Anda di halaman 1dari 37

1

BAB I
PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna bawah atau Lower gastrointestinal bleeding
(LGIB) menyumbang sekitar 20-33% dari episode perdarahan saluran cerna.
Walaupun secara statistic, LGIB mempunyai frekuensi yang lebih jarang dari
perdarahan saluran cerna bagian atas. Setiap tahunnya sekitar 20-27 kasus per
100,000 populasi pada negara-negara barat. LGIB memerlukan perawatan di
rumah sakit dan merupakan faktor morbiditas dan mortalitas di Rumah Sakit.
LGIB mencakup gejala yang luas, mulai dari hematochezia ringan sampai
perdarahan masif yag disertai shock. LGIB akut didefinisikan sebagai perdarahan
yang terjadi baru saja, yang berasal dari distal ligamen Treitz, yang menghasilkan
ketidakstabilan tanda vital, dengan tanda-tanda anemia dengan atau tanpa perlu
untuk transfusi darah.
LGIB mempunyai angka kematian mulai dari sekitar 10% sampai 20%,
dengan pasien lanjut usia (> 60 tahun) dan pasien dengan komorbidnya. LGIB
lebih mungkin pada orang tua karena insiden yang lebih tinggi pada diverticulosis
dan penyakit pembuluh darah pada kelompok ini. Insiden LGIB lebih tinggi pada
pria dibandingkan pada wanita.
LGIB dapat disebabkan oleh berbagai keadaan diantaranya adalah
diverticulosis, anorectal diseases, carcinomas, inflammatory bowel disease (IBD),
dan angiodysplasias. LGIB juga dapat dibagi menjadi massive bleeding, moderate
bleeding, dan occult bleeding dimana terdapat perbedaan dengan faktor
predisposisi usia pasien, manifestasi klinis serta penyebab terjadinya perdarahan.
Selain diberikan terapi medikamentosa, penanganan LGIB tidak jarang
memerlukan tindakan operatif yang akan dibahas pada bab selanjutnya.





2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Perdarahan saluran cerna bawah atau Lower gastrointestinal
bleeding (LGIB) didefinisikan sebagai perdarahan yang berasal dari organ traktus
gastrointestinalis yang terletak distal dari Ligamentum Treitz yang menyebabkan
ketidakseimbangan hemodinamik dan anemia simptomatis.
1

II. INSIDENSI
Lebih dari 95% sampai 97% kasus, sumber perdarahan berasal dari kolon,
sedangkan 3 sampai 5% sisanya berasal dari usus halus, LGIB memegang 15%
dari episode perdarahan gastrointestinal. Insidensi LGIB meningkat dengan
bertambahnya usia, yang berhubungan dengan lesi yang didapat pada colon
sehingga terjadi perdarahan yang berasal dari kolon yaitu pada diverticulosis dan
angiodisplasia.
LGIB yang memerlukan perawatan di Rumah Sakit di Amerika adalah
sebesar kurang dari 1 %. Penyebab LGIB yang paling sering adalah diverticulosis
yaitu sekitar 30-50% dan angiodisplasia sekitar 20-30% dari seluruh kasus. Para
ahli juga mengatakan bahwa angiodisplasia dialami lebih sering oleh pasien
dengan usia lebih dari 65 tahun.
Hemorrhoid merupakan penyebab tersering LGIB pada pasien dengan usia
kurang dari 50 tahun, tetapi perdarahan biasanya ringan. Penyebab utama LGIB
adalah divertikulosis sebesar 33% kasus, diikuti dengan kanker dan polip yaitu
sebesar 19 %.


3
Menurut penelitian yang dilakukan di RSCM, tingkat kematian karena
perdarahan saluran cerna bagian atas juga cukup tinggi hampir mencapai 26%.
Penelitian yang dilakukan terakhir di RSCM dari 4.154 endoskopi saluran cerna
atau selama 5 tahun (2001-2005) didapatkan 837 kasus dengan perdarahan saluran
cerna.
III. ANATOMI

Saluran pencernaan (traktus digestivus) pada dasarnya dalah suatu saluran
(tabung) dengan panjang sekitar 30 kaki (9 m) yang berjalan melalui bagian
tengah tubuh dari mulut ke anus. Saluran cerna terbagi menjadi saluran cerna atas
dan bawah yang dipisahkan oleh ligamentum treitz yang merupakan bagian
duodenum pars ascending yang berbatasan dengan jejunum (Richard Snell, 2006).




4

Intestinum Tenue dan Intestinum Crassum merupakan bagian saluran
pencernaan makanan (traktus digestivus). Setelah melewati pilorus disebut
Intestinum Tenue atau usus halus. Usus halus adalah tabung yang kira-kira sekitar
dua setengah meter panjangnya dalam keadaan hidup. Angka yang biasa
diberikan, enam meter adalah penemuan setelah mati bila otot telah kehilangan
tonusnya. Usus halus memanjang dari lambung sampai katup ilio-kolika, tempat
bersambungnya dengan usus besar.
Usus halus terletak di daerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus besar dan
dibagi dalam beberapa bagian yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Karena tidak
mempunyai mesenterium maka duodenum disebut juga Intestinum Tenue non
Mesenteriale dan jejunum serta ileum yang mempunyai mesenterium disebut
Intestinum Tenue Mesenteriale.










5

Intestinum Tenue

Duodenum disebut juga usus dua belas jari yaitu 12 jari orang yang
bersangkutan (panjang kira-kira 25 cm) yaitu bagian usus setelah pilorus sampai
pada permulaan jejunum, berbentuk sepatu kuda, dan kepalanya mengelilingi
kepalapankreas. Saluran empedu dan saluran pankreas masuk ke
dalam duodenum pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika,
atau ampula vateri, sepuluh sentimeter dari pilorus.
Duodenum ini sebagian besar letaknya secundair Retro Peritoneal (semasa
fetus muda letaknya Intra peritoneal kemudian pada fetus lebih tua letaknya
beralih melekat pada dinding belakang abdomen) letaknya rapat pada dinding
abdomen belakang kanan dan didepannya dilapisi oleh peritoneum viscerale.
Duodenum terdiri dari empat bagian :
1. Pars Superior Duodeni (panjang kira-kira 5 cm) yang berjalan horizontal.
Bagian permulaannya (setelah pilorus) disebut Bulbus duodeni, sebab
berbentuk membesar dan meluas. Bagian ini mempunyai mesenterium,
pada bagian belakang abdomen tiba-tiba membelok 90 derajat ke bawah
secara vertikal. Di depan pars superiorini terdapat Ligamentum Hepato
Duodenale dan dibelakangnya berjalan V. Cava Inferior
2. Pars Descendens Duodeni (panjang kira-kira 8 cm) berada rapat pada
dinding belakang abdomen; sebelah kanan belakang terdapat ginjal kanan,


6
dan masuk Ductus Choledocus dan Ductus Pancreaticusserta ductus
Wirsungi. Di depan Bagian ini berjalan Colon Transversum.
3. Pars Inferior (horizontal) Duodeni (panjang kira-kira 7.5 cm) berjalan
horizontal kekiri pada level L-3. Didepan duodenum ini
terbentang mesenterium yang didalamnya terdapat arteri dan V.
Mesenterica Superior, serabut-serabut syaraf dan pembuluh limfe. Di
belakang bagian ini berjalan V. Kava Inferior dan Aorta
Abdominalisserta Pankreas diatasnya. Akhir bagian ini membelok ke atas
depan menjadi Pars Ascendens Doudeni.
4. Pars Ascendens Duodeni (panjang kira-kira 5 cm) sampai level L-2 dan
berlanjut sampai jejunum.
Sambungan duodenum dengan jejunum disebut flexura duodeno jejunalis.
Permukaan dalam duodenum dilapisis mukosa. Permukaan mukosa pada bulbus
tinggi mencapai 1 cm dan satu sama lainnya berjarak 0.5 cm. Pada pertengahan
duodenum pars desendens di bagian kiri terdapat muara bersama duktus
choledochus (saluran empedu) dan ductus wirsungi (saluran pankreas).
Jejunum adalah usus halus lanjutan duodenum yang panjangnya kira-kira
meter, penampangnya berkisar 25-35 mm. Jejunum berkelok-kelok dan berada
di bawah colon transversum dan ditutupi oleh omentum mayus. Permulaannya
pada flexura duodeno jejunalis (level L2) dan berakhir pada sacro iliaca
junction kanan. Penampang permulaan 33,5 cm dan makin ke kaudal makin kecil
2,5 cm. Jejunum mempunyai mesenterium lengkap permukaan
mukosa jejunum memperlihatkan Plicae Mucosa Circulare yang pada pangkalnya
agak tinggi (kira-kira 5 cm) dan jarang, makin ke kaudal lebih rendah (kira-kira 2
cm) dan lebih rapat. Disini terdapat limfonodi solitaris (sebesar kepala jarum
pentul).
Ileum adalah usus halus lanjutan jejunum yang menempati rongga perut
kawasan hypogastrica, panjang ileum ini berkisar 2-2.5 meter dengan lumen
permulaan 25 mm dan lumen kaudal 20 mm. Ileum ini warnanya agak kemerahan
sebab mempunyai banyak kapiler. Absorpsi makanan terutama terjadi pada usus
ini. Ileum mempunyai mesenterium lengkap. Permukaan mukosa
memperlihatkan plicae mucoase semisircularis agak rendah (kira-kira 2 mm) dan
rapat, pada bagian kaudal plika lebih lengkap. Disini terdapat limfonodi
aggregati (peyer plexus).


7

Arteri mesenterika superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri
seliaka. Arteria ini mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang
diperdarahi oleh arteri gastroduodenalis dan cabangnya, arteria
pankreatikoduodenalis superior.

Darah dikembalikan lewat vena mesenterika superior yang menyatu
dengan vena lienalis membentuk vena porta.




8
Intestinum Crassum


Usus besar atau kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan
panjang sekitar 1.5 m (5 kaki) yang terbentang dari sekum hingga kanalis ani.
Diameter usus besar sekitar 6.5 cm (2.5 inchi), tetapi makin dekat anus
diameternya makin kecil.
Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum terdapat
katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati
sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileosekal mengendalikan
aliran kimus dari ileum ke dalam sekum dan mencegah aliran balik bahan fekal
dari usus besar ke dalam usus halus.
Kolon dibagi lagi menjadi kolon asenden, transversum, desenden,
dan sigmoid. Tempat kolon membentuk kelokan tajam pada abdomen kanan dan
kiri atas berturut-turut disebut sebagai fleksura hepatika danfleksura
lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan mebentuk lekukan
berbentukS. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri sewaktu kolon
sigmoidbersatu dengan rektum. Bagian utama dari usus besar yang terakhir
disebut sebagai rektum dan membentang dari kolon sigmoid hingga anus (muara
bagian keluar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum disebut kanalis ani dan
dilindungi oleh ototsfingter ani


9
eksternus dan internus. Panjang rektum dan kanalis ani adalah sekitar 15 cm (5.9
inci).
Hampir seluruh usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti yang
ditemukan pada bagian usus lain. Lapisan otot longitusinal usus besar tidak
sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia
koli. Taenia bersatu pada sigmoid distal, sehingga rektum mempunyai satu lapisan
otot longitusinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari pada usus,
sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang
disebut haustra. Apendises epiploika adalah kantong-kantong kecil peritonium
yang berisi lemak dan melekat di sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar
jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus halus dan tidak mengandung vili
atau rugae. Kripte Lieberkuhn (kelenjar intestinal) terletak lebih dalam dan
mempunyai lebih banyak sel goblet dibandingkan usus halus.
Usus besar secara klinis dibagi menjadi bagian kiri dan kanan berdasarkan
suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior mendarahi bagian kanan
(sekum, kolon asendens, dan duapertiga proksimal kolon transversum) dan arteria
mesenterica inferior mendarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum,
kolon desendens, kolon sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Suplai darah
tambahan ke rektum berasal dari arteri hemoroidalis media dan inferior yang
dicabangkan dari arteri iliaka interna dan aorta abdominalis.
Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior adalah melalui vena
mesenterika superior, vena mesenterika inverior, dan vena hemoroidalis
superior(bagian sistem portal yang mengalirkan darah ke hati). Vena hemoroidalis
media daninferior mengalirkan darah ke vena iliaka sehingga merupakan bagian
dari sirkulasi sistemik.
Persyarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan
pengecualian sfingter eksterna yang berada dalam pengendalian volunter. Serabut
parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum,
dansaraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral menyuplai bagian distal. Serabut
simpatis meninggalkan medula spinalis melalui saraf splangnikus. Serabut saraf


10
ini bersinaps dalam ganglia seliaka dan aortikorenalis, kemudian serabut
pascaganglionik menuju kolon. Rangsangan simpatis menghambat sekresi dan
kontraksi, serta merangsang sfingter rektum. Rangsang parasimpatis mempunyai
efek berlawanan
IV. ETIOLOGI
Dalam review yang di lakukan oleh Vernava dan rekandi Amerika Serikat,
pasien dengan LGIB terdiri hanya 0,7% dari seluruh penerimaan rumah sakit
(17.941 pasien); di antara pasien yang menjalani pemeriksaan diagnostik (4410
[24%]), penyebab paling umum dari perdarahan adalah penyakit divertikular
(60%), IBD (13%), dan penyakit anorektal (11%).
2

Lower Gastrointestinal Bleeding in Adults Percentage of
Patients
Diverticular disease
Diverticulosis/diverticulitis of small intestine
Diverticulosis/diverticulitis of colon

60%
Inflammatory bowel disease
Crohn disease of small bowel, colon, or both
Ulcerative colitis
Noninfectious gastroenteritis and colitis

13%
Benign anorectal diseases
Hemorrhoids
Anal fissure
Fistula-in-ano

11%
Neoplasia
Malignant neoplasia of small intestine
Malignant neoplasia of colon, rectum, and anus

9%
Coagulopathy 4%
Arteriovenous malformations (AVMs) 3%
Source: Vernava AM, Longo WE, Virgo KS. A nationwide study of the incidence and etiology of lower
gastrointestinal bleeding. Surg Res Commun. 1996;18:113-20.
[10]


11
DIVERTIKULAR DISEASE
Diverticular disease adalah istilah klinis yang digunakan untuk
menggambarkan adanya gejala divertikel. Diverticulosis mengacu pada adanya
divertikula tanpa peradangan. Diverticulitis mengacu pada peradangan dan infeksi
yang terkait dengan divertikula. Mayoritas divertikula kolon adalah divertikula
palsu di mana terjadi herniasi mukosa dan mukosa muskularis melalui dinding
kolon. Divertikula ini terjadi antara taeniae coli, pada titik-titik di mana pembuluh
darah utama menembus dinding kolon (mungkin menciptakan area kelemahan
relatif pada otot kolon). Perdarahan divertikular bisa besar, tetapi biasanya diri
terbatas.

Diverticulosis sangat umum di Amerika Serikat dan Eropa. Diperkirakan
bahwa separuh dari populasi dengan umur dari 50 tahun memiliki divertikula


12
kolon. Kolon sigmoid adalah daerah yang paling umum dari diverticulosis.
Diverticulosis dianggap suatu kelainan yang didapat, namun etiologi kurang
dipahami. itu teori yang paling diterima adalah bahwa kurangnya konsumsi
makanan serat dalam volume tinja, sehingga terjadi peningkatan tekanan
intraluminal dan juga meningkatkan ketegangan dinding otot kolon. Kontraksi
terus berlanjut atau kronis kemudian menyebabkan hipertrofi otot dan terjadi
proses segmentasi pada kolon, sehingga tampak seperti segmen yang terpisah,
bukan berfungsi sebagai tabung berkesinambungan.
3
Inflammatory Complications (Diverticulitis)

Diverticulitis mengacu pada peradangan dan infeksi yang terkait dengan
divertikulum dan diperkirakan terjadi pada 10 sampai 25% orang dengan
diverticulosis. Peridiverticular dan hasil infeksi dari perforasi (baik makroskopik
atau mikroskopik) dari divertikulum, yang menyebabkan kontaminasi,
peradangan, dan infeksi.


13

Spektrum penyakit berkisar dari ringan, uncomplicated diverticulitis yang
dapat diobati melaui rawat jalan, perforasi yang bebas dan peritonitis difus yang
membutuhkan laparotomi darurat.
Kebanyakan pasien datang dengan nyeri sisi kiri perut, dengan atau tanpa
demam, dan leukositosis. Pada pemeriksaan fisik dapat teraba massa. Pemeriksaan
radiografi foto polos abdomen berguna untuk mendeteksi adanya udara bebas
intra-abdominal. CT scan sangat berguna untuk mendefinisikan adanya
peradangan perikolik, phlegmon, atau abses. Enema kontras dan atau endoskopi
relatif kontraindikasi karena risiko perforasi.


14
HEMORHAGE

Perdarahan terjadi akibat erosi arteriol peridiverticular dan dapat
menyebabkan perdarahan masif. Perdarahan GI bagian bawah paling signifikan
terjadi pada pasien usia lanjut. Akibatnya, sumber perdarahan yang pasti mungkin
sulit untuk di identifikasi. Untungnya, pada 80% pasien, perdarahan berhenti
secara spontan.


Endoscopic findings of diverticular bleeding. (A) Fresh blood clot is impacted
in the diverticulum, (B) After removal of blood clot, active bleeding from the
diverticulum is noted, (C) Slow bleeding can be detected under water
examination.


15
Manajemen klinis harus fokus pada resusitasi dan lokalisasi situs
perdarahan. Kolonoskopi kadang-kadang dapat mengidentifikasi pendarahan
divertikulum yang kemudian dapat diobati dengan suntikan epinefrin atau kauter.
Angiography mungkin diagnostik dan terapeutik dalam pengaturan ini. Dalam
contoh langka di mana perdarahan divertikular menetap atau kambuh, laparotomi
dan segmental colectomy mungkin diperlukan.
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Definisi
Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan
untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi
traktus gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa. Kedua
kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi,
alergi dan keganasan.
Etiologi
Sampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa belum jelas.
Namun diduga penyakit ini disebabkan oleh. multifaktor, yang meliputi genetik,
pengaruh lingkungan, integritas mukosa, dan faktor imunologis.
Beberapa etiologi untuk penyakit radang usus telah diusulkan, tetapi tidak
terbukti. Faktor lingkungan seperti diet atau infeksi. Merokok, alkohol, dan
penggunaan kontrasepsi oral juga telah terlibat. Riwayat keluarga mungkin
berperan karena 10 sampai 30 % dari pasien dengan inflamasi laporan penyakit
usus anggota keluarga dengan penyakit sama.
Bakteri seperti Mycobacterium paratuberculosis dan Listeria
monocytogenes, dan virus seperti paramyxovirus dan virus campak, diduga
sebagai agen etiologi pada penyakit Crohn. Sebuah cacat pada barrier mukosa
usus, yang meningkatkan paparan bakteri intraluminal, toxin, atau bahan
proinflamasi. Akhirnya, di duga adanya mekanisme autoimun. Terlepas dari
penyebab yang mendasari baik ulcerative colitis atau penyakit Crohn, kedua


16
gangguan yang ditandai dengan peradangan usus dan terapi medis sebagian besar
didasarkan pada mengurangi peradangan.
PATHOLOGY AND DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Meskipun ulcerative colitis dan Crohns colotis mempunyai banyak
kesamaan dalam patologis dan klinis, kondisi ini dapat dibedakan dalam 85% dari
pasien.
Ulseratif colitis adalah mucosal process di mana mukosa dan submukosa
kolon diinfiltrasi oleh sel-sel inflamasi. Mukosa mungkin atrofi dan terdapat abses
crypt yang umum. Dengan endoskopi, mukosa sering rapuh dan mungkin
ditemukan beberapa pseudopolyps inflamasi. Dalam kolitis ulseratif lama (long-
standing colitis), usus besar mungkin menyempit dan mukosa digantikan oleh
scar. Dalam kolitis ulseratif yang diam (quiescent colitis), mukosa kolon mungkin
tampak normal pada pemeriksaan endoskopi dan mikroskopis.



17

Ulseratif colitis dapat mempengaruhi rektum (proktitis), rektum dan kolon
sigmoid (proctosigmoiditis), rektum dan kolon sebelah kiri (kolitis sisi kiri), atau
rektum dan seluruh kolon (pancolitis).

Colitis tidak melibatkan usus kecil, tetapi ileum terminal dapat
menunjukkan perubahan inflamasi ("backwash ileitis").
Gejala berhubungan dengan tingkat peradangan mukosa dan luasnya
kolitis. Pasien biasanya mengeluh diare berdarah dan kram nyeri perut (crampy
abdominal pain). Proktitis dapat menghasilkan tenesmus. Nyeri perut yang parah
dan demam menimbulkan kekhawatiran kolitis fulminan atau megakolon toksik.
Temuan fisik tidak spesifik dan berkisar dari nyeri perut minimal dan distensi.
Diagnosis biasanya ditegakkan dengan kolonoskopi dan biopsi mukosa.


18

Berbeda dengan ulcerative colitis, Crohn disease adalah proses inflamasi
transmural yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan dari
mulut ke anus. Ulserasi mukosa, infiltrasi sel inflamasi, dan granuloma
nonkaseosa adalah temuan patologis karakteristik.


Peradangan kronis pada akhirnya dapat menyebabkan fibrosis, striktur,
dan fistula baik dalam usus besar atau usus kecil. Penampilan endoskopi kolitis
Crohn ditandai dengan ulkus serpiginous yang dalam dan penampilan "cobble
stone".


19
Gejala penyakit Crohn tergantung pada tingkat keparahan peradangan dan
atau fibrosis dan lokasi peradangan pada saluran pencernaan. Peradangan akut
dapat menyebabkan diare, nyeri perut kram, dan demam. Striktur dapat
menghasilkan gejala obstruksi. Penurunan berat badan adalah umum, baik karena
obstruksi dan dari hilangnya protein.
BENIGN ANORECTAL DISEASE
Hemoroid
Plexus hemoroid merupakan pembuluh darah normal yang terletak pada
mukosa rektum bagian distal dan anoderm. Gangguan pada hemoroid terjadi
ketika plexus vaskular ini membesar. Sehingga kita dapatkan pengertiannya dari
hemoroid adalah dilatasi varikosus vena dari plexus hemorrhoidal inferior dan
superior (Dorland, 2002).
Hemoroid adalah kumpulan dari pelebaran satu segmen atau lebih vena
hemoroidalis di daerah anorektal. Hemoroid bukan sekedar pelebaran vena
hemoroidalis, tetapi bersifat lebih kompleks yakni melibatkan beberapa unsur
berupa pembuluh darah, jaringan lunak dan otot di sekitar anorektal (Felix, 2006).



20


2.2. Etiologi Hemoroid
Menurut Villalba dan Abbas (2007), etiologi hemoroid sampai saat ini
belum diketahui secara pasti, beberapa faktor pendukung yang terlibat diantaranya
adalah:
a. Penuaan
b. Kehamilan
c. Hereditas
d. Konstipasi atau diare kronik
e. Penggunaan toilet yang berlama-lama
f. Posisi tubuh, misal duduk dalam waktu yang lama
g. Obesitas.



21
Faktor-faktor tersebut berkaitan dengan kongesti vaskular dan prolapsus
mukosa (Schubert dkk, 2009). Selain itu dikatakan ada hubungan antara hemoroid
dengan penyakit hati maupun konsumsi alkohol (Mc Kesson Health Solution
LCC, 2004).
Anatomi Anal Canal
Anal canal adalah akhir dari usus besar dengan panjang 4 cm dari rektum
hingga orifisium anal. Setengah bagian ke bawah dari anal canal dilapisi oleh
epitel skuamosa dan setengah bagian ke atas oleh epitel kolumnar. Pada bagian
yang dilapisi oleh epitel kolumnar tersebut membentuk lajur mukosa (lajur
morgagni). Suplai darah bagian atas anal canal berasal dari pembuluh rektal
superior sedangkan bagian bawahnya berasal dari pembuluh rektal inferior. Kedua
pembuluh tersebut merupakan percabangan pembuluh darah rektal yang berasal
dari arteri pudendal interna. Arteri ini adalah salah satu cabang arteri iliaka
interna. Arteri-arteri tersebut akan membentuk pleksus disekitar orifisium anal.











22

Hemoroid adalah bantalan vaskular yang terdapat di anal canal yang
biasanya ditemukan di tiga daerah utama yaitu kiri samping, kanan depan, dan
bagian kanan belakang. Hemoroid berada dibawah lapisan epitel anal canal dan
terdiri dari plexus arteriovenosus terutama antara cabang terminal arteri rektal
superior dan arteri hemoroid superior. Selain itu hemoroid juga menghubungkan
antara arteri hemoroid dengan jaringan sekitar. Persarafan pada bagian atas anal
canal disuplai oleh plexus otonom, bagian bawah dipersarafi oleh saraf somatik
rektal inferior yang merupakan akhir percabangan saraf pudendal (Snell, 2006).



23
2.4. Patogenesis Hemoroid
Anal canal memiliki lumen triradiate yang dilapisi bantalan (cushion) atau
alas dari jaringan mukosa. Bantalan ini tergantung di anal canal oleh jaringan ikat
yang berasal dari sfingter anal internal dan otot longitudinal. Di dalam tiap
bantalan terdapat plexus vena yang diperdarahi oleh arteriovenosus. Struktur
vaskular tersebut membuat tiap bantalan membesar untuk mencegah terjadinya
inkontinensia (Nisar dan Scholefield, 2003). Efek degenerasi akibat penuaan
dapat memperlemah jaringan penyokong dan bersamaan dengan usaha
pengeluaran feses yang keras secara berulang serta mengedan akan meningkatkan
tekanan terhadap bantalan tersebut yang akan mengakibatkan prolapsus. Bantalan
yang mengalami prolapsus akan terganggu aliran balik venanya. Bantalan menjadi
semakin membesar dikarenakan mengedan, konsumsi serat yang tidak adekuat,
berlama-lama ketika buang air besar, serta kondisi seperti kehamilan yang
meningkatkan tekanan intra abdominal. Perdarahan yang timbul dari pembesaran
hemoroid disebabkan oleh trauma mukosa lokal atau inflamasi yang merusak
pembuluh darah di bawahnya (Acheson dan Schofield, 2006).
Taweevisit dkk (2008) menyimpulkan bahwa sel mast memiliki peran
multidimensional terhadap patogenesis hemoroid, melalui mediator dan sitokin
yang dikeluarkan oleh granul sel mast. Pada tahap awal vasokonstriksi terjadi
bersamaan dengan peningkatan vasopermeabilitas dan kontraksi otot polos yang
diinduksi oleh histamin dan leukotrin. Ketika vena submukosal meregang akibat
dinding pembuluh darah pada hemoroid melemah, akan terjadi ekstravasasi sel
darah merah dan perdarahan. Sel mast juga melepaskan platelet-activating factor
sehingga terjadi agregasi dan trombosis yang merupakan komplikasi akut


24
hemoroid. Pada tahap selanjutnya hemoroid yang mengalami trombosis akan
mengalami rekanalisasi dan resolusi. Proses ini dipengaruhi oleh kandungan
granul sel mast. Termasuk diantaranya tryptase dan chymase untuk degradasi
jaringan stroma, heparin untuk migrasi sel endotel dan sitokin sebagai TNF-
serta interleukin 4 untuk pertumbuhan fibroblas dan proliferasi. Selanjutnya
pembentukan jaringan parut akan dibantu oleh basic fibroblast growth factor dari
sel mast.
2.5. Klasifikasi Hemoroid
Hemoroid diklasifikasikan berdasarkan asalnya, dimana dentate line
menjadi batas histologis. Klasifikasi hemoroid yaitu:
a. Hemoroid eksternal, berasal dari dari bagian distal dentate line dan dilapisi
oleh epitel skuamos yang telah termodifikasi serta banyak persarafan serabut
saraf nyeri somatik
b. Hemoroid internal, berasal dari bagian proksimal dentate line dan dilapisi
mukosa.


25
c. Hemoroid internal-eksternal dilapisi oleh mukosa di bagian superior dan kulit
pada bagian inferior serta memiliki serabut saraf nyeri (Corman, 2004)


2.6. Derajat Hemoroid Internal
Menurut Person (2007), hemoroid internal diklasifikasikan menjadi beberapa
tingkatan yakni:
Derajat I, hemoroid mencapai lumen anal canal.
Derajat II, hemoroid mencapai sfingter eksternal dan tampak pada saat
pemeriksaan tetapi dapat masuk kembali secara spontan.
Derajat III, hemoroid telah keluar dari anal canal dan hanya dapat masuk
kembali secara manual oleh pasien.
Derajat IV, hemoroid selalu keluar dan tidak dapat masuk ke anal canal meski
dimasukkan secara manual.


26

2.7. Gejala klinis Hemoroid
Gejala klinis hemoroid dapat dibagi berdasarkan jenis hemoroid (Villalba dan
Abbas, 2007) yaitu:
a. Hemoroid internal
1. Prolaps dan keluarnya mukus.
2. Perdarahan.
3. Rasa tak nyaman.
4. Gatal.
b. Hemoroid eksternal
1. Rasa terbakar.
2. Nyeri ( jika mengalami trombosis).


27
3. Gatal.
V. KLASIFIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian bawah dibagi menjadi 3 jenis,
berdasarkan jumlah perdarahan, yaitu massive bleeding, moderate bleeding, occult
bleeding.

Massive bleeding merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang
memerlukan sedikitnya 5 unit labu tranfusi darah. Pemeriksaan yang didapatkan
pada pasien dengan keadaan seperti ini adalah tekanan darah sistol kurang dari 90
mmHg dan kadar hemoglobin darah kurang atau sama dengan 6 gr/dl. Kasus ini
lebih sering terjadi pada pasien dengan usia lebih atau sama dengan 65 tahun, ada
penyakit penyerta, dengan risiko kematian karena perdarahan akut atau
komplikasi perdarahan. Tingkat kematian LGIB jenis massive bleeding sebesar 0-
21%. Occultbleeding menunjukkan adanya anemia hipokrom mikrositer dan
reaksi guaiac intermiten.
5



28
Definisi massive bleeding adalah adanya darah dalam jumlah yang sangat
banyak dan berwarna merah marun yang melewati rectum, adanya
ketidakseimbangan hemodinamik dan syok, penurunan initial hematokrit kurang
atau sama dengan 6 gr/ dl, tranfusi minimal 2 unit labu transfuse PRC, perdarahan
yang berlangsung terus menerus selama 3 hari.
5


Algorithm for massive lower gastrointestinal (GI) bleeding, surgical perspective. EGD =
esophagogastroduodenoscopy; NG = nasogastric; 99mTc RBC = technetium-99m pertechnetatelabeled
autologous RBC.



29
VI. MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan untuk menentukan sumber
perdarahan dan berat ringannya perdarahan. Sebagian besar kasus LGIB
disebabkan oleh angiodisplasia dan divertikutlitis. Pada kedua kelainan ini tidak
memberikan gejala sampai perdarahan pertama kali terjadi. Pada anamnesis juga
harus ditanyakan tentang riwayat penggunaan NSAID atau obat antikoagulan,
adanya sakit perut atau tidak, adanya diare dan demam yang dialami sebelumnya
yang dapat mengarah pada colitis baik infeksi atau iskemi. Pasien yang pernah
mempunyai operasi aorta harus terlebih dahulu dianggap memiliki fistula
aortoenteric sampai dibuktikan bukan.
Baru-baru ini ditemukan bahwa kolonoskopi dapat menyebabkan
perdarahan dari daerah yang pernah di biopsy atau pernah mengalami
polypectomy. Penyebab perdarahan sebelumnya harus ditelusuri, yang pada
sebagian besar kasus adalah inflammatory bowel disease. Riwayat penyakit
keluarga berupa sindrom poliposis atau keganasan kolon juga dapat
dipertimbangkan. Perdarahan Saluran Cerna Bawah pada pasien yang berusia
kurang dari 30 tahun biasanya berhubungan dengan polip usus dan Meckel
diverticulum.
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital untuk
mengetahui adanya syok, oropharynx, nasopharynx, abdomen, perineum, and anal
canal. Semua pasien harus diresusitasi. Pemeriksaan fisik yang ditemukan adalah
luka bekas operasi terdahulu, adanya masa di abdominal, lesi pada kulit dan mulut
yang menunjukkan sindrom poliposis.
Perdarahan yang berasal dari hemorrhoid atau varices yang disebabkan
hipertensi portal pada pasien sirosis sebaiknya dipertimbangkan. Pemeriksaan
rectum diperlukan untuk mengetahui adanya kelainan pada anorectal, yaitu tumor,
ulser, atau polip. Warna pada daerah anorectal, dan adanya bentuk atau gunpalan
darah harus diperhatikan. Nasogastric tube (NGT) harus dipasang untuk
menyingkirkan penyebab perdarahannya adalah bukan dari saluran cerna atas
yang menunjukkan adanya gambaran coffee ground. Pada 50 % kasus pasien yang


30
dipasang NGT, hasil aspirasinya adalah false negative. Oleh karena itu diperlukan
pemeriksaan lain yaitu esogastroduodenoscopy (EGD) untuk mengetahui lokasi
sumber perdarahan. Pasien dengan hematochezia dan hemodinamik yang tidak
seimbang, dilakukan emergency upper endoscopy.
Perdarahan saluran cerna bawah yang massive merupakan kondisi yang
mengancam jiwa. Terkadang manifestasi LGIB yang massive adalah feses yang
berwarna merah marun atau merah muda yang berasal dari rectum juga muncul
pada perdarahan saluran cerna bagian atas. Salah satu penanganan yang penting
pada pasien LGIB yang massive adalah resusitasi. Pasien ini dipasang infuse
dengan cairan kristaloid dan dipanatu tekanan darah sistolik, pulse pressure, urine
output. Hipotensi ortostatik (tekanan darah menurun > 10 mmHG) menandakan
adanya kehilangan darah lebih dari 1000 ml.
VII. TERAPI
Salisilat
Sulfasalazine (Azulfidine)adalah agen lini pertama dalam pengobatan
medis ringan sampai sedang penyakit inflamasi usus. Senyawa ini mengurangi
peradangan dengan menghambat siklooksigenase dan 5-lipoxygenase di mukosa
usus. Mereka membutuhkan kontak langsung dengan mukosa yang terkena
dampak untuk khasiat. Beberapa persiapan yang tersedia untuk administrasi ke
situs yang berbeda di usus kecil dan usus besar [sulfasalazine, mesalamine
(Pentasa), Asacol, Rowasa, Canasa]
3

Antibiotik
Antibiotik sering digunakan untuk mengurangi jumlah bakteri intraluminal
pada penyakit Crohn. Metronidazole telah dilaporkan untuk memperbaiki kolitis
Crohn dan perianal penyakit, tetapi bukti-bukti yang lemah. Fluoroquinolones
mungkin juga efektif dalam beberapa kasus.
3

Kortikosteroid


31
Kortikosteroid (baik oral atau parenteral) merupakan komponen penting
dari pengobatan untuk eksaserbasi akut baik ulcerative colitis atau penyakit
Crohn. Sekitar 75 sampai 90% dari pasien akan membaik dengan pemberian obat
ini. Namun, kortikosteroid memiliki jumlah efek samping yang serius dan
penggunaan agen ini harus dibatasi program sesingkat mungkin. Selain itu,
kortikosteroid harus digunakan secara bijaksana dalam anak-anak karena potensi
efek buruk pada pertumbuhan. Kegagalan untuk menghentikan ketergantungan
kortikosteroid merupakan indikasi relatif untuk operasi.
3

Karena efek sistemik kortikosteroid, upaya telah dilakukan untuk
mengembangkan obat yang bekerja secara lokal dan memiliki penyerapan
sistemik terbatas. Zat baru seperti sebagai budesonide, beklometason dipropionat,
dan tixocortol pivalate mengalami degradasi hati cepat sehingga secara signifikan
mengurangi toksisitas sistemik. Budesonide ini tersedia sebagai preparasi oral.
Enema Kortikosteroid menyediakan terapi lokal yang efektif untuk proctitis dan
proctosigmoiditis dan memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada sistemik
kortikosteroid.
Agen imunosupresif
Azathioprine dan 6-merkaptopurin adalah obat antimetabolit yang
mengganggu sintesis asam nukleat dan dengan demikian mengurangi proliferasi
sel-sel inflamasi. Zat ini berguna untuk mengobati kolitis ulserativa dan penyakit
Crohn pada pasien yang telah gagal terapi salisilat atau yang tergantung pada
kortikosteroid. Onset kerja obat ini memakan waktu 6 sampai 12 minggu, dan
penggunaan bersamaan kortikosteroid hampir selalu diperlukan.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Endoskopi
Thermal heater probe, elektrokoagulasi, dan sclerotherapy telah banyak
digunakan. terdapat laporan yang menunjukkan bahwa elektrokoagulasi bdapat
berhasil diterapkan untuk pendarahan divertikula kolon, meskipun terapi ini


32
belum banyak dianut. Terapi dengan endoscopy ini juga dapat memicu perdarahan
berulang yang lebih signifikan. Sebaliknya, angiodysplasias dapat segera diobati
dengan tindakan endoskopik. Perdarahan akut dapat dikontrol dalam hingga 80%
dari pasien dengan perdarahan angiodysplasias, meskipun perdarahan berulang
juga dapat terjadi hingga 15%. Terapi endoskopi ini juga sesuai untuk pasien
dengan perdarahan dari daerah yang telah dilakukan polypectomy. Pendarahan
dapat terjadi pada 1% sampai 2% pasien setelah polypectomy dan mungkin terjadi
hingga 2 minggu setelah polypectomy dimana terapi endoskopik dianjurkan.
Angiographic
Angiography dipakai sebagai metode perioperatif, terutama pada pasien-
pasien dengan risiko gangguan vascular, sementara menunggu terapi bedah
definitive. Pada metode ini dilakukan katerisasi selektif dari pembuluh darah
mesentrika yang langsung menuju ke lokasi sumber perdarahan yang akan
dilanjutkan dengan pemberian vasokontriktor intra-arteridengan vasopressin yang
dapat menghentikan perdarahan sekitar 80 % kasus. Perdarahan berulang mungkin
terjadi jika terapi tidak dilanjutkan. Komplikasi yang sering dan serius pada
metode ini adalah iskemi miokard, edema paru, thrombosis mesenterika, dan
hiponatremia. Transarterial vasopressin tidak boleh digunakan pada pasien dengan
penyakit arteri koroner atau penyakit vaskular lainnya. Peran utama dari terapi ini
adalah untuk mengehentikan perdarahan sebagai terapi darurat sebelum bedah
definitif. Embolisasi transkateter pendarahan massive dapat juga dilakukan pada
pasien yang tidak mempunyai cukup biaya untuk menjalani operasi. Embolisasi
dari gelatin spons atau microcoils dapat menghentikan pendarahan sementra yang
disebabkan angiodysplasias dan divertikula. Metode ini juga dapat menyebabkan
demam dan dan sepsis yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah ke kolon
sehingga terjadi infark kolon.
3

Pembedahan
Indikasi dilakukannya tindakan bedah diantarnya pasien dengan
perdarahan yang terus menerus berlangsung dan berulang, tidak sembuh dengan
tindakan non operatif. Transfusi lebih dari 6 unit labu transfusi PRC, perlu


33
transfusi, ketidakseimbangan hemodinamik yang persisten merupakan indikasi
colectomy pada perdarahan akut.
Pembedahan emergensi dilakukan pada pasien dengan LGIB sebanyak
10% kasus, dilakukan pada saat setelah ditemukannya lokasi sumber perdarahan.
Tingkat kejadian perdarahan yang berulang adalah 7% (0-21%) dan tingkat
mortalitas sebesar 10% (0-15%). Pada sebagian besar studi segmental colectomy
tidak mempunyai tingkat mortalitas, morbiditas dan perdarahan berulang yang
tinggi. Segmental colectomy diindikasikan pada pasien dengan perdarahan colon
persisten dan rekuren. Pasien dengan LGIB rekuren juga sebaiknya dilakukan
colectomy karena risiko meningkatnya beratnya perdarahan dengan berjalannya
waktu.
Jika pasien mengalami ketidakseimbangan hemodinamik pembedahan
emergensi ini dilakukan tanpa uji diagnostic dan lokasi sumber perdarahan
ditentukan pada intraoperatif dengan cara EGD, surgeon-guided enteroscopy, and
colonoscopy. Dengan melihat kondisi dan peralatan yang ada, dapat dilakukan
subtotal colectomy dengan inspeksi distal ileal daripada dengan ketiga metode
yang telah disebutkan.13
Subtotal colectomy dilakukan jika sumber perdarahan tidak diketahui
dengan studi diagnostic perioperatif dan intraoperatif. Jika lokasi sumber
perdarahan tidak dapat didiagnosis dengan endoscopy intraoperatif dan dengan
pemeriksaan dan jika terdapat bukti perdarahan berasal dari kolon, subtotal
colectomy dilakukan dengan anastomosis iloerectal. Subtotal colectomy adalah
pilihan yang tepat karena berhubungan dengan tingkat perdarahan berulang yang
rendah dan tingkat morbiditas (32%) dan tingkat mortalitas (19%).
Hemicolectomy lebih baik dilakukan daripada blind subtotal abdominal
colectomy, apabila bertujuan untuk mengetahui lokasi sumber perdarahan. Saat
lokasi sumber perdarahan diketahui, operasi dengan positive 99m Tc-red blood
cell scan. juga dapat menyebabkan perdarahan berulang pada lebih dari 35%
pasien.Blind total abdominal colectomy tidak dianjurkan karena memiliki


34
perdarahan berulang 75% tingkat morbiditas 83%, tingkat mortalitas 60%. Sekali
lokasi sumber perdarahan diketahui, lakukan segmental colectomy.
Diare setelah total abdominal colectomy juga dapat terjadi pada pasien
dengan dengan usia yang lebih tua. Jenis operasi ini hanya dilakukan pada pasien
dengan tingkat perdarahan berulang sebanyak 75%. Mortalitas setelah colectomy
rata-rata adalah kerang dari 5%.
Pasien dengan riwayat perdarahan berulang dengan lokasi sumber
perdarahan yang tidak diketahui harus dilakukan elective mesenteric angiography,
upper and lower endoscopy, Meckel scan, Foto serial saluran cerna atas dengan
usus halus, and enteroclysis. Pemeriksaan seluruh bagian saluran cerna diperlukan
untuk mendiagnosis lesi yang jarang dan AVM yang tidak terdiagnosis.
Jika lokasi sumber perdarahan telah diketahui dengan mesenteric
angiography, infuse vasopressin dapat digunakan secara berkala untuk control
perdarahan dan penstabilan pasien untuk antisipasi apabila harus dilakukan
segmental colectomy semi urgent. Embolisasi mesenteric selektif digunakan pada
pasien dengan risiko tinggi apabila dilakukan operasi, dan perhatikan iskemi dan
perforasi. Subtotal colectomy dengan ileoprostostomy dilakukan pada pasien
dengan perdarahan berulang dengan lokasi sumber perdarahan tidak diketahui,
dan pada pasien dengan perdarahan yang berasal dari kedua bagian colon.
Tidak ada kontraindikasi terhadap pembedahan pada pasien dengan
hemodinamik yang tidak stabil dan perdarahan yang berlangsung terus menerus.
Pembedahan juga diperintahkan walaupun pada pasien yang membutuhkan 5 unit
labu transfuse atau lebih pada 24 jam dan penentuan lokasi sumber perdarahan
secara perioperatif tidak akurat. embedahan juga perlu dilakukan pada pasien
dengan perdarahan berulang selama dirawat di rumah sakit.
Preoperatif
Perdarahan Saluran cerna bawah akut merupakan masalah kesehatan yang
serius yang berhubungan dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.


35
Tingkat mortalitas adalah sebesar 10-20% dan tergantung pada usia (> 60 tahun),
penyakit multiorgan, kebutuhan transfuse (> 5 labu), perlu dilakukan operasi, dan
stress (pembedahan, trauma, sepsis).
Tiga aspek utama yang berperan dalam penanganan LGIB adalah
perawatan initial syok, mecari lokasi sumber perdarahan, dan rencana intervensi.
Pasang NGT pada semua pasien, aspirasi cairan yang jernih tanpa cairan empedu
menyingkirkan perdarahan yang berasal dari proximal Ligamentum Treitz.
Setelah resusitasi inisial, sumber perdarahan dapat dicari dengan cara angiogram,
perdarahan dapat terkontrol sementara dengan embolisasi angiographic atau
infuse vasopressin. Segmental colectomy dilakukan 12-24 jam kemudian.
Intraoperatif
Intervensi pembedahan yang diperlukan memiliki persentase yang kecil
pada kasus LGIB. Pilihan dilakukanyya tindakan bedah tergantung dari sumber
perdarahan yang telah diidentifikasi pada saat preoperative sebelumnya.setelah itu
baru dapat dilakukan segmental colectomy.
Jika sumber perdarahan tidak diketahui, dilakuakan endoscopy saluran
cerna bagian atas. Jika tidak berhasil lakukan intraoperative pan-intestinal
endoscopy dan jika gagal, lakukan subtotal colectomy dengan end ileostomy
Postoperatif
Hipotensi dan syok biasanya terjadi akibat kehilangan darah, tetapi
tergantung dari tingkat perdarahan dan respon pasien. Syok dapat mempresipitasi
infark miokard, kelainan cerecrovaskular, gagal ginjal dan gagal hati. Azotemia
biasanya muncul pada pasien dengan perdarahan saluran cerna.
Komplikasi pembedahan
Komplikasi dini postoperative yang paling sering adalah perdarahan
intraabdomina dananastomose, ileus, obstruksi usus halus mekanik, sepsis
intraabdominal, peritonitis local dan diffuse, infeksi luka operasi, Clostridium


36
difficile colitis, pneumonia, retensi urin, infeksi saluran kemih, deep vein
thrombosis, dan emboli paru. Sedangkan komplikasi lanjut biasanya muncul lebih
dari 1 minggu setelah operasi, yaitu sriktur anastomosis, hernia insisional, dan
incontinens.
IX. PROGNOSIS
Identifikasi letak pendarahan adalah langkah awal yang paling penting
dalam pengobatan. Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan pengobatan
dibuat secara langsung dan kuratif. Meskipun metode diagnostik untuk
menentukan letak perdarahan yang tepat telah sangat meningkat dalam 3 dekade
terakhir, 10-20% dari pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian bawah tidak
dapat dibuktikan sumber pendarahannya. Oleh karena itu, masalah yang kompleks
ini membutuhkan evaluasi yang sistematis dan teratur untuk mengurangi
persentase kasus perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak
terobati.













37
DAFTAR PUSTAKA
1. Barbara LB, Douglas JT. Acute Gastrointestinal Hemorrhage. In:Courtney
MT et al, editor. Sabiston textbook of surgery 17
ed
. Pennsylvania: Elsevier
Saunders; 2004. p. 1256-1261.
2. Vernava AM, Longo WE, Virgo KS. A nationwide study of the incidence and
etiology of lower gastrointestinal bleeding. Surg Res Commun. 1996;18:113-
20.
3. E-book. Brunicardi, F. Charles. Schwartzs Principles of Surgery, ninth
edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America. 2010.
4. Lower Gastrointestinal Bleeding. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/188478-overview#showall. Accessed
in 22 Januari 2014.
5. Burt C. Lower Gastrointestinal Bleeding, Surgical Treatment. 2009.
Available from : http://emedicine.medscape.com/article/195246 Accessed in :
January 22
nd
, 2014

Anda mungkin juga menyukai