Anda di halaman 1dari 12

Gejala penyakit jantung berbeda-beda berdasarkan penyebab atau jenisnya, meskipun banyak

tanda-tanda peringatan yang sama atau hampir sama. Gejala-gejala penyakit jantung tergantung
pada jenis dan keparahan kondisi jantung. Tidak ada salahnya untuk mengenali gejala-gejala dan
situasi yang menyebabkan jantung bermasalah. Hal yang paling baik adalah ketika kita telah
merasakan gejala penyakit jantung maka hubungi dokter adalah hal yang tepat sebagai langkah
pencegahan dan diagnosis pasti.
Berikut gejala penyakit jantung berdasarkan jenis penyakitnya, tentunya pada kesempatan kali
ini kami tidak akan menjelaskan semua, namun kami hanya membatasi pada penyakit yang
merupakan masalah terbesar bagi penyakit jantung.
<p>Your browser does not support iframes.</p>
Gejala penyakit jantung: arteri koroner
Gejala yang paling umum dari penyakit arteri koroner / penyakit jantung koroner adalah angina,
atau nyeri dada. Angina dapat digambarkan sebagai ketidaknyamanan, berat, tekanan, sakit,
pembakaran, kepenuhan, meremas, atau perasaan nyeri di dada Anda. Hal ini dapat keliru untuk
pencernaan atau mual. Angina biasanya dirasakan di dada, tetapi juga dapat dirasakan di bahu,
lengan, leher, tenggorokan, rahang, atau punggung.
Gejala lain dari penyakit arteri koroner termasuk:
y Sesak napas
y Palpitasi (denyut jantung yang tidak teratur, dilewati ketukan, atau flip-flop perasaan di
dada Anda)
y Sebuah detak jantung lebih cepat
y Kelemahan atau pusing
y Mual
y Berkeringat
Gejala penyakit jantung: Serangan Jantung (Infark otot
jantung atau MI/infark miokard)
Gejala penyakit jantung pada infark miokard kurang lebih mirip dengan gejala penyakit jantung
pada umumnya namun pada kasus ini ada beberapa hal yang merupakan cirri khas, seperti :
y Ketidaknyamanan, tekanan, berat, atau nyeri di lengan, dada, atau di bawah tulang dada
y Ketidaknyamanan menjalar ke belakang, rahang, tenggorokan, atau lengan
y Kepenuhan, gangguan pencernaan, atau perasaan tersedak (mungkin terasa seperti mulas)
y Berkeringat, mual, muntah, atau pusing
y Extreme kelemahan, kecemasan, atau sesak napas
y Cepat atau detak jantung tidak teratur
Gejala penyakit jantung: gejala Aritmia
Ketika gejala aritmia, atau irama jantung yang tidak normal hadir, mereka akan merasakan
palpitasi (perasaan jantung berdetak, berkibar-kibar, tau perasaan bahwa jantung copot).
Benturan di dada, pusing, pada beberapa kasus terkadang pingsan, sesak napas, kelelahan
(merasa sangat lelah), dll.
Gejala penyakit jantung: gejala Fibrilasi Atrial
Atrial fibrilasi (AF) adalah jenis aritmia. Kebanyakan orang dengan pengalaman AF satu atau
lebih dari gejala berikut:
y Jantung berdebar-debar (perasaan tiba-tiba berdebar, berkibar, atau balap di jantung).
y Kurangnya energi; lelah.
y Pusing (perasaan pingsan atau pusing).
y Dada tidak nyaman (nyeri, tekanan, atau ketidaknyamanan pada dada).
y Sesak napas (kesulitan bernapas selama aktivitas hidup sehari-hari).








Belajar tentang Aritmia
Seorang teman bercerita tentang sakitnya, menurut dokter yang telah memeriksanya diagnosis
keluhan yang selama ini bercokol dalam tubuhnya adalah penyakit kelainan jantung yaitu
aritmia. Berhubung udah agak lupa masalah ilmu cardiac, aku mulai buka-buka lagi literatur
yang aku punya, berikut hasil penelusuranku:
Jantung pada dasarnya memiliki dua komponen dasar yang mendukung kinerjanya sebagai main
support kehidupan manusia, komponen itu adalah komponen elektrik dan komponen mekanik.
Dua komponen ini bekerja secara kompleks, tetap dan relatif dalam jangka waktu lama (*ya
iyalah kalo jangka waktu pendek orangnya cepet check out dunk hehehe). Selain itu juga dua
komponen dasar ini bekerja berkesinambungan artinya bahwa kerja mekanik dari jantung itu
dihasilkan dari adanya kerja/komponen elektrik. Ketidak selarasan kedua komponen inilah yang
akan menyebabkan terjadinya kelainan detak jantung yang biasa disebut sebagai aritmia (a =
tidak, ritmia = seirama).
Mekanisme terjadinya aritmia
Secara umum mekanisme terjadinya aritmia disebabkan oleh adanya abnormal impulse
formation, abnormal impulse conduction, dan atau gabungan dari kedua kelainan tersebut.
Abnormal impulse formation terjadi karena adanya kelainan pada kerja otomatis jantung yang
antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya keja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang
secara langsung akan berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini
akan semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika
tingkatan pembentukan denyut jantung melebihi kinerja SA (*pendek kata, antara sumber dan
serat penyalurnya ga seiring sejalan).
Abnormal impulse conduction terjadi karena adanya suatu mekanisme yang biasa disebut
reentry. Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang harus terpenuhi terlebih dahulu,
yaitu:
Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang mengakibatkan
terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung yang normal jika sudah terjadi konduksi
oleh suatu impulse electric maka (jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi
serat tersebut.
Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung yang biasanya akan
menyebabkan terjadinya perpanjangan masa refraktori jantung (*banyaknya arah impulse
electric dalam satu tahapan pembentukan denyut jantung yang mengakibatkan jantung
berkontraksi lebih lama).

Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan ini akan
mengakibatkan tertahannya tahapan konduksi selanjutnya.
Vaughan-Williams Classification of Anti-arrhythmic Drugs
Klasifikasi ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 dan terus mengalami penelitian
ulang. Pembagian klasifikasi Vaughan-Williams didasarkan pada efek obat-obat tertentu pada
kecepatan konduksi ventrikular, repolarisasi (refractoriness), dan mekanisme otomatisasi
jantung.
Class Drug Kecepatan konduksi Repolarisasi otomatisasi
IA
Quinidine, Procainamide,
Disopyramide

IB
Lidocaine, Mexiletine,
Tocainide
0/ /0
IC
Flecainide, Moricizine,
Propafenone
0
II
Golongan -blockers:
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Carteolol
Carvedilolb
Esmolol
Labetalolb
Metoprolol
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
0 0 0
Timolol
III
Amiodarone, Dofetilide,
Ibutilide, Sotalol
0 0
IV
Golongan Calcium channel
blockers: Diltiazem, Verapamil
0 0 0
Ket: : meningkatkan/memperlama, : menurunkan, 0: tidak berefek, 0/: tidak berubah atau menurun, /0:
menurun atau tidak berubah.
Obat-obat yang masuk kelas I bekerja utamanya untuk menghambat/menurunkan kecepatan
konduksi. Obat kelas satu ini masih dibagi lagi menjadi 3 sub kelas yaitu IA, IB dan IC. Kelas
IC memiliki potensi yang terbesar, IA potensinya sedang dan yang paling rendah adalah potensi
sub-kelas IB.
Jenis jenis aritmia
Secara garis besar aritmia terbagi dalam dua jenis, yaitu supraventricular (terjadinya dibagian
atas dari jantung) dan ventricular (terjadinya di dalam bilik jantung). Pembagian ini masih
dibagi lagi menjadi beberapa jenis yang pada dasarnya dapat diketahui dari
nama/penyebutannya. Penamaan aritmia mengikuti rule sebagai berikut:
Kata pertama menunjukkan lokasi terjadinya kelainan : sinus, AV node, atrial atau ventricular.
Kata kedua menunjukkan jenis kelainannya: perlambatan (bradikardi), percepatan (takikardi)
dan juga tipe dari aritmianya, block, fibrilasi, atau flutter.
Symptom dari beberapa jenis aritmia
Sinus bradikardi
Symptoms
Many patients are asymptomatic, particularly those with normal resting heart rates less than 60
bpm (beat per minute) as a result of physical fitness due to regular vigorous exercise.
Susceptible patients may develop symptoms, depending on the degree of heart rate lowering.
Symptoms of bradyarrhythmias include dizziness, fatigue, lightheadedness, syncope, chest
pain (in patients with underlying myocardial ischemia), and shortness of breath and other
symptoms of heart failure (in patients with underlying left ventricular dysfunction).
Diagnosis
Cannot be made on the basis of symptoms alone, as the symptoms of all bradyarrhythmias are
similar.
History of present illness, presenting symptoms, and 12-lead ECG that reveals sinus
bradycardia.
Assess possible correctable etiologies, including myocardial ischemia, serum potassium
concentration (for hyperkalemia), and thyroid function tests (for hypothyroidism).
Determine whether the patient is taking any drugs known to cause sinus bradycardia. If the
patient is currently taking digoxin, determine the serum digoxin concentration and ascertain
whether it is supratherapeutic (greater than 2 ng/mL [2.56 nmol/L]).
AV Nodal Blockade
Symptoms
First-degree AV nodal blockade is rarely symptomatic, because it rarely results in bradycardia.
Second-degree AV nodal blockade may cause bradycardia, as not all impulses generated by
the SA node are conducted through the AV node to the ventricles.
In third-degree AV nodal blockade, or complete heart block, the heart rate is usually 30 to 40
bpm, resulting in symptoms.
Symptoms of bradyarrhythmias such as second- or third-degree AV block consist of dizziness,
fatigue,
lightheadedness, syncope, chest pain (in patients with underlying myocardial ischemia), and
shortness of breath and other symptoms of heart failure (in patients with underlying left
ventricular dysfunction).
Diagnosis
Made on the basis of patient presentation, including history of present illness and presenting
symptoms, as well as a 12-lead ECG that reveals AV nodal blockade.
Assess potentially correctable etiologies, including myocardial ischemia, serum potassium
concentration (for hyperkalemia), and thyroid function tests (for hypothyroidism)
Determine whether the patient is taking any drugs known to cause AV block.
If the patient is currently taking digoxin, determine the serum digoxin concentration and
ascertain whether it is supratherapeutic (greater than 2 ng/mL [2.56 nmol/L]).
Atrial Fibrillation
Symptoms
Approximately 20% to 30% of patients with AF remain asymptomatic.
Symptoms typical of tachyarrhythmias include palpitations, dizziness, lightheadedness,
shortness of breath, chest pain (if underlying CAD is present), near-syncope, and syncope.
Patients commonly complain of palpitations; often the complaint is I can feel my heart beating
fast or It feels like my heart is going to beat out of my chest.
Other symptoms are dependent on the degree to which cardiac output is diminished, which is
in turn dependent on the heart rate and the degree to which stroke volume is reduced by the
rapidly beating heart.
In some patients, the first symptom of AF is stroke.
Diagnosis
Because the symptoms of all tachyarrhythmias are dependent on heart rate and are therefore
essentially the same, the diagnosis depends on the presence of AF on the ECG.
Atrial fibrillation is characterized on ECG by an absence of P waves, an undulating baseline
that represents roughly 350 to 600 attempted atrial depolarizations per minute, and an
irregularly irregular rhythm, meaning that the intervals between the R waves are irregular and
that there is no pattern to the irregularity.
Obat-obat yang digunakan pada terapi aritmia
Drug
Mechanism of
Action
Loading Dose Daily Dose
Drug
Interactions
-
Blockers
Inhibit AV nodal
conduction by
slowing AV nodal
conduction and
prolonging AV nodal
refractoriness
Esmolol: 500
mcg/kg IV over 1
minute
Propranolol: 0.15
mg/kg IV
Metoprolol: 2.55
mg
IV 23 doses
Esmolol: 50200
mcg/kg/minute
continuous
infusion
Propranolol: 80
240 mg/day
Metoprolol: 50
200 mg/day

Diltiazem
Inhibits AV nodal
conduction by
slowing AV nodal
conduction and
prolonging AV nodal
1. 0.25 mg/kg IV
load
Continuous
infusion of 515
mg/hour Oral:
120360 mg/day
Inhibits
elimination of
cyclosporine
refractoriness
over 2 minutes
2. If necessary 0.35
mg/kg IV over 2
minutes after first
dose
Verapamil
Inhibits AV nodal
conduction by
slowing AV nodal
conduction and
prolonging AV nodal
refractoriness
1. 510 mg IV over
23 minutes
2. If necessary, an
additional dose of
510 mg may be
administered 30
minutes later
120360 mg/day
Inhibits digoxin
elimination
Digoxin
Inhibits AV nodal
conduction by:
1. Vagal stimulation
2. Directly slowing
AV nodal conduction
and prolonging AV
nodal refractoriness
0.25 mg every 2
hours up to 1.5 mg
0.1250.25 mg PO
once daily
Amiodarone,
verapamil,
quinidine, inhibit
digoxin,
elimination.
Yang terpenting dari aritmia adalah harus ada penetapan diagnosis dari seorang dokter ahli
(spesialis) dan lebih mantepnya jika penetapan diagnosis melalui analisa data EKG.
Semoga membantu.
Disarikan dari:
1. Burns, M.A.C., Wells, B.G., Scwinghammer, T.L., Malone, P.M., Rotschafer, J.C., and
Dipiro, J.T., 2008, Pharmacotherapy Principles and Practices, McGraw Hills.
2. Kuswandi, 2005, Kimia Medisinal, UGM pr




1. Mekanisme patofisiologi Aritmia
Elektrofisiologi irama jantung normal Impuls listrik yang memicu suatu kontraksi jantung
normal berasal dari nodus sinoatrial dengan interval yang teratur, lazimnya dengan frekuensi 60-
100 denyut pern menit. Impuls tersebut menyebar cepat melalui atrium dan memasuki nodus
atrioventrikuler, konduksi tersebut berlangsung lambat(0,15 detik). Fungsinya untuk mendorong
darah kedalam ventrikel. Impuls tersebut kemudian menyebar melalui system his purkinje dan
menyebar ke seluruh bagian ventrikel. Pengaktifan ventrikuler secara lengkap terjadi dalam
waktu kurang dari 0,1 detik. Sehingga kontraksi semua otot ventrikuler terjadi secara sinkron dan
efektif secara hemodinamis. Pada keadaan normal, jantung berdenyut karena adanya potensial
aksi, yaitu adanya aliran ion bermuatan yang melintasi membran. Ion-ion yang terlibat tersebut
adalah K
+
,Na
+
,Ca2+ dan Cl-. Ion ion yang larut dalam air tersebut tidak dapat dengan bebas
berdifusi menembus membran yang mengandung lemak sebagai respon terhadap gradient
muatan listrik atau konsentrasi. Mereka memerlukan kanal. Jantung memiliki dua fase, yaitu fase
istirahat dan fase potensial aksi. Pada saat istirahat, potensial transmembran negatif, sehingga
saluran (kanal) Na
+
tertutup sehingga sebagian besar sel tidak mudah ditembus oleh natrium,
tetapi pada saat awal potensial aksi, mereka menjadi sangat mudah ditembus. Dengan cara yang
sama, kalsium masuk dan kalium keluar sel. Karena alasan tersebut, sel harus mempunyai
mekanisme untuk mempertahankan kondisi ionic transmembran yang yang stabil dengan
memantapkan dan mempertahankan gradient ion. Pada mekanisme aktif tersebut pertukaran ion
Na
+
dan K
+
ini membutuhkan pompa ATP yang diaktivasi pada sebagian besar seluntuk
mempertahankan homeostatis dalam sel. Diperlukan pompa berupa enzim Na
+
-K
+
-ase untuk
mengeluarkan 3 ion Na
+
untuk tiap 2 ion K
+
yang masuk. Impuls jantung normal berasal dari
nodus sinus. Propagasi impuls di dalam jantung tegantung pada 2 faktor. Yakni arus yang
mendpolarisasi (arus Na
+
) dan geometri hubungan listrik sel sel. Jika rangkaian inisiasi dan
propagasi impuls normal terganggu dapat terjadi aritmia. Kegagalan yang menginisiasi impuls
menyebabkan frekuensi jantung melambat (bradiaritmia), dan kegagalan impuls untuk
mempropagasi secara normal dari atrium ke ventrikel menyebabkan berhentinya denyut jantung
(blok jantung). Peningkatan ritme jantung yang abnormal (takiaritmia) disebabkan oleh 3
mekanisme utama, yaitu : peningkatan automatisitas, pemicuan secara automatisasi,dan reentry.
Atau factor factor lainnya berupa : iskemia hipoksia, asidosis atau aklosis, kelainan elektrolit,
terpapar catecholamine yang berlebihan, pengaruh pengaruh otonomik, intoksikasi obat, serat
serat jantung yang terlalu tegang, terapat jaringan parut atau jaringan yang sakit. Bagaimanapun,
semua aritmia adalah akibat dari : (1) gangguan pemberntukan impuls, (2) gangguan konduksi
impuls, atau (3) gangguan keduanya.
2. Obat obat Anti Aritmia
Obat obat antiaritmia dibagi menjadi 4 kelas dan 1 kelas golongan lain.
y Obat antiaritmia Kelas I
Mekanisme kerja : obat obat antiaritmia kelas 1 bekerja dengan menghambat kanal natrium yang
sensitif voltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi lokal. Penurunan kecepatan
masuknya natrium memperlambat kecepatan kenaikan fase nol dari potensi yang aksi (catatan :
pada dosis terapeutik, obat obat ini mempunyai efek yang kecil terhadap membran dalam
keadaan istirahat dan membran terpolarisasi penuh). Karena itu, obat obat antiaritmia kelas 1
umumnya menyebabkan penurunan aksi eksitabilitas dan kecepatan konduksi. Klasifikasi obat
antiaritmia kelas 1:
Klasifikasi obat Mekanisme kerja Tanggapan
IA Penyekat kanal Na+ Memperlambamem
depolarisasi fase 0
IB Penyekat kanal Na+ Memperpendek repolarisasi
fase 3
IC Penyekat kanal Na+ Memperlambat depolarisasi
fase 0 secara nyata
Contoh : IA : kuinidin, prokainamid, dan disopiramid. IB : Lidokain, fenitoin, tokinid,
meksiletin. IC : Flekainid,enkainid dan pafenon.
y Obat obat antiaritmia kelas II
Mekanisme kerja : termasuk antagonis beta adrenergik. Obat obat ini mengurangi depolarisasi
fase 4, sehingga memerlukan otomatisasi, memperpanjang konduksi AV, menurunkan denyut
jantung dan kontraksi. Berguna untuk pengobatan takiartimia yang disebabkan oleh karena
peningkatan aktivitas simpatik,. Juga berguna untuk fibrilasi dan futter atrium dan takikardia
reentry nodus AV Contoh : propanolol, metoprolol dan pindolol, esmolol.
y Obat obat antiaritmia kelas III
Mekanisme kerja : menghambat kanal kalium dan karenanya mengurangi arus kalium keluar
selama repolarisasi sel jantung. Obat ini memperpanjang lama potensial aksi tanpa mengganggu
depolarisasi fase 0 atau potensial membran istirahat. Selanjutnya, obat ini memperpanjang
periode refrakter efektif. Semua obat kelas III mempunyai potensi menimbulkan aritmia. Contoh
: sotalol, bretilium, amiodaron.
y Obat obat antiaritmia golongan IV.
Mekanisme kerja : penyekat kanal kalsium. Obat ini mengurangi arus masukyang dibawa
kalsium. Menybabkan penurunan kecepatan depolarisasi spontan fase 4 dan memperlambat
konduksi yang terdapat dalam jaringan yang bergantung pada arus kalsium seperti nodus AV.
Meskipun kanal kalsium yang sensitif k terdapat di berbagai jaringan, efek utama penyekat kanal
kalsium adalah pada otot polos vaskular dan jantung. Contoh : verapamil dan diltiazem.
y Obat obat antiaritmia lain.
1. Digoksin
Memperpendek periode refrakter pada sel sel miokard atium dan ventrikel dam memperpanjang
perioda refrakter efektif dan mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje. Digoksin
digunakan untuk mengatur kecepatan respon ventrikel pada fibrilasi atrial dan flutter atrium.
2.Adenosin Adalah nukleosid alamiah, tetapi dengan dosis tinggi menurunkan kecepatan
konduksi, memperpanjang periode refrakter, menurunkan otomatisme nodus AV. 3. Magnesium.
Memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intra
atrial dan intra vena. 3. Efek samping dan kontraindikasi / perhatian
Klasifikasi Obat Efek Samping
Kontraindikasi/
Perhatian
I IA IB IC Hipotensi, Cinchonism ringan
(tinitus, tuli, penglihatan
kabur, dan keluhan saluran
cerna) Pada keracunan berat
timbul sakit kepala, diplopia,
fotofobia, perubahan persepsi
warna, bersamaan dengan
gejala bingung, derilium dan
psikosis. Mengantuk,
nistagamus, vertigo, ataksia,
dan mual. Tokainid dan
meksiletin menyebabkan
pusing, ringan kepala dan
tremor, dan gejala saluran
cerna berupa mual, muntah,
dan anoreksia. Meningkatkan
resiko kematian mendadak
dan henti jantung.
Pasien yang menggunakan
digoxin dan digitoxin
karena dapat
meningkatkan
toksisitasnya. Pada pasien
berpenyakit jantung dapat
menyebabkan
berkurangnya darah hati,
dan penurunan kecepatan
metabolism lidokain dan
meningkatkan kadarnya
dalam plasma. Jangan
digunakan bersama
dengan simetidin.
II Hipotensi, gagal ventrikel
kiri, memperberat angina dan
aritmia jantung, dan
emnimbulkan infark miokard
akut.
Pengobatan jangka
panjang dengan digitalis
dapat menyebabkan gagal
jantung. Penghentian
mendadak dapat
memperberat angina dan
menimbulkan infark
miokard akut
III Hipotensi, gangguan paru
paru, gangguan fungsi hati,
microdeposit kornea,
asimptomatik,fotosensivitas
kulit, kulit berwarna biru,
bertambah beratnya antmia,
gangguan fungsi tiroid, gagal
jantung.
Interaksi dengan
amiodaron dapat
emningkatkan kadar dan
efeknya. Gejala intreraksi
dpat bertahan beberapa
minggu setelah obat
dihentikan.
IV Gangguan jantung, gangguan
saluran cerna,
hipotensi,fibrilasi ventrikel,
konstipasi.
Dikontraindikasikan pada
pasien hipertensi, gagal
jantung berat, sindrom
sinus sakit, blok AV,
sindrom wolf Parkinson
white, takikardia
ventrikel.
Digitalis Dapat memperburuk fungsi
jantung
Digitalis khusus berguna
untuk fibrilasi atrium yang
menyebabkan payah
jantung, dimana apabila
diberikan bersama
antagonis kalsium atau
penyekat reseptor beta
akan memperburuk fungsi
jantung.
Adenosin Asistol sementara, sesak dada Pemberian secara bolus
intravena cepat. Karena
apabila diberikan secara
lambat, dapat
menyebabkan obat ini
tidak berefek karena cepat
dieliminasi. Jangan
digunakan bersama
dipiridamol, teofilin dan
kafein. Karena akan
menghambat efek dari
adenosin.
Magnesium Keracunan menyebabkan
hipotensi, memperpanjang
interval PR dan QRS dan
peninggian puncak T,
penurunan dosis secara
bermakna menyebabkan
kematian (aritmia berat pada
infark miokard)
Pemberian berlebih dapat
menyebabkan keracunan.
Daftar pustaka:
Armen Muchtar dan F.D. Suyatna,2009,Antiaritmia dalam Farmakologi dan Terapi edisi V, UI
Press,Jakarta. Hal : 314-340.
Bertram G Kartzug,2001,Farmakologi: Dasar dan Klinik Buku I,Penerbit Salemba Medika,
Jakarta.
J Maycek,Mary ,Ph.D.dkk;alih bahasa Prof.dr,H.Agoes Azwar, 1995,Farmakologi Ulasan
Bergambar Edisi 2, Widya Medika, Jakarta.
Goodman and Gilman;alih bahasa sekolah farmasi ITB, 2003,Dasar Farmakologi dan Terapi ed
10. Vol I, Penerbit Kedokteran EGC,Jakarta