Anda di halaman 1dari 22

7

BAB II
LANDASAN TEORITIS

II.1. Tinjauan Pustaka
1. Gagal Jantung Kongestif
A. Definisi
Menurut Doengoes (2000) pengertian gagal jantung kongestif
adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik

(Pangastuti, 2009).
Menurut Mansjoer, arif dkk (2001) gagal jantung didefinisikan
sebagai kondisi dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2001) gagal jantung
kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium

(Pangastuti, 2009).
Gagal jantung adalah kondisi patofisiologis dimana jantung
mengalami abnormalitas fungsi (dapat dideteksi atau tidak),
sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga bisa
disebabkan kegagalan miokardial, bisa pula terjadi pada jantung
dengan fungsi mendekati normal tapi dalam kondisi permintaan
sirkulasi yang tinggi

(Ethical Digest, 2006).

B. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh banyak hal.
Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab
dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner
dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit
jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa
8

keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung

(Mariyono dan Santoso, 2007).
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung
dapat diklasifikasikan dalam 6 (enam) kategori utama

(anurogo,
2009), yakni:
1) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard,
dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard),
kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block),
berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2) Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung
(takikardi).
5) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi
perikard (tamponade).
6) Kelainan kongenital jantung.

C. Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di
seluruh dunia. America Heart Association memperkirakan terdapat
4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada
tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap
tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1
2%. Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung
baru didiagnosis setiap tahunnya

(indrawati, 2009).
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka
survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan
pengobatan dan penatalaksanaan. Akibatnya angka perawatan di
rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut
meningkat. Dari survey registrasi di rumah sakit didapatkan angka
perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung sebesar
4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk laki-laki. Secara umum
9

angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa
menunjukkan angka yang semakin meningkat

(Indrawati, 2009).
Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa
penyakit. Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF)
juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan
prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-
dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di
bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun

(Fauzi, 2009).
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan
didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini
dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi
mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin
membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia
pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan
resiko mengalami CHF

(Fauzi, 2009).

D. Patofisiologi
Adaptasi tidak adekuat dari miosite kardiak untuk meningkatkan
tekanan dinding jantung guna mempertahankan output kardiak yang
cukup setelah mengalami cidera miokardial (onset akut atau terjadi
selama beberapa bulan sampai tahun, gangguan primer pada daya
kontraksi miokardial atau beban hemodinamik berlebihan pada
ventrikel atau keduanya)

(Ethical Digest, 2006).Terdapat 3 (tiga)
kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung

(Necel, 2009), yaitu :
1) Gangguan Mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriksi perikard dimana jantung tidak
dapat melakukan pengisian
d. Obstruksi pengisian ventrikel
10

e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas Otot Jantung
a. Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal
ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder:Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal
3) Gangguan Irama Jantung atau Gangguan Konduksi

E. Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung
1) Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume
berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila
terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan
peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen
aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada
kontraksi berikutnya

(Necel, 2009).
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu
mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal
pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat,
dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-
diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi
tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan
dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan

(Necel,
2009).
2) Aktivasi Neurohormonal yang Mempengaruhi SW Sistem Saraf
Simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam
respon kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis
gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas
otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik
11

membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan
jantung

(Necel, 2009).
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf
simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan
kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi
simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran
darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak
hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi
meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari
jantung

(Necel, 2009).
3) Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan
cardiac output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah
pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan
retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal,
meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan
meningkatkan pula angiotensin II (Necel, 2009).
Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada
keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari
adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium
dengan meningkatkan retensi air

(Necel, 2009).
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat
dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan
jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel
inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis;
mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan
menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan
kolagen

(Necel, 2009).




12

4) Peptida Natriuretik dan Substansi Vasoaktif yang Diproduksi
Secara Local
Ada 3 (tiga) jenis natriuretic peptide yaitu atrial
natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan
C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial
sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial,
memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan
kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine (Necel,
2009).
BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian
ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas

(Necel,
2009).
5) Hipertrofi Otot Jantung dan Remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling
merupakan salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang
berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung,
ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan
mortalitas (Necel, 2009).
Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan
perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi
(gangguan fungsi sistolik dan diastolik)

(Necel, 2009).

F. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:
1) Nyeri.
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan
yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan
hasil metabolism yang berlebihan menyebabkan kram atau
kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan
dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak
mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau
ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang (Necel, 2009).

13

Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah
bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang
disebut silent ischemia). Sesak nafas merupakan gejala yang
biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat
dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner) (Necel, 2009).
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke
otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,menyebabkan
penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat
ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai
bagian dari penuaan

(Necel, 2009).
2) Palpitasi
3) Pusing & pingsan.
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung
yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,
bisa menyebabkan pusing dan pingsan

(Necel, 2009).


G. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif
1) Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association
(NYHA)

(Mariyono dan Santoso, 2007)
a. NYHA kelas I
Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit
jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar,
apabila mereka melakukan kegiatan biasa.
b. NYHA kelas II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak
nafas atau nyeri dada.
14

c. NYHA kelas III
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu
istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan
biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
seperti yang tersebut di atas.
d. NYHA kelas IV
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga
dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang
bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.
2) Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology and the
American Heart Association

(Mariyono dan Santoso, 2007):
a. Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan
gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal
dari jantung.
b. Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien
tetapi tidak bergejala.
c. Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan
gejala awal gagal jantung.
d. Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit
diterapi dengan pengobatan standar.





15

H. Faktor risiko
Penyakit kardiovaskular disebabkan berbagai macam factor

(Ethical
Digest, 2005). Antara lain:
a. Kebiasaan merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian
akibat penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskular.
Risiko orang berhenti merokok mengalami gangguan kardiak dan
penyakit kardiovaskular lain berkurang 50%

(Ethical Digest,
2005).
b. Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular
dan diabetes tipe 2 (dua) melalui beberapa mekanisme. Secara
umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa,
mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah.
Kurang aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular

(Ethical Digest, 2005).
c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia
Saat ini kecenderungan pola makan masyarakat di
duniaberalih pada makanan siap saji. Kecenderungan itu
melupakan tradisi pola makan tradisional, yang kaya buah, sayur,
dan padi-padian

(Ethical Digest, 2005).
Paling tidak sekitar 1 (satu) miliar orang di dunia saat ini
kelebihan berat badan. Sekitar 300 juta menderita obesitas yang
diukur menggunakan criteria WHO: body mass index (BMI)
untuk kelebihan berat badan adalah di atas 25 kg/m
2
, sedang
obesitas sekurangnya 30 kg/m
2
. Kolesterol adalah faktor kunci
dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya
risiko penyakit kardiovaskular

(Ethical Digest, 2005).




16

d. Diabetes dan hipertensi
The American Heart Association menganggap diabetes
sebagai faktor utama risiko kardiovaskular. Saat ini, diabetes
diidap sekitar 150 juta orang di seluruh dunia dan prevalensinya
terutama pada usia muda, akan berlipat dua dalam 25 tahun ke
depan

(Ethical Digest, 2005).
Diperkirakan 690 juta jiwa di seluruh dunia mengidap
hipertensi. Hipertensi sering kali diketemukan pada pasien
diabetes dimana prevalensinya berkisar 20 sampai 60%.
Hipertensi merupakan factor risiko untuk penyakit
kardiovaskular

(Ethical Digest, 2005).
e. Faktor usia dan jenis kelamin
Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung
adalah pada laki-laki dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada
wanita usia lebih dari 55 tahun. Faktor usia yang tidak bisa
dikendalikan maka harus dapat merubah atau mempengaruhi
faktor-faktor resiko lain

(Teetha, 2008).
f. Faktor Keturunan
Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau
riwayat penyakit jantung pada keluarga. Faktor keturunan patut
untuk dicemaskan, karena merupakan hal yang penting untuk
anda ketahui apakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam
keluarga dan menceritakannya pada dokter (Teetha, 2008).
Dengan informasi tersebut akan menjadi pertimbangan
dokter dalam merekomendasikan test-test pemeriksaan untuk
mendeteksi dan pengobatan yang sifatnya pencegahan yang tepat
dan sesuai

(Teetha, 2008).





17

I. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 (satu) kriteria
mayor dan 1 (satu) kriteria minor harus ada pada saat yang
bersamaan

(Anurogo, 2009).
1) Kriteria mayor:
a. Paroxismal Nocturnal Dispneu
b. distensi vena leher
c. ronkhi paru
d. kardiomegali
e. edema paru akut
f. gallop S3
g. peninggian tekanan vena jugularis
h. refluks hepatojugular
2) Kriteria minor:
a. edema ekstremitas
b. batuk malam hari
c. dispneu de effort
d. hepatomegali
e. efusi pleura
f. takikardi
g. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

2. Hubungan umur dengan angka kejadian gagal jantung kongestif
Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dan
mempengaruhi 6 - 10% individu lebih dari 65 tahun

(Indrawati, 2009)
Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun

(Fauzi, 2011). Perubahan-
perubahan yang terjadi pada Pembuluh darah :
1. Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya. Ini
menyebabkan meningkatnya resistensi ketika ventrikel kiri
memompa sehingga tekanan sistolik dan afterload meningkat.
Tekanan darah yang tinggi ini akan memacu jantung untuk bekerja
18

lebih giat, bahkan melebihi kapasitas kerjanya sehingga nantinya
akan berakhir menjadi gagal jantung

(Utomo, 2010).
2. Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan
pembuangan melambat sehingga bisa menyebabkan kematian sel-
sel dalam hal ini sel jantung yang bisa menyebabkan penurunan
fungsi jantung sehingga timbul gagal jantung

(Utomo, 2010).
3. Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan
pembuangan melambat

(Utomo, 2010).
Terdapat 4 (empat) perubahan yang berpengaruh langsung pada
kapasitas curah jantung yang berhubungan dengan umur dalam
menghadapi beban :
1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat
bertambahnya usia. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan
kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban

(Fauzi, 2011).
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena
bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan
adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh
darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu
sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi

(Fauzi, 2011).
3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance
jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat
interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak
sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena
gangguan pembebasan ion non-kalsium

(Fauzi, 2011).
4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut

(Fauzi,
2011).
Ke 4 (empat) faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur,
fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular
dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut

(Fauzi,
2011).


19

3. Hubungan jenis kelamin dengan angka kejadian gagal jantung
Kongestif
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 (lima) tahun
sebesar 62% pada pria dan 42% wanita

(Anurogo, 2009). Wanita relatif
lebih sulit mengidap penyakit jantung sampai masa menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh
karena adanya efek perlindungan estrogen

(Santoso dan Setiawan,
2005).
Estrogen bersifat kardioprotektif yaitu dapat memperlebar
pembuluh darah arteri, menurunkan fibrinogen yang merupakan salah
satu factor pembekuan darah, meningkatkan kadar kolesterol baik yaitu
HDL dan menurunkan kolesterol buruk yaitu LDL dalam darah. Secara
hemodinamik efek estrogen dapat meningkatkan stroke volume, aliran
darah aorta dan perifer sehingga mampu mengurangi beban jantung

(Ghani, 2009).
Menurut Ali Ahmed, MD (2006) bahwa penderita NYHA III
dan NYHA IV lebih banyak perempuan yang berusia tua. Hal ini
karena perempuan lebih banyak menderita pada umur lebih tua
sehingga sering sudah terjadi komplikasi banyak penyakit yang
mengakibatkan menderita gagal jantung kongestif yang lebih berat.

4. Hipertensi
A. Definisi hipertensi
Definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmhg
dan tekanan darah diastolik 90 mmhg atau bila pasien memakai
obat antihipertensi

(Kumala, 2009).
Indonesian Society of Hypertension (InaSH) mendefinisikan
hipertensi sebagai suatu keadaan dimana upaya penurunan tekanan
darah memberikan manfaat lebih besar dibanding tidak melakukan
upaya apa pun

(Ethical Digest, 2007).


20

B. Faktor risiko hipertensi
1) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
a. Faktor genetik
Individu dengan orangtua hipertensi mempunyai resiko
dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada
individu yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat
hipertensi

(Gray H, Dawkins K D, Morgan J M, Iain, 2005).
b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan
pertambahan usia. Individu yang berumur di atas 60 tahun, 50-
60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan
140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang
terjadi pada orang yang bertambah usianya

(Gray H, Dawkins
K D, Morgan J M, Iain, 2005).
c. Jenis kelamin
Laki-laki mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita
hipertensi lebih awal. Laki-laki juga mempunyai resiko yang
lebih besar terhadap morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
Sedangkan di atas umur 50 tahun hipertensi lebih banyak
terjadi pada perempuan

(Gray H, Dawkins K D, Morgan J M,
Iain, 2005).
d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam
daripada yang berkulit putih karena orang kulit hitam
ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas
terhadap vasopresin lebih besar

(Gray H, Dawkins K D,
Morgan J M, Iain, 2005).





21

2) Faktor yang dapat dimodifikasi antara lain (Gray H, Dawkins K
D, Morgan J M, Iain, 2005):
a. Stress
Stres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah
perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi
aktivitas saraf simpatetik. Adapun stres ini dapat berhubungan
dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik
personal.
b. Obesitas
c. Merokok

C. Epidemiologi
Hipertensi merupakan faktor risiko penting dari kejadian
kardiovaskular, diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh
dunia. Sekitar 10 - 30% penduduk dewasa di dunia, menderita
hipertensi. Beban kesehatan akibat hipertensi sangat besar karena
merupakan faktor pemicu utama stroke, serangan jantung, gagal
jantung dan gagal ginjal

(Ethical Digest, 2007).
Di Amerika lebih dari 50 juta orang yang menderita darah
tinggi. Tekanan darah tinggi lebih sering pada orang kulit hitam
yaitu 32% disbanding 23% orang kulit putih. Tekanan darah tinggi
terjadi lebih banyak pada orang usia lanjut. Sekitar tiga perempat
wanita dan sekitar dua pertiga pria berusia 75 atau lebih,
dibandingkan dengan hanya seperempat orang berusia 20 - 74
tahun. Tekanan darah tinggi 2 (dua) kali lipat risikonya pada
penderita obesitas, dibanding yang tidak obesitas

(Ethical Digest,
2007).





22

D. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 (dua)
golongan

(Kumala, 2009), yaitu:
1. Hipertensi esensial atau primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik.
Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak factor yang
mempengaruhi seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas
susunan saraf simpatis, system rennin angiotensin, defek dalam
sekresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor
yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alcohol, merokok
serta polisitemia

(Kumala, 2009).
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya tidak
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer, sindrom
cushing, feokromositoma, koartio aorta, hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain

(Kumala, 2009).

E. Gejala Hipertensi
Berbagai tanda dan gejala yang menyertai penyakit ini,
meskipun banyak yang tidak merasakan atau membiarkan karena
dianggap hal biasa. Kejadian hipertensi yang bertahap sering
disebut silent killer, dimana secara bertahap menyerang tanpa
menyebabkan gejala yang serius pada tahap awal. (Gray H,
Dawkins K D, Morgan J M, Iain, 2005).
Hipertensi dapat muncul setelah setahun atau ditemukan saat
sudah terjadi komplikasi. Ketika terjadi kenaikan tekanan darah
yang berarti maka pasien dapat merasakan gejala seperti sakit
kepala, mengantuk, keletihan, sulit tidur, gemetar, mimisan atau
penglihatan yang kabur. stres dengan hipertensi diduga melalui
saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara
intermiten

(Gray H, Dawkins K D, Morgan J M, Iain, 2005).
23


Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan akan
merusak pembuluh darah yang ada di sebagian besar tubuh. Pada
beberapa organ seperti jantung, ginjal, otak dan mata, akan
mengalami kerusakan. Gagal jantung, infark miokard, gagal ginjal,
stroke, dan gangguan penglihatan adalah konsekuensi yang umum
dari hipertensi

(Gray H, Dawkins K D, Morgan J M, Iain, 2005).

F. Klasifikasi Hipertensi
Menurut the seventh report of The Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa
terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat
1 (satu), hipertensi derajat 2 (dua) (Kumala, 2009).



Tabel I Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 (Kumala 2009)
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmhg) TDD (mmhg)
Normal <120 < 80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi Derajat 2 160 100

G. Komplikasi
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik
secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ
target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah gagal
jantung berupa hipertrofi ventrikelkiri, angina atau infark
miokardium, dan gagal jantung, otak berupa stroke atau TIA,
penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer dan retinopati
(Kumala, 2009).

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan
pembuluh darah, akan memperburuk prognosis hipertensi.
Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama
24

disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular (Kumala,
2009).
5. Hubungan Riwayat Hipertensi dengan Angka Kejadian Gagal
Jantung Kongestif
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007,
prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada
usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi
berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya 40% berakhir pada jantung,
gagal ginjal, dan kebutaan. Pada orang dewasa, peningkatan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko
kematian akibat penyakit kardiovaskuler

(Annas, 2009). Sedangkan
data di Rumah Sakit M Hoesin Palembang, sekitar 60 % pasien gagal
jantung adalah penderita hipertensi

(Ghani, 2008).
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung
bekerja lebih berat karena harus mendorong darah melalui jalan keluar
yang menyempit. Tekanan darah yang tinggi ini akan memacu jantung
untuk bekerja lebih giat, bahkan melebihi kapasitas kerjanya. Apabila
hal seperti ini berlangsung terus-menerus, lama kelamaan otot jantung
akan mengalami pembesaran atau penebalan (hipertrofi otot).
Penebalan itu, dimulai dari bilik jantung sebelah kiri yang bertugas
memompa darah ke sirkulasi tubuh

(Ghani, 2008).
Jika pembesaran ini tidak segera diidentifikasikan dan diatasi,
maka curah jantung atau jumlah darah yang dipompa keluar jantung
juga akan mengalami penurunan. Akibatnya akan timbul gejala-gejala
jantung kongesif atau jantung tidak mampu memompa darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh. Sehingga jantung bisa menjadi payah atau
yang biasa disebut gagal jantung

(Ghani, 2008).





25

II.2. Kerangka Teoritis
Dasarnya dari landasan teori yang sudah dibaca maka kerangka teori sebagai
berikut:

























Umur
Jenis Kelamin
Riwayat
Hipertensi
Penurunan
elastisitas
vaskular
Hipertensi
Merusak dinding
pembuluh darah dan
timbul trombus
Gagal jantung
kongestif
Ada peningkatan
beban jantung untuk
memompa darah
akibat penyempitan
vaskular
Factor lain
pencetus
hipertensi
degenerasi sel-
sel jantung
Genetik
Obesitas
Merokok
stress
26

II.3. Kerangka Konsep
Dasarnya dari kerangka teori yang sudah dibaca maka kerangka konsep
sebagai berikut:

Variable Independent Variable Dependent













Keterangan :
: variabel yang diteliti
: variabel yang tidak diteliti

II.4. Hipotesis
1. Ada hubungan antara umur dengan angka kejadian gagal jantung
kongestif
2. Ada hubungan antara jenis kelamin dengan angka kejadian gagal jantung
kongestif
3. Ada hubungan antara riwayat hipertensi dengan angka kejadian gagal
jantung kongestif.



Umur
Riwayat Hipertensi
Gagal Jantung Kongestif
Jenis Kelamin
Merokok
DM
Obesitas
Genetik
Kurang Olahraga
27

III.5. Penelitian Sebelumnya
1. Kumala, Yasmina Diah. 2009. Hubungan riwayat hipertensi dengan
angka mortalitas pasien gagal jantung di 5 (lima) rumah sakit di
Indonesia pada Desember 2005-2006. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Hasil:
Data diambil dari 5 rumah sakit yakni RS Jantung & Pembuluh Darah
Harapan Kita, RS Medistra, RSUD Hasan Sadikin, RSUD dr.
Soetomo, dan RSUD Sanglah Desember 2005- Desember 2006.
Tabel 1 Hubungan riwayat hipertensi dengan angka mortalitas pasien
gagal jantung kongestif
Keterangan Semua
Pasien
(685 orang)
Dengan HT
(400 orang)
Tanpa HT
(285 orang)
Demografi
Rerata usia 58 61 60
Laki-laki 481 (70,2) 273 (68,3) 208 (73)
Riwayat penyakit, n
(%)

PJK 418 (61,0) 267 (66,8) 151 (53,0)
Hipertensi 400 (58,4) 400 (100,0) -
Dislipidemia 238 (34,7) 158 (39,5) 80 (28,1)
Diabetes 232 (33,9) 155 (38,8) 77 (27,0)
Infark Miokard 219 (32,0) 134 (33,5) 85 (29,8)
Fibrilasi atrium 102 (14,9) 54 (13,5) 48 (16,8)
Gagal ginjal kronik 107 (15,6) 78 (19,5) 29 (10,2)

Penelitian dilakukan dengan desain potong lintang serta
menggunakan 685 data sekunder di lima rumah sakit Indonesia pada
bulan Desember 2005-2006. Dengan hasil penelitian adalah proporsi
gagal jantung dengan hipertensi sebanyak 400 pasien (58,4%) dengan
68,3% terdiri dari pasien pria dengan median usia 61 tahun.
Dari seluruh pasien gagal jantung dengan faktor risiko riwayat
hipertensi yang menjadi sample penelitian inil, didapatkan beberapa
memiliki faktor risiko lain seperti riwayat dibetes melitus (38,8%),
riwayat dislipidemia (39,5%), dan riwayat merokok 51,7). Demikian
28

pula selain riwayat hipertensi, beberapa sample memiliki penyerta
penyakit lain seperti gagal ginjal kronik (19,5%), penyakit jantung
koroner (66,8%) dan aritmia (13,5%).
2. Ali Ahmed, MD, MPH; Wilbert S. Aronow, MD; Jerome L. Fleg, MD.
2006. Higher New York Heart Association Classes and Increased
Mortality and Hospitalization in Patients With Heart Failure and
Preserved Left Ventricular Function. American Heart
Journal. 2006;151(2):444-450
Tabel 2 Perbandingan karakteristik pasien gagal jantung kongestif
NYHA kelas III dan IV dengan NYHA kelas I dan II
NHYA kelas I-II NYHA kelas III-IV
n= 770 (77,9%) n= 218 (22,1%)
Age, median 67 71
Female 297 (38,6%) 110 (50,5%)
Penyebab utama HF
Ischemic 440 (57,1%) 117 (53,7%)
Hipertensi 457 (59,4%) 133 (61,1%)
Kelainan Katup 59 (7,7%) 13 (6,0%)
Diabetes 216 (28,1%) 133 (61,1%)
Gagal ginjal kronik 365 (47,4%) 128 (58,7%)
Idiopatic 78 (10,1%) 26 (11,9%)
Alcoholic 13 (1,7%) 0 (0%)
Others 15 (1,9%) 5 (2,3%)

Pasien memiliki nilai tengah usia 68 tahun, dimana 41,2%
adalah perempuan. Proporsi untuk pasien di kelas NYHA I, II, III, dan
IV adalah 19,8%; 58,1%; 20,9%, dan 1,2% masing-masing. Tabel di
atas membandingkan ciri-ciri awal pasien dengan gagal jantung
NYHA kelas III hingga IV dengan mereka di kelas NYHA I dan II.
Pasien di kelas NYHA III dan IV lebih cenderung lebih tua,
perempuan, memiliki durasi yang lebih pendek gagal jantung, angina,
dan penyakit ginjal kronis, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi
jantung ke 3(tiga), edema tungkai bawah, dan kemacetan paru; ejeksi
lebih tinggi fraksi, dan harus diperlakukan dengan diuretik.