VIH EN PACIENTES PEDITRICOS.

1. Etiologa
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un miembro de la familia
Retroviridae, actualmente agrupado dentro del gnero !entivirus.
"na caracterstica importante #ue presentan las infecciones por lentivirus es
su persistencia, #ue se relaciona principalmente con la incapacidad de la
respuesta inmunol$gica para erradicar el virus o prevenir su continua
diseminaci$n en el organismo. Este fen$meno constitu%e la principal
dificultad en los intentos para controlar estas infecciones.
E&isten dos tipos del virus de la inmunodeficiencia humana, el VIH'1 % el
VIH'(. )i bien ambos se asocian al sida, el VIH'1 se encuentra
ampliamente difundido en todo el mundo mientras #ue el VIH'( se presenta
como endmico en la regi$n de *frica occidental, al sur del )ahara, %
espor+dicamente en el resto del mundo. ,ada su relevancia epidemiol$gica
en nuestro medio, solo se describir+n las caractersticas del VIH'1
Estructura vrica.
!a partcula viral madura es una esfera con un di+metro apro&imado de 1--
nm #ue posee una bicapa lipdica e&terna #ue recubre la c+pside e&terna.
Esta membrana e&terna o envoltura presenta pro%ecciones, conformadas
por dos glicoprotenas unidas en forma
no covalente, la gp1(- % la protena de
transmembrana gp.1. !a envoltura
viral tiene origen en la membrana de la
clula husped, % puede incluir otras
protenas celulares.
El interior de la c+pside contiene
adem+s una densa estructura proteica
denominada/core0, constituida
e&ternamente por la protena p(.. Este
core encierra dos copias del genoma
de 1R2 de cadena simple, m3ltiples
molculas de la en4ima viral transcriptasa inversa (5I) % otras protenas #ue
presentan funciones regulatorias #ue conforman la nucleocapside.
6iclo replicativo del virus.
1dsorci$n % entrada7
!a adsorci$n del VIH a las clulas blanco esta mediada por la
interacci$n entre la glicoproteina de envoltura gp1(- % las moleculas
6,. #ue estan presentes en abundancia sobre la superficie de linfocitos
5 inmaduros % linfocitos 5 de a%uda (helper) 6,.8. Estos receptores se
pueden encontrar en menores concentraciones en la superficie de
monocitos, macrofagos % celulas dendrticas presentadoras de antigeno.
1 partir de la adsorcion viral, se desarrolla el proceso de fusion (viral %
celular) de las membranas en la #ue interviene la glicoproteina gp.1 %
los correceptores 696R. %:o 66R;. !as celulas de estirpe macrofagica
e&presan 66R; con ma%or frecuencia % las poblaciones de linfocitos
pueden e&presar ambos receptores o unicamente el 696R.. <or estas
diferencias en la distribucion de correceptores, las variantes virales
pueden clasificarse como linfotropicas % macrofagotropicas, de acuerdo
a su ma%or afinidad por uno de ellos. !os cambios conformacionales #ue
desencadena la union a correceptores permiten la interaccion de la gp.1
sobre la membrana celular, la subsiguiente fusion de membranas % el
ingreso del core viral dentro de la celula.
)ntesis de 1,27
!uego del ingreso del core viral, el genoma viral (1R2 de cadena
simple) sufre un proceso de retro transcripci$n #ue lo convierte en 1,2
de doble cadena.
Esta reacci$n es llevada a cabo enteramente por la 5I. El 1,2
resultante es transportado al n3cleo donde se constituir+ el estado de
/provirus0.
Integraci$n7
6onsiste en la uni$n covalente entre el 1,2 proviral % el 1,2 celular.
<ara #ue esto se cumpla, debe estar formado el comple=o de integraci$n
(#ue involucra tambin algunos componentes del core viral % a la en4ima
I2 del VIH' 1). !a reacci$n de integraci$n mediada por la I2 ocurre en
sitios aleatorios del 1,2 celular. !a integraci$n es responsable de
importantes propiedades biol$gicas de los retrovirus %, en especial,
permite el desarrollo de una infecci$n persistente en su hospedador
5ranscripci$n7
!a transcripci$n del genoma viral eficiente re#uiere de una serie de
mecanismos comple=os #ue involucran tanto factores celulares como
virales. !as se>ales de activaci$n % proliferaci$n celular resultan en la
uni$n de factores de transcripci$n al !5R % llevan a la iniciaci$n de la
transcripci$n viral. 6omo se ha mencionado anteriormente, Tat % Rev
son dos protenas virales clave #ue regulan positivamente la e&presi$n
de genes virales % de replicaci$n.
<rocesamiento % transporte de 1R27
El 1R2 viral es poliadenilado de la misma forma #ue los transcriptos
celulares.
El 1R2 viral sufre tambin procesos de corte % empalme (splicing), lo
#ue genera molculas de 1R2 subgenomicas, pero el 1R2 gen$mico
tambin puede ser transportado al citoplasma. El es#uema de
transcripci$n, procesamiento % transporte del 1R2 viral lleva a una
e&presi$n por fases de los distintos elementos estructurales %
regulatorios del VIH'1.
)ntesis proteica7
)eg3n la naturale4a de las protenas virales, su sntesis tendr+ lugar en
polirribosomas libres en el citoplasma o asociados a la membrana del
retculo endoplasmico rugoso. 1lgunas protenas virales son sinteti4adas
como poliproteinas, #ue para ser funcionales deben ser clivadas por la
proteasa del VIH'1 o proteasas celulares. !as protenas del VIH'1, al
igual #ue las de la clula hospedadora, pueden sufrir modificaciones
postraduccionales
Ensambla=e % brotaci$n7
El precursor de ?ag interact3a con la membrana celular, con el genoma
viral (a travs de secuencias especificas) % con otras molculas
precursoras ?ag % Gag-Pol. ,e esta forma, se ensamblan las partculas
virales #ue luego brotan de la clula infectada, rodeadas por la
membrana celular #ue posee las glicoprotenas codificadas por env. El
virion #ue brota de la clula es inmaduro % no infectivo, % re#uiere
cliva=es mediados por la <R para formar una partcula viral madura e
infectiva
(. Epidemiologa
En el mundo7
El VIH:)I,1 contin3a siendo un importante problema de salud p3blica a
nivel mundial, con una epidemiologia actual comple=a % din+mica. )e estima
#ue a finales de (-1(, @;.@ millones de personas (@(.( millones'@A.A
millones) vivan con el VIH en todo el mundo, de los cuales @(.1 millones
eran adultos, 1B.B millones eran mu=eres % @.@ millones eran menores de 1;
a>os.
)e estima #ue a nivel mundial, el -.AC de los adultos de edades
comprendidas entre los 1; % los .D a>os son seropositivos, sin embargo la
morbilidad de la epidemia vara considerablemente entre pases % regiones.
!a regi$n m+s afectada sigue siendo *frica subsahariana, con una
prevalencia de VIH en adultos de ..BC, lo #ue representa el B-.AC de las
personas seropositivas de todo el mundo, siendo mu=eres el ;1.EC de las
personas #ue viven con VIH en esta regi$n. ,espus de *frica
subsahariana, las regiones m+s afectadas son el 6aribe % Europa oriental '
1sia central, donde el a>o (-1(, el 1C % el -.BC de los adultos
respectivamente, viva con el VIH.
En el <er37
!a epidemia del VIH:)I,1 ha afectado a los departamentos m+s
densamente poblados de la costa % de la selva, siendo la prevalencia m+s
ba=a en la sierra. El E(.@C de los casos de VIH % el B(.(C de casos de
)I,1 notificados en el periodo 1DA@'(-1(, se han presentado en !ima %
6allao, regiones urbanas en las #ue habita un tercio de la poblaci$n de todo
el pas. En las dem+s regiones, los casos se presentan ma%oritariamente en
las capitales de regi$n, es decir, entre la poblaci$n urbana. !os casos de
VIH de !ima % 6allao sumados a los casos de !oreto, !a !ibertad, <iura %
!amba%e#ue, representan el A-C de todos los casos de VIH notificados en
el periodo de 1DA@'(-1(. <ara los casos de )I,1 notificados, el A-C de
ellos se concentra en !ima, 6allao, !oreto % 1re#uipa.
5ransmisi$n de VIH:)I,1.
!a principal forma de transmisi$n en el pas es la va se&ual. Entre los casos de
VIH notificados en el periodo 1DAE'(-1(, el D.C indico #ue la va de transmisi$n
fue la va se&ualF el ;.EC de los casos fue por transmisi$n madre a ni>o % un -..C
correspondi$ a transmisi$n por va parenteral o sangunea. <ara el mismo periodo,
en el DBC de los casos de )I,1 notificados, la va de transmisi$n indicada fue la
va se&ualF el (C de los casos fue por transmisi$n madre a ni>o % un 1C
correspondi$ a transmisi$n por va parenteral.
)i bien la notificaci$n de los casos de VIH presenta una tendencia decreciente a
partir del ano
(--D, % la notificaci$n de casos de )I,1 presenta una tendencia similar desde el
a>o (--;, posterior a la implementaci$n del 51R?1, la proporci$n de casos
notificados de VIH % )I,1 cu%a va de transmisi$n fue se&ual ha presentado un
leve incremento.
<ara el a>o (-1(, el D;.@C de los casos de VIH % el DD.EC de los casos de )I,1
notificados reportaron #ue la transmisi$n fue por va se&ual.
,e estos datos, se conclu%e #ue en el pas, las relaciones se&uales no protegidas
son la forma de e&posici$n al VIH m+s importante.
Infecci$n de VIH en ni>os.
En el <er3 al a>o (-1(, se
estima @(-- ni>os menores
de 1; a>os viviendo con VIH
()pectrum:
G2")I,1, (-1@), siendo
escasa la
informaci$n sobre su
situaci$n, a pesar de ser una
poblaci$n
especialmente
vulnerable. )eg3n los
datos disponibles por la
notificaci$n de casos al sistema de vigilancia, en el periodo 1DAE'(-1( se
notificaron un total de 1.(A casos de VIH % B(; casos de
)I,1 en menores de 1; a>os, evidenci+ndose una tendencia decreciente en el
n3mero de casos notificados en el grupo de menores de ; a>os de edad, desde el
a>o (--;. !a curva de casos notificados presento ma%ores fluctuaciones en el
grupo de ; a 1. a>os, lo #ue posiblemente se debe a #ue en este grupo se notifica
un ma%or n3mero de ni>os #ue no pudieron ser captados durante la atenci$n
prenatal, o #ue habiendo sido identificados como e&puestos al VIH, sus padres
abandonaron el seguimiento en los primeros 1A meses de edad, antes de
determinar su estado serol$gico.
6intica de la replicaci$n viral7
!uego de ad#uirir la infecci$n por VIH, tanto en adultos como en ni>os se
observan aumentos r+pidos de la viremia plasm+tica. ,urante estas primeras
semanas suele haber una carga viral de 1-; a 1-B log:ml de plasma.
En adultos con primo infecci$n, las concentraciones plasm+ticas del 1R2 VIH'1
disminu%en con rapide4 apro&imadamente 1-- a 1--- veces en el transcurso de
uno a dos meses luego del inicio de los sntomas. Este descenso se observa
incluso en ausencia de tratamiento antirretroviral % se cree #ue se origina por
contenci$n de las respuestas inmunitarias del husped o por el agotamiento de
clulas husped permisivas. Hacia los E a 1( meses despus de la infecci$n
primaria, se alcan4a una concentraci$n plasm+tica estable de 1R2 VIH'1, #ue es
predictiva de la tasa de progresi$n de la enfermedad.
En lactantes infectados por transmisi$n vertical, este patr$n difiere del de los
adultos. !a carga viral al nacimiento generalmente es ba=a (por e=. H 1-.---
copias:ml) % se eleva hacia el segundo mes de vida a m+s de 1--.--- copias, %
luego desciende lentamente.
!as concentraciones plasm+ticas de 1R2 VIH'1 permanecen elevadas durante
periodos prolongados, generalmente en los primeros dos a>os de vida.
!as concentraciones plasm+ticas medias no disminu%en a menos de 1-;
copias:ml hasta al menos el tercer a>o. En ni>os infectados por transmisi$n
vertical sin tratamiento antirretroviral, se ha observado una reducci$n continua de
la carga viral, con una descenso del logaritmo de 1R2 VIH'1 de -.( a -.@ log por
a>o, hasta los ; o E a>os de edad.
I3ltiples factores de riesgo pueden contribuir al aumento prolongado de la carga
viral en la transmisi$n materno'fetal. Estos inclu%en la cintica de replicaci$n viral,
pobre respuesta de clulas 5 cito to&icas % respuestas inmunitarias deficientes
especficas.
@. Manifestaciones clnicas en pacientes peditricos
En la actualidad se distinguen dos formas de presentaci$n de la infecci$n
VIH en el ni>o7 una forma de comien4o preco4, en la #ue las primeras
manifestaciones clnicas de enfermedad aparecen en los primeros meses
de vida (de cuatro a ocho meses), con encefalopata, neumona por <.
carinii, sndrome de desgaste (falla de crecimiento, fiebre,
hepatoesplenomegalia, diarrea) e infecciones bacterianas recidivantes. El
perodo de incubaci$n es corto, siendo doce meses la edad media de
diagn$stico de sida. !a tasa de supervivencia de este grupo de pacientes es
ba=a, pues fallecen en su ma%ora antes de los tres a>os de edad.
"n segundo patr$n de la enfermedad tiene un curso lentamente progresivo,
con comien4o tardo de la sintomatologa. Entre las manifestaciones clnicas
se destacan7 neumona intersticial linfoidea, linfadenopatas, hipertrofia
parotdea e infecciones bacterianas. El perodo de incubaci$n es m+s
prolongado en este grupo, siendo la edad media del diagn$stico tres a>os.
En el momento se acepta #ue en el grupo de comien4o preco4, la
enfermedad progresa r+pidamente por#ue el virus fue transmitido a travs
de la placenta, #ui4+ en el primer trimestre, lo #ue le da tan psimo
pron$stico. En el segundo patr$n, la enfermedad progresa m+s lentamente
% puede refle=ar la infecci$n alrededor del nacimiento.
!a infecci$n VIH en la edad pedi+trica presenta un amplio espectro clnico,
#ue va desde los ni>os #ue permanecen asintom+ticos durante cuatro a
cinco a>os % a3n m+s, hasta los ni>os #ue desarrollan preco4mente, en los
primeros meses de vida, una forma mu% agresiva de la enfermedad #ue los
lleva a la muerte en los primeros (. meses de vida. Esto ha llevado a #ue
se describa en la infecci$n VIH pedi+trica una evoluci$n bimodal, con dos
formas evolutivas, una lentamente progresiva, #ue se presenta en el B; a
A-C de los casos, en los #ue la deficiencia inmune se instala lentamente,
con manifestaciones de )I,1 entre los E a A a>os de edad, entre las #ue
destacan infecciones bacterianas frecuentes, neumonitis intersticial linfoide
e hipertrofia parotdea, sin compromiso neurol$gico durante los primeros
a>os de vida, con desarrollo psicomotor % rendimiento escolar normal. Estos
ni>os tienen una sobrevida prolongada a ; a>os (D-'D;C). !a segunda
forma de evoluci$n, preco4 % severa, se presenta en el 1; a (-C de los
casos, en los #ue se produce r+pido deterioro de la deficiencia inmune, con
desarrollo de manifestaciones de )I,1 en los primeros @ a A meses de vida,
con infecciones oportunistas, especialmente neumona por <neumoc%stis
carinii, infecciones bacterianas graves recurrentes, encefalopata
progresiva, retardo del desarrollo psicomotor, hipertona, espasticidad,
microcefalia. Su sobrevida a 5 aos es menos de 10%.
Las manifestaciones clnicas iniciales ms frecuentes son las infecciones
bacterianas recurrentes producidas por !rmenes habituales. "stos cuadros
suelen ser severos presentndose, como bacteremia, sepsis, neumona #
diarrea, aun$ue tambi!n son comunes infecciones leves o moderadas
recurrentes, como infecciones respiratorias altas, otitis, sinusitis o celulitis.
Las infecciones por aentes oportunistas son ms tardas # revelan un
deterioro importante de la funci%n inmune& estas infecciones en los nios
representan una primoinfecci%n, a diferencia del adulto en los $ue
habitualmente corresponden a reactivaci%n de una infecci%n latente. "n
nios las ms frecuentes son candidiasis oral, neumona por 'neumoc#stis
carinii, infecciones por (itomealovirus # diarrea por (r#ptosporidium.
Son tambi!n manifestaciones precoces de infecci%n las denominadas
manifestaciones inespecficas, como adenopatas, hepatoesplenomealia,
hipertrofia parotdea, dermatitis ec)ematosa, candidiasis oral, fiebre,
detenci%n del desarrollo pondoestatural.
*e ran importancia son las manifestaciones neurol%icas, entre las $ue se
describe un cuadro caracterstico de +encefalopata proresiva+, en el $ue
se produce deterioro proresivo de la actividad intelectual # motora #
aumento del tono muscular, el $ue puede evolucionar a una tetraparesia
espstica. La tomorafa de crneo revela atrofia cerebral # calcificaci%n de
anlios basales ,patonom%nica-. .tras manifestaciones neurol%icas son
defectos del rea conitiva, retraso del desarrollo psicomotor # microcefalia.
/dems puede haber manifestaciones en muchos sistemas como el
respiratorio, astrointestinal, hepatobiliar, cardiovascular, renal, endocrino,
etc.
(lasificaci%n (lnica
Las cateoras clnicas son 0 $ue corresponde al nio infectado
asintomtico& / $ue corresponde al nio infectado con sinos # sntomas
leves, inclu#e nios con manifestaciones inespecficas como
linfadenopatas, parotiditis, hepatoesplenomealia, sinusitis u otitis media
recurrente o permanente& 1 corresponde al nio con sinos # sntomas
moderados, es decir, con neumonitis intersticial linfoide ,02L- # una serie de
disfunciones o infecciones de diversos %ranos, no incluidas en cateora
(& la cateora ( se refiere a nios con enfermedades severas, $ue inclu#e
todas las enfermedades $ue definen un caso de S2*/ en la clasificaci%n
anterior de los (*( de 1345, e6cepto la neumonitis intersticial linfoide $ue
contin7a siendo definitorio de S2*/, pero $ue por su relativo me8or
pron%stico se ha incluido en la cateora 1.
Diferencia clnicas entre nios y adultos
/un$ue muchas de las manifestaciones de la infecci%n por 92: en el nio
uardan similitud con las de adulto, ha# diferencias $ue es importante
resaltar. (omo se ha mencionado, la transmisi%n en nios en el 35% de los
casos es vertical, por lo $ue la duraci%n, la va # la intensidad de la
e6posici%n pueden ser factores importantes $ue mar$uen la velocidad con
$ue se desarrollen los sntomas de la infecci%n.
"l rado de alteraci%n de la inmunidad primaria o el rado de madure)
inmunol%ica en el momento de la infecci%n por 92: es el seundo factor de
diferencia entre nios # adultos. Los adultos desarrollan la infecci%n
despu!s de haber orani)ado un sistema inmunitario e6perimentado # con
capacidad de respuesta, por lo $ue tienen linfocitos con memoria # pueden
responder a m7ltiples retos infecciosos. 'or el contrario, el feto o reci!n
nacido infectado sufre una proresiva destrucci%n del timo, $ue es
fundamental para el desarrollo de respuestas adecuadas. /dems, otros
componentes del sistema inmunitario son afectados tempranamente, por lo
$ue el paciente peditrico puede tener una inmunodeficiencia ms profunda
# ms completa $ue el adulto, abarcando no 7nicamente inmunidad celular,
sino tambi!n inmunidad humoral, lo $ue e6plica la ma#or predisposici%n del
nio a presentar infecciones bacterianas repetidas, situaci%n $ue no es mu#
frecuente en el adulto.
La ma#ora de las infecciones de carcter oportunista en los nios
representan infecci%n primaria, mientras $ue en los adultos son, con ma#or
probabilidad, la reactivaci%n de una infecci%n latente. /ntes de la infecci%n
por 92:, los adultos ad$uieren defensas contra un sinn7mero de infecciones
oportunistas. (on una deficiencia inmune proresiva, estos oranismos
previamente controlados pueden causar reactivaci%n de infecciones, pero
e6isten alunas defensas residuales $ue pueden a#udar a modificar el
resultado. 'or el contrario, las infecciones oportunistas en nios con sida
son menos frecuentes $ue en el adulto, pero cuando aparecen pueden ser
ms raves, como por e8emplo, la infecci%n por '. carinii, $ue tiene una
sobrevida en adultos de 50%, pero solo de ;5% en nios.
La diferencia entre la incidencia de otras enfermedades tambi!n puede
relacionarse con factores tisulares dependientes de la edad. "l sarcoma de
<aposi es raro en nios& por el contrario, entre los homose6uales con la
infecci%n, el sarcoma de <aposi es la enfermedad oportunista neoplsica
ms com7n. Se puede e6plicar este hecho por las diferencias en el n7mero
# capacidad funcional de las c!lulas d!rmicas u otros factores en los
lactantes.
.. 'ruebas dian%sticas de 92:.
La infecci%n por 92:=S2*/ en nios es una enfermedad de difcil
dian%stico, tratamiento # seuimiento. (uando la madre infectada tiene un
hi8o, durante los primeros meses no ha# forma de saber si el nio est
infectado o no, por$ue las pruebas dian%sticas $ue se le haan al nio
probablemente van a detectar los anticuerpos de la madre, lo cual enera
una ran incertidumbre acerca de si est o no el nio realmente infectado.

*e otro lado, el curso de la enfermedad suele ser ms aresivo # rpido
$ue en adultos, # los problemas de la adherencia se hacen ms comple8os
$ue en adultos> ha# $ue darse cuenta de lo difcil $ue es convencer a un
nio de tomar un medicamento, eneralmente de mal sabor, a una hora
determinada, todos los das.
Los dos m!todos dian%sticos utili)ados con ms frecuencia en nios son>

"L2S/
"n menores de 14 meses, la prueba de "L2S/ no es confiable, pues
lo ms probable es $ue detecte anticuerpos maternos, como #a
hemos mencionado. Se debe solicitar nuevos "L2S/S a los ? # 1;
meses. "n el caso de $ue ambas salieran neativas, #a se considera
al nio como serorrevertor ,es decir> a$uel $ue tuvo resultados
positivos confirmado # lueo neativos-, pero se debe confirmar esto
con una prueba final a los 14 meses.

'(@
Se deben solicitar dos '(@ entre los ; # ? meses de edad. Si ambos
son positivos se considera al nio infectado. Si uno es positivo # el
otro neativo e6iste la necesidad de uno ms.
(uando en el interroatorio de un adolescente detectamos una situaci%n de
rieso es necesario 8erar$ui)ar esta situaci%n. *e no hacerlo, con nuestra
actitud estamos avalando su e$uivocada conducta. Se le debe proponer la
reali)aci%n de la seroloa para 92: ,"L2S/- e6plicando el fundamento de
dicho pedido, # al mismo tiempo se le hace tomar conciencia del rieso $ue
corri% # el peliro a $ue estuvo e6puesto.
@eali)ada la seroloa, si resulta neativa, se debe e6plicar $ue es posible
$ue sea necesario repetirla lueo de tres meses de la 7ltima situaci%n de
rieso, si es $ue e6iste la posibilidad de encontrarse en el llamado Aperiodo
de ventanaB ,$ue, de acuerdo a los m!todos de dian%stico disponibles en
la actualidad, es de apro6imadamente tres meses-
"l dianostico confirmatorio de infecci%n por 92: se reali)a mediante una
prueba de Cestern 1lot. (onviene asesorarse acerca de los circuitos de
laboratorio del luar donde el profesional traba8a, a fin de estar en
condiciones de informar la cantidad de e6tracciones de sanre $ue sern
necesarias. "sto puede variar se7n el funcionamiento de cada laboratorio.
;. Dratamiento antirretroviral de los nios, nias # adolescentes infectados por
el virus de la inmunodeficiencia humana ,92:-
Dratamiento /ntiE@etroviral de Fran /ctividad ,D/@F/- en nias # nios con
92: est en continuo desarrollo # evaluaci%n, se recomienda el inicio del
mismo por un m!dico pediatra con e6periencia o capacitado en D/@F/.
.b8etivos de D/@F/
@educir la morbilidad # mortalidad asociada a 92:=S2*/
Mantener una supresi%n viral m6ima # prolonada ,(ara viral
indetectable idealmente-
@estaurar # preservar el sistema inmune ,incremento de (*G
idealmente sin inmunosupresi%n-
'romover o restaurar el normal crecimiento # desarrollo.
'rolonar la sobrevida # me8orar la calidad de vida.
Minimi)ar la to6icidad asociada a medicamentos.
(riterios para el inicio de D/@F/>
E Menores de 1; meses>
a. @ecibirn tratamiento> (ateora clnica ( ,S2*/- independientemente de
la cateora inmunol%ica # de la cara viral. (ateora clnica 0, / o 1 con
2nmunosupresi%n moderada o severa ,.MS- ,(*GHI5%-
independientemente de la cara viral
b. (onsiderar tratamiento> (ateora / o 1 sin inmunosupresi%n
,(*GJI5%- independiente de la cara viral deber ser evaluado por la red
de e6pertos en S2*/ peditrico para definir el inicio de tratamiento.
c. 0o recibirn tratamiento> (ateora 0 ,/sintomtico-, sin
inmunosupresi%n ,(*GJI5%- independiente de la cara viral
E Ma#ores de 1; meses
a. @ecibirn tratamiento> (ateora clnica ( ,S2*/- 'aciente con
inmunosupresi%n severa ,se7n .MS- independientemente de la cara
viral # cateora clnica. 'aciente con inmunosupresi%n moderada ,se7n
.MS- # con cara viral ma#or a 100,000 copias=ml, independiente de la
cateora clnica.
b. (onsiderar tratamiento> (ateora 0, / % 1 con inmunosupresi%n
moderada #=o cara viral menor de 100,000 copias=ml deber ser evaluado
por la red de e6pertos en S2*/ peditrico para definir el inicio de
tratamiento.
c. 0o recibirn tratamiento> (ateora 0, sin inmunosupresi%n # cara viral
menor a 100,000 copias=ml, se reali)ara seuimiento. Los nios $ue no
cumplen criterio para inicio de tratamiento antiretroviral sern evaluados
con una prueba de (*G # cara viral cada ? meses o antes si hubiera
deterioro clnico.
"s$uemas de D/@F/
*eben incluir siempre al menos tres antirretrovirales. Los es$uemas
iniciales recomendados inclu#en usualmente a ; 2nhibidores de la
Dranscriptasa @eversa 0ucleosidos ,2D@0- ms un 2nhibidor de la
Dranscriptasa @eversa 0o 0ucleosido ,2D@00- o un 2nhibidor de 'roteasa
,2'-.
Los 2nhibidores de la Dranscriptasa @eversa 0ucleosidos ,2D@0-
recomendados son> Kidovudina, Lamivudina, "stavudina
Los 2nhibidores de 'roteasa ,2'-, se utili)aran en caso de reacci%n adversa
a 0evirapina o "faviren), falla terap!utica #=o casos autori)ados por el
comit! de e6pertos como tratamiento inicial> Lopinavir=ritonavir , 0elfinavir
a) "n menores de I aos> 0evirapina ,09'-> *osis> 150 m 6 m;
por dosis cada 1; horas, m6imo ;00 m por dosis. Las dos
primeras semanas se da la mitad de la dosis.
b) "n ma#ores de I aos> 0evirapina ,09'-. *osis> 150 m 6 m;
por dosis cada 1; horas, m6imo ;00 m por dosis. Las dos
primeras semanas se da la mitad de la dosis, o "faviren) ,"L9->
*osis> Se7n <. de peso.
c) Mso en adolescentes> "n caso de anemia severa por
Kidovudina ,hemolobina menor a 4 r=dl- se reempla)ar
Kidovudina por "stavudina o /bacavir.
"n caso de adolescentes, Danner J I, ma#ores de G0 Nilos de peso
corporal, se utili)aran los es$uemas recomendados en la 0orma
Decnica de D/@F/ en /dultos. (uando el caso lo re$uiera siendo
consultado con el comite de e6pertos se puede indicar /ta)anavir,
Sa$uinavir, *arunavir, Maraviro6, /mprenavir, Losamprenavir, u otra
nueva droa, etc..
0o se recomiendan las siuientes combinaciones>
Monoterapia, biterapia
Denofovir O /bacavir O Lamivudina o "mtricitabina
Denofovir O *idanosina O Lamivudina o "mtricitabina
"stavudina ,dGD- O Kidovudina ,/KD-
"stavudina ,dGD- O *idanosina ,dd2-
Lamivudina ,ID(- O "mtricitabina ,LD(-
Seuimiento de nios # nias en D/@F/>
La respuesta al D/@F/ de inicio ,naive- o de rescate ser evaluada con cara viral
de 92: a los I meses de iniciada la terapia # lueo con cara viral # recuento de
(*G cada ? meses.
'ara el inicio de D/@F/ es re$uisito indispensable aseurarse una
adherencia estricta al tratamiento para lo cual el m!dico pediatra utili)ar la
estrateia adecuada para este fin con el apo#o del e$uipo multidisciplinario
del centro hospitalario, procediendo a>
"valuar la aceptaci%n del paciente # de la familia hacia la
terapia de por vida.
(oordinar la monitori)aci%n del cumplimiento del tratamiento el
cual inclu#e seuimiento semanal en consultorio e6terno, hasta
aseurar la adherencia # tolerancia adecuada.
2mpulsar la conse8era permanente para el paciente # la
familia.
"valuaci%n de criterios para cambio de D/@F/>
"l m!dico tratante debe referir el caso al (omit! de "6pertos de la @ed de
Sida 'editrica para evaluaci%n de cambio de tratamiento ,es$uema de
rescate- si se cumple con al menos dos de los siuientes criterios>
(riterios clnicos>
*eterioro proresivo del desarrollo neurol%ico #=o de las funciones
intelectuales. Lalla del crecimiento sin causa $ue lo e6pli$ue. (ambio
de cateora clnica ,deterioro clnico- #=o presencia de
enfermedades oportunistas.
(riterios inmunol%icos>
(ambio en la clasificaci%n inmunol%ica ,deterioro inmunol%ico-.
0ios con cateora I> disminuci%n persistente del 5% % ms en el
porcenta8e de (*G, en ; tomas consecutivas. *isminuci%n rpida en
el recuento absoluto de linfocitos (*G ,ma#or de I0% del valor
anterior en menos de ? meses-
(riterios virol%icos>
(ada menor de 1.0 lo de la cara viral basal, lueo de 1; semanas
de tratamiento, (ara 9iral no llea a ser indetectable a los ? meses
de tratamiento.
*etecci%n de cara viral en pacientes $ue inicialmente llearon a
niveles indetectables con D/@F/. 'acientes con respuesta inicial a
tratamiento pero $ue mantienen niveles detectables ba8os ,menor de
5,000 copias= ml- # aumentan en 0.5 lo ,en nios J de ; aos de
edad- a 0.5 lo ,en niosH de ; aos de edad-
Se debe contar con un e6amen de Fenotipificaci%n $ue ue el
cambio de terapia # la elecci%n del es$uema de rescate $ue debe ser
individuali)ado. :asta obtener resultados de Fenotipificacion #
obtenerse las droas necesarias, se debe mantener la terapia actual.
/dherencia al D/@F/>
/dherencia> Medida determinada por el cumplimiento adecuado
del D/@F/ por parte del paciente o de las personas encaradas
de administrarlo en caso de nios menores. La adherencia
constitu#e un potente predictor de efectividad del tratamiento.
/dherencia adecuada> (umplimiento P al 35% de dosis D/@F/
,p!rdida H de ; tomas de medicamentos al mes-.
/dherencia inadecuada> .misi%n de tomas ,p!rdida J de ; tomas
de medicamentos al mes-, reducci%n de la duraci%n de la terapia,
abandonos peri%dicos u ocasionales de la medicaci%n, no
a8ustarse a los intervalos correctos de administraci%n, cambios de
dosis, cambios de horarios, no relacionarlas con las comidas
cuando ello est indicado.
(onduce al fracaso terap!utico o sobreEutili)aci%n # provoca
reacciones adversas.
Lactores asociados a la adherencia inadecuada>
"fectos adversos
Sabor # olor desaradable de los medicamentos
Lalta de formulaciones l$uidas, o presentaciones inadecuadas
para nios.
/lta comple8idad del r!imen> n7mero de pastillas por toma #
frecuencia
2nterferencia del sueo o en las actividades diarias del
paciente> escuela, 8ueos etc.
2nterferencia en las actividades diarias del tutor Lalta de
informaci%n # concienti)aci%n a los tutores *ificultad de acceso a los
centros hospitalarios # de distribuci%n de los frmacos. @ecursos
econ%micos, distancia, accesibilidad eorfica. 're8uicios sociales>
discriminaci%n social "str!s psicol%ico del paciente #Qo tutores
'ubertad # adolescencia.
"nfermedades concomitantes Miraci%n @ieso social,
abandono, orfandad. *roadicci%n, alcoholismo "nfermedades
mentales.

.b8etivo de la adherencia>
Me8orar la eficacia del D/@F/ en nios mediante pautas para aseurar una
adherencia adecuada.
La adherencia al tratamiento debe ser valorada por todo el e$uipo de salud,
inclu#endo pediatra, enfermera, psic%loo,a-, personal de farmacia,
traba8adora social. La familia # cuando sea posible el nio debern
participar en la decisi%n del plan de tratamiento ,cundo # c%mo-
brindndoseles una informaci%n detallada del mismo.
:a# $ue disponer de una dispensaci%n accesible de los frmacos los $ue
deben reistrarse correctamente en la historia clnica, as como su retiro de
la farmacia en forma personali)ada.

"strateias para promover la adherencia a los frmacos antirretrovirales>
"strateias con la familia (onocer la estructura familiar, el nivel cultural #
econ%mico, su situaci%n psicol%ica 2nformar # educar al paciente # la
familia acerca del tratamiento, e6plicando sus beneficios, as como el rieso
de efectos t%6icos # la aparici%n de resistencias.
"l plan terap!utico indicado debe ser entreado por escrito, ofreciendo un
acceso adecuado a los frmacos Suerir distintas ideas $ue a#uden a
recordar la toma reular de las dosis de la medicaci%n.
"strateia con el tratamiento>
"leir formulaciones adecuadas para la edad. Seleccionar el frmaco
$ue impli$ue el menor n7mero de tomas posible en el da. /daptar las
tomas al r!imen horario habitual del nio Simplificar el plan de
administraci%n de medicamentos, siempre $ue sea posible.
"leir frmacos $ue por su sabor el nio pueda aceptar me8or. 'or
e8emplo, se ha observado $ue el cumplimiento se relaciona con el sabor
de alunos 2' $ue resultan desaradables para los nios.
"l menor cumplimiento del tratamiento se observa en los menores de
un ao por el recha)o o la dificultad en administrar frmacos # en los
adolescentes. 'ermanecer alertas para anticiparse a los efectos
adversos.
"vitar interacciones farmacol%icas 2ntervenciones del e$uipo
asistencial
"valuar en cada visita los problemas individuales en relaci%n al
cumplimiento del D/@F/

"valuaci%n de la adherencia previa al D/@F/>
2nformaci%n del paciente # entorno 2dentificaci%n del tutor> persona
$ue se har caro de administrar el tratamiento # cuidados del paciente
"valuaci%n psicol%ica del tutor # del paciente para aseurar adherencia
adecuada> estabilidad psicoEafectiva
"valuaci%n socioecon%mica> Lactibilidad de acceso a los centros de
atenci%n m!dica ,distancia, falta de recursos econ%micos-.
@eferencias bibliorficas>
2orma tcnica de salud para la atenci$n integral % tratamiento
antirretroviral de los ni>os, ni>as % adolescentes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana 'VIH II2)1 (-1@.
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