BAB I

PENDAHULUAN
Latar belakang
Tujuan
1. Mahasiswa dapat menjelaskan Embriologi pankreas
2. Mahasiswa dapat menjelaskan Anatomi pangkreas
3. Mahasiswa dapat menjelaskan Fisiologi pankreas
4. Mahasiswa dapat menjelaskan Vaskularisasi dan inervasi pankreas
5. Mahasiswa`dapat menjelaskan Patofisiologi diabetes militus
6. Mahasiswa dapat menjelaskan Efek insuli terhadap metabolisme.















BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Scenario
Ny. L 45 tahun dibawa ke UGD oleh keluarganya dalam keadaan lemas, dengan
kesadaran somnolen, keringat dingi, dan tremor. Menurut keluarga sebelumnya pasien mengeluh
pusing, dan selama 3 hari terakhir mengalami muntah-muntah sehingga asupan makanan kurang.
Pasien telah menderita diabetes melitus sejak 5 tahun terakhir. Sebelum diketahui menderita
diabetes pasien mengalami gejala penurunan berat badan disertai sering kencing, selalu haus dan
rasa lapar yang meningkat. Menurut keluarga, pasien sejak setahun ini mendapat terapi insulin
yang dikombinasi dengan obat oral. Selanjutnya dokter melakukan pemeriksaan fisik diperoleh
RR: 28x/menit, Nadi: 112x/menit, tensi: 110/70 mmHg, temp: 36
o
C, pemeriksaan lain dalam
batas normal. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang kadar glukosa darah sewaktu,
diperoleh hasil 50 mg/dl. Dokter yang menangani menjelaskan pada keluarga bahwa diabetes
merupakan kelainan regulasi hormon insulin pada pankreas, dan pasien mengalami komplikasi
akut diabetes berupa hipoglikemi yang kemungkinan dipicu oleh penggunaan insulin dari luar
dan asupan makanan pasien.
2.2 TERMINOLOGI
1. Somnolen yaitu
2. Tremor yaitu kontraksi otot yang involunter
3. Diabetes melitus yaitu suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan kadar glukosa dalam
darah dimana disebabkan karena terjadinya kegagalan pemakaian glukosa dalam
menghasilkan energi.
4. Oral yaitu segala sesuatu yang berhubungan dengan mulut.
5. Insulin yaitu hormon yang dihasilkan pangkreas di pulau langerhans yaitu sel beta.
6. Glukosa yaitu gula sederhana(monosakarida) yang berfungsi sebagai sumber energi
utama di dalam tubuh.
7. Hipoglikemi yaitu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah turun dibawah 50 mg/dL
8. pankreas yaitu organ yang berfungsi sebagai endokrin yaitu penghasil getah pencernaan
dan endokrin yaitu penghasil hormon.

2.3 EMBRIOLOGI PANKREAS
Dibentuk oleh 2 tunas, dorsal dan ventral yang berasal dari endoderm yang melapisi
duodenum. Sementara tunas pankreas dorsal terletak di mesentrium dorsal, tunas pankreas
ventral terletak dekat dengan duktus bulliaris. Ketika duodenum berputar kekanan membentuk
huruf C, tunas pankreas ventral bergerak ke arah dorsal dengan cara serupa seperti bergesernya
muara duktus biliaris. Akhirnya tunas ventral berada tepat dibawah dan belakang tunas dorsal.
Kemudian parenkim dan sistem dalam tunas pankreas dorsal dan ventral menyatu. Tunas ventral
membentuk processus fungsinatus dan bagian inferior kaput pangkreas bagian kelenjar berasal
dari tunas dorsal. Duktus pankreatikus utama(wirsungi) dibentuk oleh bagian distal duktus
pankreatikus dirsalis dan seluruh, duktus pankreatikus ventralis.
Bagian proksimal duktus pankreatikus dorsalis mengalami obliterasi atau menetap
sebagai suatu saluran kecil, duktus pankreatikus aksesorius(sartolini). Duktus pankreatikus
utama bersama dengan duktus biliaris masuk ke duodenum di tempat papila mayor, muara
duktus aksesorius(jika ada) adalah di papila minor. Pada sekitar 10% kasus, sistem duktus gagal
menyatu dan ganda semula tetap dipertahankan. Pada bulan ketiga kehidupan janin, terbentuk
pulau pankreas(langerhans) dari jaringan parenkim pankreas dan tersebar diseluruh pankreas.
Sekresi insulin dimulai pada bulan ke-5.
Penghasil glukagon dan somatostatin juga terbentuk dari sel parenkim. Mesoderm
splanknik yang mengelilingi tunas pankreas membentuk jaringan ikat pankreas.
2.4 Vaskularisasi dan Inervasi Pangkreas
Pembulu arteri dari arteri lienalis dan arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior.
Vena yang sesui mengalirkan darah ke system portal.
Pembulu limfe mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri
yang memperdarahi kelenjar. Pembulu eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi
lymhatici coeliacus mesentericus superior.
Saraf yang mempersyarafi pangkreas berasal dari serabut saraf simpatis dan parasimpatis
(nervus vagus).
2.5 Patofisiologi Diabetes Militus
Diabetes militus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termaksud
hetegogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembng
penuh secara klinis, maka diabetes militus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postpradndial, aterosklerotik dan penyakit vascular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi
klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari
penyakit vascular. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan
gangguan toleransi glukosa) dapat tetap beresiko mengalami komplikasi metabolic diabetes.
Etiologi
Ada bukti yang menunjukan bahwa etiologi diabetes bermacam-macam. Meskipun
berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi
determinan genetic biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes.
Diabetes militus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetic dengan gejala-
gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetic tampaknya memberikan respon
terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa inveksi virus, dengan memproduksi
autoantibody terhadap sel-sel beta , yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang
dirangsang oleh glukosa. Manifestasi diabetes militus terjadi jik lebih dari 90% sel-sel beta
menjadi rusak. Pada diabetes militus dalam bentuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak
semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolic yang berkait dengan
defisiensi insulin . bukti untuk determinan genetic diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan
tipe-tipe histokompatibilitas (human leukocyte antigen [HLA]) spesifek. Tipe dari gen
histokompatibilitas yang berkaitan dengan diabetes tupe 1 (DW3 dan DW4) adalah yang
memberi kode kepada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-
protein ini mengatus respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun. Jika terjadi
kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam pathogenesis perusakan
sel-sel pulau Langerhans. Juga terdapat bukti adanya peningkatan antibody-antibody terhadap
sel-sel pulau Langerhans yang ditunjukan terhadap komponen antigenic tertentu dari sel beta.
Kejadian pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetic
dapat berupa infeksi virus coxsackie B4 atau gondongan atau virus lain. Epidemic diabetes tipe 1
awitan baru telah diamati pada saat-saat tertentu dalam setahun pada anggota-anggota dari
kelompok social yang sama obat-obat tertentu yang diketahui dapat memicu penyakit autoimun
lain juga dapat memulai proses autoimun pada apsien-pasien diabetes tipe 1. Antibody sel-sel
pulau Langerhans memiliki presentasi yang tinggi pada pasien dengan dengan diabetes tipe 1
awitan baru dan memberikan bukti kuat adanya mekanisme autoimun pada pathogenesis
penyakit. Pelapisan imunologik dan pemeriksaan sekresi insulin pada orang-orang dengan resiko
tinggi terdapat diabetes tipe 1 akan memberikan jalan untuk pengobatan imunosupresif dini yang
dapat menunda awitan manifestasi klinis defisiensi insulin
Pada pasien dengan diabetes militus tipe 2 penyakitnnya mempunya pola familiar yang
kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monizigot hampir 100%. Resiko berkembangnya
diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transmisi
genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda
(MODY), yaitu subtype penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominanan.
Jika orang tua menderita diabetes tipe 2 rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1, dan
sekitar 90% pasti mambawa (carrier) diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ini ditandai dengan 2 tanda
kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi
pembawa GLUT4 glukosa dan meningkatkan transport glukosa menembus membrane sel. Pada
pasie-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam mengikat insulin dengan reseptor.
Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membrane sel
yang selnya reponsif terhadap insulin intrinsic. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara
kompleks reseptor insulin dengan system transport glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat
menggangu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan menurunya jumlah
insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80%
pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitar berkaitan dengan insulin, maka
kelihatanya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2.
Penguranagan berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan
pemulihan toleransi glukosa.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis diabetes militus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi
insulin. Pasien-pasien dengna difisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa
plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria.
Glikosuria ini akan megakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin
(polyuria) dan timbul rasa haus (polidipsi). karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien
mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin
besar (polifagia) mungki akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah
dan mengantuk.
Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awatan gejala \yang eksplosif
dengan polidipsi, poliuri, turunya berat badan, polifagi, lemah, samnolen yang terjadi selama
beberapa hari dan babarepa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul kotoasidosis,
serta dapat meninggal jika tidak dapat pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan
untuk mengontrol metabolism dan umunya penderita peka terhadap insulin. Sebaliknya, pasien
dengan diabetes tipe 2 mungkin sam sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis
hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan dara dilaboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.
Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut meungkin menderita polydipsia, polyuria,
lemah dan samnolen. Biasanya merekan tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak
difesiensi insulin secara absolut namu hanya relative. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih
cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalua hiperglikemia berat dan pasien tidak berespon
terhadap terapi diet, atau tehdap obat-obat hipoglikemia oral, mungkin di perlukan terapi insulin
untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan
sensitivitas perifer tehadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang, normal
atau malah tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah
normal. Penderita juga resistensi terhadap insulin endrogen.
2.6 Efek insulin terhadap metaolisme
1. Efek insulin terhadap metabolism karbohidrat
Insulin meningkatkan metabolism dan ambilan glukosa otot
Jaringan otot ini tidak bergantung pada glukosa untuk energinya tetapi sebagian
besar bergantung pada asam lemak, karena membrane otot istirahat yang normal
hany sedikit permeable terhada glukosa, kecuali bila serabut dirangsang oleh
insulin ; diantara waktu makan jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil
untuk meningkatkan jumlah amblikan glukosa yang bermakna kedalam sel-sel
otot.
Penyimpanan glikogen di otot
Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang ditransport ke
dalam otot jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai batas 2 hingga 3 %
kemudian akan disimpan dalam bentuk glikogen otot dari pada gigunakan untuk
energy. Glikogen ini dpat digunakan oleh otot untuk menghasilkan energy.
Glikogen terutama digunakan selama masa penggunaan energy yang besar dan
singkat oleh otot dan bahkan untuk menyediakan sejumlah besar anaebob selama
beberapa menit pada suatu waktu melalui perombakan glikolisis menjadi asam
laktat, yang dapat terjadi bahakan tampak adanya oksigen.
Efek kuantitatif insulin untuk membantu transport glukosa melalui membrane sel
otot.
Insulin dapat meningkatkan kecepatan transport glukosa ke dalam sel otot yang
sedang beristirahat paling sedikit 15 kali lipat.




Insulin Meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan glukosa oleh
hati.
Mekanisme yang dipakai oleh insulin untukmenyebabkan terjadinya
ambilan glukosa dan penyimpanan di hati meliputi beberapa langkah yang
hampir terjadi secara bersamaan:
1. Insulin menghambat fosforilasi hati , yaitu enzim utama yang
menyebabkan terpecahnya glikogen hati menjadi glukosa. Keadaan ini
mencegah pemecahan glikogen yang sudah tersimpan di sel-sel hati.
2. Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati,
terjadi dengan meningkatkan aktiveitas enzim glukokinase, yang
merupakan ysalah saltu enzim yang menyebbkan timbulnya fosforilasi
awal dari glukosa setelah glukosa berdifusi kedalam sel-sel hati.
3. Insulin yang meningkatkan aktifitas enzim-enzim yang meningkatkan
sintesis glikogen, termaksud enzim glikogen sintetase, yang
bertanggung jawab untuk polimerasi unit-unit monosakarida untuk
membentuk molekul glikogen.
Efek akhir kerja ini adalah menigkatkan jumlah glikogen dalam hati. Jumlah total
glikogen dapat meningkatkan hingga 5 sampai 6 persen masa hati, yang setara
hampir 10 gram glikogen yangdisimpan dihati.
Glukosa dilepaskan dari hati diantara waktu makan
Ketika kadar glukosa darah menurun sampai pada kadar yang rendah
diantara waktu-waktu makan, sehingga akan melepaskan glukosa kembali
ke dalam sirkulasi darah sehingga hati akan memindahkan glukosa dari
darah bila terdapat kelebihan glukosa di dalam darah sesudah makan, dan
hati akan mengembalikan glukosa kedalam darah lagi sewaktu konsentrasi
glukosa turun diantara waktu makan. Biasanya dengan cara ini, sekitar 60
persen glukosa dalam makanan, akan disimpan dihati dan selanjutnya akan
dikembalikan lagi.
Insulin memacu konversi kelebihan glukosa menjadi asam lemak dan
menghambat gluconeogenesis di hati
Bila jumlah glukosa yang masuk kedalam sel hati lebih banyak dari oada
jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen atau dapat digunakan untuk
metabolism sel hepatosis setempat, isnulin akan memacu mengubah
semua kelebihan glukosa menjadi asam lemak. Asam ini diolah sebagai
trigliserida di dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah dan ditranspor
dalam bentuk lipoprotein melalui darah ke jaringan adipose dan ditimbun
sebagi lemak.

Berkurangnya efek insulin terhadap ambilan dan pemakaina glukosa oleh
otak.
Otak agak berbeda dengan sebagian besar jaringan tubuh lainya karena
insulin sedikit berpengaruhatau tak memiliki pengaruh sama sekali terhadap
ambilan atau pengambilan glukosa. Bahkan sel-sel otak bersifat permeable
terhadap glukosa dan dapat menggunakan glukosa tanpa perantara insulin.
Kadar glukosa darah harus selalu dipertahankan di atas nialai kritis, yang
merupakan salah satu fungsi terpenting dari sisitem pengaturan kadar glukosa
darah. Bila kadar glukosa darah turun terlalu jauh, yakni mencapai kisaran antara
20 sampai 50mg/100ml. gejala syok hipoglikemik kan timbul, yang ditandai
dengan adanya iritabilitas saraf progresif yang menyebabkan pasien menjadi
pingsan, kejang bahkan timbul koma.

Pengaruh insulin terhadap metabolism karbohidrat di sel-sel lain.
Insulin meningkatkan pengangkutan ke dalam dan pemakaian glukosa
oleh sebagian besar sel tubuh lain (kecuali sel-sel otak) dengan cara yang sama
seperti yang dilakukan insulin dalam mengarungi pengangkutan dan penggunaan
glukosa di sel otot. Penganggkutan glukosa ke dalam sel lemak terutama
menyediakan substrat untuk gugus gliserol molekul lemak. Oleh karena itu,
secara tidak langsung, insulin meningkatkan timbunan lemak dalam sel-sel ini.

2. Efek insulin terhadap metabolism lemak
Insulin memacu sintesis dan penyimpanan lemak
Insulin mempunyai berbagai efek yang dapat menyebabkan timbulnya
penyimpanan lemak di jaringan lemak, beberapa factor yang mengarah pada
peningkatan sintesis asam lemak di hati meliputi hal-hal berikut:
1. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel hati.
2. Kelebihan ion sistrat dan ion isositrat akan terbentuk oleh siklus asam sitrat
bila kelebihan glukosa dipakai sebagai sumber energy.
3. Sebagian besar asam lemak ini kemudian disintesis di dalam hati itu sendiri
dan digunakan untuk membentuk trigliserida.
Peran insulin dan penyimpanan lemak di sel adipose
Insulin mempunyai dua efek penting lain yang dibutuhkan untuk
menyimpan lemak di sel-sel adipose:
1. Insulin menghambat kerja lipase peka-hormon. Enzim ini
menyebabkan hidroliseri dan yang sudah di simpan dalam sel-sel
lemak, oleh karena itu pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke
dalam sirkulasi darah akan terlambat.
2. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel ke
dalam sel lemak dengan cara yang sama seperti insulin meningkatkan
penganggkutan glukosa ke dalam sel-sel otot.
Defisiensi insulin meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energy.
Bila tidak ada insulin, semua aspek pemecahan dan penggunaan lemak sebagi
sumber energy akan sangat meningkat. Keadaan ini sangat normalbahkan terjadi
diantara waktu makan saat sekresi insulin minimum, namun menjadi sangat
berlebih pada keadaan diabetes mellitus saat sekresi insulin hampir nol, efek yang
terjadi adalah sebagai berikut:
Defisiensi insulin menyebabkan lipolysis simpanan lemak dan pelepasan
asam lemak bebas. Bila tidak ada insulin, semua efek insulin yang
menyebabkan penyimpanan lemak, akan berbalik. Efek yang terpenting
yaitu peningkatan aktivitas enzim lipase peka-hormon yang terdapat di
sel-sel lemak. Keadaan ini akan menyebaban hidrolisis trigliserida yang
disimpan, yang akan melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol
kedalam sirkulasi darah. Akibatnya, konsentrasi asam lemak bebas plasma
akan meningkat dalam beberapa menit. Asam lemak bebas ini selanjutnya
menjadi subtrat energi yang digunakan oleh seluruh jaringan tubuh selain
otak.
Defisiensi insulin meningkatkan konsentrasi fosfolipid kan kolestrol
plasma. Kelebihan asam lemak diplasma akibat defisiensi insulin juga
memacu pengubahan sejumlah asam lemak menjadi fosfolipid dan
kolestrol dihati, yang merupakan dua zat utama yang dihasilkan dari
metabolisme lemak, kedua zat ini bersama-sama dengan kelebihan
trigliserida yang dibentuk pada waktu yang sama dihati, kemudian
dilepaskan kedalam darah dalam bentuk lipoprotein. Kadang-kadang,
lipoprotein plasma meningkat sebanyak 3 kali lipat bila tidak ada insulin,
yang memberikan konsentrasi total lipid plasma yang lebih tinggi
beberapa persen dari konsentrasi normalnya yang sebesar 0,6 persen.
Kolestrol yang tinggi-khususnya konsentrasi kolesterol yang tinggi-akan
memacu perkembangan aterosklerosis pada pasien diebetes yang serius.
Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin menyebabkan
ketosis dan asidosis. Kekurangna insulin juga menyebabkan terbentuknya
asam asetoasetat secara berlebihan disel-sel hati. Keadaan ini timbul
akibat dari efek berikut ini : bila tidak ada insulin namun terdapat
kelebihan asam lemak disel-sel hati, mekanisme pengankutan karnitin
yang pakai untuk mengankut asam lemak kedalam mitokondria, akan
menjadi sangat aktif. Didalam mitokondria, poses oksidasi beta asam
lemak selanjutnya berjalan sangat cepat sehingga setil-koA dilepaskan
dalm jumlah yang sangat besar. Sebagian bear kelebihan asetil-koA ini
kemudian dipadatkan untuk membentuk asam asetoasetat, yang
selanjutnya dilepaskan kedalam sirkulasi darah. Sebagian besar asam
asetoasetat ini akan melewati sel perifer, tempat asam aseto asetat di ubah
lagi menjadi asetil-koA dan digunakan sebagai sumber energi seperti
biasanya.
Pada waktu yang sama, tidak ada insulin juga menekan pemakaian
asam asetoasetat dijaringan perifer. Jadi,, begitu banyaknya asetoasetat
yang lepaskan dari hati tidak semuanya dapat dimetabolisme oleh jaringan.
Oleh karena itu, selama beberapa hari sesudah hilangnya sekresi insulin,
konsentrasiasam asetoasetat meningkat, kadang kala konsentrasinya dapat
mencapai 10mEq/liter atau lebih, yang merupakan suatu keadaan asidosis
cairan tubuh yang berat.
Sebagian asamasetoasetat ini juga diubah menjadi asam -
hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat ini bersama dengan asam asetoasetat
disebut sebagai benda-benda keton, dan bila terdapat dalam jumlah besar
dalam cairan tubuh akan disebut ketosis. Asetoasetat dan asam -
hidroksibutirat dapat menyebabkan timbulnya asidosis yang parah dan
koma pada pasien diabetes berat, sering kali menimbulkan kematian.





BAB III
PENUTUP
Kesimpulan


















Daftar Pustaka
1. Guyton,Arthur C.,Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi.11.Penerbit EGC :
Jakarta.
2. Price A. Sylvia, & Wilson M. Lorraine. 2012. Patofisiologi Edisi 6. Penerbit EGC :
Jakarta.
3. Dorland, W.A Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland terj. Retna