Anda di halaman 1dari 34

A

1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Bab I
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan
penyakit pembuluh darah perifer.
Penyakit ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju
filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum
meningkat sebanyak ,! mg"dl"hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak #mg"dl"hari
dalam beberapa hari. $dapun penyebab dari penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari
prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal
yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat reversible.
#
1.2Tujuan
%iharapkan dengan makalah ini, kita dapat lebih mengetahui lebih dalam lagi tentang
cara pemeriksaan, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifesatasi, komplikasi,
penatalaksanaan, prognosis dari penyakit ginjal akut, serta pencegahannya, sehingga masing&
masing dari kita lebih 'aspada terhadap penyakit ini.
1
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Bab II
Isi
Skenario 1
(y. $ ) tahun datang gengan keluhan kedua kaki bengkak sejak ! hari yang lalu. Pasien juga
mengeluh kencing kemerahan dan sejak * hari yang lalu frekuensi +$, dan jumlah urinnya
berkurang. -idak ada ri'ayat demam sebelumnya dan tidak ada nyeri saat berkemih.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ++. !,g, tensi. #/"0 mm1g, terdapat pitting edema pada
kedua tungkai.
Laboratorium. 2ilinder eritrosit )&*"lpk, ,adar ureum serum #! mg"dL, ,adar kreatinin serum
*.3 mg"dL.
Langkah 1. Identifikasi Istilah Yang Tidah Diketahui
-idak ada istilah yang tidak diketahui.
Langkah 2. Ruusan !asalah
,aki bengkak disertai kencing kemerahan, frekuensi buang air kecil berkurang, dan jumlah
urin berkurang.
Pemeriksaan fisik. hipertensi dan faal ginjal menurun.
2
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Langkah ". Analisa !asalah
Langkah #. $i%otesis
Pitting oedema, kencing kemerahan, frekuensi +$, berkurang, jumlah urin berkurang,
dan kreatinin *.3 mg"dl disebabkan oleh penyakit ginjal akut.
Langkah &. Sasaran Belajar
4engetahui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang penyakit ginjal.
4engetahui etiologi, epidemiologi, patofisiologi penyakit ginjal akut.
4engetahui differensial diagnosis dari penyakit ginjal akut.
4engetahui penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan prognosis dari penyakit ginjal
akut.
3
Pitting oedema,
kencing
kemerahan,
frekuensi +$,
menurun, jumlah
urin berkurang.
Pitting oedema,
kencing
kemerahan,
frekuensi +$,
menurun, jumlah
urin berkurang.
etiologi
etiologi
anamnesis
anamnesis
pemeriksaan
pemeriksaan
epidemiologi
epidemiologi
patofisiologi
patofisiologi
diagnosis
diagnosis
penatalaksanaan
penatalaksanaan
komplikasi
komplikasi
pencegahan
pencegahan
prognosis
prognosis
fisik
fisik
penunjan
g
penunjan
g
4edica
mentos
a
4edica
mentos
a
(on
medica
mentos
a
(on
medica
mentos
a
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Langkah '. Belajar !andiri
2.1 Peeriksaan
).#.# $namnesis
Pertanyaan umum untuk ri'ayat urinarius meliputi. $pakah pernah mengalami
kesulitan buang air kecil. +erapa sering kesulitan itu terjadi. $pakah sampai terpaksa
bangun pada malam hari untuk buang air kecil. +erapa sering itu terjadi. +erapa banyak
air seni yang dikeluarkan pada setiap buang air kecil. $pakah pernah buang air kecil
tanpa disengaja.
-anyakan pada pasien 5 pasien 'anita apakah batuk, bersin, atau terta'a yang
tiba 5 tiba membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh
dari para 'anita muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak.
,ebocoran urin yang terjadi kadang 5 kadang tidak selalu merupakan persoalan yang
signifikan. -anyakan pada pasien pria yang berusia lanjut. $pakah pernah mengalami
kesulitan untuk memulai buang air kecil. $pakah harus berdiri dekat sekali dengan toilet
ketika buang air kecil. $pakah buang air kecil itu terputus 5 putus atau berhenti di tengah
sebelum tuntas. $pakah masih terjadi penetesan urin setelah buang air kecil selesai.
+agai mana 'arna urin. Pernahkah air seni itu ber'arna kemerahan atau coklat.
$danya darah dalam urin (hematuria) merupakan keadaan penting yang harus
diperhatikan. 6ika darah tersebut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan
hematuria makroskopik (gross hematuria). 7rin bisa terlihat mengandung darah yang
nyata. ,eberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan
menggunakan mikroskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. %arah dengan jumlah
sedikit dapat memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder
ber'arna kemerahan atau kecoklatan. 6ika urin ber'arna kemerahan, tanyakan kepada
passien apakah ia makan sayuran seperti bit atau obat 5 obatan yang dapat mengubah
'arna urin.
,elainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering
di keluhkan oleh pasien dengan istilah sakit pinggang (rasa nyeri di daerah pinggang, atau
menimbulkan nyeri di ba'ah margo kostalis posterior di dekat sudut kostovertebralis.
8asa nyeri ini dapat menjalar ke anterior ke arah umbilikus. (yeri ginjal merupakan nyeri
4
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
viseral yang biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersifat
tumpul, pegal, dan menetap.
)
).#.) Pemeriksaan 9isik
)
Ins%eksi
:ang diperhatikan . distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah.
;nspeksi dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. ;nspeksi abdomen (supra
pubicus) dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga 'arna, lesi kulit bekas
operasi, kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi.
Pal%asi
Palpasi Ginjal ,iri
+erpindahlah ke sisi kiri pasien. -empatkan tangan kanan di belakang tubuh
pasien tepat di ba'ah iga ke 5 #) dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari 5
jari tangan kanan menjangkau angulus kostovertebralis. $ngkat tubuh pasien untuk
mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior. -empatkan tangan kiri dengan hati 5 hati
pada kuadran kiri atas, di sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini.
minta pasien untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri
dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat di ba'ah margo kostalis, dan coba
untuk <menangkap= ginjal diantara kedua tangan. 4inta pasien menghembuskan
napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. %engan perlahan, lepaskan tekanan
yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang
menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. 6ika ginjalnya dapat diraba, uraikan
ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.
Palpasi Ginjal ,anan
7ntuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien.
Gunakan tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan
tangan kanan, lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan
pemeriksaan seperti yang dilakukan sebelumnya.
Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada 'anita yang kurus dan
berada dalam keadaan benar 5 benar rileks. 4ungkin perabaan ginjal menimbulkan
sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. +iasanya pasien merasakan ketika
5
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
ginjalnya ditangkap dan dilepas. ,adang 5 kadang ginjal kanan terletak lebih anterior
dari pada keadaan biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. +agian tepi hati
(jika dapat diraba) cendrung lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan
lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap. Polus inferior ginjal berbentuk bulat.
Perkusi
6ika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka
lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. -ekanan yang ditimbulkan
oleh ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika
tidak, gunakan perkusi dengan kepalan tangan. -empatkan permukaan ventral salah satu
tangan pada sudut kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan
lain yang dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan
yang bisa dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.
).#.* Pemeriksaan Penunjang
*
(rinalisis
7rinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. 7ji ini
mengevaluasi ciri&ciri fisik urin('arna, bau, kekeruhan, dan opasitas).
6
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
-emuan normal.
P1 urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat&obatan mempengatuhi penmpakan
urin dan komposisi kristal. p1 alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan
dan pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat.
Protein biasanya tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. +ersifat intermitten dan
timbul setelah berdiri lama, serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat
demam, kedinginan, stres emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, %4, hipertensi,
2L>. Gula yang paling sering terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosurian
nonpatologik dapat disebabkan stres emosional atau kehamilan dan makan tinggi
karbohidrat. ;nilah tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis.
)leen Teuan
!akrosko%ik*
?arna
+au
Penampakan
+erat jenis
P1
Protein
Glukosa
+adan keton
+ilirubin
7robilinogen
1emoglobin
>ritrosit
(itrit (bakteri)
Leukosit
,ekuning&kuningan sampai kuning tua
2edikit bau
6ernih
#.!&#.*!
@.!&3
(egatif
(egatif
(egatif
(egatif
(egatif
(egatif
(egatif
(egatif
(egatif
!ikrosko%ik*
>ritrosit
Leukosit
2el >pitel
2ilinder
,ristal
+akteri
2el ragi
Parasit
&)"LP+
&!"LP+
&!"LP+
(egatif, kecuali #&) silinder hialin"LP,
$da
(egatif
(egatif
(egatif
7
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
-emuan abnormal.
?arna. perubahan 'arna disebabkan oleh diet, obat&obatan, penyakit.
+au. pada %4, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah& buahan yang merupakan
pembentukan benda keton.
,ekeruhan. urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau
kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal.
+erat jenis. +6 rendah (A#.! khas untuk diabetes insipidus, nekrosis tubular akut,
serta pielonefritis. +6 tetap yaitu #.# tanpa memandang masukan cairan, terjadi pada
glomerulonefritis kronik dengan kerusakan ginjal berat. +6 tinggi (B#.*!) terjadi pada
sindrom nefrotik, dehidrasi, G($, gagal jantung, gagal hati, dan syok).
p1. p1 urin basa disebabkan oleh sindrom 9anconi, ;2,, dan alkalosis metabolik
respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria,
alkaptonuria, dan asidosis.
Protein.Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis,
glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit
ginjal polikistik).
+ilirubin. terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik
atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier.
7robilinogen. bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi
urobilinogen. 1ati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin
menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada
obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal.
2el. hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat
disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, G(, hipertensi renal,
nefritis lupus, -+ ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis,
pielonefritis, dll.
2ilinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel Cmukoprotein berat&
molekul&tinggiD). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal,
mempunyai matriE berupa glikoprotein (protein -amm 1orsfall) dan kadang&kadang
dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder
8
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, p1 dan adanya
glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. 2ilinder hialin terdapat pada penyakit
parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler glomerulus, dan beberapa
keadaan fisiologis seperti olaraga. 2ilinder epitel pada kerusakan tubulus ginjal,
nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. 2ilinder granular kasar
dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah
kronis. 2ilinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan
diabetes melitus. 2ilinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari
kerusakan eritrosit. $danya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik
memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Federa glomerulus yang parah
dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel&sel
eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein -amm&1orsfall) dan membentuk
silinder eritrosit. %itemukan pada penyakit parenkim ginjal (terutama
Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut, kelainan vaskular,
anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan peradangan akut.
2ilinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut, sindrom
nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus.
,ristal. beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam
jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. ,ristal sistin
mencerminkan gangguan metabolisme ba'aan.
+reatinin
4engukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. ,reatinin dibentuk
dalam jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. ,reatinin dikeluarkan dari
plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. 4etode baku untuk
menntukan kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi 6affe, di sini kreatinin yang
ditambahkan larutan pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga&erah terang.
-ujuan. untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.
(ilai rujukan.
laki&laki G #@&)/ mg"kgb+"hari (2;, #)@&)* Hmol"kg++"hari)
perempuan G##&) mg"kg++"ghari (2;, 0I&)33 Hmol"kg++"hari)
9
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal
(misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran
kemih. Pielonefritis akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan
kadar kreatinin. Peningkatan kadarnga umumnya memiliki makna diagnostik kecil.
+ersihan kreatinin
;ndikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji bersihan kreatinin
meentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini
dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam #
menit. ,adarnya menjadi tidak normal apabila B!J nefron telah rusak.
-ujuan. untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerulus) dan memantau
progresivitas insufisiensi ginjal.
(ilai rujukan.
Laki&laki G 2;, .0#&#.*! ml"det"m
)
Perempuan G2;, ./0&#./ ml"det"m
)
+ersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah
ginjal (akibat syok atau obstruksi arteri renalis), nekrosis tubular akut, glomerulonefritis
akut atau kronik, pielonefritis kronik bilateral lanjut, nefrosklerosis, gagal jantung atau
dehidrasi berat.peninggian menunjukkan hidrasi yang kurang.
Protein
7ji protein merupakan uji kuantitatif untuk proteinuria. (ormalnya membran
glomerulus hanya mele'atkan protein denga +4 rendah untuk masuk ke dalam filtrat.
,emudian tubulus ginjal mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil
yang dieksresikan dan tidak terdeteksi dalam uji skrinning.
-ujuan. membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria,
terutama penyakit ginjal.
(ilai rujukan. !&3 mg"hari
Proteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. +ila proteinuria terdapat dalam
spesimen tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama )@ jam untuk mengenali kelainan
ginjal tertentu. Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dari glomerulus
10
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
yang disebabkan aliran berlebihan protein yang difiltrsi glomerulus debgan +4 rendah,
gangguan reabsorpsi protein, serta adanya kerusakan parenkim ginjal.
Proteinuria persisten menunjukakn penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus. (amun proteinuria minimal (A.!mg")@ jam) sering
disebabkan oleh penyakit ginjal yang keterlibatan glomerulusnya bukan merupakan
faktor utama. Proteinuria moderat (.!&@g")@ jam) terjadi pada G($"G(,, nefropati
toksik, gagal ginjal sebagai komplikasi lanjutan (misalnya %4 atau gagal jantung.
Proteinuria berat (B@g")@jam) oleh sindrom nefrotik.
+ila disertai peningkatan leukosit menandakan ;2,. +ila disertai dengan
hematuria, menunjukkan kelainn saluran kemih lokal atau difus. 2elauin itu keadaan
patologik lain (infeksi dan lesi 22P juga dapat menyebabkan proteinuria. +anyak obat
(amfoterisin +, preparat emas, aminoglikosida, polimiksin, dan trimetadion)
menimbulkan proteinuria sejati. -idak semua bentuk proteinuria menunjukkan keadaan
patologik. 8oteinuria ringan dapat disebabkan oleh perubahan posisi tubuh. Proteinuria
fraksional disebabkan olahraga dan stres yang biasa bersifat sementara.
Gambaran laboratorium penyakit ginjal akut meliputi.
#. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan
penurunan G98.
). ,elainan biokimia'i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfartemia, hipokalsemia,
hiperglikemia, hipoalbuminemia dan asidosis metabolik.
*. ,elainan urinalisis meliputi. proteinuria, hematuri (ditemukan silinder eritrosit),
leukosit
@. ,elainan 1ematologi meliputi. L>% meningkat
Radiologi
1
9ilm polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan
penunjang pada saluran kemih. 9ilm polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem
11
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
pelvicalyces, kalsifikasi parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung kemih,
kalisifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik.

Prosedur lazim pada ;KP adalah foto
polos radiografi abdomen yang penyuntikan media kontras intravena. 4edia kontras
bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat media kontras
diekskresikan.
7ltrasonografi 'ajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan
ukuran ginjal. 7ltrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga
untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak&anak. Pemeriksaan ini
sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal,
volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostatL bersifat noninvasif, dan dapat sering
diulang.Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan
angiografi atau ultrasonografi %oppler atau metode radioisotop dapat mengevaluasi
perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga
ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan ginjal yang tidak
terlihat pada ;KP. 2esudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit pertama
dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada
glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks
tampak seakan&akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan
terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke&* dan ke&!. 9oto lain yang diambil pada
menit ke&#! dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. 2truktur ini akan mengalami
distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. 9oto terakhir diambil pada
menit ke&@! yang memperlihatkan kandung kemih. +ila pasien menderita azotemia berat
(+7( BI mg"dl), tidak dilakukan pemeriksaan ;KP karena menunjukkan G98 yang
sangat rendah sehingga zat 'arna tidak dapat diekskresi dan pielogram sulit dilihat.
Pemeriksaan F- scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi,
penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke
dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau
kemoterapi.
48; adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi sama
seperti F- scan ginjal, namun dengan keuntungan bah'a metode ini tidak membutuhkan
pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media kontras. 48;
12
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
menghasilakan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan F- scan sehingga
akan berguna bila F- scan tidak dapat menentukan. 48; dapat menggambarkan
pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas dan magnetic resonance angiography (48$)
telah dinilai sebagai pengganti yang potensial untuk angiografi konvensional.
6ika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi, proteinuria,
kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal. 6ika dicurigai
adalanya lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal intrinsik), lanjutkan
dengan sistoskopi dengan ;K7 jika traktus renalis bagian atas tidak tampak jelas dengan
ultrasonografi.
Bio%si dan Peeriksaan $isto%atologi ,injal
+iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran
ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis, dan evaluasi hassil terapi yang telah diberikan. +iopsi
ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi nefritik,
gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.
2.2 )tiologi
#
A-oteia Prarenal .Penurunan Perfusi ,injal/
$dalah semua factor yang menyebabkan berkurangnya perfusi ke ginjal, misalnya
hipovolemi"hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.
#. %eplesi volume cairan ekstrasel (>F9) absolut
a. Perdarahan . operasi besar, trauma, pascapartum
b. %iuresis berlebihan
c. ,ehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat . muntah, diare
d. ,ehilangan cairan dari ruang ketiga . luka bakar, peritonitis, pankreatitis
). Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
13
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
a. Penurunan curah jantung . infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif,
tamponade jantung, emboli paru
b. Kasodilatasi perifer. sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, antihiperensi, nitrat
c. 1ipoalbuminemia. sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
*. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin. aspirin dan obat (2$;% lain
b. Kasodilatasi arteriol eferen. penghambat enzim pengkonversi angiotensin (co.captopril)
c. Mbat vasokonstriktor. obat alfa&adrenergik (co.norepinefrin), angiotensin ;;
d. 2indrom hepatorenal
@. Mbstruksi vaskuler ginjal bilateral
a. 2tenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
b. -rombosis vena renalis bilateral
A-oteia Pas0arenal .1bstruksi Saluran +eih/
$dalah semua factor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih.
#. Mbstruksi uretra. katup uretra, striktur uretra
). Mbstruksi aliran keluar kandung kemih. hipertrofi prostat, karsinoma
*. Mbstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
a. ;ntraureter. batu, bekuan darah
b. >kstraureter. fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau serviks,
ligasi bedah yang tidak sengaja atau cidera
@. ,andung kemih neurogenik
Pen2akit ,injal Akut Intrinsik
14
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
$dalah akibat kelainan"penyakit pada ginjal (glomerulus atau tubulus) yang
menyebabkan faal ginjal menurun.
#. (ekrosis -ubular $kut
a. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
b. (efrotoksik
(#) (efrotoksik eksogen
(a) $ntibiotik. aminoglikosida, amfoterisin +
(b) 4edia kontras (terutama pada penderita diabetes)
(c) Logam berat. sisplatin (untuk mengobati neoplasma padat tertentu), biklorida
merkuri, arsen
(d) 2iklosporin (imunsupresant), takrolimus
(e) Pelarut. karbon tetraklorida, etilene glikol (antibeku), methanol(alcohol kayu)
()) (efrotoksin eksogen
(a) Pigmen intratubular. hemoglobin, mioglobin
(b) Protein intratubular. myeloma multiple
). Penyakit vaskuler atau glomerulus ginjal primer
a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pasca streptococcus akut
b. 1ipertensi maligna
c. 2erangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air
*. (efritis tubulointerstisial akut
a. $lergi. beta laktam(penisilin, sefalosporin), sulfonamide
b. ;nfeksi (misal.pielonefritis)
15
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
2." )%ideiologi
Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (L9G)
dan zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal),
penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). ,eadaan
prarenal mencakup !&/!J kasus, pascarenal #!J, dan renal sekitar )&*!J sisanya.
Pada (egara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan
penyebab yang penting. $ngka mortalitas keseluruhan sekitar *&IJ, tergantung usia
dan adanya gagal organ atau penyakit lain. %ari pasien yang bertahan, /J memiliki
fungsi ginjal normal, namun #!&*J memiliki gangguan ginjal dan sekitar !&#J
mengalami penyakit ginjal stadium akhir.
!
%i negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta saran yang
tersedia ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapt selama pera'atan di rumah sakit
berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. $ngka
kejadian gagal ginjal akut didapat selama pera'atan di rumah sakit mencapai @&!J dan
hampir /J mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung,
toraks, vaskuler, dan abdomen. 2ebaliknya di negara berkembang terutama daerah
16
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
tropika, community acquired acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka
kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini
sebagai akibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama
pada 'anita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah), leptospirosis, dan malaria
tropika.
/
2.# Patofisiologi
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis
tertentu saja yang secara pasti telah diketeahi etiologinya. 2ecara garis besar, dua
menaknisme terjadinya glomerulonefritis yaitu circulateing immune complex dan
terbentuknya deposit kompleks imun secara in&situ.
I
4ekanisme pertama apabila antigen dari luar memicu terbentuknya antibodi
spesifik yang kemudian membentuk kompleks imun $g&$b. ,ompleks imun yang
mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub&endotel
dan mesangium. $ktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi
pengendapan kompleks imun. 4ekanisme kedua apabila $b secara langsung berikatan
dengan $g pada permukaan komponen glomerulus.
I
,erusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun.
+erbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator in&situ dan komplemen
berperan pada kerusakan glomerulus. ,erusakan glomerulus dapat terjadi dengan
melibatkan sistem komplemen dan sel inflamasi, melibatkan sitem komplemen tanpa
keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan sel inflamasi tanpa sistem komplemen.
,erusakan glomerulus dapat pula terjadi sebagai implikasi langsung akibat imunitas
selular melalui sel - yang tersensitisasi.
,erusakan a'al pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu
oleh endapan kompleks imun. Proses inflamasi akan melibatkan sel inflamasi, molekul
adesi dan kemokin yaitu sitokin yang mempunyai efek kemotaktik. Proses inflamasi
dia'ali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel.
;nteraksi antara makrofag dengan sel glomerulus akan menyebabkan sel tersebut
teraktivasi dan melepaskan berbagai mediator inflamasi seperti sitokin pro&inflamasi dan
kemokin yang akan menambah proses inflamasi dan kerusakan jaringan. -rombosit yang
17
Gambar #. Gagal
Ginjal $kut.
I
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan oklusi kapiler,
proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada glomerulonefritis.
I
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium, yaitu
oliguria, diuresis, dan pemulihan.
#
1. Stadiu 1liguria
Mligiuria biasanya timbul dalam 'aktu )@ sampai @3 jam sesudah trauma, meskipun
gejala biasanya tidak timbul samapi beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia
yang nefrotoksik. Mliguria biasanya disertai azotemia.
)
Mliguria yang lama berhubungan
dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata&rata #! ml
per hari, jarang terdapat anuri total.
/
Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata&rata
#&) mgJ per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. ,eadaan hiperkatabolisme
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti
patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah.
,enaikan ureum darah dapat mencapai # mgJ per hari, dialisi merupakan tindakan
paling tepat.
/
,enaikan konsentrasi kreatinin darah antara ,#&#, mgJ per hari pada pasien gagal
ginjal tanpa peyulit. ,enaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari ), mgJ per hari
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.
/
4ual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai.
Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan
18
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
elektrolit hiponatremia. ,eadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer,
edema otak, dan bendungan paru akut. >dema jaringan otak menyebabkan kejang disetai
mual&muntah dan mempercepat irama jantung.
1iperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria 'alaupun tanpa sumber kalium
dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum
kurang dari ,! m>N per liter per hari. 1iperkalemia tidak memberikan gejala klinik
sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.
$sidosis disebabkan pembentukan fixed acid ! sampai # m>N per hari. Penurunan
plasma bikarbonat ini dapat mencapai #&) m>N per hari pada gagal ginjal akut. Pada
gagal ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang
dari #! m>N per liter.
/
2. Stadiu Diuresis
2tadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih
dari @ ml per hari. 2tadium ini biasanya berlangsung ) sampai * minggu. Pengeluaran
urin harian jarang melebihi @ liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih.
Kolume urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat
tingginya kadar urea darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam
masa penyembuhan dalam mempertahankan garam dan air belum sempurna. 2elama
stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium, dan air.
Msmolaritas urin sama dengan osmolaritas plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan
berat jenis urin #,#. 6ika urin yang hilang tidak diganti, maka diuresis ini akan
menimulkan kematian. ,adar +7( terus meningkat, terutama karena bersihan urea tidak
dapat mengimbangi produksi urea endogen. $zotemia sedikit demi sedikit menghilang
dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu makan meningkat, mual dan
muntah hilang.
#
". Stadiu Peulihan
2tadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. $nemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. -etapi, beberapa pasien
tetap menderita penurunan G98 yang permanen.
#
2.& Diagnosis
19
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
).!.# ?orking %iagnosis
Penyakit ginjal akut (PG$) yang disebabkan glomerulonefritis akut (G($).
>fek kerusakan glomerulus antara lain berupa penurunan laju filtrasi glomerulus
akibat kerusakan komponen glomerulusL proteinuria yang disebabkan oleh kebocoran
protein melalui membran basal glomerulusL hematuria akibat cedera glomerulus aktif
menyebabkan perdarahan glomerulusL hipertensi akibat retensi natrium dan air seringkali
dengan sekresi renin berlebihL dan edema. Glomerulonefritis akut (G($) sama dengan
sindrom nefritis akut.
!
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendaadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan etensi sisa metabolisme nitrogen (urea&kreatinin) dan non&nitrogen, dengan
atau tanpa disertai oliguria. $nuria akut atau oliguria berat merupakan indikatro yang
spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai biokimia
darah. GG$ renal dapat ditandai baik oleh anuria atau poliuria.
I
-ergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa
metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis
dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ
lain.
I
%iagnosis gagal ginjal akut (GG$) berdasarkan pemeriksaan laboratorium
ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum ,! mgJ pada
pasien dengan kadar kreatinin a'al A),! mgJ atau peningkatan B)J bila kreatinin a'al
B),! mgJ. The Acute Dialysis Quality Group membuat 8;9L> sistem yang
mengklasifikasikan GG$ dalam tiga kategor menurut beratnya (Risk Injury Failure)
serta dua kategori akibat klinik (Loss dan End-stage-renal-disease).
I
+riteria Laju 3iltrasi ,loerulus +riteria 4ulah (rin
Risk Peningkatan serum kreatinin #,! kali atau
L9G menurun B)!J
A,! ml"kg"jam selama / jam
Traua Peningkatan serum kreatinin ) kali atau
L9G menurun B!J
A,! ml"kg"jam selama #) jam
,agal Peningkatan serum kreatinin * kali atau
kreatinin *!! Hmol"L atau L9G menurun
A,! ml"kg"jam selama )@ jam
atau anuria selama #) jam
20
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
BI!J
Loss Gagal ginjal akut persistenL kerusakanan
fungis ginjal selama lebih dari @ minggu
)SRD Gagl ginjal terminal lebih dari * bulan
Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air
dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi
kelebihan air yang berat atau edema paru. >kskresi asam yang berkurang juga dapat
menimbulkan asidosis metabolik dengan kompnesasi pernapasan ,ussmaul. 7mumnya,
manifestasi GG$ lebih didominasi oleh faktor&faktor presipitasi atau penyakit utamanya.
I
$kibat dari patofisologi yang sudah dijelaskan di bab patofisiologi, maka pada
pemeriksaan akan ditemukan manifestasi klinik seperti.
& Pemeriksaan urin. oliguria, proteinuri, hematuria (ditemukan silinder eritrosit pada
pemeriksaan mikroskopik)
& Pemeriksaan darah. L>% menigkat, F* menurun
& $danya penurunan fungsi ginjal (peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum)
& Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah, dan
hipertensi.
& 2ebagai kompensasinya, terdapat perubahan keseimbangan asam basa tubuh, berupa
hiperkalemia, asidosis metabolic, hipokalsemia, hiperfosfatemia.
& Pada pemeriksaan patologi akan terlihat gambaran proliferasi sel endotel, menrana
basalis tampak menebal tidak teratur. -erdapat gumpalan di subepitelium yang
mungkin dibentuk oleh gama globulin, komplemen.
3
).!.) %ifferential %iagnosis
#. $i%o%erfusi ,injal
Penyebab GG$ pre&renal adalah hipoperfusi ginjal. 1ipoperfusi dapat disebabkan
oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GG$ pre&renal
integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila
faktor penyebab dapat dikoreksi. $pabila upaya perbaikan perfusi ginjal tidak berhasil
maka akan timbul GG$ renal berupa (ekrosis -ubular $kut ((-$) karena iskemik.
,eadaan ini dapat timbul sebagai akibat bermacam&macam penyakit. Pada kondisi ini
21
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui
mekanisme vasodilatasi intrarenal. %alam keadaan normal, darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (L9G) relatif konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.
GG$ pre&renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif kardiovaskular
seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik
intra&renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat
angiotensin dan pada tekanan darah, yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler
yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem renin&angiotensin serta
merangsang pelepasaan vasopresin endothelin&# (>-&#), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah janting serta perfusi serebral.
Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal
dan L9G dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik
serta prostagladin dan nitric oEide ((M), serta vasokontriksi arteriol afferen yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin&;; ($&;;) dan >-&#. 4ekanisme ini bertujuan
untuk mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat
(tekanan arteri rata&rata A I mm1g) serta berlangsung dalam jangka 'aktu lama, maka
mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteriol afferen megalami
vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi (aO dan air.
,eadaan ini disebut pre&renal atau GG$ fungsional, dimana belum terjadi kerusakan
struktural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki
homeostasis intra&renal menjadi normal kembali. Mtoregulasi ginjal bisa dipengaruhi
beberapa obat seperti $F>"$8+, (2$;%, terutama pada pasien&pasien berusia di atas /
tahun dengan kadar serum kreatinin mg"dL sehingga dapat terjadi GG$ pre&renal. Proses
ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotesis, penggunaan diuretik, sirosis
hati dan gagal jantung. Perlu diingat bah'a pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan&
keadaan yang merupakan risiko GGA pre&renal seperti penyempitan pembuluh darah
ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik dan nefrosklerosis internal.
0
). Batu Saluran +eih
GG$ post&renal merupakan #J dari keseluruhan GG$. GG$ post renal
disebabkan oleh obstruksi intra&renal dan ekstra renal. Mbstruksi intra& renal terjadi
22
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
karena deposisi kristral (urat, oEalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin, hemoglobin).
Mbstruksi ekstra&renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor,
batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retoperitonial, fibrosis)
serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi " keganasan prostat) dan urethra
(striktura). GG$ post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra, buli&buli dan
ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak
berfungsi. Pada fase a'al dari obtruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran
darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prosta
glandin-E2. Pada fase kedua setelah #.! & ) jam terjadi penurunan aliran darah ginjal
diba'ah normal akibat pengaruh thromboEane&$) (-E$)) dan $&;;. -ekanan pelvis
ginjal tetap meningkat tetapi setelah ! jam mulai naik lagi. 9ase ke tiga atau fase kronik,
ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun atau penurunan tekanan pelvis
ginjal ke normal dalam beberapa minggu. $liran darah ginjal setelah )@ jam adalah !J
dari normal dan setelah ) minggu tinggal )J dari normal. Pada fase ini mulai terjadi
pengeluaran mediator inflamasi dan faktor&faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan
infeksi saluran kemih. Pada batu yang bergerak di saluran ureter, biasanya pasien akan
merasa sakit yang menjalar dari costovertebra angle yang menjalar ke depan, dan nyeri
tekan (O). Pada pemeriksaan urin juga ditemukan adanya hematuri dan proteinuri.
0
Gamar! atu gin"al
23
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
*. Pen2akit ,injal +ronis
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam 'aktu yang
lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. 7remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Gamar ! #atofisiologi gagal gin"al kronik
,riteria Penyakit Gagal Ginjal ,ronik
#. ,erusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari * bulan, berupa kelaianan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (L9G),
dengan manifestasi .
o kelainan patologis
24
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
o terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
). Laju filtrasi glomerulus (L9G) kurang dari / ml"menit"#,I*m
)
selama * bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari * bulan, dan L9G sama
atau lebih dari / ml"menit"#,I*m
)
, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
,lasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar L9G, yang dihitung
dengan mempergunakan ramus ,ockcroft&Gault sebagai berikut .
(#@ & umur) P berat badan
L3, .l5nt5l67"
2
/ 8 9999999999999999999999999999999999999 :/
I) P kreatinin plasma (mg"dl)
Q) pada perempuan dikalikan , 3!
,lasifikasi Penyakit Ginjal ,ronik atas %asar %erajat Penyakit
Derajat Penjelasan L3,
.l5enit5167"
2
/
#
)
*
@
!
,erusakan ginjal dengan L9G normal atau R
,erusakan ginjal dengan L9G S ringan
,erusakan ginjal dengan L9G S sedang
,erusakan ginjal dengan L9G S berat
Gagal ginjal
T 0
/ &30
* 5 !0
#! 5 )0
A #! atau dialisis
4anifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain. (a) sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya seperti %4, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, 2L>. (b) 2indrom uremia yang terdiri dari lemah,
letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus,
kejang&kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.
Pada pemeriksaan 72G juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan
ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.
Pada stadium a'al pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan
mencegah komplikasinya. -erapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal
25
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
,ronik stadium !, yaitu pada L9G kurang dari #! ml"menit. -erapi pengganti tersebut
dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
#
2.' +o%likasi
,omplikasi gagal ginjal akut antara lain.
a.,omplikasi akut GG$ berupa hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia,
edema paru.
b.Perdarahan saluran cerna
Perdarahan saluran cerna sering merupakan sumber morbiditas dan mortalitas gagal ginjal
akut didapat di rumah sakit. ;ndikasi klinik perdarahan saluran cerna adalah anemia,
hematemesis, dan melena yang biasanya tampak bila penyakit sudah beratL penurunan
hematokritL dan keteidaksesuaian ureum dan kreatinin serum.
-indakan pencegahan terhadap perdarahan saluran cerna adalah pemberian antagonis
reseptor histamin ;; seperti ranitidin dan simetidin atau hemodialisis profilaktik yang juga
dapat mengurangi mortalitas.
c.Penyakit sistem kardiovaskular
-erdapat tiga komplikasi sistem kardiovaskular yang sering terjadi berupa perikarditis,
bendungan paru akut, dan gangguan irama jantung.
Perikarditis merupakan komplikasi gagal ginjal akut yang mempunyai hubungan dengan
retensi toksin dengan berat molekul sedang. Pengobatan untuk perikarditis pertama
adalah dialisis terutama dialisis peritoneal. 2elama dialisis dapat diberikan endometasin
atau prednisolon takaran rendah.
+endungan paru akut pada gagal ginjal akut sulit dibedakan dengan sindrom nefritik akut.
Pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian furosemid @&3 mg intravena atau
takaran tinggi )@ mg intravena dan ultrafiltrasi dengan mesin hemodialisis.
Gangguan irama jantung lebih sering berhubungan dengan hiperkalemia. Program
pengobatan gangguan irama jantung terutama untuk mengendalikan hiperkalemia.
d.2indrom sepsis
2indrom sepsis dengan sumber infeksi dari luka operasi, tusukan jarum, dan infeksi paru
terutama pneumonia. Pemilihan antibiotika harus rasional sesuai dengan hasil
bakteriogram dan uji kepekaan. Pemberian obat&obatan termasuk antibiotika pada pasien
26
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
dengan penuruan faal ginjal harus diperhatikan, terutama obat&obatan yang bersifat
nefrotoksik.
/
2.7 Penatalaksanaan
-ujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik
dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup samapi faal ginjalnya sembuh
secara spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko
GG$, mengatasi penyakit penyebab GG$L mempertahankan homeostasisL
mempertahankan euvolemiaL keseimbangan cairan dan elektrolitL mencegah komplikasi
metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemiaL mengevaluasi status nutrisiL
kemudian mencegah infeks dan selalu mengevaluasi obat&obat yang dipakai.
I
Prioritas tatalaksana pasien dengan PG$ adalah sebagai berikut.
0
#. Fari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
). >valuasi obat&obatan yang telah diberikan
*. Mptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
@. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
!. 4onitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang badan tiap hari
/. Fari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis, hiperfosfatemi,
edema paru)
I. $supan nutrisi adekuat sejak dini
3. Fari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
0. Pera'atan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)
#. 2egera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi
##. +erikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal
Penatalaksanaan secara umum adalah.
%iagnosis dan tatalaksana penyebab
,elainan praginjal. %ilakukan pengkajian klinis meliputi factor pencetus,
keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. ,emudian diperiksa konsentrasi natrium
27
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretic, dipertimbangkan pemberian
inotropik dan dopamine.
,elainan pasca ginjal. %ilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih
penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. %icoba
memasang cateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk
penga'asan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. +ila perlu
dilakukan 72G ginjal.
,elainan ginjal. %ilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikrosopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsy ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
+riteria untuk !eulai Tera%i Pengganti ,injal %ada Pasien
+ritis dengan P,A
Mliguria. produksi urin A)mL in #) h
$nuria. produksi urin A!ml in #) h
1iperkalemia. kadar potassium B/,! mmol"L
$sidemia (keracunan asam yang berat). p1AI,
$zotemia. kadar urea B*mmol"L
>nsefalopati uremikun
(europati"miopati uremikum
Perikarditis uremikum
(atrium abnormalitas plasma. konsentrasi B#!!mmol"L
1ipertemia
,eracunan obat
;on !edi0a !entosa
%iet rendah protein terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein he'ani)
mutlak diperlukan untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal.
/
4acam menu untuk gagal ginjal akut dapat berupa.
a. menu oral
6umlah kalori minimal *! kkal per hari. Protein he'ani ,/ gr"kg++"hari sampai
#,gr"kg++"hari. Pasien dengan program dialisis peritoneal, diet pemasukkan protein
28
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
he'ani sebesar #,@ gr"kg++"hari. ,arbohidrat diberikan antara #&) gram per hari
untuk mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasi.
b. menu nasogastrik
+anyak beredar di pasaran menu melalui tabung nasogastrik dengan bermacam&macam
formula seperti $min&$cid, -ravasorb 8enal, ;socal, dan 4agnacal. 4enu ini berupa
campuran glukosa, asam amino, lemak, elektrolit, mineral, dan vitamin. +ila pasien
dalam program dialisis, larutan menu harus mengandung campuran asam amino esensial
dan non esensial untuk mencegah proses katabolisme.
c. menu parenteral
%i pasaran, beredar nutrisi parenteral total seperti (ephramine dan -ravesol. 9ormula
dasar dari nutrisi parenteral total adalah asam amino esensial dan nonesensial, sumber
kalori nonprotein (dekstrose hipertonis, emulsi lemak), vitamin (tiamin, riboflavin,
niasin, asam pantotenat, piridoksin, asam folat, asam askorbik, vitamin $%>,), dan
elektrolit (natrium, kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor).
;ndikasi pemberian menu parenteral adalah pasien dalam keadaan koma atau penurunan
kesadaranL menu melalui tabung nasogastrik merupakan kontraindikasiL atau
keseimbangan cairan dan elektrolit sudah terpelihara.
/
!edi0a !entosa
Penggunaan loop diuretic dapat dipakai untuk merubah keadaan oligurik ke non
oligurik dengan cara menghambat kerja saluran (a
O
,
O
$-Pase sehingga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen sel epitel tubulus, merangsang terjadinya diuresis dan
mengurangi obstruksi tubulus oleh silinder.
/
Pemberian diuresis osmotik mannito #),! gram intravena selama ! menit.
-ekanan mannitol dapat dinaikkan # gram dalam # liter dekstrose !J intravenous drip
selama )@ jam. +ila program terapi diuresis osmotik mengalami kegagalan, berikan
diuretika takaran tinggi. 4isal diuretik furosemid )@ mg intravena selama * menit.
!
Program pengobatan 2asaran
4emelihara hidrasi normal. infus garam
fisiologis ,0J
4encegah lebih lanjut kerusakan sel&sel
epitelial tubulus
%iuretika (manitol, furosemid) Pemeliharaan jumlah dieresis
29
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Mbat vasoaktif
& %opamin takaran rendah
& $trial natriuretic peptide
Pemeliharaan perfusi ginjal
Mbat sitoprotektif
& Penyapu radikal bebas
& Penghambat zantina oksidase
& $ntagonis kalsium
& Prostaglandin
Preservasi integritas sel
Pengobatan su%ortif %ada gagal ginjal akut
/
.
,omplikasi Pengobatan
,elebihana volume intravascular +atas garam (#&) g"hari) dan air (A# L"hari),
furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
1iponatremia +atas asupan air (A# L"hari)L hindari infus
larutan hipotonik
1iperkalemia &+atasi asupan diet , (A@ mmol"hari)L
hindari diuretik hemat ,
&#otassium-indingion exchange resins
&Glukosa (! ml deEtrosa !J) dan insulin
(#unit)
&(atrium bikarbonat (!&# mmol)
&$gonis U) (salbutamol #&) mg diinhalasi
atau ,!&# mg ;K)
&,alsium glukonat (# ml larutan #J dalam
)&! menit)
$sidosis metabolic (atrium bikarbonat (bikarbonat serum
B#!mmol"L, p1 B I,))
1iperfosfatemia +atasi asupan diet fosfat (A3mg"hari)
Mbat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
1ipokalsemia ,alsium karbonatL ,alsium glukonat (#&
)ml larutan #J)
(utrisi +atasi asupan protein diet (,3&# g"kg),
30
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
karbohidrat (#g"hari), nutrisi enteral atau
parenteral
2.<Pen0egahan
%alam menghadapi keadaan darurat medik gagal ginjal akut, empat sasaran
khusus harus dicapai
/
, yaitu.
#. 4engenal dan mengantisipasi semua faktor risiko (predisposisi), diharapkan dapat
mencegah dan mengurangi angka morbiditas dan mortalitas gagal ginjal akut terutama
hospital acquired acute renal failure.
). +ila sudah terjadi estalished acute renal failure (GG$ sejati), semua tindakan
intervensi bertujuan untuk mengurangi progresivitas kerusakan ginjal.
*. 4engenal dan bertindak cepat dan adekuat sermua komplikasi yang sering menyertai
gagal ginjal akut.
@. Pada fase penyembuhan harus dapat dihindari kemungkinan terjadi atrofi ginjal.
+eberapa upaya pencegahan gagal ginjal akut adalah. mengidentifikasi pasien
berisiko GG$.
Fari dan perbaiki faktor pre dan pasca renalL evaluasi obat&obatan yang telah
diberikanL optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjalL perbaiki dan atau
tingkatkan aliran urinL monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap
hariL cari dan obati komplikasi akutL asupan nutrisi adekuat sejak diniL cari fokus infeksi
dan atasi infeksi secara agresifL pera'atan menyeluruh yang baik (kateter, kulit,
psikologis)L segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasiL dan berikan obat
dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.
I
2.=Prognosis
Pada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan
ginjal dapat pulih kembali (reversible).,ematian biasanya disebabkan karena penyakit
penyebab, bukan karena gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia
dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (*&!J),
perdarahan terutama saluran cerna (#&)J), jantung (#&)J), gagal napas (#J), dan
gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septicemia, dan sebagainya.
##
+ila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis
tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan
31
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
kembali normal. -etapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis
vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat
pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.
#)
Bab III
Penutu%
".1 +esi%ulan
Gagal ginjal akut disebabkan oleh gangguan perfusi renal yang tidak adekuat
(prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal).
Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume
urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine B @ ml"hari, anuri bila
produksi urin A! ml"hari, jumlah urine B # ml"hari tetapi kemampuan konsentrasi
terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul
adalah uremia dimana +7( di atas @ mmol"L, edema paru terjadi pada penderita yang
mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik
lain tergantung dari faktor penyebabnya.
32
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
Gagal ginjal intrinsik disebabkan oleh glomerulonefritis ditandai oleh hematuria
makroskopik, oliguria, hipertensi, proteinuria (biasanya ringan), dan edema. 2elain itu,
pada pemeriksaan sedimen urin ditemukan silinder eritrosit.
Prognosis gagal ginjal akut dipengaruhi oleh umur, penyakit dasar, komplikasi
yang timbul, oliguria yang lebih dari )@ jam, dan pengobatan yang terlambat.
".2 Daftar Pustaka
#. Price 2$, ?ilson L4. Patofisiologi ,onsep&,onsep ,linis Proses Penyakit. Kolume ).
>disi /. 6akarta. >GF, )!.h. 00)&##.
). +ickley, Lynn 2. +uku $jar Pemeriksaan 9isik dan 8i'ayat ,esehatan +ates.
%'ijayanthi L, editor. 1artono $, alih bahasa. >disi 3. 6akarta. >GF, )0. h. ***&/,
*!&#.
*. ,o'alak, 6.P. +uku Pegangan 7ji %iagnostik. >disi *. 6akarta. >GF, )0. h.@)*&I,@/*&
!, @I)&@.
@. ?ilson L4. Gagal Ginjal $kut. %alam. Price 2$, ?ilson L4. Patofisiologi. Kolume ).
>disi /. 6akarta. >GF, )!. h.00)&#.
!. MVFallghan F$. $t a glance sistem ginjal. >disi ,edua. 6akarta. Penerbit >rlanggaL )I.
/. 2ukandar >. (efrologi ,linik >disi ;;; )/L @)#&@/).
I. Persatuan $hli Penyakit %alam ;ndonesia. +uku ajar ilmu penyakit dalam. 6ilid #. >disi
,eempat. 6akarta. +alai Penerbit 9,7;L )I.
8. Prodjosudjadi ?. Glomerulonefritis. %alam. 2udoyo $?, 2etiyohadi +, $l'i ;,
2imadibrata 4,, 2etiati 2, editor. ;lmu penyakit dalam. >disi ke&@. 6ilid #. 6akarta. Pusat
Penerbitan ;lmu Penyakit %alam 9akultas ,edokteran 7niversitas ;ndonesia, )/.
h.!*3&0.
0. 4arkum 142. Gagal Ginjal $kut. %alam . $ru ?2, +ambang 2, ;drus $, 4arcellus 2,,
2iti 2, editor. +uku ajar ilmu penyakit dalam. 6ilid ;;. >disi K. 6akarta . Pusat Penerbitan
%epartemen ;lmu Penyakit %alam 9,7; L )0. h.#@!&3.
33
A
1
Makalah Kelompok A1 PBL blok 20 Urogenital 2
#. 2u'itra ,. Gagal Ginjal kronik. %alam . $ru ?2, +ambang 2, ;drus $, 4arcellus 2,,
2iti 2, editor. +uku ajar ilmu penyakit dalam. 6ilid ;;. >disi K. 6akarta . Pusat Penerbitan
%epartemen ;lmu Penyakit %alam 9,7; L )0. h.#*!&@.
##. 4ansjoer $, 2uprohaita, ?ardhani ?;, 2etio'ulan ?. ,apita 2elekta ,edokteran. 6ilid ;;. >disi
ke&*. 6akarta. 4edia $esculapius 9,7;, )0. h.!)I.
#). Gagal ginjal akut.%iunduh dari. http.""'''.scribd.com"doc"*#/I!I*"8efrat&Gagal&
Ginjal&$kut , )0 Mktober )#.
34