Anda di halaman 1dari 23

1

BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 10 % penyulit kehamilan di Dunia dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga cukup tinggi. Hipertensi dalam
kehamilan meliputi pre-eklampsi dan eklampsi.
Menurut the American Congress of Obstetricians and Gynecologists bahwa insidensi pre-
eklampsi bertambah 25% setiap tahunnya. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi
dalam kehamilan juga cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain dari etiologi yang tidak jelas,
juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medis dan sistem
rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua ibu
hamil sehingga pengelolaan tentang hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami
oleh semua tenaga medis.












2




BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


A. Klasifikasi hipertenai dalam kehamilan
1


Kalisifikasi yang di[akai di Indonesia berdasakan Report of National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Pressure in Pregnancy tahun
2001 adalah :
1. Hipertensi kronik : hipertensi yang timbul sebelum 20 minggu atau hipertensi
yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap dalam 12 minggu pascapersalinan.
2. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria.
3. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang atau koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
5. Hipertensi gestational adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau
kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
Penjelasan hipertensi dalam kehamilan:
2,3

1. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diatolik ≥ 140/90 mmHg. Pengukuran
tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan
tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolic ≥ 15
mmHg sebagai sebagai parameter sudah tidak dipakai lagi.
2. Proteinuria ialah adanya 300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama
dengan ≥ 1+ dipstick.
3. Edema, dahulu edema tungkai digunakan sebagai tanda preeklampsia, tetapi
sekarang edema tungkai tidak digunakan lagi, kecuali edema generalisata
(anarsaka). Perlu dipertimbangkan factor resiko hipertensi dalam kehamilan, bila
didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu.
3


B. Faktor Resiko
Terdapat banyak factor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang
dapat dikelompokkan dalam factor resiko sebagai berikut.
4,5

1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplansentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsi dan eklampsi
5. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.
6. Obesitas.

C. Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang
sekarang banyak dianut adalah :
5-7

1. Teori kelainan vaskulari plasenta
8,9

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterine dan a. ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa a. arkuarta dan a. akuarta member cabang a.
radialis. A. radialis menembus endometrium menjadi a. basalis memberikan
cabang a. spiralis.
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot a. spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan
otot tersebut sehingga terjadi dilatasi a. spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan disekitar a. spiralis, sehingga matrik jaringan menjadi gembur dan
memudahkan lumen a. spiralis menjadi distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi a. spiralis ini memeberikan dampak penurunana tekanan darah,
penurunan resistensi vascular dan peningkatan aliran dari pada daerah utero
plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Hali in
disebut “ remodeling arteri spiralis”.
4

Pada hipertensi kehamilan tidak terjadi invasi sel trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan matriks disekitarnya. Lapisan otot spiralis menjadi
tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami
vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta dampak
iskemik plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat
menjelaskan patogensis HDK selanjutnya.

2. Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
10

 Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksi akan mengahasilkan
oksidan. Salah satu oksidan yang penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel
endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah
suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan
tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap
sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam
kehamilan disebut “ toxiemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
selain akan merusak membrane sel juga akan merusak nucleus dan protein
dlam sel endotel.
 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
10

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan
khususnya peroksidan lemak meningkat, sedangkan antioksidan misalnya
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar peroksidan lemak relative tinggi.
Peroksidan lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksik ini akan
beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel
endotel. Membrane sel endotel akan lebih mudah mengalami keruasakan oleh
peroksidan lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan lairan darah
fsn mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh
5

sangat rentang terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi
peroksidan lemak.
 Disfungsi endotel
11,2

Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, maka terjadi keruskan sel
endotel, yang keruskannya terjadi dari membrane sel endotel. Keruskan
membrane sel endotel mengakibkan terganggunya fungsi endotel. Gangguan
fungsi endotel meliputi:
a. Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel,
adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi
protaksiklin (PGE2) suatu vasodilator kuat.
b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami keruskan.
c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
d. Peningkatan permiabilitas kapiler
e. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator) menurun sedangkan endotelin (Vasokonstriktor) meningkat.
f. Peningkatan factor koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
13

Dugaan bahwa factor imunologik berperan dalam proses hipertensi dalam
kehamilan sebagai berikut:
 Primigravida memiliki factor resiko lebih besar dibandingkan multigravida.
 Ibu multipara yang menikah lagi mempunyai resiko yang lebih besar
terjadinya hipertensi dibandingkan dengan suami sebelumnya
 Seks oral mempunyai risiko yang lebih rendah terjadinya hipertensi kehamilan
4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
14

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang cukup tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya
sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini bahwa daya
refrakter terhadap vasopresor akan hilang bila diberikan prostaglandin sintesa
inhibitor.
6

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata kepekaan terhadap bahan vasopresor meningkat .
artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilangsehingga
pembuluh darah sangat peka terhadap bahan vasopresor.
5. Teori defisiensi gizi
15,8

Beberapa penelitian menunjukan bahwa kekuranga definsiansi besi dapat
menyebabkan hipertensi dalam kehamilan
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivitas trombosit sehingga
mencegah timbulnya vasokonstriksi.
Beberapa penelitian juga menganggap bahwa kekuranga kalsium dapat
menyebabkan hipertensi dalam kehamilan risiko terjadinya preeklampsi/eklampsi.
6. Teori inflamasi.
16,17

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamsi. Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal debris trofoblas dalam batas normal dan
proses inflamsi juga dalam batas normal, sedangkan pada preeklampsia debris
yang dihasilkan banyak, terutama dari jaringan nekrotik dan apoptosis, maka
reaksi stress oksidatif juga semakin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban
reaksi inflamasi dalam darah ibu semangkin meningkat. Dibandingan reaksi pada
kehamilan normal.
7


8


D. Perubahan sistem organ pada preeklampsia
18,3

1. Volume plasma
Pada kehamilan normal volume plasma meningkat dengan bermakna, guna
memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma
pada kehamilan norma pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh
sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara
30% - 40% dibandingkan hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia
diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadinya hipertensi. Volume plasma
yang menurun memberikan dampak yang luas pada organ-organ penting.
Preeklampsi sangat peka terhadap pemberian darah yang terlalu yang cepat begitu
juga kehilangan darah waktu persalinan sehingga observasi cairan sangat
diperlukan.
2. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda penting guna menegakan diagnosis hipertensi
dalam kehamilan. Tekanan diastolic menggambarkan resistensi perifer, sedangkan
tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung.

9

Pada preeklampsia peningkatan reaktivasi vascular dimulai umur
kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester ke II.
Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama
sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan,
kecuali pada beberapa kasus tekanan darah baru dapat kembali normal setelah 2-4
minggu pasca persalinan.
Tekanan darah terutama bergantung pada curah jantung, volume plasma, resistensi
perifer dan vikositas darah.
3. Fungsi ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan hal-hal berikut:
a. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemi sehingga terjadi
oligouria serta anuria
b. Keruskan sel glomerulus sehingga mengakibatakan peningktan permiabilitas
membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatakan proteinuria
c. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal,
d. Dapat terjadi keruskan instriksik ginjal akibat vasospasme pembuluh darah.
4. Janin
Preeclampsia dan eklampsia memberikan pengaruh buruk pada janin yang
disebabkan menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
keruskan sel endotel.
Dampak preeklampsi dan eklampsi pada janin:
a. Intrauterine growth rectriction (IUGR) dan oligohidramnion.
b. Kenaikan mortalitas dan morbiditas janin secara tudak langsung


E. Aspek Klinis
1. Preeklampsia
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang kuat dan dapat terjadi
ante, intra, dan postpartum. Dari gejala klinik dapat dibagi menjadi preeklampsia
berat dan ringan.
Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah
edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria: sehingga bila gejala ini timbul namun
tidak sesuai urutan diatas bukan preeklampsia.

10

a. Preeklampsi ringan
19

 Definisi
Preeklampsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan
menurunya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivitas endotel.
 Diagnosis
Diagnosis preeklampsia ringan ditegakan berdasarkan atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
- Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg.
- Proteinuria : ≥ 300mg/ 24 jam atau ≥ 1 + disptik
- Edema : edema lokal tidak dimasukan dalam preeklampsia, kecuali edema
pada lengan, muka dan perut
 Management umum preeklampsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu
dipertanyakan bagaimana :
- Sikap terhadap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan dan
medikamentosa
- Sikap terhadap kehamilannya; berarti maudiapakan kehamilan ini
 Apakah kehamilan akan diterukan samapi aterm ? konservatif atau
ekspektatif
 Apakah kehamilan akan diakhiri (terminasi) ? aktif atau agresif
 Tujuan utama perawatan preeklampsia
Mencegah kejang, perdarahan intracranial, mencegah fungsi organ
vital, dan melahirkan bayi sehat.
 Rawat jalan
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dianjurkan dengan rawat jalan,
banyak istirahat dan berbaring. Pada usia kehamilan 20 minggu, tirah baring
pada posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada V. kava inferior,
sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung.
Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Diet yang mengandung 2 gr natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur)
adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal.
Tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam.
11

Bila konsumsi hedak dibatasi maka perlu diimbangi dengan konsumsi cairan
yang banyak, berupa susu dan air buah.
Diet diberikan cukup protein, rendah kaborhidrat,lemak, garam
sekucupnyan, dan robantia prenatal. Tidak diberikan obat-obatan hipertensi
diuretic dan sedated. Dilakukan pemeriksaan lab HB, Ht, fungsi ginjal, urin
lengkap dan fungsi hati.
 Rawat inap
Pada keaadan tertentu ibu hamil dengan preeklampsi perlu dilakukan
rawat inap. Kriteria preeklampsi ringan yang dilkukan rawat inap ialah ; a) bila
tidak ada perbaikan: tekanan darah kadar proteinuria selama 2 minggu; b)
adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Selama
dirumahsakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik.
Pemeriksaan kesejahteraan janin,berupa pemeriksaan USG dan Doppler
khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah amnion.
 Perawatan obstretrik yaitu sikap terhadap kehamilan
Menurut Williams, kehamilan preterm adalah kehamilan antara 22
minggu sampai ≤ 37 minggu
Pada kehamilan preterm (< 37 minggu ) bila tekanan darah mencapai normo
tensi selama perawatan ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm persalinan ditunggu sampai
terjadi onset persalinan dan dipertimbangkan untuk dilakukan induksi persalinan
pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan
untuk memperpendek kala II.

b. Preeklampsia berat
20

 Definisi
Pereklampsi berat ialah preeklampsi dengan tekanan darah sistolik ≥
160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih
dari 5 g/24jam
 Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan kriteria preeklampsi aberat sebagaimana
tercantum dibawah ini :
12

Preeklampsi dikatakan pereeklampsia berat apabila ditemukan salah satu dari
gejal dibawah ini:
- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak turun meskipun ibu sudah dirawat dirumah
sakit dan sudah menjalani tirah baring.
- Proteinuria lebih dari 5gr/24jam atau dipstick 4+ dalam pemeriksaan
kualitatif
- Oligouria yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/ 24 jam
- Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadran, nyeri kepala, skotoma
dan pandangan kabur
- Nyeri epigastrium dan nyeri kaudaran kanan atas abdomen
- Edema pari\u-paru dan sianosis
- Hemolisi mikroangiopatik
- Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm
3
atau penurunan trombosit
dengan cepat
- Gangguan fungsi hepar; peningkatan SGOT dan SGPT
- Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
- Sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, dan low platelet)
 Pembagian preeklampsia berat
Preeklampsia berat dibagi atas: a) preeklampsia berat tanpa impending
eklampsia dan b) preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Impending
eklampsia adalah terdapatnya gejala nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
 Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat
Pengelolahan pereeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan
kejang, pengobatan hipertensi, pengelolahan cairan, pelayanan suportif terhadap
organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
 Monitoring selama dirumah sakit „
Pemeriksaan sangat teliti disertai dengan pemeriksaan harian tentang
tanda-tanda klinik berupa: nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan
kenaikan cepat berat badan. Selain itu dilakuakn penimbangan berat badan ,
pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium,
dan pemeriksaan USG dan NST.
13

 Menejemen umun perawatan preeklampsi
Perawatan preeklampsia berat sama aja dengan pereeklampsia ringan:
- Sikap terhadap penyakitnya: dengan pemberian obat-obatan
 Penderita preeklampsia berat harus segera dirawat dirumah sakit dan
dianjurkan tirah baring miring satu sisi.
Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolahan
cairan karena pada preeklampsia dan eklampsia berat mempunyai risiko
tinggi edema paru dan oligouria.
Oleh karena itu monitoring input cairan (melalui oral atau infuse) dan
output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.bila terjadi edema
paru , segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat diberikan
berupa a) 5 % ringer-dextros atau cairan garam faali jumlah tetesan: <
125cc/jam atau b) infuse dextrose 5 % yang tiap 1 liternya diselingi
dengan infuse ringer laktat (60-125cc/jam) 500cc.
Dipasang katetr urin untuk mengetahui output cairan yaitu oligouria <
500cc/24 jam. Diberikan antacid untuk menetalisir asam lambung.
 Pemberian obat anti kejang
 Obat antikejang
a. MgSO4
Cara pemberian magnesium sulfat regimen
Loading dose : initial dose
4 gram MgSO4: intravena (40% dalam 10cc) selama 15 menit
Maintenance dose
Diberiakan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6jam atau diberika
4-5 i.m. selanjutnya maintence dose diberikan 4 gram i.m. tiap 6
jam.
Syarat pemberian MgSO4
 Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10% = 1g (10% dalam 10cc) diberiakan I.V 3
menit
 Reflek patella (+) kuat
 Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distress pernapasan
14

Magnesium sulfat dihentikan bila:
 Ada tanda-tanda intoksikasi
 Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang
terakhir
Dosis terapetik
 Dosis teraupetik : 4-7 mEq/liter / 4,8-8,4 mg/dl
 Hilangnya reflek tendon : 10 mEq/liter/ 12mg/dl
 Terhentinya pernapasan : 15 mEq/liter / 18 mg/dl
 Terhentinya jantung : > 30 mEq/liter/ > 36 mg/liter
b. Contoh obat lainnya
 Diazepam
 Fenitoin
 Obat antihipertensi
Antihipertensi lini pertama
Nifedipin
Dosis 10-20 mg peroral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120
mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside: 0,25 µg iv /kg/menit infuse, ditingkatkan 0,25
µg iv/kg/ 5 menit
- Sikap terhadap kehamilannya
 Perawatan aktif
Indikasi perawtan aktif apabila terdapat satu atau lebih keadaan
dibawah ini:
 Ibu
Umur kehamilan ≥ 37 minggu
Adanya tanda-tanda gejala impending eklampsia
Kegagalan terapi pada perawatan konservatif
Diduga terjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan, ketuban pecah dan perdarahan
 Janin
Adanya tanda-tanda fetal distress
Adanya tanda tanda IUGR
15

NST nonreaktif dengan profil biofasik abnormal
Terjadinya oligohidramnion
 Pada laboratorik terjadinya : sindroma HELLP

 Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤
37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan
keadaan jani baik.
Diberikan pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa
pada perawatan aktif. Magnesium sulfat dihentikan apabila ibu sudah
mencapai tanda-tanda preeklampsi ringan dalam 24 jam.

16


2. Eklampsia
 Gambaran Klinik
Eklampsia adalah pre eklampsia yang mengalami komplikasi kejang
tonik klonik yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada
penderita pre eklampsia juga disebut eklampsia. Namun kita harus membatasi
definisi diagnosis tersebut pada wanita yang mengalami kejang dan kematian
pada kasus tanpa kejang yang berhubungan dengan pre eklampsia berat.
Mattar dan Sibai (2000) melaporkan komplikasi – komplikasi yang terjadi
pada kasus persalinan dengan eklampsia antara tahun 1978 – 1998 di sebuah
rumah sakit di Memphis, adalah solutio plasentae (10 %), defisit neurologis (7
%), pneumonia aspirasi (7 %), edema pulmo (5 %), cardiac arrest (4 %),
acute renal failure (4 %) dan kematian maternal (1 %).
Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia
digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum
tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau
sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan
kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah
wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi
otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada
saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian
juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot – otot wajah yang lain dan
akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian
dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang – kadang begitu hebatnya
sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila
tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot – otot
rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara
berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya
penderita tidak bergerak.
Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti.
Selama beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas,
namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya
pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang
17

pertama ini akan diikuti dengan kejang – kejang berikutnya yang bervariasi
dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status
epileptikus.
Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa
saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang
terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah
kejang. Namun pada kasus – kasus yang berat, keadaan koma berlangsung
lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih
kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali
namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.
Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia
dan dapat mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia
sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat
dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang
terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada
susunan saraf pusat.
 Manajemen
Pritchard (1955) memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di
Parkland Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih digunakan. Pada
tahun 1984 Pritchard dkk melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen
terapi eklampsia pada 245 kasus eklampsia. Prinsip – prinsip dasar
pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut :
- Terapi suportif untuk stabilisasi pada penderita
- Selalu diingat mengatasi masalah – masalah Airway, Breathing,
Circulation
- Kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena,
selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau
MgSO4 intramuskuler secara loading dose didikuti MgSO4
intramuskuler secara periodik.
- Pemberian obat antihipertensi secara intermiten intra vena atau oral
untuk menurunkan tekanan darah, saat tekanan darah diastolik
18

dianggap berbahaya. Batasan yang digunakan para ahli berbeda – beda,
ada yang mengatakan 100 mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli
mengatakan 110 mmHg.
- Koreksi hipoksemia dan asidosis
- Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian cairan intra vena
kecuali pada kasus kehilangan cairan yang berat seperti muntah
ataupun diare yang berlebihan. Hindari penggunaan cairan
hiperosmotik.
- Terminasi kehamilan
- Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI telah membuat pedoman
pengelolaan eklampsia yang terdapat dalam Pedoman Pengelolaan
Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia, berikut ini kami kutipkan
pedoman tersebut.
 Pengobatan Medisinal
 MgSO4 :
Initial dose :
- Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)
Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan
sekurang - kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah
diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium
Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.
- Maintenace dose : MgSO4 1 g / jam intra vena
 Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg.
Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika
tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10
mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam
sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu
agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg,
penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine
sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan
mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24
jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water
loss dan CVP .
19

 Perawatan pada serangan kejang :
Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.
Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita.
Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynx.
Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup
longgar guna menghindari fraktur.
Pemberian oksigen.
Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).
 Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan
dalamnya koma memakai “Glasgow – Pittsburg Coma Scale “.
Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan
penderita.Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui
hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ).
 Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :
Edema paru
Gagal jantung kongestif
Edema anasarka
 Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.
 Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan
seksio sesarea.
 Pengobatan Obstetrik :
- Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri tanpa memandang
umur kehamilan dan keadaan janin.
- Terminasi kehamilan
Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan
metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah
ini :
 Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
 Setelah kejang terakhir.
 Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
 Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).
- Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.
 Perawatan Pasca Persalinan
Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda
vital dilakukan sebagaimana lazimnya.
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.
20

Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.
3. Hipertensi kronik
21

 Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan
sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi
sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik di definisikan bila didapatkan
tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg
sebelum umur kehamilan 20 minggu.
 Etiologi hipertensi kronik
Hipertensi kronik dapat disebabkan primer: karena idiopatik 90% dan
sekunder : 10%, berhubungan dengan penyakit yang mendasari seperti
penyakit ginjal, penyakit vaskular, endokrin dan pembuluh darah otak.
 Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan
Diagnosis hipetensi kronik adalah bila didapatkan hipertensi yang
timbul sebelum kehamilan, atau timbul hipertensi < 20 minggu umur
kehamilan.
Ciri-ciri hipertensi kronik:
 Umur ibu relatif tua diatas 35 tahun
 Tekanan darah sangat tinggi
 Umumnya multipara
 Umumnya ditemukan kelaianan jantung dan ginjal
 Obesitas
 Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan
 Hipertensi yang menetap pascapersalinan
 Dampak hipertensi kronik dalam kehamilan
 Dampak ibu
Bila wanita hamil mendapatkan monoterapi maka hipertensi dapat
terkendalikan, namun dapat menimbulkan suatu solusio plasenta dan
superimposed preeklampsia. Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan
memiliki tanda: a) kenaikan mendadak tekanan darah yang yang akhirnya
disusul dengan proteinuria dan b) tekanan darah sistolik > 200 mmHg distolik
> 130 mmHg, dengan akibat segera terjadi oligouria dan gagal ginjal.
21

Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan ialah a) solusio plasenta: risiko
terjadinya 2-3kali pada hipertensi kronik dan b) superimposed preeklampsia.
 Dampak janin
Dampak hipertensi kronik pada janin adalah : IUGR. Dampak lain adalah
peningkatan persalinan preterm.
 Obat hipertensi
Jenis yang digunakan pada hipertensi kronik
 α metildopa
suatu α2 reseptor agnosis
dosis awal 500mg 3 x perhari, maksimal 3 gram perhari
 Calsium canal blokers
Nifedipin : dosis bervariasi antara 30-90 mg perhari
 Diuretik thiazid
Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga
mengganggu aliran darah utero plasenta.

4. Sindroma HELLP
 Definisi
Sindroma HELLP adalah PE/E disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim
hepar, dan trombositopenia.
 Diagnosis
 Didahului tanda dan gejala tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual,
muntah.
 Adanya tanda dan gejala PE berat.
 Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khusunya kenaikan LDH, AST, dan
bilirubin ndirek.
 Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH
 Trombositopenia, trombosit ≤ 150.000/ml
 Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen,
tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala PE, harus dipertimbangkan
sindroma HELLP.
 Klasifikasi
22

 Klas 1 : trombosit ≤ 50.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥ 40
IU/l.
 Klas 2 : trombosit > 50.000 ≤ 100.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST
dan/atau ALT ≥ 40 IU/l.
 Klas 3 : trombosit > 100.000 - ≤ 150.0000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST
dan/atau ALT ≥ 40 IU/l.
 Terapi medikamentosa
 Mengikuti terapi medikamentosa PE/E dengan monitoring kadar trombosit
tiap 12 jam. Bila trombosit < 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati
konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu tromboplastin
parsial, dan fibrinogen.
 Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000 -
150.000/ml dengan disertai tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri
epigastrium, maka diberikan deksametason 10 mg i.v. tiap 12 jam.
 Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali,
kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.
 Terapi deksametason dihentikan, bila terjadi perbaikan laborotorium, yaitu
trombosit > 100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan
gejala-gejala klinik PE-eklampsia.
 Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit
< 50.000/ml dan antioksidan.
 Sikap terhadap kehamilan
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu
kehamilan diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat
dilakukan pervaginam atau perabdominal.







23





BAB III
KESIMPULAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyulit dalam kehamilan yang
banyak ditemui, khususnya di Negara berkembang seperti Indonesia. Hipertensi dalam
kehamilan dibagi menjadi hipertensi kronik, preeklampsia, eklampsia, hipertensi kronik
dengan superimposed preeklampsia dan hipertensi gestasional. Hipertensi kronik dapat
mengganggu kesehatan ibu dan janin, serta kehamilan sehingga membutuhkan penanganan
yang tepat dan cepat. Pemberian MgSO4 pada hipertensi dalam kehamilan merupakan pilihan
pertama yang digunakan di Negara Indonesia.



-