EXODONTIA

KOMPLIKASI ANASTESI

Disusun oleh :
Putra hadi 1110070110015
Prinita rahmi putri 1110070110017
Kiky zayufa alfizia 1110070110019
Triutami nasution 1110070110021
Veby ivoni
Nilla permata sari

Dosen pembimbing:
drg. EVA ISMARDIANI M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG 2012/2013
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah S.W.T yang telah memberikan kesempatan
kepada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini, apabila tidak ada rahmatNya
maka penulisan usulan penelitian ini tidak bisa terlaksana dengan baik.
Shalawat dan salam semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad S.A.W yang telah
membawa kita dari alam jahiliyah menuju alam yang berilmu pengetahuan seperti yang kita rasakan
saat ini. Dengan adanya pejuang masa depan ini kita dapat memperoleh ilmu yang memadai pada
masa kita sekarang ini.
Penyusunan usulan penelitian ini tidak akan berhasil tanpa adanya kerja sama dan bantuan
dari pihak terkait, baik berupa bimbingan, saran dan doa. Untuk itu dengan segala kerendahan hati
penulis menyampaikan terima kasih kepada:
1. Dosen pembimbing bidang studi EXODONTIA yang telah memberikan arahan.
2. Teman teman yang telah ikut berpartisipasi dalam penyelesaian usulan penelitian ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan usulan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun. Semoga usulan
penelitian ini dapat diterima dan bermanfaat bagi pembaca.


Padang, 21 november 2013

Penulis





DAFTAR ISI

Kata Pengantar.........................................................................................................................i
Daftar Isi..................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang .......................................................................................................1
1.2.Perumusan Masalah ...............................................................................................2
1.3.Tujuan ....................................................................................................................3
1.4. Manfaat .................................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN
2.1.Defenisi anastesi ....................................................................................................4
2.2 Komplikasi anastesi...............................................................................................
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpilan.............................................................................................................
3.2 Saran.................................................................................................................

Daftar Pustaka ........................................................................................................
Lampiran .......................................................................................................................











BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Layaknya sebuah penerbangan, dokter anestesi adalah pilotnya.Keselamatan penerbangan
berada di tangannya.Dan Layaknya dalam penerbangan saat-saat paling berbahaya Adalah saat take
off (induksi) dan landing (akhir anestesi)
Ada tiga kategori utama anestesi yaitu anestesi umum, anestesi regional dan anestesi
lokal. Masing-masing memiliki bentuk dan kegunaan. Seorang ahli anestesi akan menentukan
jenis anestesi yang menurutnya terbaik dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian dari
masing-masing tindakannya tersebut.1 Operasi obstetri dan ginekologi di Rumah Sakit Haji Adam
Malik Medan pada tahun 2010, sekitar 22% pasien dilakukan dengan anestesi umum dan 78%
dilakukan dengan anestesi regional.
Regional anestesi terbagi atas spinal anestesi, epidural anestesi dan blok perifer. Spinal & anestesi
epidural ini telah secara luas digunakan di ortopedi, obstetri dan anggota tubuh bagian bawah
operasi abdomen bagian bawah. Spinal anestesi, diperkenalkan oleh Bier Agustus 1898, adalah
teknik regional pertama utama dalam praktek klinis. Operasi seksio sesari amemerlukan anestesi
yang efektif yaitu regional(epidural atautulang belakang) atau anestesi umum.
Denganepiduralanestesi, obat anestesi yang dimasukkan kedalam ruang di sekitar tulang belakang
ibu, sedangkan dengan spinal anestesi yaitu obat anestesi disuntikkan sebagai dosis tungga lke
dalam tulang belakangibu. Dengan dua jenis anestesi regional ini ibu terjag adalam proses
persalinan, tetapi mati rasadari pinggang kebawah. Dengan anestesi umum, ibu tidak sadar dalam
proses persalinan dan obat anestesi yang digunakan dapat mempengaruhi seluruh tubuhnya serta
bayi yang akan dilahirkan
Resiko utama yang berhubungan dengan anestesi umum adalah permasalahan pada jalan nafas.
Resiko yang signifikan terjadi adalah aspirasi dari isi saluran pencernaan dan hanya 30 ml dari
cairan aspirasi tersebut yang menyebabkan sindroma Mendelson. Intubasi menjadi lebih sulit
dibandingkan dari pada pasien-pasien yang tidak hamil, terutama pada ibu yang gemuk.
Permasalahan lainnya adalah leher pendek dan oedem laring
Komplikasi yang paling umum ditemui dengan anestesi spinal adalah hipotensi, yang
disebabkan blokade sistem saraf simpatik. Akibatnya, penurunan resistensi vaskuler sistemik dan
perifer terjadi penurunan cardiac output. Dalam beberapa kasus, efek kardiovaskular dapat
bermanifestasi sebagai hipotensi mendalam & bradikardia. Hipotensi merupakan masalah yang
serius yang terjadi dalam spinal anestesi pada operasi seksio sesaria, dengan insiden yang
dilaporkan dari literatur hampir di atas 83%. Selama 25 tahun, pergeseran uterus ke kiri dengan
manipulasi mengganjal panggul dan pengisian cairan sebelum dilakukannya spinal anestesi
merupakan beberapa cara untuk mencegah terjadinya hipotensi.komplikasi lain yang dapat diti
mbulkan oleh anastesi adalah syok.
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terbentuk atau dihasilkan dari kondisi perfusi
jaringan yang tidak adekuat. Penyebabnya terkadang tidak saling berhubungan langsung,
misalnya hipoperfusi menginduksi ketidakseimbangan antara jumlah pengiriman dan
kebutuhan oksigen atau substrat yang dibutuhkan yang akan menyebabkan disfungsi selular.
Kelemahan tingkat seluler ini akhirnya menginduksi produksi dan pelepasan mediator
inflamasi yang kemudian akan mempengaruhi perfusi dengan cara lain seperti merubah
fungsi dan struktur di tingkat mikrovaskular. Hal ini akan menghasilkan suatu lingkaran setan
pada proses perfusi yang akan berdampak pada abnormalitas distribusi aliran darah, lebih
lanjut dapat menyebabkan kegagalan multi organ, dan apabila proses ini tidak diintervensi
akan menyebabkan kematian. Manifestasi klinis dari shock ini adalah suatu hasil, atau suatu
bagian, dari respon neuroendokrin autonom terhadap hipoperfusi seiring dengan
kegagalan fungsi organ yang diinduksi oleh disfungsi selular tadi.
Syok adalah suatu sindrom akut yang timbul karena disfungsi kardiovaskular dan
ketidakmampuan sistem sirkulasi memberi O2 dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme organ vital. Syok menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat / hipoksia selular,
metabolisme selular abnormal, dan kerusakan homeostatis mikrosirkulasi
Syok dapat diklasifikasikan sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, distributif dan syok
obtruktif. Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok
distributif terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskular
seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok Obtruktif
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan
volume sekuncup dan rendahnya curah jantung


1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dikemukakan di atas, maka yang menjadi
rumusan masalah makalah ini adalah Apa saja komplikasi anastesi yang dapat terjadi
pasca pencabutan gigi ?
1.3 Tujuan
1.3.1.Tujuan Umum
Untuk mengetahui berbagai komplikasi anastesi yang dapat terjadi pasca pencabutan
gigi geligi .
1.3.2.Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui jenis-jenis komplikasi anastesi yang dapat terjadi
2. Untuk mengetahui hal-hal apa saja yang harus diperhatikan agar tidak terjadi
komplikasi anastesi.

1.4 Manfaat
Adapu manfat dari makalah ini adalah:
1. Sebagai informasi dan menambah wawasan baik dari pembaca ,teman-teman dan maupun
dari penulis sendiri.
2. Mengetahui berbagai macam komplikasi anastesi yang dapat timbul
3. Mengetahui macam macam syock akibat koplikasi anastesi









BAB II
PEMBAHASAN

2.1 ANESTESI
2.1.1 Defenisi
Anestesi (pembiusan) berasal dari bahasa Yunani. An-tidak, tanpa dan aesthesos,
persepsi, kemampuan untuk merasa. Secara umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa
sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit
pada tubuh (Wikipedia, 2008). Istilah Anestesia digunakan pertama kali oleh Oliver Wendell
Holmes pada tahun 1948 yang menggambarkan keadaan tidak sadar yang bersifat sementara,
karena anestesi adalah pemberian obat dengan tujuan untuk menghilangkan nyeri pembedahan.
Sedangkan Analgesia adalah tindakan pemberian obat untuk menghilangkan nyeri tanpa
menghilangkan kesadaran pasien (Latief, dkk, 2001)
2.2 KOMPLIKASI ANASTESI

2.2.1 Syok Neurogenik
Syok neurogenik : ditimbulkan oleh hilangnya tonus simpatis akibat cedera sumsum
tulang belakang (spinal cord). Gambaran klasik adalah hipotensi tanpa diserta takhikardiaa
atau vasokonstriksi.Syok oleh karena gangguan pada sistem syaraf, terutama pada pusat
kardiopulmoner di medulla oblongata, misalnya karena stroke perdarahan atau
iskhemik.Penyebab syok neurogenik. Beberapa factor yang dapat menyebabkan hilangnya
tonus vasomotor adalah
1. Anestesi umum yang dalam, seringkali menekan pusat vasomotor sehingga
menimbulkan kolaps vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.
2. Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medula spinalis,
menghambat aliran impuls simpatis keluar dari system saraf dan menjadi penyebab
yang kuat dari syok neurogenik.
3. Kerusakan otak seringkali menyebabkan kolaps vasomotor. Banyak penderita yang
mengalami gegar otak atau kontosio daerah basal otak mengalami syok neorogenik
yang hebat.
Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan
tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah
jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan
oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh
bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi.
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena
disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang
belakang, spinal syok
2.2.2 Syok Anafilaksis
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek
pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal
yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang
sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi
Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi
kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syok anafilaksis disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas type I. Terjadi vasodilatasi perifer
sehingga terjadi pengumpulan darah di perifer. Akibatnya terjadi penurunan venous return
sehingga cardiac output pun menurun.
1. Tanda dan gejalanya
a. Nadi cepat dan kecil
b. Penurunan tekanan darah
c. Keringat dingin
d. Lemas
e. Badan terasa melayang
f. Mual
2. Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik
a. Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis.
b. Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau
sengatan hewan longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit.
c. Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi
shock) dengan alas keras.
d. Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi. Berikan
oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkan dari
mulut kemulut.
e. Pasang infus dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1 liter
dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan tensi dan produksi urine.
f. Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24
jam. Bila perlu pasang CVP
3. Medikamentosa .
a. Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom,
Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium
terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam
faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)
b. Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg
dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak +
hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV
c. Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml
garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam IV.
Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian
selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring
Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi
membaik :
- Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan
- Darah : Gas darah
- EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan
cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler.

4. Penanganan Penderita Syok Anafilaktik Ringan:
a. Baringkan dalam posisi syok, Alas keras
b. Bebaskan jalan nafas
c. Tentukan penyebab dan lokasi masuknya
d. Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet
e. Injeksi Adrenalin 1:1000 0,25 cc (0,25mg) SC
f. Monitor pernafasan dan hemodinamik
g. Suplemen Oksigen
h. Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000
i. 2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila
vena kolaps
j. Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip
(untuk bronkospasme persistent)
k. Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine)
l. Monitor pernafasan dan hemodinamika
5. Penatalaksanaan syok anafilaksis anesthesia lokal
1. Letakkan pasien dalam posisi trendelenburg.
2. Berikan oksigen lembab 3 - 5 l/menit.
3. Suntikan segera adrenalin 1:1000 sebanyak 0,3-0,4 ml im , sebaiknyna otot
deltoid, atau subcutan (sc) dan segera dimasase, ulangi pemberian 0,3-0,4 ml
adrenalin tiap 5-10 menit sampai tekanan sistolik mencapai 90-100 mmHg dan denyut
jantung/nadi tidak melebihi 120x/menit.
4. Suntikan:
o Antihistamin difenhidramin 10-20 mg
o Kortikosteroid-hidrokortison 100-250 mg iv
o Bila ada spasme bronchial, Aminofilin 200-500 mg i.v perlahan lahan.(1 ml
mengandung 24 mg aminofilin)
5. Bila terjadi henti nafas, berikan nafas buatan, bila disertai henti jantung lakukan
pijatan (penekanan) terhadap jantung (pertengahan sternum)/ RJP.
6. Bersamaan dengan pemberian adrenalin, lakukan pernafasan buatan dan kompresi
jantung, pemasangan infus dengan kristalolid (NaCl, ringer laktat) dengan tetesan
secepat mungkin (diguyur) sampai nadi teraba.
7. Observasi dengan seksama sampai tanda-tanda vital stabil.

6. Penanganan Komplikasi Anestesi Spinal
1. Efek Kardiovaskuler
Akibat dari blok simpatis penurunan tekanan darah. Efek simpatektomi tergantung
dari tinggi blok. Pada spinal : 2-6 dermatom diatas level blok sensoris.Terjadi vasodilatasi
arteri dan vena hipotensi. Pencegahan: dengan pemberian cairan (pre-loading) 1000
sampai 1500cc untuk mengurangi hipovolemia relatif akibat vasodilatasi sebelum dilakukan
spinal. Pemberian cairan dan vasopressor (efedrin) dosis 10mg IV sampai TD normal.
Bila terjadi high spinal (blok pada cardioaccelerator fiber di T1-T4) bardikardi
sampai cardiac arrest.
2. Efek Respirasi
Bila terjadi spinal tinggi (blok lebih dari dermatom T5) hipoperfusi dari pusat
nafas di batang otak respiratory arrest. Bisa juga terjadi blok pada nervus phrenicus
ganggu gerakan diafragma dan otot perut yg dibutuhkan untuk inspirasi dan ekspirasi.. Terapi
dapat diberikan assited ventilation dan pemberian oksigen 6 sampai 8 liter per menit.
3. Efek Gastrointestinal
Mual muntah akibat blok neuroaksial sebesar 20%, hiperperistaltik GI oleh
aktivitas parasimpatis vagal yg unopposed oleh simpatis yg terblok. Menguntungkan pada
operasi abdomen karena kontraksi usus kondisioperasi maksimal. Mual muntah juga bisa
akibat hipotensi hipoksia otak yg merangsang pusat muntah di CTZ (dasar ventrikel ke
IV). Terapi dapat diberikan ondansetron dengan dosis 4mg Intra Venous bolus lambat.
4. Nyeri kepala
Terjadi akibat kenbocoran Liquor Cerebro Spinal sehingga otak kekuranagan cairan
pednyokong. Terapi dapat diberikan analgetika dan immobilisasi (tidak duduk dan berdiri )
24 jam pertama post op untuk mengurangi tekanan liquor sehingga mengurangi kebocoran.

2.2.3 Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume
sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering,
syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal
yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik.
Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara
signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah
dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta
abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang
signifikan (selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan,
antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Pembahasan utama dari artikel
ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai
penanganannya.
Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh
hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada: 2
Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh
seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menyebabkan kehilangan darah
yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur
femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
o Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
o Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
o Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran
darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme
anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam
laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton. Yang penting dalam klinik adalah pemahaman
kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen
yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian
cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.
2.2.3.1 Patofisiologi
Syok hipovolemik disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan
menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga dapat
terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain.
Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel
kiri pada akhir sistol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac
output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh
darah dimana terjadi vasokontriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk.
Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus
atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak
cairan intravaskuler. Pada ileus obstruksi dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus.
Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis
yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut,
atau peritonitis purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah
mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap
perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume
intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-
organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati,
dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-
aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam
pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi
hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan
demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali
volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi
dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-
tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume
plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah,
plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.
2.2.3.2 Manifestasi Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan
tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada
pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang
cepat atau singkat.
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting
untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok
hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis.
Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan,
letargi, atau perubahan status mental.
Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya
dinilai pada semua pasien Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa
informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat
tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan
kendaraan bermotor) Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri.Tanda
vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat.Nyeri dada, perut, atau
punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.Tanda klasik pada
aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta
abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul. Pada
pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis,
melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan
koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. Kronologi muntah dan
hematemesis harus ditentukan. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang
muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear,
sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak awal kemungkinan mengalami ulkus
peptik atau varises esophagus.
Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi
mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik,
perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran
vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk
meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan
diagnosis kehamilan ektopik.
Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan
sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus
dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok.
Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini
menyebabkan diagnosis lambat.
Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga
pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi
kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak
mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.
Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang hilang.
Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata.
Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan
klasifikasi awal
1. Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)
a. Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal.
b. Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi
pernapasan.
c. Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah
sekitar 10%
2. Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)
a. Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan
tekanan nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan .
b. Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang
menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan
tekanan darah diastolik.
3. Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)
Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah sistolik,
oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan atau agitasi.
Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah kehilangan
darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik.
Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk pemberian
darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.
4. Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)
Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi
menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar,
penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat.
Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.
2.2.3.3 Stadium Syok Hipovolemik
a. Syok Reversibel dini dan kompensasi
Mean arterial pressure turun 10 15 mmHg
Berkurangnya volume darah sirkulasi (25 35%) 1000 ml
Sistem saraf pusat terangsang; keluarnya katekolamin
Untuk menjaga tekanan darah : terjadi peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitasnya; meningkatnya vasokontriksi perifer Sirkulasi terjaga, tetapi hanya
bisa dipertahankan dalam waktu singkat tanpa membahayakan jaringan
Penyebab yang mendasari syok harus diketahui dan dikoreksi atau akan berlanjut ke
stadium berikutnya
b. Syok intermediat atau progresif
MAP selanjutnya turun (20%)
Bertambahnya kehilangan cairan tubuh (1800 2500 ml)
Vasokontriksi berlanjut dan menimbulkan defisiensi oksigen
Tubuh akan menjalani metabolisme anaerob yang membentuk asam laktat sebagai
produk buangan.
Tubuh meningkatkan denyut jantung dan vasokontriksi
Jantung dan otak menjadi hipoksia
Efek yang lebih berat terhadap jaringan lainnya yang menjadi : iskemia dan anoksia
Status asidosis dengan hiperkalemia terjadi
Memerlukan penanganan yang cepat
c. Syok refrakter atau ireversibel
Jaringan anoksia, kematian sel tersebar luas
Bahkan dengan pengembalian tekanan darah dan volume cairan, terdapat sangat
banyak kerusakan untuk mengembalikan hemostasis jaringan.
Kematian seluler menimbulkan kematian jaringan, kegagalan organ vital dan
kematian terjadi
2.2.3.4 Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi
Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai
hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan.
Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung
pada penyebab syok.
Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai
hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa
hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga
mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada
keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi.
2.2.3.5 Diagnosis Diferensial
Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua
organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera. Syok
hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin
berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.
Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan takikardia. Jika pada
anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik
sebaiknya dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk
pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50%
intravena atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena.
2.2.3.6 Penatalaksanaan
A. Penanganan Sebelum di Rumah Sakit
Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian
atau di rumah. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja
mencegah cedera lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan
memulai penanganan yang sesuai. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan
untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.
Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Vertebra
servikalis harus diimobilisasi, dan pasien harus dibebaskan jika mungkin, dan dipindahkan ke
tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah.
Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat, transportasi segera pasien ke
rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Penanganan
definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit, dan kadang
membutuhkan intervensi bedah. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat
dipindahkan sangat berbahaya. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi
(pada pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat, menjamin ventilasi, dan
memaksimalkan sirkulasi.
Dalam penanganan syok hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik
vena, mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. Walaupun
oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada
pasien dengan syok hipovolemik.
Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. Beberapa
prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas, dapat dilakukan ketika
pasien sudah dibebaskan. Namun, tindakan yang memperlambat pemindahan pasien
sebaiknya ditunda. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak
jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam
perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.
B. Kegawatdaruratan
Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain
(1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat,
peningkatan saturasi oksigen darah, dan memperbaiki aliran darah,
(2) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut, dan
(3) resusitasi cairan.
1. Memaksimalkan penghantaran oksigen
Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu.
Kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan juga suara napas, harus diperhatikan. Jika terjadi
keadaan patologi (seperti pneumothoraks, hemothoraks, dan flail chest) yang mengganggu
pernapasan, harus segera ditangani. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan
ventilator harus diberikan pada semua pasien. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat
berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari.
Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Jalur intravena dapat
ditempatkan pada vena antecubiti, vena saphena, atau vena tangan, atau pada vena sentralis
dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka
digunakan kateter infus berdiameter lebar. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan
jalur intraosseus.
Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat.
Untuk pasien ini, infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga
analisa gas darah.
Pada jalur intravena, cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid
isotonik, seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa
(20 ml/kgBB pada pasien anak), dan respon pasien dinilai.
Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil dan darah
pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Jika tanda vital membaik sementara, infus kristaloid
dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna
atau tidak ada, infus kristaloid harus dilanjutkan, dan darah diberikan.
Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV), diberikan cairan kristaloid
dan darah. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur, terapi yang diberikan harus
berdasarkan kondisi pasien.
Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi; salah satu contohnya
menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Contoh lain dari posisi yang
bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sedang hamil dengan trauma kearah kirinya,
dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi.
Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan
terjadi aspirasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan
dapat mengganggu pertukaran udara.
Autotransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. Beberapa alat
diizinkan untuk koleksi steril, antikoagulasi, filtrasi, dan retransfusi darah disediakan. Pada
penanganan trauma, darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang
thorakostomi.
2. Kontrol perdarahan lanjut
Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi
bedah. Pada pasien dengan trauma, perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber
perdarahan secara langsung, perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Fraktur
tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah.
Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya,
dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan
untuk menjaga suplai darah ke otak. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera
dibawa di ruang operasi.
Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, vasopressin intravena dan H2 bloker
telah digunakan. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif, seperti
hipertensi, aritmia, gangren, dan iskemia miokard atau splanikus. Oleh karena itu, harus
dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. H2 Bloker relatif aman, tetapi tidak
terlalu menguntungkan.
Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya
kehamilan ektopik, plasenta previa, solusio plasenta, ruptur kista, keguguran) memerlukan
intervensi bedah.
Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. Tujuan penanganan
kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik, menentukan
penyebab perdarahan, dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. Jika perlu
untuk membawa pasien ke rumah sakit lain, hal ini harus dilakukan segera.

3. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih
menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan
pada resusitasi, yaitu: larutan natrium klorida isotonis, larutan ringer laktat, saline hipertonis,
albumin, fraksi protein murni, fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, dan dextran 70.
Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan
menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. Namun, pembuluh darah
pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang interstitial dan ruang
intravaskuler. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya
menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru)
Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan
volume intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Namun, mereka
belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid.
Larutan koloid sintetik, seperti hetastarch, pentastarch, dan dextran 70 mempunyai
beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni, fresh
frozen plasma, dan albumin. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama, tetapi
karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi, maka kebanyakan tetap berada pada
intravaskuler, mengurangi edema intertisiel. Meskipum secara teoritis menguntungkan,
penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi, hasil tes fungsi paru, lama
penggunaan ventilator, lama perawatan, atau kelangsungan hidup.
Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-
fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung.
Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika
dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Selanjutnya, meski
ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan, tetap dianjurkan untuk menggunakan
Saline Normal atau Ringer Laktat. Di Amerika Serikat, satu alasan untuk menggunakan
kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. Rekomendasi terbaru adalah
resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua
pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang
mendasari.
C. Obat-obatan
Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.
Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran
darah ke sistem porta.
1. Somatostatin (Zecnil)
Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel
epitel usus. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Memiliki efek
yang sama dengan vasopressin, tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner.
Cepat hilang dalam sirkulasi, dengan waktu paruh 1-3 menit.
Dosis dewasa bolus intravena 250 mcg, dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam, infus
selanjutnya maintenance 2-5 hari jika berhasil. Pada anak-anak tidak dianjurkan.
Interaksi dengan Epinefrin, demeclocycline, dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi
efek obat ini. Kontraindikasi pemberian obat ini adalah orang yang Hipersensitif terhadap
somatostatin
Pada Kehamilan Resiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan, tetapi tidak
diteliti pada manusia, dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada resiko
terhadap janin. Pemberian obat ini dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung
kemih mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan
hipotiroidisme dan defek konduksi jantung.
2. Ocreotide (Sandostatin)
Oktapeptida sintetik, dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi
yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. Digunakan sebagai tambahan
penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen, duodenum, usus halus
(jejunum dan ileum), atau pankreas.
Dosis dewasa 25-50 mcg/jam intravena, kontinyu dapat dilanjutkan dengan bolus
intravena 50 mcg penanganan hingga 5 hari. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam
dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W.
Kontraindikasinya hipersensitivitas. Resiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia, tetapi
telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang.
Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal,
termasuk mual, nyeri abdomen, diare, dan peningkatan batu empedu dan batu kandung
kemih; hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin, glukagon, dan
hormon pertumbuhan), dapat timbul hipoglikemia, bradikardi, kelainan konduksi jantung,
dan pernah dilaporkan terjadi aritmia, karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi
hipotiroidisme, hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal, kolelithiasis dapat terjadi.
D. Terapi Cairan
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk
mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan
yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk
kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka
mortalitas.
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi
kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan
demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan
dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.
Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang
memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis.
Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan
bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa.
Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.
Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber
kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan.
Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit
atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah
perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis,
gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.
Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit, dan
kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut
kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan
salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.
Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis
Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi.
Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio
18--24 jam sesudah cedera luka bakar. 4
Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan
darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan
kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi
alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut
dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. 4
Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan
hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis
yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam
jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik,
kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai
cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.
Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat
terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada
hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer
Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati
berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat
membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.
Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan
cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.
Pertimbangan untuk transfusi darah pada kadar Hb 7-10 g/dl adalah bila pasien akan
menjalani operasi yang menyebabkan banyak kehilangan darah serta adanya gejala dan tanda
klinis dari gangguan transportasi oksigen yang dapat diperberat oleh anemia.
Kehilangan darah akut sebanyak <25% volume darah total harus diatasi dengan penggantian
volume darah yang hilang. Hal ini lebih penting daripada menaikkan kadar Hb. Pemberian
cairan pengganti plasma (plasma subtitute) atau cairan pengembang plasma (plasma
expander) dapat mengembalikan volume sirkulasi sehingga mengurangi kebutuhan transfusi,
terutama bila perdarahan dapat diatasi.
Pada perdarahan akut dan syok hipovolemik, kadar Hb bukan satu-satunya pertimbangan
dalam menentukan kebutuhan transfusi sel darah merah. Setelah pasien mendapat koloid atau
cairan pengganti lainnya, kadar Hb atau hematokrit dapat digunakan sebagai indikator apakah
transfusi sel darah merah dibutuhkan atau tidak.
Sel darah merah diperlukan bila terjadi ketidakseimbangan transportasi oksigen, terutama bila
volume darah yang hilang >25% dan perdarahan belum dapat diatasi. Kehilangan volume
darah >40% dapat menyebabkan kematian. Sebaiknya hindari transfusi darah menggunakan
darah simpan lebih dari sepuluh hari karena tingginya potensi efek samping akibat
penyimpanan.2 Darah yang disimpan lebih dari 7 hari memiliki kadar kalium yang tinggi,
pH rendah, debris sel tinggi, usia eritrosit pendek dan kadar 2,3-diphosphoglycerate rendah.
Pertimbangan dalam memutuskan jumlah unit transfusi sel darah merah:2
Menghitung berdasarkan rumus umum sampai target Hb yang disesuaikan dengan
penilaian kasus per kasus.
Menilai hasil/efek transfusi yang sudah diberikan kemudian menentukan kebutuhan
selanjutnya.
Pasien yang menjalani operasi dapat mengalami berbagai masalah yang menyebabkan 1)
peningkatan kebutuhan oksigen, seperti kenaikan katekolamin, kondisi yang tidak stabil,
nyeri; 2) penurunan penyediaan oksigen, seperti hipovolemia dan hipoksia. Tanda dan gejala
klasik anemia berat (dispnea, nyeri dada, letargi, hipotensi, pucat, takikardia, penurunan
kesadaran) sering timbul ketika Hb sangat rendah. Tanda dan gejala anemia serta pengukuran
transportasi oksigen ke jaringan merupakan alasan transfusi yang lebih rasional.

2.2.4. Shock Sepsis

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh
yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas,
takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi
darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)
Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
Leukocytosis >12.000/mm3 Leukopoenia <4.000/mm3
10% >cell imature
Suspected infection
Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); C reactive Protein (CrP).
Derajat Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2 gejala
sebagai berikut
Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
Tachypneu (resp >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
10% >cell imature
1. Sepsis
Infeksi disertai SIRS
2. Sepsis Berat
Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.
3. Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan
sistolik >40 mmHg).
4. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai
hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi
cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.
Sepsis sering didefinisakan sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya
berada di dlaam aliran darah. (Hudak&Gallo, 1996)
Sindroma sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap sepsis, diwujudkan
sebagai tachycardia, demam atau hypothermia, takipnea dan tanda tanda perfusi organ yang
tidak mencukupi. (Hudak&Gallo, 1996).
Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai hipotensi) yang
menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta
adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular. (Hudak&Gallo, 1996)
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan
menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan
penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan
Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)
.
1. Etiologi

Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram negatif (-)
dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi jamur, dan sangat
jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi atau agen-agen yang mungkin
menyebabkan SIRS. Agen-agen infeksius, biasanya bakteri-bakteri, mulai menginfeksi
hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya, kulit, paru, saluran
pencernaan, tempat operasi, kateter intravena, dll.). Agen-agen yang menginfeksi atau racun-
racun mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara langsung atau tidak langsung
kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistim organ
lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan
oleh agen-agen yang dilahirkan darah ini.
Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri
aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006)
Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli,
Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.
Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang
disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah,
endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang
merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang
menunjang timbulnya shock sepsis.
Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah
staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif
melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun
dengan cara yang sama dengan endotoksin.

2. Tanda dan Gejala

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda tanda sepsis non
spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah,
atau kebingungan.
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:
Perubahan sirkulasi
Penurunan perfusi perifer
Tachycardia
Tachypnea
Pyresia atau temperature <36oc
Hypotensi
Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau yang dicurigai (biasanya bakteri)
dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan-persoalan berikut: denyut jantung yang
meningkat (tachycardia), temperatur yang tinggi (demam) atau temperatur yang rendah
(hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit atau tingkat PaCO2 yang
berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari >10% sel-sel
band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah agak mudah untuk memastikan denyut jantung
(menghitung nadi per menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk
menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin lebih sulit untuk
membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya mempunyai gejala-gejala infeksi seperti
batuk yang produktif, atau dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak
mudah untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis.
Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2 biasanya dilakukan oleh
laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh
dokter dalam hubungan dengan tes-tes laboratorium.
Beberapa pengarang-pengarang mempertimbangkan garis-garis merah atau alur-alur
merah pada kulit sebagai tanda-tanda dari sepsis. Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan
oleh perubahan-perubahan peradangan lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau
pembuluh-pembuluh limfa (lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah
mengkhawatirkan karena mereka biasanya mengindikasikan penyebaran infeksi yang dapat
berakibat pada sepsis.
Gejala khas sepsis Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:
1. Suhu badan> 38
0
C atau <36
0
C
2. Heart Rate >9O;/menit
3. RR >20 x/menit atau PaCO
2
< 32 mmHg
4. WBC > 12.000/mm
3
atau < 4.000/mm
3
atau 10% bentuk immature
Tanda Klinis Syok Septik
a. Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan
kering.
b. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi
keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi,
dan ekstremitas hangat.
c. Disertai tanda-tanda sepsis.
d. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,
perubahan status mental.
Tanda tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) :
a. Peningkatan HR
b. Penurunan TD
c. Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)
d. Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR
e. Crakles
f. Perubahan sensori
g. Penurunan urine output
h. Peningkatan temperature
i. Peningkatan cardiac output dan cardiac index
j. Penurunan SVR
k. Penurunan tekanan atrium kanan
l. Penurunan tekanan arteri pulmonalis
m. Penurunan curah ventrikel kiri
n. Penurunan PaO
2

o. Penurunan PaCO
2
kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan
PaCO
2

p. Penurunan HCO
3

Gambaran Hasil laborat :
a. WBC > 12.000/mm
3
atau < 4.000/mm
3
atau 10% bentuk immature
b. Hiperglikemia > 120 mg/dl
c. Peningkatan Plasma C-reaktif protein
d. Peningkatan plasma procalcitonin.
e. Serum laktat > 1 mMol/L
f. Creatinin > 0,5 mg/dl
g. INR > 1,5
h. APTT > 60
i. Trombosit < 100.000/mm
3

j. Total bilirubin > 4 mg/dl
k. Biakan darah, urine, sputum hasil positif.

3. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,
mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi
antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan
inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi
imunologi bila terjadi respons imun maladaptif
host terhadap infeksi.
4. Resusitasi
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi
cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan
resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama
adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi
oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan
resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai
hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit).
5. Eliminasi sumber infeksi
Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak
mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan
prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang
adekuat.
6. Terapi antimikroba
Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik
intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur
diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen
bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena
pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat
mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada
keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya
pada sepsis berat dan gagal multi organ
Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data
mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa
terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.
7. Terapi suportif
a. Oksigenasi
Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan
penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik
segera dilakukan.
b. Terapi cairan
Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer
laktat) maupun koloid.
Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan
onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah
pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan
dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.
Gambaran Hasil Laboratorium
Sepsis awal
Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria.
Dapat terjadi leukopenia. Neutrofil mengandung granulasi toksik, badan dohle, atau vakuola
sitoplasma. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis repiratorik. Hipoksemia. Penderita diabetes
dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat
Kelanjutan
Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen,
dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih
dominan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Bila otot pernafasan lelah, terjadi
akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis
respiratorik. Hipoksemia yang bahkan tidak bisa dikoreksi dengan O
2
100%. Hiperglikemia
diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.
Pengkajian
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
Airway
a. yakinkan kepatenan jalan napas
b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
Breathing
a. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
b. kaji saturasi oksigen
c. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
d. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f. periksa foto thorak
Circulation
a. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
monitoring tekanan darah
b. periksa waktu pengisian kapiler
c. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
d. berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
e. pasang kateter
f. lakukan pemeriksaan darah lengkap
g. siapkan untuk pemeriksaan kultur
h. catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya
tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya.
Tanda ancaman terhadap kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus
dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
1. Penurunan fungsi ginjal
2. Penurunan fungsi jantung
3. Hyposia
4. Asidosis
5. Gangguan pembekuan
6. Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema pulmonal.













BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke
ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
Hyposia
Asidosis
Gangguan pembekuan
Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema
pulmonal.
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terbentuk atau dihasilkan dari kondisi perfusi
jaringan yang tidak adekuat. Penyebabnya terkadang tidak saling berhubungan langsung,
misalnya hipoperfusi menginduksi ketidakseimbangan antara jumlah pengiriman dan
kebutuhan oksigen atau substrat yang dibutuhkan yang akan menyebabkan disfungsi selular.
Kelemahan tingkat seluler ini akhirnya menginduksi produksi dan pelepasan mediator
inflamasi yang kemudian akan mempengaruhi perfusi dengan cara lain seperti merubah
fungsi dan struktur di tingkat mikrovaskular. Hal ini akan menghasilkan suatu lingkaran setan
pada proses perfusi yang akan berdampak pada abnormalitas distribusi aliran darah, lebih
lanjut dapat menyebabkan kegagalan multi organ, dan apabila proses ini tidak diintervensi
akan menyebabkan kematian. Manifestasi klinis dari shock ini adalah suatu hasil, atau suatu
bagian, dari respon neuroendokrin autonom terhadap hipoperfusi seiring dengan
kegagalan fungsi organ yang diinduksi oleh disfungsi selular tadi.
3.2 Saran
1. Diharapkan kepada pembaca untuk dapat lebih memahami isi dari makalah ini, karna
penulis tau bahwa makalah ini jauh dari sempurna.


DAFTAR PUSTAKA

1. http://drokdimurhariadi.blogspot.com/2012/12/syok-hipovolemik.html?m
2. http://www.scribd.com/doc/38595176/syok-anafilaktik
3. http://bedahminor.com/index.php/main/show_page/218
4. http://copyaskep.wordpress.com/tag/syok-septik/