KETOASIDOSIS DIABETIK

(KAD)


OLEH KELOMPOK 10
Endokrin



STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN ANGKATAN II

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut
diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan
asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis diabetikum
lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance Diabetes Nasional Program
Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003
di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD
per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian
terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD
terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi
metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik
manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake
makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes,
dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi, pemberian
kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama
pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi
iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan
hipokalsemia.

1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien denganketoasidosis diabetikum (KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien denganketoasidosis diabetikum (KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana prognosis dari klien denganketoasidosis diabetikum (KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien denganketoasidosis diabetikum (KAD)?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien denganketoasidosis diabetikum (KAD).
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentangketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum
(KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien denganketoasidosis diabetikum (KAD).






BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
2.3. Faktor pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
2.4. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi
ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan
efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.


2.5 Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100
mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG
dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO
2
yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini
dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan
KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. -hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki
osmolalitis > 330 mOsm / kg H
2
O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H
2
O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),
maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol
glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis
2.7 Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:
1. Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 %
diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %)
dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-
500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif
bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak
anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.
Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar
glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa
darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.
3. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD
mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit
cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu
dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis
diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
2.8 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama
penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.
Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan
segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan
amputasi.
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat
serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak
berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan
lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami.
Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya
diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada
tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak
ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation
retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan.
Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan
yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-
obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya
masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi
diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan.
Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi
sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban
yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih
tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
8. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi
yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah
ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya
perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih
mudah terserang infeksi.
2.9 Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada
pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka
kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun,
ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.





BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan
meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
3.2 Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.3. Rencana Keperawatan
Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal:
Nadi : 60-100 x/menit
RR : 16-20 x/menit
TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg
Suhu : 36.5-37.5
0
C
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah
dan berkemih berlebihan

Membantu memperkirakan pengurangan
volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan
darah orthostatik

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau
aceton



4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot
asesori dan cyanosis
5.Observasi ouput dan kualitas urin.

6.Timbang BB
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
diindikasikan

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,
perhatikan perubahan emosional

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri
abdomen, muntah dan distensi lambung

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang
meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler
cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan dan
keadekuatan rehidrasi
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
volume
Mengurangi peningkatan suhu yang
menyebabkan pengurangan cairan,
perubahan emosional menunjukkan
penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah
motilitas lambung, sering menimbulkan
muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang
cepat mungkin sangat berpotensi
menimbulkan beban cairan dan GJK

Kolaborasi:
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
- Albumin, plasma, dextran
- Pertahankan kateter terpasang
- Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit
BUN/Kreatinin
Osmolalitas darah
Natrium
Kalium
- Berikan Kalium sesuai indikasi
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
- Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai
dengan indikasi
Pemberian tergantung derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara individual
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi
mengancam kehidupan atau TD sulit
kembali normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin
Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan
sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan
ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel (diuresis osmotik),
tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan
selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi kekurangan
kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah
1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Kriteria hasil :
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau
sesuai indikasi
2.Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan
3.Auskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum
dicerna, pertahankan puasa sesuai
indikasi
4.Berikan makanan yang mengandung
nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang
dapat ditoleransi
5.Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi
6.Observasi tanda hipoglikemia
7.Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger
stick
Pantau pemeriksaan aseton, pH
dan HCO3
Berikan pengobatan insulin
secara teratur sesuai indikasi
Berikan larutan dekstrosa dan
setengah salin normal
Mengkaji pemasukan makanan yang
adekuat termasuk absorpsi dan
utilitasnya
Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan
terapetik
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan
cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi atau
ileus paralitik)yang akan
mempengaruhi pilihan intervensi.
Pemberian makanan melalui oral lebih
baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik
Memberikan informasi pada keluarga
untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien
Hipoglikemia dapat terjadi karena
terjadinya metabolisme karbohidrat
yang berkurang sementara tetap
diberikan insulin , hal ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali
Memantau gula darah lebih akurat
daripada reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi
Memantau efektifitas kerja insulin agar
tetap terkontrol
Mempermudah transisi pada
metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden hipoglikemia
Larutan glukosa setelah insulim dan
cairan membawa gula darah kira-kira
250 mg/dl. Dengan mertabolisme
karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia

2. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
Kriteria hasil :
- Mengungkapkan peningkatan energy
- Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan
Intervensi Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan px
dan identifikasi aktifitas yang
menimbulkan kelelahan.
2.Berikan aktifitas alternative dengan
periode istireahat yang cukup/tanpa
diganggu.
3.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan
tekanan darah sebelum/sesudah
aktifitas.
4.Diskusikan cara menghemat kalori
selama mandi, berpindah tempat
dan sebagainya.

5.Tingkatkan partisipasi px dalam
melakukan aktifitas sehari sehari
Dapat memberikan motifasi untuk
meningkatkan aktifitas meskipun px
masih lemah
Mencegah kelelahan yang berlebihan

Mengindikasikan tingkat aktifitas
yang dapat ditoleransi
Pasien akan dapat melakukan lebih
banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energy pada setiap
kegiatan
Meningkatkan kepercayaan/harga diri
yang positif sesuai tingkat aktivitas
yang dapat ditoleransi px
sesui yang dapat ditoleransi.


3. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin
Kriteria hasil:
Klien memperlihatkan balance asam-basa.
Intervensi Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen
2.Monitoring gas darah
3.Observasi adanya tanda
ketoasidosis; mual, muntah, nyeri
abdomen, kemerahan wajah, nafas
bau aseton, nafas kusmaull
4.Monitoring bising usus tiap 8 jam,
bila ada berikan makan sesuai
toleransi
Memaksimalkan untuk bernafas
Menunjukkan stabilitas/sebagai
indikator pH darah
Dengan mengetahui gejala lebih awal
bisa meminimalkan terjadinya
ketoasidosis diabetic
Penurunan atau hilangnya bising usus
merupakan indikasi adanya ileus
paralitik yang berarti hilangnya
motilitas usus dan atau
ketidakseimbangan elektrolit.


BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosisdiabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau
DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat
menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas
yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau
tekanan emosional.

4.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi
tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan
dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan
agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik
serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

Daftar Pustaka

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.http://nswahyunc.blogspot.com/
Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC: Jakarta
Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis: Philadelphia
Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE.,Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin
therapy by
.
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in
adults.(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.32
WIB).