ASUHAN KEPERAWATAN

GANGGUAN SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)

A. DEFINISI
1. Sistemik Eritematosis Lupus (SLE) adalah suatu penyakit autoimun yang kronik
dan menyerang berbagai sistem dalam tubuh. (Sylvia. 1995: 1!1)
2. Sistemik Lupus Eritematosis (SLE) adalah suatu penyakit peradangan kronik
dimana terbentuk antibodi-antibodi terhadap beberapa antigen diri yang
berlainan. ("#$%i&. ''': ())
3. Sistemik Lupus Eritematosis (SLE) merupakan prototipe kelainan autoimun
sistemik yang ditandai oleh sejumlah autoantibodi, khususnya antibodi
antinukleus (!). (R#**i&+ , "#-$a&. ''.: 1/))
". SLE adalah penyakit autoimun multisistem dengan mani#estasi dan si#at yang
sangat berubah-ubah, atau merupakan suatu penyakit kekambuhan, dan sulit
diperkirakan dengan a$al mani#estasi yang akut atau tersamar yang sebenarnya
dapat menyerang setiap organ tubuh namun penyakit ini terutama menyerang
kulit, ginjal, membran mukosa, sendi, dan jantung. (R#**i&+. ''(: 1//)
%. SLE merupakan penyakit dimana tubuh melakukan reaksi yang berlebihan
terhadap stimulus asing dan memproduksi banyak antibodi, atau protein-protein
yang mela$an jaringan tubuh. (Da&i0l. ''(: ()
K0+i123la&:
SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan suatu penyakit autoimun,
dimana tubuh melakukan reaksi yang berlebihan terhadap stimulus asing (antigen)
dan memproduksi banyak antibodi.
4. ETIOLOGI
SLE ditimbulkan oleh berbagai #aktor, hal ini dimulai ketika gen-gen tertentu
yang menyebabkan lupus berinteraksi dengan stimulus lingkungan. &nteraksi tersebut
menghasilkan respons kekebalan sehingga memproduksi autoantibodi (antibodi untuk
tubuh sendiri) dan membentuk imun komplek (antigen yang menyatu dengan
antibodi). utoantibodi dan imun komplek tertentu bisa menyebabkan kerusakan
jaringan sel.
1. Fa5-#$ G0&0-i5
'eberapa jenis gen memperbesar risiko lupus dengan meningkatkan
kemampuan tubuh untuk memproduksi lebih banyak antibodi. (en-gen tersebut
adalah gen )L ()uman Leuko*yte ntigen) tingkat && (ada gen tingkat &, &&,
dan &&&), yang memun*ulkan +at-+at luar disebut antigen. ,ntuk sel darah putih,
yang merupakan pusat sistem kekebalan tubuh. -erusakan gen )L tingkat &&
mengakibatkan kekurangan komplemen (protein penting yang berperan dalam
peradangan), yang pada umumnya ditemukan pada SLE.
2. Fa5-#$6Fa5-#$ Li&753&7a&
.aktor-#aktor lingkungan seperti sinar ultra/iolet, penggunaan obat-obatan
tertentu, dan beberapa +at kimia bisa meningkatkan risiko lupus. .aktor-#aktor
tersebut bertindak seperti antigen yang bereaksi terhadap tubuh atau
memasukkan antigen baru ke sistem kekebalan. 'erbagai /irus dan mikroba
juga mengubah 0! ataupun 1! (struktur penting dalam kromosom) dan
membuatnya melakukan respons jika mereka adalah antigen.
Sinar matahari dapat merangsang peningkatan hormon estrogen (pada
$anita) yang diperbanyak sehingga mempermudah terjadinya reaksi autoimun.
Se*ara tidak langsung menimbulkan peradangan sehingga meningkatkan
produksi autoantibodi kemudian menghambat #ungsi sel pembunuh alami.
3. K0lai&a& 2a8a Li19#+i- 4
Lim#osit terbagi menjadi sel ' dan sel 2. Sel ' merupakan respon 3*airan3
tubuh4 tugasnya adalah memproduksi immunoglobulin yang memusnahkan +at-
+at luar dan melindungi tubuh. 5ada pasien lupus antibodi lim#osit ' terlalu
banyak bekerja. itulah sebabnya, ia se*ara tidak normal memproduksi banyak
sekali immunoglobulin dan autoantibodi. 5engaturan proses tersebut menjadi
keliru ketika imun komplek tertumpuk dalam jaringan sel dan menimbulkan
peradangan. utoantibodi yang mengarah ke bagian-bagian tertentu dari sel,
seperti anti-0!, antikardiolipin, atau anti-16 (SS), mampu merusak jaringan
sel se*ara langsung. 2oleransi sel ' hilang melalui permusuhan yang gagal di
dalam lim#a, kelenjar getah bening, tulang sumsum melalui pemindahan pasi#
yang mengakibatkan rusaknya mekanisme penga$asan tubuh. Semua itu hilang,
dimusnahkan, ditekan atau diabaikan yang menyebabkan sel-sel yang reakti#
se*ara otomatis menerobos dan pada akhirnya terbentuklah autoantibodi.
7a*am-ma*am antibodi8
a. A&-i&3:l0a$ A&-i*#8y (ANA)
! (antibodi untuk inti sel) menjadi autoantibodi yang paling umum pada
SLE. 2es ! dianalisis menurut jumlah antibodi yang mun*ul dan tanda yang
terlihat dalam sel dikenali oleh antibodi dalam sempel.
*. D0#;y$i*#&3:l0i: A:i8 (DNA)
0! adalah molekul yang ada didalam pusat pengendalian sel kita dan ia
bertanggung ja$ab terhadap produksi protein dalam tubuh kita. 7un*ulnya
beberapa antibodi pada dua rantai 0! (double-stranded 0!) mungkin
menandakan SLE yang serius, antibodi tersebut jika benar-benar positi#, bisa
merusak jaringan sel se*ara langsung.
:. Ri*#&3:l0a$ P$#-0i& (a&-i6RNP)
nti-1!5 mengganggu, karena kemampuan 1! untuk mengikat di dalam
sitoplasma (bagian di luar inti sel, jika sel diumpamakan sebuah telur maka
sitoplasma adalah putih telurnya).
8. A&-i6S1
Sm antigen sangat spesi#ik, dalam lupus (terlihat 29-39 : pasien SLE) dan
jarang ditemui pada penyakit lain. ntibody tersebut mengganggu karena
kemampuannya mengubah 1! dari 0!.
0. A&-i*#8y A&-i2<#+2<#li2i8
'ereaksi terhadap phospholipid, yang merupakan komponen membran sel.
ntibodi phospholipid mun*ul pada 1;3 pengidap SLE dan jarang ditemukan
pada penyakit autoimun lain. ntibodi antiphospolipid bisa menyebabkan
penggumpalan darah yang terjadi di bagian tubuh manapun, khususnya pada
pembuluh arteri atau /ena.
0alam darah kita, antibodi pada pletelet maupun pada sel darah merah bisa
dikaitkan dengan antibodi antiphospolipid. 5letelet merupakan unsur dalam
darah yang penting untuk penggumpalan darah. 5eningkatan jumlah platelet
manandakan adanya peradangan akut yang dialami oleh sebagian ke*il pasien
lupus. <umlah platelet yang normal adalah antara 1%9.999 sampai "99.999 per
milimeter kubik. 5ada pasien SLE jumlah platelet turun hingga kurang dari
%9.999 per milimeter kubik.
9. A&-i6RO (SSA)
7un*ul pada sebagian pasien pengidap SLE = 29-39:. nti-16 bisa
mengikatkan sensiti#itas terhadap sinar matahari bagi pemba$anya dan terlihat
pada hampir semua pasien yang mengidap kelainan kulit.
7. A&-i6La (SS4)
'er#ungsi sebagai halte disepanjang jalan sementara 1! transkip
memba$a dari nukleus ke sitoplasma (khusus untuk penyakit ginjal).
<. A&-i*#8y A&-i$i*#+#1al P
0itemukan pada 29: pasien SLE, hanya ditemukan di sitoplasma.
i. A&-i*#8y A&-i0$i-$#+i-
7engarah ke sel darah merah. Seorang dari 19: lupus menghasilkan
autoimun hemolitik anemia, atau kerusakan sel darah merah akibat antibodi
antieritrosit.
=. A&-i*#8y A&-i&03-$#2<il
7enunjukkan adanya salah satu dari dua jenis pembengkakan pada 50 dan
mi*ros*opi* polyangitis, juga positi# pada 29: pengidap SLE.
5. A&-i*#8y A&-ili19#+i-
7erupakan antibodi yang alami, jumlahnya yang banyak menunjukkan
tingkat kehebatan penyakit.
l. A&-i*#8y A&-i-$#1*#+i-
2erlihat pada =1%: pasien lupus dan mengakibatkan trombo*itopenia.
1. A&-i*#8y A&-i&03$#&al
'ergerak ke membran sel sara#;neuron terbentuk seperti rangkaian kabel
listrik dan bertanggung ja$ab untuk mengirim dan menyebarkan respon sara# ke
seluruh tubuh.
". K0lai&a& 2a8a Li19#+i- T
'eberapa jenis sel 2 memiliki #ungsi yang berma*am-ma*am, mereka
menekan respon kekebalan (sel penekan), meningkatkan respon kekebalan (sel
pembantu), memusnahkan sel (natural killer *ell), atau meningkatkan +at-+at
kimia (misalnya sitokin) yang mengatur atau memerintahkan sel-sel kekebalan
lain untuk bertindak. 5ada SLE kelamaan yang terlihat antara lain yaitu
peningkatan #ungsi pembantu, penurunan #ungsi penekan, dan perubahan pada
lim#osit yang meningkatkan pembentukan autoantibodi, dan peningkatan
respons sel '. Sel >0? dan sel !- (natural killer) berhenti meningkatkan
peradangan. 5ada lupus, beberapa reseptor dipermukaan sel 2 berubah struktur
maupun #ungsinya, dan penglihatan in#ormasi normal tidak dipahami. !antinya,
reseptor yang telah berubah dipermukaan sel 2 disalahartikan perintah dari sel
2. -emampuan tubuh untuk mengendalikan peradangan terhambat karena sel 2
penekan menghasilkan #ungsi pembantu sementara sel pembunuh alami
meningkatkan sel ' disamping membunuh para penyerbu. 2entu saja, sistem
toleransi tubuh (kemampuan membedakan unsur-unsur dalam dirinya dengan
unsur-unsur luar) berubah. 5ada lupus, regulasi sitokin juga berubah.
". MANIFESTASI KLINIS
(ejala yang sering mun*ul pada pentakit Sistemik Lupus Eritematosus adalah8
a. Sakit pada sendi (arthralgia)
b. 0emam diatas 3?@>
*. 'engkak pada sendi (arthritis)
d. 5enderita sering merasa lemah, kelelahan (#atiAue) berkepanjangan
e. 1uam pada kulit
#. nemia (kurang darah)
nemia hemolitik pada pasien SLE terjadi karena antibodi langsung
berla$anan dengan sel-sel darah merah, hal ini disebut autoimun hemolitik
anemia. Sel darah merah dihasilkan oleh sumsum tulang, dan dikeluarkan ke
peredaran darah. -etika sesorang mengali peradangan kronis rangsangan
untuk memproduksi sel darah merah menurun.
g. (angguan ginjal
h. Sakit di dada jika menghirup napas dalam (pleurisi)
i. 1uam berbentuk kupu-kupu melintang pada pipi dan hidung
j. Sensiti# terhadap *ahaya sinar matahari (#otosensiti/itas)
k. 1ambut rontok
l. (angguan abnormal pambekuan darah (*lotting)
m. <ari menjadi putih atau biru saat dingin (#enomena rayhaudBs)
n. Saria$an (ul*ers) pada rongga mulut dan tenggorokan
o. Selera makan hilang
-riteria meri*an >ollege o# 1heumatologi (>1) untuk penggolongan
Sistemik Lupus Eritematosus. (Da&i0l. ''(: 9)
Seseorang dikatakan mengidap SLE jika empat dari sebelas kriteria di ba$ah
ini mun*ul se$aktu-$aktu8
K$i-0$ia K3li-
1. 'utter#ly rash (ruam kupu-kupu, ruam pada pipi dan hidung)
2. 0is*oid rash (ruam tebal, menyerupai *akram yang menggores, biasanya
pada area-area yang terkena ssinar matahari)
3. Sensiti# terhadap sinar matahari (ruam setelah terkena sinar ultra/iolet
dan ')
". Luka mulut (luka kambuhan pada mulut dan hidung)
K$i-0$ia Si+-01i5
%. 1adang sendi (radang di dua tulang persendian dengan rasa sakit,
bengkak, berubah-ubah)
C. Serositis (radang pada garis paru disebut juga pleura atau pada jantung
disebut juga perikardium)
D. -elainan ginjal (protein pada *ontoh urin atau endapan tidak normal
dalam urin terlihat dengan bantuan mikroskop)
?. -elianan sara# (serangan tiba-tiba atau hilang ingatan yang tidak bisa
dijelaskan)
K$i-0$ia La*#$a-#$i31
E. -elainan darah (kurang darah, kekurangan sel darah putih, kekurangan
trombosit)
19. -elainan sitem kekebalan tubuh (tes darah mengindikasikan
antiphospolipid antibodi, lupus anti-koagulan, anti-0!, tes positi#
si#ilis yang keliru, maupun positi# anti-Sm)
11. 2es darah ! positi#
D. PATOFISIOLOGI
SLE terjadi karena beberapa #aktor yaitu #aktor lingkungan, #aktor genetik
kelainan sel 2, kelainan sel ' #aktor lingkungan (misalnya4 sinar matahari,
penggunaan obat-obat tertentu), #aktor-#aktor tersebut bertindak seperti antigen yang
bereaksi terhadap tubuh untuk memproduksi antibodi. .aktor lain yang menyebabkan
SLE yaitu #aktor genetik. (en yang dapat meningkatkan kemampuan tubuh untuk
memproduksi lebih banyak autoantibodi yaitu gen )L ()uman Leuko*yte
ntigen ). Selanjutnya gen )L tersebut mun*ul dipermukaan sel yang dapat
memun*ulkan +at-+at luar yang disebut antigen. ,ntuk sel darah putih yang
merupakan pusat sistem kekebalan tubuh sehingga terjadi produksi antibodi.
Sel 2 dibagi menjadi 2 yaitu 2h1 dan 2h2. Sel 2h1 ber#ungsi mendukung *ell-
mediated immunity, sedangkan 2h2 menekan sel tersebut dan membantu sel ' untuk
memproduksi antibodi. 5ada pasien SLE ditemukan adanya &L-19 yaitu sitokin yang
diproduksi oleh sel 2h2 yang ber#ungsi menekan sel 2h1 sehingga mengganggu *ell-
mediated immunity. Sel 2 pada SLE juga mengalami gangguan berupa berkurangnya
produksi &L-2 dan hilangnya respon terhadap rangsangan pembentukan &L-2 yang
dapat membantu meningkatkan sel 2.
5ada pasien SLE terjadi gangguan respon imun yang menyebabkan akti/asi sel
', peningkatan jumlah sel yang menghasilkan antibodi, hipergamaglobulinemia,
produksi autoantibodi, dan pembentukan kompleks imun. kti/asi sel ' disebabkan
karena adanya stimulasi antigen spesi#ik baik yang berasal dari luar seperti bahan-
bahan kimia, 0! bakteri, antigen /irus, #os#olipid dinding sel atau yang berasal dari
dalam yaitu protein 0! dan 1!. ntigen ini diba$a oleh antigen presenting *ells
(5>s) atau berikatan dengan antibodi pada permukaan sel '. -emudian diproses
oleh sel ' dan 5>s menjadi peptida dan diba$a ke sel 2 melalui molekul )L yang
ada di permukaan.
0ari kelainan sel 2 dan kelainan sel ' menyebabkan sel 2 berakti/itas se*ara
berlebihan sehingga memproduksi sitokin. 0ari ke empat #aktor tersebut akan
menghasilkan autoantibodi. >iri khas autoantibodi adalah bah$a mereka tidak
spesi#ik pada satu jaringan tertentu dan merupakan komponen integral dari semua
jenis sel sehingga menyebabkan in#lamasi dan kerusakan organ se*ara luas. 7elalui 3
mekanisme, pertama kompleks imun (misalnya anti-0!) terjebak dalam membran
jaringan dan mengakti#kan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan.
-edua, autoantibodi tersebut mengikat jaringan atau antigen yang terjebak di dalam
jaringan, komplemen akan terakti/asi dan terjadi kerusakan jaringan. 7ekanisme
yang terakhir adalah autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan
akti/asi komplemen yang berperan dalam kematian sel atau autoantibodi masuk ke
dalam sel dan berkaitan dengan inti sel dan menyebabkan menurunnya #ungsi sel
tetapi belum diketahui mekanismenya terhadap kerusakan jaringan kerusakan
jaringan. -omplemen merupakan #aktor berupa protein yang terdapat dalam serum.
-omplemen yang berperan dalam SLE adalah >0" dan >0?, >0" merupakan
sel-sel yang membantu respon kekebalan sedangkan >0? merupakan sel-sel yang
menekan respon kekebalan.
(angguan sistem imun pada SLE dapat berupa gangguan kompleks imun.
danya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen terhadap
sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada berbagai ma*am organ
sehingga terjadi #iksasi komplemen pada organ tersebut. 5eristi$a ini menyebabkan
akti/asi komplemen yang menghasilkan mediator-mediator in#lamasi yang
menimbulkan reaksi radang.
1eaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan atau gejala pada
organ atau tempat yang bersangkutan seperti kulit, sendi, sistem pernapasan, dan
sistem perkemihan. &n#lamasi pada kulit terjadi karena sensiti/itas sinar matahari,
menyebabkan kantung rambut tersumbat sehingga epidermis menebal, dermis
menipis, pigmentasi menurun, hormon steroid menurun, menyebabkan kelainan pada
pembuluh darah. ,ntuk reaksi radang in#lamasi tulang sendi terjadi kerusakan tulang
sendi dan tulang ra$an mengakibatkan bengkak pada sendi dan nyeri sendi.
5ada SLE diproduksi antibodi antiphospolipid yang menimbulkan terjadinya
penggumpalan darah pada sistem pernapasan kemudian mengalami penyumbatan
suplai darah menyebabkan kadar 6
2
dalam darah menurun sehingga terjadi
hipoksemia yang mengakibatkan terjadinya hipertropi pleura kemudian menyebabkan
5leuritis (komplikasi) yang ditandai dengan sakit di kepala jika menghirup napas
dalam (pleurisi). &n#lamasi pada sistem perkemihan, meningkatkan anti-la (S'') yang
ber#ungsi sebagai halte disepanjang jalan sementara 1! transkip memba$a dari
nukleus ke sitoplasma (khusus untuk penyakit ginjal) sehingga menyebabkan
produksi protein meningkat kemudian terjadi poli#erasi ne#ritis lalu mengakibatkan
menurunya serum albumin, sehingga ekskresi protein meningkat menyebabkan
gangguan ginjal sehingga terjadi !e#ritis.
E. PATHWA>
F. KOMPLIKASI
1. (agal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada pengidap SLE.
2. 5erikarditis (peradangan kantung peri*ardium yang mengelilingi jantung).
3. 5erdangan membran pleura yang mengelilingi paru dapat membatasi
pernapasan, sering terjadi bronkitis.
". 0apat terjadi /oskalitis di semua pembuluh otak dan peri#er.
%. -omplikasi susunan sara# pusat termasuk stroke dan kejang. 5erubahan
kepribadian, termasuk psikosis dan depresi, dapat terjadi. 5erubahan kepribadian
mungkin berkaitan dengan terapi obat atau penyakitnya.
G. PEMERIKSAAN PENUN?ANG
1. P010$i5+aa& La*#$a-#$i31
a. I13&#9l#$0+0&+i K3li-
1) Direct Imunofloresensi Demonstrasi IgG, IgM, C3.
5emeriksaan untuk menguji kadar total serum komplemen, yaitu kelompok
protein yang terjadi pada reaksi kekebalan. 5emeriksaan dilakukan untuk
menilai kadar spesi#ik >3 dan >".
2) LBT (Lupus Ban Test)
*. S0$#l#7i
1) !"! #ositif
5emeriksaan antinuklear antibodi (!), untuk menentukan ada tidaknya
autoantibodi terhadap inti sel di dalam darah.
>atatan8
a) )asil pemeriksaan ! positi# pada hampir semua pasien dengan
sistemik lupus, dan ini merupakan pemeriksaan diagnosis terbaik yang
ada saat ini.
b) )asil pemeriksaan ! negati# merupakan bukti kuat bah$a lupus
tidak ada dalam tubuh seseorang. 7eskipun, sangat jarang terjadi
keadaan SLE mun*ul tanpa ditemukan !.
2) !ntiou$le %tran D"! !nti$oies
5emeriksaan anti-ds-0!, untuk menentukan apakah pasien memiliki
antibodi terhadap materi genetik di dalam sel.
3) !nti&%m !nti$oies an r&'"# !nti$oies %pesifi(
5emeriksaan anti-Sm antibodi, untuk menentukan ada tidaknya antibodi
terhadap Sm (protein yang dtemukan dalam inti sel).
)) !nti(ariolipin !utoanti$oi
*) !nti$oi !ntip+osp+olipi
:. H01a-#l#7i
1. nemia, limpapemia, trombosipenia.
2. 5emeriksaan untuk mendeteksi keberadaan imun komplek dalam darah.
8. U$i&ali+a
1. 5roteinuria
5ada lupus F 3 gr;hari (proteinuria berat).
H. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
1. P0&a-ala5+a&aa& M08i+
da dua tujuan pokok pengobatan yaitu mengurangi peradangan pada jaringan
tubuh yang tertera dan menekan ketidaknormalan sistem kekebalan tubuh.
da beberapa kategori obat yang digunakan dalam pengobatan lupus8
a. ,orti(osteroi
-ortikosteroid (steroid) merupakan hormon yang ber#ungsi men*egah
peradangan (anti in#lamatori) dan merupakan pengatur kekebalan tubuh,
bentuknya krim, salep, pil atau disuntikkan. )omon ini dapat mengendalikan
berbagai #ungsi metabolisme di dalam tubuh. -ortikosteroid untuk
mengurangi peradangan dan menekan akti/itas berlebihan dari sistem
kekebalan. 5enggunaan obat ini tergantung pada kebutuhan pasien, misalnya
pasien dengan gejala demam, radang sendi (atritis), atau radang selaput
dada;paru yang tidak bereaksi terhadap obat-obat non steroid. ,mumnya, di
beri obat kortikosteroid oral dengan dosis rendah, seperti prednisone atau
motil prednisolone (prednisolone). 5ada pasien tingkat serius diberikan seperti
radang ginjal dengan protein yang sangat banyak pada air seni, amoniak,
jumlah trombosit rendah (trombositopenia) dan kejang-kejang. 5emberian obat
dalam dosis tinggi bisa melalui oral, suntikan atau in#us intra/ena (bolus
terapi). 'egitu gejala beraksi terhadap pengobatan ini, dosis berangsur
dikurangi. >ontoh obat8
1. P$08&i+#&
&ndikasi 8 menekan reaksi radang dan reaksi alergi.
E#ek samping 8 gejala saluran *erna, mual, *egukan, perut kembung,
pankreatitis akut.
0osis 8 (oral) dosis a$al 19-29 mg;hari, kasus berat sampai C9 mg;hari,
sebaiknya dimakan pagi hari setelah sarapan 4 dosis pemeliharaan, 2,%-1%
mg;hari 4 injeksi &7, prednisolon asetat 2%-199 mg sekali atau 2 kali
seminggu.
. Hi8$#5#$-i+#& 43-i$a-
&ndikasi 8 kelainan radang kulit yang hebat seperti eksim tidak
menunjukkan respon pada kortikosteroid yang kurang kuat.
E#ek samping 8 luka kulit akibat bakteri, jamur atau /iral yang tak
diobati8 *ara penggunaan8 dioleskan tipis 1-2 G;hari dengan kadar 1:.
$. "on %teroial !ntiinflamator- Drugs ("%!ID%)
7erupakan obat-obatan anti radang dan imunosupresi# yang kuat dan
manjur seperti steroid (kortison dan prednisone). 6bat-obat anti radang dan
penghilang anti sakit (analgesik) dapat digunakan khususnya bagi kelompok
obat-obatan anti radang non steroid (!S&0S). 2ujuan khususnya adalah
meringankan gejala-gejala, seperti demam ringan, rasa lelah, atritis, dan
radang selaput dada atau paru. >ontoh obat8
1. Na-$i31 Di5l#90&a5
&ndikasi 8 nyeri dan radang pada penyakit rematik (termasuk ju/enil
artritis) dan gangguan otot skelet lainnya, gout akut, nyeri pas*a bedah.
E#ek samping 8 por#iria, supositoria bisa mengakibatkan iritasi rektum.
0osis 8 (oral) D%-1%9 mg;hari dalam 2-3 dosis sebaiknya setelah makan 4
injeksi &7 dalam, D% mg;hari.
c. !ntimalaria
6bat antimalaria e#ekti# mengobati atritis (radang sendi, ruam kulit,
dan saria$an di mulut). Serta juga e#ekti# untuk mengobati gejala kulit dan
sendi ini dikarenakan #ungsinya yang meredakan sakit di otot, sendi, paru,
radang pada selaput jantung dan gejala lain seperti rasa lelah dan demam
tinggi. >ontoh obat8
1. Hi8$#5+i5l#$#9i&
0osis 8 3-D mg;kg;hari sebagai garam sul#at (maksimal "99 mg;hari).
. Imunosupresan
6bat ini membantu meredakan akti/itas penyakit pada organ utama,
seperti ginjal. -edua, mengurangi atau menghilangkan kebutuhan pasien
lupus akan steroid. >ontoh obat8
1. Si5l#9#+9a1i8
&ndikasi 8 digunakan dalam terapi leukimia lim#ositik kronik, lim#oma,
dan tumor solid.
E#ek samping 8 sistitis hemorogika.
0osis 8 induksi "9-%9 mg;kg 4 (oral) 1-% mg;kg;hari 4 injeksi &H, 19-1%
mg;kg tiap D-19 hari.
e. !.at+ioprinc (Imuran)
&ndikasi 8 digunakan luas untuk pasien yang menjalani transplantasi dan
untuk penyakit autoimun yang tidak dapat dikendalikan dengan
kortikosteroid saja.
E#ek samping 8 reaksi hipersensiti#itas (malaise, pusing, mual, demam,
nyeri otot, nyeri sendi, aritmia, hipotensi), rambut rontok.
0osis 8 oral 3 mg;kg;hari.
. P0&a-ala5+a&aa& K020$a%a-a&
a. )indari paparan sinar matahari langsung
5ada kenyataannya 2;3 penderita SLE mempunyai masalah radiasi ,H dan
,H' dari sinar matahari. 6leh karena itu hidari terkena paparan sinar
matahari se*ara langsung. 'isa menggunakan krim pelindung matahari
(suns*reen). Lakukan berbagai kegiatan pagi hari lebih a$al atau melakukan
kegiatan sore hari saat matahari akan tenggelam.
b. )indari kelelahan terutama kerena olahraga yang berlebihan
-elelahan merupakan masalah yang sangat sensiti# pada penderita. ,ntuk itu
atasi dengan memberi keseimbangan antara $aktu istirahat dengan akti/itas
yang anda lakukan.
*. )indari pemakaian obat tertentu, konsultasikan terlebih dahulu bila
menggunakan obat baru.
d. )indari #rustasi, apalagi stres. ,sahakan melakukan rekreasi untuk men*egah
kejenuhan dan tekanan psikis. ,sahakan agar stres jauh dari kehidupan pasien.
,ntuk itu, adanya sangat membutuhkan dukungan orang lain agar dapat
mengelola stres dengan baik. )arus diingat bah$a banyak aspek kehidupan
yang berkaitan, seperti hubungan suami-istri, keluarga (bapak, ibu, dan
saudara), teman-teman, sahabat ataupun siapa saja yang dianggap dapat
diper*aya dan mampu memberi semangat untuk sembuh serta membangun
rasa per*aya diri.
e. )indari sakit mata yang disebabkan oleh /irus, in#eksi mikrobakterium 2'>
akti#, dan in#eksi radang paru-paru.
#. )indari penggunaan /aksinasi dari kuman yang dilemahkan, misalnya /aksin
2'>.
I. FOKUS PENGKA?IAN
1. P0&75a=ia&
a. (ejala-gejala 5okok, seperti demam, lesu, atau penurunan berat badan
adalah gejala yang dialami pertama kali. (ejala-gejala tersebut menunjukkan
kondisi pasien se*ara keseluruhan dan apa yang ia rasakan. 0iikuti dengan
pemeriksaan sistem organ yang dilakukan dari kepala sampai kaki.
b. 5emeriksaan kepala dan leher, meliputi penyelidikan mengenai katarak,
glaukoma, mata kering, mulut kering, sakit mata, penglihatan ganda,
kehilangan penglihatan, iritasi atau radang mata, in#eksi mata, telinga
berdengung, kehilangan pendengaran, sering mengalami in#eksi telinga,
mimisan, bau yang tidak normal, sering mengalami in#eksi sinus, sakit pada
hidung atau mulut, masalah gigi, atau leher kaku.
*. 'agian kardiopulmonari (jantung dan paru-paru), meliputi asma, bronkitis,
em#isema, tuberkulosis, pleuritis, sesak napas, radang paru-paru, tekanan
darah tinggi, pada sakit dada, rematik, demam, degup jantung tidak normal
(heart murmur), serang jantung, detak atau denyut nadi yang tidak beraturan,
dan pemakaian obat-obat jantung atau hipertensi.
d. 5emeriksaan sistem gastrointestinal (bagian perut dan usus besar) meliputi
usaha menemukan adanya kesulitan menelan, mual atau muntah, diare,
sembelit, dan *ara makan yang tidak biasa, hepatitis, batuk empedu, darah di
tinja dan muntahan, di/ertikulitis, radang usus besar atau pankreas.
e. 'agian genituloninari (sekitar kemaluan) harus diperiksa dengan *ara yang
peka. Selain menanyakan pasien mengenai in#eksi kandung kemih, batu
ginjal, atau darah serta protein dalam air urin, periksa juga ri$ayat beberapa
penyakit kelamin (termasuk hasil tes positi# si#ilis yang keliru) dan pada
$anita, ri$ayat melahirkan, dengan perhatian khusus pada keguguran,
penyakit-penyakit payudara dan bedah plastik (kosmetik dan sebaliknya),
serta masalah-masalah menstruasi.
#. .aktor hematologik dan kekebalan tubuh yang harus disadari oleh pasien
meliputi bagaimana dengan mudah ia terluka, anemia, kekurangan jumlah
sel darah putih maupun trombosit, kelenjar yang membengkak, atau sering
mengalami in#eksi.
g. 1i$ayat penyakit neuropsikiatrik (sara# yang mempengaruhi perilaku)
termasuk sakit kepala, serangan jantung, mati rasa atau ngilu, pingsan,
keji$aan atau akibat obat-obatan anti-depresan, penyalahgunaan +at kimia,
dan yang paling penting disebut dengan gangguan kogniti#, kesulitan
berpikir atau berbi*ara dengan artikulasi yang jelas.
h. 'eberapa *iri-*iri muskuloskeletal meliputi ri$ayat penyakit tulang sendi,
kaku, atau pembengkakan, en*ok, sakit urat, atau lesu.
i. 5emeriksaan sistem endokrin (pengeluaran internal) meliputi penyakit tiroid,
diabetes, atau beberapa jenis kolesterol tinggi.
j. 1i$ayat mengenai penyakit pembuluh darah akan mengungkap adanya
radang urat darah, penggumpalan darah, stroke, atau raynaudBs (jari-jari
berubah $arna dalam *ua*a dingin).
k. -ulit merupakan organ yang menjadi target utama dalam lupus, dan
keterangan-keterangan mengenai sensiti#itas terhadap sinar matahari, rambut
rontok, luka-luka di sekitar mulut, 3butter#ly rash3, psoriasis, atau penyakit-
penyakit kulit lain yang diperiksa se*ara *ermat.
. Dia7&#+a K020$a%a-a&
i. 1isiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
proses penyakit.
ii. !yeri berhubungan dengan in#lamasi atau kerusakan jaringan.
iii. (angguan *itra tubuh berhubungan dengan perubahan pada penampilan
#isik.
!. I&-0$v0&+i K020$a%a-a&
a. Diagnosa/ 'isi(o tinggi ter+aap (erusa(an integritas (ulit
$er+u$ungan engan proses pen-a(it.
1) 2ujuan8
Setelah dilakukan tindakan kepera$atan selama 3G2" jam klien
mampu menunjukkan keutuhan struktural dan #ungsi #isiologis dari
kulit dan membran mukosa.
2) -riteria hasil8
a) -lien mampu menunjukkan tingkah laku atau teknik untuk
men*egah kerusakan kulit atau meningkatkan kesembuhan.
b) -lien mampu menunjukkan kemajuan pada luka atau penyembuhan
lesi.
*) -lien mampu menunjukkan integritas jaringan seperti bebas dari
adanya lesi jaringan dan kulit elastis.
3) &nter/ensi8
a) -aji kulit setiap hari. >atat $arna, turgor, sirkulasi, dan sensasi.
(ambarkan lesi dan amati perubahan.
1asional8 menentukan garis dasar dimana perubahan pada status
dapat dibandingkan dan melakukan inter/ensi yang tepat.
b) 5ertahankan seprai bersih, kering, dan tidak berkerut.
1asional8 #riksi kulit disebabkan oleh kain yang berkerut dan basah
yang menyebabkan iritasi dan potensial terhadap in#eksi.
*) 'erikan matras atau tempat tidur busa atau #lotasi.
1asional8 menurunkan iskemia jaringan, mengurangi tekanan pada
kulit, jaringan, dan lesi.
d) 0apatkan kultur dari lesi kulit terbuka.
1asional8 mengidenti#ikasi bakteri patogen dan pilihan pera$atan
yang sesuai.
e) (unakan atau berikan obat-obatan topikal ()idrokortison 'utirat)
atau sistemik sesuai indikasi.
1asional8 digunakan pada pera$atan lesi kulit. >atatan8 jika
digunakan salep multidosis, pera$atan harus dilakukan untuk
menghindari kontaminasi silang.
") 5endidikan -esehatan
a) jarkan pera$atan luka, termasuk tanda dan gejala
in#eksi untuk dapat mempertahankan kulit tetap kering saat mandi.
b) jarkan anggota keluarga;pemberi asuhan tentang tanda
kerusakan kulit.
$. Diagnosa/ "-eri $er+u$ungan engan inflamasi atau (erusa(an
0aringan.
1) 2ujuan8
Setelah dilakukan tindakan kepera$atan selama 3G2" jam klien
mampu meningkatkan kenyamanan se*ara #isik dan psikologis.
2) -riteria hasil8
a) -lien mampu mempertahankan tingkat nyeri atau kurang (skala 9-
19).
b) -lien mampu menunjukkan tehnik relaksasi se*ara indi/idual yang
e#ekti# untuk men*apai kenyamanan.
*) -lien mampu mengenali #aktor penyebab dan menggunakan
tindakan untuk men*egah nyeri.
3) &nter/ensi8
a) -aji keluhan nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 1-19),
#rekuensi, dan $aktu. 7enandai gejala non /erbal misalnya gelisah,
takikardi, meringis.
1asional8 mengindikasikan kebutuhan untuk inter/ensi dan juga
tanda-tanda perkembangan atau resolusi komplikasi. >atatan8 sakit
yang kronis tidak menimbulkan perubahan autonomik.
b) 0orong pengungkapan perasaan.
1asional8 dapat mengurangi ansietas dan rasa takut, sehingga
mengurangi persepsi akan intensitas rasa sakit.
*) 'erikan akti/itas hiburan, misalnya memba*a, berkunjung, dan
menonton tele/isi.
1asional8 mem#okuskan kembali perhatian, mungkin dapat
meningkatkan kemampuan untuk menanggulangi.
d) Lakukan tindakan paliati#, misalnya pengubahan posisi, massase,
rentang gerak pada sendi yang sakit.
1asional8 meningkatkan relaksasi atau menurunkan tegangan otot.
e) 'erikan kompres hangat atau dingin, teknik relaksasi.
1asional8 kompres dapat mengurangi rasa nyeri.
#) &nstruksikan pasien atau dorong untuk menggunakan /isualisasi atau
bimbingan imajinasi, relaksasi progresi#, tehnik na#as dalam.
1asional8 meningkatkan relaksasi dan perasaan sehat. 0apat
menurunkan kebutuhan narkotik analgesik (depresan SS5) dimana
telah terjadi proses degenerati# neuromotorik. 7ungkin tidak
berhasil jika mun*ul demensia, meskipun minor.
g) 'erikan analgesik atau antipiretik narkotik. (unakan 05
(analgesik yang dikontrol pasien) untuk memberikan analgesik 2"
jam dengan dosis sesuai indikasi.
1asional8 memberikan penurunan nyeri atau tidak nyaman,
mengurangi demam. 6bat yang dikontrol pasien atau berdasarkan
$aktu 2" jam mempertahankan kadar analgesik darah tetap stabil,
men*egah kekurangan ataupun kelebihan obat-obatan.
") 5endidikan kesehatan
a) &n#ormasikan pada klien tentang prosedur yang dapat meningkatkan
nyeri dan saran koping.
b) jarkan penggunaan tehnik non #armakologi misalnya distraksi,
relaksasi.
c) Diagnosa/ Gangguan citra tu$u+ $er+u$ungan engan peru$a+an
paa penampilan fisi(.
1) 2ujuan8
Setelah dilakukan tindakan kepera$atan selama 3G2" jam klien
mampu mempersepsikan yang positi# terhadap penampilan dan #ungsi
tubuh sendiri.
2) -riteria )asil8
a) -lien mampu menunjukkan *itra tubuh ditandai dengan 8
(1) -ongruen antara realitas tubuh, ideal tubuh, dan $ujud tubuh.
(2) -epuasan terhadap penampilan dan #ungsi tubuh.
(3) -einginan untuk menyentuh bagian tubuh yang mengalami
gangguan.
b) -lien mampu menyusun tujuan atau ren*ana realistis untuk masa
depan.
3) &nter/ensi8
a) 0orong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit,
harapan masa depan.
1asional8 berikan kesempatan untuk mengidenti#ikasi rasa takut atau
kesalahan konsep dan menghadapinya se*ara langsung.
b) 0iskusikan arti dari kehilangan atau perubahan pada pasien atau
orang terdekat. memastikan bagaimana pandangan pribadi pasien
dalam mem#ungsikan gaya hidup sehari-hari.
1asional8 mengidenti#ikasi bagaimana penyakit mempengaruhi
persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan menentukan
kebutuhan terhadap inter/ensi atau konseling lebih lanjut.
*) 0iskusikan persepsi pasien mengenai bagaimana orang terdekat
menerima keterbatasan.
1asional8 isyarat /erbal atau non /erbal orang terdekat dapat
mempunyai pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang
dirinya sendiri.
d) 5erhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau
terlalu memperhatikan tubuh atau perubahan.
1asional8 dapat menunjukkan emosional ataupun metode koping
maladapti#, membutuhkan inter/ensi lebih lanjut atau dukungan
psikologis.
e) Susun batasan pada perilaku maladapti#. 'antu pasien untuk
mengidenti#ikasi perilaku positi# yang dapat membantu koping.
1asional8 membantu pasien untuk mempertahankan kontrol diri,
yang dapat meningkatkan perasaan harga diri.
#) 'antu dengan kebutuhan pera$atan yang diperlukan.
1asional8 mempertahankan penampilan yang dapat meningkatkan
*itra diri. 1ujuk pada konseling psikiatri, misalnya pera$at spesialis
psikiatri pera$at klinis, psikiatri atau psokolog, pekerja sosial.
") 5endidikan -esehatan
a) jarkan orang tua tentang pentingnya respon mereka terhadap
perubahan tubuh anak dan penyesuaian dikemudian hari sesuai
dengan kebutuhan.
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEMIK LUPUS
ERITEMATOSIS
Di+3+3& Ol0<:
1. A9i-a$ia @3l+31 (1.'..''1)
. A$li&a Elvi$a S (1.'..''()
!. F0$i Wi*#%# (1.'..')
/. N#$ O5-a Ma3li&a (1.'..'5')
5. RiA5a By$#&i:a (1.'..')1)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TELOGORE?O
SEMARANG
'1'