Anda di halaman 1dari 8

Atrial Septal Defek

Definisi :
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan.Terjadinya pirau kiri
ke kanan disebabkan oleh tekanan atrium kiri lebih besar dari atrium kanan sehingga
ventrikel kanan dan atrium hipertrofi akibat kelebihan volume pada ventrikel kanan (Sudigdo
Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1!"
Kelainan ini dibedakan dalam # bentuk anatomis, yaitu
1. Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat
dekat dengan vena kava superior. $uga dekat dengan salah satu muara vena
pulmonalis.
%. Defek Sekat Sekundum Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga
terletak pada foramen ovale.
#. Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian ba&ah sekat primum, dibagian
ba&ah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan
sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD ', Defek sinus (enosus dan
defek sekat sekundum dikenal dengan ASD ''
Anatomi Dan Fisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan mele&ati defe)t septum atrium mengakibatkan kelebihan beban
volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. (olume pirau dapat
dihitung dari )urah jantung dan jumlah peningkatan saturasi *% pada atrium kanan pada
stadium a&al tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya &aktu
dapat terjadi perubahan vas)ular pulmonal. Arah aliran yang mele&ati pirau dapat terjadi
pada hipertensi pulmonal berat.
Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
+enyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus
mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar )a)at jantung
konggentinal tidak di&ariskan kita kenal dalam embriologi jantung bah&a )idera atau ,at
yang menimbulkan )a)at melakukan kerusakan dalam &aktu -./ minggu. +ertama kehidupan
status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk ke)uali duktus arteriosis paten yaitu saluran
normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini
tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan
pada atrium kiri 0 mm1g sedang pada atrium kanan - mm1g"
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru.paru dan atrium kiri. 2ila shunt besar, maka volume darah yang
melalui arteri pulmonalis dapat #.- kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. 3aka
tekanan pada alat4alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup
arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 1- .%- mm1g. Akibat
adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ".
$uga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis
relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastoli).
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya
sangat lambat ASD ' sebagian sama dengan ASD ''. 1anya bila ada defek pada katup mitral
atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada &aktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi
pada ASD ''.
Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
2iasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. 1anya kadang 4
kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala 4 gejala gagal jantung, dan
pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu
dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna men)egah
terjadinya hipertensi pulmonal. 1ipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada
anak. 5mur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. 2ila shunt ke)il
dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. +ada defek
sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD ''. 6agal jantung
biasanya terjadi pada umum kurang dari - tahun. 7ndokarditis 'nfektif Sub akut lebih sering
terjadi pada ASD ', sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD ''.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
1. Adanya Dispnea
%. Ke)enderungan infeksi pada jalan nafas
#. +alpitasi
!. Kardiomegali
-. atrium dan ventrikel kanan membesar
0. Diastolik meningkat
8. Sistolik 9endah
Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
1. Foto Ronsen Dada +ada defek ke)il gambaran foto dada masih dalam batas normal.
2ila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung
kanan. +embesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
%. Elektrokardiografi +ada ASD ', gambaran 7K6 sangat karakterstik dan patognomis,
yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD '' jarang sekali
dengan sumbu :rontal kekiri.
#. Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak
jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi *% di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel
kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat
meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian *% 1;;< untuk menilai
resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi *% di atrium kiri
menurun.
!. Eko kardiogram 7kokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan
septum interventrikular yang bergerak paradoks. 7kokardiogrfi dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defe)t interatrial pandangan subsifoid yang
paling terper)aya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defe)t
septum atrium yang besar.
-. Radiologi Tanda 4 tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah=
>orak pembuluh darah bertambah
(entrikel kanan dan atrium kanan membesar
2atang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada
fluoroskopi" dan disebut sebagai hilam dan)e.
Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)
1ipertensi +ulmonal
6agal $antung
Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
*perasi harus segera dilakukan bila=
$antung sangat membesar
Dyspnoe d?effort yang berat atau sering ada serangan bron)hitis.
Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.
2ila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak
men)apai umur sekitar # tahun.
*persi pada ASD ' tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah,
operasi dilakukan pada masa bayi.
ASD ' disertai )elah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur
antara #.! tahun.
Apabila ditemukan tanda 4 tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada
masa bayi untuk men)gah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan
pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada
bayi dan anak.
Ventrikel Septum Defek
Definisi :
(SD merupakan kelainan jantung ba&aan (kongenital" berupa terdapatnya lubang pada
septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel
kanan dan kiri. Se)ara normal lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat
massa embrio. @ubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi
septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.
Epidemiologi
(SD merupakan penyakit kelainan ba&aan yang paling sering ditemukan sekitar #;,- <.
+erempuan lebih sering terkena dibanding lelaki dengan perbandingan -=!, banyak
berhubungan dengan kelainan kromosom trisomi 1#,1/,%1.
Klasifikasi :
Klasifikasi (SD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu=
1" perimembranous (tipe paling sering, 0;<" bila lubang terletak di daerah pars
membrana)eae septum interventri)ularis,
%" subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
#" muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
1

Etiologi :
Karena dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup dengan sempurna sehingga
darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke ventrikel kanan dan begitu sebaliknya.
:aktor.faktor presdisposisi =
1. 9ubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
%. 6i,i ibu hamil yang buruk
#. 'bu yang alkoholik
!. 5sia ibu diatas !; tahun
-. 'bu menderita diabetes
Patofisiologi :
Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru
bertambah. 6ambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt" serta
besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila defek ke)il atau restriktif tidak tampak
adanya gejala (asimptomatik". +ada defek ke)il gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan
sebesar A 0! mm1g, tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. +ada
defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar #0 mm1g,
resistensi pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi
tekanan sistemik. +ada keadaan ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat membesar
akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non.restriktif akan ditandai dengan tekanan
systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi penurunan aliran darah dari
kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. +ada keadaan ini
memberikan keluhan seperti sesak napas dan )epat )apek serta sering mengalami batuk dan
infeksi saluran napas berulang. 1al ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam
perjalanannya, beberapa (SD dapat menutup se)ara spontan (tipe perimembranous dan
muskuler", terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibuler, atau prolaps katup aorta yang
dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous".
1,%

Manifestasi Klinis
1.(SD Ke)il =
1. Tidak memperlihatkan keluhan.
%. +ertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.
#. 2ising jantung biasanya terdeteksi umur %.0 bulan.
!. +ada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.
-. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh
early sistolik )li)k.
0. Ditemukan bising pansistolik di sela iga # 4 ! garis sternal kemudian menjalar
sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.
%.(SD Sedang =
1. +ada 2ayi =Sesak nafas pada &aktu makan dan minum atau tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumnya.
%. +eningkatan berat badannya terhambat.
#. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan &aktu yang lama untuk sembuh.
!. 6agal jantung mungkin terjadi sekitar # bulan.
-. :isik bayi tampak kurus dengan dyspnoe.takipnoe serta retraksi sela iga.
0. +ada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.
#.(SD 2esar =
1. 6ejala dan gagal jantung sering terlihat.
%. +asien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak
keringat.
#. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian ba&ah.
!. Aktifitas prekardium meningkat.
-. 2ising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.
0. 6ejala sering timbul setelah minggu ke # sampai dengan minggu ke ! pada saat
resistensi paru sudah menurun.
!.(SD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom 7isenmenger =
1. Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.
%. Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.
#. Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang
!. Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.
-. Terlihat adanya jari.jari tabuh.
0. +ada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.
8. +ada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik.
Diagnosis :
+ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik (pansistolik" yang terdengar
selama fase sistolik, keras, kasar di atas tri)uspid di sela iga #.! parasternal kiri menyebar
sepanjang parasternal dan apeB )ordis. 2ising ini sudah dapat terdengar selama defek (SD
ke)il. 2ising mid.diastolik dapat didengar di apeB )ordis akibat aliran berlebihan. +ada (SD
sering bersifat non.sianotik ke)uali apabila terjadi eisenmengerisasi (terjadi aliran shunt
kanan ke kiri". pada penderita (SD dengan aliran shunt yang besar bias any terlihat takipneu,
aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. Apabila terjadi aliran shunt
dari kanan ke kiri dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari.jari tabuh (clubbing
of finger". +ada defek )ukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis infundibuler,
prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung.
!
+ada pemeriksaan foto thoraB didapatkan kardiomegali dengan pembesaran ventrikel
kiri., vaskularisasi paru meningkat (plethora" dan bila terjadi penyakit vaskuler paru tampak
pruned tree (seperti pohon tanpa ada )abang.)abangnya", disertai penonjolan a. pulmonal.
+ada elektrokardiogram dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin hipertrofi
atrium kiri. bila terdapat hipertrofi kedua ventrikel dan deviasi sumbu C9S ke kanan maka
perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi infundibulum ventrikel kanan.
Dengan ekokardiografi 3.mode dapat ditemukan dimensi ventrikel kiri, atrium dua dimensi
untuk menentukan ukuran dan lokasi defek Doppler dan ber&arna, menentukan arah dan
besarnya aliran yang mele&ati defek.
!


Pemeriksaan Penunjang Penakit !antung VSD =
1.7K6 =
1. 6ambaran 7K6 pada pasien (SD dapat menggambarkan besar ke)ilnya defek dan
hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi =
%. +ada (SD ke)il, gambaran 7K6 biasanya normal,namun kadang.kadang di jumpai
gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan
gelombang 9 di (- dan (0.
#. +ada (SD sedang,7K6 menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan
hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
!. +ada (SD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke
kanan ( 9AD ".Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi
aksis ke kiri. ( @AD ".
%.6ambaran 9adiologi ThoraB (SD =
1. +ada (SD ke)il, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
%. +ada (SD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang
menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
#. +ada (SD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak
konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah
hilus namun berkurang di perifer
#.7)ho)ardiografi =
1. +emeriksaan e)ho)ardiografi pada (SD meliputi 3.3ode, dua dimensi doppler. +ada
doppler ber&arna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.
%. +ada defek yang ke)il, 3.3ode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek ke)il sulit dideteksi.
#. +ada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua
dimensi, dengan 3.3ode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas
ventrikel masih baik.
!. +ada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat
ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
!.Kateterisasi jantung =
Kateterisasi jantung diperlukan pada =
(SD ke)il dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.
(SD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui =
$umlah defek.
7valuasi besarnya pirau.
7valuasi tahanan vaskular paru.
7valuasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
3engetahui defek lain selain (SD.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah pulmonal
sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.
Terapi 3edis
1. 5ntuk mengatasi gagal jantung.
%. 3engurangi gejala klinik.
#. 3engurangi frekuensi infeksi saluran nafas.
A.+engobatan Konservatif =
*ksigen.
Digitalis.
Diuretik.
Dopaminergik.
(asodilator.
A)e 'nhibitor.
2.*peratif 2edah =
+aliatif = +ulmonary Arteri 2anding ( +A2 ", banding ( penyempitan " pada )abang utama
arteri pulmonal untuk mengurangi aliran darah pulmonal. 5mumnya dilakukan pada anak
dengan >1:.
+enutup (SD ( prosedur pilihan ".
@ubang ke)il dengan melakukan jahitan langsung.
@ubang besar dengan menggunakan tambahan D da)ron D
Kedua prosedur diatas menggunakan mesin jantung paru,prosedur bedah dilakukan melalui
atrium kanan dan katub trikuspid.