Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento.
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Curso de Posgrado en LesIones DeportIvas: PrevencIn y ReadaptacIn FuncIonaI Tercera Edlcln - 2014 LesIn MuscuIar Materlal Baslco de la aslgnatura: /es|ones musculares y de los tendones. Concepto y tratam|ento MATERlAL BASlCO: materlal que expllca conceptos baslcos del materlal prlnclpal. No se evala. Autor: Matas Sampletro. AIumno: Antonlo Loza. (alfersen_chav_hotmall.com)
Concepto
La lesin muscular abarca un dao o alteracin en la estructura normal del msculo, tanto en el componente contrctil, como en los componentes conectivos o la unin msculo tendinosa del mismo. Este dao o disfuncin puede ser producto de un estiramiento excesivo, la realizacin de una fuerza intrnseca ms all de la capacidad contrctil del msculo, o una combinacin de ambos (Prentice, 2001).
Fisiopatologa
La mayora de las lesiones musculares ocurren en la unin miotendionosa, o cerca de sta. La unin miotendinosa es la zona de transicin de la zona contrctil hacia el tendn, es decir tejido plstico de sostn (tejido conectivo) (Hassleman, 1995; citado por Malone y Zachazewski, 1996).
La respuesta inflamatoria de la lesin es limitada al rea de la lesin y a veces extremadamente focal (local). El defecto estructural temprano es una localizada ruptura del sarcolema de la fibra muscular creada por las fuerzas del estiramiento que provoca la lesin (LeCroy, 1989; citado por Malone y Zachazewski, 1996). Hassleman y col. (1995), demostraron que existe un umbral y un continum para las lesiones inducidas por el estiramiento activo. Esto lo realizaron en modelos animales, donde la disrupcin de fibras ocurre inicialmente y la ruptura del tejido conectivo resulta solo con una gran deformacin muscular.
El estudio realizado por Hassleman y col. (1995) fue realizado en los msculos tibial anterior y msculos largos del pie de conejos, donde fueron estirados activamente a 10 cm. por segundo a 60, 70, 80 y 90 % de la fuerza requerida para la ruptura parcial. Se recolectaron datos de la mxima fuerza isomtrica, propiedades de tensin y cambios histolgicos. Este estudio, provee evidencia que la lesin producto de estiramiento activo es selectiva, en cuanto a las estructuras implicadas, ya que la disrupcin de la fibra muscular ocurre antes que el dao en el tejido conectivo.
La lesin muscular es inicialmente demostrada en la unin miotendinosa distal y en las fibras distales cercanas a la unin. La lesin en el vientre muscular es posterior y asociada con grandes fuerzas de tensin tanto con la ruptura del tejido conectivo (Tabla 1).
Fuerza necesaria para producir la ruptura pasiva Parmetros de la lesin 60% 70% 80% 90% Fuerza mxima isomtrica Sin cambio Disminuye 20% Disminuye 50% Disminuye 80% Propiedades de ruptura Sin cambio Sin cambio Sin cambio Alterada Cambios Histolgicos Normal Edema e inflamacin Clulas inflamatorias microruptura de la unin miotendinosa Vientre muscular de caractersticas normales Edema e inflamacin Clulas inflamatorias Ruptura moderada de la Unin miotendinosa Ruptura aleatorias en el vientre muscular, Edema e inflamacin Clulas inflamatorias Ruptura mayor en la unin miotendinosa Mayores rupturas en el vientre muscular Ruptura del tejido conectivo intramuscular Tabla 1. Continum de la lesin (Hassleman y col., 1995; tomada de Zachazewski, 1996).
Este estudio sugiere entonces que el orden de las estructuras lesionadas producto de un estiramiento activo creciente es el siguiente. Primero se produce una lesin en las fibras de la unin miotendinosa distal (UMTD); en segundo lugar, en la unin miotendinosa distal (UMTD) y fibras musculares distales prximas a la unin miotendinosa (UMT). En tercer lugar se producen rupturas en zonas aleatorias del vientre muscular; y por ltimo, en el tejido conectivo (Figura 1).
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Figura 1. Continum de la lesin muscular.
Esta localizacin de los principales y primeros puntos de ruptura, es decir en la unin miotendinosa distal (UMTD) (Figura 2), tiene una directa importancia practica con la clasificacin de los msculos segn sus formas, y las caractersticas funcionales que del msculo se desprenden; es decir funcin de sostn, movimiento segn el ngulo de abertura y seccin transversal anatmica versus seccin transversal fisiolgica (que desarrollaremos a continuacin). Un msculo de sostn fusiforme tendr menor cantidad de unin miotendinosa (UMT) que un msculo penado; mientras que los msculos penados, al tener un tendn que los recorre en gran parte de su longitud, presentan gran cantidad de UMT y como tambin son msculos de movimientos, estarn ms predispuestos a sufrir lesiones musculares como distensiones y rupturas.
Punto clave
Un msculo de sostn fusiforme tendr menor cantidad de UMT que un msculo penado, mientras que los msculos penados, al tener un tendn que los recorre en gran parte de su longitud, presentar gran cantidad de UMT y como tambin son msculos de movimientos, estarn ms predispuestos a sufrir lesiones musculares como distensiones y rupturas.
Figura 2. Preparado histolgico de la unin miotendinosa (UMT). Proceso de curacin del msculo. Actualizacin
Si bien abordamos esta temtica en el modulo anterior resulta importante en este momento del desarrollo realizar una pequea resea de los procesos que conviven en el msculos luego de producida la lesin, debido a la actualizacin y discusin candente de los ltimos aos sobre esta temtica y la directa implicancia que presenta a la hora de programar la rehabilitacin y facilitar el proceso de curacin del tejido muscular.
En un principio se consideraba al msculo como una estructura incapaz de regenerarse es decir de cerrar el defecto producido por la lesin con la formacin de nuevo tejido muscular, de caractersticas semejantes al daado, dando por sentado que en el mismo se produca un proceso de reparacin con tejido de cicatrizacin o conectivo.
En los ltimos aos con el avance del estudio de la biologa molecular se ha podido entender mejor el proceso por el cual se genera la competencia entre la reparacin y la regeneracin del tejido muscular a partir de la activacin de clulas satlites. A continuacin haremos un resumen sobre la respuesta pato-biolgica del msculo a la lesin.
J arvinen (2005) tomando como referencia a Hurme (1991), expone que la curacin del msculo esqueltico lesionado sigue un proceso bastante constante, independientemente del patrn subyacente o causa (contusin, distensin o laceracin), de tres fases identificables en este proceso:
1. Fase de destruccin, que se caracteriza por la ruptura y la necrosis de lamiofribrillas, la formacin de un hematoma en el defecto producido Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
por la ruptura y la reaccin de clulas inflamatorias. 2. Fase de reparacin, que consiste en la fagocitosis del tejido necrotizado, la regeneracin de la miofibrillas y la consiguiente produccin de una cicatriz del tejido conectivo, as como la neoformacin capilar en el rea lesionada. 3. Fase de remodelacin, perodo durante el cual se produce la maduracin de las miofibrillas regeneradas, la contraccin y la reorganizacin del tejido de la cicatriz y la recuperacin de la capacidad funcional del msculo.
Estas fases han sido descriptas con detalle en el modulo 1, pero resulta importante ahondar sobre el proceso de regeneracin de las miofibrillas para dilucidar su proceso y necesidades indispensables a la hora de diagramar con fundamento la rehabilitacin de este tipo de lesiones.
Regeneracin de las miofibrillas
J arvinen (2005), expresa que aunque las miofibrillas eran consideradas post-mitticamente irreversibles, la notable capacidad regenerativa del msculo esqueltico est garantizada por un mecanismo intrnseco que restablece el aparato contrctil lesionado. En consecuencia, un grupo de clulas indiferenciadas de reserva (llamadas clulas satlite) son dejadas de lado, debajo de la lmina basal en cada una de las miofibrillas. Se han reservado debajo de la lmina basal en el desarrollo fetal, para ser utilizadas en el crecimiento y reparacin (Figura 3).
En respuesta a las lesiones, estas clulas proliferan primero, luego diferencindose en mioblastos, y finalmente se unen entre s para formar miotubulos multinucleados. Los recin formados miotubulos multinucleados se funden con la parte de las miofibrillas lesionadas que han sobrevivido al trauma inicial. Eventualmente las partes regeneradas de los miofilamentos adquieren su forma madura con las estriaciones normales y los mioncleos situados perifricamente.
Continuando con el mismo autor, ste expone que en msculos esquelticos maduros, hay al menos dos grandes poblaciones de clulas satlites. Las clsicas clulas satlite, que viven debajo de la lmina basal de la fibra muscular, que pueden dividirse en clulas satlite activas, listas para comenzar la diferenciacin en mioblastos inmediatamente despus de la lesin muscular, y clulas satlite troncales, que deben someterse a la divisin celular antes de diferenciarse en mioblastos. A travs de esta divisin celular, la poblacin de clulas satlites troncales repone la reserva de clulas satlites clsicas para la posible demanda futura de regeneracin (Figura 3).
Continuando con el trabajo de J arvinen (2005), ste manifiesta que se ha demostrado que la capacidad de regeneracin del msculo esqueltico en respuesta a la lesin se reduce significativamente con la edad. Esta disminucin de la capacidad de regeneracin, al parecer, no se debe a una disminucin en el nmero o actividad de las clulas satlite, sino que esta en relacin con la disminucin general de la capacidad regenerativa del msculo de las personas de edad, ya que cada fase del proceso de reparacin parece ms lento y empeorado.
Figura 3. Figura esquemtica del desarrollo fetal(A1,B1,C y D) del proceso de regeneracin( A2,B2,C y D o A3,B3, C y D) de las miofibrillas partir de las clulas satlites. Las Clulas satlite se han reservado debajo de la lmina basal en el desarrollo fetal (A2 y A3) para ser utilizadas en el crecimiento y reparacin. Despus de la lesin, las clulas satlite clsicas, (csc) comienzan inmediatamente con la diferenciacin de mioblastos (mb) sin una divisin celular (B2), mientras que el clulas satlite troncales (ssc) primero deben dividirse, y slo entonces una de las clulas hijas de stas se diferencia en mioblastos (B3), mientras que la otra repone el pool que derivara en las clulas satlite (B4). Los mioblastos se fusionan en miotubulos (Mt), que luego crecen y maduran en miofibras; el sarcoplasma de stas se llena de filamentos contrctiles y protenas organizando las miofibrillas y el mioncleo situado subsarcomericamente. MPC, precursor de clulas miognicas.
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Formas estructurales de las fibras musculares
Segn la estructura de fibras diferenciamos entre msculos de fibras paralelas o fusiformes, y peniformes, cuya disposicin de fibras se asemeja al de una pluma de ave, con un eje y fibras que se desprenden en forma oblicua desde l.
Dentro del tipo de msculos fusiformes podemos dividirlos entre triangulares estrechos y triangulares anchos. Este tipo de forma muscular se caracteriza por la disposicin en forma paralela de las fibras unidas a los extremos de los mismos por sus tendones correspondientes.
A los msculos denominados peniformes podemos clasificarlos en unipeniformes, bipeniformes y multipeniformes, segn las direcciones que se desprenden desde el eje tendinoso principal (Meinnel y Schnabel, 1999) (Figuras 4 y 5).
Figura 4. Clasificacin de los msculos peniformes.
Figura 5. Formas estructurales de las fibras musculares (Meinel y Schnabel, 1999).
Los mismos autores manifiestan que de la forma estructural de los msculos se desprende el anlisis del ngulo de abertura, que es el ngulo con el que se insertan las fibras musculares en el tendn o la superficie sea. La influencia del ngulo de abertura se manifiesta en la altura de elevacin. La altura de elevacin es proporcional a la longitud de cada una de las fibras. Es evidente entonces que los msculos de caractersticas fusiformes o fibras paralelas se acortan mucho ms en una contraccin que los msculos de fibras peniformes.
El ngulo de abertura, influye tambin en el desarrollo de la fuerza. Esta influencia se manifiesta en que la determinacin de la fuerza absoluta de un msculo no se basa en la seccin transversal anatmica, sino en la seccin transversal fisiolgica. La seccin transversal anatmica de un msculo es entendida como el rea de corte trasversal de un msculo perpendicular al eje del msculo. Y la seccin transversal fisiolgica es explicada como el rea de corte transversal, perpendicular a toda el rea contrctil de un msculo, siendo en los msculos de fibras paralelas igual al rea de seccin transversal anatmica (Figura 6).
Entonces resulta que los msculos de gran ngulo de apertura y bipeniformes pueden desarrollar grandes fuerzas a pesar de su volumen discreto.
Como conclusin con respecto a la relacin de la forma del msculo y la fuerza absoluta podemos decir entonces que la fuerza absoluta de un msculo se basa en la seccin transversal fisiolgica y no en la seccin anatmica (Figuras 6 y 7).
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Figura 6. Diferencia entre seccin transversal de un msculo de tipo anatmico y fisiolgico. Seccin transversal anatmica = seccin en ngulo recto con el eje longitudinal del msculo. Seccin transversal fisiolgica= rea completa de seccin vertical con los distintos grupos de fibras. (Meinel y Schnabel, 1999).
Relaciones de funcin y forma
Los msculos de fibras paralelas y pequeo ngulo de abertura son msculos de movimiento (veloces). Los msculos de sostn son de grandes ngulos de abertura y ante todo bipeniformes.
Figura 7. Altura elevadora de un musculo en funcin de su ngulo de abertura en base a la misma longitud inicial. (Meinel y Schnabel, 1999).
En relacin con lo anterior, podemos decir que aquellos msculos penados, como los isquiotibiales, que de acuerdo a su caracterstica anatmica presentan un tendn a lo largo del msculo y por ende una gran cantidad de UMT a lo largo de todo el msculo presentan entonces gran riesgo de sufrir lesiones musculares, sabiendo que la unin msculo tendinosa es la primera estructura en sufrir cambios en el momento de la lesin. As tambin los msculos fusiformes y de pequeo ngulo de abertura (como el recto del cuadriceps), por su caracterstica funcional de ser msculos veloces con desarrollo de gran potencia en corto periodo de tiempo, son propensos a descoordinaciones intramusculares.
Mecanismo de lesin
La lesin muscular puede producirse por dos mecanismos. Por un lado, el mecanismo traumtico, es decir un trauma (golpe) directo sobre la masa muscular que produzca rupturas en la estructura muscular, tambin denominado mecanismo extrnseco. Y por otro lado, el mecanismo intrnseco, es decir una lesin indirecta causada por una excesiva fuerza interna que supera las capacidades mecnicas del msculo para soportarla (Malone, 1995; citado por Zachazewki, 1996).
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Como se dijo anteriormente, el mecanismo intrnseco es producido por una fuerza interna excesiva, pudiendo ser una contraccin excntrica que supera la capacidad muscular un excesivo estiramiento, para amortiguarla, un excesivo estiramiento, o ambos aspectos a la vez. El msculo exigido a un gran estiramiento y una contraccin excntrica simultnea puede romperse debido a una excesiva fuerza en el momento que se produce el punto de mxima deformacin (Malone, 1995; citado por Zachazewki, 1996).
Espejo Baena (1996) tambin seala a los msculos biarticulares con alta proporcin de fibras rpidas como los principales sufridores de sta lesin y menciona el estiramiento brutal, la incoordinacin neuromuscular, el choque a distancia y la parada brusca como las principales causas (Figuras 8, 9, 10 y 11).
En el ftbol, la manera descoordinada de realizar acciones como sprint, golpeo de baln, estiramiento, etc., sobrecargan la musculatura y son los principales detonantes. Uno de los principales motivos de que stos aparezcan es el disbalance provocado cuando uno de los grupos musculares del muslo (cuadriceps e isquiotibiales) es ms fuerte o flexible que el otro.
Figura 8. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que presentan riesgo de producir lesiones musculares.
Figura 9. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que presentan riesgo de producir lesiones musculares.
Figura 10. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que presentan riesgo de producir lesiones musculares.
Figura 11. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que presentan riesgo de producir lesiones musculares
Marshall (2002), en un estudio con imgenes grabadas de la fase de carrera de jugadores de ftbol australiano, lleg a la conclusin de que el momento de deceleracin de la velocidad es el punto crtico ms comn que da lugar a roturas (Figura 12).
Figura 12. Momento de desaceleracin en un gesto especfico de rugby.
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Tambin, el mismo autor, sostiene que puesto que el golpeo de baln es otro de los mecanismos de rotura ms comunes, por lo que los entrenadores relacionados con el ftbol (o el rugby), deberan tener en cuenta los das de lluvia en los que el baln est ms pesado y puede llegar a provocar mayores problemas.
Los factores que contribuyen a que se produzca una lesin muscular son: una inadecuada flexibilidad, un pobre nivel de fuerza o resistencia, una insuficiencia de sincronizacin en la coordinacin agonistas- antagonistas o sus ratios de fuerza, una insuficiencia o dficit de calentamiento previo a la actividad deportiva, o una inadecuada rehabilitacin despus de una lesin previa. El compromiso de uno o ms de estos factores podran predisponer a un sujeto deportista o no a sufrir una lesin muscular (Perrin, 1992; citado por Zachazewski, 1996) (Tabla 2).
Factores predisponentes de la lesin muscular Factores propuestos como predisponentes de la lesin muscular Inadecuada flexibilidad Inadecuados niveles de fuerza Insuficiencia en la sincronizacin entre agonistas y antagonistas Insuficiencia en el ratio de fuerza entre agonistas y antagonistas Inadecuado calentamiento Inadecuada rehabilitacin luego de una lesin previa Tabla 2. Factores propuestos como predisponentes de la lesin muscular.
Estos factores tienen una vital significancia clnica ya que dependen del entrenamiento y la formacin del deportista. Es decir que muchos de los factores predisponentes de las lesiones musculares intrnsicos son evitables, siempre y cuando las capacidades fsicas implicadas se desarrollen de manera adecuada y suficiente.
Punto clave
Entonces a mayor capacidad de fuerza, es decir mayor fuerza de contraccin, mayor capacidad de absorcin de la energa deformante, y por ende a mayor resistencia a la fatiga que un msculo presente, es menos probable que sufra una lesin.
Entrenamiento de la fuerza, fatiga y relacin con la lesin muscular
Garrett (1987), demostr que un msculo fuerte es capaz de absorber gran cantidad de energa deformante y que se requieren grandes fuerzas que deben imponerse sobre l, previo a la ruptura. Tambin estipul que msculos que son estimulados en forma submaximal requieren ms fuerza para generar una ruptura y absorben mayor cantidad de energa deformante que un msculo en estado relajado.
Entonces a mayor capacidad de fuerza, es decir mayor fuerza de contraccin, mayor capacidad de absorcin de la energa deformante, y por ende a mayor resistencia a la fatiga que un msculo presente, es menos probable que sufra una lesin. Esto es as ya que tendr suficiente fuerza debido a la aparicin tarda de la fatiga y por consecuencia conservar la capacidad de absorber la energa deformante.
Avalando lo propuesto por Garrett (1987), un estudio reciente de Word (2004), realizado en el ftbol ingls profesional, manifest que la lesin de isquiotibiales se produce durante la competencia en un 62% sobre el total de lesiones musculares durante un partido, y que sta aparece luego de transcurridas las 2/3 partes del segundo tiempo del encuentro, sugiriendo que la presencia de fatiga juega un papel importante en la produccin de la lesin muscular.
En este punto cabe recordar y puntualizar que si bien un msculo en buena forma (gracias al entrenamiento) es menos propenso a la ruptura, un msculo fatigado est ms predispuesto a lesionarse y ste es un punto neurlgico del entrenamiento. Por lo que cabe preguntarse: Hasta cuando entrenar? Cuando es poco y cuando es mucho?
Para poder dilucidar estos cuestionamientos existen hoy en da indicadores de fatiga, que pueden darnos pautas o informacin objetiva, que junto con informacin subjetiva que nosotros recolectemos de nuestro deportista nos pueden servir para llevar un mejor control del entrenamiento.
Tambin, extrapolando lo analizado como mecanismo de lesin intrnseca (la contraccin excntrica), es que podemos (tomando como referencia el trabajo de Hasslemann, 1995) incorporar al entrenamiento ejercicios excntricos como manera de lograr Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
adaptaciones, tanto estructurales como fisiolgicas en el msculo. Esto podr sernos til como prevencin o tratamiento de lesiones musculares en forma combinada con un entrenamiento de flexibilidad, y as promover modificaciones en el tejido conectivo del msculo. Todo esto permitira un desarrollo superior de fuerza muscular y mayor absorcin del tejido conectivo extra e intrasarcomrico a las tensiones que puedan ser potencialmente riesgosas para el msculo.
En este sentido Askling (2003), citado por Mata (2006), sugiere luego de realizar una investigacin con futbolistas de lite de Suecia (donde realiz en el grupo de intervencin un entrenamiento de la fuerza con componente tanto concntrico como excntrico), que luego del aumento de la fuerza, se comprob una disminucin de la lesin muscular de los isquiotibiales del grupo experimental, en comparacin con el grupo control.
Calentamiento y lesin muscular
El calentamiento precompetitivo o actividades precompetitivas son unas de las prcticas ms difundidas en el terreno de la preparacin fsica. Existen diversidad de formas y mtodos al respecto, cuyo objetivo no est siempre bien fundamentado.
Risgby (1959) y Warren (1971), citados por Malone (1995), documentaron que un aumento en la temperatura de los tejidos tena efecto sobre la habilidad del tejido de colgeno y la unin miotendinosa para deformarse. La temperatura critica que estos autores proponen para lograr este efecto ronda en torno de los 39 C. Logrando as un tejido de colgeno y una unin miotendinosa (recordar que es el sitio donde se localizan la mayora de las lesin musculares), ms preparada para deformarse y soportar as las exigencias, que en muchos casos pueden ser mximas en el deporte en que desarrollamos nuestra labor profesional.
Fisiolgicamente segn Malone (1995), la forma ms apropiada de aumentar la temperatura intramuscular es con la utilizacin de ejercicios activos, es decir ejercicios cclicos aerbicos, previos a la utilizacin del estiramiento (Figuras 13, 14 y 15).
Figura 13. Ejemplo de entrada en calor.
Figura 14. Ejemplo de entrada en calor.
Figura 15. Estimulacin aerbica cclica en la entrada en calor.
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Estiramientos y prevencin de lesiones musculares
Existen gran cantidad de artculos o profesionales y entrenadores que sustentan todos los programas preventivos de lesiones musculares en los estiramientos, lo cual es correcto, pero debemos justificar y complementar en mayor medida esta prctica.
Hartig (1999), realiz una investigacin prospectiva con dos grupos de militares donde uno de ellos llev a cabo una serie de ejercicios de estiramientos, y a medida que la capacidad de estiramiento de este grupo fue en aumento se produjo una disminucin de las lesiones musculares.
Mata (2006), propone como respuesta a este efecto de la influencia del entrenamiento de la flexibilidad en la reduccin de la incidencias de lesiones musculares, ciertas respuestas de adaptabilidad de la unin miotendinosa (UMT). Tomando y coincidiendo con Safran (1989), Mata plantea que la adaptabilidad de la UMT es la capacidad de absorber energa por parte de ella y depende de dos elementos: un componente activo contrctil (el msculo) y un componente pasivo (el tendn). Por lo que en una UMT con buena adaptabilidad, cuando los elementos contrctiles se contraen, la energa producida es absorbida por el tendn. Por el contrari en una UMT con mala adaptacin, es decir un tendn rgido y poco flexible, la energa es transferida al tendn donde ste tiene poca capacidad para absorberla aumentado el riesgo de ruptura en la unin de los componentes de la UMT.
Continuando con lo expuesto con Mata (2006), este hecho de la adaptabilidad de las UMT apoya la idea de que la reduccin de la flexibilidad de la UMT se asocia a lesin muscular en los casos en que sta es solicitada por el ciclo estiramiento-acortamiento (CEA) de alta intensidad. Mc Hugh (1999), observ un aumento de lesiones musculares luego de un programa de ejercicios excntricos en sujetos poco elsticos avalando lo propuesto por Mata.
Tambin Kubo (2001) demostr con diversos estudios que el estiramiento es til para reducir la resistencia del tendn, y as mejorar la eficiencia de la UMT para absorber la energa elstica producida en los ejercicios con CEA intensos. De esta manera, el estiramiento reduce la viscosidad de las estructuras tendinosas. Esto fundamenta la utilizacin del estiramiento como entrenamiento coadyuvante de aquellos que involucren CEA, comn en la mayora de los deportes de conjunto y/o de situacin, ya que disminuye la rigidez de las estructuras tendinosas o de colgeno del msculo, y por consiguiente mejora la eficiencia de las UMT para absorber energa, previniendo as la produccin de lesiones.
Mata (2006), citando a Mc Nair (2001), propone como fundamento en la disminucin de la rigidez de la estructura de colgeno, una redistribucin del lquido y los polisacridos en el tejido de colgeno inmediatamente despus de una sesin de estiramiento. Y Di Santo (2006), propone como efectos luego de un entrenamiento perdurable, la reduccin del espesor y nmeros de puentes cruzados entre las fibras de colgeno haciendo al tejido menos resistente, generando tambin un incremento del porcentual del polisacrido cido hialurnico en la matriz celular con el aumento consiguiente de la absorcin de agua por el tejido conectivo que disminuye la viscosidad del mismo.
Como conclusin podemos decir que el entrenamiento de la flexibilidad (Figuras 16, 17 y 18), y ms an en los deportes donde se utilicen CEA intensos, ayuda a prevenir lesiones musculares ya que aumenta la adaptabilidad de la UMT y por ende mejora la eficiencia de los tendones y msculo para absorber energa deformante sin producirse dao.
Figura 16. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.
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Figura 17. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.
Figura 18. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.
Lesin previa y lesin muscular
El antecedente de lesin previa sobre un grupo muscular condiciona y aumenta el riesgo de sufrir nuevas lesiones en el mismo, esto puede corroborarse en forma emprica aunque existen estudios que sugieren posibles mecanismos para que esto suceda.
Estos mecanismos que suceden en el msculo luego de producirse una lesin son los siguientes:
Reduccin de la elasticidad del tejido cicatrizal en el punto de la lesin, debido a un disbalance del la produccin/destruccin del tejido de colgeno de la cicatriz a favor de la produccin (Di Santo, 2006). Reduccin de la fuerza muscular por desuso, durante el proceso de rehabilitacin (Mata, 2006). Reduccin de flexibilidad de la UMT (Mata, 2006). Posibles cambios adaptativos en la biomecnica y patrones de movimiento de los movimientos deportivos (Mata, 2006).
Clasificacin de la lesin muscular segn el grado de severidad
Las lesiones musculares pueden dividirse primero en dos grupos segn la existencia de rupturas de componentes del msculo o no.
En este sentido se pueden dividir en dos grupos:
a) Lesin muscular sin lesin anatmica: Contracturas y Calambres. b) Lesin muscular con lesin muscular: Distensiones o desgarros
En el primer grupo las contracturas, segn Di Santo (2006), son contracciones mantenidas de una o ms unidades motoras debido a fatiga central o de la fibra nerviosa eferente de dicha unidad motora.
El mismo autor sugiere que los calambres son situaciones locales, perifricas y de origen metablicas; y que su origen est ligado a la imposibilidad de que el reflejo de inhibicin autgena compense la excitacin de las fibras intrafusales. La fatiga potencia la actividad de las fibras intrafusales y complica las posibilidades inhibitorias del rgano de Golghi y su reflejo especfico.
En el otro grupo, Prentice (2001) clasifica a las lesiones musculares con alteracin anatmica en:
Grado 1: lesiones microscpicas que comprometen menos del 5% del espesor total del msculo. El paciente refiere dolor sin determinar un punto preciso y clnicamente son indistinguibles de un calambre muscular. El vaco que deja la zona de retraccin fibrilar es ocupado por sustancias lquidas serohematicas. Son las de mejor cura y su diagnostico ecogrfico es difcil debido a su tamao. Tambin son denominadas desgarro fibrilar debido a la zona anatmica que involucran, es decir un grupo menor de fibras del msculo (Figuras 19, 20 y 21).
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Figura 19. a. Imagen ecogrfica Lesin por elongacin grado 1: Distensin muscular. Recto femoral. Corte longitudinal (flecha). b. Imagen ecogrfica Corte transversal (flecha). c. Imagen ecogrfica rea de distorsin de arquitectura con aumento de la ecogenicidad. Msculo semitendinoso. Corte transversal (flecha).d. Imagen ecogrfica corte longitudinal (flecha) (Tomada de Muoz, 2002).
Figura 20. Imagen ecogrfica de desgarro fibrilar con compromiso del cuadriceps (flechas). Corte longitudinal extendido (a) e imagen compuesta
Figura 21. Imagen ecogrfica compuesta. Ntese lo preciso de la lesin, cuyo espesor no supera los 2 mm. (Tomada de Verdugo, 2004).
Grado 2: son las tpicas roturas parciales en la que su extensin es mayor, comprometiendo ms del 5% del espesor. En algunos casos, cuando el msculo est ms superficial, pueden llegar a producir equimosis (Figura 22).
Figura 22. Desgarro parcial gemelo medial con formacin de hematoma. Corte transversal (flecha). b. Corte longitudinal (flecha). c. Equimosis en un desgarro gemelar (flecha) (Tomada de Muoz, 2002).
Grado 3: desgarro completo. Compromete el vientre completo del msculo, con una separacin de los extremos por retraccin de stos e interposicin.
Se puede apreciar un hundimiento en la zona afectada que se denomina signo del hachazo. El tratamiento de estas es quirrgico (Figuras 23, 24 y 25).
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Figura 23. Equimosis en un desgarro completo msculo Semimembranoso. b. Imagen Ecogrfica de un Interrupcin del vientre muscular con retraccin de sus cabos. Corte transversal. c. Imagen ecogrfica Corte transversal. Gran hematoma anecognico. d. Corte longitudinal (Tomada de Muoz, 2002).
Figura 24. e: Resonancia Magntica Nuclear Secuencia STIR. Desgarro completo del aductor mayor. Corte coronal. f. Resonancia Magntica Nuclear: Corte transversal (Tomada de Muoz, 2002).
Figura 25. Desgarro muscular completo a nivel del recto anterior del cudriceps con coleccin hemtica (hematoma) en el lecho (Tomada de Verdugo, 2004).
Snchez (2004), citado por Gmez (2006), especialista en recuperacin deportiva, divide las mismas aadiendo el criterio de la afectacin de la aponeurosis llevndole esto a distinguir 4 grados de lesin.
Mecanismo de dolor muscular
La percepcin del dolor en el msculo, como en varios tejidos corporales, esta asociada a la presencia de nociceptores, que responden a estmulos mecnicos, qumicos o ambos (Amstrong, 1984; citado por Stauber y Zachazewski, 1996).
Existen en la ruptura muscular (tanto de consideracin o microrupturas intracelulares como del citoesqueleto celular, comn en las actividades con alto componente excntrico), liberacin de sustancias qumicas por parte de la clula como la bradiquinina, serotonina, histamina, potasio o prostaglandinas que activan el sistema de nociceptores informando al SNC el dolor en el msculo producto de micro o macrorupturas (Mense, 1990; citado por Stauber y Zachazewski, 1996).
De todas estas sustancias la ms importante parece ser la bradiquinina, que es producida por las clulas musculares luego de producirse una ruptura y necesita cierto tiempo para acumularse y producir efecto sobre los nociceptores, lo que podra explicar la aparicin retardada del dolor muscular luego de producida la lesin (Raja, 1992; citado por Stauber y Zachazewski, 1996).
Luego de estimulado los nociceptores trasmiten la informacin del dolor a travs de un grupo de fibras nerviosas desmielinizado aferente tipo IV.
La bradiquinina resulta entonces un importante mediador de la sensacin de dolor y la hiperalgesia del msculo despus de la lesin muscular, mediante la Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
disminucin del umbral de percepcin de la presin intramuscular que con el movimiento o el estiramiento, o incluso la presin se percibe como sensacin de dolor (Raja, 1992; citado por Stauber y Zachazewski, 1996) (Figura 26).
Figura 26. Accin de la Bradiquinina (Modificado de Stauber, 1996).
Punto clave
La bradiquinina, necesita cierto tiempo para acumularse y producir efecto sobre los nociceptores, lo que podra explicar la aparicin retardada del dolor muscular luego de producida la lesin.
Localizaciones ms frecuentes
La localizacin de las lesiones musculares est en ntima relacin con la especialidad deportiva, de todas maneras las lesiones de los msculos del miembro inferior son ms frecuentes que las del miembro superior debido a que en la mayora de los deportes existe la necesidad de desplazarse en forma veloz. E incluso en otros no solo est presente el desplazamiento, sino tambin la necesidad de ejecutar, lo que implica un mayor consumo energtico del tren inferior con respecto del tren superior y por ende mayor exposicin a la fatiga, y la necesidad de realizar acciones explosivas y rpidas en forma repetida.
Gmez (2004) introduce un concepto sumamente interesante para poder especificar las lesiones musculares y descifrar cuales son los puntos ms expuestos de cada grupo muscular segn la anatoma interna del mismo. En este sentido el mismo autor expone gracias a la experiencia clnica y a los mtodos de diagnostico por imagen sabemos que no hay dos desgarros que tengan las mismas caractersticas. Es indispensable clasificarlos y confeccionar propuestas teraputicas a la medida de cada paciente. Con tal motivo acuamos el trmino personalidad de la lesin muscular para facilitar el diagnstico y tratamiento.
La personalidad de la lesin muscular est dada por tres aspectos bsicos: el tipo de paciente, el msculo afectado y el tamao y la localizacin del desgarro dentro del msculo. La gran diversidad en cada uno de estos tres aspectos hace que cada caso sea nico, que no existan dos desgarros iguales y por lo tanto que cada lesin sea tratada de forma particular.
Dentro de los grupos musculares implicados con mayor frecuencia en el miembro inferior se encuentran, el trceps sural y con mayor frecuencia los gemelos, los isquiotibiales y el grupo muscular cuadriceps.
Tratamiento y Rehabilitacin
Luego de diagnosticada la lesin muscular y su gravedad podemos comenzar a plantearnos los objetivos de la rehabilitacin y dividirla en fases.
Fernndez Martn (1997) propone el termino de rehabilitacin funcional precoz definindolo como el proceso cuyo objetivo general es recuperar la funcin perdida del deportista lo antes posible, evitando lesiones recidivas, y que tiene como objetivo especifico el de recuperar la funcin del gesto dentro de la modalidad deportiva principal.
Las tres fases de la rehabilitacin muscular son:
Fase 1
En la fase aguda de la lesin, que como vimos en el modulo 1, ocurren todos los fenmenos de respuesta inflamatoria aplicaremos las medidas de control de la inflamacin: PRICE. En las lesiones musculares, las de mayor importancia son la aplicacin de crioterapia y la compresin. Estas modalidades se continan por el termino de 48/72 hs. segn la extensin de la lesin muscular.
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Luego comienza la aplicacin de agentes fsicos, con el propsito de aumentar la proliferacin de fibroblastos y el consiguiente aumento de produccin de tejido de colgeno que cierre el defecto, es decir que puente los extremos de la fibra rota. Tambin se pueden aplicar herramientas como la electro estimulacin, con el efecto de estimular la regeneracin que tratamos en el modulo 1, es decir la estimulacin de las clulas satlites para activar la formacin de miotubulos que luego se transformarn en miofibrillas. Los parmetros a usar con la electroestimulacin los desarrollaremos ms adelante en este mismo modulo.
Uno de los agentes fsicos ms utilizados en esta etapa es el ultrasonido. Este es un equipamiento que genera energa ultrasnica, es decir una energa vibracional de una frecuencia superior a 20.000 Hz. El ultrasonido presenta efectos termales es decir aumenta la temperatura de la zona implicada por efecto de micromasaje, es decir genera un movimiento celular que aumenta la temperatura local, con la consiguiente vasodilatacin de la zona. Tambin se han comprobado otros efectos del ultrasonido, que tienen relacin con la estimulacin de los fibroblastos en la produccin de Colgeno.
Punto Clave
En la fase aguda de la lesin aplicaremos las medidas de control de la inflamacin (PRICE) y comenzaremos la aplicacin de agentes fsicos, con el propsito de aumentar la proliferacin de fibroblastos y el consiguiente aumento de produccin de tejido de colgeno que cierre el defecto, es decir que puente los extremos de la fibra rota. Tambin podremos aplicar herramientas como la electro estimulacin con el efecto de estimular la regeneracin.
Fase 2
Pero sin dudas una de las medidas ms importantes luego de superada la fase aguda, es el ejercicio activo en forma temprana. Este ejercicio activo precoz tiene como uno de sus objetivos principales contrarrestar los efectos de la inmovilizacin, sabiendo como detallbamos en el modulo 1, que el msculo responde a la inmovilizacin con atrofia.
Los signos clnicos de la atrofia incluyen perdida en el tamao circunferencial del msculo, la fuerza muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto en la perdida de dimetro circunferencial del msculo como en la prdida de dimetro circunferencial de la fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en el tamao de la fibra muscular que determinan la atrofia resultan de un descenso del grado de sntesis proteica y un aumento del catabolismo y destruccin proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en la disminucin de la sntesis proteica comienza a las seis horas de producida la inmovilizacin (Booth y Seider, 1988).
El momento de mxima atrofia muscular ocurre entre los 14 y 30 das posteriores a la inmovilizacin en modelos animales. En el msculo son ms susceptibles de atrofiar las fibras lentas de uso diario, importantes en el mantenimiento postural, en contrapartida de las fibras rpidas que se mantienen relativamente constantes (Herbison y Coworkers, 1989).
Por otro lado, se produce un aumento de tejido conectivo en el msculo con relacin al componente contrctil (que tiende a atrofiarse), y aquel se organiza en forma fortuita aumentando la resistencia al estiramiento del mismo y la rigidez de la UMT (Tabaret, 1972), que como vimos anteriormente predispone a una mala absorcin de la energa producida por el componente contrctil y aumentando as el riesgo de re-lesin.
Segn Di Santo (2006), la mayor produccin de colgeno por parte del tejido cicatrizal se produce entre los 15 y 21 das de producida la lesin. Es entonces en este momento que la aplicacin de un programa combinado de estiramiento (flexibilidad), ejercicio excntrico submaximal (fuerza) y entrenamiento aerbico (resistencia) se impone.
Concluyendo, luego de la fase aguda es importante comenzar con movilizacin activa progresiva controlada para lograr efectos de contrarrestar la atrofia muscular, reorganizar las fibras de colgeno de la cicatriz de acuerdo a las lneas de traccin a la cual va a ser sometida, y aumentar la flexibilidad de los componentes plsticos del msculo para as asegurarnos una asimilacin de las energa producida por el componente contrctil de la UMT en forma eficiente.
Como propuesta metodolgica podemos decir que luego de transcurridos los primeros 4/5 das de la Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
lesin, donde la cicatriz ya esta confirmada y consolida el defecto producido por la ruptura, podemos comenzar con contracciones submximas tanto en fase concntrica como excntrica, combinadas con estiramientos submximos del mismo msculo (elongacin), de poca intensidad pero de mucho volumen, es decir no solo en la sesin sino a lo largo del da como sugiere Di Santo (2006). Combinado con ejercicio aerbico, en especial rea subaerbica o por debajo del umbral anaerbico, de bajo impacto (como puede ser la utilizacin de la bicicleta) para fomentar el aporte de oxigeno y nutrientes a la zona implicada, como as tambin favorecer la remocin de los subproductos de desecho.
Este comienzo temprano con la movilizacin, como lo es el entrenamiento excntrico submximo de baja velocidad incrementa el nmero de formacin de sarcmeros en serie y minimiza la proliferacin de colgeno. Cuando la movilizacin se inicia tras un breve periodo de inmovilizacin, se observa que la penetracin de las fibras musculares en el tejido conectivo es mayor, segn J arvinen (1993).
Punto clave
Una de las medidas ms importantes luego de superada la fase aguda, es el ejercicio activo en forma temprana. Este ejercicio activo precoz tiene como unos de sus objetivos principales contrarrestar los efectos de la inmovilizacin.
Fase 3
Luego de la fase 2, progresivamente iremos aumentando la intensidad del entrenamiento de las distintas capacidades, siguiendo siempre el concepto de progresin funcional, es decir de lo menos riesgoso para este tipo de lesin hacia lo ms complejo, como pueden ser todos los trabajos que involucren actividades de CEA intenso (corto o largo).
Entonces en esta etapa final del tratamiento, aumentaremos la intensidad y volumen de todas las capacidades acercndonos a lo que el deportista realiza sin lesin. Sobre todo la fuerza y la flexibilidad del msculo implicado as como su capacidad de retardar la aparicin de la fatiga. Al final de esta etapa solemos realizar unas actividades similares al mecanismo de lesin en un contexto clnico y progresivo para procurar evaluar la condicin de alta deportiva para el atleta que luego seguir en tratamiento preventivo con un programa de flexibilidad y fuerza acorde a los requerimientos deportivos para ese grupo muscular.
Punto Clave
Progresivamente iremos aumentando la intensidad del entrenamiento de las distintas capacidades, siguiendo siempre el concepto de progresin funcional, es decir de lo menos riesgoso para este tipo de lesin hacia lo ms complejo.
Inmovilizacin versus movilizacin temprana
Vamos a resumir los efectos de la inmovilizacin vs. los efectos de la movilizacin temprana y as fundamentar nuestra prctica.
Efectos de la inmovilizacin en el tejido muscular
El msculo responde a la inmovilizacin con atrofia. Los signos clnicos de la atrofia incluyen perdida en el tamao circunferencial del msculo, la fuerza muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto en la perdida de dimetro circunferencial del msculo como en la prdida de dimetro circunferencial de la fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en el tamao de la fibra muscular que determinan la atrofia resultan de un descenso del grado de sntesis proteica y un aumento del catabolismo y destruccin proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en la disminucin de la sntesis proteica comienza a las seis horas de producida la inmovilizacin (Booth y Seider, 1988). El momento de mxima atrofia muscular ocurre entre los 14 y 30 das posteriores a la inmovilizacin en modelos animales (Herbison y Coworkers, 1989). Se observa necrosis segmentaria que afecta a los extremos de la fibra muscular (Baker, 1988). Se observa luego de un periodo de inmovilizacin el aumento del tejido conjuntivo y este se ordena azarosamente aumentando la rigidez del msculo (J arvinen, 1975). Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
La mayor produccin de colgeno por parte del tejido cicatrizal se produce entre los 15 y 21 das de producida la lesin (Di Santo, 2006).
Efectos de la movilizacin temprana
La movilizacin temprana genera muy poca complicaciones e incapacidades comparada con otros tratamientos de inmovilizacin (Knigth, 1985). Los estiramientos (en forma lenta) estimulan la formacin de nuevo tejido contrctil con aumento de sarcmeros y del rea transversal fisiolgica (Kenwriht, 1991). La movilizacin temprana fomenta la regeneracin en detrimento de la reparacin. Estudios histoqumicos indican que para que los miotubulos se fusionen se requiere de un metabolismo aerbico (Show, 1973). Por ende la realizacin de entrenamiento aerbico asegura el aporte de oxigeno y sangre a la zona de la lesin. El entrenamiento excntrico submximo de baja velocidad incrementen el nmero de formacin de sarcmeros en serie y minimiza la proliferacin de colgeno (J arvinen 1993). Cuando la movilizacin se inicia tras un breve periodo de inmovilizacin, se observa que la penetracin de las fibras musculares en el tejido conectivo es mayor (J arvinen,1993).
En base a toda esta evidencia queda claro que los efectos de la movilizacin muscular controlada sobre la inmovilizacin se impone, aunque la movilizacin deba ser criteriosa y atendiendo cada caso en particular. En especial cuando comenzar con la misma teniendo en cuenta el diagnostico inicial, la severidad de la lesin y los signos clnicos, ya que toda actividad que se implemente no debe generar dolor o ser demasiada intensa en el comienzo, de manera que pueda poner en riesgo la integridad de la cicatriz o aumentar el dao inicial.
Nuevas propuestas en el tratamiento de la lesin muscular
La electroestimulacin muscular (EEM)
Si bien la aplicacin de la electroestimulacin en el campo de la medicina y del entrenamiento deportivo o fitness no es nueva, en este ltimo tiempo con el avance tecnolgico de los equipos que producen corrientes estimulantes (Figura 28) y la publicacin de trabajos que organizan y guan la aplicacin de la misma, se han aclarado algunos puntos que quedaban grises en este campo, como los efectos estructurales de las distintas frecuencias de estimulacin, que es conveniente para cada tipo de lesin en general, etc.
Figura 28. Aparato de electroestimulacin (Compex).
Antes de profundizar sobre la aplicacin de la EEM en los distintos tipos de lesiones musculares y sus efectos debemos realizar un pequeo repaso de las caractersticas fsicas de las corrientes y sus consecuencias fisiolgicas.
Tomando como referencia a Cometti (2000) actualmente la electroestimulacin hace mencin a dos tipos de corrientes, la corriente alterna sinusoidal y la corriente de impulsos alternos simtricos o asimtricos.
Corriente alterna sinusoidal: llamada as porque cambia de de sentido inicindose en un estado isoelctrico y pasando a un valor positivo para luego pasar luego a un valor negativo igual al positivo; siendo sinusoidal ya que varia sinusoidalmente con el tiempo. Se pueden obtener oscilaciones cuya frecuencia se extiende desde 1Hz hasta 20.000.000 Hz. (Figura 29). Corrientes de Kotz: Este tipo de corriente descubiertas por el ingeniero ruso Kotz, son las que ms han extendido su uso dentro del campo de la medicina y el entrenamiento deportivo, son corrientes alternas sinusoidales de 2500 Hz. con una repeticin de la frecuencia de cortes de 50 veces segundo.
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Figura 29. Corriente alterna sinusoidal.
Corrientes de impulsos alternos simtricos: se caracterizan por estar constituidas por una serie de impulsos, es decir variacin de corta duracin de una magnitud fsica con retorno a su estado inicial, con un intervalo de tiempo o duracin del pulso corto. Otro parmetro a tener en cuenta de este tipo de corrientes es la forma del impulso pudiendo ser rectangular, triangular, exponencial, etc.
Algunas consideraciones fisiolgicas
Segn Cometti (2000) todas las clulas vivas son irritables, solo las clulas nerviosas, los receptores sensoriales y las fibras musculares son excitables. Es decir que este tipo de clulas excitables ante la aparicin de una estimulacin pueden desarrollar o no un potencial de accin, de acuerdo si esta estimulacin supera el umbral de excitabilidad de las mismas. Para alcanzar este umbral la corriente debe alcanzar una cierta intensidad que se mide en volts.
Cada grupo muscular presenta distintos umbrales de excitabilidad, de aqu la necesidad de contar con varios canales independientes de estimulacin para modular o regular la aplicacin de la corriente en cada msculo por separado.
Por otro lado Liebre (1996), citado por Pinsach Ametller (2003), demuestra que a una cantidad y naturaleza de trabajo idnticas, sea hecho en voluntario o por EEM, el resultado para el msculo es el mismo.
La EEM permite hacer trabajar selectivamente cada tipo de fibras musculares. El parmetro que permite seleccionar el tipo de fibras a reclutar es la frecuencia del estmulo, que se mide en Hercios (Hertz) Hz. La frecuencia representa el nmero de impulsos por segundo. En funcin de la frecuencia (en Hz.) aplicada, se obtienen resultados distintos (Pinsach Ametller, 2003).
Efectos de las distintas frecuencias
La aplicacin de distintas frecuencias de estimulacin genera en nuestros organismos efectos diversos. Pinsach Ametller (2003) sugiere los siguientes:
Frecuencia de 1 a 3 Hz: Tiene un efecto descontracturante y relajante, es ideal para contracturas musculares. Algunos electroestimuladores lo denominan programa descontracturante. Provoca un efecto descontracturante en los grupos musculares aplicados. La utilizacin mdica de la EEM para disminuir el tono muscular existe desde hace aos. Este efecto descontracturante se mantiene varias horas despus de la sesin de electroestimulacin y permite un mejor control de los movimientos efectuados.
Est indicada su aplicacin en molestias o dolores musculares ocasionados por contracturas. Se puede utilizar en cualquier momento y si el dolor es importante o persistente, se recomienda consultar a un mdico.
Frecuencia de 4 a 7 Hz: Aumenta la segregacin de endorfinas y encefalinas, logrando una disminucin del dolor y la ansiedad. En los electroestimuladores se suele encontrar como programa de endorfnico, relajacin o recuperacin activa. Logra un efecto endorfnico mximo (5 Hz.) provocando una anestesia local natural, una disminucin del dolor (efecto antlgico) as como una relajacin general de la musculatura y una disminucin de la ansiedad. Facilita el sueo.
A 7 Hz. se consigue un aumento del flujo sanguneo y una hiper-oxigenacin. Su aplicacin es idnea para evitar calambres, re-oxigenar tejidos, acelerar el retorno venoso, eliminar edemas y los metabolitos acumulados.
Frecuencia de 8 a 10 Hz: El aumento del flujo sanguneo es mximo, se multiplica por cinco. Los electroestimuladores suelen tenerlo con el nombre de capilarizacin. Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
Crea nuevos capilares, permite una restauracin de los tejidos y un verdadero drenaje venoso y parece ser que linftico. Al aumentar el nmero de capilares evita tener contracturas musculares. Es particularmente eficaz para el cansancio localizado y en la disminucin del lactato. Este aumento del riego sanguneo facilita la restauracin de tejidos y, bajo consejo mdico o fisioteraputico, es de gran ayuda en problemas articulares.
Siete voluntarios son sometidos a una electroestimulacin de los nervios citicos poplteos interno y externo. El resultado es que aumenta el flujo arterial femoral (181 a 271% del valor basal) El resultado es mximo a 9 Hz. (Zicot, Rigaux, 1995)
Ocho deportistas de competicin efectan despus de un esfuerzo de fuerte produccin lctica uno de los dos mtodos de recuperacin: trote aerbico de 20 minutos o EEM a 8 Hz. de los msculos solicitados en el esfuerzo. Se mide el lactato antes, despus del esfuerzo y a los 3, 6, 15, 30 y 60 minutos. Durante los seis primeros minutos, despus del esfuerzo, la tasa de lactato es menor con la EEM. En los minutos siguientes, se observa el fenmeno inverso y despus de los 30 minutos los datos son muy iguales, siendo idnticos despus de los 60 minutos. Ello revela la EEM como esencial en la recuperacin despus del esfuerzo. (Ribeyre, 1999).
Frecuencia de 10 a 33 Hz: Recluta las fibras lentas (tipo I o ST) y aumenta la resistencia de las mismas. Los electroestimuladores tienen este programa con el nombre de resistencia aerbica, iniciacin muscular, hipertono, amiotrofia, tonificacin, remusculacin o firmeza muscular.
Las investigaciones demuestran la transformacin de fibras FTa, rpidas, (tipo IIa) en ST, lentas, (tipo I) con lo que aumenta el VO 2 localizado (Stephenson y cols., 1987). Es idnea para el aumento del tono muscular y en la mejora de la resistencia muscular localizada. Su aplicacin para la mejora esttica (abdominales o glteos) conjuntamente con un entrenamiento que gaste caloras, cardiovascular (correr, bicicleta, etc.) permite aunar esfuerzos y aumentar el tono a la vez que se utiliza la grasa como mecanismo de energa.
Frecuencia de 33 a 50 Hz: Solicita fibras intermedias, concretamente las rpidas o IIa (FTb). Logra el mayor aumento de resistencia a la fatiga, es ideal para deportes de resistencia. En los electroestimuladores se encuentran estos programas con el nombre de fuerza- resistencia, musculacin, anaerbico o bodybuilding. Proporciona un mayor aumento del tono muscular sin desarrollar la musculatura. La sensacin de potencia de contraccin en grupos musculares determinados (glteos, aductores, abdominales, etc.) es inalcanzable con ejercicios voluntarios.
Frecuencia de 50 a 75 Hz: Se estimulan preferentemente las fibras explosivas o tipo IIb (FTb), proporcionando un aumento de la fuerza y la resistencia localizada. En los electroestimuladores hallamos los trminos, hipertrofia, bodybuilding o fuerza-resistencia.
Los estudios que comparan la EEM con el entrenamiento voluntario muestran un mayor aumento de la fuerza, de la potencia y de la muscular en la EEM y todo ello sin sobrecargar las articulaciones (Cometti, Turostowski, Cordano, 1999). La hipertrofia es mxima a 70-75Hz y los resultados se pueden comprobar en pocas semanas. Las investigaciones as lo demuestran.
Combinar el entrenamiento voluntario en sala de fitness con la EEM en la misma sesin, proporciona un eficaz aumento de volumen muscular y preserva las articulaciones. La EEM posibilita aumentar determinadas zonas musculares difciles de localizar con entrenamiento voluntario. La EEM selectiva del pectoral alto es indicada en todos los casos en los que es necesario estabilizar la clavcula como la subluxacin acromio-clavicular. En estas circunstancias la EEM tiene una ventaja con respeto a los ejercicios voluntarios. Un buen campo elctrico permite un aislamiento igual o mejor que el que se obtiene con ejercicios convencionales (Lanzani, 2000).
Frecuencia de 75 a 120 Hz e incluso 150 Hz: Consigue una supratetanizacin de las fibras FT, rpidas y explosivas, (tipo IIa y IIb). Las mejoras en fuerza y explosividad son mayores que las conseguidas con esfuerzos voluntarios y todo ello sin lesionar. Algunos electroestimuladores tienen programas con el nombre de fuerza, fuerza explosiva, sprint o pliometra.
En determinados deportes como el esqu alpino, el concepto de entrenamiento es reemplazar parte de la musculacin clsica por la EEM. Esta tendencia es Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
seguida por otros deportes. Es as como en Italia, los equipos de voleibol disminuyen los entrenamientos muy traumticos de pliometra o musculacin con cargas pesadas en provecho de la EEM. Las lesiones han disminuido y los equipos italianos alinean jugadores con 110 cm. de salto vertical. El ftbol es otro deporte que se beneficia de las ventajas de entrenar con la EEM para proteger los ya castigados cartlagos articulares. Es de crucial importancia para mejorar la fuerza en altas velocidades de contraccin (Ortiz, 1996). Impone regmenes de actividad a las fibras musculares que habitualmente slo se pueden conseguir de forma voluntaria con esfuerzos brutales y de fuerza mxima, es decir, muy traumatizantes (Rigaux, 1999).
Los electroestimuladores ms avanzados, como acaban de comprobar, tienen ya programados los Hercios (Hz.) y en funcin de la frecuencia poseen una terminologa apropiada para la mejora del rendimiento deportivo (fuerza explosiva, fuerza, fuerza-resistencia, hipertrofia, etc.), la bsqueda de una mejora esttica (firmeza muscular, tonificacin, body-building, etc.), en la recuperacin funcional y la mejora de la calidad de vida (descontracturante, lumbalgia, cervicalgia, recuperacin activa, capilarizacin, relajacin, drenaje, etc.).
Utilizacin de la electroestimulacin en lesiones musculares
Cumpliendo con lo expuesto en cuanto a los beneficios de la movilizacin progresiva controlada, a diferencia de la inmovilizacin, la electroestimulacin nos permite una contraccin muscular regulada a travs de la eleccin de frecuencias acordes a la etapa de la lesin y la regular la intensidad (Figura 30).
Figura 30. Ejemplo de un atleta realizando EEM del cuadriceps.
Pero no debemos confundirnos y creer que la electroestimulacin es la panacea y por ende superior a la contraccin voluntaria. Es una herramienta sumamente til y que combinada con los modelos voluntarios de contraccin muscular, combinada con mtodos de estiramientos es un excelente recurso para el entrenamiento segn diversos objetivos.
Como manifiesta Cnccaro (2006) en las conclusiones de su interesante trabajo, la EEM tiene razn de ser si se complementa con otras tcnicas de tratamiento.
Ahora, como utilizamos la EEM en las lesiones musculares?
Para responder esta pregunta tomaremos como referencia el trabajo realizado por Cnccaro (2006). En ste se realizo la aplicacin de EEM en 53 futbolistas de elite de la liga mexicana, con un promedio de edad de 25 aos, que presentaban lesiones musculares grados I y II, contrastada esta aplicacin con pruebas clnicas, y ecografa de 3D para verificar la movilidad de las fibras musculares frente a los diversos estmulos elctricos.
En este trabajo se aplicaron distintas frecuencias segn la fase de la lesin muscular. As durante la fase aguda se aplicaron frecuencias de 1 a 10 Hz. buscando disminuir el dolor, fomentar la relajacin muscular, aumentar el flujo sanguneo en la zona para eliminar edemas y acelerar el retorno venoso en la zona.
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En la fase de regeneracin, hasta el alta kinsica, se aplicaron frecuencias de 10 a 50 Hz. buscando aumentar la resistencia a la fatiga en especial fibras lentas, aumento del tono muscular; para luego en la fase de alta kinsica aplicar frecuencias de 50 a 100 Hz. buscando efectos de estimulacin de fibras rpidas, aumentar la fuerza y la resistencia local.
Estas aplicaciones fueron controladas a tiempo real por ecografa para verificar los efectos buscados por la aplicacin de la EEM.
Como conclusin Cnccaro (2006) expone que los pacientes tratados con EEM relataron una gran mejora sobre todo en la fase inicial de la lesin, debido a una disminucin notable del espasmo muscular, y de esa manera el sntoma de dolor. El autor sugiere que la EEM ayud a disminuir el dolor post-lesin, prevenir la atrofia muscular, los edemas y la mejora la circulacin local. El autor tambin hipotetiza que la EEM puede generar una buena calidad de la regeneracin del tejido muscular estimulando clulas satlites proliferativas y disminuyendo la cantidad de tejido de colgeno cicatrizal.
Cnccaro (2006) expone que la EEM multiplica por 5 el nmero de capilares, mejora la difusin de la glucosa y oxigeno, mejorando as la condicin interna celular para la regeneracin, mayor desarrollo de capilares especialmente alrededor de la fibra muscular.
Como conclusin podemos decir que la utilizacin de la EEM es una herramienta til en el tratamiento de las lesiones musculares aunque faltan ms investigaciones que corroboren todos los efectos que se le atribuyen, de todas maneras esta herramienta debe aplicarse con conocimiento y criterio y por sobre toda las cosas como un elemento ms en el tratamiento de la lesin muscular.
Punto clave
Los pacientes tratados con EEM relataron una gran mejora sobre todo en la fase inicial de la lesin, debido a una disminucin notable del espasmo muscular, y de esa manera el sntoma de dolor. Tambin se hipotetiza que la EEM puede generar una buena calidad de la regeneracin del tejido muscular estimulando clulas satlites proliferativas y disminuyendo la cantidad de tejido de colgeno cicatrizal. Lser de alta potencia y lesiones musculares
El trmino Lser significa Light Amplification by Stimulated Emisin of Radiation que en espaol significa luz amplificada por emisin estimulada de radiacin. Este agente fsico fue aplicado por primera vez en oftalmologa en la dcada del 60 para mejorar la coagulacin (La Pasta, 2005).
Las caractersticas bsicas del rayo lser es la emisin de una enorme cantidad de fotones perfectamente concentrados, paralelos y dotados de cuatro caractersticas:
Monocromaticidad: presentan una sola longitud de onda es decir un solo color. Coherencia: la onda electromagntica se emite en un mismo espacio y tiempo. Direccionalidad: significa ndice de divergencia de la emisin en relacin a la distancia despreciable. Brillo: potencia emitida sobre una nica lnea del, espectro por unidad de superficie (Basas Garca, 2003; Catellacci, 2003; citados por Clavel 2006).
Dentro de los equipos de Lser que se utilizan en Medicina y Kinesiologa se destacan dos tipos: los teraputicos o de baja energa y los quirrgicos o de alta energa (Figuras 31 y 32).
Figura 31.Equipo de produccin de lser de alta potencia.
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Figura 32. Ejemplo de equipo ms avanzado de lser de alta potencia.
La diferencia entre stos no radica solamente en la potencia sino tambin en las longitudes de onda de su emisin (color de emisin), determinante del lugar especifico de la absorcin de la energa que emite (Clavel, 2006).
El inters de la Kinesiologa y Fisioterapia radica en la capacidad de que los lseres puedan actuar en los procesos biolgicos como analgesia, desinflamacin y cicatrizacin, vinculados con la capacidad de los tejidos para absorber la energa irradiada y su profundidad de penetracin (que depende de la longitud de onda) (Algeri, Conforti, 2000).
La clave en la evolucin de los lseres teraputicos fue llevada a cabo en 1988 en Italia por el Dr. Parra y los ingenieros Ageri y Aloisini, que lograron la transformacin de un lser quirrgico de ND-Yag (neodinmico sobre un granito de itrio y aluminio) en teraputico. Esta evolucin permite incrementar los efectos teraputicos por la sumatoria de las diferentes longitudes de onda (recordando que cada una tiene una absorcin de las diferentes tejidos de acuerdo a las similitud de su color) y la significativa diferencia en la potencia de emisin, por ende logrando una mayor densidad de energa irradiada por centmetro cuadrado (Clavel, 2006).
En conclusin, Clavel (2006) expone que el lser de alta potencia obtiene mayores beneficios que los lseres tradicionales aumentando la densidad de potencia superficial que se traduce en un aumento de la profundidad de la accin bioestimulante. Y aprovechando los beneficios de la pareja de valores de longitud de onda, coeficiente de absorcin que condiciona el tipo de interaccin con el tejido biolgico y la diversa capacidad de penetracin a igual densidad de potencia superficial.
Efectos Teraputicos
La absorcin de la energa irradiada por la luz del lser por parte de los tejidos produce conversin en calor (efecto fotofsico) y efectos fotoqumicos.
El efecto fotofsico, radica en la transformacin de la energa luminosa del lser en calor, con el consiguiente aumento local de la temperatura siendo beneficioso para la aceleracin de los procesos metablicos, excepto que llegue a temperaturas de entre 42 y 70 donde se produce la desnaturalizacin de las protenas con la coagulacin del tejido. El efecto fotoqumico se produce a partir del cambio o movimiento de electrones a distintas rbitas dentro de los tomos a escala molecular, donde se absorben los fotones, y que tiene relacin directa con los elementos de los distintos tejidos que ms reaccionan ante cada longitud de onda irradiada produciendo efectos de fotoionizacin, fotooxidacin y fotolisis. Este conjunto de reacciones fotoqumicas se llama bioestimulacin.
La bioestimulacin de los tejidos por parte de los lseres de alta potencia se traduce en efectos biolgicos relevantes como:
Aumento de la microcirculacin y red capilar linftica y sangunea, acelerando el drenaje de catabolitos inflamatorios responsables de la irritacin nerviosa y facilitando la absorcin del lquido intersticial y disminucin del edema. Estimulacin del retculo endoplasmatico rugoso y de las mitocondrias aumentando la sntesis proteica y de ATP con el consecuente mejoramiento del metabolismo y de las funciones celulares; como consecuencia acelera y favorece los procesos de Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.
regeneracin celular en tejidos con micro y macrotraumas. Estimulacin de fibroblastos y macrfagos con incremento del colgeno y de remocin de residuos necrticos en el foco inflamatorio. Efecto antiinflamatorio por la estimulacin de leucocitos y macrfagos, y estimulacin de la prostaglandina P-G12 de accin antiinflamatoria y analgsica. Efecto antialgico determinado por hiperpolarizacin de la membrana del nociceptor, con aumento del flujo hemtico, aumento de la produccin de endorfina y bloqueo del impulso doloroso.
Aplicacin en lesiones musculares
Atendiendo los efectos biolgicos de la aplicacin de los lseres de alta potencia sobre los tejidos biolgicos se desprende su utilizacin sobre las lesiones musculares, con el objetivo de disminuir en forma eficiente y rpida el hematoma intramuscular y el edema, promover la microcirculacin y asegurar los nutrientes principales, es decir ATP y oxigeno, para brindar un campo optimo para la regeneracin; as como una rpida reparacin del defecto por la proliferacin de fibroblastos y fibras de colgeno (Figura 33).
Figura 33. Ejemplo de una aplicacin del lser de alta potencia.
Al respecto Miglio (2001), citado por Clavel (2006) corrobor que los pacientes tratados con lser de alta potencia Nd-Yag lograron mayor velocidad de absorcin del hematoma intramuscular que los grupos de control no tratados con ste.
Tambin Conforti (2005) observ una evolucin favorable en las lesiones musculares tratadas con lser de Nd-Yag en 12 sesiones promedio con una aplicacin de 200 j/cm 2 de densidad media de energa, evaluando la respuesta al dolor en contraccin contra resistencia, en ligera elongacin y a la digitopresin, y evidenciando la recuperacin de la fuerza en tests isocinticos.
Como conclusin podemos decir que este es un recurso de alta tecnologa de aparicin reciente y que a la luz de los efectos comprobados de su accin aparece como una alternativa valedera de tratamiento, sumado al resto de los recursos de tratamiento para este tipo de lesiones (musculares). Aunque como principal obstculo se presenta la necesidad de mayor evidencia cientfica de sus efectos y aplicacin.
Propuesta metodolgica en complicaciones del proceso de curacin muscular
La complicacin ms frecuente en la lesin muscular es la fibrosis o cicatrizacin hipertrfica. Esta complicacin suele producirse en distensiones grado 2 y 3 debido a la extensin de la lesin y la respuesta inflamatoria profusa, sumado en general a un tratamiento inadecuado o deficiente.
Segn Di Santo (2006) sta se produce debido a que en la fase proliferativa, debido a una falta de acciones bien direccionadas, el tejido conectivo configura patolgicamente con colgeno desorganizado, solapado y plagado de enlaces cruzados.
Esta configuracin debilita drsticamente las fibras musculares vecinas, tambin aumenta la resistencia al estiramiento del mismo y la rigidez de la UMT (Tabaret, 1972) lo que lo predispone a una mala absorcin de la energa producida por el componente contrctil y aumentando as el riesgo de re-lesin.
Tratamiento de las fibrosis o cicatrizacin hipertrfica
Siguiendo con Di Santo (2006) en el tratamiento de la lesin hipertrfica o fibrosis, existe la necesidad de remover el tejido conectivo patolgicamente configurado, con colgeno desorganizado, solapado y plagado de enlaces cruzados.
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Por ende, segn el mismo autor es imprescindible estudiar la posibilidad de desprenderse de dicho colgeno y promover la sntesis de uno nuevo, ahora organizado espacialmente, fuerte, flexible y con escasos enlaces cruzados.
El entrenamiento o trabajo que fomenta dicho cambio es aquel que combina ciertas contracciones musculares con estiramientos y ejercicios aerbicos en forma de circuitos.
Las contracciones isomtricas y excntricas promueven la depleccin de prolina, hidroxiprolina y lisina, junto con el desprendimiento y prdida de fibras de colgeno propiamente dichas.
Los estiramientos organizan, paralelizando, las nuevas fibras de colgeno sintetizadas. Tambin evitan la formacin de enlaces cruzados.
Los trabajos aerbicos favorecen el drenaje de los elementos desprendidos a partir de los ejercicios de fuerza.
Dichos circuitos combinan ejercicios isomtricos, excntricos e intermitentes isomtrico-excntricos con bloques de 5 a 6 minutos de ejercicios aerbicos sin impacto y elongaciones de 10 segundos de duracin. Ejemplo de propuesta de rehabilitacin para lesin hipertrfica de Isquiotibiales.
Primera Fase
Isometra submxima en 0, 45, 70 y 90 de 6 segundos con CCA: es decir camilla invertida (Figura 64) o isquiotibiales parado (4/5 series).
Figura 64. Ejemplo de ejercicio en camilla invertida para isquiotibiales isomtrico en 45.
Estiramientos del mismo grupo muscular en las pausas preferentemente utilizando tcnicas de FNP. Bicicleta con cadencia aerbica de 5 minutos. CCA de isquiotibiales con aumento del tiempo de la fase excntrica utilizando carga submxima. Estiramientos del mismo grupo muscular en las pausas preferentemente utilizando tcnicas de FNP. Bicicleta con cadencia aerbica de 5 minutos. Este es el comienzo del tratamiento y debe mantenerse por lo menos un tiempo de 2/3 semanas. Se continua progresando en la intensidad y velocidad de ejecucin del entrenamiento excntrico y combinando en el mismo ejercicio isometra en tres ngulos y descenso excntrico.
Por ejemplo:
CCA de isquiotibiales con preponderancia excntrica (fase concntrica ambas piernas/ fase excntrica solo pierna involucrada). Puede hacerse primero con descenso controlado y luego con descenso rpido. CCA de isquiotibiales con preponderancia isomtrica/excntrica. Descenso controlado conjugando mantenimiento en isometra de 2 segundos en 0, 45 y 90. Siempre mantener la caracterstica de circuito con estiramiento FNP en las pausas y entre ejercicios.
En la ltima fase del tratamiento se incluyen ejercicios de CCC como la sentadilla, estocada y peso muerto con fase excntrica aumentada e intensidad incrementada en carga y velocidad del descenso.
Este tipo de metodologa puede aplicarse de manera completa, que en casos de fibrosis importantes puede llegar a durar aproximadamente tres meses, aunque siempre es una opcin importante de realizar antes de llegar al tratamiento quirrgico.
Tambin es complementado con modalidades de fisioterapia para disminuir el efecto del dolor residual tpico del entrenamiento con componente excntrico importante (DOMS).
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Albert. M. Entrenamiento muscular excntrico en deportes y ortopedia. Paidotribo. 1999. 2. Cailliet, R. Sindrome dolorosos: incapacidad y dolor de tejidos Blandos. MYM. 1997. 3. Clavel, D. Laser de alta potencia. Revista AKD, 2006. Ao 8. N 29. 4. Cometti, G. Los mtodos modernos de musculacin. Paidotribo. 1998. 5. Concaro Pinazo, C. La electroestimulacin en la recuperacin de lesiones musculares. Revista Asociacin argentina de Kinesiologa del deporte. AKD, 2006. Ao 8 N27. 6. Cook, J . Conservative Treatment of patellar tendinopathy. Phisical Therapy in Sport. 2001, 2. 7. Croisier, J .L et al. Hamstring muscle strain recurrence and strengh performance disorders. AJSM. 2002. 30:199-203. 8. Di Santo, M. Amplitud de movimiento. 2006. 9. Di Santo, M. Flexibilidad. Editorial sport life. 1997. 10. Di Santo, M. Modulo de Flexibilidad. Postitulo en Rehabilitacin y Prevencin de Lesiones. UBP. 2006. 11. Fernandez, A. Ondas de choque, fundamentos fsicos y efectos fisiolgicos 12. Garcia Manzo, J M. La fuerza. Gymos.1999. 13. Garrett W.E, et al. Biomechanical comparison of stimulated and non stimulated skeletal muscle pulled to failure. AJSM. 1987. 15:448-454. 14. Garrett WE J r. (1996) Muscle strain injuries. Am J Sports Med. 1996; 24(6 Suppl):S2-8. 15. Garrett WE, Tidball (1988): Myotendinous junction: structure, function and failure Injury and Repair of The Musculoskeletal Soft Tssues. Park Ridge, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, pp 171-207. 16. Gmez Piqueras, P. Rotura de fibras del recto anterior: el mal del futbolista. recuperacin funcional precoz. http://www.efisioterapia.net/. 2006 17. Hassleman CT, et al. Treshold and continum of injury during active strech of rabbit skeletal muscule. AJSM. 1995. 23:65-73. 18. Heksrud, A. Ohberg, L. Ultrasound guided sclerosis of neovessels in painful chronic patellar tendinopaty. AJSM. Vol 34 N 11 2006. 19. J . D. Rees, A. M. Wilson and R. L. Wolman.Current concepts in the management of tendon disorders. Rheumatology 2006 45(5):508-521. 20. Khan, k. Histopathology of common tendinopathies: Update and implications for clinical management. Clinical Sport Medicine, 2005. 21. Khan. k. Overuse tendinosis, not tendinitis. The Physician and Sports medicine - vol 28 - no. 5 - may 2000. 22. Klaus Dieter, S. Alexander, C et al: Prolonged superficial local cryotherapy attenuates microcirculatory impairement, regional inflamation, and muscle necrosis after closed soft tissue injury in rats. AJSM. 2007. 23. Knobloch, K. Schreibrueller, Let al. Eccentric training and an Achilles wap reduce Achilles tendon capillary blood flow and capillary venous filling pressures and increase tendon oxygen saturation in insertonal and mid portion tendinopathy. AJSM. 2007. 24. Knudson, D and Morrison, C. Qualitative analysis of human movement. Human Kinetics,2002. 25. Knudson, D. Fundamentals of Biomechanics. Kluwer academic/Plenum Publishers, New York. 2003. 26. Lpez, I. Propuesta de Conceptualizacin y Medios de recuperacin de la Tendinopata Rotuliana en Ftbol. www.efisioterapia.net. 2007. 27. Mata, R. Prevencin de las lesiones Musculares.XVI jornadas Internacionales de traumatologa del deporte. Asociacin murciana de traumatologa del deporte. 2006. 28. McHugh, M. The Role of Passive Muscle Stiffness in Symptoms of Exercise-Induced Muscle Damage. The American Journal of Sports Medicine 27:594-599 (1999). 29. Meinel y Schnabel. Perpectivas de anlisis del movimiento deportivo. Gymos. 1998. 30. Muoz, S. Lesiones musculares deportivas: diagnostico por imgenes. Rev. chil. radiol. v.8 n.3 Santiago 2002. 31. Oytein, L. J ohan, D. Pronociceptive and antinociceptive neuromediators in patellar tendinopathy. AJSM. 2006. Vol 34. N 11. 32. Peterson. L, Restrm. P. Lesiones Deportivas. Jims. 1988. 33. Pisach Ametiller. Entrenamiento combinado Fitness y electroestimulacin. Publice. www.sobreentrenamiento.com 2006. 34. Prentice W. Tcnicas de rehabilitacin en la medicina deportiva. Paidotribo. 2001 35. Safran MR, Garrett WE, et al. The role of warm-up in muscular injury prevention. AJSM. 1998, 16:123-129. 36. Sanchez, J . Terapia acelerada de la tendinopatia rotuliana del deportista mediante la tcnica de electrolisis percutnea transtendinosa. www.efisioterapia.net. 2001. 37. Sanchez, J M. Regeneracin acelerada de lesiones musculares en el futbolista profecional. www.e-fisioterapia.net. 2006. 38. Scavo, M. Retorno a la competencia luego de la rehabilitacin: valoracin de la fuerza y la funcin. www.efdeportes.com. Revista Digital - Buenos Aires - Ao 10 - N 80 - Enero de 2005. 39. Sierra,C. Prevalencia de puntos gatillo en miembros inferiores de futbolistas. www.efisioterapia.net. 2006. 40. Visentini, P. The VISA score: an index of severity of symtoms in patient with jumpers knee. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. 2005. 41. Woods,C at col. The football association Medical research Programme: an audit of injuries in professional football. British journal of sport medicine. 2002. 42. Zachazewski J and Malone T. Athletic injuries and rehabilitation. W.B.Saunder company.1996.
Aslgnatura N 2: Leslones musculares y de los tendones. Concepto y tratamlento. Este documento fue desarrollado para Antonlo Loza.