Anda di halaman 1dari 32

1

BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Tuli mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi
seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter.
Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,
sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala
dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk
mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen terapi.
1
Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan
untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya.
Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler,
diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi,
demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.
1
Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus
diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila
pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila
pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara
drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama
dan disertai pusing.
1
Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian
mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab
tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati
pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis
lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa
imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini
2

mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang.
Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka
kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah
baring dan mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.
1

2. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan dari penulisan referat ini yaitu untuk memahami definisi,
etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan
penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.















3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI TELINGA
Telinga adalah alat indra/panca indra yang memiliki fungsi untuk
mendengar suara yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui/
mengidentifikasi apa yang terjadi di sekitar kita tanpa harus melihatnya dengan
mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak bisa mendengar atau terdapat
gangguan pada pendengaranya disebut tuli. Telinga manusia terdiri atas tiga
bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga bagian dalam.

Gambar. 1. Anatomi Telinga Manusia
2
4

1.1 Telinga Luar (Outer Ear)
Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga
sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan
elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju
saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar
dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang.
Panjang liang telinga luar ini 2,5-3 cm. Bagian ini dipisahkan dari cavitas
tympani oleh membrana tympanica, bagian ini dilapisi oleh kulit yang
dilengkapi glandula sebasea dan glandula seruminosa (modifikasi kelenjar
apokrin dengan menghasilkan serumen), dengan mempunyai fungsi sebagai
resonator gelombang. Serumen dan rambut telinga ini dapat mencegah
masuknya benda asing ke dalam telinga.
5



Gambar. 2. Daun Telinga
2
5



Gambar. 3. Liang Telinga
2


1.2. Telinga Tengah (Middle Ear)
Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani
(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang
terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus
(landasan) dan stapes (sanggurdi). Membran timpani sendiri terdiri dari tiga
lapisan yang berturut-turut dari luar kedalam yaitu lamina kutaneus, lamina
propia, lamina mukosa. Pada kasus-kasus OMA dengan perforasi atau kasus-
kasus OMSK yang mendapat pengobatan yang adekuat dan membran
timpaninya dapat menutup kembali, biasanya disebut dengan membran timpani
atropik. Karena pada kasus diatas hanya terbentuk lamina kutaneus dan lamina
mukosa saja, sehingga pada pemeriksaan dengan otoskop akan terlihat membran
timpani yang transparan. Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran
Eustacius (tuba Eustacius) yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan
6

faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh
tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat (fenestra rotundra).
Telinga tengah berbentuk kubus dengan :
Batas luar : Membran timpani
Batas depan : Tuba Eustachius
Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)
Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.
Batas atas : Tegmen timpani (meningen/otak)
Batas dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis
horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.
5

Gambar. 4. Telinga Tengah
3
7


Gambar. 5. Membran Timpani
3

1.3 Telinga Dalam (Inner Ear)
Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas
koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas
kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.
5

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibular bagian
atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan
cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea
berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea inilah terdapat
reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.
5
8

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan
kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi
oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada
endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan
membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada
reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit
yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus
terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai satu
ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista.
Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe
dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.
6


Gambar. 6. Telinga Dalam
4
9


Gambar. 7. Telinga Dalam dan Koklea
4
1.4 Perdarahan Telinga
Perdarahan telinga terdiri dari 2 macam sirkulasi yang masing masing
secara keseluruhan berdiri satusatu memperdarahi telinga luar dan tengah, dan
satu lagi memperdarahi telinga dalam tanpa ada satu pun anastomosis diantara
keduanya.
7,8

Telinga luar terutama diperdarahi oleh cabang aurikulotemporal
a.temporalis superficial di bagian anterior dan dibagian posterior diperdarahi
oleh cabang aurikuloposterior a.karotis externa.
7
Telinga tengah dan mastiod diperdarahi oleh sirkulasi arteri yang
mempunyai banyak sekali anastomosis. Cabang timpani anterior a.maxila
externa masuk melalui fisura retrotimpani. Melalui dinding anterior
mesotimpanum juga berjalan aa.karotikotimpanik yang merupakan cabang
10

a.karotis ke timpanum .dibagian superior, a.meningia media memberikan
cabang timpanik superior yang masuk ketelinga tengah melalui fisura
petroskuamosa. A.meningea media juga memberikan percabangan a.petrosa
superficial yang berjalan bersama Nervus petrosa mayor memasuki kanalis
fasial pada hiatus yang berisi ganglion genikulatum. Pembuluh-pembuluh ini
beranastomose dengan suatu cabang a.auricula posterior yaitu a.stilomastoid,
yang memasuki kanalis fasial dibagian inferior melalui foramen stilomastoid.
Satu cabang dari arteri yang terakhir ini, a.timpani posterior berjalan melalui
kanalikuli korda timpani. Satu arteri yang penting masuk dibagian inferior
cabang dari a.faringeal asenden. Arteri ini adalah perdarahan utama pada tumor
glomus jugular pada telinga tengah.
5,7,8

Aliran vena telinga luar dan tengah dilakukan oleh pembuluhpembuluh
darah yang menyertai arteri v.emisari mastoid yang menghubungkan kortek
keluar mastoid dan sinus lateral. Aliran vena telinga dalam dilakukan melalui 3
jalur aliran .dari koklea putaran tengah dan apical dilakukan oleh v.auditori
interna. Untuk putaran basiler koklea dan vestibulum anterior dilakukan oleh
v.kokhlear melalui suatu saluran yang berjalan sejajar dengan akuadutus
kokhlea dan masuk kedalam sinus petrosa inferior. Suatu aliran vena ketiga
mengikuti duktus endolimfa dan masuk ke sinus sigmoid pleksus ini
mengalirkan darah dari labirin posterior.
7,8

1.5 Persarafan Telinga
Daun telinga dan liang telinga luar menerima cabangcabang sensoris dari
cabang aurikulotemporal saraf ke5 (N. Mandibularis) dibagian depan, dibagian
posterior dari Nervus aurikuler mayor dan minor, dan cabangcabang Nervus
Glosofaringeus dan Vagus. Cabang Nervus Vagus dikenal sebagai Nervus
Arnold. Stimulasi saraf ini menyebabkan reflek batuk bila teliga luar
dibersihkan. Liang telinga bagian tulang sebelah posterior superior dipersarafi
oleh cabang sensorik Nervus Fasial .
7,8

11

Tuba auditiva menerima serabut saraf dari ganglion pterygopalatinum dan
sarafsaraf yang berasal dari pleksus timpanikus yang dibentuk oleh Nervus
Cranialis VII dan IX.
7
. M.tensor timpani dipersarafi oleh Nervus Mandibularis
(Nervus Cranial V
3
), sedangkan M.Stapedius dipersarafi oleh Nervus Fasialis.
6

2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun
telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi
getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga
perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana
Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif
antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang
mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut,
sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari
badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan
potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius
sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.
5


Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu
7
:
a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
c. Hantaran air : sampai Organ Corti
d. Hantaran saraf : menuju otak
e. Interpretasi : oleh otak

12


Gambar. 8. Mekanisme Pendengaran
7

3. TULI MENDADAK
3.1 DEFINISI TULI MENDADAK
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi
syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran
sensorineural yang lebih besar dari 30 dB, lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan
dan terjadi dalam periode < 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran
13

mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.
Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen
walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
8,9


3.2 EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK
Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu
telinga (unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga
(bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000
penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT
FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun
2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh
penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli
akibat kelainan vaskuler. Penelitian di RSUD dr. Soetomo (1990-1993) oleh
Wiyadi7 mendapatkan 53 penderita tuli mendadak. Penelitian di tempat yang
sama oleh Wachid8 pada periode tahun 1997-2002 didapatkan 374 penderita tuli
mendadak dengan distribusi jumlah penderita laki-laki kurang lebih sama dengan
penderita perempuan.
10
Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss
(SNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. (pdf Moller). Insidens kejadian di US
ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak
dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.
Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut
mengunjungi tempat pelayanan kesehatan. Kira-kira dari 15.000 laporan kasus
ketulian mendadak diseluruh dunia setiap tahunnya 4000 diantaranya terjadi di
AS. 1 dari 10.000 -15.000 orang akan mengalami hal ini, dimana insiden
tertinggi antara usia 50-60 tahun. Sedangkan insiden terendah antara usia 20-30
tahun. 2 % dari pasien ketulian mendadak tersebut sifatnya bilateral da
insidennya sama antara pria dan wanita.
9


14

Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli
mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu
faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.
9

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun
pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54
tahun.
9

3.3 PATOGENESIS TULI MENDADAK
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear
dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses
penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir
dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara
menyeluruh.
12
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya
suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi
virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi
virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru
menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang
temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi
membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai
dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran
yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella
maternal.
12

Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya.
Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler
15

koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme
adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan
akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan
manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi
ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko
tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli
mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.
12

Teori lainnya terjadi tuli mendadak adalah akibat ruptur membran
intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di
dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang
perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua
jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan
perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah
diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea
membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi
endokoklea secara efektif.
12

Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih
belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.
3.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan
gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti:
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, dan rupture membrane labirin.
Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan
infeksi virus.
8



16

3.4.1 Etiologi virus
Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit
MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi
adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien
dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer
antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan
riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan
pendengaran.
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami
ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis
dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.
Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, sitomegalovirus)
Penyakit gondok
Human immunodeficiency virus
Meningitis kriptokokal
Toksoplasmosis
Sipilis
Rubella
3.4.2 Etiologi Vaskuler (Iskemia Koklea)
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh
darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan
pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus
emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang
meningkat, akan meningkatkan terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas
pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti
oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.
8
17

Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Perubahan mikrosirkulasi
Penyakit vaskular yang berhubungan dengan mitokhondriopathy
Vertebrobasilar insufisiensi
Deformabilitas sel darah merah
Penyakit sel sabit
Penyakit Cardiopulmonary
3.4.3 Ruptur membran labirin
Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan
pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran
reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.
Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian
mendadak.
3.4.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam
Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga
dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta
yang tinggi.
Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Kolitis ulserativa
Kekambuhan polychondritis
Lupus eritematosus
Poliarteritis nodosa
Wegener Granulomatosis


18

3.4.5 Obat-obat ototoksik
Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini
biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat atau zat kimia
yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan biasanya juga bersifat
ototoksik.
1
Tabel. 1. Agen-agen ototoksik
1
Golongan obat & zat Contoh Obat & zat
Antibiotik - Aminoglikosida
Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
- Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
Viomisin
Farmasetin
Kolistin

Diuretik Furosemid
Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid
Manitol

Analgetik dan Antipiretik Salisilat
Kinin
Klorokuin

Antineoplastik Bleomisin
Nitrogen mustard
Cis-platinum

19

Lain-lain Pentobarbital
Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Zat kimia Karbon monoksida
Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat

Logam berat Air raksa
Emas
Timbale
Arsen


3.4.7 Etiologi Bising
Bising yang intensitasnya 85 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada
reseptor pendengaran Corti di telinga dalam. Bising merupakan bunyi yang tidak
diinginkan atau yang timbul akibat getaran-getaran yang tidak teratur & periodik.

- 80 dB : maksimal pajanan 24 jam/hari

- 85 dB : maksimal pajanan 8 jam/hari

- 91 dB : maksimal pajanan 2 jam/hari

- 100 dB : maksimal pajanan 15 menit/hari

- 115 dB : maksimal pajanan 28 detik/hari

Hal yang mempermudah seseorang menjadi tuli akibat terpajan bising antara lain
intensitas bising yang lebih tinggi, berfrekuensi tinggi, lebih lama terpapar
bising, mendapat pengobatan yang bersifat racun terhadap telinga (obat
ototoksik) seperti streptomisin, kanamisin, garamisin, kina, dll.

20

3.4.8 Trauma Kepala
Pada cedera yang mengakibatkan trauma mekanis terhadap tulang temporal,
maka dapat terjadi fraktur pada tulang tersebut, yang biasanya disertai dengan
gangguan lainnya berupa gangguan kesadaran, hematoma subduralatau epidural.
Fraktur temporal :
Fraktur longitudinal : berawal dari foramen magnum dan berjalan ke luar menuju
ke liang telinga. Telinga biasanya berdarah dan terjadi gangguan pendengaran
yang konduktif.
Fraktur tranversal : sering menyebabkan cedera labirin dan saraf fasialis karena
garis frakturnya melintasi labirin

3.4.9 Faktor Predisposisi
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering
dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli
berpendapat bahwa keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap
kejadian tuli mendadak.
11


21


Gambar. 9. Etiologi Tuli Mendadak
12
22

3.5 GEJALA KLINIS TULI MENDADAK
Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau
vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,
dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda
penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh
dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat
kelainan telinga.
8
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.
8

3.6 DIAGNOSIS TULI MENDADAK
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan
penunjang lainnya.
8
3.6.1 Anamnesis
a) Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas
penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.
13

b) Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka
kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi klik atau
pop kemudian pasien kehilangan pendengaran.
14

c) Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapahari
sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat
ototoksik, dan neuroma akustik
23

d) Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli
mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan
vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo
tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik,
obat ototoksik.
15

e) Mual dan muntah.
16

f) Demam tinggi dan kejang.
g) Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,
CMV,influenza B.
15

h) Riwayat hipertensi.
13

i) Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
j) Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.
16

k) Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.
15

l) Riwayat trauma kepala dan bising keras.
15


3.6.2 Pemeriksaan fisik
8

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada
telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil
sebagai berikut:
- Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach
memendek. Kesan : Tuli sensorieural
- Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.

3.6.3 Pemeriksaan Penunjang
8

- Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau
kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli
retrokoklea.
24

- Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score):
kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.
- BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori
neural ringan sampai berat.
- Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan
infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit
autoimun, dan faal hemostasis.
8

- Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi
magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis
seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga
kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf.
Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat
thrombosis.
8


3.7 PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK
Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal
yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal
maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli
mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan
bahwa suatu obatsecara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti
diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-
70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli
mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14
hari pertama setelah onset penyakit.

Terapi untuk tuli mendadak adalah
8
a) Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2
minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang
besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskular.
25

b) Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin
injeksi.
- 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari
- 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari
- 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari
- 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari
Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu
dipertimbangkan pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin
sudah kurang diproduksi
c) Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati hati
pada penderita DM).
d) Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
e) Neurobion 3x1 tablet /hari
f) Diet rendah garam dan rendah kolesterol
g) Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit),
h) Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab.
i) Hiperbarik oksigen terapi (OHB)

Gambar. 10. Terapi OHB
13
26

OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli
sensorineural mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam
laktat sebagai hasil respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu
proses metabolisme sel sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi
dapat memperbaiki kerusakan sel akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat
menstimulasi respirasi aerob sehingga proses metabolisme sel dapat kembali
normal.
Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
sebagai respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan edema
jaringan. OHB mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi edema akibat
proses iskemia. OHB meningkatkan kemampuan difusi O2. Pada tekanan 3
atmosfer absolut (ATA), kemampuan difusi O2 mencapai 4 kali dibandingkan
tekanan 1 atm. Meskipun terjadi edema, O2 mampu mencapai sel-sel.
Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)
sehingga terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat mengurangi
ekspresi ICAM-1 ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah melalui induksi
eNOS. OHB menginduksi sintesis endothelial nitric oxide synthase (eNOS).
Ekspresi ICAM-1 dihambat oleh eNOS. Batas ambang PO2 untuk penghambatan
ICAM-1 adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak mempengaruhi ICAM-1. OHB
mempunyai manfaat menghambat proses inflamasi.
Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid
injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari
serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian
hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi
ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.
8
Tuli mendadak akibat infeksi virus dapat diterapi OHB. Mekanisme
pertahanan tubuh terhadap infeksi virus lebih banyak melibatkan imunitas seluler
yaitu lekosit. OHB dapat meningkatkan fungsi fagositosis lekosit sehingga
meningkatkan imunitas.
27

Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek
hiperoksigenasi dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat.
Kerusakan jaringan dapat diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB
adalah meningkatkan angiogenesis sehingga memperbaiki vaskularisasi area
trauma.
3.8 EVALUASI TULI MENDADAK
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.
Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli
mendadak adalah sebagai berikut :
8
a) Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.
b) Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250
Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi4000 Hz.
c) Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
d) Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,
dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila
dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara
adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima
keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat
digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara
agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena
pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.
8
3.8 PROGNOSIS TULI MENDADAK
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat
tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat
diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih
28

dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat
sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.
8
Prognosis tergantung dari :
1. waktu onset
Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik
pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil.
2. usia rata-rata
Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 40 tahun. Usia
kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang
buruk.
3. vertigo
penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien
tanpa gejala vertigo. .
4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat
minum obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.








29

BAB III
KESIMPULAN

KESIMPULAN
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat
otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya
bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan
gangguan pada saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering
dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
- Infeksi viral labirin,
- Gangguan vaskuler labirin,
- Ruptur membran intrakoklear dan
- Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

30

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat
disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak
biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada
iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.
Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya
menetap.
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan
penunjang lainnya.

Terapi untuk tuli mendadak adalah

tirah baring sempurna (total bed rest)
istirahat fisik dan mental selama 2 minggu,

Vasodilatansia yang cukup kuat,
Prednison,

Vitamin C, Neurobion, Diet rendah garam dan rendah kolesterol,
Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik
oksigen terapi (OHB).

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
- kecepatan pemberian obat,
- respon 2 minggu pengobatan pertama,
- usia,
- derajat tuli saraf dan
- adanya faktor- faktor predisposisi.
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin
besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan
sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi
dapat juga tidak sembuh.



31

DAFTAR PUSTAKA

1. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 Penyakit
Telinga Dalam hal: 128-133. Jakarta: EGC.

2. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing
loss. [online]. 2003. [cited 2011 October 18]. Available from URL:
http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html

3. Dhingra, P.L. Anatomy of ear. In: Disease of ear, nose and throat. Fourth
edition. Elsevier. New Delhi. 2007. p5, 9.

4. Mathur NN, Roland PS. Inner Ear, Noise Induced Hearing Loss, Available
from URL://emedicine, medscape.com/article/857365-overview, article last
update July 16, 2009, January 2011.

5. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6
Gangguan Pendengaran(Tuli) hal: 10-16. Jakarta: FK UI.

6. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 Anatomi
Telinga Dalam hal: 33-35. Jakarta: EGC.

7. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc.
diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.

8. Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 Tuli Mendadak hal: 46-48:
Jakarta: FK UI.

9. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.

10. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral
dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN
Dr.CiptoMangunkusumo.

11. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta.
Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.

12. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK.
Diakses
dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearin
g%20loss+1627.twl
32


13. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of
RioDe janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.

14. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss.
Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for
American academyof audiology convention. Diakses dari:
www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.

15. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses
dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-
home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.

16. Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari:
http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm