Anda di halaman 1dari 11

HIPOKALEMI

Disusun dalam rangka memenuhi tugas KD II Mata Kuliah Asuhan Neonatus




















Disusun Oleh :
ROSANIING HARUM MEDIANSARI
R1113071




PROGRAM STUDI DIV BIDAN PENDIDIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2014


1

HIPOKALEMI

1. Konsep Dasar Penyakit
A. Pengertian Hipokalemi
Hipokalemia terjadi ketika konsentrasi kalium serum kurang dari 3,5 mEq / L,
dan dapat mengancam jiwa jika konsentrasi serum kalium turun di bawah 2,5
mEq / L
B. Fisiologi Kalium
Kalium adalah kation kedua paling melimpah dalam tubuh . Sekitar 98 %
dari kalium berada di intraseluler , terutama di otot rangka , di mana
konsentrasi berkisar 140-150 mEq / L. Hanya sekitar 2 % dari kalium tubuh
berada dalam cairan ekstraselular , di mana konsentrasi diatur secara ketat
berkisar antara 3,5-5,5 mEq / L. Oleh karena itu terdapat gradien untuk difusi
kalium dari intrasel ke cairan ekstraselular . Gradien tersebut merupakan
kebalikan dari sodium , dimana sodium memiliki konsentrasi tinggi di cairan
ekstraseluler dan konsentrasi rendah di intraseluler.
Difusi yang terjadi dalam gradien natrium dan kalium dikendalikan oleh
pompa natrium - kalium adenosin trifosfat ( ATP ). Pompa ion ini
menggunakan ATP untuk memompa tiga ion natrium keluar dari sel dan dua
ion kalium ke dalam sel , yang menciptakan gradien elektrokimia di atas
membran sel. Banyak faktor yang mempengaruhi aktivitas pompa ini , seperti
insulin , glukagon , katekolamin , aldosteron , status asam-basa , osmolalitas
plasma , dan kadar kalium intraseluler. Kehadiran pompa ini dan konsentrasi
kalium dalam sel sangat penting karena kalium melakukan peran penting
dalam berbagai proses fisiologis dan metabolisme , termasuk regulasi volume
sel , mempengaruhi keseimbangan osmotik antara sel-sel dan cairan interstitial
, fungsi ginjal , metabolisme karbohidrat ; kontraksi otot jantung , dan
pengaturan potensial aksi listrik melintasi membran sel , terutama dalam
miokardium
Dalam kondisi fisiologis normal , 80 % dari kalium diekskresikan
melalui ginjal , dengan setidaknya 90 % diserap kembali secara aktif sepanjang
tubulus ginjal . Sekitar 15 % dari kalium diekskresikan dalam feses , dan 5 %
diekresikan dalam keringat . Keseimbangan kedua kation (natrium dan kalium)

2

dikelola oleh ginjal . Ginjal dapat mengatur untuk peningkatan konsumsi
dengan meningkatkan ekskresi kalium , tetapi tidak dapat mencegah penipisan
tanpa adanya konsumsi kalium. Sebagian besar obat yang menginduksi
hiperkalemia / hipokalemia mengubah eliminasi ginjal atau reabsorpsi kalium ,
dan oleh karena itu, ginjal tidak mampu mencegah ketidakseimbangan
elektrolit .Namun, selama diuresis osmotik , ginjal menyerap kembali kurang
kalium , dan dengan demikian hipokalemia dapat terjadi . Mekanisme
hipokalemia terlihat pada orang dengan ketoasidosis diabetik
C. Penyebab Hipokalemi
1) Hipokalemia mungkin karena defisit tubuh total kalium , yang mungkin
terjadi kronis dengan berikut :
a. Penggunaan diuretik Berkepanjangan
b. Asupan kalium tidak memadai
c. penggunaan pencahar
d. Diare ( termasuk bawaan klorida diare )
e. hiperhidrosis
f. hypomagnesemia
g. Kerugian tubulus ginjal ( termasuk sindrom Fanconi , Sindrom Bartter ,
sindrom Gitelman , dan lain-lain )
h. Sindrom dengue
2) Penyebab deplesi kalium akut, yang terdiri dari :
a. ketoasidosis diabetik
b. Kehilangan yang parah sistem gastro intestinal dari muntah dan diare
c. Dialisis dan terapi diuretik
d. Intoksikasi alkohol / overdosis
3) Hipokalemia juga mungkin karena pergeseran kalium berlebihan dari
ekstraselular ke ruang intrasel
a. penggunaan insulin
b. penggunaan katekolamin
c. penggunaan simpatomimetik
d. Penggunaan sodium bicarbonat , terutama selama alkalinization terapi (
biasanya digunakan untuk mengobati overdosis salisilat dan
antidepresan siklik , tumor sindrom lisis , rhabdomyolysis , dll )

3

e. penggunaan natrium polistiren sulfonat untuk mengobati hiperkalemia
transien
f. hipotermia
4) Penyebab lain hipokalemia yang sudah dikenali, meliputi:
a. Gangguan tubulus ginjal , seperti sindrom Bartter dan sindrom
Gitelman
b. Tipe I atau klasik distal tubular acidosis
c. Periodic hypokalemic paralysis
d. hiperaldosteronisme
e. Penyakit celiac
5) Keadaan lain dari kelebihan mineralokortikoid yang dapat menyebabkan
hipokalemia meliputi:
a. Cystic fibrosis dengan hiperaldosteronisme dari klorida dan volume
deplesi parah
b. sindrom Cushing
c. Pemberian steroid eksogen , termasuk fludrocortisone dan
mineralokortikoid lainnya
d. Konsumsi licorice yang berlebihan
6) Kondisi lain yang dapat menyebabkan hipokalemia termasuk myelogenous
akut , monomyeloblastic , atau leukemia lymphoblastic .
7) Obat-obat yang berhubungan dengan hipokalemi :
Obat yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan kalium melalui
ginjal, meliputi :
a. Toksisitas Aminoglikosida
b. Amfoterisin B
c. Cisplatin
d. Penisilin dosis tinggi
e. Kortikosteroid
f. Diuretik (kecuali diuretik hemat kalium)
Berkaitan dengan peningkatan ambilan K
+
seluler, meliputi :
a. Terbutalin
b. Epinefrin
c. Salbutamol (obat beta-andrenergik)

4

d. Toksisitas Teofilin
e. Toksisitas Barium
f. Insulin
D. Patofisiologi Hipokalemi
1) Perpindahan Trans-selular
Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini
disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari
intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat
adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik
diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan
aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai
antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium
dan sekresi kalium 1.
Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami
penurunan kadar K serum sebesar 0,20,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis
kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1
mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus
bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah
pemberian intravena selama 6 jam.
Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi
bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan
aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan
gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa
cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena
insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu
menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang
merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau
selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.
2) Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan
kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50
mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K
+
yang sangat
kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh.

5

Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi
ekskresi K
+
, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah
terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang
berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan
sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300
mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 710 hari4. Setelah
periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang
dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari,
sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak
mendapat cukup kalium dalam diet mereka2.
3) Kehilangan K
+
Melalui Jalur Ekstra-renal
Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna.
Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini
perlu dicurigai pada pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan.
Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah
drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.
4) Kehilangan K
+
Melalui Ginjal
Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa
menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua
diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia
E. Manifestasi Klinis
1) Tanda-tanda klinis jarang terlihat sebelum kadar kalium serum turun
dibawah 3 mEq/ L (SI :3mmol/ L) kecuali tingkat kehilangan cepat
2) Keletihan, anoreksia, mual, muntah, kelemahan otot, kram kaki,
penurunan motilitas usus, parestisia, disritmia dan peningkatan sensitifitas
terhadap digitalis
3) Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidakmampuan
ginjal untuk memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin
berlebihan/poliurin, nokturia) dan rasa haus yang berlebihan, poliuria,
nokturia.
4) Neuromuskular : lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang.
5) Pernapasan : otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal (lanjut)

6

6) Saluran cerna : menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual
mmuntah.
7) Kardiovaskuler : hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
8) Hipokalemia berat dapat berakibat kematian melalui henti jantung atau
henti nafas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1) Kalium serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L.
2) Klorida serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L.
3) Glukosa serum : agak tinggi.
4) Bikarbonat plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.
5) Osmolalitas urine : menurun.
6) GDA : pH dan HCO
3
meningkat (Alkalosis metabolik).
7) Elektrokardiogram (EKG): depresi segmen ST ,gelombang T datar ,
adanya gelombang U, distritmia ventrikel
G. Diagnosa Banding
1) Bartter Syndrome
2) Hyperthyroidism
3) Hypochloremic Alkalosis
4) Hypomagnesemia
5) Metabolic Alkalosis

2. Analisa Kasus
A. Pengkajian Subjektif
Gejala : Kelemahan umum, kesadaran menurun, letargi, muntah, diare
B. Pengkajian Objekstif
1) Sirkulasi
Hipotensi
Nadi lemah atau menurun, tidak teratur.
Bunyi jantung jauh.
Perubahan karakteristik EKG.
Disritmis, PVC, takikardia / fibrasi ventrikel.



7

2) Eliminasi
Nokturia, poliuria bila faktor pemberat pada hipokalemia meliputi
GJK atau DM.
Penurunan bising usus, penurunan mortilitas, usus, ilues paralitik.
Distensi abdomen.
3) Neurosensori
Penurunan status mental / kacau mental, apatis, mengantuk, peka
rangsangan, koma, hiporefleksia, tetani, paralisis.
4) Pernapasan
Hipoventilasi / menurun dalam pernapasan karena kelemahan atau
paralisis otot diafragma.
5) Laboratorium
Kalium serum : penurunan, kurang dari 3,5 mEq/L.
Klorida serum : sering turun, kurang dari 98 mEq/L.
Glukosa serum : agak tinggi.
Bikarbonat plasma : meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L.
Osmolalitas urine : menurun.
GDA : pH dan HCO3 meningkat (Alkalosis metabolik).
Elektrokardiogram (EKG): depresi segmen ST ,gelombang T datar ,
adanya gelombang U, distritmia ventrikel
C. Diagnosa dan Masalah
Diagnosa : Bayi dengan Hipokalemia
Masalah : Resiko komplikasi otot pernafasan dan jantung

3. Penatalaksanaan
A. Penanganan Komplikasi Otot Pernafasan dan Jantung
Tujuan utama adalah untuk mencegah komplikasi jantung dan otot
terutama otot pernafasan yang mengancam jiwa.
1) Monitor tanda-tanda vital
2) Pastikan jalan nafas lancar
3) Hindari terjadinya hipotermi



8

4) Kolaborasi :
Pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi
Persiapan dan pelaksanaan resusitasi jantung paru bila diperlukan
B. Koreksi Kalium
Tujuan terapi koreksi kalium adalah untuk mencukupi kembali cadangan
K
+
dalam tubuh. Tidak ada cara mutlak untuk menentukan defisit K
+
, karena
tidak ada korelasi antara K
+
plasma dan konsentrasi simpanan K
+
dalam
tubuh. Penurunan 1 mEq / L dalam konsentrasi K
+
serum biasanya mengacu
pada 10 % -30 % penurunan K
+
tubuh.
Terapi yang paling aman untuk koreksi K
+
adalah melalui oral / enteral
rute. Suplementasi kalium oral dapat menyebabkan iritasi lambung atau
muntah dan untuk anak rasanya tidak enak. Asupan normal harian yang
diperlukan adalah 1-2 mEq / kg / hari. Namun, apabila tampak adanya gejala
hipokalemia yang parah dan masalah pencernaan seperti ileus , jalur intravena
dapat digunakan dalam kasus-kasus di mana serum K
+
biasanya dibawah 2,6
mEq / L. K
+
yang diberikan melalui cairan infus tidak boleh melebihi 40 mEq /
L. Dalam keadaan darurat , 0,3-1 mEq / kg K + dapat diberikan secara
intravena selama 1 hour. Ketika dibutuhkan yang dibutuhkan lebih tinggi ( 60-
80 mEq / L ), dapat digunakan infus melalui vena sentral dengan pemantauan
EKG. Dekstrosa tidak boleh digunakan dalam cairan awal karena peningkatan
sekresi insulin dapat menurunkan konsentrasi K
+
plasma lebih jauh
Pilihan jenis garam K + tergantung pada situasi klinis. KCl biasanya
tepat jika terdaoat hipovolemia. Jika terdapat asidosis metabolik , garam
penghasil K + lainnya seperti K + bikarbonat , K + sitrat , dan K + asetat dapat
diberikan . Jika terdapat deplesi fosfat seperti ketoasidosis diabetik, K + fosfat
dapat digunakan . Perlu diingat bahwa koreksi dari defisit K + tubuh total
dapat sampai berhari-hari dan bahkan berminggu-minggu. Dalam kasus
resisten terhadap pengobatan hipokalemia, perlu dipertimbangkan terjadinya
hipomagnesemia. Defisit kalium sering terjadi bersamaan dengan kelainan
lain, seperti penurunan jumlah magnesium dan klorida, dan tidak dapat
dikoreksi dengan sempurna sampai defisit yang menyertainya terkoreksi.
Macam Macam Suplemen Kalium :
Kalium Fosfat : tersedia dalam bentuk tablet 1.1, 2.3 dan 3.7 mEq K

9

Kalium Klorida : tersedia dalam bentuk tablet (10mEq), bubuk
(10mEq/bungkus), effervescent (20mEq) dan cairan (20mEq)
Kalium Sitrat : tersedia dalam bentuk tablet, kristal, dan sirup.
Mengandung 1 mEq/cc (Polycitra) atau 2mEq/cc (Polycitra K)
Kalium Glukonat : tersedia dalam bentuk cairan (20 mEq/15 ml)



10

DAFTAR PUSTAKA

Daly, Kayleen. 2013. Hypokalemia and Hyperkalemia in Infants and Children:
Pathophysiology and Treatmen. Journal Of Pediatric Health Care.
http://www.jpedhc.org/article/S0891-5245(13)00281-2/fulltext#sec6, diakses
tanggal 21 Maret 2014
Schwartz, M.William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta : EGC
Sarici, Dilek dan S Umit Sarici. 2012. Neonatal Hypokalemia. Dove Medical Press.
https://www.dovepress.com/neonatal-hypokalemia-peer-reviewed-article-RRN,
diakses tenggal 21 Maret 2014
Verive, Michael J. 2013. Pediatric Hypokalemia. http://emedicine.medscape.com, diakses
tanggal 21 Maret 2014