Inflamao

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Abcesso na pele, mostrando edema e hiperemia caractersticos da inflamao, com rea central necr!tica de cor esc"ra.
A inflamao #do $atim inflammatio, atear fogo% o" processo inflamatrio "ma reao do organismo a
"ma infeco o" leso dos tecidos.
&m "m processo inflamat!rio a regio atingida fica avermelhada e '"ente. Isso ocorre devido a "m a"mento
do fl"(o de sang"e e demais l'"idos corporais migrados para o local. )a rea inflamada tambm ocorre o
ac*m"lo de cl"las provenientes do sistema im"nol!gico #le"c!citos, macr!fagos e linf!citos%, com dor
locali+ada mediada por certas s"bst,ncias '"micas prod"+idas pelo organismo. )o processo,
os le"c!citos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macr!fagos, '"e ingerem e digerem
osantgenos e o tecido morto. &m alg"mas doenas esse processo pode apresentar carter destr"tivo.
A inflamao pode tambm ser considerada como parte do sistema im"nitrio, o chamado sistema im"ne
inato, assim denominado por s"a capacidade para deflagrar "ma resposta no-especfica contra padr.es de
agresso previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. &sta definio se contrap.e /
da im"nidade ad'"irida, o" a'"ela onde o sistema im"ne identifica agentes agressores especficos seg"ndo
se" potencial antig0nico. )esse *ltimo caso, o organismo precisa entrar em contato com o agressor,
identific-lo como estranho e potencialmente nocivo e s! ento prod"+ir "ma resposta.
1 Aspectos hist!ricos
2 3isiopatologia #mecanismos de instalao%
4 5anifesta.es clnicas
6 7ipos
8 9oenas inflamat!rias
o 8.1 9oenas a"to-im"nes
o 8.2 :ndrome da ;esposta Inflamat!ria :ist0mica
o 8.4 Asma
o 8.6 Aterosclerose
< 7ratamento
o <.1 Anti-inflamat!rios hormonais
o <.2 Anti-inflamat!rios no-hormonais
= ;efer0ncias
> $iga.es e(ternas
Aspectos hist!ricos
A inflamao conhecida desde a antig"idade. O primeiro a descrev0-la em se"s constit"intes f"ndamentais
foi A"lo ?ornlio ?elso, na ;oma antiga, cerca de 8@ a.?.. A nosc"lo BIB, o patologista alemo ;"dolf
CirchoD introd"+i" o conceito de perda f"ncional e estabelece" as bases fisiopatol!gicas do processo
inflamat!rio.
3isiopatologia #mecanismos de instalao%
Os ne"tr!filos migram dos vasos sang"neos para o tecido inflamado via '"imiota(ia, e ento removem os agentes patol!gicos
atravs da fagocitose e dadegran"lao.
?om a agresso tecid"al se seg"em imediatamente fenEmenos vasc"lares mediados principalmente
pela histamina. O res"ltado "m a"mento locali+ado e imediato da irrigao sang"nea, '"e se trad"+ em
"m halo avermelhado em torno da leso #hiperemia o" r"bor%. &m seg"ida tem incio a prod"o local de
mediadores inflamat!rios '"e promovem "m a"mento da permeabilidade capilar e tambm'"imiota(ia,
processo '"mico pelo '"al cl"las polimorfon"cleares, ne"tr!filos e macr!fagos so atrados para o foco da
leso. &stas cl"las, por s"a ve+, reali+am a fagocitose dos elementos '"e esto na origem da inflamao e
prod"+em mais mediadores '"micos, dentre os '"ais esto as citocinas #como, por e(emplo, o fator de
necrose t"moral e as interle"cinas%, '"imiocinas, bradicinina, prostaglandinas ele"cotrienos. 7ambm
as pla'"etas e o sistema de coag"lao do sang"e so ativados visando conter possveis sangramentos.
3atores de adeso so e(pressos na s"perfcie das cl"las endoteliais '"e revestem os vasos sang"neos
internamente. &stes fatores iro mediar a adeso e a diapedese de mon!citos circ"lantes e o"tras cl"las
inflamat!rias para o local da leso.
&m res"mo, todos estes fatores at"am em conF"nto, levando aos eventos cel"lares e vasc"lares da
inflamao. ;es"lta em "m a"mento do calibre de capilares responsveis pela irrigao sang"nea local,
prod"+indo mais hiperemia e a"mento da temperat"ra local #calor%. Oedema o" inchao ocorre a partir do
a"mento da permeabilidade vasc"lar aos componentes do sang"e, o '"e leva ao e(travasamento do l'"ido
intravasc"lar para o espao intersticial e(tra-cel"lar. A dor, o"tro sintoma caracterstico da inflamao,
ca"sada primariamente pela estim"lao das termina.es nervosas por alg"mas destas s"bst,ncias
liberadas d"rante o processo inflamat!rio, por hiperalgesia #a"mento da sensibilidade dolorosa% promovida
pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas tambm em parte por compresso relacionada ao edema.
5anifesta.es clnicas
?lassicamente, a inflamao constit"da pelos seg"intes sinais e sintomas:
1. ?alor G a'"ecimento
2. ;"bor G vermelhido
3. &dema G inchao
4. 9or G
5. Herda de f"no.
7ipos
Hode-se classificar a inflamao em dois tipos principais, conforme s"a velocidade de instalao: a ag"da e a
crEnica. Inflamao ag"da a'"ela '"e se instala rapidamente, como por e(emplo ap!s "m acidente onde
ocorre leso tecid"al de forma s*bita. A inflamao crEnica se instala de forma lenta e insidiosa, como por
e(emplo nas doenas re"matol!gicas tais como a artrite re"matoide e o l"p"s eritematoso sist0mico. &sta
classificao no di+ respeito / gravidade do processo, mas apenas, como F dito acima, / velocidade de
instalao. Assim, podem e(istir processos inflamat!rios ag"dos de bai(o gra" o" alto gra" de gravidade, o
mesmo ocorrendo com a inflamao crEnica.
Afora isto, possvel ainda classificar a inflamao seg"ndo alg"mas de s"as caractersticas pec"liares, tal
como abai(o descrito:
1. Adesiva I inflamao na '"al e(iste "ma '"antidade de fibrina '"e provoca a ader0ncia entre tecidos
adFacentes.
2. Alrgica I desencadeada por mecanismos alrgicos, como s"cede, por e(emplo, na asma e
na "rticria.
3. Atr!fica o" &sclerosante I a'"ela '"e evol"i para a organi+ao do e(s"dato inflamat!rio de '"e
res"lta cicatri+ao e atrofia da regio afetada.
4. ?atarral I processo '"e mais fre'"ente na m"cosa do aparelho respirat!rio mas '"e pode atingir
o"tras m"cosas. J caracteri+ada, f"ndamentalmente, por hiperemiados vasos, edema tiss"lar e
secreo de m"co de consist0ncia viscosa.
5. ?r"pal I inflamao fibrinosa com prod"o de falsas membranas no diftricas.
6. &ritematosa I inflamao congestiva da pele.
7. &st0nica I forma ag"da com fenEmenos circ"lat!rios e calor intensos.
8. 3ibrinosa I forma e(s"dativa em '"e e(iste "ma grande '"antidade de fibrina coag"lvel.
9. Kran"lomatosa I processo crEnico proliferativo com formao de tecido gran"loso o" gran"lomas.
10.Liperplsica o" Lipertr!fica I c"rsa com neoformao de fibras de tecido conF"ntivo.
11. Intersticial I variedade na '"al a reao inflamat!ria se locali+a preferencialmente no estroma e
no tecido conF"ntivo de s"porte de "m !rgo.
12.)ecr!tica I processo intenso com prod"o de "m foco de necrose.
13.Inflamao paren'"imatosa I a'"ela '"e atinge primordialmente a estr"t"ra nobre e f"ncional de "m
tecido o" se" par0n'"ima.
14.Hroliferativa I a'"ela em '"e o aspeto mais caracterstico o grande n*mero de macr!fagos com
neoformao tecid"al.
15.H"r"lenta o" :"p"rativa I inflamao em '"e se forma p*s.
16.;eativa I a forma '"e s"rge / volta de "m corpo estranho.
17.;e"mtica I s"rge como resposta / e(ist0ncia de doenas re"matol!gicas, o" seFa, acometendo
primordialmente as artic"la.es.
18.:erosa I a'"ela em '"e a e(s"dao essencialmente serosa o" de aspeto semelhante ao soro.
19.7rmica I provocada pelo calor.
20.7!(ica I devida a "ma s"bst,ncia t!(ica o" veneno.
21.7ra"mtica I s"rge como conse'"0ncia de "m tra"matismo.
9oenas inflamat!rias
J sabido, at"almente, '"e processos inflamat!rios tomam parte de "m enorme n*mero de doenas, m"itas
das '"ais se desconheciam at recentemente '"ais os mecanismos ca"sadores. &m o"tras, consideradas
antes como degenerativas o" pr!prias do envelhecimento, a inflamao veio a se tornar a mais importante
e(plicao.
Doenas auto-imunes
A inflamao "m dos principais componentes das doenas a"to-im"nes. &ste gr"po de doenas se
caracteri+a por "ma resposta im"nol!gica do organismo contra componentes pr!prios identificados como
estranhos pelo sistema im"ne. 9isto res"lta "ma agresso inflamat!ria '"e ass"me caractersticas clnicas
diversas, de acordo com o tecido o" sistema afetado.
9entre as mais conhecidas doenas deste gr"po esto o l"p"s eritematoso sist0mico e a artrite
re"matoide em ad"ltos. &m crianas podem ser citadas a artrite re"matoide F"venil e a febre re"mtica entre
as mais importantes e prevalentes.
Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica
O termo :ndrome da ;esposta Inflamat!ria :ist0mica #:;I: o" :I;: em lng"a inglesa% foi proposto para
descrever a reao inflamat!ria desencadeada pelo organismo frente a '"al'"er agresso seFa ela de
nat"re+a infecciosa o" no-infecciosa. ?aracteri+a-se pela presena de ao menos dois dos seg"intes critrios
clnicos:
1. 7emperat"ra corporal M 4>,8 N? #febre% o" O48 N? #hipotermia%
2. 3re'"0ncia respirat!ria M 2@ inc"rs.es respirat!riasPmin"to #hiperpneia o" ta'"ipneia% o"
"ma presso parcial de ?O2 no sang"e arterial O 42mmLg.
3. 3re'"0ncia cardaca M Q@ batimentos cardacosPmin"to.
4. A"mento o" red"o significativos do n*mero de cl"las brancas #le"c!citos% no sang"e perifrico
#M12.@@@ o" O6.@@@ cl"lasPmm4%
J fcil concl"ir '"e a ocorr0ncia de :I;: isoladamente no em si mesma de e(trema gravidade, pois s"rge
event"almente em condi.es clnicas benignas, como por e(emplo em infe.es locali+adas o" ap!s cir"rgias.
&ntretanto, em "nidades de terapia intensiva e entre pacientes c"Fos sistemas de defesa do organismo
encontram-se comprometidos, a :I;: pode tornar-se de fato ameaadora / vida especialmente '"ando vem
associada a o"tros fatores de gravidade.
R"ando associada a comprovao clnica o" laboratorial de infeco, tem-se a definio de sepse o" sepsis.
:epse associada a hipotenso arterial refratria definida como cho'"e sptico. R"ando se verificam sinais
de ao menos "ma ins"fici0ncia org,nica concomitante, tem-se ento a sepse severa.
Asma
A asma hoFe considerada "ma doena inflamat!ria das vias areas. Keralmente relacionada a estados de
hipersensibilidade, a asma leva a obstr"o das vias areas o"brEn'"ios por meio da prod"o de secreo
e(cessiva, edema da parede brEn'"ica e broncoconstrico.
Aterosclerose
Anteriormente considerada como doena degenerativa o" relacionada ao envelhecimento,
a aterosclerose veio a se caracteri+ar nas *ltimas d"as dcadas, e a partir de pes'"isas reali+adas nos mais
diversos campos da medicina bsica e clnica, como sendo ca"sada por "m processo inflamat!rio
das artrias #aterosclerose coronariana%. 9iversos fatores contrib"em para s"a g0nese. 9entre eles esto
o estresse mec,nico ao endotlio vasc"lar ca"sado pela hipertenso arterial, o estresse o(idativo levando a
gerao de lipoprotenas o(idadas com elevado potencial aterog0nico, "m possvel e ainda ine(plicado
estado inflamat!rio crEnico e a participao de micro-organismos como aChlamydophila pneumoniae,
bactria encontrada diversas ve+es no interior de placas de ateroma das artrias.
7ratamento
&(istem drogas o" medicamentos capa+es de interferir no processo reacional de defesa do organismo de
modo a minimi+ar o dano #agresso por parte dos pr!prios tecidos frente ao agente agressor% e dar maior
conforto ao paciente. &stes medicamentos so denominados anti-inflamat!rios, podendo estes ser de
nat"re+a hormonal o" no hormonal
Anti-inflamatrios hormonais
Anti-inflamat!rios ditos hormonais #esteroides%, tambm conhecidos como
glicocorticoides, corticoides o" corticosteroides, so agentes inibidores da prod"o de prostaglandinas e
le"cotrienos pela ao inibit!ria sobre a en+ima fosfolipase A2, por meio da liberao de lipocortina-
1 #mediador proteico anti-inflamat!rio%. O res"ltado final da ao destes anti-inflamat!rios a parcial o" total
red"o da liberao dos prostaglandinas e tambm dos le"cotrienos. A lipocortina-1 at"a por se'"estrar
o s"bstrato fosfolipdico ePo" inibir diretamente a en+ima. R"al'"er "m desses mecanismos poderia contrib"ir
para a red"o na prod"o tanto do fator ativador de pla'"etas '"anto doseicosanoides, observada na
presena de corticoides. Os glicocortocoides red"+em a transcrio de vrias protenas inflamat!rias, como
alg"mas citocinas, !(ido-ntrico sintetase ind"+ida e cicloo(igenase 2. 7al efeito e(plica grande parte de s"as
a.es farmacol!gicas.
Anti-inflamatrios no-hormonais
Anti-inflamat!rios no-hormonais promovem inibio da cicloo(igenase, o"tra en+ima envolvida na prod"o
de prostaglandinas. )o interferem com a gerao de le"cotrienos, mantendo parte do processo inflamat!rio
inalterado e ativo. :e" principal "so na red"o dos sintomas da inflamao como a dor e o edema no
local.
;efer0nciasRichard A. Goldsb! "homas #. $indt! %arbara #. &sborne. Kuby Imunologia. ' ed.
(S.l.)* Re+inter! ,--,. IS%. /0-12-3-421-2
CinaS T"mar, Ab"l T. Abbas, )elson 3a"sto. Robbins e Cotran: Patologia: Uases Hatol!gicas das
9oenas. = ed. V:.l.W: &lsevier, 2@@8. 18@6 p. I:U) >8-482-14Q1-@
$iga.es e(ternas
Sistema imune 5 Imunolo6ia
Sistemas
:istema de im"nidade adaptativa vs. :istema de im"nidade inata X
:istema de im"nidade h"moral vs. :istema de im"nidade cel"lar X :istema complemento#Anafilato(inas%
Anticorpos e
ant6enos
Anticorpos #IgA, Ig9, Ig&, IgK, Ig5%, #Anticorpo monoclonal, Anticorpo policlonal, A"toanticorpo% X
Al!tipo X Is!tipo X Idi!tipo X ?omple(o im"ne X Antgeno #:"perantgeno%
78lulas imunes
$e"c!citos #?l"la 7, ?l"la U, ?l"la )T, 5ast!cito, Uas!filo, &osin!filo% X
3ag!cito #)e"tr!filo, 5acr!fago, ?l"la dendrtica% X ?l"la apresentadora de antgeno X
:istema retic"loendotelial
Imunidade +s.
toler9ncia
Im"nidade X A"toim"nidade X Aloim"nidade X Alergia X 7oler,ncia #?entral% X Im"nodefici0ncia
Imuno6en8tica Liperm"tao somtica X ;ecombinao C#9%A X ?om"tao de classe da im"noglob"lina X 5L? P L$A
Subst9ncias ?itocinas X Opsonina X ?itolisina
&utros Inflamao X Opsoni+ao