Anda di halaman 1dari 53

1

BAB I
1.1 PENDAHULUAN

Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya
sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolik, termasuk
pertumbuhan.
(1,2)
Keadaan ini timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan,
biasanya karena faktor mekanik yaitu kelainan struktur jantung pada penyakit jantung
bawaan (PJB) maupun penyakit jantung didapat, yang menimbulkan beban volume
(preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium yaitu
kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses
inflamasi atau gabungan kedua faktor di atas

Pada stadium awal gagal jantung, terjadi
berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi metabolik
normal, ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif, manifestasi klinis yang
timbul akan semakin bertambah berat.
(1)
Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens gagal jantung
akut pada anak.
(1)
Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian
anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB.
(3)
Menurut dr.Sukman Tulus
Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal
karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun
(3)
Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis
gagal jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan
keringat yang berlebihan)
(4)
dan pada pemeriksaan penunjang non invasif yaitu
ekokardiografi. Tetapi sayangnya penilaian secara klinis pada anak usia di bawah 3 tahun
seringkali tidak spesifik karena infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda-tanda
2

yang sama. Sampai saat ini strategi yang efektif dan cost-effective masih terus
dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung secara obyektif melalui
pemeriksaan laboratorium pada penderita yang telah memiliki penyakit atau pada
penderita yang memiliki risiko untuk terjadi gagal jantung.
( 4)

1.2 Anatomi jantung
(5)
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung
terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari
rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler
kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.
Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan,
lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
(5)
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi
dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang
mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks
setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus
interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri,
dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri
desendens posterior.
(5)
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal.
Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.
3

Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal,
sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah
bergerak saat pemompaan darah.
(5)
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian
tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian
medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral
kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari
katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung
otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka
jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars
membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup
trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
(5)
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam
jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang
tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan
dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan
terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan
endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah
lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan
paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.
(5)
Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat
dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel
4

kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan
melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis
dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan
alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh
katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar
ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding
licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus
arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak
tepat di atas daun katup trikuspid.
(5)
Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding
postero superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak
atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar
tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding
atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.
(5)
Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah
ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus
mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan.
(5)
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup
pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup
aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.
(5)
5

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.
Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk
pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus
sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel
kiri.
(5)
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas,
yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian
berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post ganglionik
akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal
dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut serabutnya akan bergabung dengan
serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh
asetilkolin.
(5)
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri
koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus
interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,
ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.
(5)
Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan
berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus
koronarius.Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang
bermuara langsung ke dalam atrium kanan.
(5)
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,
miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling
6

besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan membentuk
satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di
depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri
inominata.
(5)

1.3 Fisiologi jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil
yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal
tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
(5)
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum
diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung,
antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel
otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti
penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak
berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah
7

ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap
pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka,
dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun
disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran
saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu
mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat
purkinje.
(5)
Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung
Jaringan Potensial aksi per menit
Nodus SA ( pemicu normal) 70 80
Nodus AV 40 60
Berkas His dan serat serat purkinje 20 - 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke
atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi
8

nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu
kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.
(5)
Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang
depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Potensial aksi di sel kontraktil jantung
Merambat menuruni T.
tubul
Masuknya
Ca2+ dari CES
Peningkatan pengeluaran
Ca2+ dr retikulum
sarkoplasma
Ca2+ di sitosol meningkat
Kompleks troponin tropomiosin di filamen tipis bergeser
Siklus jembatan silang
Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal
Kontraksi

9


Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin,
dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 %
berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan
membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk
filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2
pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin,
troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat
kalsium.
(5)
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan
peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke
intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin-
sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ (
CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin
C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan
10

dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ).
Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.
(5)
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis,
kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP,
setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob
dan akhirnya lipolisis.
(5)
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan
ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi,
katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di
ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80%
dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam
diastol disebut End Diastolic Volume .
(5)
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap
tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot.
Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan
pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya
darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah
yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
(5)
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop
selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering
dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih
11

singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama
berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan
penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul
karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup
menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal
kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi
jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada
awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta
dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol
ventrikel.
(5)
1.4 Denyut jantung dan Tekanan darah
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus
SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan
depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara
denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf.
Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama
nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.
(5)
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada
pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas
tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi
perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap ventrikel per menit.
Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.
12

Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume
diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh
semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan
semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi
jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih
besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal
sebagai hukum Frank Starling pada jantung.
(5)
















13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal jantung secara klasik dianggap sinonim dengan disfungsi pompa ventrikel
kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan kontraktilitas
yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas bukan hanya sebatas
mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur-jalur yang mengakibatkan performa
jantung menjadi abnormal. Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi dari
patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi,
neurohormonal, dan kelainan molekuler.
(1,2,4,5,6)
Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung tidak
mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.
(1,2,4,5,6,7,8,9)


2.2 Etiologi
(2)
Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa
neonates, bayi, dan anak.
(2)

Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal
(2,4)
Disfungsi miokardium pada masa neonatal relatif jarang pada masa neonates. dan
hampir biasanya dihubungkan dengan masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia,
kelainan elektrolit, atau gangguan metabolic lainnya.
14

Gejala gagal jantung akibat meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus,
biasanya akibat stenosis aorta atau koarktasio aorta, akan tampak pada minggu
pertama atau kedua. Sedangkan pada peningkatan tekanan berlebihan (pressure
overload) pada jantung kanan biasanya penderita akan tampak sianosis akan tetapi tidak
memperlihatkan gejala gagal jantung.
(2)
Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan vaskular paru-paru tinggi
sehingga anak dengan hubungan sisi jantung kiri dan kanan biasanya tidak timbul gagal
jantung. Namun pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular paru-paru telah cukup
menurun sehingga L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang nyata pada setinggi ventrikel
atau pembuluh darah besar (misalnya duktus arteriosus paten, jendela aorta pulmonal
atau trunkus arteriosus), atau pada setinggi ventrikel (misalnya defek sekat
ventrikel, ventrikel tunggal, kanal atrioventrikular komplet), akan menyebabkan
gagal jantung. Pada fistula arteriovenosa sistemik (biasanya di kepala dan hati)
menimbulkan lesi beban volume berlebih dan dapat ditemukan gagal jantung sebelum
masa perinatal karena tidak tergantung tahanan vaskular pulmonal.
(2,4)

Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung pada Neonatus
(2)

Disfungsi Miokardium
Asfiksia
Sepsis
Hipoglikemia
Miokarditis
Beban tekanan berlebih (pressure overload)
Stenosis aorta
Koarktasio aorta
Sindrom hipoplastik Jantung kiri
Beban volume berlebih (volume overload)
Pirau setinggi pembuluh darah besar
15

Duktus arteriosus paten
Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel
Defek sekat ventrikel
Ventrikel tunggal tanpa sianosis pulmonal
Kanal atrioventrikular
Fistula arteriovenosus
Disritmia
Takikardi Supraventrikel
Geletar Atrium
Blok jantung komplet


Etiologi Gagal Jantung Masa Bayi
(2)
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab gagal jantung yang paling banyak
adalah kelainan structural, termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, atau
defek septum arterioventrikularis. Gagal jantung yang lebih komplek, seperti transposisi,
ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid, atau trunkus arteriosus biasanya
juga terjadi pada periode ini. Pelbagai kelainan, seperti penyakit miokardium atau penyakit
lain, juga dapat menyebabkan gagal jantung pada periode ini dengan frekuensi yang lebih
jarang.
Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung Pada Bayi
(2)

Beban volume berlebih
Transposisi
Duktus arteriosus persisten
Trunkus arteriosus
VSD
Anomali total muara vena pulmonalis
Kelainan otot jantung
16

Endokardial fiibroelastosis
Miokarditis, virus, Kawasaki
Gagal jantung sekunder
Penyakit ginjal
Hipertensi


Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak
(2)
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di
Negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah
dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung
bawaan setelah usia 1 tahun. Kadang pasien dengan pintasan sistemik-pulmonal buatan
(pintasan blalock-Taussing atau modifikasinya) menderita gagal jantung pada anak-anak.
Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-anak
(2)

Demam reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis
Sebab-sebab Sekunder
Hipertensi akibat glomerulonefritis
Tirotoksikosis
Kardiomiopati
Kor pulmonale







17



2.3 Patofisiologi







Gambar 1. Jantung dalam kondisi normal dan gagal jantung.
7


Gagal Jantung Kanan
(5)
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup
banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke
susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan
tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga
desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan
darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi).
(5)
Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena
jugularis eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan
hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat
mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin,
dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Hepatomegali merupakan suatu
gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan.
(5)
Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan
menyebabkan terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada
18

anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan
hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul
hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang
lebih lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki
saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya pada
lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini
sangat sering dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi
hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu banyak
akan memperberat keadaan dispnea penderita.
(5)
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi
dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding
ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat
sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit
hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali.
(5)
Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan
menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini
tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan
berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna
mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.
(5)

Gagal Jantung Kiri
(5)
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole
mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium
kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium
kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus
19

harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh
karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi
dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. Menurut pengukuran,
tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel
kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak tertampung
di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi vena pulmonalis dan
akhirnya terjadi udem pulmonum.
(5)
Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan
didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke
dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales
meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri
pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.
(5)
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam
paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru yang
disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah suatu gejala sesak napas pada waktu
bekerja (dyspnoe deffort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah
dari ventrikel kanan tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu
menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak
napas meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya kongesti
paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk.
(5)
Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan
ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi
kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung memperkuat
sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat,
20

artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. Oleh karena yang lemah
adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.
(5)

2.4 Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu:
1. Fungsi miokardium
2. Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan
kapasitas latihan maksimal
3. Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi)
4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal)

Tabel 4. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA
(4)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa
tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
Kelas II Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas
biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau
angina.
Kelas III Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat
istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat
menimbulkan gejala.
Kelas IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal
jantung timbul saat istirahat
Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan
variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang kemampuan
21

kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan
mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang berbeda pula. Ross dkk tahun 1922
mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada
bayi . Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA)
dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya
gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan
menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung.

Tabel 5. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi
(10)
0 poin 1 poin 2 poin
Volume sekali minum (cc) >115 75-115 <25
Waktu persekali minum (menit)
Laju nafas
Pola nafas
Perfusi perifer
<40 menit
<50/menit
Normal
Normal
<40 menit
50-60/menit
Abnormal
Menurun

>60/menit
S3 atau diastolik rumble
Jarak tepi hepar dari batas kostae
Tidak ada
<2 cm
Ada
2-3 Cm

>3 cm
TOTAL:
Tanpa gagal jantung : 0-2 poin

Gagal jantung ringan : 3-6 poin
Gagal jantung sedang : 7-9 poin
Gagal jantung berat : 10-12 poin


Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann dkk
menganjurkan menggunakan klasifikasi lain . Dengan menggunakan skor ini bila skor
lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat
siklase.


22

Tabel 6. Sistem klinis gagal jantung pada anak.
(10)
Kriteria Skor
0 1 2
Riwayat
Diaporesis
(berkeringat)
Hanya dikepala Kepala dan
badan saat
beraktivitas
Kepala dan badan
saat istirahat
Takipnea Jarang Kadang-kadang Sering
Pemeriksaan Fisik
Pernapasan Normal Retraksi Dispnea
Laju napas/menit
1-6 th <35 35-45 >45
7-10 <25 25-35 >35
11-14 th <18 18-28 >28
Laju
Jantung/menit

1-6 th <105 105-115 >115
7-10 th <90 90-100 >100
11-14 th <80 80-90 >90
Hepatomegali
(tepi hepar dari
tepi costae kanan)
<2 cm 2-3 cm >3 cm


23


2.5 Manifestasi Klinik
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah,
adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/atau kongesti vena
sistemik atau vena pulmonalis.
(1,2,7,10)
Manifestasi klinis ini tergantung pada tingkat
cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme
kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah
jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala
pada saat istirahat.

Walaupun fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi klinik gagal
jantung pada masa bayi dan masa anak-anak berbeda.
(2)

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi
Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi klinis
yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat
berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat dengan retraksi
interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang. Tanda-tanda kongesti
kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis ,
termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok. Pneumonitis dengan atau tanpa
atelektase sering ada, terutama lobus medius dan bawah kanan, karena kompresi bronkus
oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir selalu terjadi, dan selalu ada
kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-
tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang
mendasari. Penilaian klinis tekanan vena jugularis pada bayi mungkn sukar karena
leher pendek dan sukar diamati pada keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh,
biasanya melibatkan kelopak mata serta sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki.
24

Diagnosis bandingnya tergantung umur.
(1)
Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak
sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan oleh bertambahnya
aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja (performance)
miokardium.
(2)
Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi jantung
anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 120 pada bayi
yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya katekolamin yang
bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan menambah kontraktilitas
miokardium dan frekuensi jantung.
(2,4,10))
Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau lebih
dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-
paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik
(udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung menjadi
lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan dapat ditemukan
kembang kempis cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dan dengkur. distensi
vena leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin ditemukan pada bayi
yang lebih besar. Tekanan vena sistemik naik akibat pembesaran hati, tetapi udem perifer
tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal jantung yang amat berat.
Ekstrimitas dingin, nadi teraba lemah, dan tekanan darah arterial rendah dengan tekanan
nadi sempit dapat ditemukan sebagai manifestasi dari curah jantung rendah.
Ekstrimitas berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler lambat merupakan tanda-
tanda gangguan vaskular yang lebih berat.
(2,4)
Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang
dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari penekanan
25

jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering kecuali
bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang.
(2,4,10)
Penemuan pada pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi gagal
jantungnya. Bayi dengan penyakit primer otot jantung biasanya dengan perikardium
tenang: seseorang dengan gagal jantung dari beban volume berlebihan biasanya
perikardium sangat aktif; seseorang dengan beban tekanan berlebihan dapat mempunyai
thrill sistolik. Seringkali ada irama galop tetapi sukar dinilai pada frekuensi jantung yang
cepat.
(2,4,10)
Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus
merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama termasuk lesi
obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis
dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan gagal
jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena kongesti vena
paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah paru-paru ke
lobus bagian atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi dan datar, dan
pembesaran atrium kiri dapat menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.
(4,10)
Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu
abnormal, dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung.
Ekokardiogram jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Ekhokardiogram
dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban volume berlebih
kinerja miokardium mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal jantung pada kasus ini
disebabkan oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama dengan fungsi
miokardium normal atau bahkan meningkat.
(2,4,10)


26

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak
(2)
Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat
serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang dewasa.
(2,4)
Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan nyeri
abdomen.
(2)
Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi ventrikel
kiri pada anak akibat kongesti paru.
(2,4,10)
Ini biasanya tampak sebagai dispneu pada
waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada
pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula penurunan kemampuan mungkin masih dalam
kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika gagal jantung bertambah berat, anak
mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari, termasuk naik tangga di
sekolah.
(10)
Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat
juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak dapat menderita
ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam hari.

Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif lambat.
(2)
Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang tampak
tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung berat mungkin
dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relatif mendadak, anak mungkin
tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik; mereka yang mengalami proses
lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi mungkin kurang gizi dan kurang energi.
(2)
Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena naiknya aktifitas
simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah jantung yang
rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan sianosis jari,
dengan pengisian kapiler jelek.
(2)
Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan
27

vena jugularis dan pembesaran hati.
(4)
Tekanan vena sistemik yang naik mungkin
dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena leher dengan pulsasi vena dapat tampak di
atas klavikula sementara penderita duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi atau
perkusi, dan jika pembesaran relative akut, mungkin tepinya lunak karena meregangnya
kapsul hati.
(10)
Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya
mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka terutama
kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian tubuh yang
tergantung atau dapat anasarka.
(2)
Udem yang sudah berjalan lama dapat menimbulkan
kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan pergelangan kaki. Eksudasi
cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat ditemukan sebagai asites dan kadang-
kadang hidrothoraks.
(2)
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada kardiomegali.
(2,4)
Sering ada irama
gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.

Impuls jantung mungkin
tenang bila ada penyakit otot jantung primer (missal, miokarditis atau kardiomiopati), tetapi
biasanya hiperaktif bila gagal kongestif disebabkan oleh beban volume berlebih dari
pirau kiri ke kanan atau regurgitasi katup atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang
terjadi dalam mid diastol mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi sering
bersama dengan bertambahnya kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit
jantung. Pulsus alternans ditandai irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-
seling, kadang- kadang dapat dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur
tekanan darah sistemik atau pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga
disebabkan oleh perubahan pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan
miokardiumnya tidak sempurna pada denyut yang berselang-seling. Pulsus
paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan naik pada ekspirasi), akibat
28

irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang mempengaruhi pengisian
ventrikel (seperti pada tamponade pericardium), kadang-kadang ditemukan pada
anak yang lebih tua.
(1,2)
Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung.
Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paru- paru
bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler melebihi 20-25
mmHg, udem pulmonum interstisial mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan seluruh
lapangan paru-paru terutama pada gambaran kupu-kupu sekitar hilus. Ini dapat
menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier tajam pada septum interlobarus.
(2)
Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi
merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan kreatinin
darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah dalam kencing
biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya normal sebelum
pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air, mungkin ditemukan pada
gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak dapat
menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin pada keadaan yang jarang.
(1,2)








29

2.6 Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi, analisis gas darah,
dan melihat petanda biologis gagal jantung.
(1,2,10)

Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya
(1,2)
sesak napas,
kesulitan minum/ makan,
bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,
gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),
penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.

Pemeriksaan Fisik
(1,2)
Dari pemeriksaan fisik, antara lain:
- Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:
takikardia,
irama galop,
peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,
kardiomegali serta
gagal tumbuh.



30

- Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)
takipnea,
ortopnea,
wheezing atau ronki pada auskultasi paru,
batuk.
-
- Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)
peningkatan tekanan vena jugularis,
Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,
Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

Pemeriksaan Penunjang
(1,2,4,10)
Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:
- Foto toraks
- EKG
- Ekokardiografi
- Analisis gas darah
- Darah rutin
Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali, selain itu juga dapat
menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya
penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia.Elektrokardiografi dapat membantu
menentukan tipe defek, adanya sinus takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel,
tetapi tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah
dapat menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat
31

sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata
menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung sehingga dapat
mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.
(1)

2.7 Penatalaksanaan
Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada
pengertian mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang menyebabkan
kegagalan jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk mereka yang dengan
penyakit struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk yang dapat
merupakan penyebab yang mempercepat gagal jantung (misalnya demam, disritmia, dan
anemia), pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis.
Jika ada lesi anatomik spesifik yang dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan .
(1,2)
pembedahan paliatif atau pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya
lain yang memperbaiki tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih,
masalah mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan tidak
tersedia atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan farmakologis
untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.
(1,2)

Penatalaksanaan Umum:
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.
(1,2,4)

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal
jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan
banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam
hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat
dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan
32

kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur
(menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).Sedasi kadang diperlukan: luminal
2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
2. Penggunaan oksigen.
(1,2)

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung
dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari
dengan hipoksemia kronik.
(3)
Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi
supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.
(2)
Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari
kebutuhan.
Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran
penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu
tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis
diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air
kecuali pada gagal jantung yang parah.
(1,2,10)
5. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori
karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh
karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori
tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu.
Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal
mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
(10)
33

6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi,
tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,
sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.

Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan
sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi
denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan
permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri.
Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC.
Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis /
endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem
paru pada bayi/anak yg mengalami gagal jantung kiri.
(12)
Pemberian antibiotika
tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika
profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus
misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau
kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan
antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.
8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran
perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa
yang terus-menerus.
(1,2)

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk
membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian,
dipegang beberapa prinsip umum.
34

Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu
(1,2,4,9,10)
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan
digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan
prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara
tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan
vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya
lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen
simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut
yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung.

Untuk menilai hasilnya harus ada
pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan
darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
dan kesadaran.
(2)









35

Tabel 7. Dosis Obat-Obat Yang Biasa Digunakan Untuk Pengobatan
Gagal jantung
(4,9,10,11)
Obat Dosis Sediaan
Digoksin
Digitalis (PO) (dosis dibagi 3)





Digitalisasi (IV) (waktu dosis
bervariasi, tergantung pada
indikasi klinis)




Rumatan


Furosemid
IV

PO


Klorotiazid (PO)


Spironolakton (PO)


Agen penurun beban pasca
Nitroprusid (IV)
Hidralazin

Prematur/Neonatus 0,03-
0,04 mg/kg
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,08 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,04-
0,06 mg/kg
Prematur/Neonatus 0,02-
0,03 mg/kg
Umur 2 minggu-2 tahun
0,04-0,06 mg/kg
Lebih dari 2 tahun 0,02-
0,04 mg/kg

dari dosis digitalisasi
dibagi setiap 12 jam


1-2 mg/dosis, pm

1-4 mg/kg/24 qd, bid, atau
qid

20-25 mg/kg/24 jam dua kali


2-3 mg/kg/24 jam, bid atau
qid


0,5-8 g/kg/menit


Tablet 0,25 mg





Ampul (2 ml)
0,25 mg/ml









Ampul (2 ml) 10
mg/ml
Tablet 40 mg





Tablet 25 mg dan
100 mg
36

IV
PO
Kaptopril
Agonis- (IV)
Isoproterenol
Dopamin
Dobutamin
Amrinon (IV)
0,1-0,5 mg/kg
0,5-7,5 mg/kg/24 jam tid
0,5-6 mg/kg/24 jam qid

0,01-0,5 g/kg/menit
2-20 g/kg/menit
2-20 g/kg/menit
0,75 mg/kg/bolus selama
2-3 menit
5-10 /kg/menit
bid= 2 x sehari; tid= 3 x sehari; qid= 4 x sehari; prn= kalau perlu

Meningkatkan Daya Kerja Jantung
(11)
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada
bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan kontraksi otot
jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut jantung (kronotopik
negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat, desakan vena sentralis menurun
dan ruangan jantung mengecil.
(11)
Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (pra
beban menurun) sehingga curah sekuncup meningkat.
(11)
Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat
diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah mengenal
tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan anak ialah digoksin,
karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun parenteral. Secara oral,
digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat digunakan pada keadaan gawat
darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek maksimal terjadi pada sekitar 2-6 jam
sesudah pemberian per oral, efek awal dapat dilihat sesudah 30 menit pemberian. Bila
obat diberikan secara intravena, efek awal terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek
puncak terjadi pada sekitar 1-4 jam. Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan
37

melalui ginjal dalam waktu 24 jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam.
(1,2,10)

Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat individu
dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis disesuaikan
dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi jantung dan bayi
prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap digitalis.
Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan beberapa
hal berikut.
(1)
1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus ditulis.
2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah
perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.
3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca
++
karena pada hipokalemi dan hiperkalsemi,
mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relatif sering pada penderita yang
mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau dengan ketat pada penderita yang
mendapat diuretik yang memboroskan kalium (furosemid).
4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena.
5. Gunakan dosis efektif paling rendah.
6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis
digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.
a. Pada digitalisasi (dosis inisial),
Setengah dosis digitalisasi total diberikan segera pada permulaan, 6-8 jam
kemudian seperempat dosis digitalisasi total dan sisanya 6-8 jam kemudian.
(10)
Kadang-kadang untuk memperoleh efek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis
keempat yang sama dengan dosis ketiga. EKG harus dipantau dengan ketat dan
38

irama EKG diambil sebelum setiap pemberian masing-masing pemberian
digitalisasi tersebut. Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama
baru.
(1)
b. Rumatan
Terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi penuh.
(1)
Dosis
harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12 jam agar kadar
darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar pada kasus keracunan.
Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi total.Dosis maksimum untuk
rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x tablet digoksin.
(1,10)
Untuk penderita
yang yang pada mulanya didigitalisasi secara intravena, digoksin rumat dapat
diberikan secara oral jika makanan oral dapat diterima. Karena penyerapan dari
saluran pencernaan kurang pasti, dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih tinggi
daripada jika digoksin digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian
normal untuk anak yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung
dengan berat badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam.
7. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan dosis
rumatan.
Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:
(10)
1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang
2. Hepar mengecil
3. Perasaan lebih enak
4. Volume urin 24 jam bertambah
Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum dan
dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi keracunan digitalis adalah
hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada pemberian diuretik yang kuat, pada anak
39

dengan muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh karena itu, bila pada anak diberi digitalis
kombinasi dengan diuretik, jangan lupa memberi preparat kalium.
Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas miokardium
terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis jangan sekali-kali
diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat menyebabkan henti jantung mendadak.

Gejala klinik keracunan digitalis antara lain:
(10)
- Mual muntah
- Takiaritmia, blokade atrioventrikular

Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:
(10)
1. Hentikan pemberian digitalis
2. Hentikan pemberian diuretik
3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus
4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi dengan atropin
0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat diberikan dilantin 1 mg/kg iv
perlahan-lahan dalam 12 menit yang dapat diulangi tiap 5 menit sampai ada perbaikan
atau telah mencapai 10 dosis.
5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar kalium mencapai
harga normal, kalium diberikan per os 12 gr/hari. Pada keracunan berat dapat
diberikan infus yang mengandung kalium, jangan melebihi 80 mEq/kg/jam.
6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar
Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat. Pada
bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang-kadang sampai 2 tahun.
Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan pemberhentian
40

pengobatan.
Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada mulanya dengan secara
oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam 24 jam. Bila diinginkan
digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca bedah, skema memulai rumat
digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan mencapai digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal
ini sering dapat dilakukan pada penderita rawat jalan.
(1)
Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan dan
kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin kecil), dosis tidak
ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis menguatkan, obat akhirnya
dihentikan.
(1)

Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:
1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik yang
bermanfaat
2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara tidak sengaja
3. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat (misal quinidin)
4. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan
5. Bila dicurigai ada keracunan

Mengurangi Beban Kerja Jantung
Istirahat setengah duduk (45) bertujuan untuk menurunkan prabeban
sehingga bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara
mengurangi prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus vena
sistemik,dan/atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara mengurangi tahanan
vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. Pemberian vasodilator
41

memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri.
Pengurang beban pasca terutama berguna pada anak dengan gagal jantung akibat
kardiomiopati dan pada beberapa penderita dengan insufisiensi mitral dan aorta berat.
Mereka dapat juga efektif pada penderita dengan gagal jantung akibat pirau dari kiri ke
kanan. Obat ini biasanya tidak digunakan bila ada lesi stenosis saluran aliran keluar
ventrikel kiri. Obat pengurang beban pasca paling sering digunakan bersama dengan obat-
obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin dan diuretik.
(1)

Vasodilator terdiri dari:
(1)
- vasodilator arterioral (hidralazin),
- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
- gabungan (ACE inhibitor).
1. Nitroprusid
Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif dan
spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek membuatnya ideal
untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada penderita yang sakit berat.
Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban pasca merupakan pengaruh
utamany, tetapi dilatasi vena menyebabkan pengurangan aliran vena balik pada
jantung yang mungkin menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus dipantau
dengan cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada
kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada hipotensi.
Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida dalam sirkulasi, yang
didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang dieksresikan dalam urin. Namun, bila
diberikan dosis tinggi nitroprusid selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan akibat
racun tiosianat dapat terjadi, seperti kelelahan, nausea, kehilangan orientasi, dan
42

spasme otot. Jika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau:
nilai > 10g/dL sesuai dengan gejala klinis keracunan.

2. Hidralazin
Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan
sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan bersama
dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate nitrat. Dosis
hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam tiga dosis terbagi.
Banyak penderita yang semakin lama memerlukan dosis yang semakin lama
semakin besar agar pengaruh dilatasi perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi yang
merugikan pada hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah.
Lagipula lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah pemberian dosis
besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel bila obat
dihentikan.

3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi
sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal jantung dengan penghambat
ACE, dianjurkan prosedur berikut
(11)
a. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya atau hentikan selama
24 jam
b. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring, untuk menghindari
terjadinya hipotensi
c. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis target,
biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinya
43

d. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan
e. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi
f. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2 minggu setelah
pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis. Pada 3 bulan dan selanjutnya tiap
6 bulan.
Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan fungsi
ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan penghambat ACE
antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril,
ramipril.
(11)
Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang aktif
secara oral (angiotensin-converting-enzyme = ACE) yang menyebabkan dilatasi arteria
yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II, berakibat pengurangan beban pasca
yang bermakna.Venodilatasi dan akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga.
Obat ini juga mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu
mengendalikan retensi garam dan air. Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan
pada dosis terbagi 2-3 kali.

Obat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat
beban volume, kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke
kanan yang besar. Obat ini menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan
untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium
(spironolakton).

Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi dan sekuelenya
(misalnya sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis makulopapuler ditemukan pada 5-
8% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan karena ruam seringkali menghilang secara
spontan dikemudian. Neutropenia dan keracunan ginjal juga terjadi.
(11)


44

Mengurangi Beban Volume
Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini mengganggu
penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang berakibat penurunan volume
darah yang bersirkulasi dan karenanya mengurangi kelebihan cairan dalam paru-paru dan
tekanan pengisian ventrikel. Obat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi
digitalis pada penderita dengan gagal jantung berat.
( 1 )

Obat yang dapat digunakan diantaranya:
(1)
1. Furosemid
Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada penderita
gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida pada
tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang memerlukan dieresis akut harus
diberikan furosemid intravena atau intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal
ini biasanya menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama
jika ada gejala kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan pada dosis 1-4
mg/kg/ 24 jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan elektrolit yang teliti
perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan kalium yang
berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan, kecuali kalau diuretik
penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-sama. Bila furosemid diberikan
setiap selang sehari, penambahan kalium dalam diet mungkin cukup untuk
mempertahankan kadar kalium serum normal. Pemberian furosemid lama dapat
menyebabkan kontraksi ruangan cairan ekstraseluler, menimbulkan alkalosis
kontraksi. Pada keadaan ini asetazolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin
berguna.

45


2. Spironolakton
(1,11)
Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar retensi
kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam dalam 2-3 dosis
terbagi, merupakan diuretik hemat kalium. Kombinasi spirnolakton dan klorotiazid
biasanya digunakan untuk kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan
penambahan kalium yang sering kurang ditoleransi.

3. Klorotiazid
(1,11)
Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak dengan
gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan kurang poten
disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi penyerapan kembali
elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam
dalam dosis terbagi. Penambahan kalium sering diperlukan jika obat ini digunakan
sendirian.

Agen Inotropik Lain
Amin simpatomimetik, katekolamin, dan simpatomimetik lain dapat
memperbaiki curah jantung yang rendah dengan berinteraksi dengan reseptor beta,
menyebabkan kenaikan kontraktilitas dan frekuensi jantung.
1. Agonis Adrenergik-
Isoproterenol, suatu preparat intravena yang digunakan untuk mengobati curah
jantung rendah, mempunyai pengaruh adrenergik- sentral maupun perifer, juga
mengurangi beban pasca jantung, memperbesar kontraktilitas, menaikkan frekuensi
jantung, dan menyebabkan vasodilatasi.Obat diberikan di dalam ruang perawatan
46

intensif, padanya dosis dititrasikan antara 0,01 dan 0,5 g/kg/menit. Penentuan
tekanan darah arterial dan frekuensi jantung terus menerus merupakan keharusan,
dan pengukuran curah jantung dengan kateter termodilusi pulmonal dapat juga
membantu penilaian kemanjuran obat.
1
Kerugian utama isoproterenol adalah
mempunyai pengaruh kronotropik yang kuat sehingga menyebabkan takikardi yang
bermakna, yang dapat mengganggu perfusi koroner, oleh karena itu, ia tidak boleh
digunakan pada penderita yang telah menderita takikardia bermakna.

Kerugian inilah
yang membatasi penggunaan kliniknya.

Anak-anak yang mendapat isoproterenol harus
dipantau secara teliti untuk depolarisasi prematur atrium atau ventrikel. Seringkali,
saat pengobatan isoproterenol atau agonis adrenergik- dihentikan, terapi digoksin
ditambahkan untuk pengaruh inotropik selanjutnya.
(1)
Dopamin mempunyai pengaruh kronotropik dan aritmogenik lebih kecil
daripada isoproterenol. Obat ini menimbulkan vasodilatasi ginjal selektif,
terutama berguna pada penderita dengan fungsi ginjal terganggu yang sering
dijumpai dengan curah jantung rendah. Pada dosis 2-10 g/kg/menit, dopamin
menyebabkan kenaikan kontraktilitas dengan sedikit vasokonstriksi perifer. Namun
jika dosis ditambah diatas 15 g/kg/menit, pengaruh adrenergik- perifernya dapat
menyebabkan vasokonstriksi. Pada dopamin dosis tinggi dapat juga menyebabkan
kenaikan tahanan vaskuler pulmonal.
(1)
Pemberian dopamin tersebut biasanya
dilakukan di ruang intensif dengan menggunakan infusion pump.
(1)
Dobutamin, derivat dopamin, juga digunakan untuk mengobati curah
jantung rendah. Obat ini menimbulkan pengaruh inotropik langsung dengan
pengurangan sedang pada tahanan vaskuler perifer. Dobutamin dapat diberikan
sebagai tambahan pada terapi dopamin agar menghindari vasokonstriksi dopamin dosis
47

tinggi. Dobutamin juga agaknya kurang menyebabkan gangguan irama jantung.
Dosis biasanya 2-20 g/kg/menit.
(1)
Epinefrin mempunyai aktivitas alfa perifer maupun beta-1 jantung.
Kadang-kadang obat ini digunakan pasca bedah jantung, dimana rangsangan
inotropiknya yang sangat kuat membuat ia berguna pada keadaan curah jantung
rendah dengan vasokonstriksi yang kadang-kadang menyertai pembedahan.
Kekurangan utama berupa seringnya terjadi kenaikan frekuensi jantung yang
mencolok, membatasi penggunaanya.
(1)


2. Penghambat Fosfodiesterase
(1)
Amrinon adalah obat kelas baru pertama, tidak sama dengan katekolamin
maupun digitalis, berguna dalam mengobati penderita dengan curah jantung rendah
yang refrakter terhadap terapi standar. Obat ini bekerja dengan menghambat
fosfodiesterase, mencegah penghancuran cAMP intraseluler. Amrinon mempunyai
pengaruh inotropik positif pada jantung maupun pengaruh vasodilator perifer yang
berarti dan biasanya digunakan sebagai tambahan terapi dopamin dan dobutamin dalam
unit perawatan intensif.
(1,11)
Obat ini diberikan dengan dosis pembebanan awal
(loading dose) 0,75 mg/kg/menit. Efek samping utama adalah hipotensi akibat
vasodilatasi perifer. Hipotensi biasanya dapat ditatalaksana dengan pemberian cairan
intravena untuk mencukupi volume intravaskuler. Efek samping kedua adalah
trombositopenia, keparahannya tampak terkait dengan kecepatan infus dan lama terapi.
Efek samping ini reversibel bila obat dihentikan atau kecepatan infus dikurangi.




48



Terapi Bedah
Terapi bedah pada gagal jantung oleh karena defek intrakardiak dapat bersifat
paliatif atau koreksi (penutupan defek). Terapi paliatif berupa penjeratan (banding) arteri
pulmonalis ditujukan pada bayi kecil dengan keadaan kritis yang tidak memungkinkan
menggunakan mesin pintas jantung paru. Kerugian banding arteri pulmonalis ini meliputi
mortalitas dini post operasi, gagal jantung kongestif persisten, tehnik debanding yang sulit
pada saat operasi koreksi, dan kemungkinan terjadi stenosis subaortik. Terapi koreksi pada
bayi dilakukan dengan tujuan untuk menanggulangi gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan medikamentosa, termasuk didalamnya saluran nafas bagian bawah berulang dan
gagal tumbuh.
(4)










Gambar 2. Penjeratan (banding) arteri pulmonalis.
16




49

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gagal jantung antara lain:
(1,2,4)
1. Gangguan pertumbuhan. pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang
lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat
daripada tinggi badan.
2. Dispneu. pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri
dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel
kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan
gangguan pada sistem pernapasan lainnya.
3. Gagal ginjal. gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal, sehingga akan
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.
4. Hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal pada
gagal jantung kanan.
5. Serangan jantung dan stroke; disebabkan karea aliran darah pada jantung rendah,
sehingga menimbulkan terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko
serangan jantung dan stroke.
6. Syok kardiogenik; akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada gagal
jantung refrakter.






50

2.9 Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung:
1. Umur
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada
hari/minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan
obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil,
tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan
operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
2. Berat ringannya penyakit primer
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan
sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit
jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus
diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan
profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
3. Cepatnya pertolongan pertama
4. Hasil terapi digitalis
5. Seringnya kambuh akibat etiologi yang tidak dikoreksi.






51

BAB III
KESIMPULAN

1. Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh
miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan yang dapat
disebabkan oleh faktor mekanik maupun miokardium.
2. Klasifikasi gagal jantung pada anak dapat dibuat dengan sistem skoring dari Ross.
3. Tatalaksana gagal jantung anak dapat dilakukan secara farmakologi, non farmkologi
maupun pembedahan.
4. Prinsip penatalaksanaannya adalah memperbaiki kinerja pompa jantung, mengendalikan
retensi garam dan air yang berlebihan, dan mengurangi beban kerja
5. Progonosis gagal jantung anak ditentukan oleh umur dan berat ringannya penyakit primer.











52

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of Pediatrics 17th
edition. USA: Elsevier Science.
2. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi I.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
3. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi Anak
Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.
4. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for
practitioner: From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA FKUI-
RSCM.
5. Indonesia Heart Association. 2009. Penyakit Jantung Bawaan, angka tinggi dengan
tenaga terbatas. http://www.inaheart.org/.
6. Childrens Heart Specialist PSC. 2009. Congestive Heart Failure.
http://mykentuckyheart.com/information/CongestiveHeartFailure.htm.
7. Arnold, J. M. O. 2008. Heart Failure. http://www.merckmanuals.com.
8. Beerman, L, B. 2010. Congenital Cardiovascular Anomalies.
http://www.merckmanuals.com.
9. Sastroasmoro, Sudigmo. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Ikatan Dokter
Anak Indonesia.
10. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure NYHA Classification.
http://www.abouthf.org/questions_stages.htm.
11. Arthur C. Guyton. 2006. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia:
Elsevier Inc.
53

12. Mayo klinik. Complications List for Heart Failure.
http://www.wrongdiagnosis.com/h/heart_failure/complic.htm.
13. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen
Farmakologi dan Terapeutik FKUI.
14. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008. ISO Indonesia. Jakarta: PT ISFI.
15. Bhimji, Shabir. 2010. Pulmonary Artery Banding: Treatment.
http://emedicine.medscape.com/article/905353-treatment.