Anda di halaman 1dari 18

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Sirosis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati yang diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan
regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
2
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari
struktur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
1

1.2 Epidemiologi
Lebih dari ! " sirosis hati asimtomatik, sering ditemukan pada
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada otopsi. #nsiden sirosis hati di $merika
diperkirakan %&! per 1!!.!!! penduduk. Di #ndonesia data pre'alensi sirosis hati
belum ada, hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di (S
Sardjito )ogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar ,1" dari pasien yang
dira*at dibagian penyakit dalam dalam kurun *aktu 1 tahun +2!!,. Di -edan
dalam kurun *aktu tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak .1/ +", dari
seluruh pasien di bagian penyakit dalam.
1
1.% Etiologi
Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang
tersering akibat alkoholik sedangkan di #ndonesia terutama akibat hepatitis 0
maupun 1. 2asil penelitian di #ndonesia menyebutkan 'irus hepatitis 0
mengakibatkan sirosis sebesar !-3!" dan 'irus hepatitis 1 %!-!", sedangkan
1!-2!" penyebabnya tidak diketahui +non 0-non 1,.
1
4abel 1. Sebab-sebab Sirosis dan5 atau 6enyakit 2ati kronik
1
Penyakit Infeksi
0ruselosis
1
Ekinokokus
Skistosomiasis
4oksoplasmosis
2epatitis 'irus
Penyakit Keturunan Dan Metabolik
Defisiensi alpha 1- antitripsin
Sindrom 7anconi
8alaktosemia
6enyakit 8aucher
6enyakit simpanan 8likogen
2emokromatosis
#ntoleransi fruktosa herediter
4irosinemia herediter
6enyakit 9ilson
Obat dan Toksin
$lkohol
$miodaron
$rsenik
:bstruksi bilier
6enyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
;olangitis sklerosis primer
Penyebab Lain Atau Tidak Terbukti
6enyakit usus inflamasi kronik
7ibrosis kistik
6intas jejunoileal
Sarkoidosis
1.. ;lasifikasi
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang
ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.
1
Sirosis secara kon'ensional diklasifikasikan sebagai makronodular, besar
nodul lebih dari % mm, atau mikronodular, besar nodul kurang dari % mm, atau
campuran mikro dan makronodular.
1
2
1.3. 6atogenesis
;endati etiologi dari berbagai bentuk sirosis tidak dimengerti dengan baik,
ada % pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus yaitu< sirosis laenec,
postnekrotik, dan biliaris.
%
Sirosis Laenec
Disebut juga sirosis sirosis alkoholik, portal, atau sirosis gi=i. 2al ini
dihubungkam dengan penggunaan alkohol. Dan merupakan 3! " atau lebih dari
seluruh kasus.
%

6erubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi
lemak secara gradual di dalam sel-sel hati +penumpukan lemak,. 6ara pakar
umumnya setuju bah*a minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung
terhadap hati. $kumulasi lemak menunjukan adanya sejumlah gangguan
metabolik, termasuk pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya
yang berkurang dalam pembentukan lipoprotein, dan penurunaan oksidasi asam
lemak. Sebab kerusakan hati diduga merupakan efek langsung alikohol terhadap
sel-sel hati, yang diperberat oleh keadaan malnutrisi. Secara makroskopis, hati
membesar, rapuh, dan tampak berlemak dan mengalami gangguan fungsional
akibat akumulasi lemak yang banyak tersebut.
%

6ada kasus sirosis laenec yang sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan
ikat yang tebal terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus, membagi parenkim
menjadi nodula-nodula halus. Dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai
usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. 2ati tampak terdiri dari sarang >
sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula
fibrosa yang tebal. ;eadaan ini disebut sirosi nodular halus. 2ati akan menciut,
keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada akhir stadium sirosis,
akibatnya akan terjadi hipertensi portal dan gagal hati.
%
Sirosis postnekrotik
Sirosis postnekrotik agaknya terjadi menyusul nekrosis berbercak pada
jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang
dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan
%
jaringan dengan jaringan parenkim hati normal. 0anyaknya pasien dengan hasil
tes 2bs$g positif menunjukkan bah*a hepatitis kronik aktif agaknya merupakan
peristi*a yang besar peranannya. 1iri yang agak aneh dari sirosis postnekrotik
adalah bah*a tampaknya merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer
+hepatoma,.
%
Sirosis biliaris
;erusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan
menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. 6enyebab yang
paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan
penumpukan empedu di dalam massa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati.
4erbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus namun jarang memotong lobulus.
2ati membesar, keras, bergranula halus, dan ber*arna kehijauan. Sumbat empedu
sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-sel hati
seringkali mengandung pigmen hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut
terlibat. ;omplikasi hipertensi portal jarang terjadi.
1
1.&. -anifestasi ;linis
8ejala a*al sirosis dekompensata meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang , perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun. 6ada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.
1
0ila sudah lanjut ke dekompensata, manifestasi utama dan lanjut dari
sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis< gagal sel hati dan
hipertensi portal.
%

-anifestasi gagal hepatoseluler adalah<
1,2,%
- #kterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia, bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-% mg5 dl tidak terlihat.
- Spider telangiektasis, suatu lesi 'askuler yang dikelilingi beberapa 'ena-
'ena kecil. 4anda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
- Eritema palmaris , *arna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan.

- 7etor hepatikum akibat peningkatan konsentrasi dmetil sulfid akibat


pintasan porto sistemik yang berat.
- 8inekomastia, atrofi testis yang mengakibatkan impotensi dan infertil,
hilangnya rambut badan.
- 8angguan hematologik< anemia, leukopenia, trombositopenia. 8angguan
pembekuan darah< perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid.
- Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites
-anifestasi hipertensi portal adalah<
1,2,%
- $sites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi
porta dan hipo albuminemia
- Sirkulasi kolateral< 'ena superfisial dinding abdomen + caput medusae,
dan 'arises esofagus, hemoroid interna
- Splenomegali, sering ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik
?kuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. 0ilamana hati
teraba hati teraba keras dan noduler.
1
2al lain yang dapat ditemukan yaitu, jari tabuh, perubahan kuku > kuku
Muchrche berupa pita putih hori=ontal dipisahkan dengan *arna normal
kuku.8angguan tidur dan demam yang tidak terlalu tinggi. 8angguan mental
berupa mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung agitasi sampai koma.
1
8ambaran laboratoris yang dapat ditemukan<
1
- 6eninggian serum glutamil oksaloasetat +S8:4, dan serum glutamil
piru'at transaminase +S864,.
- $lkali fosfatase meningkat 2-% kali batas normal.
- 8amma 8lukonil 4ranspeptidase +8amma 84, konsentrasinya sama
dengan alkali fosfatase pada penyakit hati.
- 0ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata,
meningkat pada stadium lanjut.
- $lbumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsentrasi menurun sesuai
perburukan sirosis
- 8lobulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis
3
- 6rothrombin time memanjang mencerminkan derajat tingkatan disfungsi
sintesis hati.
- @atrium serum menurun pada sirosis dengan asites
- ;elainan hematologi anemia
- Seromarker hepatitis
6emeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan yaitu< ?S8, biopsi hati,
endoskopi saluran cerna atas, analisis cairan asites, barium meal.
1,

1.A. Diagnosis
6enegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisik,
laboratorium dan ?S8. 6ada kasus tertentu perlu dilakukan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini.
1
;riteria Soebandrio dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis sirosis
hepatis, yaitu bila terjadi 3 dari A <
1. spider ne'i
2. 'enectasi 5 'ena kolateral
%. ascites + dengan atau tanpa edema kaki ,
. splenomegali
3. 'arices esophagus + hematemesis melena ,
&. ratio albumin < globulin terbalik
A. palmar eritem
1... Diagnosis 0anding
2epatitis kronis aktif
1./. 6engobatan
6rinsip penanganan sirosis dipengaruhi etiologi sirosis. 4ujuan
terapi mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
?mum<
&
- #stirahat
- Diet rendah protein + diet hati ###< protein 1g5kg00, 2!!!-%!!!kkal,
- Bika ada asites diberikan diberikan diet rendah garam ## +&!!-.!! mg, atau ###
+1!!!-2!!! mg,
- 0ila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, diberikan diet hati #
2
?ntuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu di tinjau apakah
sudah ada hipertensi portal dan kegagalan faal hati atau belum.
a. Sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal perlu diberikan diet
tinggi protein dan kalori. Lemak tidak perlu dibatasi. Disamping itu perlu
diberikan 'itaminC 012, essensial phosfolipid +E6L,, cursil dan obat yang
mengandung protein tinggi seperti superton. 2indari minuman beralkohol, =at
hepatotoksik, dan makanan yang disimpan lama diudara terbuka lebih dari 2
jam.
b. Sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal.
b1. #stirahat
$ktifitas fisik dibatasi, dianjukan untuk istirahat ditempat tidur
lebih kurang setengah hari setiap harinya, terutama yang sudah dengan
asites.
b2. Diet
0ila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet 13!!-
2!!! kal dengan protein sekurang-kurangnya 1 gr5kgbb5hr.perlu juga
roboransia. -akanan dan minuman yang mengandung alkohol dihentikan
secaa mutlak. -akan minuman yang segar. 2indari makanan yang lebih
dari 2 jam diudara bebas. -enurut gabu==da +1/A!, pada penderita asites
dan edema sedikit dapat hilang diet kaya protein +1-2 gr5 kgbb5hr,, miskin
@a +2!!-3!! mg @a5hr,, istirahat saja dan pembatasan cairan 1-1,3 l5 hr.
b%. Diuretik
0ila selama hari dengan pengobatan dietetik ternyata tidak ada
respons, atau penurunan berat badan kurang dari 1 kg, maka perlu
diberikan diuretik. Diuretik tidak diberikan jika kadar bilirubin serum dan
A
kreatinin serum meninggi, sebab akan memperburuk fungsi hati dan
ginjal.
Langkah pertama diuretik yang diberikan ialah spironolacton
+aldacton,, karena merupakan antagonis dan aldosteron, dan bekerja
mengahambat reabsorbsi natrium dan klorid, serta juga menambah
ekskresi kalsium. ;erjanya di tubuli distal ginjal. Sebaai pengganti
spironolacton dapat dipakai triamterene atau amiloride yang mempunyai
fungsi sama, yaitu bekerja ditubuli distal dan tidak mengeluarkan ;.
pemberian spironolacton dimulai dengan dosis rendah mis 23 mg5hr, bila
selama %hr tidak ada respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit
sampai memperoleh respons yang cukup. Spironolacton biasa dipakai
bersama-sama diuretik lain misalnya dengan furosamid dengan maksud
untuk menambah efek diuresis dengan resiko pengeluaran ; kurang. 1ara
ini baru dilakukan jika spironolacton dengan dosis tinggi tidak efektif
merespon diuresis. 6enga*asan yang ketat terhadap kadar bikarbonat dan
;.
;ontraindikasi dari pemberian diuretik ialah< perdarahan gastrointestinal,
penderita dengan muntah-muntah atau diare, prekoma atau koma
hepatikum<
Sebagai akibat pemberian diuretik akan timbul<
2ipokalemiC maka pemberian diutretik dihentikan, dan diberikan
penambahan ;1l.
2iponatremiC diatasi dengan pemberian cairan yang dibatasi 3!!
cc5hr atau pemberian 2 ltr manitol 2!" intra'ena bekerja sebagai
diuretik osmotik.
$lkalosis hipokloremikC karena kehilangan @a dan 1l, dan dapat
dibatasi dengan pemberian klorida.
;oma hepatikum sekunderC karena hipokalemi, kehilangan cairan.
0ila terlihat tanda-tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian
diuretik dihentikan.
b. :bat-obatan
.
6rednison hanya diberikan pada penderita yang diduga sengan
posthepatik sirosis, hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat
ikterus, gama globulin dan transaminase yang masih meninggi.
c. 6eritoneo-'enous shunt
Le 'een dkk +1/A,1/A&, melakukan operasi kecil peritoneous shunt untuk
mengurangi cairan asites secara teratur dan memasukkan melalui suatu pipa yang
diberi katub, sehingga memberikan satu arah kedalam 'ena jugularis pada
penderita dengan asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretik. 2asilnya
A&,3" pasien dapat dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan ratio
albumin-globulin kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar protein yang
ada didalam cairan asites dialirkan kembali ke tubuh penderita. Buga kadar ureum
yang tinggi kembali normal.
d. parasintesis
-enurut 1onn +1/.2, dan sherlock +1/./, dikenal 2 tujuan parasintesis<
DiagnostiC tujuan untuk menge'aluasi cairan asites, kemudian dilakukan
pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis, protein, macam
mikroorganisme
4erapiC untuk mengeluarkan cairan asites yang sangat banyak sehingga
dapat menggangu pernapasan penderita. 0iasanya pengeluran cairan di
batasi 2 L. bila terlalu sering dilakukan akan menimbulkan komplikasi
yaitu infeksi luka bekas parasintesis, kebocoran cairan asites pada luka
bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena gangguan
keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh, gangguan faal ginjal,
perdarahan, perforasi usus.
3
1.1!. ;omplikasi
;omplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan,
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intra abdominal. 0iasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam
dan nyeri abdomen.
/
6ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
;erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus.
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah 'arises esofagus. Dua puluh
sampai !" pasien sirosis dengan 'arises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfumgsi
hati. -ula-mula ada gangguan tidur +insomnia dan hipersomnia,, selanjutnya
dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
6ada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.
2

1.11. 6rognosis
6rognosis sirosis sangat ber'ariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi
etiologi, bertanya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
;lasifikasi 1hild 6ugh dapat digunakan untuk menentukan prognosis.
2
4abel 2. ;lasifikasi 1hild 6ugh
6arameter ;linis 6oin 1 6oin 2 6oin %
0ilirubin +mg5dl, D2 2-% E%
$lbumin +g5dl, E%.3 %-%.3 D%
$sites tidak ada terkontrol sulit dikontrol
Defisit neurologis tidak ada -inimal berat5 koma
@utrisi baik 1ukup ;urang
;ombinasi skor<
3-& 1hild $ mortalitas 1!-13"
A-/ 1hild 0 mortalitas %!"
1!-13 1hild 1 mortalitas E&!"
1!
BAB II
LAPORAN KASUS
#DE@4#4$S 6$S#E@
@ama < 4n. E
?mur < 31 tahun
Benis ;elamin < Laki-laki
11
$@$-@ES#S
Seorang pasien laki-laki berumur 31 tahun masuk 21? #nterne (S Dr. -.
Djamil sejak tanggal 2 -aret 2!12 dengan <
;eluhan ?tama
6enurunan kesadaran sejak & jam yang lalu
(i*ayat 6enyakit Sekarang <
6enurunan kesadaran sejak & jam yang lalu
-ata kuning sejak 2 bulan yang lalu
0$; ber*arna kuning seperti teh pekat sejak 2 bulan yang lalu
6erut membesar sejak ! hari yang lalu
Sejak 1 bulan yang lalu pasien telah berobat di poli gastroenterohepatologi
(S -. Djamil 6adang dan dikenal menderita sirosis hepatis dan hepatoma
lobus kanan
@afsu makan menurun sejak % hari sebelum masuk rumah sakit
Demam tidak ada
0$0 biasa
-untah darah tidak ada
4idak ada ri*ayat epitaksis sebelumnya
4idak ada perdarahan gusi
(i*ayat transfusi darah tidak ada
(i*ayat 6enyakit Dahulu
(i*ayat kuning sebelmnya disangkal
(i*ayat 6enyakit ;eluarga
;edua orng tua pernah menderita penyakit yang sama
12
(i*ayat 6ekerjaan dan ;ebiasaan
6asien bekerja sebagai penjaga toko
6E-E(#;S$$@ 7#S#;
Fital sign
;eadaan umum < buruk
;esadaran < somnolen
4ekanan Darah < 1!5 A! mm2g
7rekuensi @adi < .A G 5 menit
7rekuensi @afas < 1& G 5 menit
Suhu < %&,3
!
1
6emeriksaan Sistemik
;ulit < ikterik, palmar eritema +H,, kuku murhce +-,
;epala < mata < konjungti'a tidak anemis
sklera ikterik
telinga < tidak ditemukan kelainan
hidung < tidak ditemukan kelainan
gigi dan mulut < darah kering kehitaman
Leher < BF6 3-2 cm2
2
:
;elenjar getah bening tidak membesar
4iroid tidak membesar
4orak
6aru < #nspeksi < simetris kaIki, statis dan dinamis
Spider nae'i +H,
6alpasi < fremitus kananIkiri
6erkusi < sonor
$uskultasi < 'esikuler, rhonki +-,, *hee=ing +-,
Bantung < #nspeksi < iktus terlihat
6alpasi < iktus teraba L-1S (#1 #F
1%
6erkusi <
batas jantung kiri < L-1S (#1 #F
batas jantung kanan < LSD
batas atas < (#1 ##
$uskultasi < 0B murni, irama reguler, bising +-,
8inekomastia +-,
$bdomen <
#nspeksi < perut tampak membuncit, caput medusae +H,
6alpasi < hepar dan lien tidak dapat dinilai
6erkusi < asites +H,, shifting dullness +H,
$uskultasi < bising usus +H, normal
$lat ;elamin < tidak diperiksa
Ektremitas < tidak sembab
reflek fisiologis H5H, reflek patologis -5-
flapping tremor
L$0:($4:(#?-
Darah < 2b < 12,2 g5 dl
Leukosit < 1!..!!5 mm
%
4rombosit < %%3.!!!5 mm
%
2t < %. "
0ilirubin < 2!,/
S8:4 5 S864 < 1AA 5 112
$lbumin < 1,/
?reum5kreatinin < 1%1,. 5 1,.
64 5 $644 < %!,. 5 &/,.
6emeriksaan 4ambahan
@14 < E 12! s
1

D#$8@:S#S ;E(B$
6enurunan kesadaran ec encephalopati hepatikum grade #F ec sirosis
hepatis
4E($6#
#stirahat5 tirah baring
Diet rendah garam +3,2 gr 5 hari,
Spironolakton 1!!-2!! mg sekali sehari
7urosemid 2!-! mg5hari maksimal 1&! mg 5 hari
6arasentesis
Lactulosa
Diet rendah protein +!,3 gr 5 kg 00,
0alance cairan
6asang kateter
6enyekat 0 +propanolol,, somatostatin +oktreotid,
@84
#F7D camafusin < tutofusin 2 < 1
1eftriakson 1 G 2 gr #F
-adopar %G1 g p.o
;oreksi nacl % " 5 12 jam 5 kolf
$@B?($@ 6E-E(#;S$$@
?rine dan feses rutin
7aal hepar
7aal ginjal
2epatitis marker
Endoskopi
13
?S8 abdomen
$nalisa cairan asites
$76
DISKUSI
4elah dira*at seorang pasien laki-laki umur 31 tahun dengan keluhan utama
penurunan kesadaran sejak & jam yang lalu. 6ada anamnesis ditemukan bah*a
mata kuning dan 0$; ber*arna kuning seperti teh pekat sejak 2 bulan yang lalu.
6erut mulai membesar sejak ! hari yang lalu Sejak 1 bulan yang lalu pasien
1&
telah berobat di poli gastroenterohepatologi (S -. Djamil 6adang dan dikenal
menderita sirosis hepatis dan hepatoma lobus kanan. @afsu makan menurun sejak
% hari sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak ada, sesak tidak ada, 0$0 biasa,
muntah darah tidak ada. (i*ayat epitaksis sebelumnya dan perdarahan gusi tidak
ada. (i*ayat transfusi darah tidak ada dan alkoholisme juga disangkal pasien
6ada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum buruk, kesadaran
menurun +somnolen,, tekanan darah sedikit tinggi, nadi dan nafas dalam batas
normal. 6emeriksaan sistemik ditemukan kulit ikterik, ditemukan spider nae'i,
dan kaput medusae. ;onjucti'a tidak anemis, sklera ikterik, terdapat fetor hepatis,
BF6 dalam batas normal, thoraG dalam batas normal, paru dan jantung dalam
batas normal, ginekomastia tidak ada, asites pada abdomen serta tidak ditemukan
pitting edem pada ekstremitas ba*ah.
6ada pemeriksaan laboratorium darah, 2b 12,2 g5 dl, albumin 1,/,
bilirubin 2!,/ , S8:4 dan S864 1AA dan 112. 6emeriksaan urine ditemukan
urine ber*arna seperti teh pekat.
Dari anamnesis, pemeriksaaan fisik, pemeriksaan labor rutin dan
pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis kerja penurunan kesadaran ec
prekoma hepatikum ec sirosis hepatis .
4erapi yang dapat diberikan terhadap pasien meliputi istirahat cukup, diet
seimbang +diet rendah protein dan diet rendah garam, karena pada pasien ini telah
terdapat gangguan faal hepar dan asites. ?ntuk mencegah perburukan dari asites
pasien diberikan diuretik yaitu spironolakton dengan dosis 1!!-2!! mg sekali
sehari, bila pemberian tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 2!-! mg5hari. Lactulosa dapat diberikan untuk mengeluarkan amoniak,
penyekat 0 +propanolol, dan somatostastin dapat diberikan untuk 'arises
esofagus.
DAFTAR PUSTAKA
1. @urdjanah siti< Sirosis 2ati. #n< $ru 9.Sudoyo, 0ambang Setiyohadi,
#drus $l*i, -arcellus Simadibrata ;, Siti Setiati, editors. buku #lmu
6enyakit Dalam. Bilid 1. edisi kelima. Bakarta 60. #C 2!!/.
1A
2. $rif -ansyur et al< ;apita Selekta ;edokteran. Bakarta< media
aesculapiusC 1///.
%. 9ilson Lorraine -, Lester Lula 0< 2ati, Saluran Empedu, dan 6ankreas.
#n< Syl'ia $. 6rice, Loraine -. 9ilson, editors. 0uku 6atofisiologi. 0uku
1. edisi keenam. Bakarta 60 E81C 2!!&.
. (ani $. $=i= et al< 6anduan 6elayanan -edik. Bakarta 60 6$6D#C 2!!&
3. 2adi Sujono< 8astroenterologi. 0andungC 2!!2.
1.