Tratamiento de las Disritmias Cardiacas
En e sta sección se enfatiza exclusivamente el tratamiento de las alteraciones
en el ritmo cardiaco.
Taquicardia Sinusal
Bradicardia Sinusal
Disritmia Sinusal
Síndrome del Seno Enfermo
Bloqueo de Salida Senoauricular
Paro o Pausa Sinusal
Reentrada Nodal Senoauricular
Síndrome del Seno Carotídeo
Hipersensible
Cont racciones Auriculares
Prematuras
Taquicardia Auricular Unifocal
Taquicardia Auricular Multifocal
Flútter (aleteo) Auricular
Fibrilación Auricular
Latidos y Ritmos de la Unión
Marcapasos Errático
Latidos de Fusión Auricular
Parasistolia Auricular
Taquicardia Supraventricular
Parox ística de Reentrada Nodal AV
Taquicardia Supraventricular
Parox ística de Movimiento Circular
Apéndice
Clasificación de los Fármac os Antidisrítmicos
Intoxicación Digitálica
Masaje del Seno Carotídeo
Taquicardia Supraventricular (de las Fibras
de Mahaim)
Complejos Vent riculares Prematuros
Taquicardia Ventricular
Fibrilación Ventricular
Torsade de P ointes
Ritmo Idioventricular Acelerado
Complejos de Fusión Ventricular
Parasistolia Vent ricular
Flúter (aleteo) Vent ricular
Escape Ventricular
Conducción Ventricular Aberrante
Bloqueo Aurículoventricular de Primer Grado
Bloqueo Aurículoventricular de Segundo
Grado
Bloqueo Aurículoventricular de Tercer Grado
Disociación Aurículovent ricular
Disritmias Digitálicas
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Disritmias Cardiacas Inducidas por Fármacos
Cont raindicaciones para la Administración de Antidisrítmicos
Farmacopea de Drogas Antidisrítmicas

Taquicardia Sinusal

Es un ritmo sinusal regular superior a los 100 latidos por minuto. Puede ser uno de los primeros
signos de la insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico, embolismo pulmonar
agudo o el infarto agudo del miocardio. Otras causas pueden ser: neonatos e infant es,
ejercicio, emociones, fiebre, dolor, hipotensión arterial, tirotoxicosis, anemia, hipovolemia,
aumento de la estimulación simpática, fármacos como atropina, isoproterenol, adrenalina,
quinidina, alcohol, nicotina o cafeína.
Si la taquicardia sinusal se acompaña con cambios electrocardiográficos, disnea y dolor
torácico, debe sospecharse una embolia pulmonar aguda.
Tratamiento: si no hay repercusión orgánica, generalmente no es necesario el tratamiento,
aunque sí es muy conveniente in vestigar y valorar la causa de dicha taquicardia sinusal (por
ejemplo: cafeína, simpaticomiméticos, etc.) para así suspender o eliminar dicha causa. Si hay
sintomatología puede administrarse un bloqueador beta adrenérgico (propranolol, metoprolol
15 mg en 3 dosis, o atenolol), o en casos más severos digital o verapamil.

Bradicardia Sinusal

Ritmo regular sinusal menor de 60 latidos por minuto. Se presenta por un estímulo vagal
aumentado o por un nodo sinusal enfermo (síndrome del nodo enfermo), Otras causas son:
infarto del miocardio inferior con respuesta vagal, toxicidad por fármacos (bloqueadores beta,
antagonistas de los canales de calcio, adenosina, neostigmina, etc.), sueño, corazón del
deportista, meningitis, aumento de la p resión intracraneana, tumor cervical o del mediastino,
hipoxia, mixedema, hipotiroidismo, hipotermia, sepsis por bacterias gram negativas, vómito,
síncope vasovagal.
Tratamiento: sólo en caso de que haya compromiso hemodinámico y datos de hipoperfusión
tisular se dará tratamiento. La atropina es el medicamento de elección la cual se administra en
bolos de 0.5 mg a intervalos de 3 a 5 minut os hasta una dosis total de 2 a 3 mg. En caso de
refractariedad a la atropina puede usarse isoproterenol (agonista adrenérgic o beta puro) en
infusión continua a razón de 2 a 5 mcg/min dosis -respuesta. Si tanto atropina como
isoproterenol son inefectivos debe pens arse el colocar un marcapaso transitorio.
 Disritmia Sinusal

Se trata de un ritmo sinusal irregular en el que la longitud del ciclo varía de forma que las
diferencias entre el intervalo PP más corto y más largo son mayor de 0.12 seg. Tiene 2
orígenes: uno respiratorio (respuesta normal a la respiración y, sobre todo en personas muy
jóvenes) y otro no respiratorio (intoxicación por digital). En la disritmia de origen respiratorio, la
frecuencia aumenta con la inspiración (inhibición refleja del tono vagal) y disminuye con la
espiración. La forma res piratoria es benigna, mientras que la otra (intoxicación por digitalis)
causa compromiso hemodinámico de moderado a severo.
Tratamiento: generalmente no se aplica ningún tratamiento; el aumento de la frecuencia
cardiaca por la práctica de cualquier ejercicio puede ser de utilidad; los pacientes sintomáticos
se tratan como si fuera una bradicardia sinusal. En el caso de intoxicación por digitálicos debe
administrarse el trat amient o correspondiente.

Síndrome del Seno Enfermo

Es un síndrome clínico que se caracteriza por una función anormal del nódulo sinusal por
alteraciones orgánicas y funcionales de las células que la componen, dando como resultado
final una alteración en la formación del impulso nodal senoat rial, su transmisión y su
conducción.
El SSE se produce con may or frecuencia en el infart o agudo del miocardio inferior (por
isquemia del nodo at riovent ricular), la estimulación de los reflejos de Bezold-Jarisch (cuando la
isquemia estimula los nervios aferentes adyacentes al nódulo AV, el incremento del tono vagal
resultant e produce bradicardia sinusal, hipotensión arterial sistémica y algunas vec es bloqueo
cardiaco) o la liberación del potasio y adenosina por las células miocárdicas isquémicas. La
enfermedad de la art eria del nodo sinus al y la enfermedad del at rio también son factores
contribuy entes. La introducción de una cánula o catéter a la aurícula derecha también puede
lesionar dicho seno y provocar su disfunción más tarde.Otras causas pueden ser:
colagenopatías, isquemia mioc árdica, cirugía cardiaca, amiloidosis, carditis, metástasis, etc.
Tratamiento: los pacientes con SSE tienen menos probabilidades de desarrollar fibrilación
auricular cuando se tratan con marcapasos sincrónicos AV. Antes de colocar dicho marcapasos
debe asegurarse que no se han administrado previament e fármacos que pudieran estar
provocando dicha dis ritmia. Es necesario anticoagular al tenerse un marcapasos.

Bloqueo de Salida Senoauricular

Defecto de conducción entre el nódulo sinusal y el tejido de la aurícula. Los impulsos sinusales
se generan, pero sólo algunos llegan a ser conducidos a través del atrio. Existe el bloqueo SA
tipo I o Wenckebach, en donde los intervalos PP se van acortando hasta que falta una onda P,
y el bloqueo SA tipo II, en donde los intervalos PP son un múltiplo exacto del ciclo sinusal y
son regulares y fijos antes y después de la onda P ausente. Este bloqueo de salida senoatrial
puede presentarse por: exceso de estímulo vagal, infarto del miocardio, alteraciones del
potasio, miocarditis aguda, fibrosis auricular, fármacos (simpaticolíticos, betabloqueadores,
calcio-ant agonistas, antiarrítmicos clase IA y IC, y la acetilcolina).
Tratamiento: no requiere tratamiento si no existe compromiso hemodinámico, y en caso de
existir será el de la bradicardia sinusal.

Paro o Pausa Sinusal

Falta de formación de un impulso en el nódulo sinusal. Existe depresión intensa de la actividad

del nódulo sinusal. No es muy importante desde el punto de vista clínico, ya que existen latidos
de escape de la unión durante las pausas excesivas de la actividad SA . El paciente debe ser
examinado minuciosamente para descartar la presencia de hipotensión arterial, lipotimias y
aumento del número de extras ístoles ventriculares, ya que estas son las únicas razones para
tratar este tipo de arritmia. Las causas pueden ser: infarto del miocardio que afecta el tejido SA,
fibrosis degenerativa, intoxicación digitálica, tono vagal excesivo, accidente vascular cerebral,
etc.
Tratamiento: ninguno si no existen implicaciones hemodinámicas. En caso contrario es el
tratamiento de la bradicardia sinusal.

Paro o pausa sinusal. El cuarto complejo corresponde a un latido de escape d e la unión.

 Reentrada Nodal Senoauricular

Este tipo de reentrada es una de las causas menos frecuentes de taquicardia supraventricular
paroxística (5 a 10% de los casos). La frec uencia cardiac a se acelera bruscament e; la
taquicardia termina también de manera brusca; el ritmo de la taquicardia suele ser regular; las
ondas P son normales; las maniobras vagales pueden enlent ecer y a continuación suprimir de
manera brusca la taquicardia. Causas: isquemia y miocardiopat ías.
Tratamiento: ninguno, a menos que haya compromiso hemodinámico y haya sintomatología.
En caso de necesitar fármacot erapia se administrará propranolol (0.5 a 1 mg/min, dosis
máxima 3 mg), verapamilo (5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min) y/o digitálicos
(digoxina 500 mcg IV en 15 min, seguidos de 250 mcg cada 2-4 hrs, dosis máxima, 1.5 mg en
24 hrs ).

Síndrome del Seno Carotídeo Hipersensible

La cardioinhibición producida al estimular el seno(s) carotídeo puede llegar a ser de 3

segundos o más, y también puede haber un descenso de la presión arterial sistólica igual o
superior a 50 mmHg sin enlentecimiento (asociado o no) de la frecuencia cardiaca. Las causas
pueden ser: exceso de tono vagal en reposo, exceso de acetilcolina, barorreflejo hipers ensible,
colinesterasa insuficiente y supresión simpática concomit ante, enfermedad coronaria, cuello de
camisa apretado, giro de la cabeza o tensión cervical (reducción del flujo sanguíneo a través de
las arterias vert ebrales).
Tratamiento: los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Este síndrome puede
potenciarse por fármacos como los digitálicos, alfa-metildopa, clonidina y propranolol. En los
casos muy graves puede ser necesaria la radioterapia o la denervación quirúrgica del seno
carotídeo. Para la forma cardioinhibidora generalmente se utiliza atropina y los marcapasos
ventriculares (con o sin marcapasos auricular); y para la forma depresora (pres encia de
síncopes), atropina, fármacos conservadores de sodio, medias elásticas en miembros
inferiores.

Contracciones Auriculares Prematuras

Son latidos auriculares premat uros que se originan en ella, pero fuera del nódulo sinusal. El
diagnóstico se hace en base a un ritmo electrocardiográfico irregular y prematuro, onda P
ectópica, que puede ser claramente visible o distorsionar la onda T. Causas: emoción, nicotina,
alcohol, cafeína, miocarditis, isquemia miocárdica, dilatación o hipertrofia auricular,
desequilibrio hidroelectrolítico, hipoxia, intoxicación digitálica.
Tratamiento: no requieren tratami ento. Buscar y eliminar la causa suby acente.
 Taquicardia Auricular Unifocal

Frecuencia auricular de 150 a 250 contracciones por minuto. Causas: infarto al miocardio,
coronariopat ía, enfermedad pulmonar crónica, alter aciones metabólicas (ingestión aguda y
excesiva de alcohol), intoxicación digit álica (la hipopotasemia precipita esta disritmia).
Clínicamente el paciente se enc uentra con un pulso regular, pulso venos o cervical normal,
tensión arterial sistólica constante y el masaje del seno carot ídeo provoca un enlentecimiento
temporal de la frecuencia ventricular o no tiene ningúin efecto (tipo no paroxístico).
Tratamiento: si es causada por int oxicación digitálica deberá administrarse una infusión de
potasio (valorar cuidadosament e la función del riñón) a través de un catéter largo central a 0.5
mEq/min, registrando continuamente el ECG y niveles de pot asio sérico. También se
administra anticuerpos antidigoxina. En caso de taquicardia auricular crónica, la resección
mediante un catéter de radiofrecuencia demuestra ser útil y eficaz en pacientes que no
responden a los antidisrítmicos. En el pasado se practicaba la resección quirúrgica del foco.

Taquicardia Auricular Multifocal

Frecuencia auricular de 100 a 130 latidos por minuto. El ritmo es muy irregular. Causas:
enfermedad pulmonar crónica descompensada, hipoxia, insuficiencia ventricular izquierda,
sepsis, intoxicación por xantinas. Esta disritmia tiene una mortalidad alt a a causa de la
enfermedad primaria que la provoca, por ejemplo: una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica descompensada con insuficiencia cardiaca congestiva en un paciente anciano.
Tratamiento: esta es una disritmia difícil de tratar, ya que más bien el tratamiento va dirigido
hacia la enfermedad que provoca dicha disritmia, que puede ser una enfermedad cardiaca,
respiratoria, metabólica o infecciosa. Algunos fármacos que en ocasiones son útiles son:
agentes bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo), sulfato de magnesio, y la
amiodarona.
 Flútter (aleteo) Auricular

Ritmo auricular rápido y regular (toda taquidisritmia igual o mayor de 150 latidos por minuto es
sospechosa de este tipo de irregularidad en el ritmo cardiaco), habit ualmente de 300 por
minuto. Se debe a un circuito de reentrada único dentro de la aurícula derec ha. Causas:
cualquier forma de cardiopat ía (más común en la fiebre reumática, menos frecuente en la
insuficiencia cardiaca congestiva, en la tromboembolia pulmonar y miocarditis; es rara en la
intoxicación por digital), tirotoxicosis, pericarditis, alcoholismo, dilatación auricular, estenosis o
insuficiencia mitral o tricuspídea, insuficiencia vent ricular crónica.
Tratamiento: electrocardioversión sincronizada con 50 Joules (o menos ), marcapasos
auricular rápido con catéter esofágico o auricular derecho, si no tiene éxito, administrar
digitálicos con un beta-bloqueador (propranolol, atenolol, esmolol) o un calcio-antagonista
(verapamilo), para enlentecer la frecuencia cardiaca ventricular; amiodarona a dosis bajas. La
ablación con radiofrecuencia de un área pequeña del endocardio de la aurícula derecha elimina
y evit a las recaídas del flutter auricular.

Fibrilación Auricular

Despolarización errática de las aurículas y es la taquicardia supraventricular más común.

Frecuencia auricular de 100 a 180 contracciones auric ulares por minuto. No hay onda P (sólo
ondas "f") ni contracción auricular efectiva. El movimiento ineficaz de sangre en el atrio derecho
predispone al paciente a la formación de coágulos y émbolos, sobre todo en la cardiopatía
reumática. Caus as: aurícula izquierda dilat ada por cardiopat ía reumática, hipert ensión arterial
sistémica crónica, o isquemia mioc árdica (des pués de las primeras 24 horas secundaria a
pericarditis o insuficiencia cardiaca), también en la tirotoxicosis, en el síndrome de Wolff-
Parkinson-White, e inclusive en ausencia de cualquier enfermedad aparente; en la
comunicación interauric ular y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Tratamiento: (1) enlent ecer la respuesta ventricular con digoxina, beta-bloqueadores y
calcio-ant agonistas, (2) convertir las aurículas a ritmo sinusal con procainamida, disopiramida,
quinidina, propafenona, flecainida o encainida, y la amiodarona; si el tratamiento farmacológico
no es efic az considerar la electrocardioversión (maniobra de elección en la fibrilación auricular
de comienzo súbito con descompensación hemodinámica); anticoagulantes tipo warfarina para
disminuir el riesgo de accidente vascular cerebral; si se desarrolla una FA en un paciente con
una vía accesoria (SWPW) se administra procainamida para bloquear dicha vía, y si no tiene
éxito entonces electrocardioversión (100 a 200 Joules) urgente. Estos pacientes deben ser
sometidos a ablación con radiofrec uencia de su vía accesoria, que es curativa. En el paciente
estable se emplea digoxina (125 a 250 mcg/día previa digitalización) para controlar la
respuesta ventricular, y su sostenimiento con quinidina, 200 mg cada 8 horas vía oral. Si la
fibrilación auricular se asocia con una frecuencia ventricular lent a hay que sospechar
intoxicación por digital o enfermedad del nodo aurículoventricular, por lo que no se
administrarán drogas que depriman la conducción AV. Si se trata de una fibrilación auricular
con una frecuencia igual o mayor de 200 por minuto (probable presencia de haz anómalo) está
contraindicado usar digital, verapamil y bloqueadores beta, por el riesgo de producir una
fibrilación ventricular. En estos casos (FA rápida) puede usarse propafenona, 2 mg/kg IV para
pasar en 10 min y/o electrocardioversión.

Latidos y Ritmos de la Unión

Se trata de: (1) complejos prematuros de la unión (CPU), (2) ritmos acelerados de la unión, (3)
taquicardia de la unión, (4) latidos de escape de la unión y (5) ritmos de escape de la unión.
Los CPU, los ritmos acelerados de la unión y la taquicardia de la unión son el resultado de una
actividad de disparo o una alteración del automatismo en el haz de His. El mecanismo del ritmo
acelerado de la unión (62 a 99 latidos/min) y de la taquicardia de la unión (100 a 140
latidos/min) es el mismo, tradicionalmente se dividen en función de la frecuencia y pueden ser
secundarios a intoxicación digitálica, isquemia o catecolaminas. Existe el ritmo idionodal,
cuando el foco ectópico descarga, la corriente se bloquea en dirección retrógrada hacia las
aurículas. El mecanismo de los latidos y ritmos de escape de la unión es la aparición de un
automatismo normal del haz de His como respuesta a pausas exc esivamente largas del ritmo
cardiaco (bradicardia). Es un mecanismo de protección. Causas: isquemia e hipoxia, digitálicos,
infarto al miocardio de la pared inferior, prótesis tricuspídea, fiebre reaumática.
Tratamiento: cuando existe bradic ardia, bloqueo aurículoventric ular o ambos, el estado
hemodinámico del paciente condicionará la respuesta clínica apropiada. Si existe deterioro
hemodinámico se debe notificar inmediatamente al médico, pudiendo estar indicado la
administración de atropina IV o un marcapasos. Si el paciente está tomando digital y tiene una
taquicardia de la unión la mortalidad es aproximadament e del 89% si no se interrumpe el
tratamiento. Las CP U no requieren trat amient o. Si se produc e una taquicardia de la unión (70 a
140 latidos/min) en un paciente que está tomando digoxina, es neces ario int errumpir el
fármaco, reposo en cama (evit ar estimulación simpática) y reposición hidroelectrolítica
adecuada. En caso de sobredosis aguda de digital ( intento de suicidio) con compromis o
hemodinámico es necesario administrar anticuerpos antidigit al.

Ritmo de la unión medio.

 Ritmo de la unión bajo.

Taquicardia de la unión.

Marcapasos Errático

Es un ritmo ectópico auricular o de la unión que tiene aproximadamente la misma frecuencia

que el ritmo sinusal y que, por lo tanto, compit e con él por el control del ritmo cardiaco. Puede
ser un mecanismo de escape pasivo o un intruso activo; por tant o, el término es merament e
descriptivo y no diagnóstico. Asociado con el infarto de miocardio, puede aparecer a causa de
una vagotomía. Pres enta una FC normal o menor de 60 latidos/min. Causas: bradicardia
sinusal, ritmo auricular o de la unión acelerado.
Tratamiento: si se trata de un mecanismo normal de escape no está indicado ningún
tratamiento a menos que exista deterioro hemodinámico, en cuyo caso la atropina IV puede ser
adecuada.

Latidos de Fusión Auricular

Se trata de una onda P (más estrecha y de menor amplitud) formada por la combinación de dos
corrientes eléctricas opuestas y son consecuencia d e la presencia de dos corrientes eléctricas
opuestas (sinusal y ectópica auricular) dentro de la misma aurícula y al mismo tiempo. La
fusión auricular se observa asociada con parasistolia auricular y marcapasos errático. Causas:
un latido o ritmo ectópico auricular.
Tratamiento: por lo común, ninguno.
 Parasistolia Auricular

Se trata de un ritmo ectópic o independiente e inalterable cuyo marcapasos no puede ser

descargado por impulsos del ritmo dominante (por lo común, el sinusal). Es más raro que la
parasistolia ventricular. Se produce cuando un área de la aurícula con automatismo aumentado
queda rodeada de tejido tan deprimido que los impulsos ectópicos pueden salir a través de él,
pero los impulsos sinusales no pueden ent rar para descargarlo. Es una arritmia benigna.
Caus as: infarto del mioc ardio.
Tratamiento: ninguno.

Taquicardia Supraventricular Paroxística de Reentrada Nodal AV

La taquicardia supravent ricular paroxística por reentrada intranodal comienz a y termina

bruscamente. Está mantenida, como su nombre lo indica, por un circuito de reentrada nodal
AV. Frecuencias cardiacas de 170 a 250 latidos/min. Ondas P dentro del QRS muy estrecho.
Caus a: habitualmente es un complejo auricular prematuro precoz. En este tipo de taquicardia
un pequeño porc entaje de los pacientes son refractarios al tratamiento y se les indica ablación
por radiofrecuencia. Se debe enseñar a estos pacientes como realizarse ellos mismos las
diversas maniobras vagales. El masaje del seno carot ídeo puede terminar con esta taquicardia
o no tener efecto alguno.
Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a
100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar
ECG ant es y después de la electrocardioversión, (3) para prevenir las recurrencias se puede
administrar bloqueadores-beta adrenérgicos, calcioantagonistas y antidisrítmicos clase I y clase
III (bretilio, amiodarona, sotalol), (4) en caso de fallar todas las anteriores se realiza la ablación
del tejido nodal disfuncionante con radiofrecuencia. En el pacient e hemodinámicamente
estable: (1) maniobras vagales, (2)adenosina, 6 a 12 mg IV rápidament e, repetirla dos veces
cada 60 seg, (3)procainamida o verapamil, 5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min,
(4)digoxina, 500 mcg IV en 10 a 15 min, seguidos de 250 mcg IV cada 2 a 4 hrs, como dosis
máxima, 1.5 mg en 24 horas, (5)propranolol, 0.5 a 1 mg/min hasta una dosis total de 3 mg, (6)
si nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. Es
importante hacer notar que el verapamilo se contraindica en caso de que exista disfunción
ventricular, uso adjunto de beta-bloqueadores, hipotensión arterial sistémica severa y
taquicardias supraventriculares de QRS ancho.
 Taquicardia Supraventricular Paroxística de Movimiento Circular

Este tipo de taquicardia (rec íproca AV u ortodrómica) es la segunda causa m ás frecuente de

taquicardia supraventricular parox ística y una disritmia muy frecuente en el síndrome de Wolff-
Parkinson-White. QRS es angosto cuando la conducción ant erógrada es a través del nodo AV
(ortodrómica) y ancho cuando se realiza por una vía accesoria. Frecuencia de 150 a 250
latidos/minuto. Causas: una contracción auricular prematura o un complejo ventricular
prematuro; puede ser de origen congénito.
Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a
100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar
ECG ant es y después de la electrocardioversión; en el paciente hemodinámicamente estable:
(1) maniobras vagales, (2)adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60
seg, (3)procainamida para bloquear la vía accesoria o la vía nodal AV retrógrada rápida, (4) si
nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. E l
tratamiento curativo definitivo se obtiene mediante la ablación de la vía accesoria con
radiofrecuencia. Si el paciente está estable y presenta fibrilación auricular con WPW se puede
utilizar propafenona, 2 mg/kg IV para pasar en 10 min. Está contraindic ado el uso de digoxina,
verapamilo y bloqueadores beta, ya que se enlent ece más la conducción vía nodo AV
favoreciéndose la conducción vía anómala, empeorando la disritmia (fibrilación ventricular).

Taquicardia Supraventricular (de las Fibras de Mahaim)

Las fibras de Mahaim son tractos anómalos que se hallan entre el nodo aurículovent ricular y
ventrículos, o entre el haz de His y ventrículos. Anatómicamente hay dos tipos de estas fibras:
(1) la nodoventricular, que se inicia en el nodo aurículoventricular, y (2) la fascículoventricular,
que se inicia en el haz de His o sus ramas. Estas disritmias pueden evolucionar hacia fibrilación
ventricular. Caus as: las conexiones aurículoventriculares congénitas anómalas.
Tratamiento: el mismo que la taquicardia supraventricular parox ística.

Complejos Ventriculares Prematuros

Son latidos ectópicos prematuros que se originan por debajo de la división del haz de His. El
foco se puede hallar en el tejido miocárdico ventricular o en el sistema de conducción His -
Purkinje (extrasístoles fasciculares). Las extrasístoles pueden ser unifocales o multifocales.
Caus as: catecolaminas (dopamina, dobutamina), cafeína, digitálicos (intoxicación), epinefrina,
isoproterenol, aminofilina, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, cardiopatía isquémica,
infarto al miocardio, dilatación miocárdica, anemia, hipot ensión arterial sistémica, insuficiencia
cardiaca congestiva, bradicardia, taquicardia supraventricular, efecto prodisrítmico de algunos
medicamentos (quinidina, flecainida, propafenona, amiodarona, etc.).
Tratamiento: los pacientes con corazón sano y sin ninguna repercusión hemodinámica
(asintomáticos) no necesitan de tratamiento alguno. En el pacient e inestable
hemodinámicamente (infarto al miocardio, cardiopat ía isquémica, insuficiencia res pirat oria,
postquirúrgico de abdomen alto o tórax) se administra lidocaína IV en bolo (1 a 2 mg/kg),
seguido por una infusión continua de 2 mg/min. En caso de extras ístoles ventriculares crónicas,
sobre todo en cardiopat ía isquémica, cardioinfarto ant erior e insuficiencia ventricular,
amiodarona o antidisrítmicos clase I.
 Taquicardia Ventricular

Ritmo ventricular con una frecuencia de 100 a 250 latidos/min. El foco es distal a la ramificación
del haz de His, por lo tanto el QRS es ancho. Pres encia de tres o más extrasístoles
ventriculares anchos con onda T invertida. La taquicardia vent ricular puede ser monomórfica o
polimórfica, variar de forma repetitiva (torsades de pointes), mostrar direcciones alternativas del
QRS (taquicardia ventricular bifascicular), ser mantenida (más de 30 segundos) o inconstante
(menor de 30 segundos) , y puede o no estar acompañada de alt eraciones hemodinámicas
(colapso). Es conveniente diferenciar (en QRS ancho) entre taquicardia de origen ventricular y
taquicardia de origen supraventricular. El 80% de las taquicardias con QRS ancho son de
origen ventricular. La aparición de compromiso hemodinámico asociado depende de la
frecuencia cardiaca, la duración, la enfermedad subyacente y la pres encia de angiopatía
periférica. Causas: cardiopat ía isquémica (95% de las taquicardias ventriculares),
miocardiopatías, valvulopatías (prolapsos valvulares, sobre todo, mitral), desequilibrio
hidroelectrolítico, intoxicación digitálica, postquirúrgico revascularización coronaria,
coronariopat ía grave, isoproterenol, reperfusión después de un cardioinfarto, etc.
Tratamiento: en pacientes estables hemodinámicamente: (1)lidocaína 1 a 2 mg IV en bolo
en 1 minuto, e iniciar infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, se repite un bolo de lidocaína 20 o
30 minut os después a una dosis de 0.5 mg/kg, en pacient es con hepato o nefropatía debe
reducirse la dosis aproximadamente a la mitad, (2) tratamiento de mantenimiento con
mexiletina, 0.2 a 0.4 mg tres veces al día, o disopiramida 100 a 200 mg cada 8 hrs, o
propafenona 150 a 300 mg cada 8 hrs, (3) si no hay ninguna respuesta a la lidocaína, se puede
administrar amiodarona, 5 mg/kg IV en 5 min, repitiendo a las 2 y 6 hrs, y mantener con
amiodarona VO 0.6 a 1.2 gr por día por dos semanas, finalizando con 0. 2 gr/día. En el pac iente
inestable: (1) electrocardioversión con 50 a 100 Joules.

Taquicardia supraventricular que se convierte en taquicardia ventricular y retorna

nuevamente a supraventricular.

Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos, clínicament e equivale a un paro
cardiocirculatorio (el corazón se contrae desorganizadamente y no es capaz de bombear la
sangre). Electrocardiografic ament e está caracterizada por por ondas irregulares, alta
frecuencia (150 a 500 "latidos"/min) con morfología y voltaje variables. Causas: coronariopatía
y cardiopatía isquémica (cardioinfarto). Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con
corazón isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auric ular en pacientes con vías accesorias,
cardioversión mal aplicada, etc. La fibrilación ventricular se halla en el 75% de los paros
cardiacos extrahospitalarios, y tienen mucho mejor pronóstico que la asistolia o la bradicardia
cuando es detectada y tratada inmediatamente.
Tratamiento: (1) comenzar RCP, (2) des fibrilación con 200 a 300 Joules, repetir si es
necesario, (3) si no tiene éxito administrar lidocaína IV 1 mg/kg, y repetir dosis en 2 min si la
reanimación no tiene éxito, seguido de una infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, (4) si persiste
la FV iniciar con compresión torácica y ventilación con presión positiva (intubación
endotraqueal), estableciendo una vía endovenosa, (5) adrenalina IV o int ratraqueal de 0.5 a 1
mg, (6) después de 30 a 60 seg de ventilación y compresión torácica desfibrilar con 30 0 a 400
Joules, repitiendo si es necesario una vez más, (7)bretilio IV 5 mg/kg, (8)bicarbonato de sodio a
1 mEq/kg IV, sobre todo si hay acidosis metabólica en la gasometría art erial (si la FV dura sólo
de 30 a 60 seg la acidosis no es importante), (9) si persiste FV, mejorar ventilación pulmonar,
oxigenación al 100%, continuar con la RCP, obtener gasomet ría arterial y administrar, sólo si
es necesario, más bicarbonato de sodio, (10) repetir la administración de adrenalina 0.5 a 1 mg
IV o endotraqueal, (11) repetir desfibrilación con 300 a 400 Joules, (12) considerar la
administración de otros fármacos como procainamida, magnesio, nitroglicerina o más tosilato
de bretilio.

Taquicardia ventricular que se conviert e en fibrilación ventric ular.

Torsade de Pointes

Se trata de una taquicardia vent ricular asociada con un int ervalo QT prolongado (más de 0.50
seg) que comienza con una frecuencia de ciclo largo -cort o, hay polaridad cambiante de QRS.
La taquicardia puede ser parox ística (deteniéndose y comenz ando de nuevo), pudiendo el
paciente estar consciente. Causas: síndrome de QT largo congénito, fármacos antidisrítmicos
que prolongan el int ervalo QT como la quinidi na, procainamida, disopiramida, amiodarona y
sotalol, el bloqueo aurículoventricular, hipopotasemia, hipomagnesemia, desnutrición,
bradicardia severa, fenotiacinas o antidepresivos tricíclicos, ganglionitis cardiaca y prolapso de
válvula mitral.
Tratamiento: tratamiento preventivo (forma adquirida): (1) medir intervalo QT al ingresar el
paciente en la unidad coronaria o de cuidados intensivos, (2) si el paciente está recibiendo
quinidina, procainamida, disopiramida o amiodarona, monitorizar constantemente el int ervalo
QT, (3) si es posible, conseguir una medida del QT de un electrocardiograma previo, (4) estar
alerta si el intervalo QT aumenta más de un 33% o más de 0.50 seg, (5) si se desarrolla un
torsade de pointes prepararse para colocar un marcapasos (sobreestimulación auricular o
ventricular temporal) o administrar sulfato o cloruro de magnesio IV (2 gramos en 1 a 2 min, y
continuar con infusión IV con 1 a 2 gr/hr durante 4 a 6 horas) y/o infusión de isoprot erenol. La
electrocardioversión está indicada para interrumpir la taquicardia prolongada.
 Ritmo Idioventricular Acelerado

Es un ritmo ventricular ectópico con una frecuencia de 40 a 100 latidos/min. Con frecuencia se
observa en el infarto agudo de mioc ardio y, generalmente, es benigna a menos que esté
producida por intoxicación digit álica. Caus a: se observa en la fase de reperfusión del tejido
miocárdico isquémico (espontáneamente o después de trombolisis), en la fase aguda del
cardioinfarto y por intoxicación digitálica.
Tratamiento: no es necesario el tratamiento a menos que el pacient e esté
hemodinámicamente inestable y sintomático, o exista otra disritmia concurrente más grave.

Clomplejos de Fusión Ventricular

Estos complejos de fusión ventricular se forman cuando dos impulsos se encuentran

(colisionan) dentro del vent rículo, son consecuencia de la presencia de dos corrient es
eléctricas opuestas (ectopias sinusal y ventricular) dentro de la misma cavidad y en el mismo
moment o. Con frecuencia se observa en la parasistolia ventricular, ritmos idiovent riculares
acelerados y extrasístoles vent riculares telediastólicas.
Tratamiento: si no hay repercusión hemodinámica, que es lo común, ninguno.

Parasistolia Ventricular

Es un ritmo ectópico independiente e inalterable protegido en los ventríc ulos cuyo marcapasos
no puede ser descargado por los impulsos del ritmo dominante (generalmente sinusal), tiene su
propia frecuencia, descarga a intervalos regulares y captura a los ventrículos cuando no están
en período refractario. Es una disritmia benigna, aunque es conveniente vigilar al paciente para
evitar complicaciones.
Tratamiento: ninguno, sólo observación.

Flútter (aleteo) Ventricular

Se trata de una taquicardia vent ricular muy rápida (200 a 250 "latidos"/min) con complejos QRS
ondulados y de gran altura, sin onda T. Se trata de un det erioro de la taquicardia ventricular,
pasa a flúter ventricular y, por último, a la fibrilación ventricular. Causas: infarto miocárdico,
isquemia miocárdica.
Tratamiento: el mismo de la fibrilación ventricular.

Escape Ventricular

Latido ectópico que se origina en el ventrículo y aparece después de una pausa prolongada.
Este latido de escape no es anormal, pero sí el hecho de que sea neces aria su aparición.
Aparece cuando, tanto el nódulo sinusal como el nodo AV fracasan por originar un latido.
Caus a: fracaso del nódulo sinusal o de la conducción AV junto con fallo del mec anismo de
escape de la unión.
Tratamiento: el tratamiento va dirigido al problema que está provoc ando la aparición de
estos escapes vent riculares. Debe buscarse la causa por la que no se produjo el latido normal
conducido por el seno y el motivo por el que no se produjo un escape de la unión en lugar de
un escape ventricular.

Conducción Ventricular Aberrante

Se trata de un bloqueo transitorio de rama, pudiendo ser una sola rama o ambas.
Habit ualmente este bloqueo transitorio se produce en la rama derecha, aunque también puede
tomar forma de un hemibloqueo o de un bloqueo de rama izquierda. Es importante distinguir
entre una aberración y una ectopia ya que: (1) el verapamil mal administrado a un paciente que
presenta taquicardia ventricular puede causar la muerte, o por lo menos agravar dicha
disritmia, y (2) el confundir una taquicardia supraventricular con una taquicardia ventric ular deja
sin diagnóstico a un paciente que tiene una vía accesoria y, por tanto, impide que sea remitido
para una ablación con radiofrecuencia.
Tratamiento: la conducción aberrante vent ricular no nec esita tratamiento alguno.
 Bloqueo Auriculoventricular de Primer Grado

Se trata de una prolongación de la conducción AV en la que se transmiten todas las ondas P y

todos los intervalos PR tienen la misma longit ud. Causas: digitálicos, cardiopat ía isquémica,
infarto al miocardio de la cara inferior, hiperpot asemia, fiebre reumática aguda, cambios
degenerativos del nodo AV, miocarditis, fármacos depres ores del nodo AV. El PR se acorta con
atropina, ejercicio o catecolaminas si el bloqueo está en el nódulo AV, y, por lo contrario, se
alarga con el masaje del seno carotídeo. Si el bloqueo es infranodal el P R se acorta con el
masaje carotídeo.
Tratamiento: no requiere tratamiento.

Bloqueo Auriculoventricular de Segundo Grado

En este tipo de bloqueo no todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventríc ulos.
Existen dos tipos diferentes: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). En el Mobitz I
existe un retraso creciente de la conducción AV hasta que una onda P no es conducida
(alargamient o progresivo de los intervalos PR) y sus causas pueden ser: digital, cardiopat ía
isquémica (frecuente en la evolución del infarto al miocardio de la cara inferior por isquemia del
nodo AV), miocarditis, aumento del tono vagal (deportistas), enfermedad degenerati va del nodo
AV.

El bloqueo tipo Mobitz II es un retraso de la conducción a nivel de la rama del haz de His
(infranodal y dent ro del sistema His -Purkinje), en forma transitoria o definitiva, y sus causas
pueden ser: enfermedad grave degenerativa del sistema de conducción (enfermedad de Lev),
infarto del miocardio de la pared anterior, miocarditis y posterior a cirugía cardiaca. El bloqueo
tipo II precede frecuentemente al síncope y al bloqueo completo o de tercer grado.
Tratamiento: para Mobitz I: en caso de inestabilidad hemodinámica administrar atropina 0.5
mg en bolos (máximo 2 mg) hasta lograr el efecto deseado, y si no responde, marcapasos.
Para Mobitz II: en presencia de síntomas, aplicar marcapasos.
 Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado

Se produce cuando el impulso auric ular es incapaz de pasar a los ventrículos. Existe patología
a nivel del nódulo AV, haz de His o las ramas del haz, de tal modo que el impulso auricular no
puede pasar. Tanto aurículas como ventrículos laten con ritmos independientes. Presentan una
frecuencia menor de 40 latidos/min en el bloqueo completo adquirido; más rápida en el bloqueo
completo congénito. Causas: enfermedad degenerativa crónica del sistema de conducción
(enfermedad de Lev), toxicidad digitálic a, infarto al miocardio de la cara inferior (blo queo AV a
nivel nodal, pronóstico bueno), infarto al miocardio cara anteroseptal (bloqueo AV a nivel
infranodal, mal pronóstico), fármacos depresores de la conducción auríc ulovent ricular.
Tratamiento: en presencia de sintomatología y en el bloqueo infranodal, debe instalars e
marcapasos.

Disociación Auriculoventricular

Se trata del latido independiente de las aurículas y los ventrículos. No se trata de un

diagnóstico. Es un diagnóstico electrocardiográfico, clínic ament e irrelevant e (bradic ardia
sinusal o escape de la unión en un deportista) o relevante (ritmo idionodal acelerado o bloqueo
AV completo). Es necesario siempre identificar la causa. Causas: bradicardia sinusal,
aceleración de un marcapasos subsidiario, bloqueo aurículoventricular, cualquier combinación
de las anteriores.
Tratamiento: si la disociación AV es consecuencia de un marcapas os subsidiario acelerado
es necesario realizar una valoración clínica para determinar y tratar la caus a. Si existe una
bradicardia sinusal con un foco de escape de la unión, no está indicado el tratamiento a menos
que haya compromiso hemodinámico. Si existe un foco idionodal de la unión acelerado, la
digital puede ser la causa y debe informarse al médico. Es necesario determinar electrolitos y
digital en sangre, aunque unos niveles "terapéuticos" de ésta última no indican neces ariamente
ausencia de toxicidad.

Disritmias Digitálicas
Las disritmias que más frecuentemente aparecen por intoxicación digitálica son: bradic ardia
sinusal, bloqueo senoauricular, bloqueo aurículoventricular (I, II, III grados), taquicardia
auricular, taquicardia de la unión y la taquicardia vent ricular fascicular.
Tratamiento: (1) el tratamient o de la intoxicación digitálica, y (2) el correspondiente a cada
disritmia.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Conjunto de hallazgos electrocardiográficos (PR corto, onda delt a, y QRS ancho) asociado a la
tendencia de desarrollar taquicardia supraventricular paroxística y evolucionar a flúter y
fibrilación auriculares con conducción a través de una vía accesoria y frecuencias cardiacas de
200 a 300 latidos/minuto. Si no se encuent ra la taquicardia presente entonces el trazo
electrocardiográfico se llama patrón WPW. Los pacientes que tienen esta disritmia tienen una o
más vías accesorias (conexiones musculares) ent re atrio y ventrículo, lo que da el pat rón WPW
manifiesto o bien latent e y oculto. Las disritmias más frec uentes en el síndrome WPW son la
taquicardia de movimiento circular ortodrómic a y la fibrilación auricular. Menos frecuentes son
el flúter auricular y la taquicardia de movimiento circular antidrómica. La causa es congénita.
Tratamiento: a los pacientes sintomáticos se les debe realizar ablación del tejido anómalo
causante de la preexcitación con radiofrecuencia, lo que ofrece una curación completa.

Clasificación de las Drogas Antidisrítmicas

CLAS E CARACTERISTICAS FARMACO

Bloqueadores de canales de sodio Procainamida
Ia Prolongan la repolarización Disopiramida
Efecto anticolinérgico Quinidina
 Lidocaína
Ib Bloqueadores de los canales de sodio Mexiletina
Tocainida
Propafenona
Ic Bloqueadores de canales de sodio Flecainida
Encainida
Propranolol
II Boqueadores beta-adrenérgicos Metoprolol
Atenolol
Bloqueadores de canales de potasio Bretilio
III Prolongan la repolarización Amiodarona
Efecto antiadrenérgico Sotalol
Verapamilo
IV Bloqueadores de los canales lentos del calcio
Diltiazem

Disritmias Cardiacas Producidas por Fármacos

DISRITMIA FARMACO TRATAMI ENTO

Bradicardia sinusal Digital Anticuerpos contra digitálicos
Bloqueo AV - Marcapasos temporal
Bradicardia sinusal Verapamil Calcio
Bloqueo AV Diltiazem Marcapasos temporal
Bloqueadores-beta
Bradicardia sinusal Isoproterenol
Clonidina
Bloqueo AV Marcapasos temporal
Metildopa
Taquicardia sinusal Supresión de beta-
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Cualquier otra taquic ardia bloqueadores
Quinidina
Taquicardia ventricular + Bloqueadores del nodo
Flecainida
aleteo auricular aurículoventricular
Propafenona
Procainamida IV
Taquicardia ventricular + Digitálicos
Electrocardioversión (corriente
fibrilación auricular (WPW) Verapamil
directa)
Suprimir teofilina
Taquicardia atrial multifocal Teofilina
Verapamil (?)
Quinidina
Taquicardia ventricular Sotalol
Marcapasos cardíac o
polimorfa con aumento del Procainamida
Isoproterenol
intervalo QT (torsades de Disopiramida
Magnesio
pointes) Amiodarona
(infrecuente)
Flecainida
Taquicardia ventricular
Propafenona Administración rápida de sodio
frecuent e o díficil de
Quinidina (?)
yugular (incesante)
(infrecuente)
Taquicardia atrial con
bloqueo AV; bigeminismo Digitálicos Anticuerpos contra digitálicos
ventricular y otros
Uso inapropiado del
Reanimación cardiopulmonar
Fibrilación ventricular verapamil vía
Electrocardioversión
intravenosa
Contraindicaciones para la Administración de Antidisrítmicos

PADECIMIENTO CARDIACO EXCLUSION O PRECAUCION

Insuficiencia cardiac a Disopiramida, flecainida
Digital, verapamil, diltiazem, bloqueadores
Disfunción del nodo sinusal o AV
beta-adrenérgicos, amiodarona
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(riesgo de taquidisritmia si aparece Digital, verapamil, diltiazem
fibrilación at rial)
Bloqueadores de los canales de sodio,
Enfermedad de conducción infranodal
amiodarona
Estenosis aórtica/subaórtica Bretilio
Antecedente de infarto al miocardio Flecainida
Quinidina, procainamida, disopiramida,
Intervalo QT prolongado
sotalol
Trasplante cardiaco Adenosina
PADECIMIENTO NO CARDI ACO EXCLUSION O PRECAUCION
Diarrea Quinidina
Prostatismo Disopiramida
Glaucoma
Artritis Procainamida a largo plazo
Neumopatía Amiodarona
Temblor Mexiletina, tocainida
Estreñimient o Verapamil
Asma, vasculopatía periférica, Bloqueadores beta-adrenérgicos,
hipoglicemia propafenona

Intoxicación Digitálica
La intoxicación por digitálicos es frecuente. Ocurren con frecuencia en ancianos o pers onas
con enfermedades que reciben polifarmacia y con compromiso orgánico múltiple. Las
concentraciones séricas altas, la hipoxia (neumopatía crónica) y la hipopotasemia predisponen
a las disritmias por digital. La intoxicación puede caus ar cualquier tipo de disritmia, pero
algunos tipos son más frecuentes y característicos. La taquicardia auricular con bloqueo
aurículoventricular es la más frecuente, pero también puede presentarse bigeminismo
ventricular, taquicardia vent ricular "bidireccional" (infrecuente por sí sola), taquicardia de unión
aurículoventricular, y diversos grados de bloqueo aurículoventric ular. En pacientes con
concentraciones séricas altas de digital hay riesgo de provocar fibrilación ventricular con
electrocardioversión con corriente eléctrica directa, sin embargo en aquellos pacientes con
cifras sanguíneas terapéuticas, dicha electrocardioversión puede aplicarse sin riesgo de
fibrilación. Los niveles sanguíneos "terapéuticos" no garantizan la falta de toxicidad.
Signos y síntoma s: Las manifestaciones habituales por int oxicación digitálica (digoxina,
digitoxina, ouabaína) incluyen: disritmias, náusea, dolor abdominal inespecífico, diarrea y
alteraciones de la función cognoscitiva, cambios marcados en la visión del color (especialment e
en rojo y verde) y dificultad para la lectura, dis-somnia, cambios en el comport amiento, astenia,
adinamia y pseudodemencia.
Las situaciones que favorecen la presentación de disrit mias digit álicas son: aumento del tono
simpático, insuficiencia cardiac a, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, aumento de
la tensión de la pared cardiaca, isquemia cardiaca y reperfusión, diuréticos.
Para evitar la intoxicación por digit álicos, se proporciona un régimen de saturación de 1 a 1.5
mg administrados en 24 horas. La medición de la concentración sérica de digoxina después de
distribución y el ajuste de la dosis diaria (0.125 a 0.375 mg) para conservar concentraciones de
0.5 a 2 ng/ml son útiles durante el trat amiento a largo plazo con digoxina. La vida media de
eliminación de la digoxina regularmente es de aproximadamente 36 horas, de modo que las
dosis de sostén se administran una vez al día. La quinidina aumenta las concent raciones
séricas del fármaco al disminuir la depuración y el volumen de distribución de la digoxina. Otros
fármacos que aumentan los niveles séricos de digoxina son: verapamilo, diltiazem,
amiodarona, flecainida y espironolactona.
Mecanismos de la Intoxicación: (1) se acumula sodio dentro de la célula cardiaca
inhibiendo la bomba sodio-potasio A TP asa. (2) la concentración intracelular alta de sodio
provoca también un aumento del calcio intracelular, así como la liberación del calcio del retículo
sarcoplasmático y de otros depósitos intracelulares. (3) el aumento del calcio intracelular
dispara la corriente interna de sodio, lo que provoca una oscilación al final de la fase 3 del
potencial de acción (postdespolarización tardía). (4) si esta oscilación, alcanza el umbral de
potencial para los canales rápidos de sodio, se produce taquicardia (actividad desencadenada).
(5) las catecolaminas inducen el aumento del calcio dent ro de la c élula y, por lo tanto,
predispone a la aparición de taquicardias.
Identificación en el ECG: (1)bradicardia cuando el ritmo previo era normal o rápido (bloqueo
SA o AV), (2) taquicardia cuando el ritmo previo era normal (taquicardia auricular, taquicardia
de la unión AV, taquicardia ventricular fascicular), (3) regularidad inesperada cuando
previamente existía irregularidad (provocada por un bloqueo AV completo con ritmo de la unión
AV regular en un paciente con flútter o fibrilación auricular), (4) irregularidad regular
(bigeminismo ventricular, Wenckebach SA o AV, o ambos).

Tratamiento: (1) interrumpir la administración del fármaco (digoxina, digitoxina o ouabaína),

(2) corregir el déficit de potasio y magnesio, (3) clinostatismo (evita estimulación simpática), (4)
monitoriz ación electrocardiográfica continua, (5) no realizar masaje carot ídeo, ya que puede
provocar fibrilación ventricular, (6) evitar la estimulación beta-adrenérgica (estrés, ansiedad,
ejercicio, fármac os simpaticomiméticos), la atropina, el mas aje de los senos carot ídeos y la
interupción rápida o brusca del marcapasos, (7) en el caso de intoxicación aguda por ingestión
VO de grandes dosis de digoxina o digitoxina (algunos raticidas poseen este fármaco), realizar
lavado y aspiración gástrica, y administrar carbón activado cada 4 o 6 hrs (no administrar
ipecacuana), (8) difenilhidantoína 250 mg IV en 5-10 minutos hasta llegar a 1 gr, para tratar las
extrasístoles ventriculares y la taquicardia auricular y ventricular, (9)sulfato de magnesio al 20%
20 ml IV en 20 min para tratar torsad es de pointes, (10)bradicardia y bloqueo
aurículoventricular pueden trat arse con at ropina 1 mg IV o 25 mg IV de difenilhidantoína, (11)
cualquier disritmia grave debe tratarse con fragmentos de Fab contra digoxina que son muy
eficaces para unirse a digoxina y digitoxina, lo cual aumenta mucho la excreción renal de este
medicamento, (12) para disfunción avanzada del nodo sinusal o aurículoventricular, puede ser
necesaria la colocación de marcapasos cardiaco temporal, (13) corregir la hiperpotasemia y en
casos rebeldes considerar la hemodiálisis.

Masaje del Seno Carotídeo

La técnica para la estimulación del seno carotídeo es la siguient e: (1) paciente en decúbito
dorsal (s upino, clinostatismo) con cuello extendido, (2) cabez a del paciente girada hacia el lado
opuesto al que se va a realizar el masaje carot ídeo, (3) localizar seno carot ídeo en el ángulo
mandibular, (4) comenz ar masajeando uno sólo de los lados y con presión ligera, (5) si el
paciente no es hiperreactor a esta maniobra, se aplica presión firme con masaje intens o
durante no más de 5 segundos.

Algunas precauciones que deben tomars e:

(1) No dar masaje carot ídeo por más de 5 segundos.
(2) Siempre debe realizarse bajo monitorización constante electrocardiográfica y/o auscultación
cardiaca.
(3) Está contraindicado realizar este masaje si el paciente presenta soplos carot ídeos o tiene
antecedentes previos de crisis isquémicas transitorias
(4) Los pacientes mayores de 60 años de edad pueden responder a pausas sinusales largas.
(5) La presión sobre los globos oculares no es efic az, es doloros a y peligrosa.

Otras maniobras útiles para estimular efectos vagales son: (1) posición en Trendelemburg, (2)
maniobra de Valsalva, y (3) posición en cuclillas (manos unidas y presionando sobre el
abdomen).
Efectos del masaje del seno carotídeo sobre las taquicardias supraventriculares:

Tipos de taquicardia
Efecto del masaje
supraventricular
Enlentecimiento gradual y temporal de la frecuencia
1. Taquicardia sinusal
sinusal
2. Taquicardia auricular
Cese de la taquicardia o no efecto
paroxística
3. Taquicardia auricular
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto
incesante
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV), conversión en
4. Flúter auricular
fibrilación auricular o no efecto
5. Fibrilación auricular Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto
6. Taquicardia de reent rada
nodal atrioventricular Cese de la taquicardia o sin efecto

7. Taquicardia de
movimiento circular Cese de la taquicardia o sin efecto

Farmacopea de Drogas Antidisrítmicas

Adenosina (Krenosin, Adenocard): Indicaciones: Reversión rápida a ritmo sinusal de la

taquicardia supraventricular (incluy endo aquellas con Wolf-P arkinson-White). Antiarrítmico.
Dosis intravenosa: 3 mg en 2 seg. en vena central; seguido de 6 -12 mg si no hay respuesta
después de 1-2 min. Dosis pediátrica: 50 mcg/kg IV. Efecto: Enlentecimiento o interrupción
temporal de la conducción del nodo AV y de la conducción a través de las vías de reentrada.
Inicio: Inmediato. Duración: menos de 10 segundos. Metabolismo: en los eritrocitos y en las
células endoteliales. Comentarios: la adenosina es antagonizada por las metilxantinas como la
teofilina. La adenosina está contraindicada en pacient es con bloqueos de segundo a tercer
grado o con el síndrome del seno enfermo. Cuando se administran dosis elevadas en infusión,
puede producirse hipotensión arterial. No es eficaz en la fibrilación o en el aleteo auricular. No
es infrecuente la asistolia durante 3-6 segundos. [arriba]

Adrenalina (Pinadrina): Indicaciones: 1. Insuficiencia cardiaca, hipotensión art erial, paro

cardiaco; 2. Broncoespasmo, anafilaxia. Aumenta el flujo sanguíneo miocárdico y cerebral
durante la RCP fundamentalmente por sus propiedades agonistas de los receptores a-
adrenérgicos. Dosis: La dosis recomendada es de 1 mg IV cada 3-5 min (2-2.5 mg por vía
endotraqueal). alfa1 +/++, beta1 +, beta2 +. 20-200 mcg/kg/min. Mezcla para perfusión: 1 mg
en 250 ml de glucosa 5% o sol. salina. Broncoes pasmo: 0.10 mg/kg IV hasta 5 mg. Anafilaxia:
0.01 mg/kg SC cada 15 min por dosis hasta 1 mg/dosis. Inicio de acción: inmediat o. Duración:
1-2 min. Met abolismo: por la monoamino-oxidasa/catecol -O-metiltransferasa. Comentarios:
puede causar hipertensión arterial, arritmias, o isquemia miocárdica. Las arritmias se ven
facilitadas y potencializadas por el halotano. La inyección local o la aplicación tópica al
1:80,000-1:500,000 causa vasoconstricción. Atraviesa la placent a. [arriba]

Amiodarona (Cordarone, Braxan): Indicaciones: taquicardia ventricular recurrente o

refractaria o fibrilación vent ricular. Dosis intravenosa: 300 mg IV en 60 min, seguido de 900 mg
en 23 horas. Después 600 mg/día por 7 días; después 200 mg/día. Dosis per os: carga de 800 -
1600 mg/día por 1-3 semanas, después 600-800 mg/día por cuatro semanas, con un
mantenimiento de 100-400 mg/día. Efecto: deprime el nodo senoauricular, prolonga el PR,
QRS y el intervalo QT, y produce bloqueo alfa y beta adrenérgico. [arriba]

Atropina (Tropy n-Z, Atropigen): Indicaciones: antisialogogo y antibradicardizante.

Tratamiento de la bradicardia sintomática (0.5 -1 mg cada 3-5 min IV hasta llegar a una dosis de
3 mg) y podría ser beneficiosa en la asistolia (1 mg c ada 3-5 min). No debe sobrepasarse la
dosis total de 3 mg ya que produce bloqueo vagal completo. Efecto: bloqueo competitivo de la
acetilcolina en los receptores muscarínicos. Comentarios: la atropina puede causar una
taquicardia, que puede ser perjudicial en el caso de que se esté instaurando una isquemia
miocárdica. Puede producir disociación AV, contracciones ventriculares prematuras, sequedad
de boca o retención urinaria. Los efectos a nivel del SNC ocurren con dosis altas. [arriba]

Bretilio, Tosilato de (Bretylol): Indicaciones: Taquicardia o fibrilación ventricular que no

responden a la cardioversión-lidocaína. Dosis intravenos a: Bolo de 5 -10 mg/kg en 10-20 min,
seguido de 1-2 mg/min. Efecto: inicialmente liberación de noradrenalina en la circulación,
seguida de la prevención de su liberación sináptica; supresión de la fibrilación ventricular y de
las disrritmias ventriculares; aumento de la contractilidad miocárdica (efecto directo). Inicio: en
fibrilación ventricular, minutos; en taquicardia ventricular, 30 -60 min. Duración: 6-24 horas.
Eliminación: renal en un 90% sin metabolizar. Comentarios: puede causar hipertensión art erial
y latidos ectópicos inicialmente, seguido de desce nso de la resistencia vascular sistémica con
hipotensión arterial, incremento de la sensibilidad a las catecolaminas, empeoramiento de las
disrritmias debidas a digoxina, o somnolencia. [arriba]

Difenilhidantoína (Epamin, Hidantoina): Indicaciones: convulsiones, disritmias debidas a

digoxina, taquicardia ventricular refractaria, neuralgia. Dosis: como anticonvulsivo, 10 -15 mg/kg
IV a una tasa de administración menor de 50 mg/min (hasta 1000 mg cuidadosamente, con
monitoriz ación del ECG); para profilaxis neuroquirúrgica, 100 -200 mg cada 4 horas IV, a una
tasa de administración menor de 50 mg/min. Para las disritmias producidas por digoxina y en la
taquiarritmia ventricular refractaria: 50-100 mg IV, a una tasa de administración menor de 50
mg/min, cada 10-15 min hasta que desaparezcan las disritmias, aparezcan efectos secundarios
o se haya administrado la dosis máxima de 10 -15 mg/kg. Efecto: anticomicial mediant e la
estabilización de la membrana. Farmacocinética: unión a proteínas 87% -93%, vida media de
15-20 horas. Efectos antidisrítmicos similares a la quinidina y a la procainamida. Inicio: 3-5 min.
Duración: dosis-dependiente. Eliminación: met abolismo hepático; eliminación re nal (favorecida
por la alc alinización de la orina). Comentarios: puede causar nistagmus, diplopía, ataxia,
somnolencia, hiperplasia gingival, molestias gastrointestinales, hiperglucemia o inducción de
las enzimas hepáticas microsomales. Los bolos IV pueden producir bradicardia, hipotensión
arterial, paro cardiorrespiratorio, depresión del SNC. Es irritante tisular. Atraviesa la placenta.
La concentración terapéutica anticomicial es de 7.5 -20 mcg/ml. [arriba]

Digoxina (Lanoxin): Indicaciones: Taquicardia supraventricular, particularmente en la

fibrilación o aleteo auricular, insuficiencia cardiaca. DU: 0.5 -1 mg. 50% primera dosis, resto
25% c/4-8 h. M: 0.125-0.5 mg/día, 63.5-500 mcg/día, en función del funcionamiento renal. En
recién nacidos, 15-30 mcg/kg/día; 1 mes a 2 años, 30 -50 mcg/kg/día; 2 a 5 años, 25-35
mcg/kg/día; 5 a 10 años, 15-30 mcg/kg/día; mayores de 10 años, 8-12 mcg/kg/día; la dosis de
mantenimiento corresponde a un 20%-35% de la dosis de carga cada día (reducir en la
insuficiencia renal). Efecto: aumento de la contractilidad miocárdica; disminución de la
conducción del nodo AV y de las fibras de Purkinje. Inicio: IV, 15 -30 min. Duración: 2-6 días.
Eliminación: renal (50% -70% sin metabolizar). Niveles séricos terapéuticos: 1-3 ng/ml. [arriba]

Esmolol (Brevibloc): Indicaciones: taquidisritmias supraventriculares, isquemia miocárdica.

Bloqueo selectivo beta-1-adrenérgico. Dosis intravenosa: Dosis prueba de 5 -10 mg IV. 0.5
mg/kg en 2 min. Mantenimiento de 50 -200 mcg/kg/min. Taquicardia supravent ricular: Bolo de
500 mcg/kg en 2 min, seguido de una infusión de 50 -200 mcg/kg/min. Hipertensión arterial
perioperatoria: Para control inmediato administrar un bolo de 80 mg en 15-30 seg, seguido de
una infusión de 150-300 mcg/kg/min titulando en función a la respuesta. Inicio: rápido.
Duración: 10-20 min tras la interrupción. Eliminación: degradado por las esterasas de los
hemat íes. Eliminación renal. Comentarios: puede causar bradicardia, retraso de la conducción
AV, hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva; actividad beta -2 a alt as dosis.
[arriba]

Flecainida (Tambocor): Indicaciones: disritmias vent riculares que ponen en peligro la vida.
Farmacocinética: 40% se une a proteínas, la concentración sérica terapéutica es de 0.4 -0.8
mcg/ml, biodisponibilidad oral del 95%, 70% se metaboliza en hígado. Farmacodinamia:
antidisrítmico clase Ic, análogo fluorado de la procainamida, endentece la conducción en todo
el tejido cardiaco, prolongando PR, QRS y QT, puede producir broncoespasmo. Dosis: 100 mg
dos veces al día hasta 400-600 mg/día. Comentarios: las concentraciones de flecainida en
suero aumentan con la ingesta concomitante de cimetidina. [arriba]

Isoproterenol, Isoprenalina (Isuprel, Medihaler-Iso): Indicaciones: insuficiencia cardiaca,

bradicardia. DU: 0.02-0.06 mg. M: 2-20 mcg/min. 10-20 mcg/kg/min. Efecto: agonista bet a-
adrenérgico, beta1 +++, beta2 +, cronot ropismo e inotropismo. Inicio: inmediato. Duración: 1
hora. Eliminación: metabolismo hepático y pulmonar; excreción renal del 40% -50% sin
metaboliz ar. Comentarios: puede causar disrritmias, isquemia miocárdica, hipertensión o
excitación del SNC. Taquifilaxis tras repetidas dosis inhaladas. [arriba]

Lidocaína (Xylocaina, Pisacaina): Indicaciones: disritmias vent riculares, supresión de la tos,

anestésico local. Fármaco de elección para el tratamiento de la taquicardia ventricular y la
fibrilación ventricular que persisten tras la desfibrilación y la administración de la adrenalina. En
el paro cardiaco se utiliza una dosis inicial en bolo de 1-1. 5 mg/kg que puede repetirse a los 3-5
min. Hasta una dosis total de 3 mg/kg. Si se logra revertir la taquicardia ventricular o la
fibrilación ventricular se debe iniciar una perfusión continua a un ritmo de 30 -50 mcg/kg/min (2-
4 mg/min). DU: 1-1.5 mg/kg, seguido de dosis de 0.5 mg/kg cada 2-5 min., dosis máxima 3
mg/kg/h. M: 1-4 mg/min (20-50 mcg/kg/min). Farm acocinética: inicio, rápido; duración,
moderada (60-120 min); T½ 1.6 h; Vd de 91 L; depuración, 91 L/min; pK a 7.9; unión a
proteínas del 65%. Efecto: antiarrítmico, sedación, bloqueo nervioso; disminuye la conducción
de los canales de sodio. Inicio: rápido. Duración: 5-20 min tras una dosis bolo única.
Eliminación: metabolismo hepático produciendo metabolitos activos y tóxicos; eliminación renal
(10% sin metabolizar). Coment arios: puede causar vértigo, convulsiones, desorientación,
bloqueo cardiaco o hipotensión arterial. Atraviesa la placenta. Concentración sérica terapéutica
= 1-5 mg/L. E vitar en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White. [arriba]
 Magnesio (Magnefusin, Conducat ): Indicaciones: preeclampsia y eclampsia,
hipomagnesemia, taquicardia vent ricular polimorfa (torsades de pointes). Dosis:
Toxemia/eclampsia/tocolisis: DU: 1-4 g (32 mEq) solución 10% -20%. M: 1-2 g/h, 1-3 ml/min (4
g/250 ml de glucosa 5% o solución salina); en hipomagnesemia 10 -15 mg/kg, solución 10% -
20% en 15-20 min, 1 g (8 mEq)/6 h por cuatro dosis; en la taquicardia ventricular polimorfa, 1 -2
g en 10 ml de glucos a 5% en unos 1-2 min, pudiéndose administrar 5-10 g para disritmias
refractarias. Efecto: aumenta el magnesio sérico; para la prevención y tratamiento de las
convulsiones e hiperreflexia asociada con la preeclampsia/eclampsia. Inicio: rápido. Duración:
4-6 horas. Eliminación: renal del 100% para la vía IV. Comentarios: potencia el bloqueo
neuromuscular (t anto de los agentes despolarizantes como el de los no des polarizantes ).
Potencia los efectos sobre el SNC de los anestésicos, hipnóticos y opiodes. La toxicidad ocurre
con concentraciones séricas mayores de 10 mEq/ L. E vitar en pacientes con bloqueo cardiaco.
Puede alterar la conducción cardiac a, especialmente en pacient es digitalizados. Precaución en
pacientes con insuficiencia renal. [arriba]

Metoprolol (Seloken Zok, Lopresor 100): Indicaciones: hipertensión arterial sistémica,

angina de pecho, disritmias, miocardiopat ía hipertrófica, feocromocitoma. Dosis: 50-100 mg
cada 6-24 horas VO Efecto: bloqueo beta-1-adrenérgico (antagonismo beta-2-adrenérgico a
altas dosis). Inicio: 15 min. Duración: 6 horas. Farmacocinética: absorción oral de 95%, se
distribuye por placenta y leche, vida media de 3-7 horas. Eliminación: metabolismo hepático,
eliminación renal. Comentarios: puede causar bradicardia, broncoconstricción clínicamente
significativa (con dosis mayores de 100 mg/día), vértigo, astenia, insomnio. Puede aumentar el
riesgo de bloqueo cardiaco. Atraviesa la placenta y la barrera hematoencefáli ca. [arriba]

Potasio (cloruro de potasio) (Kelefusin, Kesele): Indicaciones: hipopotasemia, toxicidad por

digoxina. Dosis: adulto, 20 mE q de KCl administrado IV durante 30 -60 min, infusión habitual de
10 mEq/h; en pediatría, 2-3 mEq/kg/día; mezcla habit ual de 20 mEq en 1000 ml de solución
fisiológica. Efecto: corregir la hipopotas emia severa. Inicio: inmediat o. Duración: variable.
Eliminación: renal. Comentarios: la administración en bolo puede causar paro cardiaco; no
exceder de 1 mEq/min en adultos. Es preferible una vía central para su administración. [arriba]

Propafenona (Norfenon, Nistaken): Indicaciones: disritmias ventriculares que pongan en

peligro la vida. Farmacocinética: unión a proteínas en un 95%, biodisponibilidad oral de un
95%, concentraciones séricas máximas 1-3 horas después de su administración.
Farmacodinamia: antidisrítmico clase Ic, bloqueo adrenérgico beta débil. Efectos: prodisrítmico,
bloqueo de canales de calcio en dosis elevadas; prolongación del PR, QRS y QT, depresión de
la función del ventrículo izquierdo. Dosis: VO, comenzar con 150 mg tres veces al día hasta un
total de no más de 900 mg/día. Comentarios: está contraindic ado en la insuficiencia cardiaca
congestiva no controlada, choque cardiogénico, anormalidades en la conducción senoauricular,
atriovent ricular e intraventricular. [arriba]

Propranolol (Acifol, Sintaser, Inderal): Indicaciones: hipertensión arterial sistémica,

disritmias auriculares y ventriculares, isquemia e infarto miocárdico, tirotoxicosis,
miocardiopatía hipertrófica, cefalea migrañosa. Dosis: Hipe rtensión: 0.5-3 mg (10-30 mcg/kg)
c/2 min. hasta un máximo de 6-10 mg. Dosis prueba de 0.25-0.5 mg IV, después ajustar menos
de 1 mg/min hasta obtener el efecto deseado; VO, 10-40 mg cada 6-8 horas, incrementando
según necesidades; dosis pediátrica, 0.05 -0.1 mg/kg IV en unos 10 min. Efecto: bloqueo beta
adrenérgico no específico. Inicio: IV, 2 min; VO, 30 min. Duración: IV, 1 -6 horas; VO, 6 horas.
Farmacocinética: absorción oral del 90%, biodisponibilidad de un 30%, se distribuye a plac enta
y leche, vida media de 3-5 horas. Eliminación: metabolismo hepático, eliminación renal.
Comentarios: puede causar bradicardia, disociación AV e hipoglucemia, puede provoc ar
broncoespasmo, insuficiencia cardiaca congestiva y somnolencia con dosis bajas. Atraviesa la
placenta y la barrera hematoencefálica. La suspensión súbita puede precipit ar la angina de
rebote. [arriba]
 Verapamilo (Dilacoran, Derriten): Indicaciones: taquicardia supraventricular, fibrilación o
aleteo auricular, síndrome de Wolff-P arkinson-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine.
Farmacocinética: unión a proteínas de un 83%-92%, con niveles séricos terapéuticos de 80-
300 ng/ml. Dosis: IV, 2.5 mg cada 1 -2 min hasta un máximo de 10 mg (75-150 mcg/kg) en más
de 2 min, si no hay respuesta en 30 min, repetir 10 mg (150 mcg/kg); pueden repetirse dosis
cada 2-4 horas; para disritmias la dosis corresponde a 5 -10 mg (0.075-0.25 mg/kg); como
antihipertensivo, 2.5-10 mg (0. 05-0.2 mg/kg); en pediatría, 0-1 años, 0.1-0. 2 mg/kg IV, 1-15
años 0.1-0.3 mg/kg IV, repitiendo dosis si en 30 min no hay respuesta. Efecto: bloqu eo de los
canales lent os del calcio en el corazón, prolongación de los intervalos PR y AH con inotropismo
y cronotropismo negativos; vasodilatación sistémica y coronaria. Inicio: VO, 1-2 h; IV, 1-5 min.
Duración: VO, 8-24 horas; IV, 10 min a 2 horas. Eliminación: metabolismo hepático y
eliminación renal; el metabolito norverapamilo tiene 20% de la actividad farmacológica del
verapamilo. Comentarios: Puede caus ar bradicardia severa, bloqueo AV (sobre todo con beta-
bloqueo concomitant e), hipotensión arterial excesiva o insuficiencia cardiaca congestiva. Puede
aumentar la respuesta ventricular a la fibrilación o el aleteo auric ular en pacientes con tractos
accesorios. El metabolismo activo tiene un efecto antihipertensivo del 20%; puede causar
hipotensión arterial sistémica que puede ser revertida con 5-100 mcg de fenilefrina. [arriba]

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