Anda di halaman 1dari 25

1. Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah.

1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah


Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang
luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk
pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat
semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.
1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah
Struktur Kapiler
Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan
meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki
metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara
arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler
yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut
kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui
venula.
rteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. !etarteriol
tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat"serat
otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik"titik yang bersambungan.
Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi
kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup
jalan masuk ke kapiler.
#enula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.
1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :
$. Kapiler sempurna
%ayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma
sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.
&. Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma
tipis dan tempat pori"pori.
'. Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.
1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah
1. Definisi sirkulasi kapiler darah
Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat
yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan
karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi
berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang
mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol
membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai
membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.
2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah
Struktur dinding kapiler :
Dinding kapiler ( Satu sel endotel
)ebal dinding kapiler ( *,+ mikrometer
Diameter kapiler ( ,"- mikrometer
pori"pori ( celah interseluler
%anyak vesikel plasmalemal ( terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu
permukaan sel dengan menyerap paket"paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler
danya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan
bagian luar
3. Bagian fungsional dari sirkulasi:
rteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding
arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.
Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstisial.
#ena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat
tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.
Pori " pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus(
Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil
yang dapat masuk . keluar dari jaringan otak.
Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua
zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.
Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra / lubang 0 yang langsung
menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati
glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.
4. Mekanisme ertukaran !airan dalam Kapiler Darah
Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari & tahap(
Difusi pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui
proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. 1radien konsentrasi adalah perbedaan
konsentrasi antara & zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung
independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.
%ulk flow
!erupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler,
bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. %ulk flow
sangat penting untuk mengatur distribusi 23S antara plasma dan cairan interstisium.
Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama
sebagai satu kesatuan.
a. )ekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong
keluar melalui pori"pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi
b. )ekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan
netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori"pori,
yang disebut dengan reabsorpsi.
%ulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
antara plasma dan cairan interstitium. , gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan
menembus dinding kapiler adalah (
$. )ekanan darah kapiler
&. )ekanan osmotik koloid plasma
'. )ekanan hidrostatik cairan interstitium
,. )ekanan osmotik koloid cairan interstitium
2. "liran darah dalam kapiler
!engalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.
Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada
metarteriol dan sfingter prekapiler. 4aktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan
dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. %ila jumlah pemakaian
oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu
aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.
Sistem #imfatik
5alur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah
Dapat mengangkut protein dan zat"zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang
tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler
Kapiler #imfe dan permeabilitasn$a
2airan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena
dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui
kapiler vena
2airan kembali ke limfe &"' liter.hari
!airan #imfe
2airan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik
2airan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan
cairan interstitial.
Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna /terutama
absorpsi lemak tubuh0
Ke%epatan "liran #imfe
$. 3fek tekanan cairan interstitial terhadap liran cairan 6imfe
Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,
faktor yang mempengaruhi (
a. Peningkatan tekanan kapiler
b. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma
c. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial
d. Peningkatan permeabilitas kapiler
4aktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler
untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan (
- #olume cairan interstitial,
- )ekanan cairan interstitial,
- liran limfe
&. Pompa 6imfe
Katup"katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul
tempat bermuaranya kapiler"kapiler limfe.
Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi
segmen pembuluh limfe di antara katup /pompa otomatis0. 2airan di pompa
reabsorp
si
melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi
sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.
eran Sistem #imfatik
Peran sentral dalam mengatur (
$. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. 5ika
asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung"ujung vena kapiler
darah
Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik
koloid cairan interstitial
&. #olume cairan interstitial
Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser
keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi
cairan ke dalam interstitium
Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan
interstitial
'. )ekanan cairan interstitial
!eningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan
kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan
interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.
1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik
)ekanan osmotik koloid plasma . tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh
dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam
kapiler. )ekanan koloid plasma rata rata adalah &+ mm7g.
)ekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar
dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam
kapiler.
7ukum starling ( kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.
)ekanan 7idrostatik Kapiler / Pc 0
)ekanan cairan.hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
)ekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah '8
mm7g dan semakin menurun menjadi $8 mm7g di ujung venula.
)ekanan Koloid 9smotik Kapiler / c 0
Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein
plasma. )ekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi
protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah 0
konsentrasi protein lebih tinggi 0 dari plasma. )ekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah
&+ mm7g.
)ekanan 7idrostatik 2airan :nterstisium / Pi0
)ekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. )ekanan
ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. )ekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap $ mm7g.
)ekanan 9smotik Koloid 2airan :nterstisium / i0
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
limfe. )etapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler
dan masuk ke cairan interstisium.
)ek. hid. )ek. osmo.
:nterstitial :nterstitial
4iltrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling ( perbedaan tekanan hidrostatik
intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid"osmotik intravaskuler dan
interstisiil. !aka aliran cairan (
K /Pc ; i0 < /Pi ; c0
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = '8 mm 7g
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = $8 mm 7g
c = tekanan koloid < osmotik kapiler = &+ mm 7g
i = tekanan koloid < osmotik interstisiil = diabaikan
5adi yang difiltrasi per hari sebanyak &, liter.hari, >+? diserap kembali dan $+? masuk
saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari
arteriol langsung ke venula.
Tek. hid.
Tek.osmo
Kapiler kapiler
2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan %airan berdasarkan biokimia dan
fisiologi
2.1. Menjelaskan pengertian !&S dan !'S
1. !airan ekstraseluler (CES)
. Definisi 2airan intraseluler /CIS0
Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar &> dari ,& 6
cairan tubuh ada didalam 8+ triliun sel dan disebut 2:S, jadi 2:S merupakan ,* ? dari berat
badan total pada orang rata"rata
%. Definisi cairan ekstrasel
Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut 23S. 2airan ini merupakan &* ? dari
berat badan atau sekitar $, 6 pada orang dewasa normal dengan berat badan 8* kg. &
kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari '.,
bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir $., atau ' 6
2.2. Menjelaskan ma%am * ma%am gangguan keseimbangan !&S dan !'S
. 2airan ekstrasel terdiri dari(
2airan interstisium atau cairan antar"sel,yang berada diantara sel"sel
2airan intra"vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari
plasma darah.
2airan trans"seluler, yang berada dalam rongga"rongga khusus, misalnya cairan otak /likuor
serebrospinal0, bola mata, sendi. 5umlah cairan transeluler relatif sedikit.
%. 2airan ekstrasel berperan sebagai (
Pengatur keperluan semua sel /nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan regulator
hormon.molekul0
Pengangkut 29&, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengalami
detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.
&+',#,-' K&#&B'."/ 0,#1M& !"'2"/ &KS+2"S&#
4K)9@ K:%) K9AD:S: K6:A:S
)ekanan hidrostatik
plasma kapiler
Darah yang terhambat kembali ke
vena dapat menyebabkan
1agal jantung
1agal ginjal
meningkat peningkatan tekanan kapiler.
kibatnya cairan akan banyak
masuk kedalam
jaringan B edema
9bstruksi vena
Kehamilan
)ekanan osmotik
koloid plasma
menurun
Konsentrasi plasma protein
berkurang B tekanan osmotik
koloid plasma menurun B air
berpindah dari plasma masuk ke
dalam jaringan B edema
!alnutrisi
Diare kronik
6uka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis
Permeabilitas
kapiler meningkat
Peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan terjadinya
kebocoran membran kapiler
sehingga protein dapat berpindah
dari kapiler masuk ke ruang
interstitial
:nfeksi bakteri
@eaksi alergi
6uka bakar
Penyakit ginjal akut (
nefriris
@etensi Aatrium
meningkat
1injal mengatur ion natrium di
cairan ekstrasel oleh. 4ungsi
ginjal dipengaruhi oleh aliran
darah yang masuk. %ila aliran
darah tidak adekuat akan terjadi
retensi natrium dan air B edema
1agal jantung
1agal ginjal
Sirosis hati
)rauma /fraktur, operasi,
luka bakar0
Peningkatan produksi
hormon kortikoadrenal (
/aldosteron, kortison,
hidrokortison0
Drainase limfatik
menurun
Drainase limfatik berfungsi untuk
mencegah kembalinya protein ke
sirkulasi. %ila terjadi gangguan
limfatik maka protein akan masuk
ke sirkulasi, akibatnya tekanan
koloid osmotik plasma akan
menurun B edema
9bstruksi limfatik
/kanker sistem limfatik0
4aktor"faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan (
$. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskular ke dalam jaringan interstisium
7emodinamik dipengaruhi oleh (
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.
&. @etensi natrium di ginjal
@etensi natrium dipengaruhi oleh (
Sistem renin angiotensin"aldosteron
ktifitas AP
ktifitas saraf simpatis
9smoreseptor di hipotalamus
" 3dema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang
memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di
sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan
tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di
cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
" 3dema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan
cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan
ke dalam melalui sistem limfe.
Menjelaskan pen$ebab dan koreksi kelebihan air
Kelebihan volume 324 dapat terjadi jika Aa dan air tertahan dengan proporsi yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di 324
/hipervolemia0 maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial 3 3dema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Aa tubuh total
yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.
" Penyebab volume 324 berlebihan (
$. !ekanisme pengaturan yang berubah
&. 1agal jantung
'. Sirosis hati
,. Sindrom nefrotik
+. 1agal ginjal
" 1ejala (
$. Distensi vena jugularis
&. Peningkatan tekanan yang sentral
'. Peningkatan tekanan darah
,. Denyut nadi penuh 4 kuat
+. 3dema perifer dan periobita
C. sitesis
8. 3fusi pleura
>. 3dema paru akut
-. Penambahan berat badan secara cepat
3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan %airan tubuh (edma dan
asites)
3.1. Menjelaskan edema
3.1.1. Definisi edema
3dema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara
berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. kumulasi
cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.
Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular
/sirkulasi0. Penyebabnya antara lain(
Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya
Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi
Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
1angguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan
tekanan osmotik koloid.
3.1.2. en$ebab terjadin$a edema
1. %erkurangnya protein dari plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid
osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari
pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. 3dema karena
hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di
urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. 3dema
yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui
beberapa cara (
gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein
tekanan onkotik /9Pc0 menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal D
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati / hati mensintesis
hampir semua protein plasma 0D
makanan yang kurang mengandung protein D
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
2. !eningkatnya tekanan darah kapiler
)ekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding
kapiler. 3dema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada (
Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan
darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. kibat kegagalan
aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat
trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.
3dema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding
kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah
jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi
mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi
air natrium dan air dalam ginjal.
3dema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu
yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. 3dema
ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar
aliran dalam pembuluh.
gagal jantung, kegagalan pompa vena ( paralisis otot, latihan, peningkatan
curah jantung
tekanan hidrostatik /7Pc0 meningkat
3dema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
contoh ( pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.
Eterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari
ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.
Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di
ekstremitas bawah.
3. !eningkatnya permeabilitas kapiler
pabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari
kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan
koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema
lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. 3dema setempat akibat
bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema
inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab
yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik.
respon inflamasi, trauma
peningkatan 9Pi dan penurunan 9pc
4. 7ambatan pembuluh limfatik
filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening
peningkatan 9Pi
5. 9bstruksi saluran limfe
9bstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. 7al ini terjadi
karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe. kumulasi protein di cairan interstisium
memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema
dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi
neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.
Contoh:
Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
Penyumbatan limfe lokal (
Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker
payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas (
)erjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing"cacing filaria kecil
menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
%agian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami
edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena
ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.
6. @etensi air dan Aa
@etensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang
masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.
ktivitas S@ erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen
glomerulus ginjal
ktifitas AP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung
ktivitas saraf simpatis, D7 dengan baroreseptor sinus karotiks
2ontoh ( pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik
7. Perubahan 7emodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskuler kedalm jaringan intertisium.
7emodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh (
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm
intertisium.
Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium
7Pc ; 9Pi F 7Pi ; 9Pc
3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema
3dema dapat dibedakan menjadi (
a. 3dema lokalisata /edema lokal0
7anya tebatas pada organ.pembuluh darah tertentu. )erdiri dari (
3kstremitas /unilateral0, pada vena atau pembuluh darah limfe
3kstremitas /bilateral0, biasanya pada ekstremitas bawah
!uka /facial edema0
sites /cairan di rongga peritoneal0
7idrotoraks /cairan di rongga pleura0
b. 3dema 1eneralisata / edema umum 0
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
%iasanya pada (
1agal jantung
Sirosis hepatis
1angguan ekskresi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi (
a. 3dema :ntaseluler
3dema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel
yang adekuat.
b. 3dema 3kstraseluler
3dema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interestitium ke dalam darah.
3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema
%engkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti
semula
%erat badan naik, penambahan &? kelebihan ringan, penambahan +?
kelebihan sedang, penambahan >? kelebihan berat
danya bendungan vena di leher
!elambatnya waktu pengosongan vena"vena tangan
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah /pulmonary0.
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan
pernapasan /pada edema cerebral yang berhubungan DK0
Ayeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
Peningkatan tekanan vena / F $$cm 90
3fusi pleura
Denyut nadi kuat
3dema perifer dan periorbita
sites
3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema
Mekanisme pembentukan &D&M" :
1. embentukan &dema pada Sindrom /efrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria / kehilangan
protein melalui urin G ',+ g.hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.
Proteinuria hipoalbumin / kehilangan protein 0 penurunan tekanan osmotik pindah
cairan dari intravaskular ke interstitium edema
penurunan volume darah efektif B retensi Aa di ginjal
1angguan fungsi ginjal
Defek intrinsik ekskresi Penurunan 641 Proteinuria
natrium H air
7ipoalbuminemia
Penurunan #D3
@etensi natrium dan air oleh ginjal
da & mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Aefrotik (
$. !ekanisme underfilling
)erjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik
plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial /hk. Starling 0
#olume darah berkurang /underfilling0 merangsang sistem @S /renin"angiotensin"
aldosteron0 meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
7ipotesis ( menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma
!H "istem renin an#iotensin $P
%etensi $a
%&T&$"' '% %&T&$"'
&!&(
&. !ekanisme 9verfilling
Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Aatrium tubulus distalis tingginya
volume darah /overfilling0 penekanan sistem renin"angiotensin dan vasopressin.
Skema hipotesis overfilling (
!e)ek tubulus primer
%etensi $a
Volume plasma
!H ldosteron $P
Tubulus %esisten
terhadap $P
&!&(
2. embentukan &dema pada gagal jantung
Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist.
saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal
berkurang ginjal akan menahan Aa dan air
1agal jantung berat hiponatremia D7 pemekatan urin produksi urin berkurang
D7 pusat haus pemasukan air meningkat
!ekanisme edema pada gagal jantung (
3. embentukan &dema pada Sirosis .epatis
I 4ibrosis hati luas dan pembentukan nodul
I 4ibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan pintas
portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun meningkatkan
tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu @S /
retensi garam 0, Saraf Simpatis / penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan
reabsorpsi garam tubulus proJimal 0 dan D7 / retensi air 0
!ekanisme 3dema pada Sirosis 7ati (
,. 3dema :diopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi
tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan
berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi
berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang
kemudian mengaktivasi S@ sehingga edema akan memberat.
+. Penyebab lain /tapi kasusnya relative jarang0
7ipoalbuminemia
kadar albumin K &,+ g.d6
tekanan onkotik menurun B edema
terdapat pada keadaan ( defisiensi nutrisi /terutama protein0, nefrosis
/sindroma nefrotik0, penyakit hati kronik
7ipotiroid ( merupakan miJ"edema, biasanya terdapat di pre"tibial
Kehamilan
!akan kembali setelah puasa
-ejala dan +anda
a. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
b. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat
c. !elambatnya waktu pengosongan vena"vena tangan
d. 3dema perifer dan periorbita
e. sites, 3fusi pleura, 3dema paru akut / dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru 0
f. Penambahan berat badan secara cepat ( penambahan &? = kelebihan ringan,
penambahna +? = kelebihan sedang, penambahan >? = kelebihan berat
g. 6elah
h. %atuk
i. !urmur
j. Pembengkakan
k. 1agal jantung
l. 9utput kardiak yang rendah
m. Dispnea /sesak napas0
n. 1elisah
3.1.5. Menjelaskan emeriksaan &dema
emeriksaan 6isik pada penderita edema antara lain :
$. %entuk paru < paru seperti kodok D abdomen cembung dan sedikit tegang
&. #arises di dekat usus
'. #arises di dekat tungkai bawah
,. 3dema timbal karena hipoalbuminemia
+. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
C. )impani pada puncak asites
8. Pemeriksaan penunjang dapat berupa ( 4luid wave, 4oto thoraJ, pudle sing,
Eltrasonografi, 2) scan, Shifting dullness
emeriksaan #aboratorium
Penurunan serum osmolalitas ( K &>* m9sm.kg
Penurunan serum protein, albumin, ureum, 7b dan 7t
Peningkatan tekanan vena sentral /Central Vein Pressure0
3.1.7.Menjelaskan enatalaksanaan &dema
&/"+"#"KS"/""/

engobatan pada pen$akit $ang mendasar. !enyembuhkan penyakit yang
mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
+irah Baring. )irah %aring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien
transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan
aldosteron menurun. Dianjurkan )irah %aring ini sedikit kakinya diangkat, selama
beberapa jam setelah minum diuretika.
Diet. Diet rendah natrium antara ,*"C* m3L.hari atau setara dengan K+** mg.hari
namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
+erapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein /gradien nilai
albumin serum0 untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan
menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi
Stoking suportif dan ele8asi kaki
2estriksi %airan 915:: ml4hari
Diuretik
Pada gagal jantung (
" hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
" hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati (
" spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
" dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
" deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik (
" pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
.indari faktor $ang memperburuk pen$akit dasar ( diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati"hati
3.2. Menjelaskan asites
3.2.1. Menjelaskan definisi asites
Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh
banyak penyakit.
3.2.2. Menjelaskan etiologi asites
&tiologi
Aormal peritoneum
o 7ipertensi portal /albumin serum"asites gradien MsaagNF $,$ g . dl0
1agal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid
insufisiensi, sindrom %udd"2hiari
Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan,
besar hepatik metastasis
o 7ipoalbuminemia /saag K$,$ g . dl0
Aefrotik sindrom
1izi buruk dengan anasarca
o Kondisi !iscellaneous /saag K$,$ g . dl0
Pankreas asites
3mpedu asites
Aephrogenic asites
Erine asites
Penyakit ovarium
Peritoneum tidak normal /saag K$,$ g . dl0
o :nfeksi
Peritonitis bakteri
Peritonitis tuberkulosis
5amur peritonitis
peritonitis 7uman immunodeficiency virus /7:#0"terkait peritonitis
o Kondisi ganas
Peritoneal carcinomatosis
Primer mesothelioma
PseudomyJoma peritonei
7epatocellular carcinoma
o 9ther rare conditions Kondisi langka lainnya
#askulitis
Peritonitis granulomatosa
3osinofilik peritonitis
3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites
atofisiologi
Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara
tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan
tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.
4aktor yang mempengaruhi terbentuknya asites (
$. )ekanan koloid osmotik plasma
%iasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati.
%ila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. kibatnya
kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun.
da tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid
osmotik plasma. )erdapatnya kadar albumin kurang dari ' g ?, sudah merupakan tanda
kritis untuk terjadinya asites.
&. )ekanan vena porta
Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta /hipertensi portal0 tidak
selalu terjadi asites pada permulaannya. )etapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal
maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan
menurun, akibatnya terjadilah asites. %ila kadar protein plasma kembali normal, maka
asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.
'. Perubahan elektrolit
@etensi Aatrium /Aa0
Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Aa yang normal,
namun bila terdapat asites maka ekskresi Aa akan terganggu, menjadi K + meL.hari.
Sedangkan kadar Aa serum sedikit lebih rendah dari normal. Entuk mengembalikan
cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Aa ini terjadi pula retensi air
sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites.
Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus,
sehingga merangsang sistem renin angiotensin. kibatnya produksi aldosteron akan
meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Aa sebanyak --,+ ? di tubulus
ginjal bagian distal.
@etensi air
1angguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon
anti diuretik /D70. 1angguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari
peningkatan absorbsi Aa di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi
yang melewati bagian distal.
Perubahan Kalium /K0
Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. 7al ini tidak
disebabkan karena hilangnya ion"ion, tapi terganggunya sel"sel untuk
mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.
3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites
!ekanisme (
$. )eori underfilling (
sites volume cairan plasma turun /hipertensi porta dan hipoalbuminemia0 7ipertensi
porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ; hipoalbuminemia transudasi
volume cairan intravaskular menurun
&. )eori overfilling (
sites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatan aktifitas
hormon anti"diuretik /D70 H penurunan aktifitas hormon natriuretik penurunan fungsi
hati.
'. )eori periferal vasodilatation (
4aktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal
gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik
%agan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer
3.2.7. Menjelaskan klasifikasi asites
Klasifikasi "sites dihubungkan dengan -ardien "lbumin Serum;"sites
Ao 1radien )inggi 1radien @endah
$ Sirosis hati Karsinomatosis
& 1agal hati akut Peritonium
' !etastatis hati masif Peritonitis )uberkulosa
, 1agal jantung kongesif sites surgikal
+ Sindrom %udd"2hiari sites biliaris
C Penyakit veno"oklusif Penyakit jaringan ikat
8 !iksedema Sindrom nefrotik
>. sites pankreatik
3.2.<. Manifestasi Klinis
1ejala"gejala /symptoms0 asites antara lain(
$.Kehilangan selera.nafsu makan /anoreJia0.
&.!erasa mudah kenyang atau enek /5w.0 /early satiety0.
'.!ual /nausea0.
,.Aafas pendek.sesak /shortness of breath0.
+.Ayeri perut /abdominal pain0.
C.Ayeri ulu hati atau sensasi terbakar.nyeri di dada,
pyrosis /heartburn0.
8.Pembengkakan kaki /leg swelling0.
>.Peningkatan berat badan /weight gain0.
-.Sesak nafas saat berbaring /orthopnea0.
$*.Ekuran perut membesar /increased abdominal girth0.
3.2.=. Menjelaskan pemeriksaan asites
emerikasaan enunjang pada "sites
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan (
%entuk perut seperti perut kodok ( abdomen cembung dan sedikit tegang karena
banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus
menonjol keluar
)ekanan cairan peritoneum pada vena cava inferior sehingga terbentuk kolateral
dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier /caput medusae0
Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut
Demam /fever0
Distensi perut /abdominal distention0
Distensi vena jugularis /jugular venous distention0
3nsefalopati /encephalopathy0
7ernia umbilikalis /umbilical hernia0
Kulit kekuningan, ikterus /jaundice0
Pembesaran hati.hepar /hepatomegaly0
Pembesaran limpa.lien /splenomegaly0
Perdarahan sistem pencernaan /gastrointestinal bleeding0
3fusi pleura kanan /C ?0, karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan
asites dapat melalui kavum pleura
3dema tibial, karena hipoalbuminemia
Perubahan sirkulasi ( terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra
pleural, vena cava inferior dan vena hepatika
Pada pemeriksaan laboratorium
1ambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena
sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum
1radien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk
membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites
eksudat /merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang
permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggidibandingkan
protein transudat0. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya F $,$
gr.d6. Kurang dari itu disebut rebdah. 1radien tinggi terdapat pada asites transudasi
dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites
eksudat.
7itung sel
%iakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang
dicurigai terinfeksi
Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive hampir
$**?
Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara
melihat kadar Aa K $* m3L.hari
3.2.=. Menjelaskan penanggulangan asites
enanggulangan "sites
Diuretik untuk membantu menghilangkan cairanD biasanya, spironolactone /aldactone0
yang diberikan $"' mg.kg.&, jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide
/6asiJ0 yang diberikan $"&mg.kg.&, jam akan ditambahkan.
ntibiotik, jika infeksi berkembang
!embatasi garam dalam makanan /tidak lebih dari $.+** mg . hari natrium0
7indari minum alkohol
Paracentesis ( pengambilan cairan untuk mengurangi asites.
)ransjugular intrahepatic portosystemic shunt /):PS0, yang membantu mengubah
darah ke seluruh hati
Daftar ustaka
1A11EA K3S3:!%A1A :@"363K)@96:) DA S!"%S Penerbit( balai
penerbit 4KE:, jakarta D edisi kedua tahun &**> D penulis dr. 7endra Etama, Sp.4K
1anong, O4, /&**80, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. !. Djauhari
Oidjajakusumah, 5akarta, 312.
1uyton,rthur c,dkk.$--8.Buku ajar fisiologi kedokteran.5akarta ( 312.
http(..www.ilmukedokteran.net.Daftar"!asalah":ndividu.edema.html
KP:) S363K) P)9691: K6:A:K. DA. %aron D alih bahas, Petrus ndrianto, 5ohannes
1unawan. 3disi, jakarta ( 312, $--+
!urray @.K. et al /&***0, Biokimia Harer edisi 2!,ab. .7artono, 5akarta, 312.
Price, Sylvia nderson /&**+0, Patofisiologi Konse Klinis Proses"Proses Pen#akit edisi
$,ab. 7uriawati 7artanto, 5akarta, 312.
Sherwood, 6auralee /&**$0, Fisiologi %anusia dari Sel ke Sistem edisi 2, 5akarta, 312.
www.medicinstore.com