Perbedaan Periodontitis Kronis dan Periodontitis Agresif

No. Periodontitis Kronis Periodontitis Agresif

1. Terjadi pada orang dewasa, namun dapat
juga terjadi pada anak-anak.
Biasanya terjadi pada pasien yang
secara klinis sehat.
2. Jumlah kerusakan tulang sebanding
dengan faktor lokal.
Jumlah deposit mikroba tidak
sebanding dengan keparahan penyakit.
3. Berhubungan dengan beberapa pola
mikroba.
Terdapat hubungan keluarga pada
pasien yang menderita periodontitis
agresif.
4. Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva. Area penyakit diinfeksi oleh
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.
5. Proses perkembangan penyakit yang
lambat-sedang dengan kemungkinan
adanya masa periode cepat.
Kerusakan tulang dan kehilangan
perlekatan yang cepat.
6. Dapat dimodifikasi atau berhubungan
dengan :
Penyakit sistemik seperti DM dan HIV.
Faktor lokal yang mempengaruhi
terjadinya periodontitis.
Faktor lingkungan seperti merokok dan
stress emosional.
Lokalisata :
Terjadi pada usia sekitaran pubertas.
Lokalisata pada molar pertama dan
insisivus dengan kehilangan
perlekatan pada paling sedikit dua gigi
permanen, yang salah satunya adalah
molar pertama.
Respon serum antibody yang sehat
terhadap agen infeksi.
7. Dapat disubklasifikasikan menjadi :
Lokalisata : melibatkan <30% gigi yang
terlibat.
Generalisata : melibatkan >30% gigi
yang terlibat.
Ringan : 1-2 mm clinical attachment
loss.
Sedang : 3-4 mm clinical attachment
loss.
Berat : 5 mm clinical attachment loss.
Generalisata :
Biasanya terkena pada pasien yang
berusia dibawah 30 tahun, walau dapat
juga terjadi pada pasien yang lebih tua.
Generalisata melibatkan paling sedikit
tiga gigi permanen selain molar
pertama dan insisivus.
Respon serum antibody yang kurang
terhadap agen infeksi.
8. Terdapat keabnormalan pada fungsi
fagosit.
9. Makrofag yang hiperresponsif,
menghasilkan peningkata PGE
2
dan
IL-1.
Sumber : Michael G. Newman, dkk. Carranza's Clinical Periodontology. 11
th
Ed. Missouri :
Elsevier. 2012. P.43




PERIODONTITIS KRONIS (LOKALISATA/ GENERALISATA)
Periodontitis Kronis
a. Histopatologi
Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah
resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutan
kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (+), gram (-), dan
adheheren.
1

Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau
peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi
patogenesis plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud mencakup
aktivitas imunologis, dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat
fibrosis gingiva, kemungknan juga lebar gingival cekat dan reaksi fibrogenesis dan
osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik
disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi.
2



b. Patogenensis



Perubahan ekologi dan produk kerusakan jaringan

Mikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon
imun-inflami host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi berlebih
sitokin inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (PGE
2
) dan enzim-
enzim meliputi matix metaloproteinases (MMPs). Mediator-mediator inflamasi ini
bertanggung jawab untk besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tanda-
tanda klinis dan gejala dari periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan
(merokok) dan faktor resiko yang didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik,
PMNs, dan LPS.
3


c. Imunopatogenesis
Periodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari
komplemen, denganpembelahan atau perpecahan C
3
dan C
3B
dalam gingival fluids. Hal ini
juga memungkinkan pecahnya produk-produk di GCF (Gingival Cravecular Fluid) akibat
aktivitas enzim bakteri P.gingivalis, misalnya memproduksi enzim yang mampu memecah C
5

menjadi bentuk metabolik aktifnya, C
5
A.
Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. MMP-8
meningkat, namun TIMP (TIMP-1) tidak. Kemampuan enzim mirip chymotrypsin
T.denticola untuk mengaktifkan MMP
s
sehingga akan memediasi perusakan jaringan.
Banyaknya kolagenase dikarenakan kolagenase MMP-8 neutrofil. Beberapa mikroorganisme
memodulasi sekresi kolagenase dari neutrofil. Fagositosis dari T.nukleatum dan T.denticola
menyebabkan pelepasan elastase dan MMP-8 dari neutrofil.
3



d. Proses Penyembuhan
Proses penyembuhan secara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang
mengalami degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak.
Terdapat empat aspek penyembuhan periodontal:

1. Regenerasi
Regenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang
digantikan sama persis dengan sempurna. Misalnya pembentukan kembali sementum,
ligamen periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.

2. Repair
Repair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya
tidak mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. Misalnya pembentukan epitel
penghubung yang panjang (long junctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning.

3. New atthachment
Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru
ke sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang
tadinya tersingkap karena penyakit.
4,5


4. Reattachment
Reattachment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang
sbelumnya terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit.
Misalnya pembukaan sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.
5



Penyakit Periodontal
a. Etiologi
Berdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit, faktor-faktor etiologi dapat
diklasifikasikan atas:
I. Faktor etiologi primer
a. Plak dental/plak bakteri
Merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau
permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.
Pembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang
kemudian dilanjutkan oleh interaksi fisikal dan fisiologis antara berbagai spesies yang ada
dalam massa mikrobial.

II. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong, yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi
primer.
Berdasarkan keberadaannya faktor etiologi dibedakan atas :
1. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik.
a. Faktor anatomi
Morfologi akar gigi (bentuk dan ukuran)
Letak gigi di lengkung rahang
Jarak antara akar gigi

b. Faktor iatrogenik : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa berperan dalam
menyebabkan perusakan jaringan periodontal.
Tepi restorasi : tepi tumpatan yang mengemper (overhanging) turut berperan dalam
terjadinya perusakan periodontal karena, (1) merupakan lokasi yang ideal bagi penumpukan
plak; (2) mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva kea rah yang menguntungkan bagi
organisme anaerob gram-negatif yang menjadi penyebab penyakit periodontal.
Kontur restorasi : mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih (overcontoured)
cenderung mempermudah penumpukan plak dan kemungkinan juga mencegah mekanisme
self-cleansing oleh pipi, bibir, dan lidah.
Oklusi : restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menyebabkan disharmoni yang
bisa mencederai jaringan periodontal pendukung.
Bahan restorasi : pada umumnya bahan restorasi tidaklah mencederai jaringan periodontal,
kecuali bahan akrilik self-curing. Yang terpenting adalah bahan restorasi harus dipoles
dengan baik agar tidak mudah ditumpuki plak.
Disain gigi tiruan sebagian lepasan : gigi tiruan sebagian lepasan mempermudah
penumpukan plak, terutama apabila disainnya menutup gingiva.
Prosedur kedokteran gigi : penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks, dan disc
yang tidak baik bisa mencederai gingiva dengan akibat terjadinya inflamasi. Separasi gigi
yang terlalu memaksa dapat menimbulkan cedera pada jaringan periodontal pendukung.

c. Kalkulus dental
Merupakan massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yang melekat ke permukaan gigi asli
maupun tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah mengalami mineralisasi.

d. Perawatan ortodonti
Retensi plak
Iritasi dari cincin ortodonsi
Tekanan dari piranti ortodonsi

e. Impaksi makanan
Adalah terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal. Impaksi
makanan bisa terjadi pada permukaan interproksimal atau pada permukaan vestibular/oral.
Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa menjadi sumber
gagalnya perawatan periodontal.

f. Tidak digantinya gigi yang hilang
Pencabutan gigi yang tidak disertai penggantian dengan gigi tiruan dapat menimbulkan
serangkaian perubahan yang menimbulkan dampak bagi periodonsium. Apabila gigi molar
pertama mandibula dicabut, perubahan awal yang terjadi adalah drifting (bergesernya) dan
tilting (miring) gigi molar kedua dan ketiga mandibula, dan ekstrusi molar pertama maksila.
Tonjol distal molar kedua mandibula akan meninggi dan bertindak sebagai tonjol pendorong
yang akan mendesak makanan ke ruanginterproksimal diantara molar pertama maksila yang
diektrusi dengan molar kedua maksila.

g. Maloklusi dan malposisi
Gigi geligi yang letaknya tidak teratur menyebabkan control plak sukar bahkan bisa tidak
mungkin dilakukan. Resesi gingiva bisa terjadi pada gigi labioversi. Disharmoni oklusal yang
disebabkan maloklusi dapat mencederai periodonsium. Overbite anterior yang berlebihan
sering menyebabkan iritasi gingiva pada rahang antagonis. Open bite bisa menjurus ke
perubahan periodontal yang disebabkan penumpukan plak dan hilangnya fungsi.

h. Kebiasaan buruk
Bernafas dari mulut
Mendorong-dorong lidah
Penggunaan tembakau
Trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya
Kebiasaan parafungsi atau bruksim
Neurosis (menggigit bibir dan pipi)
kebiasaan berkaitan dengan okupasi (berkaitan dengan pekerjaan sehari-hari, misalnya:
memegang paku dengan menggigitnya)
i. Iritasi bahan kimia
Obat kumur yang terlalu kuat efeknya, tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas gigi
yang sedang berdenyut, obat-obatan dengan efek membakar, dan kontak tidak sengaja dengan
bahan kimia seperti fenol dan perak nitrat bisa menimbulkan inflamasi akut dengan ulserasi
pada gingiva.

j. Radiasi
Efek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau di sekitar kepala
dan leher yang mendapat perawatan dengan radiasi. Radiasi bisa menyebabkan pembentukan
eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva.

2. Faktor sistemik/faktor intrinsik.
a. Penyakit nutrisi
Ada dua kesimpulan da hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan
periodonsium, yaitu: (1) ada difesiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan pada
jaringan periodonsium; (2) tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan
pembentukan poket periodontal.
Defisiensi vitamin C
Defisiensi protein

b. Penyakit endokrin
Gangguan hormonal dapat: (1) mempengaruhi jaringan periodonsium secara langsung,
sebagai manifestasi penyakit endokrin pada periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan
terhadap plak pada penyakit gingival dan periodontal; dan (3) menimbulkan perubahan
anatomis di rongga mulut yang mempermudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.
Diabetes mellitus
Kehamilan
Kontrasepsi hormonal

c. Penyakit darah
Dua jenis penyakit darah yang sering dikaitkan dengan terjadinya penyakit periodontal
adalah :
Leukemia
Anemia

d. Penyakit yang melemahkan (debilitating diseases)
Seperti sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa bisa menjadi faktor pendorong bagi
terjadinya penyakit periodontal, Dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium
terhadap iritan lokal, dan menimbulkan kecenderungan terjadinya kehilangan tulang alveolar.

e. Gangguan psikosomatik
Ada dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan di
rongga mulut lainnuya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat mencederai
jaringan periodonsium; atau (2) dengan efek langsung sistem saraf otonom terhadap
keseimbangan jaringan yang fisiologis.


f. AIDS/infeksi HIV
Infeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-Th, disamping terhadap
monosit, makrofag dan beberapa sel lainnya. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun
akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B.
Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan
kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.

g. Obat-obatan
Beberapa jenis obat dengan efek kerja yang berbeda dapat menginduksi hyperplasia
gingiva non-inflamasi dengan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan. Obat-obatan yang
dimaksud adalah: (1) fenitoin atau dilantin, suatu antikonvulsan yang digunakan dalam
perawatan epilepsi; (2) siklosporin, suatu imunosupresif yang biasa digunakan untuk
mencegah reaksi tubuh pada pencangkokan anggota tubuh; dan (3) nifedipin, diltiazem, dan
verapamil, yaitu penghambat kalsium yang digunakan untuk perawatan hipertensi.
2


b. Klasifikasi dan Gambaran Klinis
Penyakit periodontitis diklasifikasikan dalam tiga jenis utama berdasarkan klinis,
radiografi, riwayat, dan karakteristik laboratorium.

1. Periodontitis Kronis
Karakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis kronis, yaitu:
- Rata-rata terjadi pada orang dewasa tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak
- Kebanyakan kerusakan tetap dengan factor local
- Dihubungkan dengan pola microbial yang tidak tetap
- Sering kali ditemukan kalkulus subgingiva
- Bergerak lambat ke tahap sedang dengan kemungkinan bergerak lebih cepat
- Mungkin dimodifikasikan oleh:
Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, infeksi, HIV
Faktor lokal yang memberi kecenderungan ke periodontitis
Faktor lingkungan seperti merokok, stress emosional

Periodontitis kronis diklasifikasikan keloksi dan generalisasi dan karakteristik seperti rendah,
sedang, atau tinggi berdasarkan:
- Kondisi lokalis, melibatkan <30% bagian gingiva
- Kondisi generalis melibatkan >30% bagian gingiva
- Rendah : kehilangan perlakatan 1-2 mm
- Sedang : kehilangan perlakatan 3-4 mm
- Tinggi : kehilangan perlekatan 5mm

2. Periodontitis Agresif
Karakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis agrasif, yaitu:
- Kebalikan klinis dari pasien yang sehat
- Kehilangan perlekatan yang lebih cepat dan kerusakan tulang
- Jumlah deposit microbial dengan tidak tetap dengan penyakit yang berat
- Agregrasi familial dari penyakit individu

Karakteristik yang biasa tetapi tidak umum :
- Penyakit diinfeksi dengan actinobacillus actinomicetem conmitons
- Ketidaknormalan pada fungsi fagosit
- Respon yang berlebihan dari makrofag, peningkatan produksi prostaglandin E
2
(PGE
2
) dan
interlukin-IB
- Pada beberapa kasus, kemampuan penyakit menarik diri

Perioodontitis agrasif diklasifikasikan menjadi :
Kondisi lokalisasi
- Lokasinya pada molar satu atau insisivus dengan kehilangan perlekatan pada bagian
proksimal sekurang-kurangnya 2 gigi permanen, salah satunya M
1

- Respon serum antibody sehat menginfeksi agen
- Serangan circumpubertal penyakit

Kondisi Generalis
- Biasanya mempengaruhi pasien umur 30 tahun (bisa lebih tua)
- Kehilangan perlekatan pada proksimal secara generalis mempengaruhi minimal 3 gigi M
1

dan insisivus
- Kerusakan periodontal yang parah atau hebat
- Respon serum antibody yang kurang baik menginfeksi agen

3. Periodontitis Sebagai Manifestasi dari Penyakit Sistemik
a. Berkaitan dengan gangguan hematologis
- Neutropenia yang didapat
- Leukemia
- Bentuk gangguan lain

b. Berkaitan dengan gangguan lain
- Neutropenia familial dan siklik
- Sindrom down
- Sindrom defisiensi adhesi leukosit
- Sindrom papilon-leufeure
- Sindrom chedick higashi
- Sindrom histositosis
- Penyakit sistemik penyimpangan glikogen
- Agronuloeytosis genetic infatik
- Sindrom ehlers-donlos (tipe IV dan VIII)
- Hipopostashia
- Gangguan lainnya


c. Tidak spesifik
- Penyakit periodontal nekrotik :
Gingivitis ulseratif nekrotik
Periodontitis ulseratif nekrotik

- Abses periodonsium
Abses gingiva
Abses periodontal
Abses perikoronal

- Periodontitis yang berkaitan dengan lesi endodontic
Lesi kombinasi periodontik-endodontik

- Deformitosis dan kondisi perkembangan atau didapat
Faktor-faktor lokalis yang berkaitan dengan gigi yang menjadi predisposisi bagi penyakit
gingiva atau periodontitis yang diinduksi plak
1. Faktor-faktor anatomis gigi
2. Restorasi atau piranti dental
3. Fraktur akar
4. Resorpsi akar servikal dan segmental tears

Deformitas dan kondisi mukogingiva disekeliling gigi
1. Resesi gingival atau jaringan lunak
a. Permukaan vestibular oral
b. Interproksimal (papilari)
2. Gingival berkeratin inadekuat
3. Kedalaman vestinulum berkurang
4. Posisifrenulum atau otot terlalu ke marginal
5. Gingival yang berlebihan
a. Pseudopoket
b. Tepi gingiva yang tidak konsisten
c. Excessive gingiva display
d. Pembesaran gingival
e. Warna abnormal

Deformitas dan kondisi mukogingiva pada gigi tak bergigi
1. Defisiensi linggir vertical dan horizontal
2. Gingival atau jaringan berkeratin inadekuat
3. Pembesaran gingival atau jaringan lunak
4. Posisi frenulum atau otot terlalu ke marginal
5. Kedalaman vestibulum berkurang
6. Warna abnormal

Trauma oklusal
1. Trauma oklusal primer
2. Trauma oklusal skunder
3


Gambaran Klinis dari periodontitis Kronis:
- Adanya penumpukan plak supra gingiva dan subgingiva yang biasa di sertai dengan
pembentukan kalkulus
- Tanda- tanda inflamasi gingiva
- Pembentukan poket periodontal yang apabila terjadi resesi gingival bersamaan dengan
kehilangan perlekatan maka poket periodontal nya tetap dangkal
- Kehilangan dangkal
- Supuratif (bernanah)
- Pada pasien dengan OH buruk khas gingiva bisa terjadi pembengkakan ringan hingga
moderat dengan warna merah pucat
- Hilangnya stippling gingiva dan perubahan permukaan topography bisa meliputi margin
gingiva yang kasar dan pipih atau papila berkawah
- Perdarahan pada pemeriksaan poket menggunakan probe
- Perdarahan spontan
- Eksudat dari cairan sulkus dan supuratif dari poket
- Dapat di temukan kehilangan tulang vertikal dan horizontal.
2


2.2.2 Pemeriksaan Klinis
1. Pemeriksaan kesehatan
Pemeriksaan kesehatan meliputi riwayat medis dan kesehatan gigi
a. Riwayat Medis
Alasan pentingnya riwayat medis adalah:
Untuk menemukan manifestasi oral dari kondisi sistemik tertentu seperti leukimia, DM,
gangguan hormonal, dan lain-lain.
Untuk memastikan adanya kondisi sistemik seperti kehamilan, DM, kelainan darah, defisiensi
nutrisi yang dapat merubah respon hospes terhadap bakteri.
Untuk menentukan ada atau tidaknya kondisi sistemik tertentu yang membutuhkan
modifikasi.
b. Riwayat kesehatan gigi
Pemeriksaan Gigi menyeluruh
- Pemeriksaan jaringan lunak; pemeriksaan ini adalah penulusuran adanya kanker rongga mulut
atau tidak.
- Posisi gigi; meliputi kesesuaian lengkung rahang, maloklusi morfologi, dan migrasi gigi.
- Karies; meliputi pemeriksaan lokasi, jenis, dan luas karies.
- Perawatan Restoratif
- Kebiasaan; misalnya kebiasaan merokok ,menjulurkan lidah, dan lainnya.
- Kondisi pulpa gigi, khususnya yang mengalami kehilangan tulang yang hebat
- Kegoyangan gigi (tes mobilitas)

Pemeriksaan jaringan periodontal
- Warna, bentuk dan konsistensi gingiva
- Perdarahan dan eksudasi purulen
- Kedalaman poket (kedalaman probing)
Cara pemeriksaan kedalaman poket :
a. Selipkan prob ke dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan
tetap menjaga permukaan gigi sampai dirasakan adanya tahanan
b. Prob dijalankan mengelilingi gigi. Probing dilakukan mulai dari interproksiamal gigi
permukaan vestibular, dijalankan ke arah mesial sepanjang permukaan vestibular sampai ke
interproksimal mesial, kemudian dilakukan dengan cara yang sama di permukaan oral.
- Jarak antara tepi gingiva ke pertautan semento-enamel
- Hubungan antara pertautan semento-enamel dan dasar poket
- Lebar keseluruhan gingiva berkeratin, hubungan antara kedalama probing dan pertemuan muko-
gingiva dan pengaruh letak frenulum serta perlekatan otot terhadap tepi gingiva
- Perluasan patologis dari daerah furkasi

Pemeriksaan Oklusal
- Evaluasi kebisaan parafungsi yang dilakukan pasien
- Menentukan kontak sisi kerja
- Menentukan kontak sisi penyeimbang
- Menentukan kontak pada posisi protrusif
- Menentukan ekstrusi protrusif
- Memeriksa pergerakan gigi selama gerak mengunyah
- Menentukan hubungan gigi-geligi kontak terbuka yang tidak teratur tempat-tempat impaksi
makanan, permukaan oklusal yang kasar

Pemeriksaan Radiografi
Hal-hal yang dapat ditemukan dari gambaran radiografi :
- Morfologi dan panjang akar
- Perbandingan mahkota
- Perkiraan banyaknya kerusakan tulang
- Hubungan antara sinus maksilaris dengan kelainan bentuk jaringan periodontal
- Resorpsi tulang horizontal dan vertikan pada puncak tulang interproksimal
- Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar
- Keterlibatan furkasi tingkat lanjut
- Kelainan periapek
- Kalkulus
- Restorasi yang overhanging
- Fraktur akat
- Karies
- Resorpsi akar

Pemeriksaan deposit
Pemeriksaan materi yang terakumulasi pada permukaan gigi seperti pemeriksaan plak
dan kalkulus.

Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan cairan krevikular gingiva untuk mengetahui adanya enzim katabolik.
2,4


1.2 RADIOLOGI

Penilaian radiograf pada kondisi periodontal mencakup:
a. Jumlah tulang yang ada
b. Kondisi alveolar crest
c. Kehilangan tulang di area furkasi
d. Lebar ruang ligamen periodontal
e. Faktor iritan lokal yang menaikkan resiko penyakit periodontal
- Kalkulus
- Restorasi yang buruk
f. Panjang dan morfologi akar, serta rasio mahkota-akar
g. Kontak interproksimal yang terbuka, sehingga menjadi tempat food impaksi
h. Penilaian anatomi
- Posisi sinus maksila, dalam hubungannya pada cacat periodonsium
- Gigi yang hilang, berlebih, impaksi, dan gigi yang menyinggung.
i. Penilaian patolologik
- Karies
- Lesi periapikal
- Resorpsi akar.
7


Referensi :

1. Hasel. Thomas M. Color Atlas of Dental Medicine. 23.
2. Dhalimunthe, Saidina Hamzah. Periodonsia, Edisi Revisi. Medan: Departemen Periodonsia
FKG-USU. 2008. 87, 105-141, 1-32, 127-130