Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN

Istilah kista berasal dari kata Yunani yaitu kustis yang berarti kantong dimana merupakan suatu
abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian secara histopatologi, kista adalah rongga yang
dilapisi sel epitel. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi,
hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epitel ektopik
atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel.
1

Kista dapat bersifat kongenital atau didapat. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwarna namun
dapat juga viscous atau mengandung kristal kolesterol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. True cysts
atau kista yang sesungguhnya harus dibedakan dari false cysts atau pseudokista, pseudokista ini
merupakan timbunan cairan yang terkandung dalam kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium.
Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamasi atau degeneratif.
2

Penyakit kistik hepar sering diidentifikasi saat laparotomi dan selama pemeriksaan gejala abdominal
yang tidak berhubungan dengan kista. Dalam banyak kasus, penemuan kista hepar yang tidak terduga
baik soliter maupun multipel, tidak memiliki arti klinis bila tidak bergejala, walaupun kista hepar ini juga
dapat diasosiasikan sebagai proses patologis yang cukup serius.
3

kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita dibanding laki-laki, dengan
perbandingan 10:1, pada rentang usia 50-60 tahun. Gejala klinis terjadi akibat pembesaran
secara progresif kista, atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. Komplikasi
yang bisa terjadi di antaranya perdarahan intrakistik, infeksi pada kista, trasformasi kista
kearah proses malignansi, kompresi pada organ-oran sekitar yang juga dapat menyebabkan
ikterus obstruktif, kista ruptur spontan serta alergi akibat kebocoran cairan kista.
3











2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Hepar
Hepar terletak pada kuadran kanan atas abdomen, intraperitoneal tepat dibawah sisi kanan diafragma
yang dilindungi oleh costa. Berat hepar kurang lebih 1400 gram pada orang dewasa dan dibungkus oleh
sebuah kapsul fibrous.
4



Gambar 1. Posisi hepar dalam tubuh.
5



Hepar memiliki facies diaphragmatica dan facies visceralis (dorsokaudal) yang dibatasi oleh
tepi kaudal hepar. Facies diaphragmatic bersifat licin dan berbentuk kubah, sesuai dengan cekungan
permukaan kaudal diafragma, tetapi untuk sebagian besar terpisah dari diafragma karena recessus
subphrenicus cavitas peritonealis. Hepar tertutup oleh peritoneum, kecuali di sebelah dorsal, tempat
hepar bersentuhan langsung pada diafragma. Area nuda hepar ini dibatasi oleh melipatnya peritoneum dari
diafragma ke hepar sebagai lembar ventral (cranial) dan lembar dorsal (kaudal) ligamentum coronarium.
Kedua lembar tersebut bertemu di sebelah kanan untuk membentuk ligamentum triangulare. Ke arah kiri
lembar-lembar ligamentum coronarium tercerai dan membatasi area nuda hepar yang berbentuk segitiga.
Lembar ventral ligamentum di sebelah kiri bersinambungan dengan lembar kanan ligamentum falciforme,
dan lembar dorsal bersinambungan dengan lembar kanan omentum minus. Lembar kiri ligamentum
falciforme dan omentum minus bertemu untuk membentuk ligamentum triangulare sinistrum.
6
3

Hepar terbagi menjadi lobus hepatis dekstra dan lobus hepatis sinistra yang masing-masing berfungsi
secara mandiri. Masing-masing lobus memiliki pendarahan sendiri dan arteria hepatica dan vena portae
hepatis, dan juga penyaluran darah venosa dan empedu bersifat serupa.
3,6,7

Lobus hepatis dekstra dibatasi terhadap lobus hepatis sinistra oleh fossa vesicae biliaris dan sulcus
vena cava pada facies visceralis hepatis, dan oleh sebuah garis khayal pada permukaan diaphragmatika yang
melintas dari fundus vesicae biliaris ke vena cava inferior.
6


Gambar 2. Anatomi Hepar.
5



Lobus hepatis sinistra mencakup lobus caudatus dan hampir seluruh lobus quadratus. Lobus hepatis
sinistra terpisah dari lobus caudatus dan lobus quadrates oleh fissure ligament teretis dan fissura ligament
venosi pada facies visceralis, danoleh perlekatan ligamentum teres hepatis pada facies diaphragmatica.
6,7

Hepar menerima darah dari dua sumber: arteri hepatica propria (30%) dan vena porta hepatis (70%).
Arteri hepatica propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar
darah yang miskin akan oksigendari saluran cerna, kecuali dari bagian distal canalis analis. Di porta hepatis
arteri hepatica propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra,
masing-masing untuk lobus hepatis dekstra. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah, dalam masing-masing
lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatica propria teratur secara konsisten untuk membatasi
segmen vascular. Bidang horizontal melalui masing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen
vascular. Antara segmen-segmen terdapat vena hepatica untuk menyalurkan darah dari segmen-segmen yang
bertetangga.
3,4,6,7

4


Gambar 3. Distribusi vaskular dan duktus hepatikus.
5

Vena hepatica yang terbentuk melalui persatuan vena centralis hepatis, bermuara dalam vena cava
inferior, tepat kaudal dari diaphragm. Hubungan vena ini dengan vena cava inferior membantu memantapkan
kedudukan hepar.
6



Gambar 4. Sistem duktuli dan vaskular intrahepatik.
5

Hepar memiliki vasa lymphaticum superficial dan vasa lymphaticum profundum. Vasa lymphaticum
superficial terbanyak bergabung dengan pembuluh limfe di porta hepatis dan ditampung oleh nodi lymphoidei
hepatici.
6

5

Pembagian anatomi menurut nomenklatur Couinaud sangat penting dalam mempertimbangkan
reseksi segmen hepar. Hal ini memungkinkan kita melakukan reseksi pada segmen tertentu atau kombinasi
beberapa segmen dengan tetap mempertahankan vaskularisasi dan kontinuitas aliran bilier pada segmen yang
tertinggal.
3

2.2 Fisiologi Hepar
Hepar memiliki banyak fungsi, termasuk fungsi pengambilan, penyimpanan,dan distribusi nutrisi dari
darah atau traktus gastrointestinal, sintesis, metabolisme, dan eliminasi berbagai substrat endogen, eksogen,
dan berbagai macam toksin. Hepar menerima suplai darah ganda dengan 75% dari vena porta, dan 25% dari
arteri hepatica. Terdapat autoregulasi dari aliran arteri hepatica, namun tidak dari system vena porta. Aliran
vena porta meningkat seiring dengan asupan makanan, garam empedu, sekretin, pentagastrin, polipeptida
intestinal vasoaktif (VIP), glucagon, isoproterenol, prostaglandin E1 dan E2, dan papaverin. Aliran porta
diperlambat oleh serotonin, angiotensin, vasopressin, nitrat, dan somatostatin.
3

Secara umum, hepar memiliki empat unit anatomic-fisiologik yang saling berhubungan dalam
membentuk fungsi hepar, yaitu:
7

1. Sistem sirkulasi
Suplai darah ganda berfungsi membawa nutrisi bagi hepar dan berguna sebagai pembawa material
yang diabsorbsi dari traktus intestinalis untuk digunakan dalam proses metabolisme. Pembuluh
darah yang diikuti dengan sistem limfatik dan serat saraf berkontribusi untuk mengatur aliran darah
dan tekanan intrasinusoidal.
2. Saluran empedu
Saluran ini berfungsi untuk mengalirkan material yang disekresikan oleh sel-sel hepar, termasuk
bilirubin, kolesterol, dan obat-obat yang telah terdetoksifikasi. Sistem ini berasal dari apparatus Golgi,
yang melewati mikrovili dari kanalis biliaris dan berakhir pada common bile duct.
3. Sistem retikoulo endothelial.
Sistem ini memiliki 60% elemen pada hepar, termasuk pula sel Kupffer dan sel-sel endothelial.
4. Sel fungsional hepar (hepatosit) Sel ini memiliki aktifitas yang sangat bervariasi. Fungsi metabolik
dari heparmembantu menyediakan kebutuhan tubuh. Sel-sel ini membantu proses anabolik maupun
katabolik, fungsi sekresi dan penyimpanan.

Empedu dibentuk pada membrana kanalikuli hepatosit dan duktuli empedu,dan disekresikan melalui
sebuah proses aktif yang relative tidak tergantung padaaliran darah. Komponen organik utama dari empedu
adalah asam empeduterkonjugasi, kolesterol, fosfolipid, pigmen empedu, dan protein. Dalam kondisinormal,
600 hingga 1000 mL empedu diproduksi setiap harinya.
3

6

Bilirubin, sebuah produk degradasi dari heme, dieliminasi hampir seluruhnyapada empedu. Bilirubin
bersikulasi terikat pada albumin dan dikeluarkan dari plasmaoleh hepar melalui sistem transpor termediasi. Di
dalam hepatosit, bilirubin terikatpada asam glukuronat sebelum disekresikan pada empedu.
3

Hepar mensintesis protein plasma utama, termasuk albumin, gamma-globulin,dan beberapa protein
koagulasi. Disfungsi hepar akan memberikan efek koagulasi dengan menurunnya produksi protein koagulasi,
atau dalam kasus ikterus obstruktif,terdapat penurunan aktifitas dari faktor II, V, VII, IX dan X, sebagai akibat
dari kurangnya modifikasi post-translasi yang bergantung pada vitamin K.
3

Fungsi normal hepar
4

Metabolisme energi dan interkonversi substrat
Produksi glukosa melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis
Konsumsi glukosa melalui jalur sintesis glikogen, sintesis asam lemak, glikolisis,dan siklus
asam trikarboksilat
Sintesis kolesterol dari asetat, sintesis trigiliserida dari asam lemak, dan sekresi keduanya
pada partikel VLDL
Pengambilan kolesterol dan trigliserida melalui endositosis partikel HDL dan LDLdengan
ekskresi kolesterol pada empedu, beta-oksidasi asam lemak, dan konversi dari asetil-KoA
berlebih menjadi keton
Deaminasi asam amino dan konversi ammonia menjadi urea melalui siklus urea
Transaminasi dan sintesis de novo asam amino non esensial
Fungsi sintesis protein
Sintesis berbagai macam protein plasma, termasuk albumin, faktor pembekuan,protein pengikat,
apolipoprotein, angiotensinogen, dan insulin-like growthfactor I
Fungsi solubilisasi, transport, dan penyimpanan
Detoksifikasi obat dan racun melalui reaksi biotransformasi fase I dan fase II danekskresi
melalui empedu
Solubilisasi lemak dan vitamin larut lemak pada empedu untuk diambil olehenterosit
Sintesis dan sekresi dari partikel VLDL dan lipoprotein pre-HDL, dan pembersihansisa HDL,
LDL, dan kilomikron
Sintesis dan sekresi berbagai macam protein pengikat, termasuk transferin,globulin pengikat
hormone steroid, globulin pengikat hormone tiroid,seruloplasmin, dan metalotionein
Pengambilan dan penyimpanan vitamin A, D, B
12
dan folat
Fungsi proteksi dan pembersihan
Detoksifikasi ammonia melalui siklus urea
Detoksifikasi obat melalui oksidasi mikrosomal dan sistem konjugasi
Sintesis dan pengantaran glutathione
Pembersihan sel-sel yang rusak dan protein, hormone, obat-obatan, dan factor pembekuan
teraktivasi dari sirkulasi portal
Pembersihan bakteri dan antigen dari sirkulasi portal





7

2.3 Epidemiologi
Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun Negara maju seperti negara
Mediterania, Amerika Selatan, Australia dan New Zealand.Insidens penyakit kista hidatid di kawasan
endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. 000 orang penduduk. Tidak terdapat predileksi dari jenis kelamin
namun biasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun.
3,7

Insidens kista hepar non-parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita asimptomatik
dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikasi. Namun diperkirakan kista hepar diderita oleh 5%
dari populasi umum. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom secara klinis.
Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada
prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang dialami penderita, yang tidak berkaitan dengan gangguan fungsi
hepar.
3,10

Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita dibanding laki-laki, dengan perbandingan 10:1, pada
rentang usia 50-60 tahun. Gejala klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif kista, atau karena komplikasi
yang timbul akibat kista tersebut. Komplikasi yang bisa terjadi di antaranya perdarahan intrakistik, torsi, infeksi
pada kista, transformasi kista ke arah proses malignansi, kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat
menyebabkan ikterus obstruktif, kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista.
3,7,11


2.4. Klasifikasi Kista Hepar
12


Kista Intrahepatik kongenital
Parenkimal
Soliter
Penyakit polikistik hepar
Anak
Dewasa
Fibrosis hepatis congenital
Dilatasi fokal duktus biliaris intrahepatik (Carolis disease)
Kista Intrahepatik didapat
Inflamatorik
Piogenik
Amebik
Hydatid (Echinococcal)
Neoplastik
Benigna
Maligna
Traumatic

)

8

Kista Intrahepatik Kongenital
Kista ini dapat tunggal, multipel, difus, terlokalisasi, unilokular, atau multilokular. Kejadian
ditemukan kista pada autopsi dilaporkan dalam 0,15% kasus,1 % pada pemeriksaan CT scan. Kista soliter
maupun penyakit polikistik hepar lebih banyak ditemukan pada wanita usia 40 hingga 60 tahun.
7

Kista non-parasitik soliter biasanya terletak pada lobus kanan hepar. Isi kista berupa material yang
bening, dan memiliki karakteristik tekanan internal yang rendah tidak seperti kista parasitik yang memiliki
tekanan tinggi. Biasanya cairan kista ini berwarna kuning kecokelatan, yang diduga berasal dari parenkim
yang nekrosis. Penyakit polikistik hepar menunjukkan gambaran honeycomb appearance dengan kavitas
yang multipel, dengan lesi yang tersebar merata di seluruh hepar.
7

Baik lesi soliter maupun polikistik tumbuh secara perlahan dan relatif tidak bergejala. Sebuah massa
di kuadran kanan atas yang tidak nyeri adalah keluhan yang paling sering, dan ketika gejala muncul, biasanya
dihubungkan dengan penekanan pada organ yang berdekatan. Nyeri abdominal yang akut dapat mengikuti
komplikasi torsi, hemoragik intrakistik, atau rupture intraperitoneal. Pemeriksaan klinis dapat mengidentifikasi
massa, dan ginjal juga dapat teraba. Ikterus jarang ditemukan.Fungsi hepar biasanya tidak menunjukkan
abnormalitas. CT scan, USG, dan arteriografi dapat digunakan untuk menentukan posisi intrahepatik dari
massa, dan peritoneoskopi dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis.
12

Kista soliter yang asimtomatik dan penyakit polikistik hepar biasanya tidak membutuhkan
penanganan khusus. Kista yang besar, soliter, dan simtomatik dapat ditangani secara elektif kecuali bila terjadi
ruptur, hemoragik intrakistik, atau torsi.Pasien dengan kista hepar telah dapat ditangani dengan baik melalui
drainage yang dikontrol secara radiologik, pada waktu yang bersamaan dengan injeksi cairan yang
menyebabkan sklerosis seperti alkohol. Prosedur inisering dikaitkan dengan kasus rekurensi. Resolusi
permanen diperoleh melaluioperasi yang sederhana dengan pembukaan atap kista secara luas dan
dihubungkan kembali seperti halnya parenkim hepar yang normal. Prosedur ini dapat dilakukan secara
laparoskopik. Pada kasus hemoragik intrakistik yang signifikan,cystectomy mungkin dibutuhkan. Drainase
internal ke intestinum mungkin dibutuhkan hanya bila terdapat erosi di dalam duktus hepatikus major yang
tidak dapat diperbaiki kembali.
7


a. Simple Liver Cyst
Simple hepatic cyst muncul dalam jumlah besar dengan ukuran yangbervariasi, permukaan rata,
mengkilat, berwarna biru-keabuan dan sering ditemukanpada lobus kanan. Dindingnya terdiri atas 3 lapisan :
lapisan terdalam menyerupaiepitel duktus biliaris, lapisan tengah yang berupa jaringan ikat padat, dan lapisan
luar
yang mengandung jaringan ikat longgar dan duktus biliaris serta pembuluh darahyang terkompresi.
3

9

Kista soliter dapat berasal dari duktus yang tumbuh abnormal sebagai akibat dari hiperplasia
inflamatorik atau obstruksi kongenital. Kista ini dapat mengenai semua usia. 90% dari kista jenis ini
unilokular, dan memiliki ukuran yang bervariasi. Sebuah kista yang mengandung 2,5 liter cairan telah
dilaporkan pada pasien berusia 2 tahun.
1

Penyebab dari kista jenis ini tidak diketahui, namun diduga muncul secara congenital. Kista ini
memiliki epitel tipe bilier, dan mungkin berasal dari dilates progresif mikrohemartroma bilier. Kista ini jarang
mengandung empedu, hipotesis yang paling diterima adalah kegagalan mikrohemartroma untuk
membentuk hubungan normal dengan saluran empedu. Secara khas, cairan yang terkandung didalam kista ini
memiliki komposisi elektrolit yang menyerupai plasma. Empedu ,amylase, dan sel darah putih tidak
ditemukan. Cairan kista ini disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel epitel di tepi kista. Karena alasan
inilah, aspirasi cairan dari simple cyst tidak bersifat kuratif.
10

Apabila ukuran kista besar, mungkin terdapat keluhan yang berhubungan dengan penekanan organ
akibat massa yang besar di kuadran kanan atas. Sebagian besar kista soliter tidak membutuhkan penanganan,
namun bila diindikasikan, ekstirpasi seluruh kista dipertimbangkan. Bila ukuran kista besar, reseksi dari bagian
dindingnya saja yang dilakukan. Lobektomi hepatik jarang dilakukan.
1,2


b. Policystic Liver Disease
Insidens kista hepar congenital sulit ditentukan oleh karena sebagian besar individu dengan lesi ini
tidak mengeluhkan gejala. Penyakit polikistik ini biasanya disubklasifikasikan sebagai varian pada anak dan
dewasa, karena memiliki perbedaan pada pola pewarisan, status penampilan dan konsekuensi klinis. Penyakit
polikistik pada anak diwariskan secara resesif autosomal dengan 4 subtipe secara umum :perinatal, neonatal,
infantile, dan juvenile. Semua varian dari polikistik pada anak ini mengenai hepar dan ginjal dengan
peningkatan absolut dari duktus biliaris intrahepatik.
1,2

Sebuah kelainan genetik yang jarang pada anak, infantile polycystic disease of the kidneys
and liver, biasanya fatal pada anak-anak. Kista hepatik yang berukuran mikroskopik dapat terlihat, anak-
anak ini dapat mengalami hipertensi portal, atauhipertensi arteri renalis dan gangguan renal yang progresif.
1

Penyakit polikistik hepar pada orang dewasa diwariskan secara dominan autosomal. Hepar tampak
kistik difus secara makroskopik, walaupun dapat tampak pola yang berbeda dari penyakit ini, seperti kista
yang unilobar dan ukuran kista yang bervariasi. Kista dapat ditemukan pada lien, pancreas, ovarium, paru-
paru, dan ginjal.Insidens meningkat seiring usia dan lebih sering pada wanita dibandingkan pria.
1

Prognosis dari penyakit polikistik hepar biasanya bergantung pada penyakit ginjal yang
menyertainya. Kegagalan fungsi hati, ikterus, dan manifestasi hipertensiportal jarang ditemukan. Tingkat
mortalitas dari kista non-parasitik yang ditanganisecara operatif mendekati angka nol.
7


10

Kista Intrahepatik Acquired (didapat)
a. Echinococcal/Kista Hydatid
Kista jenis ini dapat ditemukan di seluruh dunia, terutama di daerah peternakan biri-biri. Daerah ini
termasuk Mediterania (terutama Yunani), Australia,dan New Zealand, serta negara di Timur Tengah seperti
Iran. Infeksi Echinococcaldisebabkan oleh Echinococcus granulosa, yang dapat asimptomatis selama
bertahun-tahun dan menunjukkan hasil yang efektif dengan pembedahan, atau E.multilocularis, yang lebih
virulen dan menyebabkan kista invasif yang multipel dan lebih sulit ditangani secara operatif. Dua pertiga dari
kasus kista echinococcal ditemukan pada hepar, dan 75% di antaranya berlokasi pada lobus kanan.
7

Pada hepar host intermediate, terbentuk hydatid unilocular yang tumbuh perlahan dan tidak bergejala
selama bertahun-tahun. Dinding hydatid ini memiliki dua lapisan yang terdiri atas ektokista, yang berupa
cangkang fibrous non-selular yang berfungsi proteksi, dan sebuah endokista, yang merupakan bagian yang
aktif dari kista tersebut. Endokista mensekresi cairan bening yang mengisi kista dan memproduksi kapsul-
kapsul (yang dikenal dengan hydatid sand) dan kista anakan. Selama bertahun-tahun kemudian, hydatid ini
membesar dengan beberapa liter cairan dan kista anakan yang tak terhitung jumlahnya.12
Pasien dengan kista multivesikular yang simpel atau belum berkompliasi biasanya tidak bergejala.
Gejala hanya timbul bila terjadi tekanan pada organ disekitarnya. Nyeri tumpul abdomen adalah keluhan yang
paling sering ditemukan(80%). Ikterus, demam, pruritus, nausea, dan vomitus ditemukan pada kurang dari
sepertiga pasien. Fungsi hepar ditemukan abnormal dan pembesaran hepar yang dapat dipalpasi pada
pemeriksaan fisis ditemukan pada 50% pasien, dan eosinofilia hanya ditemukan pada 5-15% individu yang
terinfeksi.
12


Komplikasi dari kista hidatid di antaranya:
7,12

Ruptur intrabilier, yang mengenai 5% hingga 10% kasus.
Ruptur intraperitoneal, yang sangat jarang namun dapat menyebabkan pembentukan kista baru pada
rongga peritoneal.
Infeksi bakteri sekunde, yang menyebabkan pembentukan abses.
Ekstensi transdiafragmatika ke rongga pleura.

.Kista hidatid berukuran besar yang menimbulkan gejala dapat ditanganisecara laparoskopik maupun
dengan
open surgery. Langkah-langkah manajemen kista ini meliputi:
12

Isolasi kista dari rongga peritoneal untuk meminimalisasi tumpahan cairan kista.
Aspirasi isi kista sedapat mungkin, dibutuhkan pengalaman yang memadai sebab cairan dalam kista
biasanya bertekanan rendah.
11

Instilasi agen skolekoidal ke dalam rongga kista seperti cairan saline hipertonik maupun alkohol.
Eksisi kista hidatid dengan memisahkan kista dari hepar melalui pemisahan diantara lapisan germinal
dan adventitia.
Sebagai alternatif, kista dapat dikeluarkan melalui reseksi hepar, atau bila cukup ekstensif, dapat
dilakukan marsupialisasi dan pengisian dengan omentum.

b. Kista Neoplastik
Lesi kistik neoplastik hepar, jarang merupakan kistadenoma bilier primer ataukistadenokarsinoma.
Lesi ini lebih sering merupakan metastasis dari tumor kistik dariorgan lain, seperti pancreas atau ovarium,
atau sekunder dari degenerasi kistik tumorhepar solid primer atau metastatik.
11

Kista denoma (benigna) atau kista denokarsinoma (maligna) hepar lebih sering terjadi pada wanita
(lebih dari 75%) dan biasanya muncul sebagai nyeri tumpul danrasa penuh di perut bagian atas. Lesi ini
biasanya dapat didiagnosis dengan USG dan CT scan, yang menunjukkan sebuah massa kistik dengan
dinding yang tebal, tepirata dan septa internal. Sebuah massa solid yang berhubungan dengan dinding
kista biasanya dideskripsikan sebagai komponen maligna yang membutuhkan reseksi yang lebih radikal.
Angiografi akan menunjukkan SOL yang avaskular dan bayangan tumor pada perifer yang disebabkan
oleh proyeksi dinding tumor. Tumor ini tidak berhubungan dengan duktus biliaris, sehingga
cholangiografi preoperatif tidak memiliki nilai diagnostik.
11

Setelah didiagnosis, sebuah lesi kistik primer hepar dengan gambaran radiografi berupa kista denoma
harus dieksisi secara utuh walaupun tidak bergejala. Operasi yang kurang defenitif akan menyebabkan
rekurensi tumor, pembesaran, atau infeksi, hingga dapat bertransformasi menjadi malignansi. Apabila
gambaran kista tampak benigna, kadang dapat dibuang seluruhnya dan memisahkannya dari parenkim
hepar. Dinding kista yang menebal di sekitarnya atau penyebaran pada parenkim hepar di sekitarnya
menunjukkan malignansi, dan eksisi yang lebih lebar dengan evaluasi histologik melalui frozen section
harus dipertimbangkan. Tumor ini, seperti neoplasma kistik di tempat lain, memiliki potensi malignansi
yang cukup rendah dan jarang rekuren bila dieksisi secara adekuat.
11

c. Kista Traumatik
Tipe kista hepatis ini dibentuk dari resolusi hematoma subscapular atau intra parenkimal yang berasal
dari trauma abdominal, di mana peristiwa trauma itu sendiri dapat diingat maupun tidak diingat oleh
pasien. Perdarahan di dalam parenkim hepar dapat timbul pada trauma tumpul maupun tajam. Kista
traumatic mengandung darah, empedu, dan jaringan hepar yang nekrotik. Lapisan epithelial yang sedikit
menggambarkan bahwa sebenarnya kista traumatik adalah pseudokista. Bila riwayat trauma tidak jelas,
kista ini biasanya tidak dapat dibedakan dari kista congenital soliter, dan memiliki penanganan yang sama.
12

Pembedahan dianjurkan bagi pasien yang mengeluhkan gejala. Pada saat laparotomi, kista traumatik
biasanya dapat dibedakan dari kista congenital dengan adanya dinding yang sangat fibrotik dan
mengandung hemosiderin. Kista yang simptomatik harus dieksisi secara utuh apabila dimungkinkan.
Apabila sebagian dinding kista tidak dapat direseksi dengan mudah, evaluasi frozen section harus
dilakukan untuk meyakinkan bahwa tidak akan terjadi proses neoplastik setelahnya. Walaupun kista
traumatic dapat terinfeksi sekunder, kista ini dapat diharapkan memiliki hasil penanganan yang baik.

2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pasien dengan kista hepar tidak banyak memerlukan pemeriksaanlaboratorium. Hasil pemeriksaan faal hati
seperti transaminase atau alkali fosfatasemungkin sedikit abnormal, namun kadar bilirubin, prothrombin
time (PT) dan
activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas normal.
4,10

Pada Polycystic Liver Disease (PCLD), dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada
pemeriksaan fungsi faal hati, namun gagal fungsi hati jarang dijumpai. Tes fungsi ginjal termasuk kadar urea
dan kreatinin darah biasanya abnormal. Pada tumor kistik hepar, tes fungsi hati juga dapat normal seperti pada
simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian pasien.
4

Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA) 19-9 pada sebagian pasien. Cairan kista
dapat diambil untuk pemeriksaan CA 19-9 pada saat pembedahan sebagai pemeriksaan marker untuk kista
denoma dan kista denokarsinoma. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari gejala klinis. Pada
pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis.
4

Jika terdapat kista hidatid, dijumpai eosinophilia pada sekitar 40% pasien, dan titer antibody
echinococcal positif pada hampir 80% dari pasien. Pemeriksaan immunoassay enzim (enzyme
immunoassay, EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk E. histolytica
Pemeriksaan histologik dari kista dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan kemungkinan suatu
keganasan, seperti kista denokarsinoma. Secara histopatologik kista hepar yang benigna mengandung cairan
yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis

b. Pemeriksaan radiologik
Sebelum tersedia modalitas pencitraan abdominal secara luas termasuk ultrasonografi (USG) dan CT
scan, kista hepar didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat membesar dan bisa dilihat sebagai massa di
abdomen atau sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini, pemeriksaan radiologik
sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan
radiologik pada pasien dengan kista hepar, seperti USG yang bersifat non-invasif namun cukup sensitif untuk
13

mendeteksi kista hepar. CT scan juga sensitif dalam mendeteksi kista hepar, dan hasilnya lebih mudah untuk
diinterpretasikan dibanding USG. MRI, nuclear medicine. scanning dan angiografi hepatik mempunyai
penggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar.
4,10

Secara umum simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikal yaitumempunyai
dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous. PCLD harus dikonfirmasi dengan
USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat evaluasi.
4,10

Kista hidatid bisa diidentifikasi dengan ditemukannya daughter cyst yang terkandung dalam
rongga utama yang berdinding tebal. Kista denoma dan kista denokarsinoma umumnya terlihat multilokuler
dan mempunyai septa internal,densitas yang heterogeneus dan dinding kista yang irregular. Tidak seperti
tumor lain pada umumnya, jarang dijumpai kalsifikasi pada kista denoma dan kista denokarsinoma. Satu
masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasien dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk
membedakan kista neoplasma dan simple cyst. Namun secara umum, neoplasma kistik mempunyai
dinding yang tebal, irregular dan hipervaskular, sedangkan dinding kista pada simple cyst tipis dan uniform.
Simple cyst memiliki tendensi memiliki bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah, sedangkan
neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous dengan septasi-septasi.

2.6 Penatalaksanaan
a. Penanganan Medikamentosa
Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non-parasitik maupun kista
parasitik mempunyai manfaat yang terbatas. Tidak ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk
menangani kista hepar secara tuntas.
4

Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah untuk
dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir 100%. Tindakan aspirasi
yang dikombinasikan dengan sklerosan dengan menggunakan alkohol atau bahan lain berhasil pada sebagian
pasien namun mempunyai tingkat kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi. Sklerosis akan berhasil hanya
terjadi dekompresi sempurna dari dinding kista. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista menebal atau
pada kista yang sangat besar. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan kista
denokarsinoma.
4

Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan mebendazole, namun
biasanya tidak efektif. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi adjuvan dan tidak dapat menggantikan peran
penanganan bedah atau pengobatanperkutaneus dengan teknik PAIR (Puncture Aspiration Injection
Reaspiration). Pengobatan medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3
bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organisation, WHO)
.4

14

b. Penanganan Operatif
Secara umum tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruhlapisan epithelial kista karena
dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi. Secara ideal, kista direseksi keluar secara
utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. Jika ini terjadi, kista akan kolaps dan ditemukan kesukaran untuk
mengenal secara pasti dan mengeluarkan lapisan epitel.
4


1.Teknik PAIR (Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration)
Teknik PAIR untuk penanganan kista hepar dilakukan dengan dibantu oleh USG atau CT scan yang
melibatkan aspirasi isi kista melalui sebuah kanula khusus, diikuti dengan injeksi agen yang bersifat skolisidal
selama 15 menit, kemudian isi kista direaspirasi lagi. Proses ini diulang hingga hasil aspirasi jernih.Kista
kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang isotonik. Tindakan ini harus diikuti dengan pengobatan
perioperatif dengan obat benzimodazole 4 harisebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan.
2
.

2. Marsupialisasi (dekapitasi)Dekapitasi atau unroofing
kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding kista yang melewati permukaan hepar.
Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga
cairan yang disekresi oleh epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia
diabsorbsi. Sisa epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter.
Sebelumnya penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing) namun seiring
dengan perkembangan alat dan teknik, ini bisa dilakukan secara laparoskopik.
13

Dari hasil penelitian yang dijalankan, didapatkan bahwa unroofing kista secara laparoskopik
mempunyai tingkat morbiditas yang rendah, waktu reokupasi yang lebih singkat dan bisa kembali ke aktivitas
normal lebih cepat dibandingkan open unroofing secara laparotomi. Faktor-faktor yang mungkin
mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini adalah deroofing yang adekuat, kista yang terletak dalam
atau berada di segmen posterior dari hepar, penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista, tindakan
omentoplasty untuk cavitas residual, dan tindakan laparoskopi atau laparotomi yang pernah dilakukan
sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar.
13


3. Reseksi Hepar dan Tranplantasi Hati
Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan dalam
penanganan kista hepar non-parasitik. Walaupun prosedur inibisa mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar
rekurensi yang sangat rendah,namun ia mempunyai kadar morbiditas yang tinggi, yang mungkin tidak dapat
diterima untuk suatu penyakit yang benigna. Penelitian Martin dkk. Menemukan kadar morbiditas 50%
pada 16 pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk penanganan kista hepar non-parasitik. Di antara
15

komplikasi yang terjadi pada tindakan reseksi hepar, termasuk infeksi paru-paru, efusi pleura, infeksi pada
luka operasi, drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan hematoma subphrenikus.
4

Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikistik dengan symptom yang menetap setelah
pendekatan terapeutik medikamentosa dan operatif yang lain gagal, atau pada keadaan gagal ginjal.
4,11

Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multiple yang rekuren atau terdapat
kemungkinan suatu tumor kistik hepar. Anatomi segmental hepar yang pertama dijelaskan oleh Couinaud
pada tahun 1957 membagi hepar menjadi delapan segmen dimana setiap segmen mempunyai cabang arteri
hepatikum, vena porta dan traktus biliaris yang tersendiri. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap
segmen ini secara individual apabila diperlukan, dan mengurangi pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar
yang normal. Kehilangan darah bisa dikurangi dengan menggunakan teknik oklusi vaskular (manoeuvre
Pringle).
4,11

Tujuan dari teknik oklusi vaskular adalah untuk mereseksi hepar dengan perdarahan seminimal
mungkin. Penting untuk diperhatikan bahwa dibutuhkan fungsi hepar residual yang cukup setelah dilakukan
reseksi, untuk mencegah insufisiensi hepatik post-operatif. Kehilangan darah yang banyak diasosiasikan
dengan peningkatan morbiditas peri-operatif.
9

Dalam prakteknya, lebih mudah untuk mereseksi segmen hepar secara keseluruhan. Walaupun
pemisah antarsegmen tidak dapat terlihat melalui permukaan hepar, segmen dapat diidentifikasi dengan
melakukan oklusi terhadap aliran inflow, terhadap segmen yang dituju, maka akan terjadi iskemik dan akan
terlihat pembagian fungsional hepar dari permukaan.
9

Beberapa insisi abdominal dapat digunakan untuk reseksi hepar. Insisi subkostal bilateral
memberikan akses yang baik dan biasanya dilakukan dengan memperluas insisi eksploratif subkostal kanan
untuk menjamin tidak terdapat penyakit peritoneal yang tidak diharapkan. Ekstensi ke arah atas hingga tepi
bawah sternum (insisi Mercedes-Benz) juga dapat dilakukan untuk mendapatkan akses yang lebih lebar.
9

Setelah dilakukan laparotomi eksplorasi, hepar dimobilisasi dari peritoneal.Ligamentum falciforme
dipisahkan dengan perhatian khusus pada identifikasi lokasi dimana vena hepatika memasuki vena cava
inferior. Ligamentum koronaria dekstra , dipisahkan untuk mobilisasis lobus kanan hepar. Ligamentum
triangulare sinistra dipisahkan untuk mobilisasi lobus kiri hepar.
9


2.7 PROGNOSIS
Pasien dengan kista non-parasitik yang menjalani teknik dekapitasi kista secara laparoskopik untuk
kista hepar benigna mengalami kadar penyembuhan lebih dari 90%, sedangkan pada pasien dengan PCLD
(Policystic Liver Disease )mempunyai presentase kesembuhan yang lebih rendah dengan teknik yang
sama. Penanganan yang paling efisien untuk PCLD dan kista neoplastik adalah dengan reseksi hepar,
16

sedangkan efisiensi penanganan kista hidatid dengan teknik PAIR berbanding penganan operatif lain masih
kontroversial.
10,11,12

































17

BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, VC., McKay RJ., Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. Liver and bile ducts
Philadelphia : W.B. Saunders Company. 2007. h.1131-2.2.
2. Doherty, GM., Way, LW. Current surgical diagnosis & treatment 11.The.Benign tumor & cysts
of the liver. India : Mc Graw-Hill. 1994. h.576-7.3.
3. Norton, JA., et al. Essential practice ofsurgery : basic science and clinical evidence.Liver. New York
: Springer-Verlag. 2003. h.235-41.4.
4. McPhee, SJ., Lingappa, VR., Ganong, WF. Pathophysiology of disease : an introduction to clinical
medicine 4 th.ed. New York : Lange Medical Books/Mc Graw-Hill. 2003. h. 380-92.5.
5. Netter. The Human Body Atlas of Netter [e-book]6.
6. Moore, KL., Agur, AM. Anatomi klinis dasar. Abdomen. Editors : Vivi S. & Virgi S.Jakarta :
Hipokrates. 2002. h. 117-25.7.
7. Schwartz, SI., et al. Principles of surgery 7th.ed.Liver . New York : Mc Graw-Hill.1999. h. 1395-
405.8.
8. Smithuis, R. Liver : segmental anatomy [online]. 2006 [dikutip April 2010]. Tersedia pada URL
http://www.radiologyassistant.nl/en/4375bb8dc241d9.
9. Heriot AG., Karanjia ND. A review of techniques for liver resection [online]. 2002[dikutip April
2010]. Tersedia pada URL http://www.rsmpress.co.uk/arcsam.pdf 10.
10. Jackson, HH., Mulvihill, SJ. Hepatic cyst [online]. September 2009 [dikutip April2010]. Tersedia
pada URL http://emedicine.medscape.com/article/190818-overview11.
11. Cady, B. The surgical clinics of north America vol. 69 : Liver surgery. Management of cystic
disease of the liver.Philadelphia : W.B. Saunders Company. 1989. h. 285-95.12.
12. Debas, HT. Gastrointestinal surgery : pathophysiology and management. Liver cyst .San Fransisco
: Springer-Verlag. 2004. h.180
13. Chan. CY., Tan CHJ., Chew, SP, Teh CH. Laparoscopic fenestration of a simplehepatic cyst [online].
2001 [dikutip April 2010]. Tersedia pada URLhttp://www.pkdiet.com/pdf/liver%20lapRx.pdf




18

BAB IV
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama : Ny.SS
Umur : 63 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Kristen
Bangsa : Indonesia
Masuk RS : 27 Desember 2013

Anamnesis
Keluhan Utama: nyeri di semua lapangan perut sejak 3 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
3 hari SMRS Nyeri disemua lapangan perut terutama perut kanan atas. Nyeri
dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Perut tampak membesar dan ada perasaan menyesak
diperut. Demam (-), Mual (+), muntah (-).
6 bulan SMRS pasien mengeluhkan keluhan yang sama nyeri perut kanan atas, nyeri
bersifat hilang timbul dan dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga sering
meraskan mual.


Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
19

Kesadaran : Composmentis
Vital Sign :
TD : 110/70 mmHg
HR : 92 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 37,1
o
C
Pemeriksaan Kepala : DBN
Pemeriksaan Toraks : DBN
Pemeriksaan Abdomen : status lokalis
Pemeriksaan Ekstramitas : DBN
Pemeriksaan Genitourinarius : DBN

Status Lokalis
Inspeksi : perut tampak membesar, tampak striae.
Palpasi : nyeri tekan pada perut kanan atas
Perkusi : DBN
Auskultasi : DBN
Diagnosis Kerja
Kista Hepar
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah
HB : 9,9 g/dL
HT : 28,2 %
Trombosit : 191x10
-3
/UL
20

Leukosit :4,7 x 10
-3
/UL
Albumin : 2,0 g/dL

b. USG Abdomen
Kesan: Lesi kistik besar pada lobus sinistra 11,2 x 13 cm.
Diagnosis : Kista hepar + hipoalbumin
Penatalaksanaan :
Diet TKTP
IVFD NaCL 0,9 %
Transfusi albumin
Ketorolac