42 ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL.

56, SUPLEMENTO 4, 2002

SYMPOSIUM: TIROIDES
Interpretacin de las pruebas tiroideas
E. Mayayo, A. Ferrndez Longsy J.I . Labarta
Uni dad de Endocri nolog a Pedi tri ca. Hospi tal I nfanti l Uni versi tari o Mi guel Servet. Zaragoza.
(An Esp Pediatr 2002; 56[Supl 4]: 42-52)
INTRODUCCIN
El di agnsti co de lasalteraci onesdel eje hi potlamo-hi -
pfi so-ti roi deo ( HHT) se basa en el reconoci mi ento de una
di sfunci n de di cho eje y en la i denti fi caci n de su eti olo-
g a. La i ntroducci n de mtodossensi blespara medi r la ti-
rotropi na ( TSH) y lashormonasti roi deasli bres( FT
4
y FT
3
)
han si mpli fi cado mucho el reconoci mi ento de lasdi sfun-
ci onesti roi deas, entendi endo por talesla alteraci n de la
concentraci n sri ca de cualqui era de ellas. Estasdetermi -
naci onesjunto a otraspruebassenci llaspermi ten i denti fi -
car la mayor a de trastornos, aunque persi sten casosdi f ci -
lesde i nterpretar. En ocasi oneslosestudi osrequi eren la
reali zaci n de pruebasmssofi sti cadasque permi tan se-
lecci onar a lospaci entescuando se pretenda establecer el
defecto molecular, si exi ste la sospecha de que lostrastor-
nostengan una base genti ca.
Solamente se puede asegurar que la funci n ti roi dea es
normal cuando losni velessri cosde TSH, FT
4
y FT
3
son
normales. Para ello se debe tener en consi deraci n que di -
chosni velesvar an con la edad, mtodo uti li zado y pobla-
ci n estudi ada, lo que hace necesari o di sponer de valores
de referenci a propi os, de cada laboratori o, en di ferentes
edadesy de la poblaci n autctona ( tabla 1)
1
.
Losexmenescomplementari ospara el estudi o del eje
HHT pueden di vi di rse en tres grupos: a) exmenes que
determi nan el estado de la funci n ti roi dea: ni velessri cos
basalesde TSH, FT
4
y FT
3
; b) pruebasque establecen el ni-
vel anatmi co de alteraci n del eje HHT : ni vel basal de
TSH y test de TRH; c) exmenesque estudi an la eti olog a:
gammagraf a-ecograf a ti roi deas, ni vel sri co de ti roglobu-
li na ( Tg) , cuanti fi caci n del t tulo de anti cuerposanti ti roi -
deos, yoduri a, testsdi nmi cos( captaci n
123
I , test de des-
carga con perclorato) , tcni casde i magen como la RM, si
se ti ene que estudi ar la regi n hi potlamo-hi pofi sari a, y es-
tudi osde bi olog a molecular si espreci so establecer el de-
fecto genti co.
Con respecto a la determi naci n de losni velessri cos
basalesde TSH, FT
4
y FT
3
se pueden presentar sei spatro-
TABLA 1. Niveles sricos de T
3
total, T
4
total, T
4
libre, TSH y tiroglobulina (Tg), en nios zaragozanos sanos
de 0-14 aos de edad
T3 total (ng/100 ml ) T4 total (g/100 ml ) FT4 (pg/ml) TSH (U/ml) Tg (ng/ml)
Grupo
x DE n x DE n x DE n x DE n x DE n
Tanner I
Cordn 67 13 19 8,05 1,88 19 12,95 2,71 19 8,70 4,33 19 66,40 62,10 19
3 d as 127 34 19 14,87 2,54 19 28,89 6,12 19 6,54 2,48 19 120,70 52,50 19
4-30 d as 147 33 35 10,92 1,84 35 18,32 3,35 35 1,72 0,90 34 55,80 29,10 35
1-6 meses 173 31 18 9,76 2,47 18 15,39 4,71 17 3,53 2,69 18 37,10 30,00 17
6 m-4 aos 140 33 31 7,49 1,42 31 13,81 2,51 31 2,36 1,60 30 22,90 13,00 32
4-7 aos 139 20 42 7,87 1,35 42 14,12 2,32 42 2,35 0,91 39 19,70 8,10 43
7-10 aos 133 25 42 7,17 1,31 42 12,92 2,38 42 2,04 0,83 42 15,20 8,80 44
10-14 aos 133 22 34 7,09 1,29 34 13,03 2,76 33 2,04 1,26 34 12,50 7,30 35
Tanner I I 146 31 33 6,95 1,32 33 12,34 2,36 33 2,12 1,01 33 11,50 7,40 33
M 145 29 18 7,09 1,23 18 12,34 2,24 18 2,34 1,17 18 11,10 7,10 19
F 148 35 15 6,77 1,45 15 12,34 2,57 15 1,85 0,74 15 12,00 8,00 14
Tanner I I I 132 26 19 6,37 1,30 19 11,33 2,44 19 1,69 0,94 18 14,90 14,40 20
M 147 12 8 6,46 1,44 8 11,74 3,02 8 1,90 1,28 8 18,10 21,70 8
F 121 29 11 6,30 1,25 11 11,04 2,01 11 1,52 0,57 10 12,70 7,00 12
Tanner I V-V 130 21 15 6,35 0,94 15 11,40 1,82 15 1,97 1,43 14 9,10 6,80 15
M 148 23 4 6,50 0,53 4 10,63 1,70 4 1,64 0,66 3 9,20 11,70 4
F 124 16 11 6,65 0,83 11 11,68 1,85 11 2,06 1,59 11 9,10 4,80 11
ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002 43
E. Mayayo et al.Interpretacin de las pruebas tiroideas
nes di ferentes: 1) TSH alta; FT
4
o FT
3
bajas; 2) TSH alta;
FT
4
o FT
3
normales; 3) TSH alta o normal; FT
4
o FT
3
altas;
4) TSH baja o normal; FT
4
o FT
3
bajas; 5) TSH baja; FT
4
o
FT
3
normales, y6) TSH baja; FT
4
o FT
3
altas
2
.
TSH ALTA; FT
4
O FT
3
BAJAS ( tabla 2)
Este esel patrn caracter sti co del hi poti roi di smo pri ma-
ri o, es deci r, del hi poti roi di smo, cuya causa radi ca en la
propi a glndula ti roi des. En esta enti dad la determi naci n
de FT
3
carece de valor porque es normal en un nmero
consi derable de casos.
La si stemti ca di agnsti ca var a en funci n de si el hi po-
ti roi di smo pri mari o escongni to o adqui ri do.
Hipotiroidismo primario congnito
La i mportanci a de un ni vel adecuado de hormonasti roi -
deaspara el desarrollo cerebral del ni o y la ausenci a de
si ntomatolog a cl ni ca durante lospri merosmesesde vi da
obli gan a su detecci n si stemti ca medi antescreeningneo-
natal con objeto de que el tratami ento se pueda i nstaurar
precozmente y evi tar el retraso mental. En la fi gura 1se es-
quemati za la si stemti ca di agnsti ca.
El mtodo screeningconsi ste en medi r la concentraci n
de TSH en sangre total obteni da del taln de losreci n na-
ci dosentre las48 y 72 h. El ni vel de corte esde 10U/ml.
En loscasoscuya TSH ti ene un ni vel superi or se procede
al estudi o de confi rmaci n di agnsti ca que se basa en la
medi da del ni vel sri co de TSH y de FT
4
y se completa me-
diante la realizacin de gammagrafa-ecografa tiroideas, ni-
vel sri co de ti roglobuli na, anti cuerposanti ti roi deos, yo-
duri a y estudi o de la maduraci n sea ( superfi ci e de la
ep fi si sdi stal del fmur en mm
2
) . Estosestudi ospermi ten
establecer el di agnsti co de hi poti roi di smo pri mari o ( ni ve-
lesde TSH y FT
4
) y el di agnsti co eti olgi co provi si onal de
di sgenesi a ti roi dea ( agenesi a, ectopi a, hi poplasi a) o de ti-
roi desin situ.
El valor sri co de TSH est por defi ni ci n si empre ele-
vado en el hi poti roi di smo pri mari o ( 100% de loscasos) y
consti tuye la determi naci n anal ti ca mssensi ble y la que
se altera ms precozmente. G eneralmente el ni vel est
francamente elevado, aunque exi sten casosborderlineen
losque la TSH est li geramente alta.
La concentraci n de T
4
total y de FT
4
en suero general-
mente estn descendi das. Espreferi ble determi nar el ni vel
de FT
4
que el de T
4
total ya que en la fracci n li bre no i n-
fluye el ni vel de TBG y, por tanto, di scri mi na losautnti-
coshi poti roi di smosde losdfi ci t de TBG.
Exi sten casosde ectopi a en losque el ni vel de T
4
esnor-
mal ( en nuestra experi enci a en el 36,8% para la T
4
total y
en el 18,1% para la FT
4
)
3
.
Losni velessri cosde TSH y de T
4
no ti enen valor di s-
cri mi nati vo eti olgi co, aunque lasagenesi asmuestran ma-
yor severi dad bi oqu mi ca ( mayor ni vel de TSH y menor de
T
4
) que lasectopi asy que loshi poti roi di smostransi tori os.
El ni vel medi o de TSH en nuestrospaci entescon agenesi a
esde 256, 4 de 132,5 en lasectopi as, de 109,6 en lasdi s-
hormonognesi sy de 112,6 U/ml en loshi poti roi di smos
transi tori os. Losde FT
4
son, respecti vamente de 0, 7, 8, 0,
2,4 y 2,4 pg/ml
3
.
La gammagraf a ti roi dea, que se aconseja reali zarla con
123
I o con
99
Tc, se uti li za para detectar la exi stenci a o no de
la glndula ti roi des, as como su tamao y forma, locali zar
lasectopi asy apreci ar la estructura del ti roi des. Esuna ex-
ploracin que contina siendo imprescindible en el estudio
de loshi poti roi di smoscongni tos. No obstante, en ocasi o-
nes, no detecta teji do ti roi deo exi stente ( falsasagenesi as) .
Lasposi bi li dadesante una agenesi a gammagrfi ca i nclu-
yen: verdaderas agenesi as; defectos de captaci n-trans-
porte de yoduro; i nsensi bi li dad a la TSH; hi poti roi di smo
transi tori o por paso transplacentari o madre-feto de anti -
cuerpos bloqueantes del receptor de TSH ( TBI I ) ; sobre-
carga aguda de yodo y ectopi asde locali zaci n i ntrator-
ci ca. En estos casos son de uti li dad la determi naci n
plasmti ca de ti roglobuli na y la ecograf a ti roi dea.
La ecograf a ti roi dea permi te evaluar el tamao, locali -
zaci n y caracter sti casde la glndula. En el reci n naci do
TABLA 2. TSH alta, FT
4
baja, FT
3
baja o normal
(hipotiroidismo primario)
Hipotiroidismo congenito
Permanente: Gammagraf a-ecograf a; ti roglobuli na sri ca ( Tg)
Teji do ti roi deo anormal: di sgenesi asti roi deas
Ausente; Tg i ndetectable: agenesi a
Ectpi co; Tg vari able: ectopi as
Hi poplsi co; Tg vari able: hi poplasi a
Teji do ti roi desin situ: di shormonognesi s
Captaci n
123
I baja:
Teji do ti roi deo atrfi co o normal; Tg baja pero detectable:
i nsensi bi li dad TSH
Di screpanci a gammagraf a-ecograf a; Tg alta: defecto
captaci n-transporte de yoduro
Captaci n
123
I normal o alta; test perclorato posi ti vo:
Tg alta: defecto organi fi caci n
Tg baja: defecto s ntesi sTg ( cuanti tati vo)
Captaci n
123
I normal o alta; test perclorato negati vo:
Tg alta: defecto yodoti rosi na deyodi nasa
Tg baja: defecto s ntesi sTg ( cuanti tati vo)
Transitorio: ti roi desin situ; anti cuerposanti ti roi deos; yoduri a
Yatrgeno: exceso yodo ( anti spti cos, contrastes)
Frmacosanti ti roi deos
Dfi ci t de yodo
I nmunolgi co: anti cuerposanti -Tg, anti -TPO , TBI I
I di opti co
Genti co. Mutaci onesdel gen thox2
Hipotiroidismo adquirido
Ti roi desin situ; anti cuerposanti ti roi deos; yoduri a
Anti cuerposanti ti roi deosposi ti vos( anti -Tg, anti -TPO ) :
ti roi di ti sautoi nmune
Anti cuerposanti ti roi deosnegati vos:
Dfi ci t de yodo
Yatrgeno: ti roi dectom a, yodo radi acti vo, radi oterapi a,
exceso de yodo, frmacos, ali mentos
Enfermedad i nfi ltrati va: hi sti oci tosi s, ami loi dosi s, ci sti nosi s, etc.
O trasti roi di ti s
SYMPOSIUM: TIROIDES
44 ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002
Figura 1. TSH (U/ml), papel de filtro (sangre) 48-72h. *Inicial tratamiento en todas la disgenesias y en los tiroidesi n si tu
si las FT
4
p 10y/o TSH U/ml. **Mismo estudio que para la confirmacin diagnstica.
TSH (U/ml), papel de filtro (sangre) 48-72 h
THS < 10
THS < 10
TSH 10-50
2. determinacin de TSH
TSH 10-50
Centro Endocrinologa
Peditrica
Centro Endocrinologa
Peditrica
TSH elevada
TSH normal; FT
4
normal
FT
4
normal FT
4
baja
Tratamiento LT
4
Tratamiento LT
4
(*) Suspender LT
4
(si se haba iniciado)
Agenesia Tiroides in situ
Hipoplasia
Normal o bocio
Reevaluacin diagnstica (3 aos)**
(Dagnstico diferencial)
Tratamiento con LT
4
de por vida FT
4
y TSH normales
Normalidad
Caso dudoso
T
4
libre; TSH (suero)
Confirmacin
diagnstica
Confirmacin diagnstica
tratamiento con LT
4
Hipotiroidismo
Hipertirotropinemia
o
hipotiroidismo compensado
Hipertirotropinemia
transitoria
Gammagrafa
123
I o
99
Tc
Ecografas tiroideas
Hipotiroidismo
transitorio
Dishormonognesis Hipoplasia Agenesia
TSH > 50
TSH > 50
Caso positivo
Ectopia
ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002 45
E. Mayayo et al.Interpretacin de las pruebas tiroideas
tiene todava limitacionestcnicas, especialmente en lasec-
topi as.
El valor sri co de ti roglobuli na ( Tg) esi mportante para
el di agnsti co eti olgi co. Se ha sealado que la Tg sri ca
esun marcador msexacto que la gammagraf a ti roi dea de
la presenci a o ausenci a de teji do ti roi deo. En lasverdade-
rasagenesi asel ni vel de Tg esi ndetectable ( 3 ng/ml) .
En lasectopi asla concentraci n puede estar di smi nui da,
normal o aumentada. En los hi poti roi di smos transi tori os
si empre la hemosconstatado elevada
3
. En lasdi shormo-
nognesi sel ni vel var a en funci n del defecto: di smi nui -
do o normal en la i nsensi bi li dad a la TSH, aunque si empre
detectable, di smi nui do en el dfi ci t cuanti tati vo de s ntesi s
de ti roglobuli na y aumentado en el resto de trastornos.
La medi da del t tulo de anti cuerposanti ti roi deosclsi cos
( anti ti roglobuli na y anti -TPO ) resulta fundamental para el
di agnsti co de hi poti roi di smostransi tori osde naturaleza
autoi nmune produci do por el paso transplacentari o de di -
chosanti cuerpos. Asi mi smo, la yoduri a permi te establecer
si otroshi poti roi di smostransi tori osse han produci do por
dfi ci t o por exceso de yodo.
La maduraci n sea evaluada al naci mi ento medi ante el
clculo de la superfi ci e de la ep fi si s di stal del fmur en
mm
2
est globalmente retrasada en el hi poti roi di smo con-
gni to permanente, aunque si n valor di scri mi nati vo eti ol-
gi co. En loshi poti roi di smostransi tori osla hemosconsta-
tado normal
3
.
Tras el di agnsti co eti olgi co i ni ci al, a los 3 aos de
edad se procede a la reevaluaci n di agnsti ca con objeto
de establecer si el hi poti roi di smo ha si do transi tori o ( TSH
o FT
4
normales) o si el hi poti roi di smo espermanente ( TSH
elevada; FT
4
baja) . Adems, este estudi o de reevaluaci n
permi te el di agnsti co eti olgi co, de agenesi as, ectopi as,
hi poplasi as y di shormonognesi s ( hi poti roi di smo con ti -
roi desin situ) . Este esel momento que parece msade-
cuado para reali zar el di agnsti co di ferenci al de las di s-
hormonognesi s medi ante estudi os no espec fi cos que
permi ten una aproxi maci n di agnsti ca y una selecci n de
lospaci entespara la reali zaci n posteri or de estudi oses-
pec fi cosde bi olog a molecular e i denti fi caci n del defec-
to causante
4
( fi g. 2) .
El pri mer estudi o a reali zar esla captaci n de
123
I que se
consi dera normal cuando a las24 h se capta el 15-30% , a
las6 h el 50% de la captaci n a las24 h y a las2 h el 25%
de la captaci n a las24 h. Est di smi nui da en la i nsensi bi -
li dad a la TSH y en el defecto de captaci n transporte y es
normal o est aumentada en losdefectosde organificacin,
defecto de s ntesi sy secreci n de ti roglobuli na y en el d-
fi ci t de yodoti rosi na deyodi nasa.
El di agnsti co de i nsensi bi li dad a la TSH, se reali za en
base al hallazgo de un ti roi desnormal o atrfi co en cuyo
caso la gammagraf a muestra una hi poplasi a o no vi suali-
za glndula, el valor de TSH est elevado y su bi oacti vi dad
i ntacta y losvaloressri cosde ti roglobuli na son normales
o descendi dos, aunque detectables. El fenoti po esvari able
desde hi perti rotropi nemi aspersi stentesasi ntomti cascon
valoresnormalesde T
4
hasta hi poti roi di smosseveros. El
estudi o del gen del receptor de T SH permi te i denti fi car
mutaci ones i nacti vadoras con prdi da de funci n, y he-
renci a recesi va
5
.
En el defecto de captaci n-transporte de yoduro, la con-
centraci n plasmti ca de ti roglobuli na est elevada. Este
dato junto con la di screpanci a entre la gammagraf a que no
detecta ti roi desy la ecograf a que si lo vi suali za permi ten
la sospecha del trastorno, en el que hay una di smi nuci n
del coci ente sali va/suero de yodo < 10( valor normal > 20) .
El grado de expresi vi dad de este trastorno esvari able, des-
de casosde boci o con euti roi di smo a casoscon boci o e hi-
poti roi di smo. El defecto molecular radi ca en mutaci ones
del gen NIS
6,7
.
Cuando la captaci n de
123
I esnormal o alta debe pro-
cederse a la reali zaci n de un test de descarga con perclo-
rato. El test de descarga de perclorato posi ti vo ori enta el
di agnsti co haci a el defecto de organi fi caci n, aunque no
espatonogmni co, en el que se observa una descarga r-
pi da con
123
I admi ni strado. En losdefectostotalesla des-
carga essuperi or al 90% y en losdefectosparci alessupe-
ri or al 20% . Si rve de ayuda la detecci n de ni veles
plasmti coselevadosde ti roglobuli na. El di agnsti co mo-
lecular se basa en el estudi o del ADN del gen TPO
8-11
.
En el defecto de s ntesi sy secreci n de ti roglobuli na, la
captaci n de
123
I est i nvari ablemente elevada. El test de
descarga con perclorato esgeneralmente negati vo ( < 25%
del yodo atrapado trasuna dosi sde 2 g de perclorato po-
tsi co) . En el ni o pequeo, cuando el boci o no esgran-
de el test puede ser posi ti vo, de hasta el 25% de la dosi s
acumulada a las2 h. Normalmente losni velesde Tg son
bajos( dfi ci t cuanti tati vos) , aunque algunospaci entespre-
sentan concentraci onesnormaleso elevadas( dfi ci t cuali -
tati vos) . En talescasos, el test de TSH ayuda al di agnsti -
co. En losdfi ci t cuanti tati vosla Tg no se eleva tras48 h
de la admi ni straci n de 10 U de TSH, lo que s ocurre en
losdfi ci t cuali tati vos. Para el di agnsti co del defecto mo-
lecular se estudi a el gen Tg
12-16
.
Cuando el estudi o molecular de losgenesTPO y Tges
negati vo debe procederse al estudi o de los genes de los
factoresde transcri pci n espec fi costi roi deos( TTF1, TTF2
yPax8)
17
y en caso de sospecha de s ndrome de Pendred
el gen PDScodi fi cante de la pendri na. En este s ndrome la
acti vi dad TPOesnormal
18
.
En el dfi ci t de yodoti rosi na deyodi nasa la clave di ag-
nsti ca consi ste en demostrar la prdi da i ncrementada de
yodo por ori na, en cuyo caso DI T en ori na y en suero es-
tn elevadas. El ni vel sri co de Tg est elevado y no se co-
noce el defecto molecular responsable
19
.
Ademsde lostrastornosmenci onadosque son perma-
nentesexisten hipotiroidismosprimarioscongnitostransi-
torios. Taleshipotiroidismospueden ser de origen yatrge-
no por exceso de yodo ( i ngesti n materna de yoduro
potsico, uso de povidona yodada en la piel de la madre du-
SYMPOSIUM: TIROIDES
46 ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002
rante el parto o en la piel o cordn umbilical del recin na-
cido, y uso de contrastesradiolgicoscon yodo) o por fr-
macosanti ti roi deosadmi ni stradosa la madre. El dfi ci t de
yodo esotrascausa productora. Tambin puede ser de na-
turaleza inmunolgica ( paso transplacentario de anticuerpos
anti-Tg, anti-TPO , TBI I de la madre al feto) . Recientemente
se ha descrito la existencia de hipotiroidismostransitoriosde
origen gentico por mutacionesdel gen ThOx2
20
.
Hipotiroidismo adquirido
En esta si tuaci n el di agnsti co se basa en la sospecha
cl ni ca ( anamnesi s y examen f si co) . Adems del patrn
hormonal que seala hi pofunci n ti roi dea pri mari a, el
di agnsti co se apoya en la constataci n de la glndula ti -
roi desin situ, generalmente aumentada, la determi naci n
de anti cuerposanti ti roi deosclsi cos( anti-Tg y anti -TPO ) y
en la yoduri a.
La causa msfrecuente de hi poti roi di smo adqui ri do es
el dfi ci t de yodo, y en reassufi ci entesde yodo la ti roi di -
ti sautoi nmune o ti roi di ti sde Hashi moto. La determi naci n
del t tulo de anti cuerposanti ti roi deos, fundamentalmente
anti -TPO esla pi edra angular para el di agnsti co de ti roi -
di ti s autoi nmune, en la que los anti cuerpos anti ti roi deos
son posi ti vosen el 90% de loscasos. Basta su posi ti vi dad
en un paci ente hi poti roi deo para establecer el di agnsti co.
No obstante, exi sten casoscon mayor di fi cultad di agnsti-
ca si losanti cuerposanti ti roi deosson negati vos. Loscri te-
ri os di agnsti cos son: boci o palpable, gammagraf a con
captaci n i rregular del contraste, anti cuerposanti ti roi deos
posi ti vos; TSH elevada o respuesta elevada trasTRH y test
de perclorato posi ti vo. Con dosde estoscri teri osel di ag-
nsti co esprobable y con cuatro cri teri osel di agnsti co es
seguro
21
. En la prcti ca no esnecesari a la reali zaci n de
gammagraf a ti roi dea y mucho menosel test de perclora-
Figura 2. Dishormonognesis. Tg: tiroglobulina; DIT: diyodotirosina; Lomwiod: material yodado de bajo peso molecular.
*En los dficit cualitativos es normal o elevada (diagnstico diferencial, dficit cuantitativos-dficit cualitativos:
test TSH bovina. **Ante resultados negativos estudiar los genesTTF1yPax8.
ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002 47
E. Mayayo et al.Interpretacin de las pruebas tiroideas
to. La ecograf a ti roi dea no es tampoco espec fi ca.
T pi camente en la fase aguda pueden observarse i rregula-
ri dadesen el contorno ti roi deo, y pequeasreashi poe-
cogni casdi stri bui dasdi fusamente. La PAAF tampoco es
una exploraci n ruti nari a.
Otros tipos de tiroiditis
Pueden presentar hi poti roi di smo en el curso de la en-
fermedad y son much si mo menosfrecuentesque la ti roi -
di ti sautoi nmune. En la ti roi di ti saguda supurada la funci n
ti roi dea suele ser normal o en algunoscasospuede pro-
duci rse un aumento transi tori o de la T
4
. En la ti roi di ti ssub-
aguda de De Q uervai n puede exi sti r una segunda fase de
la enfermedad en la que desciendan lashormonastiroideas
en suero y en lasque la captaci n de yodo radi acti vo es
baja. En la ti roi di ti s crni ca de ti po fi broso ( ti roi di ti s de
Ri edel) la funci n ti roi dea puede ser normal o estar altera-
da. El hi poti roi di smo acontece en el 30% de loscasos; los
anti cuerposanti ti roi deospueden estar presentes, pero el
papel de la autoi nmuni dad en la patogeni a no est estable-
ci do
2
.
Si tuaci onesque cursan con anti cuerposanti ti roi deosne-
gati vosse aclaran medi ante la anamnesi s, especi almente si
la causa productora esyatrogni ca: exceso de yodo, ti roi -
dectom a, yodo radi acti vo, radi oterapi a, frmacos( anti ti -
roi deos, ami odarona, li ti o, i nterfern, i nterleuci na 2, etc.) ,
ali mentos( col, soja, mandi oca) . Tambi n pueden produci r
hi poti roi di smo pri mari o enfermedades i nfi ltrati vas como
hi sti oci tosi s, ami loi dosi sy ci sti nosi s
21
.
TSH ALTA; FT
4
, FT
3
NORMALES ( tabla 3)
Se trata de un patrn conoci do con la denomi naci n de
hi perti rotropi nemi as, o de hi poti roi di smospri mari oscom-
pensadoso subcl ni cos.
En losni osreci n naci dos, especi almente en el reci n
nacido prematuro, esposible observar hipertirotropinemias
transi tori as, esdeci r si tuaci onesen lasque losvaloresde
T SH persi sten altos tras la elevaci n fi si olgi ca posnatal
de laspri merashorasde vi da, a pesar de tener concentra-
ci onesnormalesde ti roxi na. La duraci n de este trastorno
esvari able, entre unosd asy vari osmeses. Se ha relaci o-
nado con si tuaci onesde dfi ci t o de exceso de yodo, aun-
que a vecesla eti olog a esdesconoci da
3
.
Exi sten si tuaci onesde hi poti roi di smo congni to produ-
ci do por di sgenesi asti roi deas( ectopi ase hi poplasi as) en
las que la FT
4
est normal ( en nuestra experi enci a en el
18,1% de lasectopi as) a pesar de que la TSH est si empre
elevada. Asi mi smo, di shormonognesi scausadaspor de-
fectosparci alespueden presentar este mi smo patrn, es-
peci almente en losdefectosdel receptor de TSH ( TSH-R) ,
en los defectos parci ales de T PO y en el s ndrome de
Pendred
3
.
La causa msfrecuente de hi poti roi di smo pri mari o com-
pensado o hi poti roi di smo subcl ni co esla produci da por
la ti roi di ti s autoi nmune. Generalmente el aumento de la
TSH basal y la posi ti vi dad de losanti cuerposanti ti roi deos
permi ten el di agnsti co. Con menosfrecuenci a otrascau-
sasde hi poti roi di smo adqui ri do ( posradi oyodo, posti roi -
dectom a, posradi oterapi a) presentan este patrn
21
.
Excepci onalmente, paci entesen losque la TSH ti ene va-
loressufi ci entemente elevados( > 20 U/ml) que deb an
corresponderse con valoresbajosde FT
4
pero en losque
la FT
4
esnormal, ti enen este patrn por la presenci a de an-
ti cuerposheterfi losque i nterfi eren con el ensayo uti li za-
do para medi r la TSH. Talesanti cuerpospueden persi sti r
aos, lo que hay que tener en consi deraci n en estosi n-
di vi duos
2
.
Lospaci entesafectosde hi poti roi di smo se tratan con do-
si ssusti tuti vasde L-ti roxi na. La dosi sse calcula en base a
la moni tori zaci n de losni velessri cosde FT
4
y de THS.
Bajo tratami ento pueden produci rse di versas si tuaci ones
que conducen al patrn TSH elevada y FT
4
normal:
1. En reci n naci doshi poti roi deosdurante laspri meras
semanasde vi da, la TSH puede permanecer alta a pesar de
admi ni strarse dosi sadecuadasde LT
4
. Durante estaspri -
merassemanasla moni tori zaci n debe hacerse con losni-
velesde FT
4
y no con losnivelesde TSH. El tiempo de nor-
mali zaci n de la TSH est en relaci n con la dosi sde LT
4
admi ni strada. No obstante, algunosni osti enen alterado
el mecani smo de feed-back y pueden tener la TSH eleva-
da algunassemanasmsa pesar de admi ni strarse dosi ssu-
fi ci entesde LT
4
.
2. En edadesposteri oreseste mi smo patrn puede de-
berse a i ncumpli mi ento de la prescri pci n ( tratami ento i n-
termi tente) lo que ocurre con msfrecuenci a en la adoles-
cenci a. En caso de buen cumpli mi ento la elevaci n de la
TSH i ndi ca la necesi dad de aumentar la dosi sde LT
4
.
TABLA 3. TSH alta; FT
4
, FT
3
normales (hipertirotropinemia
o hipotiroidismo primario compensado)
Hi perti rotropi nemi a transi tori a: reci n naci do prematuro
y reci n naci do a trmi no
Hi poti roi di smo congni to
Di sgenesi asti roi deas: ectopi as, hi poplasi as
Di shormonognesi s: defectosreceptor TSH
Defectosparci alesTPO , Tg, S. Pendred
Hi poti roi di smo adqui ri do
Autoi nmune
Yodo radi acti vo
Ti roi dectom a, posradi oterapi a
Anti cuerposheterofi losque i nterfi eren el mtodo TSH
En paci entesque reci ben tratami ento con L-ti roxi na
Pri merassemanasdel tratami ento con dosi scorrectas
Tratami ento i ntermi tente ( mal cumpli mi ento) o i nsufi ci ente
con LT4
Malabsorci n de ti roxi na: enfermedad i ntesti nal, colesti rami na,
hi erro
Cambi o de materi a pri ma en la fabri caci n de L-ti roxi na
que di smi nuye la bi odi sponi bi li dad
Sertrali ne, ami odarona
SYMPOSIUM: TIROIDES
48 ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002
3. En paci entesque trasun per odo de ti empo de trata-
miento permanecen establescon una dosissuficiente de LT
4
el aumento i nexpli cable de la TSH puede deberse a ma-
labsorci n de ti roxi na por enfermedad i ntesti nal o por ser
administrada concomitantemente con frmacosque pueden
di smi nui r la absorci n de LT
4
como por ejemplo colesti ra-
mi na o Fe. Tambi n hay que tener en consi deraci n la po-
si bi li dad de cambi osen la materi a pri ma en el proceso de
fabri caci n de L-ti roxi na, por ejemplo pasar de materi a pri-
ma mi croni zada a no mi croni zada, que pudi era causar una
di smi nuci n de la bi odi sponi bi li dad del frmaco
22
.
Un cambi o si mi lar en losni velesde TSH se ha descri to
en algunosi ndi vi duostratadoscon sertrali ne por meca-
ni smo no aclarado, o con ami odarona durante lospri me-
rostresmesesde tratami ento, por i nhi bi ci n de T
4
o con-
versi n de T
3
en la hi pfi si s, si tuaci n di ferente a la de los
verdaderoshi poti roi di smosi nduci dospor ami odarona
2
.
La recuperaci n de una enfermedad no ti roi dea severa
puede asoci arse con un pi co transi tori o de TSH trashaber
estado descendi daslashormonasti roi deas
23
.
TSH ALTA O NORMAL; FT
4
O FT
3
ALTAS ( tabla 4)
Este patrn hormonal es muy poco frecuente. Las dos
enti dadesmsi mportantesque presentan este patrn de
secreci n son el s ndrome de resi stenci a a lashormonasti -
roi deas( SHRT) , tanto general ( SRGHT) como hi pofi sari a
( SRHHT) , y lostumoreshi pofi sari ossecretoresde TSH.
La sospecha di agnsti ca del s ndrome de resi stenci a ge-
nerali zada a lashormonasti roi deas( SRGHT) se basa en el
hallazgo de valoressri coselevadosde hormonasti roi deas
li bresy valoressri cosno supri mi dosde TSH. Losdatosre-
queri dos m ni mamente exi gen la exi stenci a de un valor
elevado de FT
4
junto con TSH normal o elevada. La TSH
est si empre por enci ma del l mi te bajo del rango normal;
El 85% de lospaci entesti enen valoresde TSH dentro del
rango normal, el 11% ti enen un valor li geramente elevado,
de 8-10 U/ml, y el 4% restante lo ti enen por enci ma de
10U/ml. La concentraci n plasmti ca de ti roglobuli na es
vari able y en el 25% de loscasosesnormal
24
.
Una aproxi maci n di agnsti ca al SRGHT lo proporci ona
el estudi o de losefectosde lashormonasti roi deasend-
genas y exgenas sobre los di ferentes teji dos y rganos,
mi di endo losparmetrosseos, hepti cos, musculares, de
corazn, pulmn, clulassangu neas, metaboli smo li p di -
co y cataboli smo protei co. Para el estudi o de losefectosde
lashormonasti roi deasendgenasestosparmetroscare-
cen de especi fi ci dad y sensi bi li dad por lo que en la mayo-
r a de lospaci entesson normales. Ti ene msvalor el estu-
di o de los efectos de las hormonas ti roi deas exgenas
medi ante la admi ni straci n de dosi s creci entes de T
3
. La
respuesta depende del grado de resi stenci a. A ni vel hi po-
fi sari o la respuesta depende de la dosi s; en el test de TRH
la TSH no se supri me por completo con dosi sfi si olgi cas,
y con dosi screci entesde LT
3
de 50, 100y 200g/d a se ha
observado una supresi n progresi va mayor que la obte-
ni da en i ndi vi duos no resi stentes. A ni vel peri fri co los
parmetros ms sensi bles son el colesterol, creati nfosfo-
cinasa, excrecin de hidroxiprolina y concentracin de glo-
buli na transportadora de hormonassexuales( SHBG) . En
losi ndi vi duosresi stentesno se producen cambi os, al con-
trari o de lo que ocurre en losno resi stentes. La confi rma-
ci n del di agnsti co se reali za medi ante la secuenci aci n
del ADNc de receptor de hormonasti roi deasy demostra-
ci n de una mutaci n
24,25
.
El diagnstico diferencial del SRHT se plantea sobre todo
con losadenomashipofisariossecretoresde TSH en losque
exi ste un i ncremento de la subuni dad de la mi sma y el
adenoma se vi suali za medi ante exploraci onesneurorradi o-
lgi cascon la RM. Lasconcentraci onesde hormonasti roi -
deaso de TSH no difiere significativamente entre lasdosen-
tidades; signosque lasdistinguen, y a favor de la SRHT son:
hi stori a fami li ar en el SRHT, ausenci a de lesi n hi pofi sari a
en el TC o RM, normali dad de la subuni dad de TSH, con-
centraci n normal de SHBG, respuesta normal de TSH a
TRH e i nhi bi ci n de TSH con dosi screci entesde LT
3
26,27
.
O tra causa posi ble de este patrn hormonal esla exi s-
tenci a de anti cuerpos anti hormonas ti roi deas ( anti -T
4
y
anti -T
3
) que i nterfi eren el ensayo uti li zado para su medi da.
Estosanti cuerposse desarrollan en i ndi vi duosque pade-
cen una enfermedad ti roi dea autoi nmune y funci n ti roi -
dea alterada. Tal si tuaci n debe sospecharse ante la di s-
cordanci a entre los valores de FT
4
y FT
3
, y entre di chos
valoresy el estatuscl ni co, en ausenci a de otra patolog a
causante de este patrn de secreci n
28
.
Resultadosdi scordantesentre FT
4
y FT
3
se ha observa-
do tambi n en la di salbumi nemi a hi perti roxi nmi ca fami -
li ar en la cual el i ndi vi duo eseuti roi deo pero un defecto
de albmi na produce una afi ni dad i ncrementada por T
4
.
Esta enfermedad produce i nterferenci a en losvaloresde T
4
total y FT
4
pero la concentraci n de FT
3
eshabi tualmente
normal.
La i ngesti n de una sobredosi sde LT
4
puede produci r
elevaci n del ni vel de FT
4
y en menor proporci n de FT
3
si n llegar a supri mi rse la concentraci n de TSH
29
.
Un patrn si mi lar aunque menosi ntenso puede causar-
lo el tratamiento con amiodarona elevndose losnivelesde
TABLA 4. TSH alta o normal; FT
4
o FT
3
altas
S ndrome de resi stenci a a lashormonasti roi deas
( mutaci onesdel receptor de hormonasti roi deas)
Tumoreshi pofi sari ossecretoresde TSH
Tratami ento i ntermi tente con T4 o sobredosi sde T4
Enfermedad aguda pospsi qui tri ca ( pri meras1-3 semanas)
Con di scordanci a de FT4 frente a FT3
Anti cuerposque i nterfi eren lashormonasti roi deas
( habi tualmente estn presentestambi n anti -TPO )
Di salbumi nemi a hi perti roxi nmi ca fami li ar
Tratami ento con ami odarona
ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002 49
E. Mayayo et al.Interpretacin de las pruebas tiroideas
TSH y de FT
4
( por i nhi bi ci n de la conversi n de T
4
a T
3
a ni vel peri fri co)
23
.
Cambi ospareci dosen la funci n ti roi dea se han comu-
ni cado tambi n en la enfermedad aguda psi qui tri ca, en el
16% de lospaci entes, especi almente en losafectosde es-
qui zofreni a, psi cosi s afecti va y abuso de anfetami nas. El
mecani smo de este cambi o bi oqu mi co transi tori o esdes-
conoci do
30
.
TSH BAJA O NORMAL; FT
4
O FT
3
BAJAS ( tabla 5)
Este patrn est pi co del hi poti roi di smo hi potlamo-hi -
pofi sari o o central en el que el dfi ci t hormonal se produ-
ce por falta de est mulo hi potlamo-hi pofi sari o, denomi -
nndose terci ari o o hi potalmi co cuando est produci do
por dfi ci t de TRH y secundari o o hi pofi sari o cuando est
causado por dfi ci t de TSH. Puede ser congni to o adqui -
ri do.
El hi poti roi di smo terci ari o suele ser espordi co y el hi po-
ti roi di smo secundari o puede ser espordi co en algunosca-
soso fami li ar: defi ci enci a ai slada de TSH, panhi popi tui ta-
rismo, agenesia hipofisaria familiar y ausencia de silla turca.
La defi ci enci a ai slada de TSH esuna causa rara de hi po-
ti roi di smo congni to. Se debe a mutaci onesdel gen codi-
fi cante de la subuni dad de TSH
31
. Tambi n exi sten ms
frecuentemente panhi popi tui tari smosde ori gen genti co
por mutaci ones de los genes Pit 1 ( dfi ci t de GH, PRL y
TSH) , Prop 1 ( dfi ci t de GH, PRL, TSH, LH y FSH) , LHX
3
( dfi ci t de GH, PRL, TSH, FSH) , LHX
4
( dfi ci t de GH, PRL,
TSH, LH, FSH y ACTH) , y del gen HEX1que puede dar lu-
gar a defi ci enci a ai slada o combi nada de GH. Lasmani fes-
taci onescl ni cas, el ti po de herenci a y lascaracter sti casde
la RM craneal y cervi cal permi ten la ori entaci n di agnsti -
ca
32-36
.
Ademsde loshi poti roi di smoscentralesantedi chosque
ti ene carcter permanente exi sten tambi n otrosde carc-
ter transi tori o. El prototi po de ellosesel produci do en re-
ci n naci dos prematuros por su i nmadurez.
Excepci onalmente tambi n se ha observado en reci n na-
ci dos hi jos de madres hi poti roi deas por enfermedad de
Graves, secundari osprobablemente a hi perti roi di smospe-
ri natalesy alteraci n subsi gui ente del eje hi potlamo-hi p-
fi so-ti roi deo
37-39
.
El di agnsti co de laboratori o del hi poti roi di smo central
se basa en el valor sri co bajo de T
4
, y bajo, o en rango
normal de TSH. El test de TRH permi te di sti ngui r el ori gen
hi potalmi co ( respuesta de TSH sri ca fuerte y sosteni da)
o hi pofi sari o ( ausenci a de respuesta) , aunque no si empre
este test estan di scri mi nati vo. La RM pone en evi denci a las
anomal asanatmi cashi potlamo-hi pofi sari as.
El hi poti roi di smo central adqui ri do puede ser de eti olo-
g a di versa: i nfecci ones, tumores, traumati smos, acci dentes
vasculares, enfermedad granulomatosa, irradiacin craneal,
ci rug a, etc., y conducen con frecuenci a a la producci n y
li beraci n reduci da de una o vari ashormonashi potalmi -
caso hi pofi sari asy entre ellasla hormona li beradora de ti -
rotropi na ( TRH) y la ti rotropi na ( TSH) o ambas.
O tra si tuaci n esla que se produce en paci entescon d-
fi ci t de hormona de creci mi ento ( GH) que estn someti dos
a tratami ento con hGH en losque en lospri merosmeses
de tratami ento puede aparecer un hi poti roi di smo secun-
dari o funci onal atri bui do a que la GH aumenta el valor de
somatostati na e i nhi be el eje hi pfi so-ti roi deo, adems
de por el efecto de la GH al aumentar la conversi n peri -
fri ca de T
4
a T
3
21
.
La hi poti roxi nemi a transi tori a del reci n naci do prema-
turo es muy frecuente por la i nmadurez del ti roi des del
prematuro y en la que pueden i nterveni r di versosfactores:
i nterrupci n del aporte yodado materno e i ncapaci dad del
ti roi desdel prematuro para acumular yodo y si nteti zar hor-
monasti roi deascon la mi sma i ntensi dad que el neonato a
trmi no; la falta de transporte plasmti co de T
4
tambi n es
un elemento i mportante por lo que el prematuro ti ene
si empre valores ms bajos de hormonas ti roi deas que el
feto de la mi sma edad gestaci onal
40,41
.
La enfermedad no ti roi dea puede dar lugar tambi n a
este patrn de secreci n hormonal en la que t pi camente
la TSH est en rango normal y la FT
3
baja ( s ndrome de T
3
baja) . Esta si tuaci n esparti cularmente frecuente en losni -
os reci n naci dos prematuros y est relaci onada con la
malnutri ci n y mayor morbi li dad.
Por lti mo, esconoci do que entre los2-3 mesespri me-
rosdel tratami ento del hi perti roi di smo, lasconcentraci ones
de TSH pueden permanecer supri mi das, i ncluso en pre-
senci a de concentraci onesbajasde FT
3
o de FT
4
dando un
patrn si mi lar al del hi poti roi di smo central. La hi stori a cl -
ni ca deber a aclarar el di agnsti co, pero un cl ni co no ex-
peri mentado podr a i nterpretar errneamente que el pa-
ci entes est todav a ti rotxi co al tener supri mi da la TSH
cuando en reali dad est en si tuaci n de hi poti roi di smo.
TABLA 5. TSH baja o normal; FT
4
o FT
3
bajas
Hi poti roi di smo hi potlamo-hi pofi sari o: terci ari o ( dfi ci t de TRH)
y secundari o ( dfi ci t de TSH) .
Congnito:
Permanente: dfi ci t de TRH, defi ci enci a ai slada de TSH,
panhi popi tui tari smo espordi co y genti co
Transi tori o: reci n naci do prematuro; reci n naci do hi jo
de madre hi perti roi dea por enfermedad de Graves
Adquirido:
Lesi oneshi potlamo-hi pofi sari as: i nfecci ones, tumores,
traumati smos, acci dentesvasculares, enfermedad
granulomatosa, radi oterapi a, ci rug a, etc., e hi poti roi di smo
en el transcurso del tratami ento con GH
Hi poti roxi nemi a del reci n naci do prematuro
Enfermedad no ti roi dea ( s ndrome de euti roi di smo sick)
Tratami ento reci ente del hi perti roi di smo
SYMPOSIUM: TIROIDES
50 ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002
TSH BAJA; FT
4
O FT
3
NORMALES ( tabla 6)
Si tuaci ones de hi perti roi di smo pri mari o subcl ni co o
compensado pueden presentarse con este patrn, que sue-
le acompaarse de un boci o multi nodular. Es ms fre-
cuente en personasde edad avanzada
2
. Asi mi smo, la i n-
gesti n de ti roxi na puede dar lugar a este perfi l. Dosi saltas
de esteroi des o la perfusi n de dopami na o tolbutami da
pueden supri mi r la li beraci n de TSH hi pofi sari a. La en-
fermedad no ti roi dea puede dar lugar tambi n a este pa-
trn. La normali zaci n de la funci n ti roi dea trasla mejo-
r a de la enfermedad confi rma este di agnsti co
42
.
TSH BAJA; FT
4
O FT
3
ALTAS ( tabla 7)
Este patrn i ndi ca hi perti roi di smo pri mari o que se pro-
duce con msfrecuenci a por enfermedad de Gravesy con
menosfrecuenci a por boci o multi nodular o ndulo txi co.
En la enfermedad de Graves, generalmente estn eleva-
dastanto la FT
4
como la FT
3
, pero en menosdel 5% de los
casosslo est elevada la FT
3
. El ni vel sri co de TSH i n-
detectable ( < 0,1U/ml) esel dato mssugesti vo. Lasnue-
vastcnicasde estudio de la TSH hace casi innecesario rea-
li zar el test de TRH ( respuesta frenada de la TSH) salvo en
ocasionesen lasque la clnica sea dudosa o la analtica est
en el l mi te.
En lo que respecta al di agnsti co eti olgi co de la enfer-
medad de Gravesno exi ste un test defi ni ti vo ya que losan-
ti cuerposesti mulantesdel receptor de TSH ( TSI ) son ne-
gati vos en alrededor del 10% de los casos
2
. Tambi n
pueden medi rse losanti cuerposi nhi bi doreso bloqueantes
del receptor de TSH ( TBI I )
43
. La ausenci a de di chosanti -
cuerpos obli ga a la reali zaci n de captaci n de yodo ra-
di acti vo que est elevada. Losanti cuerposanti ti roi deoscl-
si cos ( anti -T g y anti -T PO ) son frecuentemente posi ti vos
sugi ri endo la naturaleza autoi nmune de la enfermedad,
aunque su t tulo est menoselevado que en otroscuadros
autoi nmunesti roi deos.
En el boci o multi nodular y ndulo txi co la exploraci n
f si ca y la ecograf a detectan el ndulo. La gammagraf a es
la exploraci n que confi rma la captaci n de uno o msn-
dulosy el di agnsti co de boci o nodular hi perfunci onante.
Un ndulo ni co con i nhi bi ci n total o parci al del resto de
teji do ti roi deo permi te el di agnsti co de adenoma txi co,
y si exi sten vari asreasde captaci n el di agnsti co de bo-
ci o multi nodular hi perfunci onante.
La ti roi di ti s de Hashi moto en etapas tempranas pue-
de cursar con hipertiroidismo. En esascircunstanciaspuede
ser di f ci l de di sti ngui r de la enfermedad de G raves.
Cuando la hi stori a de hi perti roi di smo escorta, la respues-
ta a losfrmacosanti ti roi deosesi nhabi tualmente rpi da,
alcanzando la si tuaci n de euti roi di smo en las pri meras
2 semanasdebe sospecharse la ti roi di ti s
44
, lo que puede
confi rmarse medi ante una captaci n baja de
123
I o
99
Tc en
la gammagraf a ti roi dea, aunque tambi n puede ser nor-
mal. Aunque el t tulo de anti cuerposanti rreceptor de TSH
suelen estar ms elevados en la enfermedad de G raves,
tambi n pueden ser posi ti vos. Tambi n puede produci rse
en la ti roi di ti ssubaguda y posparto.
Lascausasde ti rotoxi cosi scon captaci n baja del radi o-
yodo i ncluyen tambi n la i ngesti n de ti roxi na ( teraputi -
ca o facti ci a) en cuya si tuaci n, ademsde la anamnesi s
ayuda al di agnsti co la constataci n de ni velessri cosba-
josde ti roglobuli na. Tambi n puede produci rse en el hi -
pertiroidismo inducido por yodo, pero en esta situacin los
ni velesde ti roglobuli na sri ca y yoduri a estn elevados. La
ami odarona produce ti rotoxi cosi sen alrededor del 10% de
losi ndi vi duostratados. El li ti o i nduci endo hi perti roi di smo
esraro y produce msa menudo hi poti roi di smo
44
.
Todas las causas menci onadas consti tuyen la eti olog a
del hipertiroidismo adquirido con patrn hormonal de TSH
baja y FT
4
o FT
3
altas. En el ni o exi ste tambi n un hi per-
ti roi di smo congni to que puede ser permanente o transi -
tori o. El hi perti roi di smo permanente congni to est pro-
duci do por mutaci onesacti vadorasdel gen del receptor de
TSH; La edad de presentaci n var a desde el per odo neo-
natal a la edad adulta
45,46
. La si tuaci n de hi perti roi di smo
transi tori o se puede produci r en fetosy reci n naci doshi -
jos de madres afectadas de enfermedad ti roi dea autoi n-
mune por paso transplacentari o de anti cuerposesti mulan-
tesdel receptor de TSH ( TSI ) .
TABLA 6. TSH baja; FT
4
o FT
3
normales
Hi perti roi di smo pri mari o subcl ni co
I ngesti n de ti roxi na
Terapi a esteroi dea
Perfusi n de dopami na o tolbutami na
Enfermedad no ti roi dea
Tratami ento reci ente del hi perti roi di smo
TABLA 7. TSH baja; FT
4
o FT
3
altas
Hi perti roi di smo pri mari o congni to
Permanente: mutaci onesacti vadorasdel gen del receptor
de TSH ( TSH-R)
Transi tori o: Hi josde madrescon enfermedad ti roi dea
autoi nmune
Hi perti roi di smo pri mari o adqui ri do
Enfermedad de Graves
Boci o multi nodular hi perfunci onante
Ndulo txi co
Ti roi di ti s: autoi nmune crni ca ( fase i ni ci al) ; subaguda
( fase i ni ci al) ; pospuerperal
S ndrome de McCune-Albri ght
Yatrgenas:
I ngesti n de ti roxi na
I nduci da por yodo
Tratami ento con ami odarona, li ti o
Con test de embarazo posi ti vo
Ti rotoxi cosi sgestaci onal con hi peremesi sgrav di ca
Mola hi dati forme
Hi perti roi di smo gestaci onal fami li ar
ANALES ESPAOLES DE PEDIATRA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002 51
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prote na G producen el hi perti roi di smo asoci ado al s n-
drome de McCune-Albri ght. Estasmutaci onesademsde
lasque afectan al TSH-R tambi n se consi deran en la pa-
togeni a de boci osmulti nodularesy adenomastxi cos
46
.
Durante el embarazo el hi perti roi di smo, ademsde por
enfermedad de Graves, puede estar causado por sobrees-
ti mulaci n del receptor de TSH por concentraci onesmuy
altasde gonadotropi na cori ni ca humana o vari antes( ti -
rotoxi cosi s gestaci onal o mola hi dati forme) y ms rara-
mente por hi perti roi di smo fami li ar gestaci onal en el que se
han i denti fi cado reci entemente mutaci onesK 183R en el re-
ceptor de TSH que escapaz de ser acti vado por la gona-
dotropi na cori ni ca humana
47
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