Anda di halaman 1dari 18

6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 SHIGELLOSIS
2.1.1 DEFINISI
Disentri basiler, shigellosis adalah infeksi akut yang mengakibatkan
radang pada kolon, yang disebabkan kuman genus Shigella, yang ditandai gejala
diare, adanya lendir dan darah dalam tinja, serta nyeri perut dan tenesmus
(Tjokroprawiro, 2007).
2.1.2 EPIDEMIOLOGI
Shigellosis terjadi di seluruh dunia dan merupakan penyebab tersering
ketiga diare bakterial di negara maju (Mandal, 2004). Disentri basiler terdapat,
terutama di negara sedang berkembang dengan lingkungan yang kurang dan
penghuni yang padat. Disentri mudah menyebar pada kondisi lingkungan yang
jelek (Tjokroprawiro, 2007). Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000
kematian terjadi akibat disentri basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Di
Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari
500.000 kasus yang dilaporkan ke Centres for Disease Control and Prevention
(CDC). Hasil penelitian yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Indonesia dari
Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat,
ditemukan 5% bakteri shigella (Sudoyo, 2007).
Setiap tahun, sekitar 14.000 kasus Shigellosis dilaporkan di Amerika
Serikat. Karena banyak kasus ringan yang tidak didiagnosis atau dilaporkan,
jumlah infeksi mungkin dua puluh kali lebih besar (CDC, 2009).
7
2.1.3 ETIOLOGI
Disentri basiler atau shigellosis disebabkan kuman genus Shigella.
Shigella adalah basil nonmotil, gram negatif, famili enterobacteriaceae. ada 4
spesies shigella yaitu S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, dan S. sonnei. Terdapat
43 serotipe O dari shigella. S. sonnei adalah satu-satunya spesies yang memiliki
serotipe tunggal (Sudoyo, 2007). Dengan pengecualian S. sonnei, masing-masing
spesies dapat dibagi lagi menjadi serotipe berdasarkan reaktivitas dengan serum
hiperimun: S. dysenteriae (15 serotipe), S. flexneri (6 serotipe dan 2 varian), & S.
boydii (20 serotipe) (serotyping shigella) (WHO, 2010). Jumlah bakteri yang
diperlukan untuk menginfeksi rendah (10-100 organisme) (Mandal, 2004).
2.1.4 PATOGENESIS
Shigella masuk ke dalam tubuh per oral. Karena mampu bertahan terhadap
pH rendah, ia dengan mudah melewati asam lambung. Terjadi invasi sel epitel
kolon, yang diawali dengan melekatnya bakteri, masuk sel dengan cara
endositosis dan berada di sitoplasma. Multiplikasi intraseluler menyebabkan
kerusakan dan kematian sel yang akan berakibat ulserasi mukosa. Sifat penting
lain adalah kemampuan membuat enterotoksin. Toksin berperan atas patogenesis
komplikasi mikroangiopati, hemolytic uremic syndrome, thrombotic
thrombocytopenic purpura. Enterotoksin lain menyebabkan gangguan transportasi
elektrolit dan menyebabkan sekresi cairan ke lumen usus.
Pada shigellosis permukaan epitel mengalami ulserasi yang ekstensif.
Dengan eksudat terdiri dari sel kolon yang terkelupas, leukosit PMN, eritrosit.
Lamina propria mengalami edema dan hemoragik, serta mengalami infiltrasi
8
neutrofil dan sel plasma. Ulserasi pada tempat tertentu menyerupai
pseudomembran. Perubahan histologi diduga akibat endotoksin kuman. Imunitas
dapat timbul dan bersifat serotipe spesifik (Tjokroprawiro, 2007).
2.1.5 MANIFESTASI KLINIS
Masa tunas dari beberapi jam-3 hari. Mulai gejala awal sampai timbulnya
gejala khas biasanya cepat. Gejala yang khas adalah defekasi sedikit-sedikit, terus
menerus, sakit perut kolik, tenesmus, muntah-muntah. Suhu badan tinggi, sakit
kepala, nadi cepat. Sakit perut dirasakan di sebelah kiri. Tinja biasanya encer,
berlendir, warna kemerah-merahan atau lendir bening, dan berdarah. Pada
pemeriksaan mikroskopis tinja dijumpai sel darah putih, sel darah merah, sel
makrofag.
Pada bentuk yang berat fulminan dijumpai tanda dehidrasi dan bisa terjadi
renjatan septik. Daerah anus terdapat luka, nyeri, kadang-kadang prolaps.
Hemoroid yang ada sebelumnya mungkin muncul keluar. Kematian karena :
1. gangguan sirkulasi perifer, anuria, koma uremikum
2. sering pada malnutrisi, kelaparan
(Tjokroprawiro, 2007).
Pada lebih dari setengah kasus pada orang dewasa, demam dan diare
menghilang spontan dalam 2-5 hari. Namun, pada anak-anak dan lanjut usia,
kehilangan air dan elektrolit dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis dan bahkan
kematian. Penyakit yang disebabkan oleh S. dysenteriae kadang-kadang dapat
sangat parah.
9
Pada pemulihan, kebanyakan orang mengeluarkan basil disentri dalam
waktu singkat, tetapi beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat
mengalami serangan penyakit secara berulang. Setelah sembuh dari infeksi,
kebanyakan orang membentuk antibodi sirkulasi terhadap shigella, tetapi
antibodi ini tidak mencegah terjadinya infeksi ulang (Jawtez, 2008).
2.1.6 KOMPLIKASI
Dapat timbul komplikasi shigellosis:
1. Ekstraintestinal terutama oleh S. dysenteriae tipe 1, S. flexneri
2. Bakteremia pada AIDS
3. Artritis: masa penyembuhan, sendi besar (lutut)
4. Neuritis perifer, iritis, iridosiklitis, peritonitis jarang.
Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dapat timbul akibat infeksi oleh S.
dysenteriae tipe 1, dengan gejala:
1. Oligouria, anuria yang progresif, gagal ginjal
2. Penurunan hematokrit, anemia progresif
3. Reaksi leukomoid, trombositopenia
4. Hiponatremia, hipoglikemia
5. Gejala susunan saraf pusat, ensefalopatia, perubahan kesadaran.
(Tjokroprawiro, 2007).
2.1.7 PENGOBATAN
Pasien perlu istirahat, mencegah-memperbaiki dehidrasi. Penyebab
kematian terutama akibat dehidrasi. Untuk rehidrasi dapat dipakai cairan
10
intravena/oral, sesuai derajat dehidrasi. Perbaikan gizi untuk menghilangkan
malnutrisi. Untuk pengobatan antibakterial:
1. Pilihan trimethoprim sulfamethoxazole 2x2 tablet selama 5 hari
2. Siprofloksasin 2x500-750 mg
3. Ampisilin 4x500 mg
4. Asam nalidiksik
(Tjokroprawiro, 2007).
Trimethoprim sulfamethoxazole
Trimethoprim yang diberikan bersama dengan sulfonamid menghasilkan
hambatan yang beruntun dalam jalur metabolik, menyebabkan peningkatan
(sinergisme) aktivitas kedua obat.
Secara farmakokinetik, trimethoprim biasanya diberikan per oral, tunggal
atau dalam kombinasi dengan sulfametoksazol. Sulfonamid ini dipilih karena
memiliki waktu paruh yang sama. Kombinasi terakhir ini dapat juga diberikan
secara intravena. Karena trimethoprim lebih bersifat larut dalam lipid daripada
sulfametoksazol, maka trimetoprim memiliki volume distribusi yang lebih besar
dibandingkan dengan sulfametoksazol. Karena itu bila 1 bagian dari trimetoprim
diberikan dengan 5 bagian sulfametoksazol (rasio dalam formulasi), konsentrasi
puncak dalam plasma berada dalam rasio 1:20, yang opimal untuk efek kombinasi
dari obat ini in vitro (Katzung, 1998) Sulfonamid tidak lagi merupakan obat
terpilih untuk disentri basiler karena banyak strain yang telah resisten.
Dampak dari trimethoprim menghasilkan efek samping dari obat-obatan
antifolat yang dapat diramalkan, terutama anemia megaloblastik, leukopenia, dan
11
granulositopenia. Kombinasi trimethoprim-sulfametoksazol dapat menyebabkan
semua reaksi tidak menguntungkan yang berkaitan dengan sulfonamid. Kadang-
kadang, terdapat juga mual dan muntah, demam obat, vaskulitis, kerusakan ginjal,
atau gangguan susunan saraf puat. Pasien AIDS dan pneumonia Pneumosistis
terutama mempunyai frekuensi tidak menguntungkan yang tinggi terhadap
trimethoprim-sulfametoksazol, terutama demam, rashes, leukopenia, dan diare
(Katzung, 1998).
Siprofloksasin
Siprofloksasin merupakan golongan fluorokuinolon yang dapat digunakan
untuk infeksi sistemik. Golongan fluorokuinolon menghambat kerja enzim DNA
girase pada kuman dan bersifat bakterisidal. Mekanisme resistensi melalui
plasmid seperti yang banyak terjadi pada antibiotika lain tidak dijumpai pada
golongan kuinolon (golongan kuinolon baru yang beratom fluor pada cincin
kuinolon adalah fluorokuinolon), namun dapat terjadi dengan mekanisme mutasi
pada DNA atau membran sel kuman. Golongan fluorokuinolon aktif sekali
terhadap enterobacteriaceae termasuk Shigella. Berbagai kuman yang telah
resisten terhadap aminoglikosida dan betalaktam ternyata masih peka terhadap
fluorokuinolon. Secara farmakokinetik, fluorokuinolon diserap dengan cepat
melalui saluran cerna. Semua fluorokuinolon mencapai kadar puncaknya dalam 1-
2 jam setelah pemberian obat. Penyerapan siprofloksasin terhambat bila diberikan
bersama antasida. Siprofloksasin dapat mencapai kadar tinggi dalam cairan
serebrospinal bila ada meningitis. Efek samping golongn obat ini yang trepenting
adalah pada saluran cerna dan susunan saraf pusat. Manifestasi pada saluran
12
cerna, terutama berupa mual dan hilang nafsu makan, merupakan efek samping
yang paling sering dijumpai. Fluorokuinolon jarang menimbulkan ganguan
keseimbangan flora usus bila dibandingkan dengan antimikroba lain yang
berspektrum luas. Efek samping pada susunan saraf pusat umumnya bersifat
ringan berupa sakit kepala, vertigo, dan insomnia (Ganiswara, 1995).
Ampisilin
Ampisilin merupakan salah satu golongan penisilin yang serupa dengan
penisilin G (dihancurkan dengan -laktamase) tetapi stabil terhadap asam dan
lebih aktif terhadap bakteri gram negatif. Penisilin dinamakan obat beta laktam
karena mempunyai cincin laktam. Obat beta-laktam mempunyai mekanisme kerja
antibakteri yang secara umum menyebabkan kerusakan dinding sel bakteri. Secara
singkat, langkah-langkah tersebut yaitu (1) perlekatan pada protein mengikat
penisilin yang spesifik (PBPs) yang berlakun sebagai obat reseptor pada bakteri,
(2) penghambatan sintesis dinding sel dengan menghambat transpeptidase dari
peptidoglikan, dan (3) pengaktifan enzim autolitik di dalam dinding sel, yang
menghasilkan kerusakan sehingga akibatnya bakteri mati (Katzung, 1998).
Ampisilin dapat diberikan oral untuk mengobati infeksi saluran kemih
oleh baktri koli (Jawetz, 1996). Secara farmakokinetik, jumlah ampisilin dan
senyawa sejenisnya yang diabsorbsi pada pemberian oral dipengaruhi besarnya
dosis dan ada tidaknya makanan dalam saluran cerna. Dengan dosis lebih kecil
persentase yang diabsorpsi relatif lebih besar. Adanya makanan dalam saluran
cerna akan menghambat absorpsi obat.
13
Reaksi alergi merupakan bentuk efek samping yang terserig dijumpai pada
golongan penisilin. Reaksi alergi yang paling sering terjadi adalah kemerahan
kulit. Ampisilin dapat menimbulkan nefropati yang ada hubungannya dengan
kadar obat yang tinggi dalam serum (Ganiswara, 1995).
Asam Nalidiksat
Asam nalidiksat aadalah prototip golongan kuinolon lama yang
mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap kuman gram negative, tetapi
eliminasinya melalui urin berlangsung terlalu cepat sehingga sulit dicapai kadar
terapeutik dalam darah.
Kristal asam nalidiksat berupa bubuk putih atau kuning muda.
Secara farmakokinetik, pada pemberian per oral, 96% obat akan diserap.
Konsentrasinya dalam plasma kira-kira 20-50 g/ml, tetapi 95% terikat dengan
protein plasma. Dalam tubuh, sebagian dari obat ini akan diubah menjadi asam
hidroksinalidiksat yang juga mempunyai daya antimikroba. Pemberian asam
nalidiksat secara per oral kadang-kadang menimbulkan mual, muntah, ruam kulit
dan urtikaria. Diare, demam, eosinofilia dan fotosensitivitas kadang-kadang
timbul. Asam nalidiksat tidak boleh diberikan pada bayi kurang dari 3 bulan dan
juga pada trimester pertama kehamilan. Daya antibakterinya akan berkurang bila
diberikan bersama nitrofurantoin (Ganiswara, 1995).
Pengobatan simtomatis: untuk demam (antipiretik), nyeri perut
(antispasmodik). Pemakaian obat antimotilitas (misalnya loperamide) bersifat
kontroversi, dapat mengurangi diare, namun dapat menyebabkan penyakit lebih
berat karena mengurangi pengeluaran bakteri, mempermudah invasi mukosa serta
14
timbulnya toksik megakolon. Pada bentuk berat apabila tidak diobati dini angka
kematian shigellosis tinggi. Infeksi oleh S. dysenteriae biasanya berat,
penyembuhan lama. Infeksi S. flexneri angka kematian rendah
Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigellosis pasien diobati
dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi
diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan antibiotika diganti dengan jenis
yang lain. Jika dengan pengobatan dengan antibiotika yang kedua pasien tidak
menunjukkan perbaikan diagnosis harus ditinjau ulang dan dilakukan
pemeriksaan mikroskop tinja, kultur, dan resistensi mikroorganisme.
Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan
tetrasiklin, hampir universal terjadi dan banyak shigella saat ini resisten terhadap
ampisilin dan sulfametoksazol.
Situasi pada setiap wabah penyakit ini menimbulkan resistensi yang
berbeda-beda, karena itu pada wabah sebaiknya disiapkan obat khusus yang
hanya diberikan pada pasien-pasien yang gawat. Sangat ideal bila pada setiap
kasus dilakukan uji resistensi terhadap kuman penyebabnya, tetapi tindakan ini
mengakibatkan pengobatan dengan antibiotika jadi tertunda (Sudoyo, 2007).
2.2 Shigella dysenteriae
2.2.1 KLASIFIKASI
Divisio : Monomychota
Subdivisio : Schizomycetea
Clasiss : Schizomycetes
Ordo : Eubacteriales
15
Familia : Enterobacteriaceae
Tribe : Eschericeae
Genus : Shigella
Species : Shigella dysenteriae
(Fajariah, 2009)
2.2.2 MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI
2.2.2.1 CIRI KHAS SHIGELLA
Shigella adalah batang gram-negatif yang ramping; bentuk kokobasil
ditemukan pada biakan yang muda.
2.2.2.2 BIAKAN
Shigella bersifat fakultatif anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob.
Koloni bebrbentuk konveks, bulat, transparan dengan tepi yang utuh dan
mencapai diameter sekitar 2 mm dalam 24 jam.
2.2.2.3 SIFAT PERTUMBUHAN
Semua Shigella memfermentasikan glukosa. Kecuali Shigella sonnei,
shigella tidak memfermentasikan laktosa. Ketidakmampuannya
memfermentasikan laktosa membedakan shigella pada medium diferensial.
Shigella membentuk asam dari karbohidrat tetapi jarang menghasilkan gas.
Organisme ini dapat dibagi menjadi organisme yang memfermentasikan manitol
dan tidak memfermentasikan manitol.
16
2.2.3 STRUKTUR ANTIGEN
Shigella memiliki struktur antigen yang kompleks. Terdapat banyak
tumpang tindih pada sifat serologik berbagai spesies, dan sebagian besar
organisme memiliki antigen O yang sama dengan basil enterik yang lain.
Antigen O somatic shigella adalah lipopolisakarida. Spesifitas
serologiknya bergantung pada polisakarida. ada lebih dari 40 serotipe.
Klasifikasi shigella berdasarkan pada karakteristik biokimiawi dan antigennya.
2.2.4 TOKSIN
2.2.4.1 ENDOTOKSIN
Pada autolysis, semua shigella melepaskan lipopolisakarida yang toksik.
Endotoksin ini kemungkinan yang menimbulkan iritasi pada dinding usus.
2.2.4.2 EKSOTOKSIN Shigella dysenteriae
S. dysenteriae tipe I (basil Shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak
tahan panas yang dapat mengenai usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin ini
adalah protein yang bersifat antigenik (merangsang produksi antitoksin) dan
bersifat mematikan untuk hewan percobaan. Sebagai enterotoksin, zat ini
menimbulkan diare seperti verotoksin E. coli, mungkin melalui mekanisme yang
sama. Pada manusia, enterotoksin juga menghambat absorbsi gula dan asam
amino di usus halus. Sebagai neurotoksin, materi ini menyebabkan infeksi S.
dysenteriae yang sangat berat dan fatal serta menimbulkan reaksi susunan saraf
pusat yang berat (misalnya meningismus, koma). Pasien yang menderita infeksi
Shigella flexneri atau Shigella sonnei membentuk antitoksin yang menetralisir
eksotoksin S. dysenteriae secara in vitro. Aktivitas yang bersifat toksik ini
17
berbeda dengan sifat invasiv shigella pada disentri. keduanya dapat bekerja
berurutan, toksin menyebabkan diare awal yang tidak berdarah, encer, dan
banyak kemudian invasi usus besar mengakibatkan disentri lanjut dengan feses
yang disertai dengan darah dan nanah (Jawetz, 2008).
2.2.5 MEKANISME RESISTENSI
Sebagian besar resistensi obat pada bakteri usus disebabkan oleh perluasan
penularan plasmid resistensi pada berbagai genus. Pada saat ini banyak tempat di
dunia kira-kira separuh strain Shigella sp. resisten terhadap obat. Shigella
dysenteriae type 1, resistan terhadap asam nalidiksat seperti pada co-trimoxazole
(trimethoprim-sulfametoksazol) dan ampisilin (Munshi, 1987). Trimetoprim-
sulfametoksazol agaknya masih efektif pada pemberian per oral, meskipun di
beberapa tempat telah terjadi resistensi (Ganiswara, 1995). Trimethoprim, suatu
trimetoksibenzilpirimidin, menghambat asam dihidrofolat reduktase bakteri kira-
kira 50.000 kali lebih efisien daripada enzim yang sama dari sel mamalia. Asam
dihidrofolat reduktase adalah enzim yang mengubah asam dihidrofolat menjadi
asam tetrahirofolat, suatu langkah yang mengarah ke sintesis purin dan akhirnya
menjadi DNA. Mikroorganisme yang kekurangan langkah yang dihambat oleh
trimethoprim (dihidrofolat reduktase) dapat muncul dengan mutasi atau dengan
transmisi secara konjugasi dari plasmid. Plasmid seperti ini yang menginduksi
resistensi trimetropim terhadap bakteri koliform. (Katzung, 1998).
Sejak penisilin mulai digunakan jenis mikroba yang tadinya sensitif makin
banyak yang menjadi resisten. Mekanisme resisten terhadap penisilin ialah:
18
1. Pembentukan enzim beta-laktamase misalnya pada kuman S. aureus, H.
influenza, gonokokus dan berbagai batang gram negatif. Kebanyakan jenis
betalaktamase dihasilkan oleh kuman melalui kendali genetik oleh plasmid.
2. Enzim autolisin kuman tidak bekerja sehingga timbul sifat toleran kuman
terhadap obat.
3. Kuman tidak mempunyai dinding sel (misalnya mikoplasma).
4. Perubahan Penicillin Binding Protein (PBP) atau obat tidak dapat mencapai
PBP.
Asam nalidiksat bekerja dengan menghambat enzim DNA girase bakteri
dan biasanya bersifat bakterisid terhadap kebanyakan kuman patogen penyebab
infeksi saluran kemih. Resistensi terhadap asam nalidiksat tidak dipindahkan
melalui plasmid (faktor R), tetapi dengan mekanisme lain. Resistensi terhadap
asam nalidiksat telah menimbulkan masalah klinik (Ganiswara, 2007).
2.2.6 UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM
2.2.6.1 SPESIMEN
Feses segar, lendir, dan usapan rectum dapat digunakan untuk biakan.
Ditemukan banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan
beberapa sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum,
apabila dibutuhkan, harus diambil dengan jarak 10 hari untuk melihat kenaikan
titer antibodi aglutinasi.
2.2.6.2 BIAKAN
Bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey
atau EMB) dan pada medium selektif (agar enteric Hektoen atau agar
19
salmonella-shigella) yang menekan Enterobacteriaceae lain dan organisme gram
positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasi pada agar triplet
gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H
2
S, yang menghasilkan asam
tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring pada yang basa di
medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan
aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigella.
2.2.6.3 SEROLOGI
Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies
shigella. Namun, serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukkan
peningkatan antibodi yang spesifik. Serologi tidak digunakan untuk
mendiagnosis infeksi shigella (Jawetz, 2008).
2.2.7 IMUNITAS
Infeksi diikuti oleh respons antibodi tipe spesifik. Injeksi shigella yang
telah mati merangsang produksi antibodi di serum tetapi tidak dapat melindungi
manusia dari infeksi. Antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi
infeksi ulang; antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain shigella
hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan. Antibodi
serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM (Jawetz, 2008).
20
2.3 KAMBOJA (Plumeria acuminata)
2.3.1 KLASIFIKASI Plumeria acuminata
Gambar 2.1 Plumeria acuminata (Gupta, 2008).
Kingdom : Plantae (Tumbuhan)
Subkingdom : Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)
Super Divisi : Spermatophyta (Menghasilkan biji)
Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)
Kelas : Magnoliopsida (berkeping dua / dikotil)
Sub Kelas : Asteridae
Ordo : Gentianales
Famili : Apocynaceae
Genus : Plumeria
Spesies : Plumeria acuminata Ait
(Anonim, 2008).
2.3.2 DESKRIPSI
Daerah asal tumbuhan ini dari Amerika tropis dan Afrika, termasuk
tanaman hias, varietas tumbuhan kamboja terdiri dari beberapa jenis antara lain:
21
kamboja putih dan kamboja merah/kamboja jepang. Batangnya berkayu keras,
mencapai 6 meter, percabangannya banyak, batang utama besar, cabang muda
lunak, batangnya cenderung bengkok dan bergetah. Daunnya hijau, berbentuk
lonjong dengan kedua ujungnya meruncing dan agak keras dengan urat-urat daun
yang menonjol, sering rontok terutama saat berbunga lebat. bunganya berbentuk
terompet, muncul pada ujung-ujung tangkai, daun bunga berjumlah 5 buah,
berbunga sepanjang tahun (Yuniarti, 2008).
2.3.3 HABITAT
Bunga dari Plumeria terlihat banyak pada awal musim semi dan musim
panas di iklim yang hangat ini. Sementara mereka adalah spesies di daerah tropis,
menarik untuk mengetahui Plumeria liar ditemukan pada tempat yang panas,
sering pada tanah yang tandus dan tebing berbatu kapurkhas seperti yang
dialami di lingkungan kebun di San Antonio.
Pohon plumeria berkembang dalam sinar matahari penuh, mereka
mengatur tunas sangat sedikit saat dinaungi pohon-pohon tinggi atau bangunan.
Sangat sedikit pertumbuhan atau pembungaan terjadi setelah suhu turun di bawah
60 F (Santos, 2006).
2.3.4 KANDUNGAN
Getah pohon kamboja mengandung senyawa sejenis karet, tripenoid
amyrin, lupeol, kautscuk dan damar (Yuniarti, 2008). Batang dan daunnya
mengandung fulvoplumierin serta minyak menguap yang terdiri dari geranio,
sitronellol, linallol, famrnesa, dan fenil alkohol (Hariana, 2008). Pohon kamboja
(Plumeria acuminata) mengandung, plumierida, plumericin, isoplumiericin, -
22
dihidroplumiericin, -dihidromiericin acid, dan pigmen kuning fluroplumiericin
(Abe et.al dalam Suzana et.al, 1996). Salah satu kandungan tanaman ini adalah
plumierida yang merupakan glikosida iridoid (Kitagawa et.al. dalam Suzana et.al.;
1996)
2.3.5 KEGUNAAN
Senyawa plumierida yang terkandung dalam tanaman kamboja (Plumeria
acuminata) memiliki struktur mirip dengan glikosida iridoid lain (pulosariosida)
yang telah diketahui memiliki aktivitas anti mikroba (Kitagawa et.al. dalam
Suzana et.al., 1996).
Efek farmakologi yang dimiliki oleh kamboja diantaranya penurun panas
(antipiretik), peluruh kencing (antidiuretik), dan obat batuk (antitusif). Kulit
kayunya digunakan sebagai laxant (pelancar buang air besar). Getah, daun, kulit
batang, akar, serta seluruh bagian tumbuhan untuk mencegah pingsan akibat udara
panas (heat stroke), disentri basiler, gangguan pencernaan, (dispepsia), gangguan
penyerapan makanan pada anak, kurang gizi (malnutrisi), radang hati (hepatitis
infeksiosa), radang saluran napas (bronchitis), jantung berdebar keras (palpitasi),
TBC (tuberkulosa), cacingan, sembelit (konstipasi), kencing nanah (gonorrhoea),
beri-beri, busung air, kapalan (klavus), telapak kaki bengkak dan pecah-pecah,
sakit gigi berlubang, tertusuk duri atau terkena pecahan kaca, bisul (furunculus),
patek (frambusia), serta benjolan keras (tumor) (Hariana, 2008).
2.4 PLUMIERIDA
Plumierida mempunyai nama alternatif agoniadin dan (1S, 2R, 4aS, 7aS)-
1-(-D-Glucophyranosyloxy)-4a, 71-dyhidro-4-[(1S)-1-hydroxyethyl]-5-
23
oxospiro[cyclopental[c]piran-7(1H), 2(5H)-furan]-4 carboxylic acid methyl
ester. Rumus molekulnya C21H26O12, berat molekul 470.42, komposisi C
53,62%, H 5,57%, O 40,81%, ditemukan pada kulit batang Plumeria
(Apocynaceae. Merupakan Kristal pahit yang mempunyai struktur kimi di bawah
ini (ONeil et al, 2006)
Gambar 2.2. Struktur kimia Plumierida (Dobhal, et.al, 2004).