Anda di halaman 1dari 44

2.

1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetesmelitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengankarakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresiinsulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. iperglikemia kronik
pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, dis!ungsi atau kegagalan
beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, sara!, jantung dan pembuluh darah. "orld
ealth #rgani$ation ("#) sebelumnya telah merumuskan bah%a DM merupakan sesuatu
yang tidak dapat dituangkan dalam satu ja%aban yang jelas dan singkat tetapi se&ara umum
dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia%i akibat dari
sejumlah !aktor di mana didapat de!isiensi insulin absolut atau relati! dan gangguan !ungsi
insulin. ('udoyo et.al 200()
2.2 Klasifikasi
)lasi!ikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.
Ameri&an Diabetes Asso&iation (ADA) dalam Standards of Medical Care inDiabetes
(2009) memberikan klasi!ikasi diabetes melitus menjadi * tipe yangdisajikan dalam +
1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanyadestruksi
sel , pankreas yang se&ara absolut menyebabkan de!isiensi insulin.
2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainansekresi
insulin yang progresi! dan adanya resistensi insulin.
3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa !aktorlain
seperti kelainan genetik pada !ungsi sel , pankreas, kelainan genetik padaakti-itas
insulin, penyakit eksokrin pankreas (&ysti& !ibrosis), dan akibatpenggunaan obat atau
bahan kimia lainnya (terapi pada penderita A.D' danterapi setelah transplantasi organ).
4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialamiselama
masa kehamilan.
2.3 Patofisiologi
2.3.1 Diabetes melitus tipe 1
/ada DM tipe . ( DM tergantung insulin (.DDM), sebelumnya disebutdiabetes
ju-enilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasienmembutuhkan suplai
insulin dari luar. )eadaan ini disebabkan oleh lesi padasel beta pankreas karena
mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentudipi&u oleh in!eksi -irus. DM tipe .
terjadi lebih sering pada pemba%aantigen 0A tertentu (0A-D12 dan 0A-D1*), hal
ini terdapat disposisigenetik.Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa .nggris+
childhood-onsetdiabetes, juvenile diabetes, insulin-deendent diabetes mellitus,
!DDM)adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam
sirkulasidarah akibat de!ek sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau
0angerhanspankreas. .DDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang de%asa,
namunlebih sering didapat pada anak anak.
2.3.2 Diabetes Melitus tipe 2
'ekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 !ase yaitu !ase dini (!ase 1) atau
early peak yang terjadi dalam 2-10 menit pertama setelah makan. .nsulin yang disimpan yang
disekresi pada !ase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta+ dan 3ase lanjut (!ase 2)
adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. /ada !ase 1, pemberian
glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk men&egah kenaikan kadar glukosa darah,
dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang !ase 2 untuk meningkatkan
produksi insulin. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula
insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah
dalam batas normal.
/ada DM tipe 2, sekresi insulin di !ase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah
sehingga merangsang !ase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. 4etapi sudah tidak
mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. 5angguan sekresi sel
beta menyebabkan sekresi insulin pada !ase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. 'e&ara
berangsur kemampuan !ase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian
perjalanan DM tipe , dimulai dengan gangguan !ase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan
selanjutnya gangguan !ase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta.
12
3aktor-!aktor yang dapat menurunkan !ungsi sel beta diduga merupakan !a&tor yang
didapat (ac"uired) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi masa kandungan dan
bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan e!ek toksik glukosa (#lucose to$icit%).
Dua de!ek metaboli& yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin
pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan peri!er berespons terhadap insulin (resistensi
insulin).
Gangguan Sekresi insulin
/ada a%al perjalanan penyakit diabetes tipe 2, sekresi insulin tampak normal dan
kadar insulin plasma tidak berkurang. 6amun polasekresi insulin berdenyut dan osilati!
lenyap, dan !ase pertama sekresi insulin 7 yang &epat yang dipi&u oleh glukosa menurun.
'e&ara kolekti!, hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada a%al diabetes
tipe 2 dan bukan de!isiensi insulin. 6amun, pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi
de!isiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang, yang lebih ringan dibandingkan
dengan diabetes tipe 1. /enelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria
yang memisahkan respirasi biokimia dari !os!orilasi oksidati!. /rotein ini yang disebut
un&oupling protein 2 (8/92), diekspresikan pada sel beta. )adar 8/92 intrasel yang tinggi
menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya.
Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan
pengendapan amiloid di islet. /ada 70: pasien DM tipe 2 ditemukan
13
endapan amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini,
se&ara normal dihasilkan oleh sel beta pan&reas dan disekresikan bersama dengan insulin
sebagai respon terhadap pemberian glukosa. iperinsulinemia yang disebabkan oleh
resistensi insulin pada !ase a%al DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin, yang
kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin
menyebabkan sel beta agak re!rakter dalam menerima sinyal glukosa. Amiloid bersi!at toksik
bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( 1obbins )
Pengertian Resistensi Insulin
1esistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metaboli&
terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar
insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan normoglikemi
(euglikemi). 1esistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post
reseptor.5angguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada
insulin. 5angguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau
kepekaan reseptor menurun. 'edangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh
gangguan pada !roses !os!orilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.
'ensiti-itas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah
dengan &ara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan menekan
produksi glukosa oleh hati. 1esistensi insulin dalah keadaan sensiti-itas insulin berkurang.
14
1esistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan !a&tor geneti& dan
lingkungan berperan pada perkembangannya.1esistensi insulin berkaitan dengan kegemukan,
sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. 3a&tor lain seperti kurangnya
akti!itas !isik, makanan mengandung lemak, dinyatakan berkaitan dengan perkembangan
terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. /embesaran depot lemak -is&eral yang akti!
se&ara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan
pengikatan dan ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia
sistemik. /eningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati
melalui peningkatan glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.
1
Skema Patogenesis DM tipe 2
/redisposisi 5enetik 0ingkungan

De!ek sel beta primer 1esistensi insulin jar. /eri!er

Defek genetic multiple kegemukan
Gangguan sekresi
insulin
Kurangnya pemanfaatan
glukosa
Hiperglikemia
Hiperglikemia
Kelelahan sel beta
2.3.3 Diabetes tipe lain
De!isiensi insulin relati-e juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat jarangpada
biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel.;ahkan tanpa ada disposisi geneti&,
diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakitlain, seperti pan&reatitis dengan kerusakan sel
beta atau karena kerusakan toksik di selbeta. Diabetes mellitus ditingkatkan oleh peningkatan
pelepasan hormone antagonis,diantaranya, somatotropin (pada akromegali), glukokortikoid
(pada penyakit9ushingatau stress), epine!rin (pada stress), progestogen dan kariomamotropin
(padakehamilan), A94, hormone tiroid dan glu&agon. .n!eksi yang berat
meningkatkanpelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan di atas sehingga
meningkatkanpelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan diatas sehingga
meningkatkanmani!estasi diabetes mellitus. 'omatostatinoma dapat menyebabkan diabetes
karenasomatostatin yang diekskresikan akan menghambat pelepasan insulin.
('ilabernagi,2002)
2.4. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosadarah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.5una penentuan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah yangdianjurkan adalah pemeriksaan glukosa se&ara en$imatik
DM tipe 2
dengan bahandarah plasma -ena. /enggunaan bahan darah utuh (&hole blood), -ena,ataupun
kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angkakriteria diagnostik yang
berbeda sesuai pembakuan oleh "#.'edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan
dapat dilakukandengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler denganglukometer.
2.4.1. Diagnosis !iabetes melitus
;erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.)e&urigaan adanya DM
perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasikDM seperti di ba%ah ini+
)eluhan klasik DM berupa+ poliuria, polidipsia, poli!agia, danpenurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
)eluhan lain dapat berupa+ lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan dis!ungsi
ereksi pada pria, serta pruritus -ul-ae pada %anita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga &ara+
1. <ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma se%aktu =200 mg>d0
sudah &ukup untuk menegakkandiagnosis DM
2. /emeriksaan glukosa plasma puasa ? 12( mg>d0 denganadanya keluhan klasik.
2. 4es toleransi glukosa oral (445#). Meskipun 445# denganbeban @A g glukosa lebih
sensiti! dan spesi!ik dibanding denganpemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan inimemiliki keterbatasan tersendiri. 445# sulit untuk dilakukanberulang-ulang
dan dalam praktek sangat jarang dilakukankarena membutuhkan persiapan
khusus.Apabilahasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,bergantung pada
hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkanke dalam kelompok toleransi glukosa
terganggu (454) atauglukosa darah puasa terganggu (5D/4).
)eterangan+
1. 454+ Diagnosis 454 ditegakkan bila setelah pemeriksaan 445#didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 1*0 B177 mg>d0 (@,C-11,0 mmol>0).
2. 5D/4+ Diagnosis 5D/4 ditegakkan bila setelah pemeriksaanglukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 B 12A mg>d0 (A,(B (,7 mmol>0) dan pemeriksaan 445# gula darah 2
jam D 1*0mg>d0.
"abel 3. Kriteria !iagnosis DM
Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaanpenyaring. 8ji
diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkangejala atau tanda
diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untukmengidenti!ikasikan
mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. 'erangkaian uji
diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasilpemeriksaan penyaringnya
positi!, untuk memastikan diagnosis de!initi! ('udoyo et.al 200().
/emeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus, toleransi
glukosa terganggu (454) maupun glukosa darah puasa terganggu(5D/4), sehingga dapat
ditangani lebih dini se&ara tepat. /asien dengan 454 dan5D/4 juga disebut sebagai
intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementaramenuju diabetes melitus. )edua keadaan
tersebut merupakan !aktor risiko untukterjadinya diabetes melitus dan penyakit
kardio-askular di kemudian hari (/E1)E6.,200().
/emeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosadarah se%aktu
atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan testoleransi glukosa oral
(445#) standar ('udoyo,Ari ", 200().
"abel 4. Ka!ar glukosa !ara# se$aktu !an puasa sebagai stan!ar pen%aring !an
!iagnosis !iabetes melitus. Sumber & P'RK'(I, 2))*.
Diperlukan anamnesis yang &ermat serta pemeriksaan yang baik untukmenentukan diagnosis
diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosadarah puasa tergagnggu. ;erikut
adalah langkah-langkah penegakkan diagnosisdiabetes melitus, 454, dan 5D/4.
2. Penatalaksanaan
2..1. "u+uan penatalaksanaan
<angka pendek+ menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman, dan men&apai target pengendalian glukosa darah.
<angka panjang+ men&egah dan menghambat progresi-itas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati.
8ntuk men&apai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalianglukosa darah, tekanan darah,
berat badan, dan pro!il lipid, melaluipengelolaan pasien se&ara holistik dengan mengajarkan
pera%atanmandiri dan perubahan perilaku. (/E1)E6.,2011)
2..2.,'-aluasi me!is %ang lengkap pa!a pertemuan pertama&
E-aluasi medis meliputi+
Ri$a%at Pen%akit
5ejala yang timbul,
asil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi+ glukosa darah, A19, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait DM
/ola makan, status nutrisi, dan ri%ayat perubahan berat badan
1i%ayat tumbuh kembang pada pasien anak>de%asa muda
/engobatan yang pernah diperoleh sebelumnya se&ara lengkap, termasuk terapi gi$i
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang pera%atan DM se&ara mandiri,
serta keper&ayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
/engobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, peren&anaan makan
dan program latihan jasmani
1i%ayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan
hipoglikemia)
1i%ayat in!eksi sebelumnya, terutama in!eksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis serta
kaki
5ejala dan ri%ayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,
saluran pen&ernaan, dll.)
/engobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
3aktor risiko+ merokok, hipertensi, ri%ayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan
ri%ayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
1i%ayat penyakit dan pengobatan di luar DM
/ola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
)ehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.
Pemeriksaan .isik
/engukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
/engukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri
untuk men&ari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta an'lebrachial inde$
(A;.), untuk men&ari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
/emeriksaan !unduskopi
/emeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
/emeriksaan jantung
E-aluasi nadi, baik se&ara palpasi maupun dengan stetoskop
/emeriksaan ekstremitas atas dan ba%ah, termasuk jari
/emeriksaan kulit (acantosis ni#rican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
4anda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
'-aluasi /aboratoris 0 penun+ang lain
5lukosa darah puasa dan 2 jam ost prandial
A19
/ro!il lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, D0, 0D0, dan trigliserida)
)reatinin serum
Albuminuria
)eton, sedimen, dan protein dalam urin
Elektrokardiogram
3oto sinar-F dada
2..3. '-aluasi me!is se1ara berkala
G Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jamsesudah makan, atau pada
%aktu-%aktu tertentu lainnya sesuaidengan kebutuhan
G /emeriksaan A19 dilakukan setiap (2-() bulan
G 'e&ara berkala dilakukan pemeriksaan+
o <asmani lengkap
o Mikroalbuminuria
o )reatinin
o Albumin > globulin dan A04
o )olesterol total, kolesterol 0D0, kolesterol D0, dantrigliserida
o E)5
o 3oto sinar-H dada
o 3unduskopi
2..4. Pilar penatalaksanaan DM
1. '!ukasi
2. "erapi gi2i me!is
2. /ati#an +asmani
*. Inter-ensi farmakologis
/engelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan danlatihan jasmani selama beberapa
%aktu (2-* minggu). Apabilakadar glukosa darah belum men&apai sasaran,
dilakukaninter-ensi !armakologis dengan obat hipoglikemik oral (##) danatau suntikan
insulin. /ada keadaan tertentu, ## dapat segera diberikan se&ara tunggal atau langsung
kombinasi, sesuai indikasi.Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat,
misalnyaketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan&epat, dan adanya
ketonuria, insulin dapat segera diberikan. (/E1)E6.,2011)
'!ukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah terbentuk
dengan mapan. /emberdayaanpenyandang diabetes memerlukan partisipasi akti!
pasien,keluarga dan masyarakat. 4im kesehatan mendampingi pasiendalam menuju
perubahan perilaku sehat. 8ntuk men&apaikeberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan
edukasi yangkomprehensi! dan upaya peningkatan moti-asi./engetahuan tentang pemantauan
glukosa darah mandiri, tandadan gejala hipoglikemia serta &ara mengatasinya harus
diberikankepada pasien. /emantauan kadar glukosa darah dapat dilakukanse&ara mandiri,
setelah mendapat pelatihan khusus.
"erapi (utrisi Me!is
4erapi 6utrisi Medis (46M) merupakan bagian daripenatalaksanaan diabetes se&ara total.
)un&i keberhasilan 46Madalah keterlibatan se&ara menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli
gi$i, petugas kesehatan yang lain serta pasien dankeluarganya).'etiap penyandang diabetes
sebaiknya mendapat 46M sesuaidengan kebutuhannya guna men&apai sasaran terapi. /rinsip
pengaturan makan pada penyandang diabetes hampirsama dengan anjuran makan untuk
masyarakat umum yaitumakanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan$at
gi$i masing-masing indi-idu. /ada penyandang diabetes perluditekankan pentingnya
keteraturan makan dalam hal jad%almakan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada
mereka yangmenggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
3. Komposisi makanan %ang !ian+urkan ter!iri !ari&
Karbo#i!rat
)arbohidrat yang dianjurkan sebesar *A-(A: total asupan energi.
/embatasan karbohidrat total D120 g>hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
5ula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama
dengan makanan keluarga yang lain
'ukrosa tidak boleh lebih dari A: total asupan energi.
/emanis alternati! dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Acceted Dail% !nta'e)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
)alau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai
bagian dari kebutuhan kalori sehari.
/emak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-2A: kebutuhan kalori. 4idak diperkenankan
melebihi 20: total asupan energi.
0emak jenuh D @ : kebutuhan kalori
0emak tidak jenuh ganda D 10 :, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
;ahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh
dan lemak trans antara lain+ daging berlemak dan susu penuh (&hole mil').
Anjuran konsumsi kolesterol D 200 mg>hari.
Protein
Dibutuhkan sebesar 10 B 20: total asupan energi.
'umber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, &umi, dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, ka&ang-ka&angan, tahu, dan
tempe.
/ada pasien dengan ne!ropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,C g>)g ;;
perhari atau 10: dari kebutuhan energi dan (A: hendaknya bernilai biologik tinggi.
(atrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 2000 mg atau sama dengan (-@ gram (1
sendok teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2*00 mg garam dapur.
'umber natrium antara lain adalah garam dapur, -etsin, soda, dan bahan penga%et
seperti natrium ben$oat dan natrium nitrit.
Serat
'eperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi
&ukup serat dari ka&ang-ka&angan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang
tinggi serat, karena mengandung -itamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik
untuk kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah I 2A g>hari.
Pemanis alternatif
/emanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori.
4ermasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan !ruktosa.
5ula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan $%litol.
Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
3ruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena e!ek samping
pada lemak darah.
/emanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin,
a&esul!ame potassium, sukralose, dan neotame.
/emanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Acceted Dail%
!nta'e > AD.)
4. Kebutu#an kalori
Ada beberapa &ara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkanpenyandang diabetes. Di
antaranya adalah dengan memperhitungkankebutuhan kalori basal yang besarnya 2A-20
kalori>kg;; ideal,ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa !aktor seperti+ jenis
kelamin, umur, akti-itas, berat badan, dll.
/erhitungan berat badan .deal (;;.) dengan rumus ;ro&&a yangdimodi!ikasi adalah sbb+
;erat badan ideal J 70: F (4; dalam &m - 100) F 1 kg.
;agi pria dengan tinggi badan di ba%ah 1(0 &m dan %anita di ba%ah 1A0 &m, rumus
dimodi!ikasi menjadi +
;erat badan ideal (;;.) J (4; dalam &m - 100) F 1 kg.
;; 6ormal + ;; ideal I 10 :
)urus + D ;;. - 10 :
5emuk + = ;;. K 10 :
/erhitungan berat badan ideal menurut .ndeks Massa 4ubuh (.M4).
.ndeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus+
)lasi!ikasi .M4L
;; )urang D 1C,A
;; 6ormal 1C,A-22,7
;; 0ebih ? 22,0
)eterangan+
o Dengan risiko 22,0-2*,7
o #bes . 2A,0-27,7
o #bes.. = 20
L"# "/1>.A'#>.#43 dalam (he Asia-)acific )ersective+ *edefinin# +besit% and its
(reatment.
3aktor-!aktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain +
IMT = BBkg!"
TBm2!
1. 5enis Kelamin
)ebutuhan kalori pada %anita lebih ke&il daripada pria. )ebutuhan kalori %anita
sebesar 2A kal>kg ;; dan untuk pria sebesar 20 kal> kg ;;.
2. 6mur
8ntuk pasien usia di atas *0 tahun, kebutuhan kalori dikurangi A: untuk dekade
antara *0 dan A7 tahun, dikurangi 10: untuk dekade antara (0 dan (7 tahun dan
dikurangi 20:, di atas usia @0 tahun.
3. 3kti-itas .isik atau Peker+aan
)ebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas akti-itas !isik.
/enambahan sejumlah 10: dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat,
20: pada pasien dengan akti-itas ringan, 20: dengan akti-itas sedang, dan A0:
dengan akti-itas sangat berat.
4. 4erat 4a!an
;ila kegemukan dikurangi sekitar 20-20: tergantung kepada tingkat kegemukan.;ila
kurus ditambah sekitar 20-20: sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan ;;.
8ntuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit
1000-1200 kkal perhari untuk %anita dan 1200-1(00 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atasdibagi dalam 2 porsi
besar untuk makan pagi (20:), siang (20:), dansore (2A:), serta 2-2 porsi makanan ringan
(10-1A:) di antaranya.8ntuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin
perubahandilakukan sesuai dengan kebiasaan. 8ntuk penyandang diabetes yangmengidap
penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan denganpenyakit penyertanya.
(/E1)E6.,2011)
/ati#an +asmani
Dianjurkan latihan jasmani se&ara teratur (2-* kali seminggu) selama kurang lebih 20
menit,si!atnya sesuai 91./E (9ontinuous, 1hithmi&al, .nter-al, /rogressi-e training).
'edapatmungkin men&apai $ona sasaran @A-CA : denyut nadi maksimal (220>umur),
disesuaikandengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. 'ebagai &ontoh olahraga
ringan adalahberjalan kaki biasa selama 20 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20
menit danolahraga berat misalnya joging. ('udaryono et.al 200()
"erapi farmakologis
4erapi !armakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat).4erapi !armakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. 7bat #ipoglikemik oral
;erdasarkan &ara kerjanya, ## dibagi menjadi Agolongan+
A. /emi&u sekresi insulin (insulin secreta#o#ue)+sul!onilurea dan glinid
;. /eningkat sensiti-itas terhadap insulin+ met!ormindan tia$olidindion
9. /enghambat glukoneogenesis (met!ormin)
D. /enghambat absorpsi glukosa+ penghambatglukosidase al!a.
E. D//-.M inhibitor
3. Pemi1u Sekresi Insulin
1. Sulfonilurea
#bat golongan ini mempunyai e!ek utama meningkatkansekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakanpilihan utama untuk pasien dengan berat badan normaldan kurang.
6amun masih boleh diberikan kepada pasiendengan berat badan lebih.6ntuk meng#in!ari
#ipoglikemia berkepan+angan pa!a berbagai kea!aaan seperti orang tua, gangguan
faal gin+al !an #ati, kurang nutrisi serta pen%akit kar!io-askular, ti!ak !ian+urkan
penggunaan sulfonilurea ker+a pan+ang.
2. Glini!
5linid merupakan obat yang &ara kerjanya sama dengansul!onilurea, dengan penekanan pada
peningkatansekresi insulin !ase pertama. 5olongan ini terdiri dari 2ma&am obat yaitu
1epaglinid (deri-at asam ben$oat) dan6ateglinid (deri-at !enilalanin). #bat ini diabsorpsi
dengan&epat setelah pemberian se&ara oral dan diekskresise&ara &epat melalui hati. #bat ini
dapat mengatasihiperglikemia ost randial.
4. Peningkat sensiti-itas ter#a!ap insulin
"ia2oli!in!ion
4ia$olidindion (pioglita$on) berikatan pada )ero$isome)roliferator Activated *ecetor
,amma (//A1-g), suatureseptor inti di sel otot dan sel lemak.5olongan ini mempunyai e!ek
menurunkan resistensiinsulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkutglukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa diperi!er."ia2oli!in!ion !ikontrain!ikasikan
pa!a pasien !engangagal +antung kelas I8I9 karena !apat memperberate!ema0retensi
1airan !an +uga pa!a gangguan faal #ati./ada pasien yang menggunakan tia$olidindion
perludilakukan pemantauan !aal hati se&ara berkala.
:. Peng#ambat glukoneogenesis
Metformin
#bat ini mempunyai e!ek utama mengurangi produksiglukosa hati (glukoneogenesis), di
samping jugamemperbaiki ambilan glukosa peri!er. 4erutama dipakaipada penyandang
diabetes gemuk. Metformin !ikontrain!ikasikan pa!a pasien !engan gangguan fungsi
gin+al ;serum kreatinin <1, mg0!/= !an #ati, serta pasien pasien !engan
ke1en!erungan #ipoksemia ;misaln%a pen%akit serebro8-askular, sepsis, ren+atan, gagal
+antung=.Met!ormin dapat memberikan e!ek samping mual. 8ntukmengurangi keluhan
tersebut dapat diberikan pada saatatau sesudah makan. 'elain itu harus diperhatikan
bah%apemberian met!ormin se&ara titrasi pada a%al penggunaanakan memudahkan dokter
untuk memantau e!ek sampingobat tersebut.
D. Peng#ambat Glukosi!ase 3lfa ;31arbose=
#bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai
e!ek menurunkan kadarglukosa darah sesudah makan. A&arbose tidakmenimbulkan e!ek
samping hipoglikemia. 'fek samping %ang paling sering !itemukan iala# kembung !an
flatulens.
'. DPP8I9 in#ibitor
,luca#on-li'e etide-- (50/-1) merupakan suatu hormonpeptida yang dihasilkan oleh sel 0
di mukosa usus. /eptidaini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke
dalam saluran pen&ernaan. 50/-1 merupakanperangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligussebagai penghambat sekresi glukagon. 6amun demikian,se&ara &epat 50/-1 diubah
oleh en$im dietid%letidase-. (D//-*), menjadi metabolit ,/)---(9,01)-amide yang tidak
akti!.'ekresi 50/-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upayayang ditujukan untuk
meningkatkan 50/-1 bentuk akti!merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe
2./eningkatan konsentrasi 50/-1 dapat di&apai denganpemberian obat yang menghambat
kinerja en$im D//-*(penghambat D//-*), atau memberikan hormon asli atauanalognya
(analog in&retinJ50/-1 agonis).;erbagai obat yang masuk golongan D//-* inhibitor,mampu
menghambat kerja D//-* sehingga 50/-1 tetapdalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk
akti! danmampu merangsang penglepasan insulin sertamenghambat penglepasan glukagon.
4abel A. /erbandingan 5olongan ##
2. Suntikan
1. .nsulin
2. Agonis 50/-12incretin mimetic
1. Insulin
.nsulin diperlukan pada keadaan+
G /enurunan berat badan yang &epat
G iperglikemia berat yang disertai ketosis
G )etoasidosis diabetik
G iperglikemia hiperosmolar non ketotik
G iperglikemia dengan asidosis laktat
G 5agal dengan kombinasi ## dosis optimal
G 'tres berat (in!eksi sistemik, operasi besar, .MA, stroke)
G )ehamilan dengan DM>diabetes melitus gestasional yang tidakterkendali dengan
peren&anaan makan
G 5angguan !ungsi ginjal atau hati yang berat
G )ontraindikasi dan atau alergi terhadap ##
5enis !an lama ker+a insulin
;erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni+
G .nsulin kerja &epat (raid actin# insulin)
G .nsulin kerja pendek (short actin# insulin)
G .nsulin kerja menengah (intermediate actin# insulin)
G .nsulin kerja panjang (lon# actin# insulin)
'fek samping terapi insulin
G E!ek samping utama terapi insulin adalah terjadinyahipoglikemia.
GE!ek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulinyang dapat menimbulkan
alergi insulin atau resistensi insulin.
2. 3gonis G/P81
/engobatan dengan dasar peningkatan 50/-1 merupakanpendekatan baru untuk pengobatan
DM. Agonis 50/-1dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulinyang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatanberat badan yang biasanya terjadi pada
pengobatan denganinsulin ataupun sul!onilurea. Agonis 50/-1 bahkan mungkinmenurunkan
berat badan. E!ek agonis 50/-1 yang lainadalah menghambat penglepasan glukagon yang
diketahuiberperan pada proses glukoneogenesis. /ada per&obaanbinatang, obat ini terbukti
memperbaiki &adangan sel betapankreas. E!ek samping yang timbul pada pemberian obatini
antara lain rasa sebah dan muntah. (/E1)E6.,2011)
3. "erapi Kombinasi
/emberian ## maupun insulin selalu dimulaidengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan se&arabertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.;ersamaan dengan
pengaturan diet dan kegiatanjasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian
##tunggal atau kombinasi ## sejak dini. 4erapi dengan ##kombinasi (se&ara terpisah
ataupun fi$ed-combination dalambentuk tablet tunggal), harus dipilih dua ma&am obat
darikelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. ;ilasasaran kadar glukosa darah
belum ter&apai, dapat puladiberikan kombinasi tiga ## dari kelompok yang berbedaatau
kombinasi ## dengan insulin. /ada pasien yangdisertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidakmemungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga## dapat menjadi
pilihan. 8ntuk kombinasi ## dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
## dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang &ukup ke&il. Dosis a%al
insulin kerja menengah adalah (-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan e-aluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. ;ila dengan &ara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka ## dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin. (/E1)E6.,2011)
2.*. Komplikasi
2.*.1. Komplikasi Metabolik 3kut
)omplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relati! akut darikonsentrasi
glukosa plasma. )omplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes adalah+
3. Ketoasi!osis Diabetik ;DK3=.
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . al ini terjadi karena kadar
insulin sangat menurun,dan pasien akan mengalami hal berikut+ (;oon et.al 200()
N iperglikemia
N iperketonemia
N Asidosis metabolik
iperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatanlipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton(asetoasetat,
hidroksibutirat, dan aseton). /eningkatan keton dalam plasmamengakibatkan ketosis.
/eningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogendan asidosis metabolik.
5lukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkandiuresis osmotik dengan hasil
akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. /asien dapatmenjadi hipotensi dan mengalami syok.
(/ri&e et.al 200A)
Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalamikoma dan
meninggal. )oma dan kematian akibat D)A saat ini jarang terjadi, karenapasien maupun
tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini danpengobatan D)A dapat
dilakukan sedini mungkin.
"abel & Penatalaksanaan Ketoasi!osis Metabolik
"an!a !an Ge+ala Klinis !ari Ketoasi!osis Diabetik
1. DehidrasiC. /oliuria
2. ipotensi (postural atau supine)7. ;ingung
2. Ekstremitas Dingin>sianosis peri!er 10. )elelahan
*. 4akikardi 11. Mual-muntah
A. )usmaul breathing 12. )aki kram
(. 6a!as bau aseton 12. /andangan kabur
@. ipotermia 1*. )oma (10:)
4. >iperglikemia, >iperosmolar, Koma (onketotik ;>>(K=
)omplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderitadiabetes tipe 2
yang lebih tua. ;ukan karena de!isiensi insulin absolut, namun relati!,hiperglikemia mun&ul
tanpa ketosis. 9iri-&iri 6) adalah sebagai berikut+ (/ri&e et.al 200A)
N iperglikemia berat dengan kadar glukosa serum = (00 mg>dl.
N Dehidrasi berat
N 8remia
/asien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segeraditangani.
Angka mortalitas dapat tinggi hingga A0:. /erbedaan utama antara 6)dan D)A adalah
pada 6) tidak terdapat ketosis.
Penatalaksanaan >>(K
/enatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yangterpenting adalah+ /asien
biasanya relati! sensiti! insulin dan kira-kira diberikan dosissetengah dari dosis insulin yang
diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 2unit>jam. (;oon et.al 200()
:. >ipoglikemia ;reaksi insulin, s%ok insulin=
ipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan sara! yang disebabkan penurunanglukosa
darah. 5ejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengankejang.
/enyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oralgolongan sul!onilurea,
khususnya glibenklamid. asil penelitian di 1'9M 1770-1771yang dilakukan )arsono dkk,
memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemiasebanyak 1A,A kasus pertahun, dengan
%anita lebih besar daripada pria, dan sebesar(A: berlatar belakang DM. meskipun
hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatandengan insulin, tetapi biasanya ringan.
)ejadian ini sering timbul karena pasien tidakmemperlihatkan atau belum mengetahui
pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya. ('oegondo,200A)
Pen%ebab >ipoglikemia
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
2. ;erat badan turun
2. 'esudah olah raga
*. 'esudah melahirkan
A. 'embuh dari sakit
(. Makan obat yang mempunyai si!at serupa
4anda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah D A0 mg>dl, meskipunreaksi
hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi.4anda klinis dari
hipoglikemia sangat ber-ariasi dan berbeda pada setiap orang. ('oegondo, 200A)
"an!a8tan!a >ipoglikemia
1) 'tadium parasimpatik+ lapar, mual, tekanan darah turun.
2) 'tadium gangguan otak ringan+ lemah, lesu, sulit bi&ara, kesulitanmenghitung sederhana.
2) 'tadium simpatik+ keringat dingin pada muka terutama di hidung,bibir atau tangan,
berdebar-debar.
*) 'tadium gangguan otak berat+ koma dengan atau tanpa kejang.)eempat stadium
hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oralataupun suntikan. Ada beberapa
&atatan perbedaan antara keduanya+
1) #bat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.
2) #bat oral tidak dapat dipastikan %aktu serangannya, sedangkan insulin bisadiperkirakan
pada pun&ak kerjanya, misalnya+
N .nsulin reguler + 2-* jam setelah suntikan
N .nsulin 6/ + C-10 jam setelah suntikan
N /.O.. + 1C jam setelah suntikan
Penatalaksanaan >ipoglikemia
II.?.2. Komplikasi Kronik 5angka Pan+ang
3. Mikro-askular 0 (europati@
1etinopati, katarak + penurunan penglihatan
6e!ropati +gagal ginjal
6europati peri!er +hilang rasa, malas bergerak
6europati autonomik +hipertensi, gastroparesis
)elainan pada kaki +ulserasi, atropati
4. Makro-askular
'irkulasi koroner +iskemi miokardial>in!ark miokard
'irkulasi serebral +transient ischaemic attac', strok
'irkulasi +claudication, iskemik
2.?. Masala#8Masala# K#usus Pa!a Diabetes
2.?.1. Diabetes !engan Infeksi
Adanya in!eksi pada pasien sangat berpengaruh terhadappengendalian glukosa darah. .n!eksi
dapat memperburukkendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggimeningkatkan
kemudahan atau memperburuk in!eksi..n!eksi yang banyak terjadi antara lain+
.n!eksi saluran kemih (.'))
.n!eksi saluran na!as+ pneumonia, 4; /aru
.n!eksi kulit+ !urunkel, abses
.n!eksi rongga mulut+ in!eksi gigi dan gusi
.n!eksi telinga+ otitis eksterna maligna
.') merupakan in!eksi yang sering terjadi dan lebih sulitdikendalikan. Dapat
mengakibatkan terjadinya pielone!ritis danseptikemia. )uman penyebab yang sering
menimbulkan in!eksiadalah+ 3scherichia coli dan 4lebsiella. .n!eksi jamur
spesieskandida dapat menyebabkan sistitis dan abses renal. /ruritus-agina adalah
mani!estasi yang sering terjadi akibat in!eksijamur -agina.
/neumonia pada diabetes biasanya disebabkan oleh+streptokokus, sta!ilokokus, dan
bakteri batang gram negati!..n!eksi jamur pada pernapasan oleh aspergillosis,
danmu&ormy&osis juga sering terjadi.
/enyandang diabetes lebih rentan terjangkit 4;9 paru./emeriksaan rontgen dada,
memperlihatkan pada @0:penyandang diabetes terdapat lesi paru-paru ba%ah
danka-itasi. /ada penyandang diabetes juga sering disertai denganadanya resistensi
obat-obat 4uberkulosis.
)ulit pada daerah ekstremitas ba%ah merupakan tempat yangsering mengalami
in!eksi. )uman sta!ilokokus merupakankuman penyebab utama. 8lkus kaki
terin!eksi biasanyamelibatkan banyak mikro organisme, yang sering terlibat
adalahsta!ilokokus, streptokokus, batang gram negati! dan kumananaerob.
Angka kejadian periodontitis meningkat pada penyandangdiabetes dan sering
mengakibatkan tanggalnya gigi. Menjagakebersihan rongga mulut dengan baik
merupakan hal yangpenting untuk men&egah komplikasi rongga mulut.
pada penyandang diabetes, otitis eksterna maligna sering kalitidak terdeteksi sebagai
penyebab in!eksi.
2.?.2. Diabetes !engan (efropati Diabetik
'ekitar 20-*0: penyandang diabetes akan mengalami ne!ropatidiabetik
Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 20-277mg>2* jam (albuminuria
mikro) merupakan tanda dini ne!ropatidiabetik
/asien yang disertai dengan albuminuria mikro dan berubahmenjadi albuminuria
makro ( =200 mg>2* jam), pada akhirnyasering berlanjut menjadi gagal ginjal kronik
stadium akhir.
Diagnosis
Diagnosis ne!ropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadaralbumin = 20
mg dalam urin 2* jam pada 2 dari 2 kalipemeriksaan dalam kurun %aktu 2- (
bulan, tanpa penyebabalbuminuria lainnya.
Penatalaksanaan
)endalikan glukosa darah
)endalikan tekanan darah
Diet protein 0,C gram>kg;; per hari. <ika terjadi penurunan!ungsi ginjal yang
bertambah berat, diet protein diberikan 0,( B0,C gram>kg ;; per hari.
4erapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin ..,penghambat A9E, atau
kombinasi keduanya. <ika terdapat kontraindikasi terhadap penyekat A9E
ataureseptor angiotensin, dapat diberikan antagonis kalsium
nondihidropiridin.
Apabila serum kreatinin =2,0 mg>d0 sebaiknya ahli ne!rologi ikutdilibatkan
.dealnya bila klirens kreatinin D1A m0>menit sudah merupakanindikasi terapi
pengganti (dialisis, transplantasi).
2.?.3. Diabetes !engan Disfungsi 'reksi ;D'=
/re-alensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10tahun &ukup tinggi dan
merupakan akibat adanya neuropatiautonom, angiopati dan problem psikis.
DE sering menjadi sumber ke&emasan penyandang diabetes,tetapi jarang disampaikan
kepada dokter oleh karena itu perluditanyakan pada saat konsultasi.
/engelolaan DE pada diabetes dapat menga&u pada/enatalaksanaan Dis!ungsi Ereksi
(Materi /endidikan)edokteran ;erkelanjutan, .D., 1777). DE dapat
didiagnosisdengan menggunakan instrumen sederhana yaitu kuesioner..E3A
(.nternational .ndeF o! Ere&tile 3un&tion A).
8paya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosadarah senormal
mungkin dan memperbaiki !aktor risiko DE lainseperti dislipidemia, merokok,
obesitas dan hipertensi.
/erlu diidenti!ikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yangberpengaruh
mterhadap timbulnya atau memberatnya DE.
/engobatan lini pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oralantara lain sildena!il
dan -ardena!il.
2.@.*. Diabetes dengan )ehamilan>Diabetes Melitus 5estasional
Diabetes melitus gestasional (DM5) adalah suatu gangguantoleransi karbohidrat
(454, 5D/4, DM) yang terjadi ataudiketahui pertama kali pada saat kehamilan
sedangberlangsung.
/enilaian adanya risiko DM5 perlu dilakukan sejak kunjunganpertama untuk
pemeriksaan kehamilannya
3aktor risiko DM5 antara lain+ obesitas, adanya ri%ayat pernahmengalami DM5,
glukosuria, adanya ri%ayat keluarga dengandiabetes, abortus berulang, adanya
ri%ayat melahirkan bayidengan &a&at ba%aan atau melahirkan bayi dengan berat
=*000 gram, dan adanya ri%ayat preeklamsia. /ada pasiendengan risiko DM5 yang
jelas perlu segera dilakukanpemeriksaan glukosa darah. ;ila didapat hasil glukosa
darahse%aktu P 200 mg>d0 atau glukosa darah puasa ? 12( mg>d0yang sesuaidengan
batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada %aktu yang
lain untuk kon!irmasi./asien hamil dengan 454 dan 5D/4 dikelola sebagai DM5.
Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan 445# dilakukandengan memberikan beban
@A gram glukosa setelah berpuasaCB1* jam. )emudian dilakukan pemeriksaan
glukosa darahpuasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.
DM5 ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosadarah puasa P 7A
mg>d0, 1 jam setelah beban D 1C0 mg>d0 dan2 jam setelah beban P 1AA mg>d0.
Apabila hanya dapatdilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka
lakukanpemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, biladidapatkan hasil
glukosa darah ? 1AA mg>d0, sudah dapatdidiagnosis sebagai DM5.
asil pemeriksaan 445# ini dapat digunakan untukmemprediksi terjadinya DM pada
ibu nantinya
/enatalaksanaan DM5 sebaiknya dilaksanakan se&ara terpaduoleh spesialis penyakit
dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahlidiet dan spesialis anak.
4ujuan penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitandan kematian ibu,
kesakitan dan kematian perinatal. .ni hanyadapat di&apai apabila keadaan
normoglikemia dapatdipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.
'asaran normoglikemia DM5 adalah kadar glukosa darahpuasa P 7A mg>d0 dan 2
jam sesudah makan P 120 mg>d0.Apabila sasaran kadar glukosa darah tidak ter&apai
denganpengaturan makan dan latihan jasmani, langsung diberikaninsulin.
2.?.. Diabetes !engan Iba!a# Puasa
/enyandang diabetes yang terkendali dengan pengaturanmakan saja tidak akan
mengalami kesulitan untuk berpuasa.'elama berpuasa 1amadhan, perlu di&ermati
adanyaperubahan jad%al, jumlah dan komposisi asupan makanan.
/enyandang diabetes usia lanjut mempunyai ke&enderungandehidrasi bila berpuasa,
oleh karena itu dianjurkan minum yang&ukup./erlu peningkatan ke%aspadaan pasien
terhadap gejala-gejalahipoglikemia. 8ntuk menghindarkan terjadinya
hipoglikemiapada siang hari, dianjurkan jad%al makan sahur mendekati%aktu
imsak>subuh, kurangi akti-itas !isik pada siang hari danbila berakti-itas !isik
dianjurkan pada sore hari.
/enyandang diabetes yang &ukup terkendali dengan ## dosistunggal, juga tidak
mengalami kesulitan untuk berpuasa. ##diberikan saat berbuka puasa. ati-hati
terhadap terjadinyahipoglikemia pada pasien yang mendapat ## dengan
dosismaksimal.
;agi yang terkendali dengan ## dosis terbagi, pengaturandosis obat diberikan
sedemikian rupa sehingga dosis sebelumberbuka lebih besar dari pada dosis sahur.
8ntuk penyandang diabetes DM tipe 2 yang menggunakaninsulin, dipakai insulin
kerja menengah yang diberikan saatberbuka saja.
Diperlukan ke%aspadaan yang lebih tinggi terhadap terjadinyahipoglikemia pada
penyandang diabetes pengguna insulin./erlu pemantauan yang lebih ketat disertai
penyesuaian dosisdan jad%al suntikan insulin. ;ila terjadi gejala hipoglikemia,puasa
dihentikan.
8ntuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipeldianjurkan untuk tidak
berpuasa dalam bulan 1amadhan.
'ebaiknya momentum puasa 1amadhan ini digunakan untuklebih meningkatkan
pengetahuan dan ketaatan berobat parapenyandang diabetes. Dengan berpuasa
1amadhandiharapkan adanya perubahan psikologis yang men&iptakanrasa lebih sehat
bagi penyandang diabetes.
2.?.*. Diabetes pa!a Pengelolaan Perioperatif
4indakan operasi, khususnya dengan anestesi umummerupakan !aktor stres pemi&u
terjadinya penyulit akutdiabetes, oleh karena itu setiap operasi elekti!
padapenyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal mungkinsasaran kadar
glukosa darah puasa D1A0 mg>d0, /E1)E6.2002)
2.?.?. Dislipi!emia pa!a Diabetes
Dislipidemia pada penyandang diabetes lebihmeningkatkan risiko timbulnya penyakit
kardio-askular.
/erlu pemeriksaan pro!il lipid pada saat diagnosisdiabetes ditegakkan. /ada pasien
de%asapemeriksaan pro!il lipid sedikitnya dilakukan setahunsekali dan bila dianggap
perlu dapat dilakukan lebihsering. 'edangkan pada pasien yang pemeriksaanpro!il
lipid menunjukkan hasil yang baik(0D0D100mg>d0Q D0=A0 mg>d0 (laki-laki =*0
mg>d0,%anita =A0 mg>d0)Q trigliserid D1A0 mg>d0),pemeriksaan pro!il lipid dapat
dilakukan 2 tahunsekali.
5ambaran dislipidemia yang sering didapatkan padapenyandang diabetes adalah
peningkatan kadartrigliserida, dan penurunan kadar kolesterol D0,sedangkan kadar
kolesterol 0D0 normal atau sedikitmeningkat.
/erubahan perilaku yang tertuju pada penguranganasupan kolesterol dan penggunaan
lemak jenuhserta peningkatan akti-itas !isik terbukti dapatmemperbaiki pro!il lemak
dalam darah.
Dipertimbangkan untuk memberikan terapi!armakologis sedini mungkin bagi
penyandangdiabetes yang disertai dislipidemia
"arget terapi&
G /ada penyandang DM, target utamanya adalahpenurunan 0D0
G /ada penyandang diabetes tanpa disertai penyakitkardio-askular+ 0D0 D100 mg>d0 (2,(
mmol>0)
G /asien dengan usia =*0 tahun, dianjurkan diberiterapi statin untuk menurunkan 0D0
sebesar 20-*0: dari kadar a%al
G /asien dengan usia D*0 tahun dengan risikopenyakit kardio-askular yang gagal
denganperubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi!armakologis
/ada penyandang DM dengan penyakit AcuteCCoronar% S%ndrome (A9') atau telah
diketahuipenyakit pembuluh darah lainnya atau mempunyaibanyak !aktor risiko maka +
o 0D0 D@0 mg>d0 (1,C mmol>0)
o 'emua pasien diberikan terapi statinuntuk menurunkan 0D0 sebesar 20-*0:.
G 4rigliserida D 1A0 mg>d0 (1,@ mmol>0)
G D0 = *0 mg>d0 (1,1A mmol>0) untuk pria dan =A0mg>d0 untuk %anita
'etelah target 0D0 terpenuhi, jika trigliserida ? 1A0mg>d0 (1,@ mmol>0) atau D0 P
*0 mg>d0 (1,1Ammol>0) dapat diberikan niasin atau !ibrat
Apabila trigliserida ? *00 mg>d0 (*,A1 mmol>0) perlusegera diturunkan dengan terapi
!armakologis untukmen&egah timbulnya pankreatitis.
4erapi kombinasi statin dengan obat pengendalilemak yang lain mungkin diperlukan
untuk men&apaitarget terapi, dengan memperhatikan peningkatanrisiko timbulnya
e!ek samping.
6iasin merupakan salah satu obat alternati! yangdapat digunakan untuk meningkatkan
D0, namunpada dosis besar dapat meningkatkan kadar glukosadarah
/ada %anita hamil penggunaan statin merupakankontra indikasi
2.?.@. >ipertensi pa!a Diabetes
.ndikasi pengobatan +;ila 4D sistolik =120 mmg dan > atau 4D diastolik=C0
mmg.
'asaran (target penurunan) tekanan darah+4ekanan darah D120>C0 mmg;ila disertai
proteinuria ? 1gram > 2* jam + D 12A>@A mmg
Pengelolaan&
6on-!armakologis+Modi!ikasi gaya hidup antara lain+ menurunkan beratbadan,
meningkatkan akti-itas !isik, menghentikanmerokok dan alkohol, serta mengurangi
konsumsigaram
3armakologis+al-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obatanti-hipertensi
(#A)+
/engaruh #A terhadap pro!il lipid
/engaruh #A terhadap metabolisme glukosa
/engaruh #A terhadap resistensi insulin
/engaruh #A terhadap hipoglikemia terselubung
#bat anti hipertensi yang dapat dipergunakan+
/enghambat A9E
/enyekat reseptor angiotensin ..
/enyekat reseptor beta selekti!, dosis rendah
Diuretik dosis rendah
/enghambat reseptor al!a
Antagonis kalsium
/ada pasien dengan tekanan darah sistolik antara120-127 mmg atau tekanan
diastolik antara C0-C7mmg diharuskan melakukan perubahan gaya hidupsampai 2
bulan. ;ila gagal men&apai target dapatditambahkan terapi !armakologis
/asien dengan tekanan darah sistolik =1*0 mmgatau tekanan diastolik =70
mmg, dapat diberikanterapi !armakologis se&ara langsung
Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidakdapat di&apai dengan
monoterapi.
:atatan
- /enghambat A9E, penyekat reseptor angiotensin ..(A1; J an#iotensin !! recetor bloc'er)
danantagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapatmemperbaiki mikroalbuminuria.
- /enghambat A9E dapat memperbaiki kinerjakardio-askular.
- Diuretik (94) dosis rendah jangka panjang, tidakterbukti memperburuk toleransi glukosa.
- /engobatan hipertensi harus diteruskan %alaupunsasaran sudah ter&apai.
- ;ila tekanan darah terkendali, setelah satu tahundapat di&oba menurunkan dosis se&ara
bertahap.
- /ada orang tua, tekanan darah diturunkan se&arabertahap.
2.?.A. 7besitas pa!a Diabetes
/re-alensi obesitas pada DM &ukup tinggi, demikianpula kejadian DM dan gangguan
toleransi glukosapada obesitas &ukup sering dijumpai
#besitas, terutama obesitas sentral se&ara bermaknaberhubungan dengan sindrom
dismetabolik(dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasarioleh resistensi
insulin
1esistensi insulin pada diabetes dengan obesitasmembutuhkan pendekatan khusus
2.?.1). Gangguan koagulasi pa!a Diabetes
4erapi aspirin @A-1(0 mg>hari diberikan sebagaistrategi pen&egahan sekunder bagi
penyandangdiabetes dengan ri%ayat pernah mengalami penyakitkardio-askular dan
yang mempunyai risikokardio-askular lain.
4erapi aspirin @A-1(0 mg>hari digunakan sebagaistrategi pen&egahan primer pada
penyandangdiabetes tipe 2 yang merupakan !aktor risikokardio-askular, termasuk
pasien dengan usia = *0tahun yang memiliki ri%ayat keluarga penyakitkardio-askular
dan kebiasaan merokok, menderitahipertensi, dislipidemia, atau albuminuria
Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasiendengan usia di ba%ah 21 tahun, seiring
denganpeningkatan kejadian sindrom 1eye
4erapi kombinasi aspirin dengan antiplatelet laindapat dipertimbangkan
pemberiannya pada pasienyang memiliki risiko yang sangat tinggi.
/enggunaan obat antiplatelet selain aspirin dapatdipertimbangkan sebagai pengganti
aspirin pada pasienyang mempunyai kontra indikasi dan atau tidak tahanterhadap
penggunaan aspirin. (/E1)E6., 2011)
2.?. Prognosis
/rognosis pada penderita diabetes tipe 2 ber-ariasi. 6amun pada pasien diatasprognosisnya
dapat baik apabila pasien bisa memodi!ikasi (meminimalkan) risikotimbulnya komplikasi
dengan baik.'erangan jantung , stroke, dan kerusakan sara! dapat terjadi. ;eberapa orang
dengandiabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada hemodialisa akibat kompilkasi
gagalginjal.Ada banyak hal yang dapat dilakukan untuk meminimalkan risiko komplikasi +
N Makan makanan yang sehat > gi$i seimbang (rendah lemak, rendah gula),perbanyak
konsumsi serat (bun&is 1A0gr>hari, pepaya, kedondong, salak,tomat, semangka, dainjurkan
pisang ambon namun dalam jumlah terbatas)
N 5unakan minyak tak jenuh > /83A (minyak jagung)
N indari konsumsi al&ohol dan olahraga yang berlebihan
N /ertahankan berat badan ideal
N )ontrol ketat kadar gula darah, bA1&, tekanan darah, pro!il lipid
N )onsumsi aspirin untuk &egah ateroskelrosis (pada orang dalam kategoriprediabetes)
2.@.Pen1ega#an
Menurut "# tahun 177*, upaya pen&egahan pada diabetes ada 2 tahap yaitu ('uyono,
200() +
Pen1ega#an primer+ 'emua akti!itas ditujukan untuk men&egah timbulnyahiperglikemia
pada indi-idu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasiumum. (&egah agar tidak
sampai menjadi DM)
Pen1ega#an sekun!er+ Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengantes
penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasiendiabetes yang
sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikiandapat dilakukan upaya
untuk men&egah komplikasi atau kalaupun sudah adakomplikasi masih re-ersible. (&egah
kompilkasi)
Pen1ega#an tersier+ 'emua upaya untuk men&egah ke&a&atan akibat komplikasi yangsudah
ada. 8saha ini meliputi+
- Men&egah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalanorgan (jangan
sampai timbul &hroni& kidney disease)
- Men&egah ke&a&atan tubuh
Strategi pen1ega#an
Dalam menyelenggarakan upaya pen&egahan ini diperlukan suatu strategi yange!isien dan
e!ekti! untuk mendapatkan hasil yang maksimal. 'eperti juga padapen&egahan penyakit
menular, ada 2 ma&am strategi untuk dijalankan, antara lain ('uyono, 200() +
1. Pen!ekatan populasi0mas%arakat
'emua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Rangdimaksud
adalah mendidik masyarakat agar menjalankan &ara hidup berisiko.8paya ini ditujukan tidak
hanya untuk men&egah diabetes tetapi juga untukmen&egah penyakit lain sekaligus. 8paya ini
sangat berat karena targetpopulasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja
oleh pro!esitetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan
s%asta(0'M, pemuka masyarakat dan agama).
2. Pen!ekatan in!i-i!u berisiko tinggi
'emua upaya pen&egahan yang dilakukan pada indi-idu-indi-idu yangberisiko untuk
menderita penyakit diabetes pada suatu saat kelak. /ada golonganini termasuk indi-idu yang+
berumur =*0th, gemuk, hipertensi, ri%ayat keluargaDM, ri%ayat melahirkan =*kg, ri%ayat
DM pada saat kehamilan, dislipidemia.