Anda di halaman 1dari 23

SISTEM RESPIRATORI 1

EMFISEMA

(MAKALAH INI DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH SISTEM RESPIRATORI 1)

DISUSUN OLEH :
(Kelompok 6)


Yeny Gres Tanewa
Annisa Wahyuningsih
Dita Hayu Pangestu
Dony Irvansyah
Anselmus Ananius Lako
Devi Zamila



JURUSAN S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURABAYA
2013
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Banyak penyakit yang dikaitkan secara langsung dengan kebiasaan merokok. Salah
satu yang harus diwaspadai adalah Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD).
Angka kesakitan penderita PPOK laki-laki mencapai 4%, angka kematian mencapai
6% dan angka kesakitan wanita 2%, angka kematian 4%, umur di atas 45 tahun, (Barnes,
1997). Pada tahun 1976 ditemukan 1,5 juta kasus baru, dan tahun 1977 jumlah kematian oleh
karena PPOK sebanyak 45.000, termasuk penyebab kematian di urutan kelima (Tockman
MS., 1985). Menurut National Health Interview Survey, didapatkan sebanyak 2,5 juta
penderita emfisema, tahun 1986 di Amerika Serikat didapatkan 13,4 juta penderita, dan 30%
lebih memerlukan rawat tinggal di rumah sakit. The Tecumseh Community Health Study
menemukan 66.100 kematian oleh karena PPOK, merupakan 3% dari seluruh kematian, serta
urutan kelima kematian di Amerika (Muray F.J.,1988).
Peneliti lain menyatakan, PPOK merupakan penyebab kematian ke-5 di Amerika
dengan angka kematian sebesar 3,6%, 90% terjadi pada usia di atas 55 tahun (Redline S,
1991 dikutip dari Amin 1966). Pada tahun 1992 Thoracic Society of the Republic of China
(ROC) menemukan 16% penderita PPOK berumur di atas 40 tahun, pada tahun 1994
menemukan kasus kematian 16,6% per 100.000 populasi serta menduduki peringkat ke-6
kematian di Taiwan (Perng, 1996 dari Parsuhip, 1998).
Di Indonesia tidak ditemukan data yang akurat tentang PPOK. Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) DEPKES RI 1992 menemukan angka kematian emfisema, bronkitis
kronik, dan asma menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di
Indonesia (Hadiarto, 1998). Survey Penderita PPOK di 17 Puskesmas Jawa Timur ditemukan
angka kesakitan 13,5%, emfisema paru 13,1%, bronkitis kronik 7,7% dan asma 7,7% (Aji
Widjaja 1993).
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan, angka kematian PPOK tahun
2010 diperkirakan menduduki peringkat ke-4. Semakin banyak jumlah batang rokok yang
dihisap dan makin lama masa waktu menjadi perokok, semakin besar risiko dapat mengalami
PPOK.
Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menemukan peningkatan konsumsi rokok
tahun 1970-1993 sebesar 193% atau menduduki peringkat ke-7 dunia dan menjadi ancaman
bagi para perokok remaja yang mencapai 12,8- 27,7%. Saat ini Indonesia menjadi salah satu
produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara
dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia, yaitu China mengkonsumsi 1.643 miliar batang
rokok per tahun, Amerika Serikat 451 miliar batang setahun, Jepang 328 miliar batang
setahun, Rusia 258 miliar batang setahun, dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun.
Kondisi ini memerlukan perhatian semua fihak khususnya yang peduli terhadap kesehatan
dan kesejahteraan masyarakat.
Atas dasar itulah, kami membahas lebih lanjut mengenai emfisema yang merupakan
salah satu bagian dari PPOK khususnya mengenai Asuhan Keperawatan pada Klien
Emfisema.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep teori dari emfisema?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan emfisema?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan emfisema.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi emfisema.
2. Mengetahui dan memahami etiologi emfisema.
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi emfisema.
4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada klien
dengan emfisema.
5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang dari emfisema
6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan emfisema.
7. Mengetahui dan memahami WOC dari emfisema.
8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari emfisema.
9. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pasien dengan emfisema.
1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu membuat perencanaan asuhan keperawatan pada kasus emfisema.



















BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan
pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah
penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara
berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
Definisi emfisema menurut Kus Irianto, Robbins, Corwin, dan The American Thorack
society:
1. Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus
menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216).
2. Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang
udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya. (Robbins.1994.253).
3. Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas
permukaan alveoli.(Corwin.2000.435).
4. Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran
udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The
American Thorack society 1962).
Menurut WHO, emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang
ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai
dengan definisi tersebut, maka dapat dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan, maka itu bukan
termasuk emfisema. Namun, keadaan tersebut hanya sebagai overinflation. (Suradi. 2004.
60).
Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan
pada kantung udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang
diperlukan. Emfisema membuat penderita sulit bernafas. Penderita mengalami batuk kronis
dan sesak napas. Penyebab paling umum adalah merokok.
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah
gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume
paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang
seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap rokok dan kekurangan
enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru ini.

Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang
terjadi dalam paru-paru :
1. CLE (Centrilobular Emphysema atau Centroacinar)
Merupakan tipe yang sering muncul, menyebabkan kerusakan bronkiolus, biasanya
pada region paru-paru atas. Inflamasi berkembang sampai bronkiolus tetapi biasanya kantong
alveolar tetap bersisa. (Suradi. 2004).
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-
dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.
Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung
menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang
menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan
episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan
gagal napas. CLE lebih banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada mereka yang
tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).
2. PLE (Panlobular Emphysema atau Panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya juga merusak paru-paru
bagian bawah. (Suradi. 2004). Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan
alveoli. Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal
dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini
mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan
pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, tetapi dapat juga dikaitkan dengan
emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya
devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-
antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami
(Cherniack dan cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak
membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang
hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Tipe ini
sering disebut centriacinar emfisema, sangat sering sering timbul pada perokok. (Suradi.
2004)
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.
Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada waktu
inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat
penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus
tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.

3. Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara
dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumotorak spontan.

2.2 Etiologi

1. Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diantaranya
adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E
(IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada
keluarga, dan defisiensi protein alfa-1 anti tripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi
antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.

2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti
elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara keduanya
menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Struktur paru akan berubah dan timbul emfisema.
Sumber elastase yang penting adalah pankreas, sel-sel PMN, dan marofag alveolar
(pulmonary alveolar macrophage-PAM). Rangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok
dan infeksi menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistem antielastase, yaitu
sistem enzim alfa 1-protease-inhibitor terutama enzim alfa 1-antitripsin menjadi menurun.
Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan antielastase
akan menimbulkan kerusakan jaringan elastis paru dan kemudian emfisema. (Muttaqin, 2008)
C
3. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Terdapat hubungan yang
erat antara merokok dan penurunan volume ekspirasi paksa (FEV). (Nowak,2004). Rokok
secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas,
menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar
mukus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya
perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus
dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan
alveoli pecah. Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear
melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti
tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya.

4. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga
gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan
asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya emfisema.

5. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka
kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi,
polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia
menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu
besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

2.3 Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan atau kerusakan yang terjadi pada dinding alveolar
dapat menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat
dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya
destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan napas kolaps sebagian, dan kehilangan
elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps, udara akan
tertahan di antara ruang alveolar (blebs) dan di antara parenkim paru-paru (bullae). Proses ini
akan mengakibatkan peningkatan ventilator pada dead space atau area yang tidak mengalami
pertukaran gas atau darah.
Kerja napas meningkat dikarenakan kekurangan fungsi jaringan paru untuk
melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi
kapiler paru. Akibat lebih lanjutnya adalah penurunan perfusi oksigen dan penurunan
ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema di anggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika
hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronkitis
kronis dan merokok. (Suradi. 2004. ...).
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran
nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang
berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang
menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak
jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada
enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase
dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan
kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber
elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan
elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa-
1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada
lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan
elastin paru dan menimbulkan emfisema.

2.4 Manifestasi Klinik
Penampilan umum
1. Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidiafragma
2. Bibir tampak kebiruan
3. Tekanan darah menurun
4. Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir
5. Usia 65-75 tahun

Pemeriksaan fisik dan laboratorium
Pemeriksaan Fisik
Pada klien emfisema paru akan di temukan tanda dan gejala seperti berikut ini.
1. Napas pendek persisten dengan peningkatan dispnea
2. Infeksi system respirasi
3. Pada auskultrasi terdapat penurunan suara napas meskipun dengan napas dalam
4. Wheezing ekspirasi tidak di temukan dengan jelas
5. Produksi sputum dan batuk jarang
6. Hematokrit < 60% v

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan jantung
Tidak terjadi pembesaran jantung.Kor pulmonal timbul pada stadium akhir
Riwayat merokok
Biasanya didapatkan, tetapi tidak selalu ada riwayat merokok. (Suradi. 2004. 60).
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-
bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun
mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul
batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia, dan perubahan
spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan
kegagalan nafas dan meninggal dunia.

2.5 Komplikasi
1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Tingkat kerusakan paru semakin parah
4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5. Pneumonia
6. Atelaktasis
7. Pneumothoraks
8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
9. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan
diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru terdapat
dua bentuk kelainan, yaitu:
a. Gambaran defisiensi arter
Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf.
Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan
kedistal.
b. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema
sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.

2. Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena
permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

3. Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh
pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien
hampir mencukupi.

4. Pemeriksaan EKG, kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila
sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II,
III, dan aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang
dari 1.
a) Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma;
peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema);
peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
b) Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan
apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat
disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.
c) TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan
emfisema.
d) Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.
e) Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma.
f) FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada
bronkitis dan asma.
g) GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis. Bronkogram: dapat
menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat
(emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis.
h) JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil
(asma).
i) Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan
diagnosa emfisema primer.
j) Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen;
pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi.
k) EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial
(bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis
vertikal QRS (emfisema).
l) EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru,
mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama pada klien emfisema dalah meningkatkan kualitas hidup,
memperlambat perkembangan proses penyakit, dan mengobati obstruksi saluran napas agar
tidak terjadi hipoksia. Penatalaksanaan emfisema paru dilakukan secara berkesinambungan
untuk mencegah timbulnya penyulit, meliputi:
2.7.1 Pendekatan terapi mencakup:
1. Pemberian terapi untuk meningkatan ventilasi dan menurunkan kerja napas
2. Mencegah dan mengobati infeksi
3. Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru
4. Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi pernapasan yang
edekuat
5. Dukungan psikologis
6. Edukasi dan rehabilitasi klien (Suradi. 2004).
Edukasi yakni memberikan pemahaman kepada penderita untuk mengenali gejala dan
faktor-faktor pencetus kekambuhan emfisema paru.
2.7.2 Jenis obat yang di berikan berupa:
1. Bronkodilators
Obat-obat bronkodilator dan mukolitik agar dahak mudah dikeluarkan.
2. Terapi aerosol
Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk
membantu dalam bronkodilatasi.
Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan edema mukosa,
dan mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus,
membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi
3. Terapi infeksi
Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal
timbulnya tanda-tanda infeksi.
4. Kortikosteroid
Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi.
5. Terapi oksigenasi (Suradi. 2004. 60).
2.8 Asuhan Keperawatan
2.8.1 Pengkajian
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala:
Keletihan, kelelahan, malaise
Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas
Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan
Tanda:
Keletihan, gelisah, insomnia
Kelemahan umum/kehilangan massa otot
2. Sirkulasi
Gejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Tanda:
Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia,
distensi vena leher
Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung
Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada)
Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis
Pucat dapat menunjukkan anemia

3. Makanan/Cairan
Gejala:
Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)
Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan
Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan
edema (bronkitis)
Tanda:
Turgor kulit buruk, edema dependen
Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan (emfisema)
Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

4. Hygiene
Gejala: Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-
hari
Tanda: Kebersihan buruk, bau badan

5. Pernafasan
Gejala :
Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada
emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma),
rasa dada tertekan,
Ketidakmampuan untuk bernafas (asma)
Lapar udara kronis
Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun)
selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi
sputum (hijau, putih, dan kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis)
Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat
terjadi produktif (emfisema)
Riwayat pneumonia berulang: pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam jangka
panjang (misalnya, rokok sigaret) atau debu/asap (misalnya, abses, debu atau batu
bara, serbuk gergaji)
Faktor keluarga dan keturunan, misalnya, defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema)
Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus
Tanda :
Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan
Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal
Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema): menyebar, lembut
atau krekels, ronki, mengi sepanjang area paru.
Perkusi: hiperesonan pada area paru
Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

6. Keamanan
Gejala:
Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan
Adanya/berulangnya infeksi
Kemerahan/berkeringat (asma)

7. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido

8. Interaksi sosial
Gejala: Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, ketidakmampuan
membaik/penyakit lama
Tanda :
Ketidakmampuan untuk/membuat mempertahankan suara pernafasan
Keterbatasan mobilitas fisik, kelainan dengan anggota keluarga lalu
9. Penyuluhan atau Pembelajaran
Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok,
penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik. (Doengoes. 2001)

2.8.2 Pemeriksaan Fisik Fokus

1. Inspeksi
Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi
pernapasan serta penggunaan obat bantu napas. Pada infeksi, klien biasanya tampak
mempunyai bentuk dada barrel chest (akibat udara yang terperangkap), penipisan masa otot,
dan pernapasan dengan bibir dirapatkan. Pernapasan abnormal tidak efektif dan pengunaan
otot-otot bantu napas (sternokleidomastoideus). Pada tahap lanjut, dispnea terjadi saat
aktifitas bahkan pada aktifitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan minum. Pengkajian
batuk produktif dengan spuktum purulen disertai demam mengindikasikan adanya tanda
pertama infeksi pernapasan.
2. Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan tatil fremitus biasanya menurun.
3. Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menurun
4. Auskultasi
Sering didapatkan adanya bunyi napas bronki dan wheezing sesuai tingkat beratnya
obstruktif pada bronkeolus. Pada pengkajian lain didapatkan kadar oksigen yang rendah
(hipoksemia) dan kadar karbondioksida yang tinggi (Hiperkapnea) terjadi pada tahap
penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan ringan sekali pun, mengakibatkan dispnea dan
keletihan (dispneaeksersional). Paru yang mengalami emfisematosa tidak berkontraksi saat
ekspirasi dan bronkiolus tidak dikosongkan secara efektif dan sekresi yang dihasilkannya.
Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat pengumpulan sekresi ini. Setelah
infeksi ini terjadi, klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi. Anoreksia,
penurunan berat badan, dan kelemahan merupakan hal yang umum terjadi. Vena jugularis
mungkin mengalami distensi selama ekspirasi.
2.8.3 WOC Emfisema

Infeksi / Pneumonia Polusi Merokok

























Alveolus mengembang secara berlebih
Inflamasi
Destruksi jaringan paru
Emfisema
Devisiensi enzim alfa-1-antitripsin, enzim protease
Penyempitan saluran nafas
- Elastisitas paru


B2 (Bleeding)
MK:
Gangguan
Istirahat
tidur
Pusing
Penurunan
suplai O
2
ke
otak
B3 (Brain)
Aliran darah
pulmonal
Jaringan
kapiler
pulmonal
Dinding
alveoli
mengalami
kerusakan
B1 (Breathing)
Memaksa ventrikel kanan
mempertahankan aliran
darah tinggi
Area alveolus
yg kontak
langsung dg
kapiler
berkurang
Dinding
alveolus
mengalami
kerusakan
Proses difusi
terganggu
Berat badan

Nafsu makan

Pusing
Hipoksia
O2
B5 (Bowel)
Oksigen
dalam tubuh


Ventilasi

Perfusi
jaringan
Tersumbatnya
bronkus
B6 (Bone)
Nyeri dyspnea

Reflex batuk

Sekret
tertahan
MK:
Bersihan
jalan nafas
tdk efektif










2.8.4 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveoli yang reversible.
2. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan ventilasi alveoli.
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya sekret.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.

2.8.5 Intervensi

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveoli yang reversible.
Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas.
Rencana Tindakan:
a. Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan.
b. Evaluasi tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB.
c. Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan
batuk efektif.
d. Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.
Rasional:
a. Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa
bronchial dan spasme muscular.
MK:
Gangguan
pertukaran
gas
Gagal jantung
sebelah kanan
MK:
Gangguan
irama
jantung
MK:
Gangguan
pola nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
Energi otot
Gangguan
metabolisme
ATP
Kelemahan
otot
MK:
Intoleransi
aktivitas
b. Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya
digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi.
c. Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan
jalan napas dari sputum. Pertukaran gas diperbaiki.
d. Oksigen akan memperbaiki hipoksemia.
Evaluasi:
a. Mengungkapkan pentingnya bronkodilator.
b. Melaporkan penurunan dispnea
c. Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi.
d. Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal.

2. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan ventilasi alveoli.
Tujuan: perbaikan dalam pola pernapasan.
Rencana Tindakan:
a. Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
b. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.
c. Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.
Rasional:
a. Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan
bernapas lebih efisien dan efektif.
b. Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa
distres berlebihan.
c. Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan.
Evaluasi:
a. Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika
sesak napas dan saat melakukan aktivitas.
b. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam
aktivitas
c. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi, seperti yang diharuskan.

3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya sekret.
Tujuan: Pencapaian klien jalan napas.
Rencana Tindakan:
a. Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari, kecuali terdapat kor pulmonal.
b. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk.
c. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler, atau IPPB.
d. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari
sesuai yang diharuskan.
e. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, aerosol, dan asap
pembakaran.
f. Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan.
Rasional:
a. Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran.
b. Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi
tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan.
c. Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum
menurunkan kekentalannya, sehingga memudahkan evakuasi sekresi.
d. Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga sekresi
dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap.
e. Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir,
yang kemudian mengganggu klirens jalan napas.
f. Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi.
Evaluasi:
a. Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari.
b. Batuk berkurang.
c. Jalan napas kembali efektif.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.
Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas.
Kriteria hasil yang diharapkan:
Melaporkan atau menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas yang dapat diukur
dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal.
Rencana Tindakan:
Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur
Rasional:
Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan
beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, kelompok otot menjadi lebih
terkondisi.
Evaluasi:
a. Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit.
b. Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki
kondisi fisik.



























BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat kami ambil dari penjelasan isi makalah di atas adalah sebagai
berikut:
1. Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan
pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah
penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung
secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
2. Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan
yang terjadi dalam paru-paru: PLE (Panlobular Emphysema/panacinar), CLE
(Sentrilobular Emphysema/sentroacinar), Emfisema Paraseptal.
3. Asuhan keperawatan pada penderita emfisema secara garis besar adalah membantu
menjaga keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen klien.
3.2 Saran
Sebagai perawat diharapkan mampu untuk melakukan asuhan keperawatan terhadap
penderita emfisema. Perawat juga harus mampu berperan sebagai pendidik. Dalam hal ini
melakukan penyuluhan mengenai pentingnya hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-
hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.












DAFTAR PUSTAKA

Baughman,D.C& Hackley,J.C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2001
Mills,John& Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru.Jakarta: EGC
Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Editor Kepela: Prof.Dr.H.Slamet
Suryono Spd,KE.
Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Surabaya: RSUD Dr.Soetomo
Somantri,Irman. 2012. Asuhan Kesempatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan.edisi 2: Jakarta. Salemba Medika

Suradi. 2004. Peran il-ib, il-12, ifn-y, dan il-10 Terhadap Kadar Elastase mmp-9 di Paru,
Suatu Pendekatan Imunologi Patogenesis Emfisema Paru. Disertasi. Pasca Sarjana
UNAIR Surabaya.
2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF Ilmu Penyakit Paru.edisi III. Rumah Sakit
Umum Dokter Soetomo Surabaya.

Somantri,Irman.2012.Asuhan Kesempatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan.edisi 2:Jakarta.Salemba Medika
Flyfreeforhelp.2010.(online).
http://lifestyle.okezone.com/read/2010/02/22/27/306051/search.html. diakses pada tanggal 3
Oktober 2013

Anda mungkin juga menyukai