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ISBN DE LA OBRA

ISBN-13: 978-84-611-2176-2
GINECOLOGA Y OBSTETRICIA (3 edicin)
ISBN-13: 978-84-612-6341-7
DEPSITO LEGAL
M-39372-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
www.academiamir.com
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MAQUETACIN E ILUSTRACIONES
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lo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del pro-
pietario de los derechos de autor.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
3 ] AUTORES [
GINECOLOGA Y OBSTETRICIA
Direccin editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVN
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
SCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
ESTELA LORENZO HERNANDO
OLGA NIETO VELASCO
MARA ASENJO MARTNEZ
MARA MOLINA VILLAR
Relacin de autores
A U T O R E S
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Fundacin Jimnez Daz. Madrid
Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid
AIDA SUREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNNDEZ
ALFONSO JURADO ROMN
ALICIA JULVE SAN MARTN
ALONSO BAU GONZLEZ
LVARO GONZLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GMEZ ZAMORA
ANA MARA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZ
DAVID BERNAL BELLO
DAVID BUENO SNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VA GALVN
ENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO
FERNANDO CARCELLER LECHN
FERNANDO MORA MNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOM GARCA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZ
INMACULADA GARCA CANO
JAIME CAMPOS PAVN
JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZN
JOS MANUEL GONZLEZ LEITE
JOS MANUEL MARTNEZ DIEZ
JUAN JOS GONZLEZ FERRER
JUAN MIGUEL ANTN SANTOS
JUAN PEDRO ABAD MONTES
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KAZUHIRO TAJIMA POZO
LAIA CANAL DE LA IGLESIA
LUIS BUZN MARTN
LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ
MANUEL GMEZ SERRANO
MANUEL GONZLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ
MARA DEL PILAR ANTN MARTIN
MARA LUISA GANDA GONZLEZ
MARA TERESA RIVES FERREIRO
MARA TERESA TRUCHUELO DEZ
MARTA MORADO ARIAS
MERCEDES SERRANO GUMIMARE
MIRIAM ESTBANEZ MUOZ
MONCEF BELAOUCHI
SCAR CANO VALDERRAMA
PABLO DVILA GONZLEZ
PABLO SOLS MUOZ
PALOMA IGLESIAS BOLAOS
PATRICIO GONZLEZ PIZARRO
PAULA MARTNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCO CASADO PICN
RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ
RUTH LPEZ GONZLEZ
SARA BORDES GALVN
SARA ELENA GARCA VIDAL
SILVIA PREZ TRIGO
SUSANA GARCA MUOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
VERNICA SANZ SANTIAGO
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Clnica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundacin Jimnez Daz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Mstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Nio Jess. Madrid
Hospital Sant Joan de Du. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn
Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla
5
] ORIENTACIN MIR [
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
7 ] NDICE [
OBSTETRICIA...............................................................................................11
TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGA OBSTTRICA..................................11
1.1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO......................................................................................11
TEMA 2 EVALUACIN GESTACIONAL.....................................................................13
2.1. SELECCIN DE POBLACIN DE RIESGO .....................................................................13
2.2. DIAGNSTICO DE GESTACIN ..................................................................................14
2.3. MARCADORES BIOQUMICOS....................................................................................14
2.4. MARCADORES ECOGRFICOS...................................................................................15
2.5. TCNICAS DE DIAGNSTICO PRENATAL....................................................................15
2.6. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17
TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18
3.1. ABORTO ....................................................................................................................18
3.2. INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19
3.3. GESTACIN ECTPICA..............................................................................................20
3.4. ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL .........................................................21
TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23
4.1. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23
4.2. ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23
4.3. ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24
4.4. ROTURA UTERINA......................................................................................................25
TEMA 5 ALTERACIN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25
5.1. CORDN UMBILICAL .................................................................................................25
5.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIN......................................................................25
5.3. PATOLOGA DEL LQUIDO AMNITICO......................................................................26
TEMA 6 PATOLOGA MDICA DURANTE LA GESTACIN......................................26
6.1. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26
6.2. CARDIOPATAS Y GESTACIN ...................................................................................27
6.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27
6.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIN....................................................................27
TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30
TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31
TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33
9.1. DISTOCIAS .................................................................................................................34
9.2. PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34
9.3. PARTO EN PRESENTACIN PELVIANA ........................................................................35
9.4. CESREA ...................................................................................................................35
TEMA 10 PARTO PRETRMINO..................................................................................36
TEMA 11 PARTO POSTRMINO.................................................................................38
TEMA 12 GESTACIN GEMELAR ...............................................................................38
TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39
TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLTICA NEONATAL ..................................................40
TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO.........................................................................41
15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL.........................................................................................41
15.2. INVERSIN UTERINA ..................................................................................................42
15.3. INFECCIN POSTPARTO Y PUERPERAL.......................................................................42
15.4. INHIBICIN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42
15.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43
TEMA 16 FRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43
16.1. VACUNACIONES........................................................................................................44
16.2. RADIACIONES ............................................................................................................44
16.3. PREVENCIN DE DEFECTOS CONGNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO............44
GINECOLOGA.............................................................................................45
TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45
17.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS-GONADAL..........................................45
17.2. CICLO OVRICO........................................................................................................46
17.3. CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46
17.4. FISIOLOGA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46
TEMA 18 AMENORREAS ............................................................................................47
18.1. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47
18.2. AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48
TEMA 19 SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO (SOP) ..........................................48
N D I C E
8
Manual A Mir
] NDICE [
www.academiamir.com
TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50
20.1. MTODOS NATURALES..............................................................................................50
20.2. MTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50
TEMA 21 ESTERILIDAD...............................................................................................52
TEMA 22 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54
TEMA 23 METRORRAGIAS .........................................................................................55
TEMA 24 INFECCIONES GENITALES...........................................................................55
24.1. VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55
24.2. ENFERMEDAD PLVICA INFLAMATORIA.....................................................................56
24.3. TUBERCULOSIS GENITAL............................................................................................57
24.4. BARTHOLINITIS...........................................................................................................58
TEMA 25 PROLAPSO GENITAL...................................................................................58
TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58
26.1. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58
26.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59
26.3. CNCER DE VULVA ...................................................................................................59
26.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA................................................................................60
TEMA 27 PATOLOGA DEL CUELLO...........................................................................60
27.1. PATOLOGA BENIGNA................................................................................................60
27.2. PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CRVIX ................................................61
27.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO...........................................................................62
TEMA 28 PATOLOGA UTERINA.................................................................................63
28.1. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63
28.2. PLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64
28.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64
28.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65
TEMA 29 CNCER DE OVARIO ..................................................................................66
29.1. PATOLOGA BENIGNA................................................................................................68
TEMA 30 PATOLOGA MAMARIA..............................................................................68
30.1. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68
30.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68
30.3. MASTOPATA FIBROQUSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA...................................69
30.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA...............................................................................69
30.5. CNCER DE MAMA...................................................................................................69
TEMA 31 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73
TEMA 32 SNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74
RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLGICOS ........................................75
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
11 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGA OBSTTRICA [
1.1.- Fisiologa del embarazo
La fecundacin tiene lugar en la porcin ampular de la trom-
pa. Desde all el vulo fecundado es transportado al endome-
trio donde se implanta el da 5-7 tras la ovulacin, en la fase
de blastocisto.
Placenta
Se identifica a partir de la 8 semana, completando su forma-
cin en el 5 mes de gestacin. Se forma a partir de elementos
maternos (decidua) y fetales (corion).
Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del
metabolismo fetal. Tiene una funcin de barrera impidiendo el
contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de
determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade-
ms de una funcin endocrina importante.
Transporte e intercambio
La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse
gracias a diversos mecanismos:
- Difusin simple: pasan por gradiente de concentracin, al
encontrarse en mayor concentracin en la sangre materna. Es
el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones.
No consume oxgeno.
- Difusin facilitada: es caracterstico de la glucosa, aunque
tambin lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque
hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor
en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al
feto por medio de la difusin facilitada.
- Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fsfo-
ro, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los
aminocidos (MIR), estn a mayor concentracin en sangre
fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar
al feto.
- Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan molculas de gran
tamao como la albmina, la Ig G y determinados virus.
- Solucin de continuidad: en algunos puntos se rompe la
barrera placentaria y puede haber intercambio de clulas
intactas como hemates o leucocitos.
Funcin endocrina
1. Gonadotropina corinica (HCG)
Es una glucoprotena de doble cadena, con una subunidad
similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad que es especfi-
ca. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y
es la que se mide en los test de embarazo.
Se detecta en sangre desde el momento de la implantacin, al
final de la tercera semana desde la ltima regla, o al 8-9 da
postovulacin. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 das hasta
alcanzar su pico mximo alrededor de la 10 semana (50.000
mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta
entre la semana 17-18 mantenindose as durante el resto del
embarazo (MIR 00, 37).
Acciones biolgicas
- Luteotrfica: mantiene el cuerpo lteo y la secrecin de pro-
gesterona las 6-8 primeras semanas de la gestacin (MIR
98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidognesis, es
decir, la sntesis de gestgenos y la de andrgenos.
- Actividad tirotrfica.
Niveles elevados
Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas
patologas como la enfermedad trofoblstica gestacional, ges-
taciones mltiples y algunas cromosomopatas.
Niveles descendidos
Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los
abortos diferidos o en la gestacin ectpica.
Test de embarazo
Es una prueba que consiste en la deteccin de molculas de
HCG en la orina en la 5 semana de amenorrea. Se utiliza para
el diagnstico de gestacin.
2. Lactgeno placentario (HPL)
Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina,
con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sinci-
tiotrofoblasto, pudindose detectar 5-10 das postimplanta-
cin. Asciende durante toda la gestacin hasta llegar a una
meseta en la semana 34-36.
Accin biolgica
Es una hormona diabetgena, es decir, se libera en respuesta
a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto.
Adems activa la liplisis en la madre lo que permite producir
cuerpos cetnicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la
accin de la insulina en la segunda mitad del embarazo.
OBSTETRICIA
TEMA 1 EMBARAZO
NORMAL Y
PATOLOGA
OBSTTRICA
Figura 2. Niveles de HCG y lactgeno placentario.
10
Lactgeno
20 30 40 0
20
40
60
80
100
120
140
HCG
Aunque su importancia ha decado en los ltimos aos, este
tema es bsico y, por tanto, debis estudiarlo. Lo ms impor-
tante son los cambios fisiolgicos que se producen a nivel car-
diovascular, metablico y del sistema urinario, as como cono-
cer las hormonas de la gestacin.
ENFOQUE MIR
A
G G
D C B
E F
Figura 1. La implantacin de un embrin humano en el tero siempre se reali-
za en fase de blastocisto (D).
12
Manual A Mir
] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGA OBSTTRICA [
www.academiamir.com
Tambin se relaciona con la preparacin de las mamas para la
lactancia, aunque su accin es muy inferior a la de la prolacti-
na. Tiene una pequea accin como hormona de crecimiento
fetal.
Aplicacin clnica
El inters clnico es escaso, a excepcin de ser indicador de la
funcin placentaria al final de la gestacin.
3. Hormonas esteroideas
- Progesterona
En principio es secretada por el cuerpo lteo y a partir de la
7-8 semana por la placenta. Deriva del colesterol y los ace-
tatos maternos.
La progesterona favorece la implantacin y mantenimiento
de la gestacin; interviene en la supresin de la respuesta
inmunolgica materna y evita la contraccin del msculo liso.
Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesa-
rios para el bienestar fetal no es un buen marcador de ste,
ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los
niveles de progesterona pueden permanecer altos durante
semanas.
- Estrgenos
Su concentracin aumenta progresivamente hasta la semana
40. Se utiliza como indicador de la funcin placentaria.
La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada
en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proce-
dente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilacin en
el hgado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta
para ser sulfatada y aromatizada convirtindose en estriol
(MIR 05, 169).
El estriol es el estrgeno ms importante durante la gesta-
cin. Deriva en ms del 90% de precursores fetales (es nece-
saria la integridad de las suprarrenales y del hgado fetal para
su formacin), por lo que se ha utilizado como indicador de
bienestar fetal (MIR). Est descendido en las cromosomopa-
tas y ausente en la mola completa.
Estructura placentaria
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-
taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblsti-
co (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.
El cordn umbilical consta de dos arterias y una vena, rodea-
das por una sustancia que se conoce como gelatina de
Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical nica no es
sinnimo de cromosomopata pero s puede ser un indicador.
Cambios fisiolgicos generales y locales durante la ges-
tacin
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente
para el desarrollo de la gestacin implicando factores hormo-
nales, mecnicos y nutritivos.
- Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se
debe a un aumento del tamao uterino y de su contenido,
considerndose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F,
182).
- Cambios cardiocirculatorios:
Sistema vascular:
- Alteraciones en la volemia: se produce un aumento pro-
gresivo del volumen total y plasmtico alcanzando su
mximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al
valor previo al embarazo).
- Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinmica:
se produce una vasodilatacin perifrica generalizada, un
incremento del flujo sanguneo en tero, riones, piel y
glndulas mamarias y, por ltimo, una cada de las presio-
nes coloidosmticas que producen edemas.
- Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensin
arterial disminuye en el 1
er
y 2 trimestre (alcanzando los
valores mnimos alrededor de la semana 28) debido a una
disminucin de las resistencias vasculares perifricas, ele-
vndose progresivamente en el tercer trimestre. Adems
se produce una disminucin de la resistencia vascular por
vasodilatacin debido a la accin relajante de la progeste-
rona sobre el msculo liso. Por otro lado se produce un
aumento de la presin venosa en miembros inferiores y
pelvis, mantenindose constante en el resto del organismo
por el fenmeno de compresin de la cava inferior por el
tero.
- Fenmenos de compresin vascular: es caracterstico el
sndrome del decbito supino hipotensor debido a que el
tero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colo-
cando a la paciente en decbito lateral izquierdo.
Cardacos:
- Posicin y tamao cardaco: la elevacin diafragmtica
desplaza al corazn hacia arriba y hacia la izquierda.
- Auscultacin: el aumento del trabajo cardaco produce la
aparicin de un soplo sistlico funcional y un refuerzo del
segundo ruido pulmonar o galope S3.
Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer
ruido, siendo cualquier soplo diastlico patolgico (MIR
99F, 175).
- ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hiper-
trofia y desviacin del eje 15 a la izquierda. La frecuencia
cardaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100
lpm.
- Aumento del gasto cardaco por aumento del volumen
sistlico y de la frecuencia cardaca.
- Cambios hematolgicos:
Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria
con un aumento proporcionalmente mayor del volumen
plasmtico, crendose como consecuencia una anemia
fisiolgica dilucional. La gestante maneja cifras de hemo-
globina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34%
(MIR 97F, 182).
Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/L) que
GONADO-
TROPINA
CORINICA
HUMANA
(HCG)
Diagnstico de
embarazo:
- 3 s: sangre
- 5 s: orina
Patologa obsttrica:
- : mola, gemela-
res, cromosomo-
patas, tumores
- : abortos y
ectpicos
- Seguimiento
ectpicos
INTERS
CLNICO
NIVELES
GESTACIN
- Luteotrfica
- Funcin biolgi-
ca similar LH
- FSH-like
- Tirotrfica
Detectable tras
implantacin
Aumenta en el
primer trimestre
(mximo 10-14s)
y luego disminuye
ACCIN
FISIOLGICA
LACTGENO
PLACENTARIO
(HPL)
Aumenta durante
la gestacin
(meseta 34-36s)
- Nulo
- En relacin con
masa placentaria
- Asegura
suministro de
glucosa fetal
- Prepara las
glndulas
mamarias para
lactancia
- Accin GH
7-10 s:
cuerpo lteo
>10 s:
placenta
Disminuye tras
parto, no tras
muerte fetal
- No correlacin
niveles-bienes-
tar fetal
- Esteroidognesis
fetal
- Favorece
implantacin y
mantenimiento
gestacin
- Relajante
hasta 40 s
Precursores
fetales
Marcador
bienestar fetal
: cromosomo-
patas
Ausente: mola
completa
PROGESTERONA
ESTRIOL
(ESTRGENOS)
Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
13 ] EVALUACIN GESTACIONAL [
raramente se acompaa de desviacin izquierda. Puede lle-
gar a cifras de 20.000 en el puerperio.
Coagulacin: se produce un estado de hipercoagulabili-
dad debido a un aumento del fibringeno, de la trombo-
plastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una dismi-
nucin de las plaquetas.
- Sistema respiratorio:
Hiperventilacin debida, entre otros motivos, a que la pro-
gesterona aumenta la sensibilidad al CO
2
del centro respi-
ratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis
respiratoria.
Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa-
cidad inspiratoria.
- Cambios gastrointestinales:
Oral: encas hipertrficas e hipermicas que se resuelven
espontneamente tras el parto. Puede producirse una gin-
givitis hiperplsica sangrante y dolorosa que se denomina
angiogranuloma gingival o pulis del embarazo y que suele
necesitar extirpacin quirrgica (MIR 97, 240). La saliva es
ms cida y abundante.
Gastrointestinal: nuseas y vmitos (ms en gestaciones
mltiples y en la enfermedad trofoblstica gestacional).
Relajacin de la musculatura lisa intestinal por la progeste-
rona producindose una disminucin de la motilidad intes-
tinal, estreimiento, atona vesicular (facilidad de litiasis y de
barro biliar) y disminucin del tono del esfnter esofgico
inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumen-
to de la presin intraabdominal por un tero en crecimiento.
Funcin heptica: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5
veces superior al lmite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR
97, 248), del colesterol, triglicridos y globulinas.
Disminucin de protenas (gammaglobulinas y albmina) y
de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las trans-
aminasas.
- Sistema urinario:
Cambios anatmicos: ligero aumento del tamao de
ambos riones. Dilatacin ureteral ms intensa en el lado
derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y
que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR).
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta dis-
minucin del esfnter ureteral que puede producir inconti-
nencia.
Cambios funcionales: aumento del flujo plasmtico renal,
mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un
40-50% y aumento de la reabsorcin tubular (MIR 00, 31).
Como consecuencia de estos cambios se produce una dis-
minucin de los niveles en sangre de creatinina, urea, cido
rico y aminocidos (MIR 97, 248).
Tambin puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por
aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminucin
de la reabsorcin.
- Cambios dermatolgicos:
Aparecen araas vasculares y estras gravdicas. Aumento
de la pigmentacin en vulva, pubis, ombligo, lnea alba, cara
y cuello (cloasma) debido a la estimulacin de la hormona
melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona.
- Cambios metablicos:
Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consu-
mo de oxgeno.
En la primera mitad del embarazo se produce una situa-
cin de anabolismo (acmulo de reservas) mediada por las
hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipognesis y la
sntesis proteca.
La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un
perodo de catabolismo (gasto de lo acumulado en la pri-
mera mitad de la gestacin) debido principalmente a la
accin antiinsulnica del lactgeno placentario, favorecin-
dose la liplisis y la hiperglucemia para que llegue al feto
por difusin facilitada.
Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu-
cin del calcio (aumenta al final de la gestacin), del mag-
nesio, del hierro y del fsforo.
Se produce una disminucin del cido flico debindose
administrar en el perodo preconcepcional y durante la
organognesis para prevenir defectos del tubo neural.
- Cambios en el sistema endocrino:
Hipfisis: disminucin LH y FSH (retroalimentacin negati-
va), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrgenos y
prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y
participa en el equilibrio hidroelectroltico fetal y en el man-
tenimiento de la secrecin lctea. La oxitocina va aumen-
tando hasta niveles mximos en el parto.
Pncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiperse-
crecin de insulina y glucagn.
Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona
tras un aumento de la renina plasmtica. Aumento del cor-
tisol y la testosterona.
Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulacin tiroi-
dea que puede favorecer la bociognesis.
2.1.- Seleccin de la poblacin de riesgo
Poblacin en riesgo de cromosopata
- Edad materna superior a 35 aos.
- Hijo previo con cromosomopatas.
- Padres portadores de cromosomopatas.
- Triple screening con un ndice de riesgo superior a 1/250.
- Infertilidad previa.
- CIR tipo I.
Poblacin en riesgo de enfermedades hereditarias
- Historia familiar (deteccin de portadores).
- Parejas consanguneas.
Durante la gestacin existen muchos signos que en una
persona normal pueden considerarse patolgicos como la
alcalosis respiratoria, la desviacin del eje en el ECG, etc.
No obstante, hay algunos que nunca pueden
considerarse fisiolgicos en una gestante:
- Soplo diastlico
- Aumento de transaminasas
- Aumento de bilirrubina
RECUERDA
TEMA 2 EVALUACIN
GESTACIONAL
ENFOQUE MIR
Este es el tema ms preguntado de todo el temario y debes
dominarlo. Est de moda la evaluacin pregestacional (sobre
todo en cuanto a la deteccin de cromosomopatas). Es impor-
tante saber qu pruebas se emplean en el seguimiento del
embarazo y del parto. Debis saber qu actitud tomar ante la
determinacin de pH en microtomas de sangre fetal y las prue-
bas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....);
momento de realizacin, complicaciones y ventajas de cada una
de ellas.
14
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Poblacin en riesgo para malformaciones morfolgicas
- AFP aumentada (MIR).
- Exposicin a teratgenos (MIR).
- Infeccin materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR).
- Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional).
- Sospecha ecogrfica de malformacin.
- Historia familiar (cardiopata).
2.2.- Diagnstico de gestacin
- Beta-HCG en orina: es el clsico test de embarazo que
detecta molculas de HCG en orina. Su deteccin en sangre
es el mtodo ms precoz.
- Ecografa transvaginal: es el mtodo que nos permite
hacer el diagnstico de gestacin de certeza ms precoz-
mente (MIR 99F, 177).
2.3.- Marcadores bioqumicos
Primer trimestre
Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bio-
qumicos ms tiles son los siguientes:
- -HCG libre: elevada en cromosomopatas, especialmente
en el sndrome de Down.
- Protena Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A):
niveles bajos se asocian a la presencia de sndrome de Down,
siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio.
La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras
que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecogrfico) es del
72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es
el mejor marcador de cromosomopata en el primer trimestre.
Segundo trimestre
Alfafetoprotena
Es una glucoprotena que se produce en la vescula vitelina y
posteriormente en el hgado fetal. Desde ah pasa al lquido
amnitico, alcanzando su mximo nivel en la semana 14 para
posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde
aumenta a lo largo de la gestacin (mximo en la semana 32)
(MIR 97, 250).
Sus niveles en lquido amnitico y en suero materno estn ele-
vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),
Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre.
DIAGNSTICO PRENATAL DEL 1
ER
TRIMESTRE
Objetivo: cribado de cromosomopatas
Marcadores ecogrficos de
cromosomopata
Marcadores bioqumicos de
cromosomopata
Traslucencia nucal >3 mm
Flujo en el ductus venoso
Screening combinado: PAPP-A,
HCG, traslucencia nucal,
edad materna
Pruebas diagnsticas invasivas
+ +
DIAGNSTICO PRENATAL DEL 2 TRIMESTRE
Objetivo: detectar malformaciones fetales
Ecografa de la semana 20
Triple screening (aquellas ges-
tantes a las que no se les
pudo realizar screening combi-
nado en el primer trimestre)
DIAGNSTICO PRENATAL DEL 3
ER
TRIMESTRE
Objetivo: detectar sufrimiento fetal
Sufrimiento fetal crnico (CIR) Sufrimiento fetal agudo
Ecografa doppler en arteria
uterina
Anteparto Intraparto
RCTG externo /
prueba de Pose
RCTG interno /
pHmetra fetal
Figura 1. Diagnstico prenatal.
Test positi-
vo en orina
1 sem 2 sem 3 sem 5 sem 6 sem 7 sem
FUR
Implantacin
Aparicin
vescula
gestacional
Aparicin
embrin
MCF
+
4 sem
Figura 2. Eventos ecogrficos post implantacin.
Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de
aumentos de la alfafetoprotena en sangre materna.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
15 ] EVALUACIN GESTACIONAL [
como por ejemplo:
- Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibi-
lidad 80-90%.
- Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis,
atresia esofgica o intestinal).
- Otros: rin poliqustico, sndrome de Turner con higroma
qustico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronstico
perinatal.
- De manera transitoria durante la realizacin de pruebas
invasivas.
Los niveles se encuentran disminuidos en correlacin con el
sndrome de Down.
Su resultado anormal indica la necesidad de la utilizacin de
mtodos diagnsticos invasivos, generalmente amniocentesis.
Glucoprotena B-1 especfica de la gestacin (SP1)
Valores incrementados en sangre materna en el sndrome de
Down.
Screening combinado
Actualmente el triple screening (AFP + -HCG + ESTRIOL no
conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha
reemplazado por un screening combinado que se realiza en
el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia
nucal+edad materna con el anlisis hormonal de la -HCG y la
PAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a
1/270 se considera positivo e indicacin de realizar pruebas de
diagnstico prenatal invasivas.
2.4.- Marcadores ecogrficos
Sugestivos de Sndrome de Down (MIR 06, 177)
Marcadores ecogrficos muy sugestivos de Sndrome de
Down
- Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la
semana 10 y 13 de gestacin. Valores superiores a 3 mm en
el primer trimestre son sugerentes de cromosomopata (MIR
04, 101).
- Flujo diastlico disminuido o ausente en el ductus venoso.
Marcadores ecogrficos algo sugestivos de Sndrome de
Down
- Ausencia del hueso nasal en la ecografa del primer trimestre.
- Fmur y hmero cortos en el segundo trimestre.
- Aumento del cociente dimetro biparietal/longitud del
fmur (DBP/LF) (MIR 98F, 41).
- Braquicefalia (dimetro biparietal mayor de lo que corres-
pondera por edad gestacional).
- Intestino hiperecognico.
- Ectasia pilica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia
pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestacin a tr-
mino y al nacimiento realizar un estudio de diagnstico dife-
rencial realizando eco abdominal, uretrocistografa miccional,
urografa intravenosa, etc.
- ngulo plvico abierto o pelvis "en oreja de elefante".
- Hipoplasia de la falange del 5 dedo.
Sugestivos de cromosomopatas
- Arteria umbilical nica.
- Alteraciones del lquido amnitico (tanto el aumento como
la disminucin).
2.5.- Tcnicas de diagnstico prenatal
No invasivas
1. Ecografa
Es el mtodo diagnstico de eleccin durante el embarazo.
La ecografa transvaginal nos permite hacer un diagnstico
precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, sien-
do el mtodo precoz ms preciso. A partir de la 5 semana
podemos ver el embrin y la vescula vitelina y en la 6 semana
el latido cardaco fetal.
En toda embarazada es recomendable la realizacin de tres
ecografas, una en cada trimestre del embarazo:
Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los
siguientes objetivos:
- Diagnstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08,
175).
- Determinacin de la edad gestacional con gran precisin
mediante la medicin de la longitud crneo-caudal (CRL)
(MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gesta-
cin entre la fecha de la ltima regla y la ecografa de primer
trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea
segn la ecografa.
- Frecuencia cardaca fetal: en la 6 semana con sonda trans-
vaginal y en la 7 con la abdominal.
- Deteccin de gestacin mltiple y patologa ovular (mola,
ectpico, aborto).
- Patologa ginecolgica asociada en tero y anejos (quistes
ovricos, miomas).
- Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de
extremidades).
- Flujo sanguneo en el ductus venoso de Arancio (marcador
de cromosomopata).
- Translucencia nucal (marcador de cromosomopata).
- Morfologa de la vescula vitelina.
- Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece ms tard-
amente en el sndrome de Down.
Segundo trimestre (18-20 semanas): til para el diagnstico
morfolgico y deteccin de posibles malformaciones por el
tamao fetal y la abundancia de lquido amnitico.
- Confirmacin de vida fetal y de gestacin nica o mltiple.
- Biometra fetal: dimetro biparietal, longitud femoral y di-
metro abdominal, lo que diagnosticara retraso de crecimien-
to intrauterino simtrico CIR tipo I.
- Patologa en los anejos ovulares: placenta, cordn y lquido
amnitico.
- Malformaciones fetales, siendo las cardacas las ms fre-
cuentes y difciles de diagnosticar, y las renales las ms senci-
Figura 2. Medicin del CRL.
B-HCG libre
SP-1
PAPP-A
AFP
Estriol
Tabla 1. Valores hormonales en el Sndrome de Down.

16
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llas (MIR 99F, 184).
- Determinacin del sexo fetal.
Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del
crecimiento fetal.
- CIR tipo II o asimtrico, caracterizado por un estancamiento
de los permetros abdominales y por ir acompaado de oli-
goamnios debido al compromiso en la circulacin tero-pla-
centaria (el feto vasoconstrie las reas menos importantes:
abdomen, piel, rin etc. y vasodilata las reas vasculares
importantes: cerebro, corazn y suprarrenal). Es diferente del
CIR tipo I, en el que todos los parmetros disminuyen a la vez
(retraso de crecimiento armnico) y que est en relacin con
cromosomopatas, enfermedades constitucionales e infeccio-
nes al principio del embarazo (MIR 97, 245).
- Sufrimiento fetal crnico.
- Patologa placentaria.
2. Fluxometra Doppler
Medicin y morfologa de la onda de velocidad de flujo (OVF)
en los vasos uteroplacentarios y fetales.
Permite conocer el estado de vasodilatacin fetal midiendo el
cociente sstole/distole que aumenta cuando existe vasocons-
triccin, por disminucin de la distole.
Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias
vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias
y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el
aporte sanguneo a las reas nobles.
Est indicada su realizacin en embarazos de alto riesgo: CIR,
preeclampsia, gemelares, isoinmunizacin Rh, malformaciones
fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crnica.
Invasivas
Estas tcnicas nos permiten obtener un diagnstico de certeza.
Son las siguientes:
1. Amniocentesis
Consiste en la obtencin de lquido amnitico mediante pun-
cin transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la
madre es Rh negativo. Segn el momento de realizacin se dis-
tinguen varios tipos:
- Precoz (16-18 semanas):
Permite el anlisis de alfa-fetoprotena y el cultivo celular de
los fibroblastos del lquido amnitico para estudio citogenti-
co y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas.
Indicaciones:
Edad materna mayor de 35 aos (MIR 00, 255).
Anomala cromosmica en gestaciones anteriores.
Progenitores portadores o que padezcan algn defecto
congnito (MIR).
Screening combinado o triple screening positivo.
- Tarda (>32 semanas):
Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el
clculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor
de 2, en diabticas mayor de 3) o la deteccin de fosfatidil-
glicerol.
Tambin es til en la medicin de bilirrubina en la isoinmuni-
zacin Rh y para el tratamiento de la transfusin feto-fetal en
gemelares.
Las complicaciones ms importantes son: aborto (riesgo del
0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
2. Biopsia corial
Consiste en la obtencin de vellosidades coriales va transab-
dominal o transcervical a partir de la 8 semana.
Proporciona informacin citogentica ms precozmente que la
amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la tcnica de elec-
cin para el diagnstico citogentico prenatal antes de la
semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260).
Al igual que la amniocentesis est indicada cuando se necesita
un diagnstico muy precoz. De hecho es la tcnica que permi-
te el diagnstico ms precoz de cromosomopatas (por ejem-
plo, de la trisoma del 21) (MIR 00, 34).
En cuanto a las complicaciones, las ms importantes son: abor-
tos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos en
el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por
va transcervical.
Figura 7. Biopsia corial transcervical. Tcnica que permite una informacin
ms precoz.
ESTADIO 0 Onda doppler normal
CLASIFICACIN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONSTICO)
Disminucin del flujo diastlico con aumento de los ndices de
resistencia y pulsatilidad.
Supone el primer grado de compromiso fetal
Desaparicin del flujo diastlico
Flujo diastlico invertido en arteria umbilical que se asocia en un
40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178)
ESTADIO III
ESTADIO II
ESTADIO I
Tabla 2. Clasificacin de los hallazgos de la fluxometra doppler.
Figura 6. Amniocentesis. Tcnica que permite una informacin ms segura.
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3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas)
Consiste en puncionar, bajo visin ecogrfica abdominal, vasos
umbilicales a partir de la 18 semana.
Sus indicaciones son diagnsticas (determinacin del cariotipo
fetal, anlisis hematolgicos fetales) y teraputicas (infusin de
frmacos, transfusiones intrauterinas).
Como complicaciones ms importantes encontramos: a nivel
materno, isoinmunizacin Rh, amnionitis y rotura prematura
de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%).
2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre
Amnioscopa
Consiste en la observacin del lquido amnitico a travs de las
membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por va cer-
vical. Precisa cierta dilatacin cervical.
Est indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo
con edad gestacional superior a 36-37 semanas, as como en
caso de registros prepatolgicos (variabilidad escasa, desacele-
raciones).
Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37
semanas, placenta previa, infeccin vulvovaginal y polihidramnios.
El resultado ser negativo si se observa un lquido claro trans-
parente. En cambio, ser positiva si lo que se observa es un
lquido de color verde (es el meconio, contenido del intestino
fetal que es estril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o ama-
rillo (bilirrubina).
Por s sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal.
Monitorizacin fetal
La monitorizacin fetal puede realizarse en distintos momentos
del parto.
1. Anteparto
Cardiotocografa o test no estresante (Tns)
Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duracin
de 30 minutos como mnimo. Los parmetros a valorar en cual-
quier registro cardiotocogrfico son:
- Frecuencia Cardaca Fetal (FCF): nmero de latidos por
minuto en 10 minutos.
Normal: 120-160 latidos/minuto.
Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe
descartar fiebre materna (causa ms frecuente), uso beta-
mimticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como
tocoltico), adems de otras causas.
Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro-
nstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia
o sueo fetal.
- Variabilidad: Variacin u oscilacin, latido a latido, de la fre-
cuencia cardaca fetal. Segn su amplitud se clasifican en:
Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu-
to (patolgico).
Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre-
patolgico).
Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto
(normal).
Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patolgico).
Patrn sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen-
cia de reactividad. Es un patrn premortem, caracterstico
de isoinmunizacin Rh.
- Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la
FCF de ms de 15 latidos y al menos 15 segundos de dura-
cin. Son signo de bienestar fetal.
- Deceleraciones: descensos transitorios y peridicos de la FCF
debido a contracciones uterinas o movimientos fetales.
Segn el decalaje con la contraccin se clasifican en:
DIP tipo I o precoces: sincrnicas con la contraccin. Son
fisiolgicas, debidas a estimulacin vagal por compresin de
la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar
la evolucin espontnea del parto (MIR).
DIP tipo II o tardas: existe un decalaje o retraso respecto
de la contraccin de 40 segundos aproximadamente.
Indican acidosis fetal y peor pronstico; es necesario una
microtoma de pH fetal.
DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relacin con la con-
traccin. Secundarias a compresin del cordn umbilical.
Pronstico intermedio.
- Criterios de reactividad en un registro cardiotocogrfico:
una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de
respuesta, segn los cuales actuaremos de una manera o de otra:
Patrn reactivo (RAF positivo): lnea de base entre 120 y
160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto,
dos o ms ascensos transitorios, no deceleraciones y ms de
5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante.
Patrn no reactivo (RAF negativo): no cumple las caracte-
rsticas anteriores. Es necesario un registro estresante.
Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)
Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-
sin de oxitocina intravenosa o mediante las estimulacin del
pezn. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter-
cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocogrfico.
Su valoracin precisa la obtencin de 3 contracciones cada 10
minutos.
Clasificacin
- Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20%
de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194).
- Positiva: ms del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi-
cacin de finalizar la gestacin.
- Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con
microtoma fetal si es posible.
+ Precoz
8-12 semanas
FUNICULOCENTESIS
AMNIOCENTESIS
PRECOZ
BIOPSIA CORIAL
De eleccin
16-18 semanas
+ Tarda
>18 semanas
>Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%)
Diagnstico rpido
Fines teraputicos
Diagnstico mas rpido Resultado 2-3 semanas
Tabla 3. Tcnicas invasivas de diagnstico prenatal .
Figura 8. Monitorizacin cardiotocogrfica externa.
Transductor externo para la dinmica
Transductor externo para FCF
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Indicaciones
Registro cardiotocogrfico no estresante no reactivo o dudoso.
Contraindicaciones
Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ame-
naza de parto pretrmino, cicatrices uterinas (cesreas anterio-
res o miomectomas con apertura de cavidad).
2. Intraparto
Microtoma de sangre fetal
Sirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situacio-
nes de sospecha de acidosis: registro patolgico (ondulatoria
baja o saltatoria), oligoamnios, lquido amnitico teido de
meconio, etc. (MIR 00F, 182).
- pH normal: 7.25-7.45.
- pH prepatolgico: 7.25-7.20. Es indicacin de repetir micro-
toma de sangre fetal para nueva valoracin en 15-30 minutos.
- pH patolgico: inferior a 7.20. Extraccin fetal inmediata.
Es el parmetro ms seguro para diagnosticar el sufrimiento
fetal intraparto (MIR 04, 94).
Registro cardiotocogrfico
Para valorar bienestar fetal durante la dilatacin y el expulsivo.
Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatacin
cervical suficiente, se puede realizar monitorizacin interna, es
decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catter
de dinmica introducido en la cavidad amnitica (el registro
que se hace anteparto se realiza con transductores externos,
aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las con-
tracciones y es menos preciso que la monitorizacin interna).
Pulsioximetra
Consiste en medir el estado de oxigenacin fetal mediante la
colocacin de un pulsioxmetro (sensor en contacto con la piel
fetal). Se requiere cierta dilatacin uterina (3-4 cm).
- Normal: valores de saturacin de oxgeno entre 30 y 60%.
- Patolgicos: saturacin de oxgeno inferior al 30%: indican
acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal.
- Si los valores son inferiores a 10% est indicada la extrac-
cin fetal inmediata.
3.1.- Aborto
Concepto
El aborto se produce cuando se interrumpe la gestacin antes
de la 22 semana. En ms del 80% de los casos ocurre antes de
la semana 12, denominndose entonces aborto precoz, mien-
tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto
tardo.
Es difcil determinar su incidencia debido a que muchas muje-
res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clnico es
de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-
to de edad de los progenitores y con el nmero de embarazos.
Figura 9. Microtoma fetal.
Figura 10. Monitorizacin cardiotocogrfica interna.
El electrodo se inserta en el
cuero cabelludo fetal
mediante una espiral
Electrodo interno para FCF Catter interno de dinmica
FRECUENCIA
CARDACA
FETAL
<120
Descartar
hipoglucemia
o sueo fetal
MAL
PRONSTICO
BUEN
PRONSTICO
> 160
Descartar
fiebre materna
120-160
PRONSTICO
INTERMEDIO
VARIABILIDAD Normal (10-25)
Silente (<5) o
sinusoidal
Baja (5-10)
Presentes Ausentes Ausentes
ASCENSOS O
ACELERACIONES
DECELERACIONES
DIP I
(sincrona con la
contraccin,
compresin
ceflica)
DIP II.
(decalaje 10-40 s
Hipoxia fetal)
DIP umbilicales
(decalaje variable,
compresin
cordn)
7.25-7.45
(normal)
<7.20
(patolgico)
Extraccin fetal
inmediata
7.25 - 7.20
(prepatolgico;
repetir pH en
15-30 min)
30-60% <10% <30-10%
PH
SANGRE FETAL
PULSIOXIMETRA
Tabla 4. Evaluacin del bienestar fetal.
TEMA 3 HEMORRAGIAS
DEL PRIMER
TRIMESTRE
ENFOQUE MIR
Es muy importante saber hacer el diagnstico diferencial entre
las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el
tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones.
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19 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
Etiologa
Causas embrionarias:
Son las ms frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos
a alteraciones cromosmicas: trisomas (ms frecuente la del
cromosoma 16), monosoma X (45 X0, curiosamente se asocia
a edad materna ms joven) y poliploidas (MIR 99F, 183).
Causas maternas:
- Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubola, citomegalovirus,
herpes simple, sfilis).
- Hormonales: insuficiencia ltea, diabetes mellitus y patolo-
ga tiroidea.
- Enfermedades crnicas graves.
- Alteraciones genitales: insuficiencia crvico stmica (que es
la causa ms frecuente de aborto tardo de repeticin) (MIR
99, 175), miomas, sinequias.
- Colagenosis: sndrome antifosfolipdico y lupus eritematoso
sistmico. Se relacionan con abortos precoces de repeticin.
Causas ambientales:
- Teratgenos (alcohol, tabaco, metotrexate...).
- Dficit de vitaminas (cido flico, vitamina A).
- Sustancias ergticas o prostaglandnicas (misoprostol) que
producen contracciones uterinas.
Formas clnicas
Amenaza de aborto
Es la aparicin de una metrorragia en la primera mitad de la
gestacin acompaada de contracciones ms o menos inten-
sas. El cuello uterino est cerrado y el embrin o feto presenta
latido cardaco positivo comprobado por ecografa.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan.
Aborto en curso (inevitable)
Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino
modificado y producto de la concepcin todava en el tero
(MIR).
Aborto consumado
Consiste en la expulsin del huevo. Cesan las contracciones
uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsin total de res-
tos) o incompleto (expulsin parcial de restos ovulares, quedan
restos intrauterinos).
Aborto diferido o retenido
Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrin sin
producirse la expulsin del mismo, es decir, tiene un diagns-
tico ecogrfico. El cuello uterino est cerrado.
Para el diagnstico encontramos los siguientes signos: ausen-
cia de sntomas de embarazo, tero menor que amenorrea,
disminucin del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por
la ecografa (si no se detecta embrin se denomina huevo
huero).
Existe riesgo de coagulopatas (CID por liberacin de trombo-
plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos
de degradacin del fibringeno (MIR 97F, 185).
Aborto habitual o recurrente
Tiene una frecuencia de aparicin del 0.3%. Se define como la
aparicin de 3 o ms abortos consecutivos, o ms de 5 cuan-
do se han tenido embarazos a trmino entre ellos.
Diagnstico
- Ecografa: determina la viabilidad fetal.
- Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-
ponda con la esperada por fecha de ltima regla y estado del
crvix.
- Descenso de los niveles de HCG.
Tratamiento
- Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-
tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-
tagnos aunque no se ha comprobado su utilidad.
- Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo
anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-
tante.
- Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta-
cin es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta-
glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F,
44). Tambin debe administrarse la gammaglobulina anti-D si
la mujer es Rh negativa.
Complicaciones
- Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopa-
ta o atona uterina.
- Coagulacin intravascular diseminada por liberacin de
tromboplastina corial o placentaria.
- Aborto sptico: es el que cursa con fiebre de ms de 38C,
dolor suprapbico y expulsin de restos malolientes o puru-
lentos. Los grmenes implicados ms frecuentemente son E.
coli, bacteroides y estreptococos.
Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibiti-
cos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la
paciente est en shock sptico se debe realizar histerectoma.
- Sndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.
- Perforacin uterina secundaria al legrado. Es ms frecuente
en multparas y en abortos tardos.
3.2.- Incompetencia cervical
Durante el segundo trimestre de gestacin se produce una
dilatacin indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-
branas, amniorrexis y expulsin del feto inmaduro. Se eviden-
Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardo).
Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.
20
Manual A Mir
] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
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cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en
embarazos subsiguientes.
Etiologa
La causa no siempre est clara, se asocia ms frecuentemente
a traumatismos cervicales (conizacin, dilatacin cervical repe-
tida por legrados mltiples anteriores, desgarros cervicales en
partos previos ) o a un desarrollo cervical anmalo por alte-
raciones anatmicas del aparato genital (teros dobles, etc.).
Diagnstico
- Clnica y exploracin: dilatacin del OCI de unos 2-3 cm en
gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac-
ciones uterinas, es decir, descartando parto pretmino.
- Antecedentes de 2 o ms abortos tardos.
Tratamiento
Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta
la semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de
infeccin intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si
se desencadena el parto.
3.3.- Gestacin ectpica
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su
frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en
los ltimos aos; su mortalidad ha descendido. La coexistencia
de una gestacin intrauterina y otra extrauterina se denomina
gestacin heterotpica.
Etiologa
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el
transporte del vulo hacia la cavidad endometrial ya que la
implantacin se produce el 5-7 da posfecundacin y se pro-
duce all donde se encuentre el blastocisto.
- Factores de riesgo elevado:
Ciruga tubrica previa.
Gestacin ectpica previa.
Enfermedad tubrica documentada.
Exposicin intrauterina a dietilbestrol.
- Factores de riesgo moderado:
Infeccin genital previa (EIP).
Esterilidad y tcnicas de reproduccin asistida.
Uso de dispositivos intrauterinos como mtodo anticon-
ceptivo.
- Factores de riesgo bajo:
Tabaquismo.
Edad del primer coito por debajo de los 18 aos.
Ducha vaginal.
Historia de abortos previos.
Tambin debes recordar que se da con ms frecuencia en
mujeres multparas (MIR 07, 165).
Localizacin
Trompa (97%): el ms frecuente es el ampular (80%), segui-
do de la stmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161).
Clnica
La clnica es inespecfica, vara con la localizacin y evolucin.
Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e
intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-
nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomtico (MIR 00,
32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un
dolor agudo en fosa ilaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-
cin cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).
Si se produce una rotura stmica se presenta como un dolor
intenso acompaado de hipotensin, palidez y shock.
Diagnstico
- Exploracin: tero de tamao menor que el esperado por
amenorrea, doloroso a la movilizacin cervical, con masa ane-
xial dolorosa.
- Determinar la existencia de gestacin mediante -HCG en
orina o en sangre y ecografa transvaginal como primer paso
para visualizar la ausencia de gestacin intrauterina (MIR).
-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en
meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en
ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente
sugestivas de gestacin ectpica.
Ecografa transvaginal: es la tcnica de eleccin para el
diagnstico de sospecha y en ocasiones de confirmacin
cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. tero con
reaccin decidual, sin vescula gestacional.
- Culdocentesis (aspiracin fondo de saco de Douglas): en
desuso (MIR 97F, 183).
- Laparoscopa y anatoma patolgica: dan el diagnstico de
certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagns-
ticas. En la anatoma patolgica del contenido uterino se
observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que
se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo,
aunque no patognomnico, de gestacin ectpica.
Tratamiento
Expectante
Se deja a la paciente en observacin con ecografas y niveles
seriados de -HCG.
Figura 3. Cerclaje cervical.
Figura 4. Localizaciones ms frecuentes de la gestacin ectpica.
Abdominal <1%
Cervical 1%
stmico 12%
Ampular 78%
Infundibular 5%
Ovrico 12%
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
21 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
Indicaciones
- Cifras de -HCG descendientes (-HCG inferior a 1.000 UI).
- Localizacin tubrica.
- No evidencia de rotura tubrica o hemorragia intraabdominal.
- Dimetro del embarazo ectpico menor de 4 cm.
- Ausencia de movimiento cardaco embrionario.
Se deben realizar controles seriados de -HCG y ecogrficos.
Mdico
Metotrexate parenteral: intramuscular o inyeccin directa en
saco gestacional asociando cido folnico para prevenir la toxi-
cidad hematolgica.
Indicaciones
- Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y
adems:
- Gestaciones ectpicas no tubricas (cornual, cervical, etc.)
donde la ciruga podra producir hemorragias cataclsmicas.
- No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farma-
colgico (patologa heptica, trombocitopenia, anemia seve-
ra o leucopenia).
Requiere controles hematolgicos con perfil heptico, de -
HCG y ecografas seriadas.
Quirrgico
Se realiza preferentemente por va laparoscpica, a menos que
la paciente est inestable. Existen 2 acciones quirrgicas:
- Tratamiento conservador: salpingotoma o incisin en la
trompa y extraccin del contenido (en desuso).
- Tratamiento radical: salpinguectoma o reseccin de la trom-
pa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.
3.4.- Enfermedad trofoblstica gestacional
Concepto
Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas
caractersticas comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y
un marcado aumento de -HCG.
El diagnstico y tratamiento se basan en las caractersticas cl-
nicas, la alteracin en la regresin de la curva de -HCG y
datos ecogrficos y radiogrficos, an sin disponer de un diag-
nstico histolgico preciso.
Clasificacin
Epidemiologa
- Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.
- Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 aos),
antecedentes de abortos espontneos previos, antecedentes
de enfermedad trofoblstica previa.
El 80% regresan espontneamente; mientras que un 15%
evolucionan a tumor trofoblstico gestacional no metasttico y
un 5% a la forma metastsica.
Mola hidatiforme
Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema
de las vellosidades coriales que se conoce como degeneracin
hidrpica del estroma.
Tipos
- Completa: ausencia de embrin y de vascularizacin vellosi-
taria (MIR 03, 237).
- Parcial: es ms frecuente. Degeneracin focal sobre todo a
expensas del sincitiotrofoblasto y embrin, que muere pre-
cozmente.
Patogenia
- Mola completa: fecundacin de un vulo vaco o inerte por
un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la
fecundacin, o por dos espermatozoides. Son casi siempre
46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).
- Mola parcial: fecundacin de un vulo normal por dos
espermatozoides o por uno anormal con dotacin diploide.
Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY.
Clnica (MIR 08, 176)
- Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar
carne".
- tero de mayor tamao al que correspondera para la edad
gestacional (50%).
- Aparicin de sntomas de preeclampsia en el primer trimes-
tre del embarazo (20%).
- Expulsin de vesculas (11%).
- Clnica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la
accin TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una
subunidad alfa comn.
- Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparicin de
embolismo pulmonar.
- Hiperemesis gravdica.
- Quistes ovricos teca-lutenicos (30%): por efecto FSH-like
de la -HCG se produce crecimiento de quistes ovricos que
se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento
ya que regresan espontneamente al evacuar la mola y cesar
el estmulo hormonal (MIR).
Diagnstico
- Elevacin de los niveles de -HCG por encima de 100.000 U.
- Ecografa: patrn caracterstico de vesculas mltiples de
pequeo tamao "imagen en nevada o en copos de
nieve", tero mayor que amenorrea, quistes teca-lutenicos.
No se observa saco gestacional ni feto.
- Bioqumica completa que incluya funcin heptica, tiroidea
y renal.
- Rx trax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul-
monar, metstasis...).
- Anatoma patolgica: nos da el diagnstico definitivo.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la evacuacin uterina mediante
legrado por aspiracin (MIR 07, 167). En mujeres de alto ries-
go, mayores de 40 aos y con deseos gensicos cumplidos, se
puede practicar histerectoma total con mola in situ. No est
indicada la quimioterapia (MIR).
Seguimiento
Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri-
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL
Mola
hidatiforme
Enfermedad
trofoblstica
persistente
Mola
completa
Mola
parcial
Bajo riesgo
Sin factores
de alto riesgo
Alto riesgo
B-HCG >40.000
Duracin >4 meses
Metstasis cerebral
o heptica
Fracaso de
quimioterapia
Antecedente de
embarazo a trmino
Tumor trofoblstico gesta-
cional o enfermedad trofo-
blstica persistente
(mola invasiva, coriocarci-
noma, tumor trofoblstico
del sitio placentario)
Tabla 1. Clasificacin de la enfermedad trofoblstica gestacional.
22
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rn un tratamiento adicional. Se realiza mediante:
- Titulaciones semanales de -HCG hasta remisin completa,
que se define por: no sintomatologa, tero involucionado,
anejos normales, niveles de HCG normales durante tres
semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247).
- Evaluacin clnica cada dos semanas hasta la remisin com-
pleta.
- Rx trax cuando se ha evacuado la mola.
- Tras la remisin completa, controles de -HCG cada mes
durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses ms.
- Anticoncepcin oral mantenida durante un ao para evitar
embarazo y poder valorar la regresin de la enfermedad.
Tumor trofoblstico gestacional o enfermedad trofobls-
tica persistente
Caracterizada por un aumento de -HCG o persistencia de
contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuacin de la
mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y
se trate de una enfermedad trofoblstica metastsica. Si queda
limitada al tero puede tratarse de una enfermedad trofobls-
tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora
(tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neopla-
sia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin
vellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placen-
tario maduro que secreta HPL en lugar de -HCG). Si no exis-
ten metstasis, estas tres entidades se tratan igual.
Tratamiento
- De eleccin: metotrexate en monoterapia. Se recomienda
asociar cido folnico para disminuir la toxicidad. Se debe evi-
tar el embarazo durante el ao posterior al tratamiento. Otro
antineoplsico utilizado es la actinomicina D.
- Legrado: se realiza en el tercer da de quimioterapia.
- Histerectoma: cuando los deseos gensicos estn cumplidos.
Enfermedad trofoblstica metastsica
Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad ute-
rina, sea del tipo histolgico que sea (mola invasora, coriocar-
cinoma o tumor del sitio placentario). El lugar ms frecuente de
metstasis es el pulmn (75%) seguido de la vagina (50%),
hgado y cerebro.
Se considera enfermedad metastsica de alto riesgo si:
- El ttulo de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI
o en suero es mayor de 40.000 UI.
- Sntomas de ms de 4 meses de duracin.
- Metstasis en cerebro o hgado. Las de peor pronstico son
las hepticas ya que suelen asociar metstasis generalizadas.
- Fallo de quimioterapia previa.
- Antecedentes de embarazo a trmino.
Tratamiento
HEMORRAGIA
Roja cogulos
Continua
Spotting
Intermitente, oscura
Continua
Variable
Sangrado con vesculas
ABORTO
AMENAZA
EMBARAZO ECTPICO
Escasa
Sangre oscura
DOLOR Con las contracciones Leve En pualada Leve Leve
OTROS SNTOMAS
- Contracciones uterinas - Signos de gestacin - Fiebre
- Afectacin del estado
general
- Anemia, hipotensin,
shock
- Anemia
- Hiperemesis
- Preeclamsia
- Hipertiroidismo
- Hiperestimulacin ovrica
(quistes tecalutenicos)
Dilatacin cervical
OCI abierto
Dolor a movilizacin cervical
tero menor que amenorrea
Signos de
irritacin peritoneal
tero mayor que amenorrea
tero acorde con amenorrea
OCI cerrado
EXPLORACIN
-HCG Disminucin progresiva
Cifras bajas para amenorrea
(grfica en meseta de la -HCG)
Muy elevada
Latido ausente
Saco gestacional en trompa (90% ampular)
tero vaco
Latido ausente
No saco gestacional
Imagen en "copos de
nieve"
Latido fetal presente ECOGRAFA
Legrado Quirrgico/metotrexate (ver indicaciones)
Legrado por
aspiracin/histerecoma
Metotrexate/EMA-CO
Reposo+abstinencia sexual
TRATAMIENTO
EN CURSO ESTABLE COMPLICADO
ENFERMEDAD
TROMFOBLSTICA
Tabla 3. Diagnstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).
Enfermedad trofoblstica
Evaluacin clnica cada dos semanas
Determinacin semanal de HCG
Pruebas de funcin heptica, tiroidea, renal
Rx trax
Histerectoma total
con mola in situ
Mltiparas
Edad >40 aos
Deseos gensicos
cumplidos
Legrado con
aspiracin
Tras remisin completa:
HCG mensual 6 meses
y HCG bimensual
otros 6 meses
AO durante 1 ao
Persistencia de clnica+
HCG elevadas 8 semanas
Descartar enfermedad extrauterina:
Rx trax, TAC si presisa
Normalidad:
Enfermedad localizada
Alteraciones:
Enfermedad metastsica
E.T. persistente Coriocarcicoma
Mola invasora
Bajo riesgo Alto riesgo
Metotrexate+legrado
Histerectoma si multiparidad
o deseos gensicos cumplidos
Metotrexate
+
Histerectoma
Metotrexate Poliquimio-
terapia
(EMA-CO)
Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblstica.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
23 ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [
- Enfermedad trofoblstica metastsica de bajo riesgo: ciclos
repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prc-
ticamente el 100%.
- Enfermedad metastsica de alto riesgo: poliquimioterapia
combinada. Se combinan etopsido, metotrexate, actinomi-
cina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remi-
sin en el 75-80% de las pacientes con mal pronstico. Si
aparecen metstasis cerebrales o hepticas se asocia radioterapia.
La histerectoma no tiene utilidad.
Se define como curacin la ausencia completa de evidencia
clnica y analtica de la enfermedad durante 5 aos.
4.1.- Placenta Previa (PP)
Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento ute-
rino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical inter-
no (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la
causa ms frecuente de hemorragia en el tercer trimestre.
Clasificacin: segn su situacin se clasifican en:
- Placentas oclusivas:
Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI.
Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el
OCI.
- Placentas no oclusivas:
Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo.
Placenta lateral o de insercin baja (tipo IV): no llega al
OCI.
Etiologa
En general es desconocida. Son factores favorecedores la mul-
tiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices
(cesreas anteriores) o patologa uterina, la gestacin mltiple
y el tabaco.
Clnica
El sntoma tpico es la aparicin de una hemorragia episdica,
progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estado
materno se correlaciona con la prdida hemtica. El feto suele
afectarse poco, siendo la prematuridad la causa ms frecuente
de muerte fetal.
Diagnstico
El diagnstico clnico se sospecha por las caractersticas de la
metrorragia. La tcnica de eleccin para el diagnstico es la
ecografa. Adems permite conocer la esttica fetal y localizar
la placenta (MIR 01F, 177). Nunca debe realizarse un tacto
vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta
con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser
fatal.
Pronstico
- Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbra-
miento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente.
- Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufri-
miento fetal agudo y la prematuridad.
Tratamiento
- Si la hemorragia es grave: cesrea urgente sea cual sea la
edad gestacional.
- Si la hemorragia es leve depender de la madurez fetal:
Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de insercin
baja): parto vaginal (MIR).
Feto maduro y PP oclusiva: cesrea. En casos en los que
la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente est
de parto se puede intentar parto vaginal.
Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expec-
tante. Se pautan corticoides para maduracin pulmonar. El
sangrado por placenta previa es una de las contraindicacio-
nes de la toclisis.
Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total.
Conducta obsttrica durante el embarazo
Debe confirmarse el diagnstico de la placenta previa por eco-
grafa en el tercer trimestre. La ecografa del segundo trimestre
no es fiable debido a que el 50% de las placentas de insercin
baja se convierten en placentas de insercin normal al formar-
se el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre.
4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro
de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI)
Consiste en la separacin total o parcial de una placenta nor-
malmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20
de gestacin. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es
la segunda causa ms frecuente de hemorragia del tercer tri-
mestre.
Etiologa
Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes
(MIR 98F, 37):
- Multiparidad (MIR 08, 174).
TEMA 4 HEMORRAGIAS
DEL TERCER
TRIMESTRE
ENFOQUE MIR
Al igual que en el tema anterior lo ms importante es saber
hacer el diagnstico diferencial de las tres entidades; normal-
mente las preguntan a modo de caso clnico. De nuevo es fun-
damental la tabla del final del tema, muy rentable para respon-
der la mayora de las preguntas de este apartado.
Figura 1. Tipos de placenta previa.
Feto inmaduro
Actitud expectante
Feto maduro
PP no oclusiva PP oclusiva >10%
Parto vaginal Cesrea
Tabla 1. Actitud obsttrica en caso de placenta previa.
Insercin normal Insercin marginal Oclusiva parcial Oclusiva total
24
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- Madre aosa (mayor de 35 aos).
- HTA (factor que ms claramente se asocia aI abruptio), pre-
eclampsia.
- Enfermedades renales, diabetes.
- Toxemia.
- Rotura prematura de membranas brusca, cordn umbilical
corto, descompresin brusca en la rotura de membranas de
un polihidramnios.
- Traumatismos, amniocentesis.
- Dficit de cido flico (algunos autores recomiendan suple-
mentar tambin con cido flico en el tercer trimestre porque
previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia)
(MIR).
- Tabaco y cocana.
- Hipofibrinogenemia congnita.
Clnica (MIR 06, 168; MIR 01, 165)
- Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro-
duce afectacin materna ni fetal. La sangre queda retenida
formndose un hematoma retroplacentario o sale al exterior
como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir
acompaada de una leve molestia en hipogastrio. El tero
puede no relajarse entre las contracciones.
- Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un
dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gra-
dual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El tero
est hipertnico y es doloroso a la palpacin.
- Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis-
tente por la gran hipertona uterina. Al final se produce una
infiltracin sangunea del miometrio que le impide contraer-
se, causando una atona muy difcil de revertir. Es el tero de
Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltracin. La
hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto
presenta sufrimiento importante o est muerto. La madre
est claramente afectada y al final se produce el shock hipo-
volmico.
Fisiopatologa
Diagnstico
El diagnstico se establece por la clnica y la ecografa.
Pronstico
El pronstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor
del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es finalizar la gestacin lo antes
posible:
- Si el feto est vivo: extraccin fetal urgente.
- Si el feto est muerto y las condiciones maternas lo permi-
ten: parto vaginal.
Es importante tratar el shock hipovolmico y las alteraciones de
la coagulacin.
Complicaciones
- Alteraciones de la coagulacin (10%): plaquetopenia seve-
ra, aumento de los PDF, disminucin del fibringeno y los fac-
tores II, V, VIII de la coagulacin. El DDPNI constituye la causa
ms frecuente de coagulacin intravascular diseminada (CID)
en la gestacin (MIR 06, 176; MIR 99F, 176).
- Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolmico.
- Embolismo de lquido amnitico (raro).
-Hemorragias en el alumbramiento.
- tero de Couvelaire.
- Sndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.
4.3.- Rotura de vasa previa
Es poco frecuente. Se produce cuando el cordn umbilical se
inserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla-
centa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se
produce el sangrado.
Clnica
Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al
producirse la rotura de la bolsa (espontnea o artificial) ocasio-
nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con
una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un
buen estado materno (MIR 07, 166).
Diagnstico
Se establece de manera clnica por la presencia de vasos que
laten en la bolsa amnitica.
Tratamiento
Consiste en una cesrea urgente.
Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superfi-
cie placentaria en un abruptio.
A B
Prdida del
bienestar fetal
Hipertona
Hipertensin crnica
Tabaco
Cocana
Disfibrinogenemia
Descompresin sbita
del tero
Hemorragia en
la decidua basal
Menor aporte
sanguneo al feto
Contraccin
del miometrio
Si prdida
abundante
CID
Hemorragia
genital
Prdida hemtica
de la madre
Tabla 2. Fisiopatologa del abruptio.
Figura 3. Vasa previa en las membranas.
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25 ] ALTERACIN DE LOS ANEJOS OVULARES [
4.4.- Rotura uterina
Es raro que se produzca. Est en relacin con la presencia de
una cicatriz uterina previa.
El sntoma que ms frecuentemente se observa es la alteracin
de la frecuencia cardaca fetal en forma de bradicardia mante-
nida. En la exploracin del abdomen se palpan las partes feta-
les inmediatamente por debajo del tejido celular subcutneo.
Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal
agudo.
Requiere laparotoma urgente. Tiene una mortalidad fetal
del 30%.
5.1.- Cordn umbilical
La patologa del cordn umbilical no es muy extensa. Las prin-
cipales alteraciones son las siguientes:
- Quistes o tumores en la gelatina de Wharton.
- Anomalas de insercin, siendo la ms peligrosa la insercin
velamentosa o vasa previa (el cordn nace de las membranas).
- Anomalas en su longitud.
- Nudos en el cordn: pueden ser falsos, que son engrosa-
mientos del cordn y no tienen importancia clnica; o verda-
deros, que son ms frecuentes cuando el cordn es largo y
pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensin y
cortan el paso de sangre a travs del cordn.
- Circulares del cordn: se encuentran en el 25% de los par-
tos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como
DIPS variables en el registro.
- Alteraciones de la longitud: cordn corto (menos de 30 cm)
que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la
presentacin o cordn largo (ms de 60 cm).
- Alteraciones en la posicin:
Procidencia o laterocidencia; el cordn desciende sin
sobrepasar la presentacin. Las membranas estn rotas o
ntegras.
Prolapso de cordn que se produce cuando se sobrepasa
la presentacin con membranas rotas. Requiere una cesrea
urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacer-
se un parto vaginal si el feto est muerto o est en expulsi-
vo inminente. Es ms frecuente en aquellas situaciones en
las que la presenacin no encaja bien en la pelvis sea:
podlica, desproporcin plvico-ceflica, polihidramnios,
multiparidad
Procbito de cordn: cordn por delante de la presenta-
cin con membranas ntegras. El diagnstico se realiza
mediante el tacto vaginal.
5.2.- Alteraciones en la placentacin
Placenta creta (total o parcial)
Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el mio-
metrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separa-
cin entre la placenta y la pared uterina producindose una falta
de desprendimiento placentario durante el alumbramiento.
La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son
la placenta previa, la multiparidad, ciruga (insercin anmala
en las cicatrices uterinas) y miomas.
El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practi-
car extraccin manual o legrado. Si falla todo lo anterior se rea-
liza una histerectoma (MIR 99, 168).
TEMA 5 ALTERACIN
DE LOS ANEJOS
OVULARES
ENFOQUE MIR
Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una
placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.
Figura 1. Anomalas de posicin del cordn.
PLACENTA PREVIA
Hemorragia indolora,
intermitente, sangre roja
Tono uterino normal
Buen estado general
Clnica
Ecografa
Oclusiva: cesrea
Bueno
Prematuridad
EPIDEMIOLOGA
La ms frecuente (1/200)
ABRUPTIO PLACENTAE
(DPPNI)
Hemorragia escasa,
sangre oscura
Hipertona uterina
Mal estado general
Clnica
Ecografa
Cesrea urgente
Malo
Anoxia fetal
Muerte (50-70%)
1/300 (2 ms frecuente)
Hemorragia coincidiendo
con rotura amnios
Amniorrexis sanguinolenta Cesrea urgente Feto muerto (50-70%)
Insercin
velamentosa
ROTURA VASA PREVIA
ROTURA UTERINA Bradicardia fetal
Hemorragia interna,
dolor brusco
Feto muerto (30%) Cicatriz uterina Laparotoma urgente
CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO PRONSTICO FETAL
Tabla 3. Diagnstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.
26
Manual A Mir
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Placenta increta
La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.
Placenta percreta
Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal.
Placenta accesoria o succenturiata
Se observan lbulos placentarios adicionales que deben
extraerse.
Placentas extracoriales
Existe una parte de la placenta que no est rodeada por mem-
branas.
Placenta membrancea
Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metro-
rragia o abortos.
5.3.- Patologa del lquido amnitico
Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml)
El lquido amnitico procede de la exudacin de plasma mater-
no, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante
la deglucin fetal y la absorcin a travs de las membranas
fetales.
El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, sien-
do de etiologa idioptica en el 60% de los casos. Puede apa-
recer cuando existen anomalas en la deglucin (atresia esof-
gica, duodenal), exceso de orina fetal por dficit de hormona
antidiurtica (anencefalia, encefalocele), en madres diabticas
(posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en
la gestacin gemelar, en el gemelo receptor de un sndrome de
transfusin feto-fetal.
Diagnstico
Se hace mediante ecografa, encontrando un ndice de lquido
amnitico superior a 22. Este ndice valora el tamao de las
bolsas de lquido que se observan en ecografa.
Tratamiento
Lo primero es descartar anomalas fetales. Pueden realizarse
amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del
polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretr-
mino). Debe evitarse una evacuacin rpida por el riesgo de
abruptio placentae. La indometacina disminuye la produccin
de lquido amnitico por cambios en el flujo plasmtico renal
del feto, pero no debe administrarse ms all de la semana 34
ni durante ms de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus.
Oligohidramnios (<500 ml)
Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patologa a cualquier
edad gestacional. Al final de la gestacin se produce una dis-
minucin leve, fisiolgica, de lquido amnitico.
Est en relacin con malformaciones renales (agenesia, displa-
sia, atresia renal, de urter o vejiga) donde se produce menor
cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, con
retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria
produce una menor cantidad de lquido amnitico desde el
amnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar suele
ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir
una secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extre-
midades en flexin y otras anomalas msculoesquelticas
junto con la hipoplasia pulmonar. El sndrome de Potter es la
secuencia Potter asociada a una agenesia renal.
Diagnstico
Es ecogrfico, encontramos el ndice de lquido amnitico
menor del 5.
Pronstico
Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronstico es peor cuan-
to ms precozmente aparezca esta alteracin.
Tratamiento
Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pre-
trmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se
puede practicar una amnioinfusin introduciendo suero fisiol-
gico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la
madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una
induccin del parto.
6.1.- Aparato digestivo
Hipermesis gravdica
Definicin
Se trata de una situacin de vmitos intensos y continuos que
Figura 2. Placenta increta.
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
ENFOQUE MIR
Lo ms importante de este tema es el apartado que engloba las
infecciones durante el embarazo y que has de completar con el
manual de pediatra. El diagnstico y la profilaxis de la coloni-
zacin vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible.
Las enfermedades hepticas tambin han sido preguntadas.
TEMA 6 PATOLOGA
MDICA DURANTE
LA GESTACIN
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
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impiden la alimentacin de la gestante, ocasionando trastornos
en el equilibrio hidroelectroltico, deshidratacin, prdida del
5% o ms de su peso e incluso, en estados avanzados, tras-
tornos neurolgicos (encefalopata de Wernicke).
Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer
trimestre.
Tratamiento
Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en ais-
lamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para la
reposicin hidroelectroltica (KCl) y de vitaminas (tiamina).
Adems se pueden utilizar antiemticos como la metoclopra-
mida, clorpromazina o sulpiride. La alimentacin oral debe
comenzarse al menos 24 horas despus de dejar de vomitar.
Tambin es importante el apoyo psicolgico.
Apendicitis
Es la complicacin quirrgica ms frecuente del embarazo. El
diagnstico suele ser difcil debido a la leucocitosis fisiolgica
que existe durante la gestacin y al desplazamiento del ciego
por el crecimiento uterino.
Ante cualquier duda diagnstica se debe realizar una laparotoma.
Enfermedades hepticas
1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahe-
ptica gestacional (prurito del embarazo)
Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad
aumentada a los estrgenos y progestgenos que ocasiona
una disminucin de la solubilizacin de la bilis y retraso de su
excrecin. Se produce principalmente en gestantes y en toma-
doras de anticonceptivos.
Clnica
El sntoma ms precoz y caracterstico es el prurito generaliza-
do e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermato-
lgicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en la
segunda mitad de la gestacin (MIR). Aparece coluria en un
60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves.
Desaparece tras el parto y recurre en cada gestacin, normal-
mente con un cuadro clnico cada vez ms grave. No evolucio-
na a hgado graso agudo del embarazo.
Diagnstico
Las alteraciones analticas que nos conducen al diagnstico son
la elevacin de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR
97, 248) con transaminasas normales o discretamente aumen-
tadas. La elevacin de los cidos biliares junto con el prurito
tpico se consideran diagnsticos.
Tratamiento
Consiste en la administracin de colestiramina para el prurito
junto con vitamina K profilctica. Es importante el control del
bienestar fetal peridico para induccin del parto cuando exis-
ta madurez fetal.
Pronstico
El pronstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puede
estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal
repentina cercana al 5%. La cifra de cidos biliares en sangre
materna es el dato que ms se asocia con la mortalidad fetal.
2. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis hep-
tica aguda gravdica
Complicacin rara que ocurre en el tercer trimestre (despus
de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal.
Clnica
Se producen nuseas y vmitos que ocurren inicialmente aso-
ciados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusin y coma.
Rara vez existe prurito.
Desaparece rpidamente al finalizar la gestacin. No recurre en
gestaciones siguientes.
Diagnstico
Los datos de laboratorio caractersticos son: elevacin marcada
de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderado
de las transaminasas y en casos graves alteracin de las prue-
bas de coagulacin (disminuye tiempo de protrombina y cifra
de fibringeno).
Tratamiento
Finalizar la gestacin.
Pronstico
La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El
pronstico fetal tambin es malo.
6.2.-Cardiopatas y gestacin
Las cardiopatas son la primera causa de mortalidad materna
no obsttrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%.
Las cardiopatas ms frecuentes son las reumticas, sobre todo
la estenosis mitral. Dentro de las congnitas las ms frecuentes
son la comunicacin interauricular y la persistencia del ductus
arterial.
La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las car-
dipatas en las que est contraindicado el embarazo, como la
valvulopata artica, coartacin de aorta, hipertensin pulmo-
nar primaria, sndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y
miocardiopata periparto (MIR 00, 44).
El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesrea
(MIR 00F, 185); pero se deben evitar perodos de dilatacin y
expulsivo prolongados.
6.3.- Infecciones del tracto urinario (ver manual de
Urologa)
La bacteriuria asintomtica en las gestantes siempre hay que
tratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingesta
hdrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalospo-
rinas, fosfomicina, nitrofurantona) durante 3-7 das. El rgi-
men de mejor cumplimiento teraputico es el de la fosfomici-
na 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en
24-48 horas.
Si la infeccin del tracto urinario bajo se complica con una pie-
lonefritis (normalmente del rin derecho) se suele utilizar tera-
pia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera
generacin.
En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales
hasta el final de la gestacin.
6.4.- Infecciones durante la gestacin
Su diagnstico es importante porque aumenta la incidencia de
prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175).
Rubola
El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importante
no perderla de vista porque su infeccin puede producir alte-
raciones fetales importantes dependiendo de la poca de la
gestacin en la que se produzca. Si la madre se contagia en el
primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditi-
vas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones carda-
cas (ductus persistente), y en menor proporcin alteraciones
Recuerda de tu manual de cardiologa que las gestantes con
cardiopatas de alto riesgo reciben profilaxis antibitica en el
trabajo de parto, parto y cesrea con ampicilina ms genta-
micina. De las cardipatas una de las pocas cosas que debes
tener claras es que se prefiere siempre la va vaginal.
RECUERDA
28
Manual A Mir
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oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el
riesgo de afectacin fetal es casi nulo.
Diagnstico
Se realiza screening sistemtico en todas las gestantes en el pri-
mer trimestre para determinar el estado serolgico, (ELISA).
La presencia de un ttulo de anticuerpos menor de 1/16 indica
que existe susceptibilidad para la infeccin.
Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infeccin
pasada (MIR).
Si la IgM es positiva indica infeccin reciente y obliga a deter-
minar la IgM fetal (MIR 99, 172).
Diremos que no existe rubola congnita si la madre tiene anti-
cuerpos IgG positivos, o si en el nio desaparecen a los 6-12
meses.
Profilaxis
Consiste en la vacunacin con virus vivos atenuados. Se debe
evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis
de exposicin consiste en administrar gammaglobulina que
slo es eficaz en la primera semana tras el contacto.
La vacunacin y la infeccin confieren inmunidad permanente.
Toxoplasmosis
Es un protozoo unicelular que tiene como husped definitivo a
los gatos.
La infeccin en los adultos no produce generalmente enferme-
dad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisin
fetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la
gestacin y ms grave cuanto antes se produzca (ms grave si
se contagia en el primer trimestre).
La infeccin precoz produce abortos, partos pretrminos y
muertes fetales intrauterinas. La manifestacin ms frecuente
de la toxoplasmosis congnita es la coriorretinitis.
Diagnstico
Debe realizarse un screening serolgico a todas las gestantes.
Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de
infeccin activa materna la deteccin de IgM positivas o ttulos
crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se man-
tienen constantes sugiere infeccin crnica y no es necesario
su tratamiento (MIR). La infeccin fetal es posible si se detec-
ta en la ecografa hidrocefalia o calcificaciones intraparenqui-
matosas o si se asla el toxoplasma en el lquido amnitico.
Profilaxis y tratamiento
Para la profilaxis lo ms importante es evitar el contacto con
gatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al trata-
miento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atra-
viesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre
se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y cido folnico para evi-
tar la depresin medular, ya que ambos son antagonistas del
cido flico.
Sfilis (MIR 06, 165)
El responsable de esta infeccin es el Treponema pallidum, que
atraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo el
riesgo mayor cuanto ms precoz sea la infeccin materna. El
60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomtica;
los fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollan
signos debido a la inmunocompetencia.
La afectacin fetal es del 100% en sfilis 1
aria
o 2
aria
no tratada,
con una mortalidad asociada del 50%.
La infeccin del feto se produce principalmente por va sangu-
nea (transplacentaria), aunque tambin puede infectarse en el
momento del parto por contacto directo, si existen lesiones
genitales.
La sfilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardo),
hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, en
los casos graves, hidropesa fetal no inmune y muerte intrauterina.
Diagnstico
El screening se realiza a todas las gestantes mediante la deter-
minacin de VLDR o RPR (pruebas no treponmicas) en el pri-
mer trimestre. La confirmacin se obtiene mediante la deter-
minacin de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponmicas) o
microscopa de campo oscuro si las no treponmicas son posi-
tivas. La ecografa puede dar una imagen sugestiva de infec-
cin, pero el diagnstico de confirmacin se obtiene mediante
la deteccin por PCR de la presencia de Treponema en el lqui-
do amnitico.
Profilaxis y tratamiento
El tratamiento de eleccin es la administracin de penicilina
parenteral. Si la gestante es alrgica se recomienda realizar
pruebas cutneas para confirmarla y desensibilizacin para
posterior tratamiento con penicilina.
Existe la posibilidad de que se produzca una reaccin de
Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas despus de las 20
semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofros, mialgias, cefa-
lea, hiperventilacin, vasodilatacin e hipotensin y el 30%
desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas.
El tratamiento con aspirina y prednisona resulta til para pre-
venirla.
Citomegalovirus
Es el agente ms comn causante de infeccin intrauterina. Se
contagia por va transplacentaria y es ms frecuente cuando la
madre se infecta en el primer trimestre.
La infeccin fetal es asintomtica en el 95% de los casos. El
5% restante presenta hepatoesplenomegalia (sntoma ms fre-
cuente), petequias (causa ms frecuente de trombopenia en el
recin nacido) y calcificaciones periventriculares.
Diagnstico
No es til el screening. El aumento en 4 veces del ttulo de anti-
cuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afec-
tos de inclusiones citomeglicas en ojos de buho son sugesti-
vas de infeccin.
Profilaxis y tratamiento
Actualmente no existe ningn tratamiento. En caso de inmu-
nodepresin con enfermedad importante se puede utilizar
ganciclovir.
Tuberculosis
La infeccin tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a
la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento
Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-
Atencin! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar
a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendada
por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina aso-
ciada a etambutol los dos primeros meses. Se debe evi-
tar pirazinamida puesto que no hay estudios del frmaco
sobre su efecto durante la gestacin. La estreptomicina no
se indica porque daa el VIII par). Esta pauta no contrain-
dica la lactancia materna.
La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hasta
despus del parto.
RECUERDA
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
29 ] PATOLOGA MDICA DURANTE LA GESTACIN [
butol o espiramicina. Evitar siempre la estreptomicina porque
puede producir sordera congnita.
La profilaxis antituberculosa con isoniacida no est indicada.
Varicela (MIR 05, 167)
Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumona
de mayor gravedad que en no gestantes, con una mortalidad de
hasta el 10% y un riesgo de transmisin fetal durante el primer
trimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante.
Existen dos formas de afectacin fetal:
- Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cica-
trices cutneas y retraccin de los miembros, CIR y cataratas.
- Si el feto se contagia en perodos cercanos al parto puede
presentar una enfermedad sistmica generalizada o del siste-
ma nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al
30%.
Profilaxis y tratamiento
Si existe neumona materna se debe administrar aciclovir intra-
venoso. Se podra administrar inmunoglobulina especfica en
las 72 horas postexposicin si la gestante no est inmunizada,
aunque no previene la aparicin de enfermedad fetal, sino que
disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia es
dudosa y no se comercializa en Espaa.
Hepatitis B
El feto puede afectarse si la madre es portadora crnica, tiene
una infeccin activa durante la gestacin o padece una hepati-
tis crnica activa. Se estima que la presencia de HBeAg (asocia-
da o no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisin vertical,
mientras que si la madre slo es positiva para HbsAg el riesgo
de transmisin vertical es mucho menor. El riesgo es mximo si
la madre es HbeAg positiva en el momento del parto.
No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos.
Existe un elevado riesgo de cronificacin en el feto si la hepa-
titis es adquirida en el periodo perinatal.
El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia
estrecha.
Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestan-
te expuesta a pesar de que la gestacin no aumenta el riesgo
de un curso clnico grave (MIR 99, 167).
Estreptococo grupo B (MIR 06, 169)
Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales o
genitourinarias de estreptococo, transmitindose por el paso a
travs del canal del parto o va ascendente intratero en un 30-
80% de los casos.
Clnica
Es la causa ms frecuente de sepsis y neumona neonatal, ms
graves y ms frecuentes cuanto ms prematuro es el neonato.
Tambin es causa de parto pretrmino, corioamnionitis, rotura
prematura de membranas y endometritis puerperal.
Diagnstico
Mediante la realizacin de un cultivo vaginal y rectal a todas las
gestantes entre la semana 35-37 (MIR 00, 231).
Tratamiento
Se realiza con ampicilina 2 g intravenosos intraparto a todas las
gestantes con (MIR 02, 165; MIR 00, 246):
- Estreptococo positivo.
- Si se desconoce si son portadoras o no de estreptococo se
administra la profilaxis si presentan:
1. Amenaza de parto prematuro.
2. Rotura prematura de membranas.
3. Hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo.
4. Fiebre intraparto.
En caso de estreptococo negativo no se realiza profilaxis anti-
bitica nunca.
En gestantes alrgicas a penicilina se utiliza eritromicina o clin-
damicina.
SIDA
Las vas de transmisin materno-fetales son: transplacentaria,
canal del parto (ms frecuente) y lactancia materna.
La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%. De los
neonatos seropositivos la mitad desarrollarn clnica y la otra
mitad se negativizarn en un ao. El embarazo no parece tener
efectos desfavorables sobre la infeccin latente.
La infeccin por VIH aumenta el ndice de prematuridad, los
retrasos de crecimiento y la muerte intratero. Sin embargo no
se han observado malformaciones fetales congnitas asociadas
a la infeccin por HIV (MIR 05, 166).
Conducta obsttrica
El embarazo es de alto riesgo, por lo que hay que hacer con-
trol de infecciones, monitorizacin y control de crecimiento
fetal. Se contraindican los betamimticos, dada la posible exis-
tencia de una cardiopata infecciosa latente.
Para disminuir la tasa de transmisin se recomienda el uso de
terapia antirretroviral durante la gestacin, comenzando el tra-
tamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la ges-
tacin. Los antirretrovirales ms utilizados son zidovudina,
lamivudina y mevirapina. Se debe evitar la rotura de la bolsa
durante el parto, la colocacin de un electrodo interno para la
monitorizacin fetal y la realizacin de microtoma en calota
fetal. Debe prohibirse la lactancia materna.
La cesrea parece que disminuye las tasas de transmisin ver-
tical si la carga viral no es indetectable. Se evitar el parto ins-
trumental. Si se permite el parto vaginal por tener la gestante
carga viral indetectable intraparto, se debe administrar zidovu-
dina (AZT) hasta la expulsin fetal.
La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH
positivo, aunque previamente al embarazo no reuniera cri-
terios de tratamiento porque evita la transmisin vertical
del virus y no slo supone tratamiento de la enfermedad.
RECUERDA
GESTANTE VIH+
Carga viral
indetectable en
el momento del
parto
AZT i.v.
Parto
vaginal
Tabla 1. Profilaxis de la transmisin vertical en el momento del parto en la
gestante VIH+.
AZT i.v. AZT i.v.
Cesrea Cesrea
Carga viral
detectable en el
momento del
parto
Se desconoce
carga viral
Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas
intraparto (microtoma fetal, monitorizacin interna) son:
VHC, VHS y VIH.
RECUERDA
30
Manual A Mir
] DIABETES GESTACIONAL [
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Concepto
La diabetes gestacional es un trastorno metablico favorecido
en el embarazo por el estado diabetgeno que supone la ges-
tacin a partir de la semana 22-24:
- Resistencia insulnica relacionada con el lactgeno placenta-
rio (HPL) que disminuye la utilizacin perifrica de glucosa
producindose una hiperglucemia e hiperinsulinemia com-
pensatoria.
- Se produce un aumento de hormonas contrainsulares, cor-
tisol, progesterona y estriol y un aumento en la degradacin
renal y placentaria de la insulina.
- Aumenta la liplisis.
- Cambios en la glucognesis debido a que el feto emplea
determinados aminocidos que son necesarios para la gluco-
neognesis materna.
Afecta al 2-15% de las gestaciones. La mayora corresponden
a diabetes gestacional, que es aquella que aparece por prime-
ra vez durante el embarazo. La aparicin de diabetes gestacio-
nal predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2
a lo largo de su vida.
La diabetes previa a la gestacin se denomina diabetes preges-
tacional.
Diagnstico
De sospecha
- Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antece-
dentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos
de carbono, infecciones repetidas, antecedentes obsttricos
de riesgo (preeclampsia, abortos de repeticin, fetos muertos,
malformaciones congnitas, macrosoma fetal, hidramnios...).
- Sntomas de hiperglucemia.
- Test de screening o de OSullivan positivo: se practica a
todas las gestantes entre la semana 24-28 (MIR 04, 98). Si
tiene factores de riesgo se realiza un primer screening en el
primer trimestre. Si la gestante presenta factores de riesgo y
el test es normal en la semana 24, se repetir en la semana
33-36.
En el test de O'Sullivan se administran 50 mg de glucosa y se
determina la glucemia 1 hora despus de la sobrecarga. Si los
valores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe realizar un
test de sobrecarga oral de glucosa.
De confirmacin
- Deteccin de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl
en dos determinaciones diferentes (MIR 99, 174).
- Deteccin de dos valores al azar mayores de 200 mg/dl.
- Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG): se realiza si el
screening es positivo.
Consiste en mantener a la gestante 3 das con dieta baja en
caloras (1800 caloras), medir la glucemia basal y administrar
100 mg de glucosa; se mide la glucemia una vez cada hora
durante las tres horas siguientes.
Se considera positiva si dos o ms valores son iguales o supe-
riores a 95 en estado basal, 180 en la primera hora, 155 en
la segunda hora y 140 en la tercera hora. Si nicamente un
valor es superior o igual se define como intolerancia a los gl-
cidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.
Pronstico
Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primera
visita obsttrica en diabticas pregestacionales.
El pronstico fetal depende del control de la glucemia durante
la gestacin. La mortalidad es mayor cuando est relacionada
con malformaciones congnitas (ms frecuente), infecciones,
prematuridad, polihidramnios, distress respiratorio, macroso-
ma fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros en
el parto). Dentro de las malformaciones congnitas, la ms
especfica es el sndrome de regresin caudal. Otras malforma-
ciones son: duplicidad renal, encefalocele, transposicin de
grandes vasos, CIA e hipoplasia de colon izquierdo.
En cuanto al pronstico materno, la mortalidad est aumenta-
da. Existe un incremento de cesreas y de partos instrumenta-
dos y una progresin de la retinopata y nefropata en gestan-
tes diabticas.
RUBO-
LA
ESTIGMAS CARACTERSTICOS TRIMESTRE
Sobre todo
primer trimestre
VA DE
CONTAGIO
CMV
Calcificaciones periventriculares
Asintomtica (90%)
Complicaciones:
hipoacusia, microcefalia, retraso
mental, coriorretinitis
Primera mitad
del embarazo
TXP
VARI-
CELA
Triada de Greeg: cataratas
sordera, cardiopata (DAP)
Placentaria
Placentaria
Placentaria
Lactancia
Muy grave
1
er
trimestre,
Ms frecuente
en el 3
Calcificaciones cerebrales
perifricas
Tetrada de Sabin:
- Coriorretinitis
- Hidrocefalia
- Convulsiones
- Calcificaciones
La tarda es ms
grave cuanto
ms cerca del
parto
Riesgo de infec-
cin 1
er
y 3
er
tri-
mestre
Placentaria
Precoz: cicatrices, atrofia miembros
Tarda: vesculas, afestacin visceral
Tabla 2. Diferentes enfermedades infecciosas.
ENFOQUE MIR
Es importante controlar el algoritmo diagnstico, distinguir cul
es la prueba de screening y cul la diagnstica y conocer las
complicaciones que conlleva en el embarazo.
TEMA 7 DIABETES
GESTACIONAL
Basal 95 mg/dl
1 hora 180 mg/dl
2 horas 155 mg/dl
3 horas 140 mg/dl
Normal: nada
Si FR: repetir 33-36s.
<140 mg/dl
2 o ms valores
iguales o superiores
Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28s
Primer trimestre si factores de riesgo
> = 140 mg/dl
Test de SOG (100gr)
1 valor
mayor o igual
Diabetes
gestacional
Intolerancia
a glcidos
Repetir
a las 3s
Tabla 1. Screening diabetes gestacional.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
31 ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [
Control durante la gestacin
- Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales.
- Dieta restrictiva en azcares refinados, no en hidratos de
carbono, y ejercicio fsico.
- Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucmico,
macrosoma o polihidramnios. Estn contraindicados los
antidiabticos orales. Las diabticas pregestacionales que los
utilizaban pasan a tratamiento insulnico durante el embarazo.
- Determinacin de Hb A1c que nos informa del metabolismo
en las 8-12 ltimas semanas y tiene un valor pronstico para
las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe
un riesgo de malformaciones del 30%). Se deben mantener
valores en torno a 5.5-6 (MIR 99F, 174).
- Controles ecogrficos peridicos ms frecuentes que en la
gestante normal para descartar macrosoma, polihidramnios
o CIR.
- En caso de parto prematuro estn contraindicados los
betamimticos; se debe usar atosibn o calcio antagonistas.
- Se debe finalizar gestacin cuando existe un mal control
glucmico (glucosa mayor de 140 mg/dl), sufrimiento fetal o
gestacin a trmino.
- Se opta por la va vaginal salvo en los casos en los que la
indicacin sea de cesrea, que son las mismas que en las ges-
tantes no diabticas.
- En casos en los que exista miopa magna o retinopata pro-
liferativa se debe optar por cesrea o por partos instrumenta-
dos para acortar el perodo expulsivo.
- En el momento del parto se mantiene una perfusin intra-
venosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control hora-
rio de glucemias y de cetonuria en cada miccin. La insulino-
terapia se aade cuando las glucemias son mayores de 90
mg/dl, interrumpindose durante el expulsivo.
- Durante el puerperio se mantiene la perfusin de suero glu-
cosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se rea-
liza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas del
parto en las diabetes gestacionales.
Clasificacin
Hipertensin Inducida por el Embarazo (HIE)
- Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el
embarazo encontrndose despus de las 20 semanas. Se
conoce como preeclampsia a la asociacin de hipertensin
arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma
sistlica y/o de 15 mmHg en la diastlica o cifras superiores a
140/90 si no se conocan las cifras tensionales previas) aso-
ciado a proteinuria (MIR 04, 103) (superior a 300 mg/24
horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas.
Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extrado
la placenta, pero existen las preeclampsias puerperales, de muy
mal control farmacolgico.
- Eclampsia: aparicin de convulsiones generalizadas en una
paciente con preeclampsia, sin que pueda ser consecuencia
de otras causas. La preeclampsia deriva en eclampsia en un
nmero muy reducido de casos (MIR 07, 169).
HTA crnica
Es aquella que existe previamente a la gestacin o antes de la
semana 20 de gestacin.
HTA crnica con preeclampsia sobreaadida
Aumento de tensiones previas en ms de 30 mmHg de sistli-
ca y/o en ms de 15 mmHg la diastlica acompaada de pro-
teinuria o edema generalizado.
Hipertensin transitoria
Consiste en elevacin de la tensin arterial en las ltimas sema-
nas de gestacin, parto o puerperio sin otros signos de pree-
clampsia.
Epidemiologa y etiologa de la hipertensin inducida por
el embarazo
Se da en el 1-5% de la poblacin, siendo ms frecuente en pri-
mparas, multparas aosas y en la raza negra.
Etiologa
Es desconocida. Los factores etiolgicos ms aceptados son:
- Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurre
durante el embarazo, es razonable pensar que haga falta la
presencia de la placenta para que se produzca. Est relacio-
nada con un defecto en la placentacin y un fallo en la pene-
tracin trofoblstica de las arterias espirales que irrigan la
superficie del endometrio para facilitar el intercambio utero-
placentario.
- Factores inmunolgicos: se produce una alteracin funcio-
nal de la placenta y del rin debido al depsito del comple-
mento e inmunoglobulinas en sus vasos.
- Factores maternos: edad mayor de 40 aos, raza negra, HTA
crnica, enfermedad renal crnica, diabetes, obesidad, sn-
drome antifosfolipdico, mola, gemelares, hidramnios. Parece
que tienen ms riesgo las mujeres que han tenido poco con-
tacto previo con los espermatozoides de su pareja, o sea, las
nulparas, las que utilizan mtodos barrera, las donaciones de
ovocitos y las que han cambiado de pareja.
Anatoma patolgica
Se encuentran lesiones en diversos rganos. En la placenta se
produce isquemia placentaria con disminucin de su tamao,
infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. En
el rin se objetiva una lesin caracterstica denominada endo-
teliosis glomerular. En el hgado aparece isquemia, hemorragia
periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas y
hemorragias.
Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que
no ocurre en la HTA crnica.
La mayora de las veces la preeclampsia se desarrolla por
encima de las 20 semanas, pero hay 3 casos en los que
puede haber preeclampsias precoces:
- Mola hidatiforme
- Gestacin gemelar
- Hydrops fetalis
Fjate que en los tres, la placenta (que es la madre de todas las
desgracias en la preeclampsia) est aumentada de tamao.
RECUERDA
ENFOQUE MIR
Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR.
Hay que dominar el diagnstico, los frmacos empleados en el
tratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye el
conocimiento de las cifras que aparecen en el cua-
dro, puesto que las han preguntado en algunas ocasiones).
TEMA 8 ESTADOS
HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
32
Manual A Mir
] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [
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Clnica (MIR 02, 161)
- HTA: se define como la tensin arterial mayor de 140/90 en
dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o el
aumento de ms de 30 mmHg en la sistlica o de 15 mmHg
en la diastlica sobre los valores normales.
- Proteinura: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas
o 30 mg/dl en muestras aisladas. Desaparece poco despus
del parto.
- Edemas generalizados (no imprescindible). Se localiza prefe-
rentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, en
su grado ms extremo, producir edema agudo pulmonar o
anasarca.
El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angio-
tensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular debi-
do a la lesin vascular y a la hipoproteinemia. Debido a la dis-
minucin del aclaramiento del cido rico se produce hiperuri-
cemia, al igual que una retencin de sodio.
Fisiopatologa (MIR)
Criterios de gravedad (MIR 01, 166)
- TA sistlica>160 mmHg.
- TA diastlica >110 mmHg.
- Proteinuria 2gr/24h.
- Creatinina>1.2mg/dl por disminucin de su aclaramiento.
- Hiperuricemia por disminucin del aclaramiento del cido
rico.
- Plaquetas <100.000 o anemia hemoltica microangioptica.
- Elevacin de enzimas hepticas (GOT > 70 UI/L, LDH > 600
UI/L), dolor epigstrico o vmitos.
- Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias).
- Edema pulmonar.
- Oliguria (<600 mg/24h).
- Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo.
- Sndrome de HELLP: hemlisis, elevacin de enzimas hep-
ticas y plaquetopenia (HEmolysis, Liver enzimes, Low
Platelets). Recuerda que bilirrubina, GOT, etc. son marcado-
res de hemlisis (MIR 07, 170).
Tratamiento
La curacin slo se consigue terminando la gestacin.
Medidas generales
Se debe mantener a la gestante en reposo en decbito lateral
izquierdo, con una dieta normosdica rica en protenas y con-
trolando la tensin arterial y la diuresis. Hay que tratar de evi-
tar estmulos lumnicos y acsticos fuertes para no desencade-
nar una convulsin.
Hipotensores
Se utilizan si la tensin arterial diastlica es mayor de 100
mmHg, ya que no modifican el curso de la enfermedad (slo
son tratamiento sintomtico). Se utilizan vasodilatadores arte-
riales como:
- Alfametildopa oral: es el tratamiento de eleccin como
tratamiento ambulatorio en casos leves. Accin lenta.
- Hidralacina parenteral: es el tratamiento de eleccin
intrahospitalario en casos graves. Accin rpida.
- Labetalol (alfa y beta bloqueante) y nifedipino (calcio
antagonista) son tratamientos alternativos.
Estn contraindicados los IECAS (son teratognicos, pueden
producir oligoamnios, CIR o fallo renal (MIR 00, 40)), los diu-
rticos (disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazxido
(teratgeno (MIR 99, 173)) y el atenolol (produce CIR).
Sedantes
Se suelen utilizar las benzodiacepinas (diazepam) como trata-
miento de las convulsiones agudas.
Anticonvulsivantes
El tratamiento de eleccin en la profilaxis de las convulsiones es
el sulfato de magnesio intravenoso (MIR 00, 36). Tambin se
utiliza como tratamiento de las mismas. Acta bloqueando la
accin del calcio en la placa neuromuscular y en las clulas
miometriales. Tiene efecto hipotensor, diurtico, tocoltico y
vasodilatador cerebral.
A dosis altas es txico, produciendo disminucin de los reflejos
osteotendinosos, oliguria y depresin respiratoria. Por este
motivo su administracin debe ser monitorizada mediante el
control de los reflejos osteotendinosos cada hora, medicin de
la diuresis horaria (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia de
la frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respira-
ciones/minuto).
En caso de intoxicacin el antdoto es el gluconato clcico
(administracin de 1 gr intravenoso) (MIR 01F, 175).
Conducta obsttrica
Se induce el parto en gestaciones a trmino, cuando se objeti-
va madurez pulmonar fetal o existe descompensacin materna.
Se opta por la va vaginal, salvo si se produce un fallo de la
induccin, empeora el estado materno o se sospecha sufri-
miento fetal en los que est indicada una cesrea (MIR 00F,
183).
En casos graves (abruptio placentae, eclampsia donde no se
controlan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto no
se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una ces-
rea urgente independientemente de la edad gestacional, una
vez controlada la situacin materna (MIR 05, 171).
Si la paciente presenta una eclampsia debemos primero esta-
bilizar a la madre estableciendo una va area permeable,
administrando oxgeno, un anticonvulsivante intravenoso y
colocando a la paciente en decbito lateral izquierdo. El TAC o
la RMN estaran indicados si las convulsiones son atpicas o se
prolonga el coma.
Complicaciones (MIR 03, 235)
- Edema agudo de pulmn.
- Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae).
- Sndrome de HELLP.
- Rotura heptica.
Pronstico
- Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. Se
considera la tercera causa de muerte materna. La preeclamp-
Compromiso de la circulacin tero pla-
centaria (vasoconstriccin)
Liberacin de
tromboplastina
placentaria
(microcogulos y
vasoconstriccin)
HELLP
Tabla 1. Fisiopatologa de la preeclampsia.
Epigastralgia
Dolor en HCD
Rotura heptica
Dao renal
(endoteliosis)
Prdida de
protenas
en orina
Edemas
Microinfartos
en SNC
Cefaleas,
fotopsias,
convulsin
Infarto
heptico
Distensin
de la
cpsula
Elevacin
de trans-
aminasas
Destruc-
cin pla-
quetas
Anemia
microan-
gioptica
(hemlisis)
Trombos intra-
vasculares
Disminucin de
la presin
coloidosmtica
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
33 ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [
sia predispone a la HTA crnica.
- Fetal: sufrimiento fetal agudo, prematuridad, crecimiento
intrauterino retardado y muerte intratero.
Prevencin
La administracin de aspirina a baja dosis (60-100mg) durante
la gestacin para prevenir las complicaciones de la preeclamp-
sia se encuentra en estudio.
Factores que intervienen en el desencadenamiento del
parto
- Factores relacionados con la madre: se produce liberacin
de oxitocina. Si la liberacin es secundaria al estmulo del
pezn, tercio superior de vagina o crvix se denomina reflejo
de Ferguson. Tambin se liberan vasopresina, adrenalina y
noradrenalina.
- Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresin
de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secrecin de
cortisol fetal.
- Factores relacionados con el miometrio: se produce una dis-
tensin de las fibras musculares que aumentan la sntesis de
prostaglandinas, una disminucin de la progesterona placen-
taria y un aumento de los estrgenos que aumentan los cana-
les de calcio en la membrana y los receptores de oxitocina en
las clulas miometriales
- Factores relacionados con el crvix: maduracin cervical en
la que intervienen los estrgenos, prostaglandinas, colagena-
sas y la relaxina. La maniobra de Hamilton que consiste en el
despegamiento de las membranas ovulares puede desenca-
denar el parto porque supone una liberacin importante de
prostaglandinas al torrente sanguneo.
Canal del parto
La pelvis sea est dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Esta
ltima es la verdadera pelvis obsttrica, que se considera como
un cilindro seo acodado hacia delante, siendo la cara anterior
ms corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no
sean paralelos .En la cara posterior est el promontorio, que
hace que el estrecho superior sea como una elipse transversa.
En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de
dimetros importantes para el parto:
- Dimetro conjugado obsttrico o verdadero: va desde el
promontorio hasta el punto ms posterior del pubis, mide
10.5 cm y es el que utiliza la cabeza para su encajamiento.
- Dimetro conjugado diagonal: mide 1.5 cm ms que el obs-
ttrico y es el que se utiliza en la prctica clnica.
- Dimetro transverso obsttrico: mide 12 cm.
El estrecho inferior es elstico y est limitado lateralmente por
las tuberosidades isquiticas y anteroposteriormente por el
coxis y el borde inferior del pubis. El dimetro transverso inte-
respinoso mide 11 cm mientras que el longitudinal subsacro-
pubiano mide de 9-12 cm.
Para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis utilizamos
unos planos imaginarios que se conocen como planos de
Hodge:
1
er
plano: pasa por el borde superior de la snfisis del pubis
hasta el promontorio.
2 plano: pasa por el borde inferior de la snfisis del pubis
paralelo al anterior.
3
er
plano: pasa a nivel de las espinas citicas.
4 plano: a nivel del coxis.
La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de
dimetro. En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmti-
ca (entre los parietales y los frontales), la fontanela menor o
lambdoidea (entre los parietales y el occipital). Los dimetros
biparietal (9,5 cm) y bitemporal (8,5 cm) tambin son impor-
tantes en la esttica fetal.
Esttica fetal
La esttica fetal es la colocacin del feto intratero. Se descri-
be con los siguientes parmetros:
- Actitud: relacin entre las distintas partes del cuerpo fetal.
En las presentaciones ceflicas corresponde al grado de fle-
xin: vrtice, sincipucio, frente y cara.
- Situacin: relacin entre los ejes longitudinales de la madre
y del feto: longitudinal, oblcua o transversa.
- Presentacin: parte del cilindro fetal que contacta con la
pelvis materna: ceflica o pelviana (MIR 01, 259).
- Posicin: relacin entre el dorso del feto y el abdomen mater-
no: anterior o pbica, posterior o sacra, derecha o izquierda.
Perodos del parto
- Prdromos: se producen contracciones de escasa intensi-
dad e irregulares que modifican las caractersticas del crvix.
Figura 2. Esttica fetal.
Presentacin ceflica
Posicin
occpito ilaca
izquierda
transversa
Actitud flexionada
(vertex)
Situacin longitudinal
ENFOQUE MIR
Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clnico
en el que te preguntan por la conducta obsttrica a seguir. Hay
que saber en que circunstancias se realiza cesrea y cuando se
permite un parto vaginal, pero sobre todo hay que tener lgica
porque las indicaciones de cesrea son motivo de controversia
entre los obstetras.
TEMA 9 MECANISMOS DEL
PARTO NORMAL
Figura 1. Dimetros del estrecho superior.
Conjugado obsttrico (11 cm)
Dimetro oblcuo
(12 cm)
Dimetro traverso (13 cm)
34
Manual A Mir
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Las contracciones de baja intensidad, que preparan el seg-
mento inferior en el ltimo trimestre de la gestacin, se deno-
minan contracciones de Braxton-Hicks.
- Dilatacin: se considera que el parto comienza cuando
existen 2 cm de dilatacin, el cuello est centrado y borrado
el 50% y existe dinmica activa de al menos 2 contracciones
cada 10 minutos. Finaliza con la dilatacin completa. Antes
de la dilatacin completa NO se puede instrumentar el parto
(frceps, ventosa).
- Expulsivo: desde el trmino de la dilatacin completa hasta
la salida del cuerpo fetal.
- Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expulsado
totalmente y termina con la expulsin de la placenta. La dura-
cin normal es de 30 minutos.
Rotura de membranas
Se denomina rotura prematura de membranas cuando se pro-
duce antes del inicio del parto.
Si se produce durante el perodo de dilatacin se denomina
precoz y si la bolsa est ntegra en el momento de la expulsin
fetal se trata de una rotura de membranas tarda. La rotura
normal, tempestiva u oportuna es la que se produce cuando la
dilatacin es completa y antes del nacimiento del feto (MIR
99F, 180).
Si nos encontramos ante un parto a trmino (37-42 semana) y
se produce una rotura prematura de membranas, deberemos
inducir el parto con oxitocina a las 12 hs de bolsa rota. La
induccin con prostaglandinas est desaconsejada por el ries-
go de hipertona uterina (MIR 04, 93).
Prueba de parto
Consiste en la colocacin de la paciente en la mesa de partos
(en decbito supino y flexin de miembros inferiores) en la fase
final de la dilatacin, cuando existen dudas de que pueda evo-
lucionar el parto por va vaginal (sospecha de desproporcin
plvico-ceflica) (MIR).
9.1.- Distocias
Se denomina distocia a la evolucin anmala del parto. Pueden
clasificarse en:
Distocias dinmicas
Son debidas a alteraciones en la actividad contrctil uterina
que interfiere con la normal progresin del parto.
Hipodinamias
Consiste en la alteracin del estmulo contrctil, deficiente
maduracin miometrial o alteracin en la excitabilidad.
Clnicamente se produce un alargamiento en la fase de dilata-
cin y del expulsivo. El tratamiento principalmente se basa en
la administracin de oxitocina tras descartar desproporcin y
con precaucin si existen antecedentes de cicatriz uterina.
Hiperdinamias
Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial, hiperfuncin bio-
qumica miometrial, por estimulacin de barorreceptores cervi-
cales o por obstculos mecnicos (dinmica de lucha) a la nor-
mal progresin del parto, siendo esta ltima la causa ms fre-
cuente (debemos sospechar entonces una desproporcin plvi-
co ceflica) (MIR 01, 160).
Clnicamente se puede producir un parto precipitado con ries-
go de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminucin del
aporte sanguneo al circuito placentario.
El tratamiento se basa en la administracin de uteroinhibidores
y extraccin fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal.
Distocias mecnicas
Se producen cuando existen problemas entre la pelvis, el feto
o las partes blandas.
Alteraciones en la pelvis sea
Disminucin de los dimetros de la pelvis.
Alteraciones fetales
- Malposiciones: alteraciones de la rotacin (occipito trans-
versa en un plano de Hodge bajo, occipito-sacra) o alteracio-
nes de la actitud (sincipucio, de cara, de frente) (MIR 02,
166).
- Malpresentaciones: podlica y hombros.
Distocia de partes blandas
Alteraciones a nivel de la vulva (rigideces, tumores), vagina
(tabiques vaginales extensos), crvix (neoplasias, sinequias
extensas) o tero (mioma previo).
9.2.- Parto instrumental
Frceps
Mtodo de extraccin fetal que se emplea en el perodo expul-
sivo. Se requiere para su aplicacin que exista una dilatacin
completa, bolsa rota, presentacin ceflica con cabeza encaja-
da (III plano de Hodge) normalidad ceflica (ausencia de hidro-
cefalias) y anestesia.
Est indicado en casos en los que se requiera un acortamiento
del expulsivo, bien por causas maternas (enfermedades mdi-
cas) o fetales (sufrimiento fetal agudo, anomalas en la rota-
Figura 3. Alumbramiento.
Figura 4. Frceps.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
35 ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [
cin), siendo un mtodo de rpida aplicacin e ideal en casos
de sufrimiento fetal agudo.
Ventosa o vacuoextractor
Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de
vaco que ejerce presin negativa en la cabeza fetal. Es menos
traumtico que el frceps y no requiere anestesia, pero tiene el
inconveniente de que su aplicacin es ms lenta.
Esptulas de Thierry
Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para
abreviar expulsivos largos o con patologa fetal. Requieren para
su aplicacin las mismas condiciones que el frceps emplen-
dose slo en IV plano. No son un instrumento desrotador.
9.3.- Parto en presentacin pelviana
Constituyen el 3% de todas las presentaciones. Existen dife-
rentes tipos:
- Nalgas puras o simples (70%): los muslos estn flexionados
sobre el tronco y las piernas extendidas.
- Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados sobre
el tronco y piernas flexionadas sobre los muslos.
-Nalgas incompletas (slo un pie): el resto de presentaciones
pelvianas.
El diagnstico se realiza mediante el tacto vaginal. Debe rea-
lizarse una ecografa abdominal.Antiguamente se realizaba un
estudio radiolgico para determinar el tipo de presentacin y el
grado de flexin de la cabeza fetal antes de aceptar un parto
vaginal (MIR 97, 242). Existen una serie de maniobras para
facilitar el parto una vez que ha salido el tronco: maniobra de
Bracht (sirve para la extraccin conjunta de hombros y cabeza),
maniobra de Rojas (para extraccin de los hombros), maniobra
de Muller (para extraccin de hombros) y maniobra de
Mauriceau (para extraccin de la cabeza introduciendo 2
dedos en la boca fetal). El frceps de cabeza ltima se utiliza
como alternativa a las maniobras anteriores.
Actualmente los partos con presentacin pelviana son indica-
cin de cesrea electiva (MIR 00F, 181).
En el caso de que se permita el parto en pelviana (por ejemplo
porque la presentacin se encuentra en IV plano en el momen-
to de la asistencia al parto) se consideran distocias mecnicas
en el parto vaginal con presentacin pelviana (MIR 04, 102):
- Presentacin de nalgas incompletas.
- Distocia de hombros.
- Rotacin de la presentacin a occipito-sacra.
- Distocia de cabeza ltima, quedando la cabeza retenida al
no lograr el encajamiento, ya sea por desproporcin plvico-
ceflica o por deflexin de la cabeza fetal.
- Expulsivo rpido de la cabeza fetal.
9.4.- Cesrea
Su incidencia oscila entre el 15-30%, aunque actualmente la
tasa de cesreas ha aumentado debido a la realizacin de ces-
reas electivas o iterativas en gestantes con cesrea anterior
(MIR 01F, 176).
Las cesreas pueden ser electivas (antes de que comience el
parto) en caso de:
- 2 o ms cesreas anteriores o ciruga uterina previa con
apertura de cavidad (si se extirpa un mioma subseroso no
habr cicatriz uterina).
- Enfermedad materna grave (parapleja, alteraciones de la
conciencia).
- Placenta previa oclusiva total.
- Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis mater-
na que impidan el paso del objeto del parto por el canal.
- Situacin transversa, de frente, de cara mentoposterior, de
Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son:
Dilatacin completa
Presentacin ceflica (salvo para el frceps de cabeza ltima)
Rotura de membranas
FRCEPS
Aplicable desde II plano
ESPTULA VENTOSA
Aplicable desde III plano Slo en IV plano
No son desrotadoras Desrotador No es desrotadora
Tabla 1. Diferencias entre los instrumentos.
Figura 5. Presentacin de nalgas completas e incompletas.
Presentacin de
nalgas incompletas
o nalgas+pie
Presentacin de
nalgas completas o
nalgas+pies
Figura 6. Extraccin de nalgas ms pies en cesrea.
Figura 7. Cierre del tero en cesrea.
36
Manual A Mir
] PARTO PRETRMINO [
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hombros (MIR 03, 245).
- Presentacin pelviana (en general).
- Infeccin activa del canal del parto con virus herpes simple
(MIR 08, 173).
- Gestacin gemelar con el primero en no ceflica, ms de 2
fetos o gemelares monocoriales monoamniticos.
- Sufrimiento fetal antes del parto.
Cesreas urgentes
Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de placen-
ta, prolapso de cordn, placenta previa con sangrado intenso.
Las cesreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufri-
miento fetal, fallo de la induccin, o sospecha de desproporcin.
Concepto
- Parto pretrmino es aquel que se produce entre las semanas
28 a 36 de gestacin.
- Parto inmaduro es el producido entre las semanas 22 y 28
de la gestacin o aquel del que se obtiene un feto con un
peso inferior a 500 mg.
- Amenaza de parto pretrmino es aquella situacin que sin
tratamiento podra desencadenar un parto pretrmino. Parto
pretrmino se define por una modificacin cervical igual o
superior a una dilatacin de 2-3 cm y un borramiento del
70%, y dinmica regular (1 contraccin cada 5 minutos) o
una rotura prematura de membranas que acontece en una
gestacin antes de las 37 semanas (MIR 07, 171).
Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. La
oxitocina, las hormonas suprarrenales materno-fetales y el
tono simptico parecen estar implicados en el desencadena-
miento del parto; mientras que la progesterona, la hidratacin
y el reposo actan como uteroinhibidores. No se conoce cmo
se rompe el equilibrio, pero el aumento de contractilidad tras
estmulo cervical (Reflejo de Ferguson) podra jugar algn papel
(MIR 97, 239).
Etiologa
Es desconocida en el 50% de los casos. Son factores de riesgo
los siguientes: edades extremas, consumo de alcohol, cocana,
tabaco, dficits nutricionales, bajo nivel socioeconmico, infec-
cin vaginal, cervical o de lquido amnitico, polihidramnios,
gestacin mltiple, placenta previa, abruptio placentae y rotu-
ra prematura de membranas.
Patogenia
Es poco conocida. Parece que puede deberse a una liberacin
mantenida de factores mediadores de la inflamacin (IL-6, IL-1,
TNF) producidos en el contexto de una corioamnionitis crnica,
cuyo origen ms frecuente es la vaginosis bacteriana, pero que
puede deberse a colonizacin de las membranas por grmenes
procedentes de cualquier otro foco infeccioso (incluso infec-
ciones periodontales).
Diagnstico
Se realiza por la presencia de dinmica uterina acompaado de
cierta dilatacin cervical. Es importante identificar a las pacien-
tes con riesgo de desarrollar un parto pretrmino, para ello
analizaremos los siguientes factores:
- Clnica: antecedentes de parto pretrmino, dinmica precoz
asociado a hemorragia vaginal o expulsin del tapn mucoso
de forma prematura. Durante el tercer trimestre se producen
contracciones fisiolgicas espordicas que no son dolorosas
(contracciones de Braxton-Hicks) y que preparan el segmento
inferior para el parto. Asimismo tambin debe valorarse el
estado de dilatacin cervical mediante el ndice de Bishop
(dilatacin de 2-3 cm y un borramiento del 70%).
- Ecografa: medimos la longitud cervical. Si es menor de 25
mm hay riesgo de parto pretrmino (longitud cervical normal
en torno a los 40 mm) (MIR 02, 167). La longitud cervical
medida por ecografa transvaginal igual o superior a 30 mm
tiene un alto valor predictivo negativo para el parto pretrmi-
no, es decir, que si el cervix de una mujer en riesgo de parto
pretrmino mide 30 mm, es raro que se vaya a producir el
Ojo!!! Los fetos con presentacin de frente o variedad
mentoposterior no pueden nacer por va vaginal (MIR).
RECUERDA
ENFOQUE MIR
Debis saber el manejo obsttrico y los frmacos empleados
ante parto pretrmino, sobre todo las diferencias entre los efec-
tos secundarios de todos ellos, puesto que la eficacia tocoltica
de todos es equivalente.
TEMA 10 PARTO
PRETRMINO
Figura 1. Parto inmaduro de 23 semanas.
Tabla 1. Tipos de parto segn la edad gestacional.
0 2 3 1
0 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cm DILATACIN
BORRAMIENTO
POSICIN
CONSISTENCIA
ALTURA DE LA
PRESENTACIN
0-30% 40-50% 60-70% >80%
Posterior Media Anterior
Dura Media Blanda
Sobre
estrecho
superior
I plano II plano III-IV plano
Tabla 2. ndice de Bishop.
12 SEM
Aborto
22 SEM 4 SEM 37 SEM 42 SEM 28 SEM
Aborto
tardo
Parto
inmaduro
Parto
prematuro
Parto a
trmino
Parto
postrmino
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
37 ] PARTO PRETRMINO [
parto antes del trmino. La imagen de las membranas pro-
truyendo a travs del orificio cervical interno en forma de
embudo se denomina funnel y es sugestiva de amenaza de
parto pretrmino.
- Marcadores bioqumicos: la deteccin de fibronectina fetal
ms all de la semana 20 en crvix o vagina indica riesgo de
parto pretrmino, as como la presencia de IL 6 en moco cer-
vical que aparece slo en 1/3 de los partos pretrmino.
Tratamiento (MIR 06, 171)
El tratamiento tocoltico y la maduracin pulmonar con corti-
coides est indicado entre las 24 y 34 semanas. Entre las 34 y
37 semanas no se recomienda debido al escaso beneficio fetal
obtenido.
La tocolisis es el conjunto de medidas que se utilizan para fre-
nar la dinmica uterina. El fin primario de la tocolisis es frenar
el parto durante al menos 48 horas para que d tiempo a ins-
taurar el protocolo de maduracin pulmonar con corticoides.
Ante una amenaza de parto pretmino se deben evitar los fac-
tores de riesgo y mantener a la gestante en reposo absoluto,
que soluciona el 50% de los casos, con sedacin e hidratacin.
Los corticoides deben administrarse si la edad gestacional es
inferior a 34 semanas. Su objetivo es acelerar la madurez pul-
monar. Su administracin disminuye la aparicin del distrs
respiratorio del recin nacido y disminuye el riesgo de hemo-
rragia intra/periventricular y de enterocolitis necrotizante. Se
administran 12 mg de betametasona va intramuscular y se
repite la dosis a las 24 horas.
- Uteroinhibidores:
1. Betamimticos: antiguamente era el tratamiento de
eleccin en el parto pretrmino (MIR 00, 33). Las ltimas
directrices de la Sociedad Espaola de Ginecologa y
Obstetricia recomiendan el atosibn como frmaco de pri-
mera lnea. Se utiliza el ritodrine intravenoso u oral que es
un -2 agonista que produce disminucin de la dinmica
uterina; tambin puede producir efectos secundarios al
unirse a los receptores -1 como taquicardia, temblores,
descompensacin glucmica y alteracin en la funcin tiroidea.
Se debe tener especial precaucin cuando se usan conjun-
tamente con los corticoides por el riesgo de producir edema
de pulmn, debido a que los corticoides aumentan la per-
meabilidad vascular y la taquicardia de los -agonistas oca-
siona una disminucin de gasto cardaco.
Estn contraindicados en casos de cardipatas, hipertensas
graves, diabticas e hipertiroideas, al igual que si existe una
placenta previa con hemorragia grave o un abruptio placentae.
2. Antagonistas del calcio: nifedipino oral es el ms uti-
lizado y acta inhibiendo la entrada de calcio extracelular y
dificultando la contraccin uterina. Como efectos secunda-
rios pueden producir rubefaccin facial transitoria, hipoten-
sin y bradicardia. No debera ser utilizado ya que no se
contempla su uso en gestantes en el prospecto del frmaco.
3. Antiprostaglandnicos: actan disminuyendo el calcio
intracelular. Se utiliza la indometacina oral o rectal. Se utili-
zan cuando los -agonistas estn contraindicados o como
tratamiento adyuvante a stos. Estn contraindicados cuan-
do existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la
infeccin. Se debe tener precaucin en asmticas y pacien-
tes con ulcus. Existe riesgo de hipertensin pulmonar fetal si
se utilizan despus de la semana 34 ya que producen un cie-
rre precoz del ductus arterioso por lo que no suelen emple-
arse ms de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes del
parto. Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagu-
lacin.
4. Sulfato de magnesio: su eficacia no est demostrada.
Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuro-
muscular, edema pulmonar y bradicardia fetal. En caso de
intoxicacin debe administrarse gluconato clcico.
5. Antagonistas de la oxitocina (de primera eleccin): es
el atosibn. Ejerce una accin uteroespecfica porque es un
antagonista de los receptores de oxitocina. Han demostra-
do eficacia similar a los -agonistas con la ventaja de no
producir tantos efectos secundarios maternos.
La eficacia uteroinhibidora es similar entre atosibn, indo-
metacina y ritodrine. La eleccin de uno u otro se realiza en
relacin con los efectos secundarios de cada uno y con la
situacin de cada paciente (edad gestacional, patologa
materna de base, etc.).
Actitud obsttrica
- Si existe dinmica uterina con la bolsa ntegra y sin modifi-
cacin cervical: se ingresa a la paciente, reposo, hidratacin y
tocolticos. Se deben dar corticoides para maduracin pulmonar.
- Si existe dinmica, la bolsa est integra y el crvix de parto:
parto vaginal con episiotoma amplia si est el feto en cefli-
ca; si est en podlica: cesrea.
- Si existe dinmica uterina, la bolsa est rota y no existe
modificacin cervical: ingreso con reposo absoluto y antibio-
ticoterapia. Si existen modificaciones cervicales se deja evolu-
cionar el parto.
- Si la bolsa est rota y no existe dinmica uterina: ingreso con
reposo absoluto y antibioticoterapia. Se dan corticoides para
la maduracin pulmonar. Se mantiene un buen control
materno-fetal y se induce el parto a las 34 semanas o ante la
sospecha de corioamnionitis.
- Si la gestante tiene dinmica uterina, intentamos frenarla
siempre que no exista coriamnionitis y el crvix est poco
modificado. Si el crvix est de parto se realiza un parto vagi-
nal con episiotoma amplia si el feto est en ceflica o una
cesrea si est en podlica. Se aaden corticoides para madu-
racin pulmonar fetal y antibioticoterapia en caso de bolsa
rota.
Probablemente sabrs que el corticoide que no se DE (dexa-
metasona) BE (betametasona) administrar en el embarazo
es precisamente dexa y betametasona porque atraviesan la
placenta y llegan al feto. Sin embargo en el caso de la
maduracin pulmonar interesa que atraviesen la placenta,
por eso el corticoide de eleccin es la betametasona.
RECUERDA
CAUSA
MATERNA
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES
CAUSA
OBSTTRICA
Para los tocolitticos:
- RPM
- Amnionitis
- Metrorragia sin filias
- Muerte fetal
Para los betamimticos:
- Diabetes
- Hipertiroidismo
- Cardiopata
- HTA severa
- Distrs respiratorio en ADVP
Amenaza de
parto pretrmino
con crvix modificado
y bolsa ntegra
Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones de toclisis.
38
Manual A Mir
] PARTO POSTRMINO / GESTACIN GEMELAR [
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Concepto
El embarazo cronolgicamente prolongado es aquel que
sobrepasa la semana 42. Su incidencia es del 10%.
Etiologa
Es desconocida. En muchos casos se debe a un error en la esti-
macin de la edad gestacional. Se relaciona con factores gen-
ticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anencefalia
o aplasia suprarrenal.
Diagnstico
Al ser un diagnstico cronolgico se debe obtener informacin
sobre la fecha de la ltima regla, la biometra fetal y la ecogra-
fa vaginal del primer trimestre, que es el dato ms preciso para
datar la edad gestacional.
Actitud obsttrica
La induccin se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestacin.
Si la puntuacin del Bishop es menor de 5, el parto se induce
primero colocando prostaglandinas intravaginales que madu-
ren el crvix y, posteriormente, oxitocina. Si es mayor o igual a
5, se considera que el crvix est lo suficientemente maduro y
se administra directamente oxitocina. (MIR 03, 241). En el
caso de las diabticas gestacionales o pregestacionales se ha
demostrado que una induccin al llegar la semana 41 reduce
los eventos obsttricos adversos.
Agentes inductores
- Agentes fsicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton
liberan prostaglandinas naturales.
- Agentes qumicos locales: prostaglandinas E2 intracervical
o intravaginal. Se utilizan cuando el cuello est inmaduro y la
bolsa est integra y siempre que las condiciones maternas y
fetales lo permitan. Pueden producir taquisistolia e hipertona
repercutiendo en la oxigenacin fetal por lo que hay que rea-
lizar controles cardiotocogrficos.
- Agentes qumicos sistmicos: la oxitocina se emplea para
producir dinmica uterina siempre que el crvix est maduro,
en caso en los que la bolsa est rota o existan contraindica-
ciones para las prostaglandinas.
La induccin est contraindicada siempre que el parto vaginal
sea ms peligroso para la madre o para el feto (presentacin
transversa, sufrimiento fetal, placenta previa oclusiva). Se debe
tener precaucin en casos de cesrea anterior o cicatriz uterina
previa y en casos de sospecha de desproporcin plvico fetal.
Incidencia
Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente.
Tipos
Se clasifican en:
- Dicigotos: 2 vulos distintos son fecundados con 2 esper-
matozoides distintos. Pueden ser del mismo o de diferente
sexo y tienen genotipos diferentes. Constituyen el 60-80%
de los casos y son siempre bicoriales y biamniticos.
- Monocigotos: un nico vulo que se divide al ser fecunda-
do por un espermatozoide. Son genticamente idnticos, por
lo tanto del mismo sexo. Segn el momento de la divisin se
distinguen:
1. Bicorial biamnitico (30%): la divisin se produce en la
fase de mrula (<72 horas). Se forman dos placentas con
dos sacos amniticos.
2. Monocorial biamnitico (65%): se dividen en la fase de
blastocisto precoz (4-8 das tras fecundacin). Se forma una
placenta con dos sacos amniticos.
3. Monocorial monoamnitico (<5%): se dividen en la fase
de blastocisto tardo (8-14 das tras fecundacin). Se forma
una placenta con un nico saco amnitico.
4. Gemelos siameses: la divisin se produce a partir del 13
da, cuando ya est formado el disco embrionario (MIR 05,
165).
Etiologa
La frecuencia aumenta en relacin a factores geogrficos, raza,
herencia, edad, paridad, abandono reciente de la contracep-
cin oral o tratamiento de las parejas estriles con inductores
de la ovulacin.
Complicaciones
Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe un
aumento de la morbilidad tanto materna como fetal.
1. El riesgo de aborto est aumentado, sobre todo en geme-
los monocigotos.
ENFOQUE MIR
Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la con-
ducta obsttrica dependiendo de la maduracin cervical.
TEMA 11 PARTO
POSTRMINO
Figura 1. Tipos de gestacin monozigtica.
Bicorial
biamnitica
Monocorial
biamnitica
Monocorial
monoamnitica
Siameses
4 das
4-8 das
8-13 das
>13 das
CAUSA
MATERNA
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES
CAUSA
OBSTTRICA
- Desproporcin plvico fetal
clara
- Presentacin anmala
(transversa, podlica)
- Sufrimiento fetal severo
- Placenta previa oclusiva
- Precaucin: cesrea
anterior o cicatriz uterina
- Eclampsia - Preeclampsia
- Diabetes gestacional
- Insuficiencia cardaca
- Esteatosis aguda gravdica
- Gestacin prolongada con
crvix maduro, oligoamnios
- RPM
- Amnionitis
- Insuficiencia placentaria
Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones de la induccin.
ENFOQUE MIR
Es un tema poco preguntado. La conducta obsttrica vuelve a
ser lo ms importante, depende de la presentacin de los geme-
los y del tipo de gestacin gemelar.
TEMA 12 GESTACIN
GEMELAR
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
39 ] RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) [
2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia, que puede
debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana, y de
hipermesis gravdica asociada al estado de hiperplacentosis
que existe.
La hipertensin inducida por el embarazo tambin es ms fre-
cuente debida probablemente a la excesiva expansin del
volumen intravascular.
3. La amenaza de parto pretrmino se produce con mayor
frecuencia. Esto se debe a la sobredistensin uterina y a la
presencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre en
los embarazos gemelares. La prematuridad es la causa princi-
pal de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares.
4. La frecuencia de rotura prematura de membranas es mayor
y condiciona un aumento en la frecuencia de partos pretrmino.
5. La frecuencia de malformaciones congnitas est multipli-
cada por 3, principalmente defectos del tubo neural y cardi-
patas.
6. El prolapso de cordn ocurre con mayor frecuencia en
gemelos monoamniticos o con polihidramnios.
7. La descompresin brusca uterina que se produce tras el
nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo aumen-
tado de abruptio placentae.
8. Sndrome de transfusin feto-fetal (MIR 03, 238; MIR
01, 163); caracterstico de gestaciones monocoriales
normalmente biamniticas debido a la existencia de anasto-
mosis arterio-venosas entre la placenta que comparten
ambos fetos. El feto receptor o dominante puede sufrir hiper-
volemia, HTA, policitemia, polihidramnios e insuficiencia car-
daca de alto gasto. La diferencia de peso entre ambos pude
llegar a ser mayor del 20% a favor de ste. El donante o
transfusor desarrollar hipovolemia, hipotensin, anemia y
CIR. El feto donante puede llegar a transformarse en un feto
acardio si el sistema circulatorio del feto transfundido adquie-
re predominio sobre el suyo (el corazn del transfundido
bombea la sangre del feto donante). Los recin nacidos pre-
sentan una diferencia de hematocrito mayor 15% o de 5 gr
de hemoglobina.
Diagnstico
- Anamnesis: antecedentes obsttricos familiares y personales
y uso de inductores de la ovulacin.
- Clnica: tero mayor que amenorrea, auscultacin fetal.
- Ecografa del primer trimestre: da el diagnstico de certeza
y permite diferenciarlo de la mola. Se observa el nmero de
sacos amniticos y placentas.
Actitud obsttrica
- Gemelos monoamniticos: CESREA ELECTIVA.
- Gemelos biamniticos: Se realizar en funcin de las
caractersticas obsttricas de cada caso. En general se reco-
mienda:
Ambos gemelos en ceflica: va vaginal (salvo contraindi-
caciones).
Primer gemelo en ceflica y segundo en otra presentacin:
- <32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesrea
electiva.
- 32 semanas o peso estimado 1500 gramos: va vaginal.
Primer gemelo en presentacin no ceflica: cesrea electiva.
Por tanto para poder aceptar un parto va vaginal en una ges-
tacin gemelar a trmino slo debemos fijarnos de dos con-
diciones: que sea biamnitica y que el 1er gemelo est en pre-
sentacin ceflica.
Concepto
Todo feto que crezca por debajo de la norma biomtrica.
Etiologa
El retraso en el crecimiento puede producirse por una reduc-
cin del potencial de crecimiento fetal debido a alteraciones
genticas o infecciones o por una reduccin del aporte nutriti-
vo al feto, debido a defecto en la nutricin materna, narcti-
cos, tabaco; hipoxemia (enfermedad cardiorrespiratoria, ane-
mia); o insuficiencia tero-placentaria (diabetes, hipertensin,
malformaciones uterinas, anticuerpos antifosfolpidos).
Clasificacin
CIR tipo I (intrnseco-armnico)
El agente etiolgico acta desde el inicio de la gestacin (MIR
98, 193). Las caractersticas fetales son disminucin de talla,
peso y permetro ceflico de manera armnica (disminuyen
todos por igual). La madurez est acorde con la edad gesta-
cional. Las principales causas son malformaciones, alteraciones
ENFOQUE MIR
Debis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber
las causas ms frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.
TEMA 13 RETRASO DE
CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
(CIR o RCIU)
Figura 2. A. Insercin de los cordones en gestacin monocorial monoamitica.
B. Anastomosis arteriovenosas en gestacin monocorial.
A B
Figura 1. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: dimetros abdo-
minales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.
40
Manual A Mir
] ENFERMEDAD HEMOLTICA NEONATAL [
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cromosmicas (30%) o infecciones fetales.
CIR tipo II (extrnseco-disarmnico)
El agente etiolgico acta desde las 28-30 semanas.
Constituye el 50-60% de los casos. Se caracterizan por el bajo
peso con los dimetros biparietales normales (crecimiento
disarmnico). Son debidos a insuficiencia tero-placentaria.
Son ms frecuentes en casos de preeclampsia, gemelares y
patologa mdico-quirrgica que afecte gravemente al estado
materno.
CIR tipo III (extrnseco-semiarmnico)
El agente causal acta durante toda la gestacin. Sus caractersticas
son intermedias entre el tipo I y II. Son debidos a defectos graves
en la nutricin materna (dficit de cido flico, hipoglucemia).
Diagnstico
- De sospecha:
Se establece por la presencia de antecedentes de fetos de
bajo peso, HTA, gestacin mltiple, aosidad, tabaco, infec-
ciones.
- Clnico:
Cuando en dos mediciones consecutivas con dos semanas de
intervalo, la altura uterina se site por debajo del percentil 10.
Detecta el 40-50%.
- Ecogrfico:
Es til para el diagnstico diferencial de error de fechas si no
existe ecografa de referencia en el primer trimestre.
En fetos menores de 36 semanas se diagnostica el CIR si
el incremento de DBP es menor de 2 mm en dos semanas
de intervalo.
En fetos mayores de 36 semanas se diagnostica:
- CIR tipo I: disminucin de todos los dimetros antes de la
semana 24. DBP ligeramente inferior al estndar, la rela-
cin rea ceflica (AC) / rea abdominal (AA) = 1.
- CIR tipo II: DBP ligeramente inferior al estndar, la rela-
cin AC/AA es >1.Se acompaa de oligoamnios.
- CIR tipo III: comportamiento intermedio.
- Diagnstico de la insuficiencia placentaria (CIR tipo II):
1. Mediante la monitorizacin biofsica.
2. Realizacin de fluxometra placentaria: mide los ndices
de resistencia tero-placentarios y fetales que estn eleva-
dos.
- Pruebas invasivas (amniocentesis, cordocentesis): permiten
estudiar cromosomopatas o infecciones en el caso de que se
observe un CIR I.
Tratamiento
- CIR tipo I: conducta expectante.
- CIR tipo II:
1. Mdico: reposo en decbito lateral izquierdo, dieta
hiperproteica, sedacin ligera.
2. Conducta obsttrica: vara segn el grado de insuficien-
cia tero-placentaria, la madurez pulmonar y el tipo de CIR.
Se recomienda extraer el feto tan pronto como est maduro.
Pronstico
Mayor riesgo de hipoxia neonatal, hipoglucemia, policitemia y
retraso mental.
Concepto
La incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un
hombre que tiene el Ag D (Rh positivo) y una mujer que care-
ce del mismo (Rh negativa) gestante de un feto Rh positivo.
En este caso existe una incompatibilidad materno-fetal que se
produce aproximadamente en el 10% de los embarazos. En el
5% de los embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar un
proceso inmunolgico de isoinmunizacin.
La isoinmunizacin Rh es consecuencia de la entrada en la cir-
culacin de una mujer Rh negativa de hemates que contienen
el antgeno Rh (Ag D) que es desconocido por el receptor,
dando lugar a la produccin de anticuerpos destinados a des-
truir hemates fetales.
En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo Ig M y no
atraviesan la placenta. En los posteriores embarazos se produ-
ce una respuesta secundaria con Ig G que atraviesan la pla-
centa y producen hemlisis en el feto.
Etiologa
La causa ms frecuente de isoinmunizacin es la incompatibili-
dad ABO, aunque es la menos grave. sta afecta a primogni-
tos ya que la madre posee anticuerpos IgG sin ser necesaria la
inmunizacin previa.
Clnica
- En el caso de incompatibilidad de Rh la clnica es grave, pro-
ducindose hydrops generalizado, anemia fetal y muerte
intratero. La muerte fetal no se produce antes de la semana
18-20. Existe mayor frecuencia de hipertensin inducida del
embarazo e hidramnios. La ictericia slo se manifiesta tras el
nacimiento (por la incapacidad del hgado del recin nacido
para eliminar bilirrubina) (MIR 97, 244).
ETIOLOGA
Dficit nutricional
materna
TIPO III TIPO I
Insuficiencia
tero-placentaria
(causa ms
frecuente HTA)
1 Malformaciones
2 Cromosomopatas
3 Infecciones
TIPO II
MOMENTO DE
ACTUACIN
AGENTE
CLNICA
DOPPLER
TRATAMIENTO
Toda la gestacin Semana 28-30 Inicio de embarazo
Bajo peso Pequeos y maduros
ECOGRAFA
Intermedia
AC/AA >1
Disminucin
DBP tarda
AC/AA=1
DBP disminuido
Aumento de
la resistencia
placentaria
Ausencia
de incisura
protodiastlica
Extraccin
cuando maduro
Expectante
Parto vaginal
Tabla 1. Diagnstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR).
ENFOQUE MIR
Lo ms importante del tema es saber las indicaciones de profilaxis.
TEMA 14 ENFERMEDAD
HEMOLTICA
NEONATAL
Conoces otras causas de hydrops fetalis aparte de la
isoinmunizacin Rh? Se ve tambin en la infeccin
intrauterina por parvovirus B19 y en algunas
cromosomopatas (sndrome de Turner, por ejemplo).
RECUERDA
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
41 ] POSTPARTO Y PUERPERIO [
- En el caso de incompatibilidad ABO la clnica es ms leve
producindose simplemente ictericia y anemia leve.
Diagnstico
Para el diagnstico debe realizarse la determinacin del grupo
ABO y Rh en todas las embarazadas. Para determinar la sensi-
bilidad materna hay que conocer la historia clnica de transfu-
siones o abortos y determinar los anticuerpos maternos (test de
Coombs indirecto) cuantificando los mismos.
Para conocer el estado fetal intratero se pueden realizar las
siguientes pruebas: amniocentesis (espectofotometra de lqui-
do amnitico para determinar pigmentos biliares), ecografa
(derrame pleural, anasarca), cordocentesis (determinar grado
de anemia fetal) y monitorizacin fetal (patrn sinusoidal en
casos graves).
En el momento del nacimiento debe realizarse una determina-
cin en sangre de cordn, el grupo Rh y el test de Coombs
directo.
En la incompatibilidad ABO el Coombs indirecto es positivo y
el directo suele ser ligeramente positivo aunque a veces es
negativo.
Profilaxis (MIR 03, 232; MIR 01, 164)
Consiste en la administracin de gammaglobulina anti-D.
Debe realizarse:
- Las primeras 72 horas tras un parto, aborto o embarazo
ectpico en toda mujer no isoinmunizada (test de Coombs
indirecto negativo) que haya tenido un feto Rh positivo. Se
debe repetir con cada embarazo.
- Siempre que se realice cualquier prueba invasiva (amnio-
centesis, cordocentesis, biopsia corial) sobre un tero gestan-
te en pacientes Rh negativas no sensibilizadas.
- En todas las pacientes primigestas Rh negativas, con
Coombs indirecto negativo, en la semana 28 de gestacin.
Profilaxis isoinmunizacin Rh (resumen)
1. Si la madre es Rh positiva: nada.
2. Si la madre es Rh negativa y el padre tambin: nada.
3. Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo:
Tratamiento
Se realiza segn el grado de afectacin y madurez fetal. Lo
mejor es la transfusin intratero mediante cordocentesis,
hasta la madurez fetal.
El puerperio se define como el perodo de tiempo desde el
alumbramiento hasta la primera menstruacin con una dura-
cin aproximada de 40 das. El puerperio inmediato corres-
ponde a las primeras 24 horas postparto.
En este perodo pueden aparecer una serie de complicaciones:
15.1.- Hemorragia puerperal
Concepto
Prdidas hemticas excesivas (ms 500-700 ml en el caso de
parto vaginal y ms de 1 l en el caso de cesrea) desde el final
del alumbramiento hasta el final del puerperio. La frecuencia
oscila entre el 5-8% y es la primera causa de transfusin obs-
ttrica.
Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria postparto
por deplecin brusca de volumen que cursa con hipogalactia,
amenorrea, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y disminu-
cin del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de
Sndrome de Sheehan.
Hemorragia postparto precoz (antes de las 24 horas)
Atona uterina (50%)
Es la causa ms frecuente. Se produce porque el miometrio no
se contrae, causando una hemorragia abundante al comprimir
el fondo uterino.
Los factores predisponentes son la manipulacin uterina exce-
siva, el parto prolongado o precipitado, sobredistensin uteri-
na, multiparidad, anestesia general, malformaciones uterinas,
empleo de oxitocina, distensin vesical, abruptio placentae y
placenta previa.
Tratamiento
Sondaje vesical, masaje uterino, venoclisis oxitcica y de metil-
Figura 1. Hydrops fetalis visto por ecografa.
Existe un caso en el que no pondras la profilaxis anti-D a
una mujer Rh negativo. Sabes cul? es el caso de la
paciente con un Coombs indirecto positivo, puesto que ya
est isoinmunizada.
RECUERDA
Parto: beb Rh negativo
Gammaglobulina anti-D 28-32s
Coombs indirecto
a la madre
Positivo
No profilaxis, la mujer
est sensibilizada
Negativo
Parto: beb Rh positivo
Nada 2 dosis de gammaglobulina
antiD en las primeras 72 h
Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo:
ENFOQUE MIR
Lo ms importante de este tema es el apartado correspondien-
te a infecciones puerperales (endometritis y mastitis), fjate en
el tratamiento. Debes tener nociones acerca de la hemorragia
puerperal.
TEMA 15 POSTPARTO Y
PUERPERIO
42
Manual A Mir
] POSTPARTO Y PUERPERIO [
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ergovasina. Si no cede se realiza un taponamiento uterino,
transfusin de expansores de plasma, ligadura de las arterias
hipogstricas o histerectoma en ltimo recurso.
Lesiones del canal del parto (20%)
- Crvix: es la ms frecuente, presentndose como una hemo-
rragia de sangre roja tras la expulsin fetal que persiste an
con buena contraccin uterina (MIR 97F, 173).
- tero: la rotura uterina es rara siendo su causa ms fre-
cuente la dehiscencia de sutura de una cesrea anterior
(MIR).
- Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta el
parametrio y si lesionan las arterias cervicales o uterinas a
nivel del ligamento ancho requieren laparotoma.
- Vulva: existe el riesgo de formacin de hematomas que
pasan inadvertidos y que pueden producir una hipovolemia
silente en el postparto.
Tratamiento
Sutura de los desgarros y/o taponamiento vaginal, que inhibe
la hemorragia por compresin.
Restos placentarios (5-10%)
Su presencia es ms frecuente en placentas con algn grado de
acretismo, pero tambin puede verse en el caso de placentas
con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello ute-
rino antes de haberse producido el alumbramiento.
Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseen
una capa de decidua interpuesta con el miometrio, es decir, sin
plano de separacin entre la placenta y la pared uterina.
Tratamiento
Si el acretismo es parcial o en el caso de cotiledones aberran-
tes o retencin de placenta se realiza extraccin, legrado y pos-
teriormente goteo oxitcico. Si el acretismo es total se realiza
una histerectoma.
Coagulopatas
Son ms frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemia
severa, embolias de lquido amnitico, grandes transfusiones y
preeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia autoin-
mune y en la enfermedad de Von Willebrand.
Hemorragia puerperal tarda (24 horas-6 semanas post-
parto)
La causa ms frecuente es la retencin de restos placentarios.
Se diagnostica por la exploracin (cuello entreabierto con tero
subinvolucionado), ecografa y analtica. Se realiza legrado para
la extraccin de restos y goteo oxitcico. Si en la ecografa se
observan ms restos sueltos en cavidad o la existencia de un
plipo placentario (tejido placentario adherido a la pared ute-
rina) se puede realizar una histeroscopa diagnstica y tera-
putica.
15.2.- Inversin uterina
Consiste en el prolapso del fondo uterino a travs del crvix
debido a una excesiva traccin del cordn umbilical antes del
alumbramiento.
El diagnstico es clnico mediante la observacin de una masa
endocervical/vaginal blanda con ausencia de globo uterino
acompaado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock por
reaccin vagal.
El tratamiento de eleccin es la reposicin uterina manual.
15.3.- Infeccin postparto y puerperal
Concepto
Se diagnostica por la presencia de una temperatura igual o
superior a 38C en dos registros de temperatura separados,
excluyendo las primeras 24 horas.
Afecta al 6% de las purperas y supone 1/3 de la mortalidad
materna de origen obsttrico.
Generalmente son infecciones polimicrobianas.
Endometritis
Es la primera causa de fiebre en el postparto siendo la cesrea
el factor ms importante. Otros factores son la rotura prema-
tura de membranas de ms 12 horas de evolucin, partos pro-
longados o instrumentados, corioamnionitis, anemia, carencias
nutritivas, obesidad.
La clnica aparece entre el 2 y 10 da postparto con fiebre en
picos, loquios malolientes, tero subinvolucionado, doloroso a
la palpacin y leucocitosis. En casos severos hipotensin y
shock sptico. Es importante descartar una infeccin urinaria
como diagnstico diferencial (MIR 99, 176).
En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intra-
venosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan ampicili-
na, gentamicina y clindamicina.
Mastitis
Es una infeccin mamaria que aparece hacia el 3
er
-4 da del
puerperio por fisuras en el pezn e infeccin por estafilococo
aureus procedente del neonato.
La clnica consiste en fiebre alta, mamas tensas, eritematosas,
dolorosas y congestivas, linfangitis y adenopatas axilares.
Puede evolucionar a absceso. Suele ser unilateral, ms fre-
cuente en primparas, y casi exclusivamente en las lactantes.
El tratamiento consiste en aplicar calor local, realizar restric-
cin hdrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioti-
coterapia (cloxacilina que cubre el estafilococo aureus o amo-
xicilina-clavulnico, aunque no cubre el estafilococo aureus).
En caso de absceso debe drenarse.
15.4.- Inhibicin de la lactancia
Los frmacos dopaminrgicos inhiben la produccin de prolac-
tina en la adenohipfisis, puesto que el inhibidor natural de la
prolactina es la dopamina. Para la inhibicin de la lactancia el
frmaco de eleccin es la carbegolina. De segunda eleccin se
utiliza la bromocriptina (5 mg / da durante 14 das). El efecto
secundario ms frecuente es la hipotensin.
Estos frmacos estn contraindicados en la psicosis puerperal y
en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general.
Contraindicaciones de la lactancia
Existen determinadas situaciones en las que la lactancia mater-
na est contraindicada:
- Infeccin materna por tuberculosis o VIH en nuestro medio
(en el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna a
las mujeres VIH positivos ante el riesgo de desnutricin neo-
natal).
- Mujeres con hepatitis B crnica (excepto si se realiza una
correcta profilaxis al recin nacido con gammaglobulina y
vacuna).
- Consumidoras habituales de drogas.
Figura 1. Mastitis puerperal.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
43 ] FRMACOS Y EMBARAZO [
- Toma de determinados frmacos (ciclosporina, ciclofosfami-
da, ergotamina, litio o metotrexate).
Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas,
aunque suele ser la demanda de recin nacido lo ms importante.
15.5.- Otros problemas del puerperio
Entuertos
Son contracciones uterinas dolorosas ms frecuentes en mult-
paras, cuando se emplea oxitocina en el puerperio o en la lac-
tancia al desencadenarse el reflejo de Ferguson. Ceden con
analgsicos (MIR 97, 243).
Depresin postparto
Se produce en un 80% de las mujeres y remite rpidamente.
Se cree que es debida a cambios hormonales.
Psicosis puerperal
Cuadro confuso-onrico que aparece con mayor frecuencia en
primigrvidas y en pacientes con antecedentes manacodepre-
sivos (MIR).
Muerte materna
La causa ms frecuente es la hemorragia (CID, abruptio).
Se pueden utilizar durante toda la gestacin los siguientes fr-
macos: penicilina, cefalosporinas, anticidos, paraceta-
mol (mejor que aspirina), isoniacida, etambutol, heparina,
insulina, metildopa, bromocriptina, digoxina.
Existen 5 categoras sobre el riesgo asociado a la utilizacin de
cada frmaco:
- Categora A: ausencia de riesgo fetal, demostrado en ensa-
yo controlado en humanos.
- Categora B: bien tolerados en estudios animales, no hay
estudios en seres humanos.
- Categora C: no se puede descartar la existencia de riesgo.
- Categora D: demostrado el riesgo fetal.
- Categora X: contraindicados durante el embarazo.
Anticoagulantes
- Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya
que no atraviesa la barrera placentaria.
- Dicumarnicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo
producir alteraciones en la organognesis (condrodisplasia
punctata o calcificante, anomalas esquelticas y faciales,
retraso mental, abortos, CIR).
Antimicrobianos
Durante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina, cefa-
losporinas, macrlidos, isoniacida y etambutol.
Contraindicados en el primer trimestre
Rifampicina y estreptomicina (es el nico aminoglucsido que
ha demostrado ototoxicidad), cido nalidxico (aumenta la pre-
sin intracraneal), griseofulvina, metronidazol y pirimetamina.
Contraindicados en el segundo trimestre
Vancomicina (nefro y ototoxicidad), cloranfenicol (sndrome
gris del recin nacido), primaquina, quinolonas, aminoglucsi-
dos.
Contraindicados en el tercer trimestre
Cloranfenicol, tetraciclinas (alteraciones del desarrollo seo,
sindactilia, manchas dentarias), sulfamidas (hemlisis, kernicte-
rus), vancomicina, aminoglucsidos (ototoxicidad y nefrotoxici-
dad), rifampicina.
Las quinolonas estn contraindicadas durante todo el embarazo.
Antidiabticos
La insulina se puede dar durante toda la gestacin pero los
antidiabticos orales estn contraindicados (MIR 01F, 125).
Antihipertensivos
Se pueden utilizar la -metildopa, hidralacina y el labetalol. Los
IECAS estn contraindicados (malformaciones, oligohidram-
nios y muerte fetal) al igual que el nitroprusiato sdico. Deben
ser reemplazados por -metildopa o hidralacina.
Anticonvulsivantes
No debe suspenderse la medicacin durante la gestacin. El
menos txico es la carbamacepina. El fenobarbital es un induc-
tor enzimtico y reduce la ictericia neonatal por permitir la con-
jugacin de la bilirrubina circulante (MIR 97, 249).
La difenilhidantona produce alteraciones de la coagulacin
(MIR); la fenitona produce malformaciones craneofaciales y
digitales.
Antiinflamatorios
Los AINES pueden producir hemorragias, hipertensin pulmo-
nar por cierre precoz del ductus y oligohidramnios a partir de
la semana 34. En el primer trimestre no se ha demostrado que
el uso de AINES no tenga riesgo para la gestacin. Se debe usar
paracetamol en el primer y ltimo trimestre.
Alcohol
Alteraciones craneofaciales (micrognatia, blefarofimosis, epi-
cantus), retraso mental, alteraciones cardacas y musculoes-
quelticas.
Derivados de la vitamina A
El etretinato est asociado a defectos del tubo neural y ano-
malas esquelticas. Evitar el embarazo durante 2 aos tras
interrumpir el tratamiento.
Psiquitricos
Litio: puede producir anomalas cardiovasculares importantes
(anomala de Ebstein), bocio, fisura palatina.
ENFOQUE MIR
No perdis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones
que producen los frmacos; s debis saber los frmacos que se
pueden emplear (los principales). Las vacunas contraindicadas
durante el embarazo tambin debis saberlas.
TEMA 16 FRMACOS Y
EMBARAZO
Los frmacos que nunca deben administrarse en la
gestacin (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs. el
beneficio materno) son los de categora X:
1. Ribavirina
2. Metotrexate
3. Isotretinona y derivados de la vitamina A
4. Andrgenos (virilizan los fetos hembra)
RECUERDA
44
Manual A Mir
] FRMACOS Y EMBARAZO [
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Otros
- Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecer
las contracciones uterinas.
- Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de clulas claras
en vagina y crvix del feto hembra (MIR).
16.1.- Vacunaciones
Estn contraindicadas las vacunas con virus o bacterias vivas:
sarampin, rubola (MIR 00, 39), parotiditis, viruela, antipolio-
mielitis tipo Sabin, fiebre amarilla.
Se pueden utilizar (MIR 00, 217):
- Organismos muertos: antigripal, antineumoccica, antime-
ningococo A y C, anti-haemophilus, antihepatitis A, anticol-
rica, antirrbica, antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea
(siempre que est absolutamente indicada).
- Recombinantes: antihepatitis B.
- Con toxoide: antidiftrica y antitetnica.
16.2.- Radiaciones
En general se puede decir que dosis de menos de 10 rads no
causan dao fetal en el perodo de organognesis, es decir,
que radiografas de trax se pueden realizar desde el primer tri-
mestre. Una vez superado el perodo de organognesis se pue-
den llevar a cabo muchas ms pruebas radiolgicas (antigua-
mente incluso se hacan placas abdominales para comprobar la
esttica fetal de las gestaciones gemelares).
16.3.- Prevencin de defectos congnitos y seguimiento
del embarazo
Preconcepcional
Se debe dar cido flico (0.4 mg/da) 1 mes antes de la con-
cepcin y durante el primer trimestre de la gestacin, para pre-
venir defectos del tubo neural. En las zonas deficitarias de yodo
en el agua, se debe adems suplementar con yodo 200 mg/da
antes de la concepcin, durante el embarazo y en la lactancia
para prevenir dficits cognitivos leves.
Se debe realizar control serolgico que incluya toxoplasma, sfi-
lis, lues y VIH (screening serolgico gestacional).
Postconcepcional
Se debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonar
los hbitos txicos. Dar suplementos de hierro si la hemoglobi-
na es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%,
pero no por norma a cualquier embarazada.
Primer trimestre
Realizar analtica general y ecografa, adems de una inspec-
cin ginecolgica general incluyendo toma de citologa si no se
ha realizado una en el ltimo ao y exploracin mamaria. La
serologa debe incluir: rubola, toxoplasma, sfilis, hepatitis B y
C y VIH (MIR 08, 177).
El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finalidad
de descartar una bacteriuria asintomtica (que se trata en
embarazadas).
Segundo trimestre
Se solicita VIH si existen factores de riesgo. Se realiza analtica
general y ecografa. El urinocultivo se repite en la semana 28.
Tercer trimestre
Realizar analtica que incluya pruebas de coagulacin y eco-
grafa. Se pide serologa para hepatitis B.
Se debe hacer screening para diabetes gestacional y cribado
del estreptococo B.
Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en
gestacin y lactancia, es decir, las vacunas de grmenes
vivos atenuados (que es muy golosa de preguntar), aqu va
esta regla nemotcnica:
SARA (sarampin) que es RUBIA (rubola)
SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)
ir a VENEZUELA (varicela)
se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).
Recuerda adems que la antipolio tipo saBin
es la que se da por Boca.
REGLA NEMOTCNICA
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
45 ] CICLO GENITAL FEMENINO [
La duracin media del ciclo genital femenino es de 28 das,
considerndose normal los ciclos entre 21-35 das.
Distinguimos tres fases, comenzando desde el primer da de la
ltima regla, que se considera el primer da del ciclo:
1. Fase hemorrgica o menstruacin: entre los das 1-3 del ciclo.
2. Fase proliferativa: desde el 4 da hasta el da 14 del ciclo,
que es cuando se produce la ovulacin.
3. Fase secretora o ltea: comienza tras la ovulacin (da 14)
hasta el da 28 que es cuando comienza el primer da de la
menstruacin del siguiente ciclo.
17.1.- Hormonas del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal
Hipotlamo
Produce la hormona reguladora de la secrecin de gonadotro-
finas (GnRH) que estimula la secrecin de gonadotropinas (LH,
FSH) en la hipfisis anterior. Se libera de forma pulstil, de
manera que cuando los pulsos son rpidos se sobreestimula la
liberacin de LH y cuando son lentos de FSH. Cuando la libe-
racin es continua los receptores se desensibilizan y se inhiben
tanto la LH como la FSH.
La GnRH es inhibida por la dopamina.
Hipfisis
La hipfisis anterior libera las gonadotropinas (LH, FSH) cuan-
do la GnRH llega del hipotlamo a la hipfisis. Son glucopro-
tenas que tienen 2 subunidades: la subunidad beta, que es
especfica, y una subunidad alfa, que es igual a la de la TSH y
a la de HCG.
FSH (hormona folculoestimulante)
La liberacin de esta hormona sigue el siguiente esquema:
- Primera meseta hormonal en la primera etapa de la fase
proliferativa que es cuando se produce el crecimiento folicu-
lar y la seleccin del folculo dominante.
- Justo antes de la ovulacin se produce un pico de FSH que
produce el crecimiento de las clulas de la granulosa ovrica
del folculo seleccionado. Adems induce la actividad de la
aromatasa de la granulosa responsable de la transformacin
de los andrgenos en estrgenos y de aumentar sus propios
receptores en la granulosa.
La FSH es inhibida por los estrgenos, que se producen gracias
a su accin mediante un feedback negativo, y por la inhibina
folicular, que se produce en las clulas de la granulosa ovrica.
LH (hormona luteizante)
Su liberacin tiene un pico ovulatorio que se produce gracias al
efecto de los estrgenos y que da lugar a la ovulacin, es decir,
sin pico de LH no se produce ovulacin. Estimula a las clulas
de la teca ovrica para la produccin de andrgenos y contri-
buye a la formacin del cuerpo lteo.
Gnadas
Estrgenos
El principal estrgeno sintetizado en la edad frtil y el ms
potente es el estradiol (MIR 97, 241) que se sintetiza princi-
palmente en el ovario. Durante la gestacin predomina el
estriol, que deriva en su mayor parte de esteriodes fetales,
mientras que en la menopausia el estrgeno mas importante
es la estrona, que procede de la conversin de los andrgenos
en la grasa perifrica.
El estradiol es el estrgeno sintetizado por el ovario de forma
ms importante y activa.
Los estrgenos se liberan de manera creciente hasta 24-36
horas antes de la ovulacin y tienen otro pico en la fase ltea.
En el ovario inducen la produccin de receptores de la FSH y
son trficos para todo el aparato genital femenino, estimulan-
do el crecimiento y proliferacin de los rganos sexuales. Son
producidos por el cuerpo lteo y por la aromatizacin de los
andrgenos en la granulosa ovrica.
Los niveles altos de estrgenos producen un "efecto gatillo" y
disparan la produccin de LH, mientras que cuando los niveles
son bajos o moderados inhiben a la FSH. Bloquean a la pro-
lactina en la excrecin de la leche.
Progesterona
Su secrecin aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora),
por la secrecin del cuerpo lteo, alcanzando sus niveles mxi-
mos 8 das despus del pico de LH.
GINECOLOGA
ENFOQUE MIR
El tema de moda de los ltimos aos son los tumores ginecol-
gicos y de entre ellos el cncer de mama (del que preguntan
hasta el estadiaje) aunque el cncer de endometrio va cobran-
do fuerza. Debis intentar tener claros los factores de riesgo,
diagnstico y tratamiento (cuando deje de ser operable, si es
til la quimioterapia....). El cncer de mama y la patologa
benigna mamaria debis dominarla. Es importante que hagis
una buena tabla de los diferentes tumores que incluya estos
aspectos; Tened en cuenta que la patologa por HPV est en
boga tras la aparicin de la vacuna.
Del resto de temas de ginecologa, las preguntas son muy err-
ticas y no existen temas mucho ms preguntados que otros.
Quiz destaque el de la anticoncepcin (debes conocer a la per-
feccin los anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada
uno de los mtodos).
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de
esos temas bsicos que se da por supuesto que debes conocer
y que es til para entender otros, como por ejemplo la anticon-
cepcin.
TEMA 17 CICLO GENITAL
FEMENINO
Conceptos:
Oligomenorrea: son ciclos menstruales que duran ms
de 35 das, es decir, las mujer tiene pocas reglas a lo largo
del ao. Se suele deber a oligo o anovulacin (SOP).
Polimenorrea : ciclos menstruales de menos de 21 das.
Hipermenorrea: sangrado menstrual muy abundante.
Hipomenorrea: sangrado menstrual poco abundante.
Dismenorrea: dolor habitual en la menstruacin. Si es
primaria es idioptica, aunque tambin puede ser secunda-
ria a endometriosis, quistes de ovario etc.
Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares.
Menometrorragia: sangrado irregular excesivo.
Spotting periovulatorio: pequeo sangrado en los das
circundantes a la ovulacin por el pico de estrgenos previo.
RECUERDA
46
Manual A Mir
] CICLO GENITAL FEMENINO [
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Durante la gestacin la mayor parte procede de precursores
maternos (colesterol), participando como precursor en la este-
roidognesis fetal. Durante el primer trimestre es sintetizado
principalmente por el cuerpo lteo y a partir de la semana 12
por la placenta.
Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la
lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares
miometriales y de la relajacin de las fibras musculares lisas del
aparato digestivo y ureteral. Aumenta la viscosidad del moco
cervical debido a la disminucin de su contenido en cido si-
lico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos esperma-
tozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal
encontrando temperaturas mayores de 37C tras la ovulacin
(MIR 99, 169).
Andrgenos
Se producen en la teca ovrica debido a la estimulacin de la
LH y son utilizados para la formacin de estrgenos gracias a
la accin de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lteo. Si
existen niveles andrognicos altos se inhibe la aromatasa y se
produce atresia de los folculos y disminucin de la produccin
de estrgenos. La fuente principal de andrgenos en la mujer
es el ovario y la glndula suprarrenal.
La testosterona es el principal andrgeno natural circulante
en la mujer, el 50% de la testosterona circulante procede de la
conversin perifrica de la androstendiona (mayor en la grasa).
La testosterona se transforma en el interior de los efectores en
dehidrotestosterona (5 alfa reductasa) siendo el ms importan-
te en cuanto a efecto biolgico. La dehidroepiandrosterona
(DHEA) es un andrgeno natural sintetizado en la suprarrenal,
mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra-
rrenal como en las gnadas (MIR 02, 170).
17.2.- Ciclo ovrico
En la pubertad el ovario contiene 500.000 folculos primordia-
les de los cuales 400 llegarn a ovular.
Fase folicular
La cohorte de folculos primordiales seleccionados en el ovario
crece gracias a la estimulacin de la FSH. Cuando los niveles de
FSH descienden se produce la seleccin del folculo dominante
(es el que ms receptores tiene para le FSH) y el resto se atre-
sian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos.
En el folculo seleccionado distinguimos 2 capas:
Granulosa
Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo
depende de sta y del ambiente estrognico. La granulosa con-
tiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andrge-
nos procedentes de la teca, mientras que cuando nos encon-
tramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrgeno se
atresia. La inhibina, inhibidor selectivo de la FSH, se sintetiza en
la granulosa, adems de en la placenta, suprarrenal, rin y
cerebro.
Teca
La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir princi-
palmente andrgenos que llegan a la granulosa para transfor-
marse en estradiol.
Ovulacin
Se produce en el da 14 del ciclo como consecuencia del pico
de LH. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de LH
producindose 10-12 horas despus la ovulacin. En este
momento se expulsa un ovocito que contina la meiosis hasta
metafase II (ovocito secundario) completndose la primera
meiosis. La segunda divisin meiotica se producir tras la
fecundacin.
Fase ltea
Dura de 13-15 das, siendo fija esta duracin. Se colapsa el fol-
culo transformndose en cuerpo lteo, que es el encargado de
producir progesterona y pequeas cantidades de estrgenos.
Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progeste-
rona y estrgenos, mantenido y estimulado por la HCG (cade-
na beta igual a la LH).
Menstruacin
La lutelisis es inducida por los estrgenos mediante el aumen-
to de prostaglandina F, que se encarga de inhibir la sntesis de
progesterona y la unin de LH a su receptor correspondiente.
17.3.- Ciclo endometrial
Fase proliferativa
Se produce un aumento del espesor glandular, estromal y vas-
cular gracias a la accin estrognica.
Fase secretora
Se produce un crecimiento glandular y una maduracin del
estroma gracias a la accin de la progesterona y de los estr-
genos.
Fase de descamacin o menstruacin
Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama
debido a la deprivacin hormonal.
En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan
fundamentalmente estrgenos, mientras que en la fase secre-
tora o postovulatoria predomina la progesterona, aunque tam-
bin hay estrgenos (MIR 97F, 186).
17.4.- Fisiologa del ciclo menstrual
El ciclo comienza con el primer da de sangrado menstrual. A
partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulstil
desde el hipotlamo y llega a la hipfisis para estimular a la
secrecin de FSH, que llega al ovario, donde estimula el creci-
miento folicular produciendo en su capa granulosa la conver-
sin de andrgenos en estradiol. ste llega al endometrio
donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina a
la FSH. Con la disminucin de la FSH se produce la seleccin
del folculo dominante y la atresia del resto de folculos. El fol-
culo dominante produce estrgenos elevndose sus niveles sis-
tmicos lo que dar lugar al pico de FSH, y posteriormente a un
pico de LH que dar lugar a la ovulacin el da 14 del ciclo.
Tras la ovulacin, la LH produce la transformacin del folculo
en el cuerpo lteo, que producir progesterona para adecuar
el endometrio para la gestacin. Parte de esta progesterona se
transforma en andrgenos y en estrgenos (pico en la fase
secretora). En los casos en los que no se produce fecundacin,
se produce la lutelisis y la menstruacin, producindose poco
antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la
seleccin de una nueva cohorte folicular.
Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primer
ao tras la menarquia, son debidas a ciclos anovulatorios (MIR
03, 236).
El primer signo de desarrollo puberal en las nias es la telarquia
(MIR 99, 257).
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
47 ] AMENORREAS [
18.1.- Amenorrea primaria
Se define como la ausencia de menstruacin cuando la mujer
ha cumplido los 16 aos sin desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres
sexuales secundarios.
La causa ms frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia
gonadal (y de entre ellas, el sndrome de Turner); le siguen las
alteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el sn-
drome de Morris.
Anomalas del aparato genital
Disgenesia gonadal
En esta alteracin no se observan elementos germinales en las
gnadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Los genitales
externos son femeninos pero infantiles. Los niveles de gonado-
tropinas son elevados porque no se produce el feedback nega-
tivo de los estrgenos, que son bajos. Existen varios cuadros:
Figura 1. Ciclo ovrico y endometrial.
FSH
ACCIONES LIBERACIN
LH
- Crecimiento folicular y seleccin
folculo dominante
- Estimula crecimiento capa granulosa
- Estimula produccin estrgenos
(+aromatasa)
- Aumenta R. FSH en la granulosa
- Es inhibida por los estrgenos
- Primera mitad
fase folicular
- Justo antes de
ovulacin
- : insuficiencia
ovrica
Pico ovulatorio
(efecto gatillo
estrgenos)
: SOP
- Crecimiento de la TECA:
sntesis andrgenos
- Favorece la luteinizacin
PROGES-
TERONA
Pico fase secretora
(8d tras pico de LH)
- Maduracin endometrio
- Prepara mamas para lactancia
- excitabilidad fibras miometrio
- metabolismo y T corporal
- cantidad de moco y aumenta
su viscosidad
ESTR-
GENOS
Aumenta hasta pico
preovulatorio
Pico menor en
fase ltea
- Trficos aparato genital
- Induce R. FSH a nivel local
Tabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino.
TEMA 18 AMENORREAS
ENFOQUE MIR
Quedaos con el algoritmo diagnstico.
48
Manual A Mir
] SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO (SOP) [
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- Sndrome de Turner:
Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y. El
cariotipo caracterstico es 45X0. Son muy frecuentes los
mosaicismos 45X0-46XX. Se caracterizan por talla baja,
ausencia de desarrollo puberal, amenorrea primaria (causa
ms frecuente), trompas y tero presentes pero hipoplsicos
y gnadas fibrosas. Otras alteraciones: cuello alado (pterigion
colli), cubitus valgus, coartacin de aorta (cariotipos 45X0),
linfedema perifrico, aumento de la incidencia de diabetes y
alteraciones renales.
- Sndrome de Swyer (MIR 08, 168):
Es una disgenesia gonadal pura. El cariotipo caracterstico es
46XY. Existe cromosoma Y pero no se expresa funcionando
como un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja. El feno-
tipo es femenino con genitales externos femeninos e infanti-
les y tero y trompas hipoplsicas. Se asocian a cnceres de
ovario siendo el ms frecuente (20%) el gonadoblastoma.
- Disgenesia gonadal mixta:
El cariotipo ms comn es 45X0-46XY (MIR 99F, 178).
Poseen fenotipo femenino con gnada rudimentaria a un
lado y testculo al otro. En ocasiones los genitales estn par-
cialmente masculinizados. Presentan tambin talla baja.
Sndrome de Rokitansky
Es debido a una alteracin en la permeabilizacin de los con-
ductos de Mller. El fenotipo es femenino y normal. El carioti-
po es femenino normal (46XX). Se caracteriza por una agene-
sia parcial o total de la vagina, con tero rudimentario y ova-
rios normales. Asocia malformaciones renales o urinarias.
Himen imperforado
Se produce acmulo menstrual que puede producir dolor. El
tratamiento es quirrgico mediante apertura del himen.
Pseudohermafroditismo masculino, feminizacin testicu-
lar o sndrome de Morris
Gnadas y cariotipo masculino (46XY), genitales externos ms
o menos femenizados. Se produce una alteracin en la prote-
na receptora citoplsmica se la dehidrotestosterona lo que
hace que no acten los andrgenos y tengan un fenotipo
femenino, ausencia de tero y trompas, ausencia de vello cor-
poral, las gnadas son testculos aunque suelen ser intraabdo-
minales y deben extirparse por el riesgo de degeneracin a dis-
germinoma.
Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenoge-
nital o pseudohermafroditismo femenino
Cariotipo femenino normal (46XX). Virilizacin de los genitales
externos debido a una elevacin de los andrgenos en la
mujer. Segn el dficit enzimtico puede variar la clnica. El
dficit de 21-hidroxilasa es el ms frecuente; puede compro-
meter la vida del recin nacido por dficit de aldosterona y cor-
tisol. El dficit de 11 hidroxilasa y 17 hidroxilasa cursan con
HTA (MIR 00F, 178).
Anomalas centrales
- Hipogonadismo hipogonadotropo.
- Lesiones hipotlamo-hipofisarias: tumores, traumatismos.
- Pubertad retrasada.
- Sndrome de Kallman: trastorno autosmico dominante que
se debe a la ausencia de migracin de las neuronas produc-
toras de GnRH del hipotlamo y de los axones del bulbo olfa-
torio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. Las gona-
dotropinas estn disminuidas (MIR 00F, 177).
- Amenorrea psquica: anorexia nerviosa, estrs, ejercicio,
desnutricin.
18.2.- Amenorreas secundarias
Falta de menstruacin durante al menos 6 meses en una mujer
que previamente haba tenido la regla. La causa ms frecuen-
te de amenorrea secundaria es la gestacin. Otras causas son:
- De origen uterino: sndrome de Asherman (sinequias entre
las hojas endometriales, normalmente causadas por legrados
de repeticin).
- Insuficiencia ovrica, fallo ovrico precoz o menopausia precoz.
- Tumores ovricos.
- Hiperprolactinemia: de causa orgnica (prolactinomas), o no
tumoral.
- Frmacos (despus de la supresin de anticonceptivos hor-
monales).
- De origen suprarrenal (sndrome de Cushing) o tiroideo
(hipo o hipertiroidismo).
- Amenorrea psquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresin).
- Anovulacin: sobre todo producida por el sndrome de ova-
rio poliqustico. Es la causa ms frecuente de amenorrea
secundaria tras la gestacin.
Algoritmo diagnstico (MIR 04, 99; MIR 03, 240; MIR)
Concepto
Es un estado de anovulacin crnica asociado a una esteroido-
gnesis anormal y a una secrecin inadecuada de gonadotro-
pinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pul-
sos de GnRH. Se denomina tambin Sndrome de Stein-
Leventhal.
Prueba de embarazo
Gestacin
(o coriocarcicoma)
Positiva
Negativa
Determinacin de
TSH y prolactina
Pensar en hipertiroidismo,
hiperprolactinemias...se
debe tratar la etiologa
Alterados
Normales
Test de progesterona Anovulacin (SOP)
Regla
No regla
Estrgenos/progesterona
Alteracin genital:
tero: Sd. Asherman,
estenosis cervix, vagina
No regla
Regla
Medir niveles de FSH y LH Alteracin ovrica
Elevadas
Bajas
Test de GnRH
Alteraciones hipotalmicas
(estrs, tumores)
Elevacin FSH
Alteraciones hipofisarias
(adenomas...)
No elevacin FSH
Tabla 1. Algoritmo diagnstico de las amenorreas secundarias.
TEMA 19 SNDROME DE
OVARIO POLI-
QUSTICO (SOP)
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
49 ] SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO (SOP) [
Tras la gestacin, es la forma ms frecuente de amenorrea
secundaria.
Su etiologa es desconocida aunque se postulan varias teoras
patognicas:
- La disfuncin hipotalmica permite la liberacin de pulsos
rpidos de GnRH producindose secundariamente un aumen-
to de LH que estimula a las clulas de la teca (hiperplasia
tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andrge-
nos ovricos y tambin suprarrenales, siendo parte converti-
dos a estrona en la grasa perifrica. La FSH se encuentra dis-
minuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular.
- Las teoras ms recientes indican que existe una insulinorre-
sistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es sta
la causante de la anovulacin, el hiperandrogenismo (la insu-
lina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los
andrgenos en estrgenos) y el resto del espectro clnico del SOP.
Anatoma patolgica
Microscpicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una
superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones.
Microscpicamente lo ms caracterstico es la hiperplasia de la
teca interna, tambin se observa un engrosamiento de la albu-
gnea, folculos atrsicos subcapsulares, ausencia de cuerpo
lteo y aumento de la zona medular ovrica.
Clnica (MIR 07, 172)
Diagnstico
- Clnico: no existe ningn sntoma o signo constante ni
patognomnico.
- Hormonal (MIR 98, 196; MIR 98F, 36): aumento de la
relacin LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una dis-
minucin de la FSH. Se produce un aumento de la relacin
andrgenos/estrgenos ya que, aunque los estrgenos
aumenten, principalmente la estrona por la conversin en
grasa perifrica, es mayor el incremento de andrgenos.
Tambin se produce una hipersecrecin de prolactina y de
inhibina (estimulada por los andrgenos de la teca), que inhi-
be la secrecin de FSH.
La progesterona est ausente en la segunda fase del ciclo por
lo que no se produce aumento de la temperatura en la
segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofsica). El
aumento de la resistencia a la insulina que hace que las
pacientes tengan grandes probabilidades de padecer el sn-
drome X: hipertensin, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia
(riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) (MIR 05, 175).
- Ecogrfico: aumento del tamao ovrico con 10 o ms fol-
culos de tamao inferior a 10 mm, subcorticales y con un
estroma hiperecognico en uno o ambos ovarios.
- Laparoscpico: nos permite una visin directa y la posibili-
dad de toma de biopsias para anatoma patolgica.
- Anatoma patolgica: da el diagnstico de certeza.
Ovarios grandes, polimicroqusticos, nacarados, con hiperpla-
sia de la teca interna (MIR 98, 198).
Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguien-
tes criterios (MIR 08, 167):
1. Aspecto ecogrfico de SOP: en uno o ambos ovarios.
2. Hiperandrogenismo bioqumico o clnico.
3. Oligo o amenorrea.
Tratamiento
- Dieta: la prdida de peso es la primera medida en mujeres
obesas, con ello podemos normalizar la ovulacin.
- Metformina: es un antidiabtico oral perteneciente al grupo
de las biguanidas que aumenta la captacin de glucosa en teji-
dos perifricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia,
que es la alteracin principal en la patogenia del SOP.
- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una dis-
minucin de los esteroides ovricos y suprarrenales. En oca-
siones se asocian a antiandrgenos como el acetato de
ciproterona (antiandrgeno que bloquea la secrecin ovri-
ca de andrgenos e inhibe su accin perifrica por bloqueo
de la 5-reductasa y de la unin al receptor). Menos frecuen-
temente se utilizan flutamida o espironolactona.
- Esterilidad:
Induccin de la ovulacin: clomifeno es el tratamiento de
primera eleccin. Es un agonista estrognico que produce
aumento de la FSH, puesto que se une por perodos pro-
longados a los receptores estrognicos del hipotlamo, con
lo que aumenta la secrecin de GnRH.
Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del dficit de
FSH endgena.
Ciruga: se utiliza si falla el tratamiento mdico.
Destruccin parcial del ovario con lser o coagulador por va
Aumento de la
insulinemia
Resistencia perifrica
a insulina
Aumento de
biodisponi-
bilidad de
andrgenos
Disminucin de
aromatizacin
de estrgenos
en la teca con
aumento
andrgenos
Hipfisis (aumento
de frecuencia de los
pulsos de GnRH)
Ovario
Inhibicin de
crecimiento de
los folculos
Hgado
Disminucin de
la produccin
de protena
transportadora
de andrgenos
Aumento de
LH
Tabla 1. Etiopatogenia del SOP.
CARACTERSTICAS CLNICAS
MAYORES
CARACTERSTICAS CLNICAS
MENORES
- Amenorrea
- Menstruacin irregular
(oligomenorrea)
- Hirsutismo clnico
- Alopecia
- Acn
- Obesidad
- Esterilidad (75%) por anovulacin
(curva de temperatura monofsi-
ca) (Manifestacin ms frecuente
de SOP)
- Aumento de CA endometrio
- Dudoso aumento de CA mama
- Enfermedad cardiovascular por
dislipemia (MIR 06)
- Diabetes Mellitus tipo 2
(MIR 07, 60)
Tabla 2. Clnica del SOP (MIR 06, 167).
Figura 1. SOP visto por ecografa.
Ovario izquierdo Ovario derecho
50
Manual A Mir
] CONTROL DE LA FERTILIDAD [
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laparoscpica o reseccin en cua del ovario. Nunca se
debe realizar ovariectoma.
- Si se asocia a:
Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.
Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.
En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se
utiliza el clomifeno como primer tratamiento, las gonadotropi-
nas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la ciruga.
Clasificacin de los mtodos contraceptivos:
1. Mtodos naturales.
2. Mtodos artificiales:
2.1. De barrera.
2.2. Dispositivos intrauterinos.
2.3. Anticonceptivos orales.
El ndice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre
nmero de fallos y nmero de ciclos de exposicin. Valora la
eficacia: a mayor IP menor eficacia.
El orden de eficacia es:
1. Esterilizacin quirrgica.
2. Anticonceptivos orales combinados.
3. DIU.
4. Mtodos barrera.
5. Esponja.
6. Mtodos naturales.
7. Coito interrumpido.
(MIR 03, 198; MIR 03, 234; MIR 97F, 178).
20.1.- Mtodos naturales
Se basan en identificar el perodo frtil del ciclo menstrual evi-
tando relaciones sexuales durante dicho perodo. El periodo
frtil va desde los 6 das previos a la ovulacin hasta 24 horas
despus de la misma.
Tipos
- Mtodo Ogino: se calcula el perodo frtil y se interrumpen
las relaciones sexuales en esos das.
- Mtodo de la temperatura basal: se produce una elevacin
en la segunda fase debido a la progesterona.
- Mtodo de Billings: consiste en observar las caractersticas
del moco que en el perodo periovulatorio es filante y transpa-
rente.
- Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina supri-
men el eje hipotlamo-hipofisario, pero debido a que los nive-
les de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible.
- Coito interrumpido: es un mtodo poco seguro y tiene el
inconveniente de la existencia de fuga espermtica previa a la
eyaculacin, de la capacidad de fecundacin de los esperma-
tozoides que quedan en vulva. Como efectos secundarios
puede producir congestin plvica, dispareunia, insatisfac-
cin sexual.
20.2.- Mtodos artificiales
Mtodos barrera
Son de eleccin en adolescentes con relaciones espordicas y
en cardipatas inestables. Son baratos y protegen frente a las
enfermedades de transmisin sexual.
Tipos
- Preservativo: es el mtodo de eleccin en el varn joven (MIR).
- Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Est
indicado en mujeres que no toleran la pldora, cuando no se
aconseja la utilizacin de DIU. No debe usarse en el postpar-
to inmediato ni si existen anomalas morfolgicas.
- Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un
bloqueo mecnico del cuello.
- Esponjas.
Mtodos quirrgicos
Son el mtodo anticonceptivo ms eficaz, tanto la vasectoma
en el varn (oclusin de los conductos deferentes que evita la
eyaculacin de espermatozoides) como la ligadura tubrica en
la mujer (interrupcin de la continuidad de la luz de la trompa
por seccin y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura
se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesrea.
Dispositivos intrauterinos
Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestgenos).
Mecanismo de accin
Produce una reaccin inflamatoria asptica a cuerpo extrao
que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR
97F, 184). Provoca una alteracin de la respuesta inmunitaria
sistmica con un aumento de Ig M, A, G.
El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia la
mucosa endometrial. Se puede utilizar como tratamiento de las
hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endome-
trial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial.
Contraindicaciones
- Absolutas: antecedentes de EPI, infeccin genital activa,
embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o cer-
vical, metrorragia, alteraciones de la coagulacin (MIR).
- Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi-
sin sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson
(dispositivos de cobre), inmunosupresin, diabetes, antece-
dentes de embarazo ectpico, endometriosis.
Insercin
El mejor momento es durante la menstruacin ya que el orifi-
cio cervical est abierto. Despus de un aborto se coloca tras la
primera regla y tras la segunda menstruacin despus de un parto.
Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe reti-
rar siempre que los hilos estn visibles Si no se extrae se reali-
za una ecografa para localizar el DIU y la gestacin y se debe
tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza de
aborto. Si no se localiza en el paritorio se realizar una Rx para
descartar su migracin.
TEMA 20 CONTROL DE LA
FERTILIDAD
Figura 1. Ligadura tubrica en el momento de la cesrea.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
51 ] CONTROL DE LA FERTILIDAD [
Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectpicos est
aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal
que el ectpico.
El DIU favorece la EPI; si diagnosticamos una EPI en una mujer
con DIU se debe extraer, hacer cultivos y dar tratamiento anti-
bitico emprico.
Anticonceptivos Hormonales (AH)
Son el mtodo ms eficaz tras la esterilizacin pero no prote-
gen de las enfermedades de transmisin sexual.
Mecanismo de accin
- Inhiben la ovulacin por alteracin de la secrecin normal de
gonadotropinas. El componente gestagnico suprime la
secrecin de LH y el estrognico inhibe la hormona foliculo-
estimulante (FSH). No se produce el pico endgeno capaz de
desencadenar la ovulacin.
- Disminuyen la liberacin de GnRH hipotalmica mediante
un mecanismo de feedback negativo.
- Modifican la estructura endometrial dificultando la implanta-
cin.
- Alteran la funcin y motilidad de la trompa dificultndose la
implantacin.
- Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo la
capacitacin espermtica.
Tipos de preparados
Combinados
Es el mtodo ms utilizado y combina un gestgeno (levonor-
gestrel, acetato de ciproterona, y los de ltima generacin,
gestodeno o desogestrel, que no son andrognicos) con un
estrgeno sinttico (etinilestradiol). Se toman durante 21 das
apareciendo la hemorragia por deprivacin en la semana de
descanso. Existen diferentes formas de combinacin en fun-
cin de la cantidad de estrgenos:
- Combinados de alta dosis.
- Combinados de baja dosis.
- Combinados de muy baja dosis.
- Combinados de tercera generacin sin efecto andrognico.
Gestgenos solos
Se denominan tambin minipldora y se utilizan con la finalidad
de evitar los efectos secundarios debidos al componente estro-
gnico. Son tiles en el puerperio inmediato al no interferir en
la lactancia materna y cuando existe contraindicacin para el
empleo de estrgenos.
Inyeccin mensual
Consiste en la inyeccin depot de estrgenos y progestgenos.
Se administra el 8 da del ciclo y su efecto dura 25 das pero
acorta los ciclos y prolonga los sangrados.
Inyeccin cada 3-6 meses
Consiste en administrar acetato de medroxiprogesterona
comenzando los 5 primeros das del ciclo o inmediatamente
postparto o postaborto durante 3-6 meses. Tiene el inconve-
niente de modificar mucho el ciclo menstrual.
Anillo vaginal
Es un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que se
coloca durante tres semanas en la vagina y se retira durante la
cuarta semana. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que la
pldora, pero mejora el cumplimiento teraputico, los niveles
hormonales en sangre ms estables que con la pldora y se uti-
lizan dosis mucho menores tanto de estrgenos como proges-
tgenos que en los preparados orales.
Cambios metablicos inducidos por los AH
Metabolismo hidrocarbonado
Los preparados combinados con dosis elevadas modifican la
tolerancia a la glucosa, elevan la insulina plasmtica e incre-
mentan la resistencia a la insulina. El efecto depende del pro-
gestgeno sobre todo de su efecto andrognico. Los prepara-
dos combinados con dosis bajas no producen cambios por lo
que son un buen mtodo de control de fertilidad en diabticas
en ausencia de vasculopata y buen control glucmico.
Lpidos
El etinilestradiol acta incrementando la HDL, la apoprotena
A1, las VLDL y secundariamente los triglicridos y disminuye los
niveles plasmticos de LDL y la actividad de las proteinlipasas.
Globalmente se consideran antiaterognicos y cardioprotecto-
res. Los gestgenos tienen una accin opuesta; disminuyen las
HDL, las VLDL y aumentan las LDL; son por lo tanto aterognicos.
El gestodeno, desogestrel y el acetato de ciproterona por su
menor potencia andrognica tienen menor efecto aterognico.
Protenas
Aumentan las inmunoglobulinas, protenas transportadoras,
transferrina, fibringeno y la ceruloplasmina. Disminuye la
albmina, renina y haptoglobina.
Sistema de la coagulacin
El etinilestradiol produce un aumento dosis dependiente de los
factores V, VII, VIII, IX y X, de la agregabilidad plaquetaria y de
la viscosidad plasmtica y una reduccin de la Antitrombina III,
creando un estado de hipercoagulabilidad. Tambin ocasionan
un incremento de sustancias fibrinolticas que conducen a un
equilibrio dinmico del sistema hemosttico. Debido al aumen-
to del riesgo tromboemblico se deben suspender un mes
antes de una intervencin quirrgica.
Efectos secundarios perjudiciales de los AH
Efectos cardiovasculares
Son poco importantes con las dosis actuales. Se potencia el
riesgo si las mujeres son fumadoras, HTA, diabticas, tienen
edad superior a 35 aos o hiperlipoproteinemia.
Sobre la presin arterial los estrgenos producen un efecto
beneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilatacin
y disminuyendo el depsito de placas de ateroma, los proges-
tgenos tienen un efecto contrario. La TA puede elevarse los
primeros meses por accin de los gestgenos pero desciende a
cifras normales a los 3-6 meses de la suspensin.
El tabaco y los anticonceptivos orales actan sinrgicamente
incrementando el riesgo de cardiopata isqumica.
Tumores
- Mama: los gestgenos protegen frente a enfermedades
benignas de mama; no existe evidencia de que los anticon-
El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria
plvica y DIU es al Actynomices israeli.
RECUERDA
Figura 2. DIU en forma de T.
52
Manual A Mir
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ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el cncer de
mama (MIR 00, 38; MIR 97F, 181).
- Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarci-
noma de endometrio.
- Ovario: disminuyen la incidencia de cncer epitelial de ovario.
- Hepticos: aumentan el riesgo de adenomas hepticos.
- Crvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y
cncer de crvix (MIR 05, 172).
Efectos adversos leves
Cefalea, nuseas y vmitos, aumento de peso, mastalgia, cole-
litiasis, hiperpigmentacin, depresin, disminucin de la libido
y de capacidad de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) y
spotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono de trata-
miento.
La dismenorrea suele ceder con la administracin de anticon-
ceptivos orales (MIR 98F, 43).
Contraindicaciones (MIR 01F, 182)
Absolutas
- Tumores hormonodependientes (cncer de mama, endo-
metrio, de clulas claras o endometrioide de ovario, melano-
ma, tumores hepticos).
- Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl).
- Diabetes mellitus con vasculopata asociada y/o neuropata.
- Trastornos tromboemblicos (actuales o pasados) (MIR 08,
171).
- Trombofilia familiar diagnosticada.
- Trombofilia adquirida: inmovilizacin prolongada, ciruga
abdominal o traumatolgica, anticuerpo antifosfolpido.
- Ictus cerebral o cardiopata grave.
- Tabaquismo en mujeres mayores de 35 aos.
- Embarazo confirmado o sospechado.
- Hemorragia genital no diagnosticada (MIR 02, 169).
- Hepatopata activa.
- Hipertensin arterial no controlada.
- Trastornos de la funcin heptica severa (colestasis intrahe-
ptica, adenoma heptico, porfiria aguda intermitente, ante-
cedentes de ictericia durante la gestacin).
- Anemia de clulas falciformes o talasemia.
Relativas
Dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma, depresin, epi-
lepsia, toma de medicacin que interfiera con los anticoncep-
tivos (rifampicina, carbamacepina, barbitricos).
Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena his-
toria clnica y una exploracin fsica que incluya una explora-
cin mamaria, peso, tensin arterial y citologa. Anualmente
deben someterse a una exploracin ginecolgica con citologa,
exploracin mamaria, control de tensin arterial y analtica que
incluya glucemia, perfil heptico y lipdico (MIR).
Efectos beneficiosos
- Disminuyen el riesgo de cncer de ovario de estirpe epitelial
y endometrio.
- Disminuyen los embarazos ectpicos y el riesgo de enfer-
medad inflamatoria plvica.
- Reducen la incidencia de quistes de ovario y patologa
mamaria benigna.
- Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de ane-
mias ferropnicas.
- Disminuye la dismenorrea y la mastalgia.
- Disminuyen el riesgo de contraer alguna ETS, sobre todo la
gonococia.
- Controlan la osteoporosis y mejoran la artritis reumatoide.
Anticoncepcin postcoital
Mtodo de Yuzpe
Consiste en la administracin de altas dosis de estroprogest-
genos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de levonor-
gestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito. Se admi-
nistran 2 comprimidos/12 horas durante 48 horas. Este mto-
do est en desuso porque asocia efectos secundarios como
vmitos abundantes.
Levonorgestrel
Actualmente es de eleccin. Se administra 0.75 miligramos de
levonorgestrel 1 comprimido cada 12 horas durante 1 da o 2
comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72
horas produciendo como efecto secundario principal las nuseas.
DIU postcoital
Es muy eficaz utilizado 3-5 das tras el coito.
Mifepristona (RU-486)
Antiprogestgeno que tiene una eficacia cercana a 100%. Se
utiliza en interrupciones voluntarias de embarazo. No est
comercializado en Espaa.
La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de
las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% mas-
culino y el 20% mixtas.
La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el ini-
cio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la
que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue
nuevo embarazo tras 2-3 aos de bsqueda.
Se denomina infertilidad a la consecucin de gestaciones pero
sin fetos viables.
Causas de esterilidad
Masculinas
El factor masculino est aumentando en los ltimos aos; entre
las causas ms frecuentes est el varicocele, criptorquidia, azo-
ospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idioptico.
Mixtas o de origen desconocido
Son el 20% de los casos; idiopticas o por reaccin inmunol-
gica al semen.
Femeninas
Podemos distinguir varias causas:
- Tubricas o peritoneales (35-40%: las ms frecuentes):
endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produz-
can adherencias tubricas, alteraciones en su motilidad u obs-
truccin.
- Ovricas: insuficiencia del cuerpo lteo, sndrome de ovario
poliqustico, endometriosis, anomalas congnitas.
- Uterinas: anomalas congnitas (tero doble, unicorne),
alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd.
de Asherman (sinequias postlegrado).
- Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatmi-
cas, alteraciones en el moco cervical.
- Vaginales: poco frecuentes; himen ntegro, agenesia de vagina.
- Psicolgicas: vaginismo, dispareunia.
- Idiopticas.
- Inmunolgicas: anticuerpos antifosfolpidicos, anticuerpos
antiespermticos.
Estudio de la esterilidad
Se inicia cuando una pareja lleva 2 aos de relaciones sexuales
habituales sin hijos.
TEMA 21 ESTERILIDAD
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
53 ] ESTERILIDAD [
En todo estudio de esterilidad se debe realizar:
- Anamnesis y exploracin: historia clnica general, ginecol-
gica y sexual de la pareja; citologas seriadas y estudio anal-
tico con hemograma, bioqumica, velocidad de sedimenta-
cin, grupo, Rh, orina y serologa.
- Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, nmero,
movilidad y morfologa de los espermatozoides.
- Valoracin de la ovulacin: determinacin de LH, FSH y
estrgenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la
fase ltea para ver si se ha producido ovulacin.
- Ecografa transvaginal: para visualizar ovarios, tero y posi-
bles alteraciones morfolgicas, SOP.
- Histerosalpingografa (HSG): valora la permeabilidad tubri-
ca y la morfologa de la cavidad uterina.
Se pueden realizar otra serie de pruebas segn la sospecha
diagnstica.
- Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jvenes y
con historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas del
coito, en la fase folicular tarda, para descartar incompatibili-
dad entre el moco y los espermatozoides.
- Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la
HSG, esterilidad idioptica, o como diagnstico y tratamiento
de endometriosis o adherencias.
- Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente.
Actualmente en desuso (MIR 01, 174).
- Histeroscopia: nos permite la visualizacin de la cavidad ute-
rina. Est indicada cuando existen alteraciones en la histero-
salpingografa, antecedentes de abortos de repeticin o par-
tos pretrmino o cuando no se evidencia otra causa de este-
rilidad. til para el diagnstico y tratamiento de alteraciones
uterinas.
- Estudio inmunolgico: determinacin de anticuerpos anties-
permticos.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado.
Induccin de la ovulacin
Cuando las trompas y el semen son normales, se comienza
induciendo la ovulacin con FSH subcutnea (primera eleccin)
seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno se
reserva para la induccin, para casos de SOP.
Inseminacin artificial
Cuando el semen es de baja calidad o existe impotencia mas-
culina se realiza inseminacin artificial con semen de la pareja,
y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas
deben estar permeables.
Fecundacin In Vitro (FIV)
Se realiza cuando existe una obstruccin tubrica bilateral (MIR
08, 170), insuficiente nmero de espermatozoides para realizar
la inseminacin artificial, o cuando sta ha fallado en 6 ocasio-
nes (MIR 02, 171). Consiste en la extraccin de ovocitos guia-
da por ecografa transvaginal y la posterior fecundacin en el
laboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidad
endometrial en un nmero mximo de 3-4 para evitar gestacio-
nes mltiples que es la complicacin ms frecuente. La compli-
cacin ms grave es el sndrome de hiperestimulacin ovrica.
Riesgos (MIR 03, 244)
- Sndrome de Hiperestimulacin Ovrica (SHO): se pre-
senta en el 25% de los casos y es la complicacin ms grave.
El ovario responde de una manera excesiva a la induccin de
la ovulacin provocando salida de lquido del compartimien-
to intravascular a la cavidad peritoneal. Como tambin se
pierden protenas, la presin coloidosmtica baja y puede dar
como resultado anasarca generalizada al formarse un tercer
espacio.
La clnica ayuda en el diagnstico: aumento del permetro
abdominal, dolor, vmitos y ascitis. En casos graves puede
producirse oliguria por fracaso renal, distrs respiratorio, y
tromboembolismo. Los ovarios ecogrficamente se ven llenos
de folculos. Suele resolverse en 1-2 semanas.
El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgsi-
cos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos gra-
ves: paracentesis evacuadora o laparotoma.
- Gestaciones mltiples: es la complicacin ms frecuente.
- Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones
24-48 horas tras la fecundacin.
- Del procedimiento quirrgico: infecciones, lesin postpuncin.
Inyeccin intracitoplasmtica de espermatozoides (ICSI)
Consiste en inyectar un nico espermatozoide dentro del ovo-
cito. Est indicada cuando existe una oligospermia severa, fallo
de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.
Donacin de ovocitos
Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo.
Est indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovrico de
cualquier etiologa.
Las tcnicas de reproduccin asistida no aumentan la tasa de
malformaciones ni cromosomopatas salvo la ICSI, puesto que
se escoge un espermatozoide de un seminograma patolgico.
Figura 1. Mtodo de fecundacin in vitro.
Ovario con
5 folculos maduros
listos para la aspiracin
Aguja
aspirando
ovocito
Trompa
obstruda
Ovocito
aspirado
Embrin Fecun-
dacin
Transferencia de
embrin al tero
Figura 2. ICSI.
54
Manual A Mir
] ENDOMETRIOSIS [
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Concepto
Consiste el la presencia y proliferacin endometrial fuera de la
localizacin habitual.
Epidemiologa
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad frtil y es la segunda
enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer frtil.
Factores de riesgo
Son la edad frtil y la presencia de ciclos cortos con sangrados
abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peri-
toneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir
los niveles de estradiol.
Etiopatogenia
Desconocida. Existen mltiples teoras:
- Teora implantativa: produccin de un reflujo endometrial
retrgrado en las menstruaciones con implantacin y prolife-
racin en el peritoneo.
- Teora metaplsica: se produce tejido endometrial a partir
de epitelio celmico ante un estmulo inflamatorio estrogni-
co. Explica la localizacin ovrica, tubrica y cervical.
- Alteraciones inmunolgicas que no permiten la destruccin
del tejido endometrial ectpico.
Localizacin
La ms frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se con-
sidera aparte por ser generalmente asintomtica. Le sigue en
frecuencia la ovrica (MIR 02, 173) donde se forman quistes
rellenos de sangre y con contenido marrn que reciben el nom-
bre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos en
frecuencia de localizacin estn los del ligamento ancho pos-
terior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y
fondo de saco de Douglas.
Clnica (MIR 07, 175; MIR 03, 239)
- Dolor (95%): es el sntoma ms frecuente y caracterstico,
no existiendo correlacin entre la clnica y el grado de endo-
metriosis. El dolor es de intensidad variable y se localiza en la
pelvis, siendo su forma ms caracterstica de presentacin la
dismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos ora-
les. Tambin aparece dispareunia (dolor con las relaciones
sexuales) (MIR 01, 175).
- Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son fre-
cuentes los ciclos cortos con sangrado abundante.
- Esterilidad (40%): es independiente de la extensin de las
lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona con
ciclos anovulatorios, obstruccin tubrica y alteraciones
inmunitarias.
- Abdominal: distensin abdominal, rectorragias y peritonitis
qumica si se produce la rotura de algn quiste endometrisico.
- Tambin puede producirse un neumotrax catamenial,
cefalea y disuria.
- Asintomticos (20%): hallazgo casual durante la ciruga.
Diagnstico
Se realiza en primer lugar por la clnica y por la exploracin
ginecolgica. La ecografa doppler permite valorar las caracte-
rsticas de la pelvis y aunque no visualizan los pequeos
implantes es til para el seguimiento.
Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnstico
de certeza, permite la visualizacin directa de las lesiones que
tienen aspecto de quemadura de plvora, la realizacin del
estadiaje de la enfermedad, la valoracin del resto del aparato
genital y la toma de biopsias para el estudio anatomo-patol-
gico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado.
Tratamiento
Debe ser lo ms precoz y conservador posible, pudindose
mantener un tratamiento expectante en endometriosis mni-
mas asintomticas.
Mdico
Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hor-
monal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (la
endometriosis necesita un ambiente estrognico y progetag-
nico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante el
embarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse:
- Anlogos de la GnRH preferentemente subcutneos: crean
ambiente hipoestrognico.
- Danazol: es un derivado andrognico que interfiere con la
secrecin pulstil de gonadotropinas y bloquea los receptores
hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogni-
co e hiporestrognico.
- Gestgenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alte-
raciones menstruales como efecto secundario ms frecuente.
- Anticonceptivos orales, sobre todo los monofsicos.
El tratamiento mdico se utiliza previamente a la ciruga en
casos de endometriosis extensas y agresivas y postquirrgica-
mente cuando la reseccin quirrgica no ha sido completa.
TEMA 22 ENDOMETRIOSIS
Figura 1. Quiste endometrisico con contenido achocolatado.
Figura 2. Aspecto de un quiste endometrisico visto por laparoscopa.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
55 ] METRORRAGIAS / INFECCIONES GENITALES [
Quirrgico
La laparoscopia es el tratamiento de eleccin. Se debe inten-
tar un tratamiento conservador con la finalidad de restaurar la
anatoma. Mediante puncin-aspiracin se drenan los endo-
metriomas, se toman biopsias y citologa de lquido peritoneal,
y se destruyen los implantes peritoneales. Se utilizan medios de
seccin y electrocoagulacin que son los menos lesivos y ms
eficaces. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implan-
tes peritoneales postquirrgicos.
Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento
mdico o con ciruga conservadora se realiza una histerectoma
total con doble anexectoma.
Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una
enfermedad benigna existen lesiones atpicas con cierto poten-
cial precanceroso.
Tipos de hemorragias uterinas
- Hipermenorrea: prdida cclica excesiva en intensidad (>180
ml) pero con una duracin normal.
- Menorragia: sangrado abundante y de duracin superior a 8 das.
- Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 das pero
normales en duracin e intensidad.
- Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con
un carcter NO cclico.
- Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa ms fre-
cuente es el SOP.
- Hipomenorrea: prdida escasa de sangre.
Causas de hemorragias
- Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del
ciclo, no existe lesin orgnica responsable. Las hemorragias
uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia
son debidas a ciclos anovulatorios.
- Orgnicas: tumoraciones benignas y malignas, endometrio-
sis, traumatismos, coagulopatas.
Diagnstico
Es fundamental excluir causas orgnicas mediante una buena
exploracin ginecolgica, pruebas de coagulacin, funcin
renal y heptica.
Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debu-
tan como hemorragias genitales. La prueba diagnstica de
eleccin actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia,
que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su
mayor sensibilidad diagnstica (MIR). Se realiza en mujeres
perimenopusicas para descartar lesiones premalignas o neo-
plsicas.
Tambin se pueden realizar ecografas, citologas, histerosco-
pias y colposcopias.
Tratamiento
- Para cohibir las hemorragias utilizamos:
Tratamientos hormonales: fundamentalmente estrge-
nos, gestgenos o anticonceptivos hormonales. Cuando los
endometrios son hiperplsicos o proliferativos se utilizan
gestgenos en la segunda fase del ciclo o un DIU liberador
de levonorgestrel, mientras que si son atrficos se utilizan
estrgenos (de eleccin los estrgenos equinos intraveno-
sos si la hemorragia es grave o va oral si admite tratamien-
to ambulatorio) para estimular el crecimiento endometrial
frenando el sangrado; tambin se usan en hemorragias agudas.
La combinacin de estrgenos y progesterona se utiliza en
hemorragias moderadas.
Tratamientos no hormonales: AINES y antifibrinolticos
(cido tranexmico, cido psilon-amino-caproico).
El tratamiento quirrgico mediante el legrado se realiza
ante hemorragias agudas intensas con una finalidad hemos-
ttica, requiere hospitalizacin y anestesia. En los casos en
los que falla el tratamiento mdico y la paciente ha cumpli-
do los deseos gensicos, o se demuestre hiperplasia endo-
metrial atpica se debe realizar histerectoma. Como mto-
do intermedio se utiliza la ablacin endometrial por histe-
roscopia mediante el cual se extrae todo el endometrio.
- Para evitar recidivas: en mujeres que no desean embarazo
se utilizan los anticonceptivos orales 3-6 meses, en mujeres
que desean descendencia y no hay ovulacin se induce la
ovulacin con inductores (clomifeno), mientras que en muje-
res postmenopusicas con metrorragias recidivantes se opta por
la histerectoma.
- La anemia ferropnica debe ser tratada con hierro oral.
24.1.- Vulvovaginitis
Las vulvovaginitis son la causa ms frecuente de consulta gine-
colgica. Es un sndrome clnico comn que se diagnostica en
ms del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades
de transmisin sexual. Se caracterizan por inflamacin vulvo-
vaginal en ocasiones asociada a secrecin vaginal, disuria y dis-
pareunia.
La flora vaginal normal est constituida por microorganismos
aerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Dderlein
que produce cido lctico a partir de glucgeno y mantiene el
pH cido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumente el pH
vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, mens-
truacin, lavados vaginales, das periovulatorios).
Etiologa
El 90% estn causadas por los siguientes microorganismos:
- Gardnerella vaginalis (40-50%).
- Candida (20-25%).
- Trichomonas vaginalis (15-20%).
Otras causas son: vaginitis alrgicas, oxiuros en nias, herpes
genital, cuerpos extraos.
Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)
Clnica
La mayora son asintomticas, diagnosticndose en una explo-
racin rutinaria. El sntoma fundamental es una leucorrea blan-
co griscea, maloliente y fluida con un tpico "olor a pescado
en descomposicin". Debido a que no se produce inflamacin,
no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfer-
medad de transmisin sexual.
TEMA 23 METRORRAGIAS
TEMA 24 INFECCIONES
GENITALES
ENFOQUE MIR
En este tema el diagnstico diferencial entre las vulvovaginitis
es importante (tabla). De la tuberculosis debis saber que afec-
ta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por va
hematgena. Recordar tambin los criterios y el tratamiento de
la enfermedad plvica inflamatoria.
56
Manual A Mir
] INFECCIONES GENITALES [
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Diagnstico
Es caracterstica la presencia de un pH vaginal por encima de
4.5 (MIR 01, 172). La prueba de aminas (hidrxido potsico al
10% mezclado con el exudado) produce un fuerte "olor a pes-
cado". Adems podemos observar la presencia de clulas clave
o "clue cells" (clulas rellenas de cocobacilos gramnegativos):
en una proporcin superior al 20% constituyen una categora
diagnstica.
Tratamiento
Administracin de clindamicina va vaginal u oral (300 mg/12
horas/7 das) o metronidazol vaginal u oral (500 mg/12 horas/7
das).
En gestantes se utiliza clindamicina o ampicilina oral 7 das. Se
tratan nicamente las pacientes sintomticas, las gestantes, o
las que van a ser sometidas a ciruga o exploraciones invasivas
(histeroscopia, ciruga vaginal).
No es necesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas.
Candidiasis (20-25%)
Es la etiologa ms frecuente de las vulvovaginitis clnica, ya
que produce sintomatologa con mayor frecuencia que la
Gadnerella. Est producida por Candida albicans en el 80-90%
de las ocasiones.
Clnica
El prurito intenso que es el sntoma predominante acompaa-
do de leucorrea blancoamarillenta, adherente, grumosa
("como requesn"), con aspecto caseoso. En ocasiones se aso-
cia a dispareunia y disuria.
La sintomatologa se exacerba en la semana previa a la mens-
truacin alivindose cuando sta aparece. A la exploracin se
observa un eritema vulvovaginal con la leucorrea caracterstica.
La mucosa vaginal est cubierta de placas blanquecinas que se
desprenden dejando ulceraciones superficiales.
Factores predisponentes
Son la diabetes, niveles altos de estrgenos (embarazo, toma
de anticonceptivos orales), antibiticos de amplio espectro,
corticoides, VIH+ (que tienen candidiasis ms severas y recu-
rrentes) (MIR 97F, 174).
Diagnstico
El cultivo es el mtodo ms sensible y especfico, observndo-
se la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infec-
cin activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4.5) (MIR
00, 35).
Tratamiento
El tratamiento de eleccin son compuestos azlicos por va
tpica. El ms usado es el cotrimazol, aunque tambin se
emplean el miconazol, fluconazol y ketoconazol. La va oral
(fluconazol) se reserva para candidiasis recurrentes o crnicas,
puesto que tambin acta contra el reservorio anal, y est con-
traindicada en el embarazo (MIR 98, 197).
Tricomoniasis (15-20%)
Clnica
Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillo
griscea, maloliente, homognea, espumosa y con burbujas de
aire (MIR). El crvix presenta hemorragias puntiformes
("aspecto en fresa") que sangra con facilidad. La tricomoniasis
se contagia por va sexual.
Diagnstico
Mediante examen en fresco, que es seguro y fcil de realizar.
Visualiza los protozoos que tiene forma de pera. Se observan
abundantes leucocitos. Si no se observan en el examen en fres-
co se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% de las
ocasiones.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es el metronidazol o tinidazol 2gr va
oral dosis nica. Se debe tratar a la pareja. Durante el primer
trimestre de embarazo se usa el cotrimazol, y posteriormente
el metronidazol va vaginal.
24.2.- Enfermedad plvica inflamatoria (MIR 06, 166)
La enfermedad plvica inflamatoria es una infeccin de las
trompas, tero y ovarios que se produce por va ascendente,
desde el tracto genital inferior hasta los rganos plvicos.
Generalmente son producidas por grmenes que se transmiten
con las relaciones sexuales. La Chlamydia trachomatis es la
causa ms frecuente seguida por Neisseria gonorrheae. El
Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de DIU.
Factores favorecedores
- Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo.
- DIU: las mujeres portadoras de DIU tiene una mayor inci-
dencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de grmenes
hasta los rganos plvicos.
- EPI previa.
- Manipulacin diagnstica (histerosalpingografa).
- Edad joven (15-39 aos).
Figura 1. Leucorrea cadidisica.
SNTOMAS
Leucorrea abun-
dante con burbujas
Eritema
vulvovaginal
Cuello con colpitis
en fresa
TRICHOMONAS GARDNERELLA
Prurito intenso
Leucorrea
blanquecina en
grumos
Eritema
vulvovaginal
Asintomtica
Leucorrea
maloliente
Prurito leve
No inflamacin
vulva-vagina
CANDIDA
PH VAGINAL >4.5
Cocobacilos
Clue cells
Olor a aminas
("pescado en
descomposicin")
con KOH
Protozoos
en fresco
Polimorfonucleares
Fresco:
hifas y esporas
Metronidazol o
clindamicina
Ampicilina
en gestacin
Metronidazol
oral o vaginal
Tinidazol
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO Azoles
<4.5 >4.5
Tabla 1. Diagnstico diferencial de las vulvovaginitis (MIR 06, 179).
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
57 ] INFECCIONES GENITALES [
Factores protectores
Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a
que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical
que dificulta la entrada de grmenes. La esterilizacin tubrica
(ligadura tubrica) tambin disminuye el riesgo de EPI.
Clnica
El dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el sntoma ms fre-
cuente y suele acompaarse de leucorrea.
Tambin pueden aparecer sntomas sistmicos como fiebre,
nuseas, vmitos que indican una afectacin ms grave.
Pueden aparecer otros sntomas como disuria secundaria a ure-
tritis y metrorragia debida a endometritis.
Diagnstico
El diagnstico es clnico: dolor a la movilizacin cervical y ane-
xial, leucorrea, y fiebre. Se requiere la presencia de todos los
criterios mayores y al menos 1 menor.
La ecografa en una EPI leve no presenta alteraciones, pero
puede diagnosticar la presencia de un piosalpinx o de un abs-
ceso tuboovrco, que supone un aumento en la gravedad de
la enfermedad.
La laparoscopia es el mtodo diagnstico de seguridad y per-
mite la extraccin de muestras, pero slo est indicada si falla
el tratamiento mdico o si existe duda diagnstica.
Tratamiento
El tratamiento mdico es el de eleccin, con la finalidad de ali-
viar el dolor y de conservar la funcin de las trompas. Se debe
intentar un diagnstico y un tratamiento precoz para reducir
las posibles secuelas.
Tratamiento ambulatorio
Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por va oral
durante 14 das. Est indicada la hospitalizacin si no hay res-
puesta en 48 horas.
Tratamiento hospitalario
En EPI grave (alteracin del estado general, absceso tuboovri-
co, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intraveno-
sa y cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a trata-
miento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 das.
Si la EPI est asociada a abscesos tuboovricos, a procedimien-
tos diagnsticos intrauterinos, a ciruga plvica o a DIU se reco-
mienda de eleccin clindamicina intravenosa ms gentamicina
debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos.
El DIU debe retirarse despus de instaurar el tratamiento anti-
bitico, para evitar que la manipulacin del DIU favorezca la
infeccin ascendente.
Tratamiento quirrgico
Debe ser lo ms conservadora posible y se reserva para situa-
ciones graves: peritonitis, abscesos tuboovricos rotos, absce-
sos persistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesos
en fondo de saco de Douglas.
Complicaciones
- Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa...
- Crnicas: la secuela ms frecuente es el dolor plvico crni-
co (50%), y la ms importante la esterilidad de origen tubri-
co (25%). La recidiva y reinfeccin aparecen en el 25% de las
pacientes.
- Otras complicaciones son el embarazo ectpico y la displa-
sia y neoplasia cervical intraepitelial.
24.3.- Tuberculosis genital
La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una inci-
dencia del 0.14%. El 90% se produce en mujeres entre los 20-
40 aos y est aumentando su incidencia debido al SIDA y dro-
godependencias. Es la causa ms frecuente de esterilidad y de
enfermedad inflamatoria crnica en otros pases del mundo.
Est producida ms frecuentemente por el bacilo
Mycobacterium tuberculosis.
El origen primario suele ser pulmonar, posteriormente se dise-
mina por va hematgena hasta llegar al aparato genital donde
afecta a en primer lugar a las trompas (MIR 98, 195) que es el
lugar ms frecuentemente afectado. A partir de aqu se afecta
al resto de aparato genital por propagacin directa.
Figura 2. Absceso tuboovrico: A. Una histerosalpingografa consigue reacti-
var una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos) B. En el transcurso
de la ciruga se observan trompas dilatadas C. Pieza quirrgica.
A B
C
Date cuenta que todos los criterios diagnsticos mayores
de EPI son clnicos. En el momento en que hay que utilizar
algn aparato de medicin (aunque sea un termmetro)
pasa a ser un criterio menor.
RECUERDA
- Dolor abdominal inferior
- Dolor a la movilizacin cervical en la exploracin
- Dolor anexial a la exploracin
- Historia de actividad sexual reciente (2 ltimos meses)
- Ecografa no sugestiva de otra patologa
MAYORES
- Temperatura >38C
- Leucocitosis superior a 10.500
- VSG elevada
- Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares sugestivos de
gonococo, cultivo positivo para Neisseria gonorrheae o cultivo positivo u
observacin en el examen directo de C. trachomatis
MENORES
Tabla 2. Criterios de EPI.
Recordars la localizacin ms frecuente de la TBC genital
porque la TUBerculosis genital tiene mucho
componente TUBrico.
REGLA NEMOTCNICA
58
Manual A Mir
] PROLAPSO GENITAL / ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [
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Clnica
La forma ms frecuente de presentacin es la asintomtica,
suele ser un hallazgo casual en un estudio de esterilidad. Puede
cursar con radiografa de trax normal. Produce una clnica
general de febrcula, astenia, distensin abdominal y adelga-
zamiento. Localmente puede producir dolor plvico (35%),
alteraciones menstruales, masas anexiales y leucorrea blanco-
amarillenta. Si se produce una oclusin de la cavidad uterina
secundariamente a una endometritis tuberculosa recibe el
nombre de sndrome de Netter.
Diagnstico
El diagnstico de sospecha se establece por los antecedentes,
esterilidad, salpingitis que no responden a antibiticos conven-
cionales. El estudio bacteriolgico y de anatoma patolgica es
el mtodo ms adecuado, se realiza mediante un microlegrado
uterino. El estudio de imagen se realiza mediante radiografa
de trax para ver la afectacin pulmonar, pielografa para des-
cartar afectacin de vas urinarias (que se produce en el 10%
de los casos), ecografa e histerosalpingografa para observar
obstruccin de las trompas (presentan una imagen tpica en
"bolsa de tabaco").
Mediante laparoscopia o laparotoma obtenemos una visin
directa que nos confirma el diagnstico de sospecha ecogrfi-
co o de la histerosalpingografa.
Tratamiento
Se administra isoniacida (300 mg/da) y rifampicina (10
mg/kg/da) durante 9 meses asociando los tres primeros meses
etambutol (25 mg/kg/da) (MIR 97, 246). La ciruga se reserva
para mujeres con masas plvicas persistentes, con cultivos per-
sistentemente positivos o con organismos resistentes al trata-
miento mdico.
Pronstico
Est aumentado el riesgo de abortos, esterilidad y embarazos
ectpicos.
24.4.- Bartholinitis
Consiste en una infeccin producida por la flora local vaginal
local que se produce por una obstruccin del canal excretor de
la glndula de Bartholino. Se trata con fluorquinolonas o cefa-
losporinas junto a metronidazol cuando an no se ha formado
el absceso.
Cuando se abscesifica requiere tratamiento quirrgico median-
te drenaje y marsupializacin (abocar las paredes del absceso a
la piel). Suele recidivar con frecuencia, por lo que el tratamien-
to definitivo consiste en la exresis glandular total.
El sistema de suspensin del aparato genital o fascia endopl-
vica est compuesto por la pelvis sea, los ligamentos ancho y
redondo, los ligamentos uterosacros y cardinales, el diafragma
urogenital (esfnter estriado se la uretra y el ano, msculos
isquiocavernosos, bulbocavernosos y transverso del perin), el
diafragma plvico (elevador del ano), la fascia de unin a la
pared vaginal, el cuerpo perineal y el esfnter anal externo.
Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la que
al disminuir los niveles estrognicos se produce una relajacin
de los ligamentos uterosacros y cardinales), traumatismos del
parto, debilidad congnita del sistema de fijacin, obesidad y
estreimiento.
Clasificacin
- Prolapso vaginal (colpocele):
Anterior: descenso de la pared vaginal anterior general-
mente asociada al descenso de la vejiga (cistocele).
Posterior: descenso de la pared vaginal posterior general-
mente asociada a descenso del recto (rectocele).
Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Douglas.
Su causa ms frecuente es la histerectoma previa.
- Prolapso uterino: consiste en el descenso del tero por
debajo del nivel que ocupa. Su causa ms frecuente es el
parto vaginal.
Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva.
Segundo grado: el cuello uterino llaga al introito vulvar
(MIR 97F, 176).
Tercer grado: el tero sale por fuera del plano vulvar.
Clnica
El sntoma ms frecuente es la sensacin de cuerpo extrao en
la vulva. Tambin se producen incontinencias urinarias, estre-
imiento, dolor hipogstrico y ulceracin de la mucosa prolapsada.
Diagnstico
Mediante anamnesis y exploracin.
Tratamiento
Se realiza en pacientes sintomticas. El tratamiento quirrgico
es el de eleccin y puede realizarse desde una histerectoma
con colporrafia y colposuspensin, hasta una cleisis (cierre
vaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado general.
Por lo tanto el tratamiento depende de la edad, el grado y la
sintomatologa de las pacientes.
26.1.- Distrofias vulvares
Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplsicos
son lesiones que se producen en la mucosa vulvar y en la piel
que originan como principal sntoma un prurito crnico.
Distinguimos:
Figura 3. Drenaje de bartholinitis.
TEMA 25 PROLAPSO
GENITAL
TEMA 26 ENFERMEDADES
VULVARES Y
VAGINALES
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
59 ] ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [
Liquen escleroatrfico
Se considera el tipo ms frecuente y se da principalmente en
mujeres postmenopusicas.
La etiologa es desconocida y se observan lesiones blancas que
confluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto atrfico.
Se produce una atrofia de la dermis y de la epidermis con
edema en la dermis y adelgazamiento de la epidermis.
Clnicamente produce prurito intenso con retracciones en la
zona del introito. El diagnstico se realiza mediante biopsia y el
tratamiento con propionato de testosterona, testosterona o
corticoides en pomada con pobres resultados. No se considera
una lesin premaligna.
Hiperplasia de clulas escamosas o liquen simple crnico
Se trata de lesiones blanquecinas, rugosas, acompaadas de
hiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crnico. Producen
prurito y el diagnstico se realiza mediante biopsias si existen
zonas sospechosas. Se trata con corticoides tpicos 3-6 sema-
nas (hidrocortisona).
26.2.- Neoplasia vulvar intaepitelial
Son lesiones preinvasivas que se caracterizan por presentar
zonas con atipias en la superficie vulvar sin invadir otras estruc-
turas. Distinguimos:
Neoplasia vulvar intaepitelial tipo escamoso (VIN)
- VIN I: displasia leve con alteracin del 1/3 inferior del epite-
lio.
- VIN II: displasia moderada con trastornos en los 2/3 inferio-
res.
- VIN III: displasia grave que afecta a todo el espesor epitelial.
Es un carcinoma in situ. La enfermedad de Bowen, y la erito-
plasia de Queyrat son tipos de carcinoma in situ tipo condilo-
matoso.
El diagnstico de eleccin es la biopsia y su tratamiento de
eleccin la vulvectoma parcial.
Neoplasia vulvar intaepitelial tipo no escamoso
Conocida tambin como enfermedad de Paget, que consis-
te en lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en muje-
res de 60-70 aos. Es caracterstico en la anatoma patolgica
la presencia de clulas grandes, redondeadas con ncleos
grandes y sin puentes celulares (clulas de Paget). El trata-
miento de eleccin es la vulvectoma simple. En ocasiones se
asocia a otros tumores genitales o extragenitales.
Melanoma in situ
Se trata de un estadio IA. Se debe tratar mediante una escisin
local amplia.
26.3.- Cncer de vulva
Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecolgicas (5 en fre-
cuencia despus de la mama, endometrio, ovario y crvix).
Aparece con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 aos. La
variedad ms frecuente es el epidermoide o carcinoma escamoso.
Factores pronsticos
El factor pronstico ms importante es la edad avanzada. El
tipo II es el ms frecuente y aparece en mujeres mayores
teniendo peor pronstico. El tipo I aparece en mujeres jvenes
en relacin con HPV y es de buen pronstico. Otros factores
pronsticos son: tabaco, nuliparidad, inmunosupresores,
menarquia tarda o menopausia precoz, virus de papiloma
humano (HPV), cncer de crvix , VIN y distrofia con atipias.
Clnica
El 50% se localizan en los labios mayores siendo el sntoma
principal el prurito vulvar (50%). Ante todo prurito crnico en
ancianas hay que descartar un cncer de vulva.
Diagnstico
Generalmente suele ser tardo. Las biopsias mltiples son el
mtodo diagnstico de eleccin.
Propagacin
La diseminacin ms frecuente es por contigidad a vagina,
uretra y recto, aunque la ms importante es la diseminacin
linftica. Las metstasis son raras.
Clasificacin TNM del cncer de vulva
Tumor primario
- Tis: carcinoma in situ.
- T1: tumor localizado en vulva y/o perin 2 cm.
- T2: tumor localizado en vulva y/o perin >2 cm.
- T3: tumor de cualquier tamao que invade uretra distal,
vagina o ano.
- T4: tumor de cualquier tamao que invade mucosa rectal o
vagina, uretra proximal o se fija a huesos plvicos.
Adenopatas regionales
- No: adenopatas no palpables.
- N1: metstasis ganglionares unilaterales.
- N2: metstasis ganglionares bilaterales.
Metstasis a distancia
- Mo: no existen metstasis clnicas.
- M1: metstasis a distancia (incluyendo ganglios plvicos).
Estadiaje
- Estadio 0: carcinoma in situ.
- Estadio I: tumor limitado a vulva igual o menor de 2 cm,
ganglios negativos.
- Estadio II: tumor limitado a vulva mayor de 2 cm, ganglios
negativos.
- Estadio III: tumor de cualquier tamao ms uretra baja y/o
vagina, y/o ano y/o ganglios inguinales unilaterales.
- Estadio IV A: tumor de cualquier tamao ms uretra alta,
vejiga, recto, huesos plvicos y/o ganglios bilaterales.
- Estadio IV B: cualquier metstasis a distancia.
Figura 1. Liquen escleroatrfico de vulva.
60
Manual A Mir
] PATOLOGA DEL CUELLO [
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Pronstico
La afectacin ganglionar y el estadio clnico son los factores
pronsticos ms importantes.
La supervivencia global a los 5 aos es del 50%, siendo la afec-
tacin ganglionar el factor que ms influye en la supervivencia.
Tratamiento
Actualmente los estadios precoces (estadio I) se tratan con ciru-
ga conservadora mediante exresis local amplia con linfade-
nectoma unilateral si la lesin es lateral (MIR 07, 176), o bila-
teral si la lesin es central o existen ganglios positivos. En los
estadios II y III se realiza vulvectoma total radical con lifade-
nectoma inguinal bilateral. Si existe ms de una metstasis
positiva se administra radioterapia despus de la ciruga. En los
casos en los que se considera inoperable (T4 o metstasis) se
administra radioterapia junto con quimioterapia.
26.4. - Enfermedades de la vagina
Epidemiologa
Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la
poblacin general. Se estima que existe una neoplasia de vagi-
na por cada 40 casos de cncer de cervix. Ms de la mitad de
las mujeres tienen 60 o ms aos de edad cuando se les diag-
nostica.
Etiologa
Se cree que la mayora de los cnceres vaginales de clulas
escamosas que se originan de cambios precancerosos, llama-
dos neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) y que son equivalen-
tes al CIN, pueden estar presentes por aos antes de que se
forme un verdadero cncer. La deteccin de estas condiciones
precancerosas mediante las pruebas regulares de Papanicolaou
permite la aplicacin de un tratamiento para prevenir que se
origine un verdadero cncer. Este tipo de neoplasia vaginal de
clulas escamosas y sus lesiones precursoras tienen la misma
etiologa que el cncer de cuello uterino (el HPV) y sus mismos
factores de riesgo (tabaco, inmunosupresin etc.)
Sin embargo existe otro tipo de cncer de vagina, no escamo-
so, denominado adenocarcinoma de clulas claras de vagina
ocasionado por la exposicin a dietilbestrol (DEB) que causa
una lesin precursora, la adenosis (que nada tiene que ver con
el VAIN) y que consiste en la aparicin de clulas glandulares
propias del endometrio en la superficie vaginal y que son las
que posteriormente se malignizan.
Diagnstico
El screening de las lesiones malignas vaginales se realiza con la
citologa como el de las lesiones cervicales.
Ante cualquier citologa sospechosa debe realizarse vaginosco-
pia (con el mismo instrumental con el que se realiza la colpos-
copia) y toma de biopsia de las reas sospechosas.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico siempre que sea posible (la vagina
es un rgano que tiene mala reparacin plstica si se hacen extir-
paciones radicales). Son tumores que responden a radioterapia.
El ectocrvix o epitelio externo es plano poliestratificado mien-
tras que el endocrvix o epitelio interno es cilndrico, entre
ambos est la zona de trnsito o unin escamo-columnar que
se sita sobre el orificio cervical externo (OCE).
27.1.- Patologa benigna
Ectopia o eritroplasia
Presencia de epitelio cilndrico por debajo el OCE.
Generalmente son asintomticas, aunque en ocasiones produ-
cen pequeas hemorragias postcoitales o leucorrea. El diag-
nstico se realiza mediante visin directa con colposcopia y se
eliminan si producen clnica.
Metaplasia
Aparicin de epitelio plano poliestratificado ectocervical en el
endocrvix, siendo este epitelio de caractersticas normales. Es
un proceso reparativo fisiolgico ante agresiones repetidas en
el epitelio (MIR 01, 173).
Figura 2. Cncer de vulva: A. Lesin primaria en labio mayor izquierdo de
menos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploracin B. Exresis
local amplia C. Linfadenectoma inguinal ipsilateral.
A B
C
El dietilbestrol es un derivado estrognico que se utiliz
sistemticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para
prevenir abortos del primer trimestre. Despus se observ
que los fetos hembras de las mujeres que haban tomado
dietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar
adenocarcinoma de clulas claras de la vagina (con menos
frecuencia adenocarcinoma de clulas claras de cervix
uterino), pero tambin presentaban anomalas del aparato
genital originado a partir de los conductos mllerianos:
tero septo, tero hipoplsico, anomalas del colgeno
cervical etc. lo que las predispone a una mayor tasa de
abortos, sobre todo tardos por incompetencia cervical, y de
gestaciones ectpicas por alteracin de la motilidad
tubrica. Existe controversia sobre si aumenta o no el riesgo
de padecer cncer de mama.
RECUERDA
TEMA 27 PATOLOGA
DEL CUELLO
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
61 ] PATOLOGA DEL CUELLO [
Cervicitis
Se define como la inflamacin del cuello debido a agresiones
que se producen en l (coito, instrumentacin, parto). Son
generalmente asintomticas y pueden ser inespecficas (las ms
frecuentes producidas por cocobacilos) o especficas (TBC,
gonococo). Cuando estas agresiones se producen de forma
repetida predisponen a metaplasia.
Plipos cervicales
Son los tumores cervicales ms frecuentes. La incidencia es
mayor en mujeres de 50-60 aos. Es ms frecuente en mult-
paras y como sntoma principal producen hemorragias.
El tratamiento es su extirpacin por torsin con posterior estu-
dio histolgico ya que el 1% tienen reas de carcinoma.
27.2.- Procesos pre-malignos y malignos de crvix
Etiologa de los procesos pre malignos y malignos del
crvix
A diferencia de la mayora de las neoplasias que se tratan en
oncologa, el cncer de cervix y su constelacin de lesiones pre-
cursoras, tienen un agente etiolgico identificado: el virus del
papiloma humano (MIR 07, 177). Es causa necesaria para que
una mujer desarrolle cncer de crvix.
Etiopatogenia
EL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofo
que tiende a invadir las clulas epiteliales del cuello uterino
situadas en la zona de transformacin, que es la zona ms acti-
va en cuanto a replicacin celular. No todas las cepas de HPV
son oncognicas. Las cepas oncognicas ms prevalentes entre
la poblacin general son la 16 y la 18.Las cepas no oncogni-
cas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes de
otras patologas no malignas como los condilomas acuminados
del perin (lesiones sobreelevadas en las zonas perineales de
mxima friccin durante el coito sin capacidad de progresin
hacia la malignizacin).
El virus invade la clula y puede dejar su ADN en forma de epi-
soma (sin unirlo al genoma del husped) o bien insertarlo en el
genoma del husped y poner a trabajar toda la maquinaria
celular para producir rplicas de s mismo. Cuando esto ocurre,
se producen las protenas E (sobre todo E7) que se unen a pro-
tenas supresoras de tumores como la p53. Este es el inicio del
proceso carcinognico.
Recuerda que las neoplasias que ms frecuentemente causa el
HPV son las de cuello uterino, pero que tambin es el agente
etiolgico causal de otras como las neoplasias de vulva, de
vagina, de ano y algunas de la cavidad oral.
Factores de riesgo
En la poblacin de mujeres en edad frtil que mantienen rela-
ciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalencia
de HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio que la preva-
lencia del cncer de cervix entre estas mujeres dista mucho de
estas cifras. Esto es porque el HPV es causa necesaria, pero no
suficiente para producir un cncer de cuello uterino. La mayo-
ra de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta infeccin
por medio de su sistemea inmune. Sin embargo, existen unos
cofactores que ayudan al HPV en su proceso carcinognico.
Cofactores de adquisicin (ayudan al HPV a llegar hasta el
epitelio cervical)
- Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, pro-
miscuidad sexual, no utilizacin de mtodos barrera.
- Tener como pareja a una varn de riesgo elevado: pro-
miscuo sexual, no circuncidado, malos hbitos higinicos.
Cofactores de progresin (ayudan al HPV que ya est
infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia)
- Virales: infeccin por cepas oncognicas (HPV 16 y 18),
carga viral elevada.
- Genticos: respuesta inmune de cada individuo, susceptibi-
lidad gentica a la infeccin.
- Medio-ambientales (de mucha importancia porque son los
nicos factores de riesgo modificables): tabaquismo, uso de
anticonceptivos orales, inmunosupresin (en especial coinfec-
cin de HPV y VIH), coexistencia de otras ETS (Chlamydia tra-
chomatis, VHS etc.).
La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente
recombinante no infecciosa, preparada a partir de partculas
similares a protenas de los virus del papiloma humano tipos 6,
11, 16 y 18. Ha demostrado proteger frente a la aparicin de
lesiones preneoplsicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos inclui-
dos en la vacuna (MIR 08, 219).
Lesiones subclnicas: lesiones escamosas intraepiteliales
(SIL)
La nomenclatura actual procede de una modificacin de la cla-
sificacin de Bethesda y habla de SIL (squamous intraepithelial
lesion), dividindolas en:
- SIL de bajo grado (L-SIL, de low): equivale a la antigua CIN
1. Son cambios celulares leves provocados generalmente por
infecciones autolimitadas del HPV.
- SIL de alto grado (H-SIL, de high): equivale a las antiguas
CIN 2 y CIN 3. Son cambios premalignos.
- ASCUS: (adenosquamous cells of uncertain significance): el
patlogo ve en el frotis clulas que no sabe a ciencia cierta si
son malignas o no.
- AGC (atypic glhandular cells): son lesiones originadas en las
clulas glandulares en lugar de en las clulas escamosas. En
la ltima dcada est aumentando su incidencia.
Lo ms frecuente es que todas estas lesiones sean asintomti-
cas o subclnicas (MIR 98F, 39).
Cribado de lesiones premalignas y malignas del crvix
La tcnica validada como cribado poblacional es la citologa. Se
debe iniciar el cribado a los 3 aos del primer coito vaginal o a
la edad de 25 aos. En mujeres menores de 30 aos se acon-
seja una citologa anual. Tras tres citologas anuales negativas
puede considerarse su repeticin cada 3 aos (salvo que existan
factores concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, pro-
miscuidad sexual, etc.). El grupo diana de este screening son las
Figura 1. El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiolgico del cn-
cer de crvix.
62
Manual A Mir
] PATOLOGA DEL CUELLO [
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mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 64 aos.
La tcnica citolgica ms conocida es el test de Papanicolau o
la citologa de triple toma que obtiene muestra citolgica de
endocrvix, exocrvix y fondos de saco vaginales. Tiene una
sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%, aunque sta
es menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma. Su
sistematizacin como mtodo de cribado ha reducido la mor-
talidad por cncer de crvix en un 50%.
Sin embargo est siendo sustituida por la citologa en medio
lquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo y
exocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco
vaginal no ayuda en la deteccin de estas neoplasias). Mejora
la lectura por parte del anatomopatlogo puesto que, al estar
las clulas embebidas en un medio lquido, no forman grumos
que dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la tc-
nica antigua.
Los resultados de una citologa vienen informados segn la cla-
sificacin de Bethesda que hemos expuesto anteriormente.
Una tcnica de reciente incorporacin al cribado de lesiones
cervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del virus
en las clulas obtenidas en la citologa. El test de HPV tiene un
alto valor predictivo negativo, es decir, si la mujer no es porta-
dora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una neopla-
sia cervical.
Recuerda que tanto la citologa como el test del HPV son tc-
nicas de screening y nunca diagnsticas. Cualquier alteracin
citolgica nos obliga a practicar la prueba diagnstica de la
patologa cervical que es la colposcopia.
Diagnstico de lesiones de crvix: colposcopia
La colposcopia es una tcnica que permite el visionado del cr-
vix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de las zonas
sospechosas.
Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos,
punteados basfilos, ulceraciones (MIR), leucoplasias etc.),
con el test de Schiller o tincin del cuello con lugol (son sospe-
chosas las lesiones yodonegativas) o con tincin del cuello con
cido actico (las lesiones sospechosas son las acetoblancas).
Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visiona-
do de la unin escamo-columnar. No es satisfactoria si no se ve
esta unin por estar dentro del canal endocervical. En el caso
de que no sea satisfactoria y dado que esta unin es una zona
de mxima replicacin celular y muy susceptible a la infeccin
por HPV, se realizar un legrado endocervical para tener un
estudio citolgico de la zona.
Tratamiento
Si en la anatoma patolgica que hemos obtenido de la biop-
sia tomada en colposcopia observamos una lesin premaligna
de bajo riesgo (CIN I), la actitud teraputica va a ser la escisin
de las misma (asa de diatermia, criocoagulacin o lser). Si la
lesin es de alto riesgo para desarrollar un cncer (CIN II, CIN
III), se deber practicar una conizacin, cuidando que los mr-
genes de la misma queden libres. Si no quedaran libres se prac-
ticar una reconizacin.
Si la lesin es maligna y es un cncer in situ, es suficiente con
una conizacin con bordes libres.
El tratamiento del cncer invasor de cervix est recogido en el
siguiente apartado.
27.3.- Carcinoma invasor de cuello
Epidemiologa
Supone el 25% de los tumores ginecolgicos. La mxima inciden-
cia se da entre los 40-55 aos, aunque la edad media de aparicin
y la mortalidad est disminuyendo debido al diagnstico precoz y
al aumento en la incidencia de las formas preinvasivas (SIL).
Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endo-
metrio y que el de ovario.
Tipos histolgicos
- Cncer escamoso o epidermoide: es el ms frecuente
(90%). Se originan del epitelio plano poliestratificado.
- Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilndrico.
- Otros (muy raros): sarcoma, melanoma, linfoma.
Clnica
Generalmente son asintomticos. En estadios avanzados, la
metrorragia en agua de lavar carne es el sntoma ms frecuen-
te (MIR 99, 171). Tambin puede aparecer leucorrea serosa o
purulenta y dolor tardamente.
Figura 2. Triple toma del test de Papanicolau.
Citologa medio lquido /
triple toma
Figura 4. Cribado de lesiones epiteliales de crvix.
L-SIL / ASCUS H-SIL
Test de HPV positivo Test de HPV negativo Colposcopia y biopsia
Colposcopia y biopsia
Volver al
cribado general:
citologia en 1 ao
Figura 3. La citologa en medio lquido es ms rpida (con un solo cepillo y en
un solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lec-
tura para el anatomopatlogo. Est sustituyendo a la triple toma de
Papanicolau.
Cepillo cervical
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
63 ] PATOLOGA UTERINA [
Propagacin
- Por contigidad: es la va ms frecuente. Se extiende a vagi-
na de forma precoz afectando los fondos de saco vaginales,
su tercio superior y finalmente su tercio inferior, parametrios
(ligamentos uterosacros y cardinales) y recto. Si todo el espa-
cio parametrial est invadido se denomina "pelvis congelada".
- Linftica: frecuente.
- Hemtica (5%): metstasis pulmonares, hgado...
Estadiaje prequirrgico (MIR 01F, 181)
Clasificacin del cncer de crvix (FIGO)
- Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.
- Estadio I: limitado al cuello.
IA: carcinoma microinvasivo. Carcinoma preclnico que
slo se diagnostica con biopsia.
- Ia1: lesin de menos de 3 mm de invasin en profundi-
dad y 7 mm de longitud (3x7mm).
- Ia2: lesin de 3-5 mm de invasin en profundidad y 7mm
de longitud (3-5x 7 mm).
IB: lesiones mayores de las medidas anteriores.
- Estadio II: extensin ms all del crvix sin llegar a la pared
plvica y/o vagina sin llegar a 1/3 inferior.
IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parame-
trios.
IIB: afectacin de parametrios.
- Estadio III: llega a la pared plvica y/o tercio inferior de
vagina y/o causa hidronefrosis o anulacin funcional de un
rin.
IIIA: extensin a tercio inferior de vagina.
IIIB: extensin a pared plvica, rin hidronefrtico o no
funcionante (secundario a compresin).
- Estadio IV: sobrepasa la pelvis, o afectacin de mucosa rec-
tal o vesical.
IVA: afectacin de rganos vecinos, mucosa rectal o vesical.
IVB: metstasis a distancia.
Tratamiento
La histerectoma radical tipo Wertheim-Meigs (histerectoma
con extirpacin de parametrios y rodete de cpula vaginal
junto a linfadenectoma plvica y paraartica) y la radioterapia
externa/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el trata-
miento fundamental del cncer de crvix. La diferencia entre la
histerectoma radical del Wertheim-Meigs y la histerectoma
total, es que la total no incluye la reseccin de la cpula vagi-
nal, por eso no se realiza en un cncer de cuello.
La quimioterapia (cisplatino, bleomicina, 5-fluoracilo) se
emplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir las mets-
tasis y previa a la ciruga o radioterapia en tumores grandes
para disminuir el tamao tumoral; parece que aumenta la
supervivencia.
- Estadio IA: conizacin en caso de mujer joven con deseo
gensico o histerectoma simple con/sin doble anexectoma
dependiendo de la edad (MIR 04, 106).
- Estadio IB y IIA: histerectoma radical (Wertheim-Meigs) +
linfadectoma plvica + radioterapia.
- Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirrgico. Radiotera-
pia externa y endocavitaria.
- Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. Quimioterapia.
- Estadio IVB: Radioterapia +/- quimioterapia si la enfermedad
est diseminada.
Pronstico
El estadiaje clnico es el factor pronstico ms importante. Los
factores de mal pronstico son: la profundidad de la invasin
tumoral, el tamao del tumor (a mayor tamao, peor prons-
tico) y la presencia de adenopatas (MIR 08, 172).
28.1.- Miomas uterinos
Los miomas son tumores benignos constituidos por fibras mus-
culares lisas y tejido conectivo. Son los tumores genitales ms
frecuentes con una incidencia del 20-25% (MIR 02, 248).
Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 aos y son ms fre-
cuentes en nulparas y en la raza negra (50%).
Etiopatogenia
Es desconocida, aunque posiblemente sean secundarios al des-
equilibrio hormonal estrgenos-gestgenos con un disbalance
a favor de los estrgenos. Se dan con menor frecuencia en
fumadoras, multparas y tomadoras de AO. Existe cierta
influencia gentica.
Anatoma patolgica
Segn la localizacin se clasifican en:
- Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral
del tero. Pueden crecer mucho produciendo sintomatologa
por compresin.
- Miomas intramurales (55%): son los ms frecuentes.
Proliferan en el miometrio.
TEMA 28 PATOLOGA
UTERINA
Figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de crvix.
Figura 2. Mioma calcificado visto por laparoscopia.
64
Manual A Mir
] PATOLOGA UTERINA [
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- Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sinto-
matologa producen al penetrar en la cavidad uterina. Son
causa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el ori-
ficio cervical se denominan "mioma parido".
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a
alteraciones vasculares o infecciones:
- Degeneracin hialina: es la ms frecuente y ocurre con
mayor frecuencia en miomas subserosos.
- Degeneracin qustica.
- Degeneracin calcificada.
- Degeneracin roja, por necrosis; es la ms frecuente en el
embarazo.
- Degeneracin maligna o sarcomatosa (rara).
Clnica
Alrededor del 50% de los miomas son asintomticos. Cuando
dan sntomas la manifestacin clnica ms frecuente es la
hemorragia uterina, siendo ms intensas si los miomas son
submucosos. Tambin pueden producir dolor (debido a tor-
sin, degeneracin miomatosa, mioma parido), sntomas de
compresin vesical, rectal o nerviosa, distensin abdominal y
anemia ferropnica.
Mioma y embarazo
Durante el embarazo suelen aumentar de tamao (accin
estrgenos), pueden sufrir necrosis (degeneracin roja), tor-
sin...(MIR 98F, 40). El riesgo de abortos est aumentado
debido a que pueden dificultar la implantacin.
La incidencia de partos pretrmino, de abruptio placentae,
retenciones placentarias y anomalas en la presentacin est
aumentada.
Se debe realizar control ecogrfico de los miomas durante el
embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por
interponerse en el crvix (mioma previo). Si se comprueba que
el mioma es previo, se debe realizar una cesrea. No se debe
extirpar el mioma en el transcurso de esta intervencin por un
riesgo muy elevado de hemorragia incoercible.
Diagnstico
El diagnstico se realiza mediante palpacin bimanual y eco-
grafa transvaginal o abdominal. La histeroscopia es til para el
diagnstico y tratamiento de miomas submucosos, as como la
histerosalpingografa.
Tratamiento
Consiste solamente en observacin si es asintomtico y de
pequeo tamao. En mujeres que deseen conservar la fertili-
dad con miomas que den clnica se realiza una miomectoma
(MIR 98, 199). Si son de gran tamao, sintomticos o falla el
tratamiento conservador se realiza una histerectoma abdomi-
nal simple.
El tratamiento mdico consiste en la administracin de anlo-
gos de la GnRH si est contraindicada la ciruga o como trata-
miento previo a la misma, ya que disminuye el tamao y vas-
cularizacin de los miomas (MIR 04, 105; MIR 03, 243).
Durante el embarazo realizar observacin de los mismos.
28.2.- Plipo endometrial
Son protusiones benignas del endometrio que pueden causar
metrorragia (signo ms frecuente) aunque suelen ser asinto-
mticos. La transformacin maligna es rara pero en un 10% de
los casos se asocia a adenocarcinoma de endometrio.
Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los plipos
intracavitarios diagnosticados ecogrficamente. Si el plipo
asoma por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirpar
por extrusin. El diagnstico definitivo lo da la anatoma pato-
lgica.
28.3.- Hiperplasia endometrial
Consiste en una proliferacin anormal del endometrio debida
a estmulo estrognico no compensado por una secrecin sufi-
ciente de progesterona.
Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio.
Clasificacin
- Hiperplasia simple: glanduloqustica. Es la variedad ms fre-
cuente. Se observan glndulas tubulares dilatadas.
- Hiperplasia compleja: abundantes glndulas desiguales con
poco estroma entre las mismas.
- Hiperplasia simple con atipias.
- Hiperplasia compleja con atipias.
El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarci-
Figura 3. La embolizacin de las arterias uterinas es una tcnica nueva para el
tratamiento de los miomas en pacientes premenopusicas con riesgo quirrgico.
Catter angiogrfico
Arteria femoral
Miomas
Arteria uterina
Estos seran los tratamientos ideales para los miomas sin-
tomticos segn cada tipo de paciente:
- Paciente con deseos gensicos:
miomectoma.
- Paciente perimenopusica con deseos gensi-
cos cumplidos que no desea ciruga:
anlogos de GNRH o embolizacin de las arterias uterinas.
- Paciente con deseos gensicos cumplidos que
desea solucin definitiva de sus sntomas:
histerectoma.
Recuerda que los miomas asintomticos se siguen mediante
controles ecogrficos seriados.
RECUERDA
Figura 3. Plipo endometrial visto por histeroscopa.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
65 ] PATOLOGA UTERINA [
noma de endometrio; las que poseen atipias en un 25%.
Factores de riesgo
Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio.
Clnica
Suele producir hipermenorreas, metrorragias y leucorrea.
Diagnstico
Mediante la ecografa transvaginal se observa un endometrio
engrosado. Cuando la valoracin es difcil puede realizarse una
citologa endometrial. En mujeres asintomticas de riesgo es
preciso realizar una biopsia por aspiracin. El legrado fraccio-
nado dej de ser el mtodo diagnstico de eleccin y se utiliza
actualmente como tratamiento hemosttico si la hemorragia es
masiva.
La tcnica diagnstica de eleccin en la actualidad es la histe-
roscopia con biopsia dirigida. Se realiza en mujeres sintomti-
cas, premenopusicas con lnea endometrial mayor de 15 mm
o postmenopusicas con endometrios de ms de 5 mm.
Tratamiento
Hiperplasias sin atipias
- Mujeres jvenes: administracin de anticonceptivos orales
con altas dosis de gestgenos durante 6 meses o DIU de pro-
gesterona. Si existe deseo gestacional realizar induccin de la
ovulacin con citrato de clomifeno.
- Premenopusicas: administracin de acetato de medroxi-
progesterona durante 14 das en la segunda fase del ciclo o
DIU de progesterona. Si no responden realizar ablacin endome-
trial.
- Postmenopusicas: histerectoma con doble anexectoma o
ablacin endometrial.
Hiperplasia con atipias
Histerectoma total con doble anexectoma (MIR 99, 170).
28.4.- Carcinoma de endometrio
Es el tumor ginecolgico ms frecuente tras el cncer de mama
en pases desarrollados (MIR 05, 257). Su incidencia ha
aumentado y es ms frecuente en mujeres mayores de 50 aos
con un pico mximo a los 70 aos de edad.
El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histolgico ms
frecuente (80%), otras variedades son el adenoacantoma
(mejor pronstico) y el carcinoma de clulas claras (peor pro-
nstico).
Factores de riesgo
- Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa perifri-
ca. Tambin hay mayor tasa de anovulacin, por lo que hay
poca produccin de progesterona.
- Edad: 80% de mujeres postmenopusicas mayores de 60 aos.
- Hiperestrogenismo: menopausia tarda, menarquia precoz,
enfermedad de ovarios poliqusticos (anovulacin), nulipari-
dad, esterilidad e infertilidad, tumores ovricos secretores de
estrgenos.
- Factores hormonales: administracin de estrgenos aisla-
dos, el tamoxifeno (se comporta como estrgeno dbil en el
endometrio y como antiestrgeno en la mama) (MIR 06,
170). Parece que ni el raloxifeno (frmaco de la misma fami-
lia) ni los inhibidores de la aromatasa (utilizados tambin en
la adyuvancia del cncer de mama) producen predisposicin
al cncer de endometrio.
- Nivel socioeconmico alto.
- Otros: HTA, diabetes, sndrome de Lynch II.
Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo dismi-
nuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (MIR).
Clnica
La manifestacin clnica ms frecuente es la metrorragia post-
menopusica (metrorragia en agua de lavar carne).
Diagnstico
Ante una metrorragia la 1 prueba de eleccin es la histeros-
copia con biopsia dirigida. El legrado fraccionado est indi-
cado en mujeres con metrorragia abundante como tratamien-
to de urgencia (MIR 06, 178; MIR 02, 174).
La ecografa transvaginal es til para detectar irregularidades
en la lnea endometrial. Se debe sospechar si la lnea endome-
trial es mayor de 4-5 mm en una postmenopusica o mayor de
15 mm en premenopausia y adems hay discontinuidad de la
interfase endometrio-miometrio.
Para el estudio de extensin una vez diagnosticado se realizan
radiografa de trax, TAC o RMN.
Estadiaje: clasificacin (FIGO)
- Estadio 0: carcinoma in situ (carcinoma preinvasivo)
- Estadio I: confinado a cuerpo uterino.
IA: limitado al endometrio (MIR 07, 174).
IB: invasin de menos de la mitad del miometrio.
IC: invasin de ms de la mitad del miometrio.
- Estadio II: extensin al crvix.
IIA: afectacin slo glandular.
IIB: invasin estroma cervical (MIR 02, 168).
- Estadio III: confinado a pelvis menor. No invade vejiga ni recto.
IIIA: invasin de la serosa y/o anejos y/o citologa perito-
neal positiva.
IIIB: metstasis vaginales.
IIIC: metstasis en ganglios plvicos o paraarticos.
- Estadio IV: extensin ms all de la pelvis.
IVA: mucosa vesical y rectal.
IVB: metstasis a distancia, incluyendo ganglios linfticos
intrabdominales y/o inguinales.
Pronstico
- Edad: mejor en jvenes.
- Estadio clnico: es el ms importante. Valora el grado de
infiltracin miometrial y afectacin ganglionar.
- Grado de diferenciacin tumoral. El G3 (indiferenciado) es
el de peor pronstico.
- Tipo histolgico: peor el carcinoma de clulas claras.
- Tamao tumoral: mejor pronstico si el tumor mide menos
de 2 cm.
- Citologa peritoneal positiva: peor pronstico.
- Receptores hormonales: a menor cantidad peor pronstico.
Diseminacin
La va ms frecuente es por contigidad y por va linftica.
Tratamiento
Es bsicamente quirrgico y la actuacin depende del estadio
en el que se encuentre:
- Estadio 0 y IA G1: histerectoma total con doble anexecto-
ma (MIR 05, 174).
- Resto de estadios I: histerectoma + doble anexectoma +
braquiterapia cpula vaginal. Linfadenectoma plvica.
- Estadio II: histerectoma tipo Wertheim-Meigs y radioterapia
(MIR 00F, 184).
- Estadio III y IV: radioterapia plvica y/o quimioterapia.
La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto
grado (G3, a partir de estadio IC).
La hormonoterapia con gestgenos y la quimioterapia se
emplean en estadios avanzados aunque son de poca utilidad.
66
Manual A Mir
] CNCER DE OVARIO [
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Constituye la causa de muerte ms frecuente por cncer del
aparato genital. Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es el
cuarto tumor ginecolgico en frecuencia.
Su mxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 aos.
Factores de riesgo
- Teora de la ovulacin incesante: segn la cual cada ovula-
cin supone una pequea cicatriz y, por tanto, una pequea
agresin en el epitelio que acaba por generar displasias. Por
eso la nuliparidad es un factor predisponente para esta neo-
plasia.
- Historia familiar: el sndrome del cncer de ovario epitelial
hereditario es autosmico dominante, sndrome familiar de
cncer de mama y ovario y sndrome de Lynch II (asociacin
del cncer de colon hereditario con el cncer de mama, endo-
metrio y ovario) (MIR 05, 176).
- Cncer asociado al BRCA 1 y 2.
- Exposicin al asbesto y polvo de talco.
Factores protectores
- Multiparidad.
- Anticonceptivos orales (anovulacin).
- Sndrome de ovario poliqustico (anovulacin).
- Lactancia.
- Histerectoma, esterilizacin tubrica, ooforectoma.
Clasificacin
Tumores epiteliales
Son tumores que derivan del epitelio celmico. Constituyen el
75% de todos los tumores ovricos y el 90% de todos los
malignos.
Tumores serosos (60-80%)
Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma (forma ms frecuente de
carcinoma de ovario). Son generalmente bilaterales y se carac-
terizan por la presencia de pequeos acmulos clcicos con-
cntricos microscpicos (cuerpos de psamoma) que son signo
de buen pronstico. Los tumores serosos malignizan 3 veces
ms que los mucinosos.
Tumores mucinosos (25%)
Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma. La mayor parte son
benignos y con mayor frecuencia unilaterales. Son tumores
grandes, con quistes multiloculados. A veces pueden romperse
y originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma
peritoneal).
Tumores endometroides (20%)
Endometrioma, carcinoma endometroide. La mayora son
malignos. Se acompaan en un 30% de los casos de adeno-
carcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian a
endometriosis ovrica.
Tumores de clulas claras (5%)
Se originan a partir de restos mesonfricos. Son los tumores
malignos ms frecuentes en caso de endometriosis y se consi-
deran como una variante del endometroide. La terapia hormo-
nal sustitutiva est totalmente contraindicada (tambin en el
endometroide) por su dependencia de niveles elevados de
estrgenos (MIR 99F, 181).
Tumor de Brenner (<1%)
Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante al
transicional de la vejiga.
Tumores borderline
Son tumores con comportamiento biolgico intermedio entre
los benignos y malignos. Pueden ser serosos o mucinosos.
Tumores germinales
Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores de
20 aos representan el 75%. Son con frecuencia unilaterales y
de gran tamao.
Teratoma qustico benigno
Constituye el 90% y es benigno. Se origina a partir de las 2-3
hojas blastodrmicas. Pueden presentar en su interior micro-
calcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Son
malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoprotenas.
Teratoma inmaduro
Maligno. Presentan tejidos con diferente grado de diferencia-
cin, con ms frecuencia derivado del mesodermo (tejido neu-
ral, cartlago).
Disgerminoma
Es tpico de mujeres jvenes. Es equivalente al seminoma mas-
culino.
Es el tumor maligno ms frecuente de este grupo y deriva
directamente de la clula germinal (MIR 01, 171).
El tratamiento es quirrgico, y si recidiva se trata mediante
ciruga y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR
00F, 176).
Actualmente se est sustituyendo la radioterapia por quimiote-
rapia debido a que tiene la ventaja de preservar la fecundidad.
Tumor del seno endodrmico
Es un tumor con alto potencial maligno. Producen alfafetro-
protena (MIR 99F, 179).
Microscpicamente se observan estructuras glomerulares
patognomnicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de los
casos.
Figura 1. Cistoadenoma seroso de ovario.
Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario.
TEMA 29 CNCER DE
OVARIO
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
67 ] CNCER DE OVARIO [
Carcinoma embrionario
Muy raros; producen alfafetoprotena.
Coriocarcinoma
Es un tumor maligno poco frecuente. Produce HCG que esti-
mula el estroma ovrico produciendo metrorragias y pubertad
precoz.
Tumor del estroma ovrico
Tipo de teratoma productor de T3 y T4 (MIR).
Tumores de los cordones sexuales-estroma
Constituyen el 5% de todos los tumores ovricos. Son tumores
funcionantes productores de hormonas esteroideas.
Tumores de la granulosa
Se distinguen por clulas formando rosetas y regiones acelula-
res PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. Son tumores pro-
ductores de estrgenos provocando clnica de pubertad pre-
coz, hiperplasia endometrial y alternancia de amenorrea-
metrorragia.
Tumores de la teca
Son tumores generalmente benignos y productores de estr-
genos y andrgenos.
Fibroma
Tumor benigno derivado del mesnquima. Se asocia a ascitis
en el 40% de los casos y en el 1% formando parte del sndro-
me de Meigs (ascitis, hidrotrax y tumor de ovario).
Androblastoma
Derivan del estroma ovrico con diferenciacin a tejido gona-
dal masculino. Ms del 50% producen andrgenos (viriliza-
cin, hipertrofia del cltoris....). Pueden derivar de las clulas de
Sertoli, de Leydig o ser mixtos. Son generalmente benignos.
Ginandroblastoma
Son tumores mixtos.
Gonadoblastoma
Tumor mixto formado por clulas del estroma y germinales. Se
asocian a gnadas disgenticas con cromosoma Y (sndrome
de Swyer).
Tumores del mesnquima sexualmente indiferenciados
Lipomas, sarcomas.
Tumores metstasicos
De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor
metastsico ovrico bilateral con clulas en anillo de sello); de
origen mamario. Suponen el 10% de los tumores ovricos.
Clnica
Lo ms frecuente es que sean asintomticos por lo que son
diagnosticados en fases avanzadas. El sntoma inicial ms fre-
cuente es la distensin abdominal (70%), seguido de dolor y
metrorragia. En fases avanzadas producen sintomatologa de
sndrome constitucional (anorexia, astenia), sintomatologa
digestiva, compresin urinaria y ascitis. Son signos sospechosos
de malignidad: ascitis, bilateralidad y crecimiento rpido.
Pueden aparecer sndromes paraneoplsicos como la anemia
hemoltica microangioptica.
Estadiaje: es siempre postquirrgico
- Estadio I: limitado al ovario.
IA: limitado a un ovario, cpsula ntegra, superficie libre,
sin ascitis.
IB: igual que el anterior pero con afectacin de ambos ovarios.
IC: afectacin de uno o ambos ovarios, cpsula rota,
tumor en superficie, ascitis o lavado peritoneal positiva.
- Estadio II: afectacin plvica.
IIA: afectacin de tero o trompas.
IIB: extensin de otros tejidos plvicos.
IIC: afectacin plvica con cpsula rota, tumor en la super-
ficie ovrica, ascitis o lavado peritoneal positiva (MIR 01F, 183).
- Estadio III: afectacin de uno o dos ovarios con implantes
peritoneales incluyendo epiplon, delgado, cpsula heptica,
adenopatas inguinales/retroperitoneales. Es la forma ms fre-
cuente de presentacin.
IIIA: peritoneo abdominal microscpicamente afecto.
IIIB: implantes peritoneales menores de 2 cm.
IIIC: implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o ganglios
inguinales o retroperitoneales positivos.
- Estadio IV: metstasis.
Metstasis hepticas intraparenquimatosas, derrame pleural
con citologa positiva.
Diagnstico
En la exploracin fsica podemos encontrar un tumor palpable,
fijo y de consistencia dura. Si se palpan los ovarios en una
mujer posmenopusica de debe sospechar una neoplasia ov-
rica. La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnstica
es la ecografa-doppler transvaginal. Son sospechosas de
malignidad las masas slido-qusticas con tabiques en su inte-
rior, la localizacin bilateral, el tamao superior a 10 cm en
mujeres frtiles y de 5 cm en postmenopusicas y la presencia
de ascitis. En el doppler el hallazgo de un bajo ndice de resis-
tencia y un alto ndice de pulsatilidad son tambin sugestivos
de malignidad.
El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectar
metstasis, adenopatas e invasin de rganos vecinos.
Los marcadores tumorales tiles para el seguimiento y res-
puesta al tratamiento quimioterpico son:
- CA-125: es el ms til y est elevado en el 70-80% de los
tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas). En
mujeres premenopusicas es menos sensible porque tambin
se eleva en otras patologas como la endometriosis o gestacin.
- Antgeno carcinoembrionario (CEA): ms especfico de
tumores mucinosos.
- Alfafetoprotena: aumentado en los tumores del seno endo-
drmico y teratomas (MIR).
- CA 19.9: es especfico de tumores mucinosos.
- HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcino-
mas embrionarios, que a la vez presentan una elevacin de la
alfafetoprotena en el 70% de los casos. El coriocarcinoma
tambin produce HCG.
- Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovrico.
- Hormonas sexuales: estrgenos (tumores clulas de la teca y la
granulosa), testosterona (tumores de clulas de Sertoli y Leydig).
La laparotoma exploradora y la biopsia dan el diagnstico de
seguridad (MIR 08, 169). Los marcadores tumorales no son
diagnsticos per se, slo orientan y son tiles en el seguimiento.
Propagacin
Figura 3. Diseminacin peritoneal del cncer de ovario.
68
Manual A Mir
] PATOLOGA MAMARIA [
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La va ms frecuente de diseminacin es la implantacin direc-
ta por siembra peritoneal (MIR 04, 100; MIR 01, 170).
La extensin linftica se produce en primer lugar a ganglios
paraarticos, inguinales y diafragma. La va hemtica es poco
frecuente.
Diagnstico precoz
Se realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas con uno
o ms familiares de primer grado afectas de cncer de ovario o
de mama. Se realiza ecografa transvaginal y determinacin
srica anual de CA-125. Sin embargo el 75% de estos cnce-
res se diagnostican en un estadio III o superior (MIR 02, 172)
lo que explica su alta mortalidad. No existen pruebas de scree-
ning fiables.
Tratamiento
El tratamiento es siempre quirrgico: laparotoma supra e
infraumbilical con histerectoma total con doble anexectoma,
apendicectoma (en los mucinosos), omentectoma, linfadenec-
toma plvica, paraartica, vasos ilacos y lavado peritoneal. Se
toman biopsias de lesiones sospechosas en la superficie perito-
neal, y peritoneo vesical, cpula diafragmtica, fondo de saco
de Douglas y espacios parietoclicos.
En mujeres jvenes con deseos reproductivos en estadio IA G1
se realiza ciruga conservadora (anexectoma o tumorectoma),
completando la ciruga una vez cumplidos los deseos gensicos.
Los estadios IA y IB tanto G1 como G2 no precisan quimiote-
rapia adyuvante (MIR 99F, 173).
En los estadios IA y IB G3, y a partir del estadio IC se dan 3
ciclos de quimioterapia (MIR 03, 233).
En estadios III y IV se practica ciruga citorreductora extirpando
la mayor parte del tumor y evitando que el tumor residual sea
mayor de 2 cm; esto permite mayor eficacia de la quimiotera-
pia y aumenta la supervivencia.
La quimioterapia es coadyuvante a la ciruga y se administra
siempre a partir del estadio IC. Los estados IA y IB mal dife-
renciados (G3) y el estadio IC requieren 3 ciclos de monotera-
pia con cisplatino. A partir del IIA se administra poliquimiote-
rapia en 6 ciclos (derivados del platino o del taxol).
Tras los 6 ciclos de poliquimioterapia se realiza una segunda
laparotoma (ver estado de la enfermedad): second-look si se
extirp todo en tumor en la primera ciruga o de rescate si exis-
ta tumor residual. Tiene un beneficio controvertido.
Para el seguimiento se realiza una exploracin clnica, valora-
cin hematolgica y de marcadores tumorales. Si se sospechan
lesiones metastsicas se realizan tcnicas de imagen.
Pronstico
Vara segn el estadio clnico, el grado histolgico y la presen-
cia de lesiones residuales tras la ciruga.
29.1.- Patologa benigna
Quistes foliculares simples
Suelen ser de pequeo tamao y generalmente no producen
sintomatologa. Se debe esperar su desaparicin controlndo-
los con una nueva ecografa en 2 3 meses.
Quistes tecalutenicos
Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulacin
(clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. No
requieren tratamiento.
La patologa benigna de mama es ms frecuente que el cncer
de mama por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora de
hacer un buen diagnstico diferencial.
30.1.- Trastornos funcionales
Galactorrea
Secrecin lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera
de la gestacin y el puerperio. El tratamiento consiste en tratar
la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o reti-
rar el frmaco que la produce.
Telorrea
Secrecin por el pezn que puede ser bilateral en casos de etio-
loga farmacolgica, funcional o fisiolgica. Es unilateral o
uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma intra-
ductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad fibro-
qustica y pluriorificial cuando la afectacin es ms extensa,
como en la mastopata (MIR).
La secrecin puede tener un aspecto sanguinolento, tpica del
cncer, de la papilomatosis y del papiloma. Si es purulenta est
en relacin con algn proceso infeccioso, mientras que el
aspecto lechoso se observa en mastopatas y trastornos fun-
cionales.
Ectasia ductal
Se caracteriza por una dilatacin de los conductos galactforos
principales. La clnica se caracteriza por una telorrea unilateral
de coloracin verdosa, marrn o negra. Para el diagnstico se
practica una mamografa como diagnstico diferencial del cn-
cer, una galactografa y una citologa de la secrecin.
Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clnica es
importante, la lesin persiste o existen dudas diagnsticas se
debe practicar una escisin local.
30.2.- Trastornos inflamatorios
Mastitis agudas
La causa ms frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a
la lactancia. Los grmenes ms frecuentes son el S. aureus, S.
epidermidis y los estreptococos. Clnicamente se presentan
como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y
linfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnstico diferencial
con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si
existen dudas.
El tratamiento es sintomtico, asociando cloxacilina o, en caso
de alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.
Figura 4. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia.
TEMA 30 PATOLOGA
MAMARIA
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
69 ] PATOLOGA MAMARIA [
Mastitis crnicas
Se debe hacer el diagnstico diferencial con la mastitis carci-
nomatosa. Es tpica en la tuberculosis miliar.
Enfermedad de Mondor
Es un tipo de mastitis crnica que consiste en una trombofle-
bitis de las venas subcutneas de la pared torcica. Es secun-
daria a un traumatismo local y no requiere tratamiento.
Mastodinia
Consiste en un dolor mamario cclico que aumenta en el per-
odo premenstrual. Es el sntoma principal de la mastopata
fibroqustica.
30.3.- Mastopata Fibroqustica (MFQ) o displasia
mamaria
Enfermedad benigna y crnica que se caracteriza por una alte-
racin proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma
mamario, con distorsin del patrn tpico glandular desarro-
llndose quistes o tumores palpables.
Es la enfermedad ms frecuente de la mama en mujeres pre-
menopusicas. Su etiologa es desconocida aunque se postula
la existencia de una alteracin de los mecanismos neurohor-
monales (hiperestrogenismo).
La estructura morfofuncional donde se origina con mayor fre-
cuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la
mayora de los carcinomas).
Clnica
El sntoma ms frecuente es la mastodinia premenstrual bilate-
ral. Pueden aparecer ndulos palpables o reas de induracin,
ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia se
produce un estado de reposo de la mastopata fibroqustica.
Tipos anatomoclnicos
- No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cncer de
mama.
- Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de
cncer de mama.
- Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de
riesgo de carcinoma. Incluye la hiperplasia ductal y la lobuli-
llar atpica.
Se debe tener en cuenta la existencia de proliferacin del com-
ponente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgo
de degeneracin maligna.
Diagnstico
Mediante la clnica, ecografa, mamografa, citologa e histologa.
Tratamiento
Generalmente no lo requiere. Se pueden utilizar como trata-
miento mdico los progestgenos en la 2 fase del ciclo. En
caso de dudas diagnsticas se realiza biopsia y puncin-aspira-
cin en las formas de predominio ndulo-qustico.
30.4.- Tumores benignos de mama
Alrededor del 20% de la patologa mamaria son tumores
benignos.
Se debe realizar una buena historia clnica asociada a la ins-
peccin y palpacin de ambas mamas y axilas. Las tcnicas
complementarias para la valoracin mamaria incluyen:
- Mamografa: las lesiones benignas tienen un contorno
regular, son homogneas y presentan calcificaciones grose-
ras, dispersas de densidad y forma homognea. Es el mtodo
idneo de screening.
- Ecografa: diferencia lesin slida de qustica. Las lesiones
qusticas tienen una estructura anecognica mientras que la
de las lesiones slidas es hiperecognica. En ambas los con-
tornos son regulares si son benignas. De eleccin en <30
aos y durante el embarazo.
- Citologa: se realiza de la secrecin mamaria o del material
obtenido mediante puncin-aspiracin.
- Resonancia Magntica (RM): til en mastopatas benignas.
- Puncin Aspiracin (PAAF): consiste en puncionar la zona
sospechosa con una aguja fina guiada ecogrficamente. Su
negatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno.
- Puncin biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesin
palpable con agujas cilndricas (true-cut) y posteriormente se
realiza su estudio histolgico.
- Biopsia excisional con o sin arpn: se realiza en lesiones
no palpables, clnicamente detectadas por tcnicas de ima-
gen. Se realiza con anestesia local.
- Termografa: poco utilizada.
Fibroadenoma
Es el tumor benigno ms frecuente y la primera causa de tumor
mamario en menores de 25 aos. Se presenta con mayor inci-
dencia en mujeres entre 15-35 aos. Es un tumor mvil, bien
delimitado, de superficie lisa, localizado con mayor frecuencia
en el cuadrante superoexterno y generalmente no doloroso. En
el 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor estrgeno
dependiente crece con la gestacin, lactancia y con la toma de
anovulatorios. La primera prueba diagnstica que se debe rea-
lizar es la ecografa observndose un ndulo con ecos homo-
gneos en su interior y lmites bien definidos; sirve para guiar
la puncin aspiracin, que es aconsejable realizarla en todos
los fibroadenomas.
Tratamiento
Expectante en mujeres <30 aos sin crecimiento respecto a
controles previos. Se extirpa en mayores de 30 aos, si el tama-
o es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rpido (MIR).
Quistes
Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50
aos. Son tumoraciones lisas, redondeadas, mviles e indolo-
ras. Su diagnstico es ecogrfico observndose ndulos ane-
cognicos, con bordes bien definidos, morfologa regular y
refuerzo posterior (MIR 01, 169).
30.5.- Cncer de mama
Epidemiologa
Es el tumor maligno ms frecuente en la mujer. Su incidencia
se est incrementando ms acusadamente en mujeres meno-
res de 40 aos.
Figura 1. Extirpacin de fibroadenoma de mama.
70
Manual A Mir
] PATOLOGA MAMARIA [
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Factores de riesgo (MIR 06, 174: MIR 01F, 180)
- Factores genticos y familiares: antecedentes de cncer de
mama, sobre todo si es premenopusico o bilateral. Se ha com-
probado que mutaciones del BRCA-1, BRCA-2 y el gen supre-
sor tumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentado
de cncer de mama. Se estima un riesgo de entre un 60 y un
85% de padecer cncer de mama a lo largo de la vida en por-
tadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2. En portadoras de
BRCA-1 se estiman cifras de un 40-60% de riesgo de cncer de
ovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al
10-20%. La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2,
sobre todo en familias con antecedentes de cncer de mama y
ovario (MIR 08, 133; MIR 08, 178; MIR 04, 96).
- Edad tarda de primer embarazo (mayor de 30 aos).
- Menarquia precoz (MIR 06, 172).
- Menopausia tarda.
- Nuliparidad.
- Irradiacin.
- Antecedentes personales de otros cnceres: ovario, endo-
metrio, colon (sndrome de Lynch II).
- Alto nivel socioeconmico, dieta rica en grasas y obesidad.
- Sndrome de Klinefelter.
Diagnstico precoz
- Autoexploracin: no se ha demostrado eficaz para dismi-
nuir la mortalidad por la enfermedad.
- Exploracin clnica: inspeccin del contorno mamario,
alteraciones en el pezn, edema y ulceracin en la piel; es
tpica la piel de naranja. En la palpacin de la mama y las
reas linfticas son signos sospechosos de malignidad la pre-
sencia de ndulos de contorno irregular, bordes imprecisos,
consistencia leosa, movilidad disminuida y signos inflamato-
rios, al igual que adenopatas fijas, duras y homolaterales.
- Mamografa: es imprescindible en el diagnstico precoz
(MIR 02, 176).
Son signos de malignidad:
Ndulo denso, espiculado, de contorno irregular con
retraccin o edema de la piel, este ltimo por bloqueo de
los linfticos subdrmicos por las clulas cancerosas.
Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en
nmero superior a 6 y no diseminadas. Es el signo que ms
precozmente aparece en la mamografa (MIR 00, 41).
Desestructuracin del tejido mamario con prdida de su
arquitectura.
Se debe realizar la primera mamografa entre los 35-40 aos,
a partir de los 40 aos una exploracin clnica anual y una
mamografa cada 1 2 aos y con ms de 50 aos el estudio
clnico y mamogrfico debe ser anual.
- Ecografa: es ms til en mujeres jvenes debido a la mayor
densidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante
una imagen de forma irregular con prdida del eco posterior.
- Puncin-aspiracin (PAAF): se practica ante cualquier
lesin sospechosa de malignidad. Tiene un gran valor diag-
nstico con una especificidad del 96% y una sensibilidad del
91%.
- Biopsia: da el diagnstico definitivo por lo que se realiza a
toda mujer con sospecha de cncer de mama.
Clasificacin anatomopatolgica
Tumores no invasivos
Carcinoma intraductal in situ
La forma ms frecuente de presentacin es una tumoracin
palpable. En la mamografa se observa una lesin necrtica
central con microcalcificaciones agrupadas en molde. El trata-
miento de eleccin es la ciruga conservadora.
Carcinoma lobulillar in situ
Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilaterales
y multicntricos. Se tratan mediante biopsia amplia + linfade-
nectoma y seguimiento posterior (MIR).
Tumores invasivos
Ductal infiltrante o canalicular invasor
Es el ms frecuente (70-80%) (MIR 03, 135; MIR 03, 242).
En la mamografa se observa masa mal delimitada con micro-
calcificaciones agrupadas y desestructuracin del parnquima.
Se distinguen tipos histolgicos especiales de buen pronstico:
tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien deli-
mitado con moderado o denso infiltrado linfoplasmacitario cir-
cundante).
Lobulillar (10%)
Se denomina carcinoma mnimo de mama a todos los carcino-
mas in situ y los invasores menores de 1 cm de dimetro
(actualmente en desuso).
Clasificacin segn el grado histolgico
- Grado I: bien diferenciado.
- Grado II: moderadamente diferenciado.
- Grado III: mal diferenciado.
Clnica
Normalmente se inician de forma asintomtica siendo la pre-
sencia de una tumoracin o induracin la primera manifesta-
cin en el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en el
20% de las ocasiones presentan retraccin o eccema del com-
plejo areola-pezn. En casos avanzados se observa retraccin
importante con ulceraciones y edema cutneo ("piel de naranja").
Vas de diseminacin
El cncer de mama debe considerarse una enfermedad sist-
mica debido a su rpida diseminacin. Las principales vas de
diseminacin son:
- Diseminacin intramamaria.
- Diseminacin linftica: es la va ms frecuente de disemina-
cin. Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en
cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria inter-
na (tumor cuadrantes internos); posteriormente se afectan los
supraclaviculares. El carcinoma lobulillar infiltrante en su dise-
minacin sistmica afecta con mayor frecuencia que el carci-
noma ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto
gastrointestinal, rganos genitales y leptomeninges (especial-
mente frecuente) (MIR 02, 249).
- Diseminacin hemtica: las metstasis ms frecuentes son
las pulmonares. El cncer de mama es la primera causa de
metstasis sea (pelvis, columna, costillas...); tambin es el
que con mayor frecuencia provoca metstasis en el ojo
pudiendo producir visin borrosa.
Clasificacin por estados clnicos
Estadio 0Tis No Mo
Estadio I T1 No Mo
Estadio II A T0-1 N1 Mo
T2 N0 Mo
Estadio II B T2 N1 Mo
T3 N0 Mo
Estadio IIIA T 0-2 N2 Mo
T3 N1-2 Mo
Estadio IIIB T4 N0-3 Mo
T 0-4 N3 Mo
Clasificacin TNM para el cncer de mama
T: tumor
- Tx: tumor primario no determinado.
- To: no se evidencia tumor primario.
- T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor pal-
pable.
- T1: tumor de 2 cm de dimetro mximo.
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
71 ] PATOLOGA MAMARIA [
T1A: tumor de 0.5 cm.
T1B: tumor de 0.5-1 cm.
T1C: tumor de 1-2 cm.
- T2: tumor de 2-5 cm.
- T3: tumor de ms de 5 cm.
- T4: tumor de cualquier tamao, con fijacin a pared torci-
ca o a piel (costilla, msculo intercostal, msculo serrato ante-
rior. No msculo pectoral).
T4A: extensin a pared costal.
T4B: edema o ulceracin de la piel o presencia de ndulos
satlite dentro de la mama.
T4C: los dos casos anteriores a la vez.
T4D: carcinoma inflamatorio.
N: ndulos/adenopatas
- Nx: ndulos linfticos regionales que no pueden ser identi-
ficados.
- No: ausencia de adenopatas.
- N1: adenopatas metastsicas mviles homolaterales, en axila.
- N2: adenopatas homolaterales fijas en una o varias estruc-
turas anatmicas de la axila.
- N3: adenopatas homolaterales en cadena mamaria interna.
M: metstasis
- Mx: no se han practicado estudios para determinar metstasis.
- M0: sin evidencia de metstasis.
- M1: con evidencia de metstasis, incluye ganglios supracla-
viculares homolaterales.
Factores de mal pronstico
- Nmero de ganglios afectos: es el factor pronstico ms
importante (MIR 05, 179; MIR 01, 167).
- Tamao tumoral >2 cm.
- Grado histolgico: grado 2 y 3.
- Situacin retroareolar.
- Receptores estrognicos negativos: la presencia de recepto-
res estrognicos predice buena respuesta al tratamiento hor-
monal con antiestrgenos (MIR 04, 92).
- Edad menor de 35 aos.
- Gestacin.
- Infiltracin cutnea.
- Invasin linftica o vascular.
- Cncer fijo a costillas y/o al pectoral.
- Multicentricidad.
- Sobreexpresin del oncogen ERB-2 (Her2 o neu).
- Mayor proporcin de clulas en fase S del ciclo celular.
- Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).
- La presencia de un nmero elevado de microvasos.
- Marcadores tumorales: son tiles en el seguimiento, para el
control de la respuesta al tratamiento y para el diagnstico
precoz de las recidivas.
Tratamiento
El tratamiento del cncer de mama es un tema complejo que
depende de muchos factores. Dado que se considera una
enfermedad sistmica desde el principio, precisa un tratamien-
to local y sistmico, pero se basa fundamentalmente en la ciru-
ga que tiende a ser lo ms conservadora posible.
Biopsia y ciruga
Cuando en la mamografa se detecta una zona sospechosa sin
tumoracin palpable, se marca la zona con un arpn y se
toman biopsias de la zona. Cuando la lesin es palpable se rea-
liza una biopsia intraoperatoria que se enva a analizar duran-
te el acto quirrgico. En caso de tratarse de un tumor infiltran-
te si los bordes de reseccin estn libres de enfermedad se rea-
liza una ciruga conservadora con linfadenectoma asociando
posteriormente radioterapia (MIR 08, 179; MIR 07, 178; MIR
05, 178); en caso contrario se realiza mastectoma radical
modificada (tipo Madden) ms linfadenectoma.
Actualmente se realiza la tcnica del ganglio centinela que
consiste en la localizacin mediante linfogammagrafa del gan-
glio inicial ("primera estacin" de drenaje), que si es negativo
Figura 2. Mastectoma: A. Realizacin de mastectoma B. Lecho quirrgico tras
la extraccin de la pieza C. Colocacin de expansor para reconstruccin mama-
ria en el mismo acto quirrgico.
Figura 3. Ganglio centinela: A. Zona de incisin (posible ubicacin del ganglio
centinela) B. Incisin sobre la zona marcada C. Aplicacin de la sonda de cap-
tacin de radiactividad para la localizacin del ganglio.
A B
C
A B
C
72
Manual A Mir
] PATOLOGA MAMARIA [
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evita la linfadenectoma axilar que antiguamente se haca de
rutina. Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizar
el resto de linfadenectoma.
Cuando se realiza la linfadenectoma, si obtenemos algn gan-
glio positivo o el nmero de ganglios es inferior a 10 conside-
raremos que la linfadenectoma es positiva y se asociar qui-
mioterapia postoperatoria, mientras que ser negativa si el
nmero de ganglios es superior a 10 y son todos negativos en
cuyo caso slo daremos quimioterapia si existen factores de
mal pronstico asociados.
La reconstruccin de la mama puede hacerse a la vez que se
realiza la mastectoma (reconstruccin inmediata), lo cual pre-
senta un claro beneficio psicolgico para la paciente. Pero en
algunos casos, como son el empleo de complejas tcnicas para
la reconstruccin o la presencia de enfermedades concomitan-
tes, la reconstruccin puede o debe posponerse (reconstruc-
cin diferida). Prcticamente toda mujer que ha sido mastec-
tomizada puede someterse a una reconstruccin mamaria. La
reconstruccin no tiene efecto en la recurrencia de la enfer-
medad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de quimio-
terapia o radioterapia, aunque la enfermedad recidive (MIR
08, 132). Tampoco interfiere con los estudios posteriores que
puedan ser necesarios en las revisiones.
Quimioterapia
Se da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida,
Metotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Su indicacin principal es
la afectacin ganglionar, aunque tambin se da cuando no
existe afectacin ganglionar pero existen factores de mal pro-
nstico (MIR 04, 104; MIR 02, 175).
Radioterapia
Se da tras la ciruga conservadora inicindose 2-3 semanas des-
pus de la misma y tras la mastectoma si existen factores de
riesgo locorregionales (afectacin del margen de reseccin,
infiltracin del pectoral o de la costilla...).
Hormonoterapia
Se utiliza en todas las mujeres postmenopusicas y en las pre-
menopusicas que tienen receptores estrognicos positivos, ya
que los que tiene receptores negativos responden slo en un
5-10% (MIR).
- El Tamoxifeno pertenece al grupo de los moduladores
selectivos de los receptores estrognicos (SERM) y acta
como potente antiestrgeno en la mama pero con cierto
efecto estrognico produciendo como efectos secundarios
sofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinoma de
endometrio. Disminuye el riesgo de cncer en la mama con-
tralateral y de enfermedad coronaria (MIR 01, 168).
- El Raloxifeno forma parte del grupo de los SERMs y tam-
bin tiene un efecto antiestrognico en la mama pero sin pro-
ducir estimulacin estrognica endometrial (MIR 07, 260). Se
estn realizando estudios que comparan ambos tratamientos,
pudiendo ser en el futuro en tratamiento de primera eleccin.
- Anlogos de la LH-RH: son de primera lnea en mujeres
premenopusicas. Provocan un bloqueo hipotalmico y como
consecuencia de ello inhiben la produccin de gonadotropi-
nas y secundariamente de la funcin ovrica. Su combinacin
con tamoxifeno es an ms efectiva en el cncer de mama
avanzado.
- Inhibidores de la aromatasa (anastrazole, letrozol, exa-
mestano): se han convertido en la primera lnea hormonal en
mujeres posmenopusicas. Actan inhibiendo la aromatasa
que se encarga de transformar los andrgenos en estrge-
nos, por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los niveles
de estrgenos. Sus efectos secundarios son menores que los
del tamoxifeno, pero tiene como principal efecto secundario
el mayor riesgo de osteoporosis.
- Fulvestrn: es un frmaco de reciente aparicin. Es un
antiestrgeno puro. Es til en mujeres pre y posmenopusicas.
- Trastuzumab: de reciente aparicin. Reduce la mortalidad
en mujeres con cnceres positivos a HER2 (MIR 07, 179).
Formas clnicas especiales
Carcinoma inflamatorio
Tumor de mal pronstico debido a su rpida diseminacin.
Produce una rpida diseminacin por los vasos linfticos cut-
neos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simu-
lando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad.
El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radiote-
rapia.
Enfermedad de Paget
Se manifiesta como lesin pruriginosa y eccematosa del pezn
que puede producir erosiones. Se incidencia es baja pero es
maligno, asocindose en el 99% de los casos a carcinoma
generalmente intraductal.
Tumor filoides
Es un tumor generalmente benigno. En ocasiones degenera a
sarcoma. Si es de gran tamao debe hacerse una reseccin
amplia ya que recidivan.
Cncer de mama en varones
Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronstico. El
tipo infiltrante es el ms frecuente. El tratamiento se basa en la
mastectoma radical con radioterapia posterior si existe afecta-
cin linftica (MIR 97F, 256).
Lesin palpable
Biopsia intraoperatoria
Lesin buen pronstico
Bordes libres
Tumorectoma+RT (MIR 04-05)
Mastectoma radical
Lesin mal pronstico
Bordes afectos
Ganglio centinela axila
Negativo Positivo
Linfadenectoma
Buen pronstico Mal pronstico Quimioterapia
Tamoxifeno
Premenopusicas Postmenopusicas
RE negativos:
no
hormonoterapia
RE positivos:
tamoxifenos
Figura 4. Algoritmo terapetico del cncer de mama.
Vigilancia
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73 ] CLIMATERIO Y MENOPAUSIA [
Conceptos
- Climaterio: perodo de tiempo en el que se produce una
declinacin de la funcin ovrica (agotamiento de los folcu-
los primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 aos.
- Menopausia: cese de la menstruacin. Para el diagnstico
definitivo es preciso que transcurra 1 ao de amenorrea
desde la ltima regla. Se produce entre los 45-55 aos.
- Perimenopausia: perodo de tiempo (1-2 aos) previo y
que sigue a la menopausia caracterizado por clnica climat-
rica y anovulacin.
- Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 aos.
- Menopausia tarda: despus de los 55 aos. Aumenta el
riesgo de adenocarcinoma de endometrio.
Endocrinologa
- Fase premenopusica: se produce un aumento de FSH
(signo ms precoz del climaterio) (MIR 00F, 180), disminuye
la inhibina, los niveles de LH se mantienen constantes o lige-
ramente aumentados y los estrgenos y la GnRH son norma-
les (MIR 06, 173; MIR 98, 192).
- Fase postmenopusica: se produce disminucin progresiva
de estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas
(ms la FSH que la LH) al no existir retroalimentacin negati-
va de las hormonas esteroideas ovricas. La fuente principal
de estrgenos es la conversin perifrica de andrgenos
adrenales en estrgenos; sobre todo estrona que se convier-
te en el estrgeno ms importante en la menopausia.
Clnica
Las manifestaciones clnicas son debidas a la cada de estrge-
nos (MIR 98F, 45).
- Sntomas neurovegetativos: la manifestacin clnica ms fre-
cuente de la menopausia son los sofocos (85%), tambin
aparecen palpitaciones, insomnio.
- Local: se producen fenmenos de atrofia en el aparato uro-
genital.
- Alteraciones emocionales: labilidad emocional, nerviosismo,
disminucin de la libido, dificultad de concentracin, prdida
de memoria.
- Piel y mucosas: atrofia, sequedad y prurito.
- Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausia
aumenta el colesterol, las LDL, los TG y descienden las HDL.
Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis e
infartos.
- Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asinto-
mtica; si hay dolor pensar en fracturas. La localizacin ms
frecuente de la fractura osteoportica es la columna verte-
bral. El mtodo diagnstico de eleccin es la densitometra. El
mtodo de screening ms til son los ultrasonidos.
Factores de riesgo de osteoporosis:
Edad superior a 65 aos.
Raza blanca (MIR).
Delgadez. Las mujeres obesas tienen produccin perifri-
ca de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR 98F,
42).
Menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectoma
temprana.
Hbitos higinico-dietticos: txicos (tabaco, alcohol,
caf) que son quelantes del calcio, dieta pobre en calcio,
vida sedentaria.
Hipertiroidismo.
Diagnstico
Se realiza generalmente por la clnica: amenorrea de 1 ao
acompaada de sintomatologa climatrica.
Si existen dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH
>40 mU/ml y estradiol <20 pg/ml.
Tratamiento
- Sintomtico: para los sntomas vasomotores se emplean
anti-dopaminrgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepi-
nas); los sntomas de atrofia urogenital se tratan con cremas
de estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio, ejercicio
fsico moderado, calcitonona y/o bifosfonatos y evitando txi-
cos (caf, tabaco, alcohol).
- Terapia hormonal sustitutiva (TSH): su objetivo fundamental
es tratar el sndrome climatrico y prevenir la osteoporosis y
la enfermedad cardiovascular.
Indicaciones
- Pacientes con menopausia sintomtica.
- Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas de
osteoporosis idioptica.
- Mujeres con menopausia precoz (quirrgica o no quirrgi-
ca) (MIR).
Contraindicaciones
- Cnceres ginecolgicos hormonodependientes (mama,
endometrio). Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (5-
10 aos) con THS aumenta el riesgo de cncer de mama.
- Tromboembolismo venoso reciente o activo.
- Hepatopata grave o tumores hepticos. El riesgo de coleli-
tiasis aumenta con dosis altas de estrgenos (MIR).
- Vasculopata diabtica.
- Lupus eritematoso activo.
- Melanoma.
- Hemorragia uterina de causa desconocida.
- Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo.
- Enfermedad cardiovascular.
Pauta
- Estrgenos naturales (estradiol) o equinos (oral, transdr-
mica). Son de primera eleccin por tener menos efectos inde-
seables que los estrgenos sintticos (aumentan el riesgo de
trombosis e HTA). Se aconseja la va transdrmica en mujeres
hipertensas, con hepatopata o enfermedad cardiovascular.
Los sntomas que mejor responden son los producidos por el
hipoestrogenismo, como los sofocos.
- Gestgenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). Se
dan asociados a los estrgenos si la paciente no est histe-
rectomizada porque compensan el efecto proliferativo de los
estrgenos a nivel del endometrio y as evitar el cncer de
endometrio (MIR 04, 97). Si lo est no hacen falta (MIR 00F,
179).
- Gonadomimticos: Tibolona oral. Tiene accin androg-
nica, gestagnica y estrognica. Tiene un efecto estrognico
sobre el hueso y los sntomas vasomotores, pero induce la
atrofia del endometrio. Sobre la vagina tiene un efecto estro-
gnico, mejorando la falta de lubricacin vaginal y la dispa-
reunia. Y produciendo un aumento de la libido y el goce
sexual.
- Moduladores selectivos de la accin estrognica
(SERM): Raloxifeno. Se une a receptores estrognicos en
hueso y aparato cardiovascular (efecto beneficioso). No mejo-
ran la sintomatologa vasomotora ni la atrofia urogenital.
Formas de administrar el tratamiento
1. Terapia cclica: estrgenos durante todo el ciclo y gest-
genos los 12-14 ltimos das (simula el ciclo menstrual).
2. Pauta continua: estrgenos + gestgenos diarios. La tibo-
lona o los SERM se ajustan a esta pauta.
3. Estrgenos solos: mujeres histerectomizadas.
TEMA 31 CLIMATERIO Y
MENOPAUSIA
74
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Antes de administrar estrgenos en la TSH es imprescindible
realizar una mamografa basal, citologa vaginal, ecografa
transvaginal y perfil lipdico y glucemia.
Las mujeres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menos
una citologa al ao, una revisin clnica y bioqumica al ao y
una mamografa al menos cada dos aos.
En mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadas
antes de los 35 aos est indicada una densitometra sea.
Concepto
Aparicin cclica de uno o ms sntomas (ver Criterios) inme-
diatamente antes de la menstruacin, con una intensidad que
afecta a la rutina diaria y al trabajo, seguida de un perodo
totalmente libre de enfermedad.
Etiopatogenia
Es un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que los
esteroides ovricos juegan un factor fundamental.
Clnica
- Sntomas fsicos: los ms comunes, distensin abdominal,
edemas, pesadez e hinchazn de miembros inferiores, mas-
todinia, turgencia mamaria, cefaleas, aumento de peso y
dolor plvico.
- Sntomas psquicos o emocionales: ansiedad, depresin,
irritabilidad, agresividad, cambios bruscos de humor, dismi-
nucin de la capacidad de concentracin, incremento de
sueo y llanto fcil.
Criterios diagnsticos
Los sntomas estn relacionados temporalmente con el ciclo
menstrual, comienzan en la ltima semana de la fase ltea y
remiten despus del inicio de la menstruacin.
El diagnstico requiere, por lo menos, cinco de los siguientes
sntomas, y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatro
mencionados:
- Inestabilidad emocional: episodios de tristeza, llanto, irrita-
bilidad o enojos repentinos.
- Ira o irritabilidad persistente y notoria.
- Ansiedad o tensin.
- Estado de nimo deprimido, desesperacin.
- Prdida de inters en las actividades habituales.
- Sensacin de fatiga o pronunciada falta de energa.
- Sensacin subjetiva de dificultad para concentrarse.
- Cambios de apetito, ingestin de cantidades excesivas de
alimentos o ansia de comer.
- Hipersomnia o insomnio.
- Sensacin de estar abrumada o fuera de control.
- Sntomas fsicos: tensin mamaria, cefalea, edema, dolor
articular o muscular y aumento de peso.
Los sntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y no
son una exacerbacin de otro trastorno psiquitrico. Es un
diagnstico de exclusin.
Diagnstico diferencial
Cualquier tipo de patologa orgnica, bien emocional o psqui-
ca que incluya dicha sintomatologa. Hipotiroidismo, anemia,
trastornos afectivos.
Tratamiento
- Sintomtico: para la retencin de lquidos e hinchazn se
debe restringir la sal en las comidas. Si es muy intenso se
puede dar espironolactona desde 3 das antes de la mens-
truacin. Para la mastalgia es til disminuir la ingesta de cafe-
na, utilizar sostenes. En cuanto a las alteraciones del sueo
pueden realizarse ejercicios de relajacin y si no es suficiente
administrar doxepina. En casos de migraa es til el trata-
miento con sumetriptan, propanolol o amitriptilina.
- Tratamiento del sndrome premenstrual
1. Medidas higinico-dietticas: suplementos vitamnicos y
ejercicio fsico.
2. Mujeres con sntomas psicoemocionales: ISRS durante la
fase ltea, fluoxetina, buspirona, sertralina, clomipramina,
alprazolam (MIR 05, 173).
3. Tratamiento hormonal e inhibicin ovrica mediante la
anticoncepcin hormonal oral o la progesterona microniza-
da o acetato de medroxiprogesterona.
TEMA 32 SNDROME
PREMENSTRUAL
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
75 ] RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLGICOS [
RESUMEN DE
CARCINOMAS
GINECOLGICOS
EDAD MS
FRECUENTE
FACTORES DE RIESGO
45-50 aos
Promiscuidad sexual
HPV (16,18)
Tabaco
Multiparidad
Inmunodepresin
55 aos
Nuliparidad
Anovulacin(SOP)
Obesidad
Diabetes
HTA
Tamoxifeno
Estrgenos
no compensados
45- 50 aos
Aumenta riesgo con edad
Nuligesta
Antecedentes
familiares/personales
(BCRA 1/2)
Menarquia temprana
Menopausia tarda
Radiacin
Obesidad
C. VULVA
65-70 aos
Tabaco
Inmunosupresin
C. crvix
HPV
VIN
Distrofia con atipias
FACTORES
PROTECTORES
No promiscuidad
ACO
Multiparidad
Tabaco
Multiparidad
AO/SOP
Esterilizacin
Histerectoma
Gestacin antes de los 30
Tabaco
Tamoxifeno
Epidermoide
Asintomtico
Metrorragia en
agua de lavar carne
Adenocarcinoma
Metrorragia
Postmenopusica
(agua de lavar carne)
Epiteliales (serosos)
Asintomticos
Hinchazn abdominal
Ductal infiltrante
Asintomtico
Tumoracin o induracin
Epidermoide
Prurito
HISTOLOGA
MS FRECUENTE
CLNICA
DIAGNSTICO
No screening
Histeroscopia+
biopsia dirigida
Screening: s (citologa)
Biopsia definitivo
Screening: s
(mamografa)
Biopsia
Biopsia dirigida
No screening
Postquirrgico
C. CRVIX C. ENDOMETRIO
C. OVARIO (CAUSA MS
FRECUENTE DE MUERTE
POR CARCINOMA GINE-
COLGICO)
C. MAMA
(TUMOR MALIGNO
MS FRECUENTE)
FACTORES
PRONSTICOS
TRATAMIENTO
65-80 aos
Edad
Historia familiar
Mutacin
BCRA 1/2
Ciruga hasta estadio IIB
Resto RT+QT
Ciruga hasta estadio IIA
Resto RT
Quirrgico Vulvectoma radical Ciruga+QT
Estadio clnico
Edad
Tipo histolgico
Grado histolgico
Invasin miometrial
Receptores hormonales
Estadio clnico
Tamao tumoral
Profundidad de
invasin tumoral
Afectacin ganglionar
Invasin vascular
Afectacin ganglionar
Tamao tumoral
Grado histolgico
Edad >35 aos
Multicentricidad
Gestacin
Receptores
estrognicos neg.
Estadio clnico
Afectacin gl.
Estado clnico
Para ordenar los cnceres ginecolgicos por frecuencia
recuerda el siguente acrnimo:
MECOV
Mama
Endometrio
Crvix
Ovario
Vulva
REGLA NEMOTCNICA
Tabla 1. Tipos de carcinomas ginecolgicos.
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NOTAS
G i n e c o l o g a y O b s t e t r i c i a
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