Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN

Alergi merupakan kelainan umum yang dapat melibatkan pula hidung dan
sinus. Kelainan ini dijelaskan sebagai reaksi imun yang tidak di harapkan. Atopi
adalah suatu tipe alergi yang diperantarai antibodi tipe-reagin. IgE merupakan
sistem imunoglobulin yang terutama terlibat dalam pembentukan kelainan
atopik, walaupun mekanisme imun lain dapat ikut terlibat. Kelainan alergi yang
sering dijumpai adalah rinitis alergi, asma alergi, dan eksema.
1

Rinitis adalah peradangan lapisan mukosa hidung. Gejala rinitis alergi berupa
bersin (5-10 kali berturut-turut) rasa gatal (pada mata, telinga, hidung,
tenggorok, dan palatum), hidung berair, mata berair, hidung tersumbat, post
nasal drip, tekanan pada sinus dan rasa lelah.
2
Rinitis alergi menjadi masalah kesehatan global yang menyerang 5-50%
penduduk. Kasus rinitis alergi tampil terutama pada usia 10-25 tahun. Kurang
lebih 25% penderita asma mempuyai rinitis alergi, sedang pasien rinitis alergi
20% menderita asma.
2,3







2



BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI
a. Hidung luar
Dari luar, hidung berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya yaitu
pangkal hidung (bridge), dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela,
dan nares anterior. Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan
kartilago yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat, dan beberapa otot kecil
yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung.
Kerangka tulang terdiri dari os.nasalis, procesus frontalis os maksila dan
procesus nasalis os. Frontal. Kerangka tulang rawan terdiri dari sepasang
kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis lateralis
inferior (kartilago ala mayor), beberapa pasang kartilago ala minor dan
tepi anterior kartilago septum.
1,3,4,5

Gambar 1: anatomi kerangka hidung
5

3



b. Kavum Nasi
Kavum nasi berbentuk terowongan dimulai dari vestibulum anterior
ke posterior nasofaring, yang dihubungkan oleh nares posterior (koana),
dan dipisahkan oleh septum.
3,4,5,6

Septum nasi dilapisi oleh perikondrium pada bagian kartilago dan
periosteum pada bagian tulang, sedangkan diluar dilapisi oleh mukosa
hidung. Bagian tulang adalah 1) lamina perpendikularis os.etmoid, 2)
vomer, 3) krista nasalis os maksilla dan 4) krista nasalis os.palatina.
bagian tulang rawan adalah 1)kartilago septum (lamina kuadrangularis)
dan 2) kolumella.
3,4,7


Gambar 2: Anatomi septum nasi
3

Batas kavum nasi, pada bagian lateral yaitu dibentuk oleh
os.etmoidalis dan os. maksila. Dinding posterior dibatasi oleh os.palatum
dan prosesus pterygoid os.sphenoidalis. Dinding superior atau atap
hidung, dibentuk oleh lamina kribiformis yang berasal dari os etmoidal.
4



Dan merupakan tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Dasar
kavum nasi dibentuk os.palatum durum.
3,4,5
Kavum nasi pada bagian lateral terdapat 4 buah konka yang terbesar
dan letaknya paling bawah adalah konka nasalis inferior, kemudian yang
lebih kecil adalah konka nasalis media, dan lebih kecil lagi ialah konka
nasalis superior. Diantara konka-konka terdapat rongga sempit yang
disebut meatus. Terdapat tiga meatus yaitu meatus inferior, medius, dan
superior.
4

Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung
dan dinding lateral cavum nasi. Pada metaus nasi inferior terdapat muara
duktus nasolakrimalis. Meatus media terletak diantara konka media dan
dinding lateral rongga hidung. Pada meatus media terdapat bula etmoid,
prosesus urisinatus, hiatus semilunaris, dan infundibulum etmoid. Hiatus
semilunaris merupakan suatu celah sempit melengkung dimana terdapat
muara sinus frontalis, sinus maksilaris dan sinus ethmoidalis anterior.
Pada meatus nasi superior yang merupakan ruang diantara konka superior
dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus
sfenoidalis.
4

5




Gambar 3: anatomi lateral kavum nasi
6

c. Vaskularisasi
Cabang a. sfenopalatina dari a.maksilaris interna menyuplai konka,
meatus, dan septum. Cabang etmoidalis anterior dan posterior dari
a.oftalmika menyuplai sinus frontalis dan etmoidalis serta atap hidung.
Sedangkan maksilaris diperdarahi oleh suatu cabang a.labialis superior
dan cabang a.infraorbitalis serta alveolaris dari a.maksillaris interna, dan
cabang faringealis dari a.maksilaris interna disebarkan ke membrana
mukosa. Pada bagian septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang
a.sfenopalatina, a.etmoid anterior, a.labialis superior dan a.palatina
mayor, yang disebut pleksus Kiesselbach. Vena-vena membentuk suatu
pleksus kavernosus yang rapat di bawah membrana mukosa. Drainase
vena melalui v.fasialis dan v.opthalmika ke sinus kavernosus.
1,4,5,6

6




Gambar 4:
(a) anatomi vaskularisasi hidung (b) anatomi pleksus Kiesselbach
1

d. Inervasi
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris
dari n.etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang
berasal dari n.oftalmikus. Rongga hidung lainnya, sebagian besar
mendapat persarafan sensoris dari n.maksila melalui ganglion
sfenopalatina. Ganglion sfenopalatina, selain memberikan persarafan
sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk
mokosa hidung, guna mengontrol diameter vena dan arteri hidung, dan
juga memproduksi mukus. Ganglion ini menerima serabut-serabut sensoris
dari n.maksila, serabut parasimpatis dari n.Petrosus superfisialis mayor
dan serabut serabut simpatis dari n.petrosus profundus. Fungsi penghidu
berasal dari N.olfaktorius. saraf ini turun melalui lamina kribosa dari
permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel
reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas
hidung.
1,4,5
7




Gambar 5: anatomi inervasi hidung
1

e. Mukosa hidung
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan
fungsional dibagi atas mukosa respiratorik dan mukosa olfaktorius.
Mukosa respiratorik terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan
permukaannya dilapisi epitel berlapis torak bersilia yang diantaranya
terdapat sel-sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara
mukosanya lebih tebal dan kadang mengalami metaplasia menjadi epitel
sel squamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan
selalu basah karena dilapisi oleh mukus.
4

II. FISIOLOGI
a. Fungsi Respirasi
Fungsi respirasi adalah mengatur kondisi udara yang dihirup dan
mengatur tahanan pernapasan. Fungsi mengatur kondisi udara meliputi
pemanasan, kelembaban, dan pembersihan. Pemanasan tercapai melalui
8



kontak udara yang di hirup dengan permukaan dalam yang luas dan
pleksus pembuluh darah di dalam submukosa hidung. Pembersihan terjadi
karena rambut di dalam vestibulum menahan debu dan karena percikan
debu tertahan didalam lendir, oleh gerakan rambut getar selaput lendir,
dan lendir dialirkan ke faring.
3,4

b. Fungsi penghidu
Hidung memiliki fungsi penghidu karena adanya mukosa olfaktorius
pada atap rongga hidung, konka superior, dan sepertiga bagian atas
septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan
palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. Apakah suatu bahan
dapat tercium atau tidak tergantung pada beberapa syarat. Molekulnya
harus dapat larut dalam air, karena epitel tertutup oleh lendir. Dan dalam
lemak untuk dapat\ berhubungan dengan membran sel.
1,3,4
c. Fungsi fonetik
Pada waktu berbicara hidung berperan sebagai rongga suara yaitu
rongga resonansi, apibala nasofaring tertutup dan sebagian dikeluarkan
melalui hidung. Dengan resonansi ini, dapat dihasilkan suara hidung (m,
n, ng).
3,4
d. Refleks nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan
saluran cerna, kardiovaskuler, dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan
menyebabkan refleks bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu
akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung, dan pankreas.
4

9



BAB III
PEMBAHASAN

I. DEFENISI
Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi
alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen
yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan
ulangan dengan alergen spesifik tersebut. Defenisi menurut WHO ARIA
(Allergic rhinitis and its impact on asthma) adalah kelainan pada hidung
dengan gejala bersin-bersin rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa
hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh Ig E.
4
II. ETIOLOGI
Rinitis alergi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang
secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Peran lingkungan
dalam rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan.
Terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki
kecenderungan alergi. Alergen dapat dibagi berdasarkan cara masuknya:
4,5,6

1. Alergen inhalan : masuk bersama dengan udara pernapasan. Misalnya,
tungau debu rumah, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta
jamur.
2. Alergen ingestan : masuk ke saluran cerna berupa makanan. Misalnya,
susu sapi, coklat, ikan laut, udang kepiting, dan kacang-kacangan.
10



3. Alergen injektan : masuk melalui suntikan atau tusukan. Misalnya,
injeksi penisilin dan sengata lebah.
4. Alergen kontaktan : masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik, perhiasan.
III. KLASIFIKASI
Awalnya rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat
berlangsungnya yaitu :
1,3,4,5

1. Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia
tidak dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada di Negara yang
mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu serbuk
(pollen) dan spora jamur.
2. Rhinitis alergi sepanjang tahun (parennial). Gejala pada penyakit ini
timbul intermiten Terus-menerus, tanpa variais musim. Penyebab yang
paling sering ialah alergen inhalan dan alergen ingestan.
Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari
WHO Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) yaitu
berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :
2,8

1. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau
kurang dari 4 minggu
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4
minggu
Sedangkan untuk berat ringannya penyakit, rhinitis alergi dibagi menjadi :
11



1. Ringan bila tidak ditemukan gangguang tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang menganggu
2. Sedang-berat bila terdapat suatu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.

Gambar 6: klasifiksi rinitis alergi menurut ARIA
8

IV. PATOGENESIS
Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali
dengan tahap sensitisasi yang diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi.
Kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (antigen presenting Cell/APC)
akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung.
Antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan
molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T
Helper (Th0). Sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL1)
12



yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2.
Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan IL13.
IL4, dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya dipermukaan sel lomfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di
sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE
dipermukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator
yang tersensitisasi.
4,8,9,10
Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction
atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan
alergen sampai satu jam setelahnya dan late phase allergenic reaction atau
reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak
6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung
sampai 24-48 jam.
4

Mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi
degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan bisofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk ( Preformed Mediator)
terutama histamine. Selain itu juga dikeluarkan Newly formed mediators
antara lain prostaglandin D2 ( PGD 2), leukotrien D4 ( LTD4) , leukotrien
C4 ( LTC4), Bradikinin, Platelet Aktivating Factor ( PAF) dan berbagai
sitokin. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
4,8,9
13



Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine
juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet hipersekresi dan
permebilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain Histamin merangsang
ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM
1).
4

Pada RAFC, Sel mastosit juga akan me;epaskan molekul kemotaktik
yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target.
Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala ini akan berlanjut
dan mencapai puncak 6 8 jam setelah pemaparan. Tahap RAFL ini
ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti,
eosinofil, limfosit, netrofil, basofil, dan mastosit di mukosa hidung serta
peningkatan sitokin dan ICAM 1 pada skcret hidung. Gejala hiperaktif atau
hipperesponsif hidung timbul akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosiniphilic Cationic Protein (ECP),
Eosiniphlic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan
Eosinophilic Perixodase (EPO). Gejala iritasi pada fase ini oleh faktor
spesifik (alergen), dapat diperberat oleh faktor non spesifik seperti asap
rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelmbapan udara yang
tinggi.
4,8,9
14




Gambar 7: patomekanisme rinitis alergi
V. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Gejala klinis pada rinitis alergi adalah bersin berulang pada pagi hari,
keluar sekret (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung,
dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air
mata (lakrimasi). Ditemukan riwayat penyakit terdahulu yang
berhubungan dengan rinitis alergi seperti asma, eksema, dermatitis
alergi.
1,3,4,5,6

b. Pemeriksaan fisik
15



Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna
pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala
persisten, mukosa inferior tampak hipertropi. Gejala spesifik lain pada
anak adalah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang
terjadi karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini
disebut allergic shiner.
4

Selain itu sering juga tampak anak mengosok-gosok hidung,
karena gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut allergic
salute. Keadaan menggosok ini lama kelamaan akan mengakibatkan
timbulnya garis melintang didorsumsisi bagian sepertiga bawah, yang
disebut allergic crease.
2,11

Mulut sering terbuka dengan legkung langit-langit yang tinggi,
sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi facies
adenoid. Dinding posterior faring tampak granuler dan edema
(cobblestone appereance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah
tampak seperti gambaran peta geographic tongue.
4

c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung
diagnosis rinitis alergi adalah pemeriksaan laboraturium, yang dapat
dilakukan dalam 2 bentuk, yaitu:
1. In vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Pemeriksaan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali
16



bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit,
misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkhial atau
urtikaria. Pemeriksan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau
ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Test) lebih bermakna.
Dapat juga dilakukan pemeriksaan sitologi hidung walaupun tidak
dapat memastikan diagnosis.
1
,
4,11

2. In vivo
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit
kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin
end point titration/ SET). SET dilakuka untuk aleren inhalan dengan
menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat
kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga
menilai derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitasi dapat
diketahui. Untuk alergi makanan, ditegakkan dengan diet eliminasi
dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan secara tuntas
lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada chalenge
test makanan yang dicurigai diberikan setelah berpantang selama 5
hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis
makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu
ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.
4

VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Rhinitis non-alergik
17



Rhinitis non-alergik adalah suatu keadaan inflamasi hidung yang
disebabkan oleh selain alergi. Keadaan ini tidak dapat diidentifikasi
dengan pemeriksaan alergi yang sesuai (anamnesis, tes cukit kulit,
kadar antibodi IgE spesifik serum). Kelainan ini dapat bermacam-
macam bergantung dari penyebabnya, antara lain rinitis vasomotor,
rinitis gustator, rinitis medikamentosa, rinitis hormonal.
4

2. Immotile cilia syndrome (ciliary dyskinesis)
Diskinesia silia primer (PCD, juga disebut sindrom immotile-silia)
ditandai oleh penurunan nilai bawaan dari clearence mukosiliar.
Manifestasi klinis termasuk batuk kronis, rinitis kronis, dan sinusitis
kronis. Otitis dan otosalpingitis yang umum di masa kanak-kanak,
seperti juga poliposis hidung dan agenesis sinus frontalis.

VII. PENATALAKSAAN
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak alergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
4

2. Medikamentosa
a. Antihistamin
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1, yang
bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan
merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai
sebagai lini pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat
dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara
peroral.
4,5,6
18



Anti histamin H1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah,
bronkus, dan bermacam-macam otot polos. Selain itu AH1
bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitifitas atau keadaan
lain yang disertai dengan pelepasan histamin endogen yang
berlebihan.
12

b. Dekongestan
Golongan obat ini tersedia dalam bentuk topikal maupun
sistemik. Onset topikal jauh lebih cepat daripada preparat sistemik,
namun dapat menyebabkan rinitis medikamentosa bila digunakan
dalam jangka waktu lama. Obat dekongestan sistemik yang sering
digunakan adalah pseudoephedrine HCL dan phenylpropanolamin
HCL.
4

c. Kortikosteroid
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan
hidung akibat respon lambat tidak berhasil dengn obat lain.
4

d. Antikolinergik
Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida,
bermanfaat untuk mengatasi rinorea, karena aktivasi inhibisi
reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor.
4


3. Operatif
19



Tindakan konkotomi parsial, konkoplasti atau multiple outfractured
inferior turbinoplasty perlu dipikirkanbila konka inferior hipertrofi
berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai
AgNO3 25% dan triklor asetat.
4,9

4. Imunoterapi
Pengobatan ini dilakukan untuk alergi inhalan denga gejala yang berat
dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil.
4,9

VIII. KOMPLIKASI
Komplikasi rinitis alergi yang paling sering, yaitu:
4
1. Polip hidung
2. Otitis media
3. Sinusitis paranasalis
4. Gangguan fungsi tuba eustachius
IX. PROGNOSIS
Kebanyakan gejala rinitis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih
parah dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak)
semakin dewasa akan semakin kurang sensitif terhadap alergennya. Namun
sebagai aturan umum, jika suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang
individu, maka zat tersebut dapat terus menerus mempengaruhi orang itu
dalam jangka waktu panjang.
13


20



BAB IV
PENUTUP

Rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin,
rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. Alergen dapat berupa alergen inhalan misalnya tungau
debu rumah, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta jamur. Alergen
ingestan yang masuk ke saluran cerna melalui makanan. Alergen injektan,
misalnya suntikan penisilin, sengatan lebah. Dan alergen kontaktan seperti bahan
kosmetik dan perhiasan.
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan laboraturium. Anamnesis dijumpai keluhan dan gejala
berupa bersin, keluar ingus (rinore), yang encer dan banyak, hidung tersumbat,
hidung da mata gatal kadang-kadang disertai banyak keluar airmata. Pada
pemeriksaan fisis dengan rinoskopi anterior ditemukan mukosa edema basah,
berwarna pucat disertai adanya sekret encer yang banyak.
Penatalaksanaan dari rinitis alergi adalah menghindari kontak dengan
alergen, medikamentosa, operatif, dan imunoterapi. Komplikasi yang sering
terjadi pada rinitis alergi adalah polip hidung, otitis media, gangguan fungsi tuba
dan sinusitis paranasalis.

Beri Nilai