fisik berhenti, dan setelah jeda singkat akan diikuti oleh
penurunan bertahap ke nilai sebelum latihan. Peningkatan mendadak pada awal aktivitas fisik
kemungkinan disebabkan oleh rangsang psikis dan impuls aferen dari proprioseptor di otot,
tendo, dan sendi. Peningkatan yang bertahap kemungkinan disebabkan oleh faktor humoral,
walaupun selama aktivitas fisik sedang, pH, PCO
2,
dan PO
2
darah arteri tetap tidak berubah.
Page 24 of 30

Peningkatan ventilasi sebanding dengan peningkatan konsumsi O
2
, namun mekanisme
yang mendasari perangsangan pernapasan masih menjadi perdebatan. Adanya peningkatan
suhu tubuh juga dapat memainkan peranan. Aktivitas fisik meningkatkan kadar K
+
plasma,
dan peningkatan ini dapat merangsang kemoreseptor perifer. Selain itu, kepekaan neuron-
neuron yang mengontrol respons terhadap CO
2

dapat meningkat. Fluktuasi respiratorik PCO
2

darah arteri juga dapat meningkat sehingga, meskipun PCO
2
rata-rata darah arteri tidak
meningkat, CO
2
-lah yang berperan pada peningkatan ventilasi.

O
2
tampaknya juga berperan,
meskipun tidak terdapat penurunan PO
2
darah arteri karena ketika suatu beban kerja tertentu
dilakukan sambil bernapas dengan 100% O
2
, peningkatan ventilasi yang terjadi lebih rendah
10-20% dibandingkan peningkatan ventilasi saat bernapas dengan udara biasa. Jadi,
tampaknya kombinasi berbagai faktor berperan pada terjadinya peningkatan ventilasi saat
melakukan aktivitas fisik sedang.
Jika aktivitas fisik diperberat, pendaparan jumlah asam laktat yang semakin banyak
terbentuk menghasilkan lebih banyak CO
2,
dan ini selanjutnya menyebabkan peningkatan
ventilasi. Dengan bertambahnya produksi asam laktat, peningkatan ventilasi dan
pembentukan CO
2
tetap berimbang sehingga CO
2
alveolus dan darah arteri hampir tidak
berubah (pendaparan isokapnia). Oleh adanya hiperventilasi, PO
2
alveolus akan meningkat.
Dengan bertambahnya akumulasi asam laktat, peningkatan ventilasi melampaui pembentukan
CO
2
sehingga PCO
2
alveolus dan PCO
2
darah arteri berkurang. Penurunan PCO
2
darah arteri
merupakan kompensasi pernapasan pada asidosis metabolic yang terjadi akibat kelebihan
asam laktat. Peningkatan ventilasi tambahan akibat asidosis bergantung pada glomus
karotikus dan hal ini tidak terjadi bila glomus karotikus diangkat.
Frekuensi pernapasan setelah aktivitas fisik dihentikan tidak akan mencapai nilai
basal sampai utang O
2
dilunasi. Keadaan ini dapat berlangsung hingga 90 menit. Rangsangan
untuk ventilasi setelah beraktivitas fisik bukanlah PCO
2
darah arteri, yang

biasanya normal
atau rendah, maupun PO
2
darah arteri, yang umumnya normal atau tinggi, namun melalui
peningkatan konsentrasi H
+
akibat asidemia laktat. Besar utang O
2
, setara dengan jumlah
konsumsi O
2
di atas konsumsi basal mulai dari saat berhentinya aktivitas fisik sampai
kembalinya tingkat konsumsi O
2
ke nilai sebelum beraktivitas. Sewaktu utang O
2
dilunasi,
konsentrasi O
2
di mioglobin otot sedikit meningkat. ATP dan fosforilkreatin disintesis
kembali, dan asam laktat berkurang. Sekitar 80% asam laktat diubah menjadi glikogen dan
20% sisanya dimetabolisme menjadi CO
2
dan H
2
O.
Page 25 of 30

Perubahan di Jaringan
Penyerapan O
2
maksimum saat beraktivitas fisik dibatasi oleh kecepatan
maksimum pengangkutan O
2
menuju mitokondria di otot yang sedang bekerja. Namun, pada
keadaan normal keterbatasan ini bukan disebabkan oleh kekurangan ambilan O
2
di paru, dan
hemoglobin dalam darah arteri tetap tersaturasi meskipun sedang melakukan aktivitas fisik
berat.
Saat beraktivitas fisik, otot yang bekerja menggunakan lebih banyak O
2
sehingga PO
2

jaringan dan PO
2
darah vena dari otot yang aktif turun sampai mendekati nol. Difusi O
2
dari
darah ke jaringan bertambah sehingga PO
2
darah di otot berkurang, dan dilatasi jalinan
kapiler yang terbuka, jarak rata-rata antara darah dengan sel jaringan sangat berkurang. Hal
ini memudahkan pergerakan O
2
dari darah ke sel. Pada kisaran PO
2
di bawah 60 mmHg,
kurva disosiasi hemoglobin-oksigen berada pada bagian curam sehingga untuk setiap
penurunan 1 mmHg pada PO
2
akan tersedia relatif banyak O
2
.
Sejumlah O
2
akan bertambah pula karena adanya akumulasi CO
2
dan peningkatan
suhu di jaringan yang aktif-dan mungkin pula karena terdapat peningkatan 2,3-BPG di dalam
sel darah merahkurva disosiasi bergeser ke kanan. Hasil akhirnya adalah peningkatan
ekstraksi O
2
tiga kali dari setiap satuan darah. Karena peningkatan ini disertai dengan 30 kali
peningkatan aliran darah atau lebih, laju metabolism di otot dapat bertambah 100 kali lipat
saat beraktivitas fisik.
Toleransi Olahraga dan Kelelahan
Toleransi olahraga memiliki dimensi waktu dan intensitas. Contohnya,
seorang pria muda bugar dapat menghasilkan daya listrik pada sebuah sepeda sekitar 700
watt untuk 1 menit, 300 watt untuk 5 menit, dan 200 watt untuk 40 menit. Selama ini
dikatakan bahwa faktor-faktor yang membatasi kinerja dalam berolahraga adalah kecepatan
penyaluran O
2
ke jaringan atau kecepatan masuknya O
2
ke dalam tubuh melalui paru. Faktor-
faktor ini berperan, tetapi faktor lain juga berperan dan olahraga akan berhenti jika perasaan
lelah (fatigue) berkembang menjadi perasaan payah (exhaustion). Kelelahan terjadi sebagian
akibat terbombardirnya otak oleh impuls saraf dari otot, dan penurunan pH darah akibat
asidosis laktat juga menyebabkan orang merasa lelah.


Page 26 of 30

Hipoksia
Hipoksia adalah kekurangan O
2
di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat bila
dibandingkan dengan anoksia karena ketiadaan O
2
di jaringan jarang dijumpai. Secara umum,
hipoksia dibagi dalam empat jenis. Berbagai klasifikasi lain telah digunakan, tetapi sistem
empat-jenis ini tetap sangat berguna bila definisi tiap-tiap istilah tetap diingat. Keempat
kategori hipoksia adalah sebagai berikut :
1. Hipoksia hipoksis (anoksia anoksis), yaitu bila PO
2
darah arteri berkurang.
2. Hipoksia anemik, yaitu bila PO
2
darah arteri normal namun jumlah hemoglobin yang
tersedia untuk mengangkut O
2
berkurang.
3. Hipoksia stagnan atau iskemik, yaitu bila aliran darah ke jaringan tidak cukup,
meskipun PO
2
dan konsentrasi hemoglobin normal, dan
4. Hipoksia histotoksik, yaitu bila jumlah O
2
yang dihantarkan ke jaringan memadai,
namun oleh karena kerja suatu agen toksik, sel jaringan tak mampu menggunakan O
2

yang diberikan.

Mekanisme Menelan
Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap
organ yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Dalam proses
menelan ini diperlukan kerjasama yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih
dari 30 pasang otot menelan.
Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam
lambung. Secara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi
kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.
Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase
esophageal.
Fase oral
Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan
oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan
membentuk bolus dengan konsistensi dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini
berlangsung secara disadari. Proses ini bertahan kira-kira 0.5 detik.
Page 27 of 30

Pada fase oral ini perpindahan bolus dari rongga mulut ke faring segera terjadi,
setelah otot-otot bibir dan pipi berkontraksi meletakkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah
berkontraksi menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian
anterior lidah menekan palatum durum sehingga bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus pharinx anterior, uvula dan dinding posterior pharinx
sehingga menimbulkan refleks phrinx. Arkus pharinx terangkat ke atas akibat kontraksi
musculus palato faringeus (N. IX, N.X dan N.XII).
Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial N.V2 dan N. V.3
sebagai serabut afferen (sensorik) dan N.V, N.VII, N.IX, N.X, N.XI, N.XII sebagai serabut
efferen (motorik).
Fase Faringeal
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus
palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :
1. Musculus tensor veli palatini (N.V) dan musculus Levator veli palatini (N.IX, N.X
dan N.XI) berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian uvula
tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.
2. Musculus genioglosus (N.XII, cervikal 1), musculus aryepiglotika (N.IX,N.X)
musculus crikoarytenoid lateralis (N.IX,N.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita
suara sehingga laring tertutup.
3. Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi
musculus stylohioid, (N.VII), musculus Geniohioid, musculus tirohioid (N.XII dan
N.cervikal I).
4. Kontraksi musculus konstriktor faring superior (N.IX, N.X, N.XI), musculus
Konstriktor pharinx inermedius (N.IX, N.X, N.XI) dan musculus konstriktor pharinx
inferior (N.X, N.XI) menyebabkan pharinx tertekan kebawah yang diikuti oleh
relaksasi musculus criko pharinx (N.X)
5. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan
otot-otot pharinx ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk
ke dalam cervikal esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk
menelan cairan dan lebih lama bila menelan makanan padat.
Page 28 of 30

Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai
serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen.
Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal,
meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter
esofagus bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu
pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan
sfingter esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.


Gambar 13. Fase Menelan Makanan
10
Fase Esofageal
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun
lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.
Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1. Dimulai dengan terjadinya relaksasi musculus criko pharinx. Gelombang peristaltik
primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian
proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik kedua
yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.
2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus
mienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan
gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak
peristaltik dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia
Page 29 of 30

akibat dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang
peristaltik primer.
10

Gambar 14. Fase Menelan Makanan
10
4. Kesimpulan
Sistem respirasi adalah salah satu alat kesinergisan tubuh yang berfungsi agar
seseorang hidup dengan normal, tanpa adanya sistem respirasi ini maka seseorang tidak akan
dapat menjalankan kehidupannya dengan normal. Energi yang merupakan hal yang sangat
penting dalam pergerakan tubuh, tidak dapat diproduksi secara maksimal dengan tiadanya
sistem respirasi ini.
Sistem respirasi ini menyadarkan kita bahwa, dalam setiap detik bahkan mili detik.
Terjadi alur perubahan yang banyak dan panjang secara berulang dan terus menerus.









Page 30 of 30

Daftar Pustaka
1. Universitas Sumatera Utara. Respirasi. Available from URL:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26937/4/Chapter%20II.pdf
2. Ganong W F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC;2008.h.669-708.
3. Woodson G E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia : Lippincot Williams
& Wilkins. 2005.p.479-86.
4. Santoso G. Anatomi pernapasan. Jakarta: Balai penerbit FKUI.2009
5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;
2009.h.498;524-28.
6. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;
2006.h.498-9.
7. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Grays anatomy for students. 1
st
ed. Philadelpia:
Elsevier Churchill Livingstone; 2005.p.102-52.
8. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20.
9. Woodburne RT. Essential of human anatomy. 6
th
ed. New York: Oxford Universty;
2007.p. 181-200.
10. Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2004.h.266-8.
11. Agur AMR, Dalley AF. Grants atlas of anatomy. Philadelpia: Lippincott Williams &
Wikins; 2005.h.205.