1

Laki-laki Berusia 50 Tahun Mengalami Arthritis Gout Akut

Apriandy Pariury
102011299/A3
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat 11510
ria_pariury@rocketmail.com

Pendahuluan
Artritis pirai (artritis gout) penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.
Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan atau supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstarseluler. Manifestasi
klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak
tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).

Gangguan
metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristalkristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan
reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai
gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan
jaringan lunak.

Skenario
Seorang laki-laki usia 50 tahun dating dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan
sejak 1 hari yang lalu. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti ini namun hilang
dengan sendirinya dan sekarang baru mengalami sakit yang sama lagi.

Identifikasi Istilah Yang Tidak Diketahui
Tidak ada istilah yang tidak diketahui.

Rumusan Masalah
2

Laki-laki 50 tahun nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1 hari yang lalu dan pernah
mengalami sakit yang sama 1 tahun yang lalu.

Hipotesis
Pasien ini mengalami arthritis gout akut.


Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout jarang pada pria sebelum
masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan.
Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria
African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.
Di Indonesia belum banyak publiksai epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun
1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah Jawa
Tengah.Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidapkanpenyakit lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang
mengobati sendiri (self medication). Satu studi yang lama di Massachusetts (Farmingham study)
mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml
pernah mendapat serangan gout akut.
1,5


Etiologi
Penyebab timbulnya gejala artritis gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadappembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit
inidigolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan
kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
- Gout primer metabolik, disebabkan akibat langsung pembentukan asam urat
tubuhyang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
3

- Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yangberlebihan
atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakainan
obat-obat tertentu.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
- Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal
yang sehat.
- Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjalkronik.
Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar
asam urat pada setiap keadaan.
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolism normal alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah asupan dosis rendah
( kurangdari 1 sampai 2 g / hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
asetozolamid, dan etambutol.
1,3


Patofisiologi
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan allupurinol yang menurunkan kadar urat serum dengan
mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat
menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.Penurunan urat serum dapat mencetuskan
pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa
pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan
demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada
4

penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan
temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan
sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat
menjelaskan mengapa Kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut.
Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan
juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam
plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi
MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan
sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini
dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang
bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari
protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,
biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran serta kapasitas
buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal inimenunjukkan bahwa
perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.
Peradangan dan inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi
ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan
akibat agen penyebab. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen
penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.
Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan
mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui
jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.
1-3


Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengantofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat.Stadium Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan
yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebatdan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular
5

dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang
biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai :
sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel,
interval antar serangan singkatdan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang
tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut
berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya
diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat
setelah keluar serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah
trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat
konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,
sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat
akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu respon peradangan lainnya. Respon
peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi
peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal
serum.
1-4

Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa
kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering
yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan
interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.


6

Stadium Artritis Gout Menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam
waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi
yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-
kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun
hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada Achilles dan jari tangan. Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
1,2


Anamnesis
Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderita nyeri.
Penderitadibiarkan menuturkan riwayat penyakitnya dengan kata-katanya sendiri sambil dipandu
ke arah yang memungkinkan munculnya informasi penting yang diperlukan untuk diagnosis.
Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal berikut:
- Identitas dan pekerjaan.
- Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit,
termasuk pula penyakit reumatik. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit
yang deskriftif dan kronologis, ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit
dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.
- Umur
Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit
terdapat pada kelompok umur tertentu. Artritis gout sering terjadi pada usia
pertengahan ( 30-50 th ) hingga usia lanjut ( 65+ th ).
- Jenis kelamin
Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin berbeda pada beberapa kelompok
penyakit. Pada artritis gout lebih banyak penderita adalah pria dibandingkan wanita.
- Nyeri sendi
Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan keluhan utama
pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum
maximumnya, karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh
merupakan keluhan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf.
7

Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan
nyeri yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang
setelah istirahat serta tidak timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis.
Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur dan
disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang setelah
melakukan aktivitas. Pada artritis gout nyeri yang terjadi biasanya berupa serangan
yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak
merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self limiting dan sangat responsif dengan
pengobatan.
1

- Kaku sendi
Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakkan
sendi (worn off). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada di sekitar
jaringan yang mengalami inflamasi (kapsul sendi, sinovial, atau bursa). Kaku sendi
semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan beratnya kaku sendi
biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi.
- Bengkak sendi dan deformitas
Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna, perubahan bentuk atau
perubahan posisi struktur ekstremitas. Deformitas adalah posisi yang salah, dislokasi
atau sublukasi.
- Gejala dan keluhan penyerta lain (gejala sistemik, gangguan tidur dan depresi)
Penyakit sendi inflamator biasanya disertai gejala sistemik seperti panas, kelelahan,
dan lesu. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa
tidak enak badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gajala kekacauan mental.
- Riwayat penyakit dahulu (penyakit sebelumnya, riwayat trauma) dan sosial (aktivitas
dan diet sehari-hari).
- Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Setelah melakukan anamnesis dan mendapatkan informasi yang cukup dari pasien.
Dokter tentu mendapatkan gambaran penyakit yang diderita pasien tersebut tetapi perlu
dilakukanpemeriksaan fisik dan penunjang (laboratorium, foto rontgen) untuk mendapatkan
8

diagnosis yang tepat sehingga tindakan terapi/ penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal.
Pada pemeriksaan jasmani khusus meliputi:
- Gaya berjalan
- Sikap atau postur badan
- Deformitas
- Perubahan kulit
- Kenaikan suhu sekitar sendi
- Bengkak sendi
- Nyeri raba
- Pergerakan
- Krepitus dan bunyi lainnya
- Atrofi dan penurunan kekuatan otot
- Ketidakstabilan atau goyah
- Nodul
- Evaluasi sendi satu per satu
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan pemeriksaan artrosentesis, makroskopis
dan mikroskopis, pada artritis gout ditemukan hasil:
- Kadar asam urat yang tinggi dalam darah
- Pemeriksaan cairan tofi :
Warna putih seperti susu dan kental.
Mikroskopik diperoleh gambaran Kristal asam urat.
1,4


Diagnosis
Working Diagnosis (WD)
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk
gout adalah:
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik
dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomena klinis, laboratoris, dan
radiologis sebagai tercantum dibawah ini:
9

a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c) Serangan artrtis monoartikuler
d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit ataumembengkak
f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1
h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilagoartikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i) Hiperurikemia
j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k) Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout.Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini
kurang sensitif.
1

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai
untuk menegakkan diagnosis :
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia

Different Diagnosis
Rheumatoid Arthritis
RA adalah penyakit autoimun yang progresif, ditandai dengan adanya inflamasi pada sendi.
Inflamasi ini menyebabkan hilangnya bentuk dan fungsi dari sendi, sehingga mengakibatkan
nyeri, kaku dan bengkak, yang mengarah pada terjadinya kerusakan dan kehilangan fungsi sendi
yang permanen. Ciri khusus dari RA adalah kemerahan, kaku, nyeri dan terbatasnya gerakan
pada sendi di tangan, kaki, siku, lutut dan leher. Pada kasus yang lebih berat, Rheumatoid A
dapat menyerang mata, paru-paru, atau pembuluh darah. RA jugamemperpendek harapan
hidup dengan menyerang sistem organ.
2

Etiologi:
10

Penyebab pasti dari RA belum diketahui, tapi berdasarkan sifat-sifat alami daripenyakit, RA
digolongkan sebagai penyakit autoimun. Hal ini karena terjadinya gangguanpada fungsi normal
dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringansehat. Meski mekanisme
pasti yang menjadi dasar terjadinya kerusakan akibat RA belumdiketahui, penelitian yang lebih
maju telah menemukan faktor penting yang menyebakanterjadinya inflamasi, dan memberikan
pengertian yang lebih baik terhadap faktor pencetusyang menjadi penyebab RA. Hasil penelitian
yang dilakukan menunjukkan bahwa aktivitassel B sangat penting pada proses penyakit RA.
Patofisiologi:
Patofisiologi penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang menyebabkanproses
destruksi sendi. Berhubungan dengan faktor genetik, hormonal, infeksi, dan heatshock protein.
Penyakit ini lebih banyak mengenai wanita daripada pria, terutama usia subur.
1

Manifestasi Klinis:
Kriteria dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987, adalah :
1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan
disekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan
maksimal.
2. Artritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (softtissue
swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hyperostosis). Terjadi pada
sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat
14 persendian yang memenuhi kriteria, yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang,
pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, metatarsofalang kiri dan kanan.
3. Artritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu
persendian tangan seperti tertera di atas.
4. Artritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak bersifat simetris)
pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis simultanneously).
5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan
ektensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi seorang dokter.
6. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum yang
diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.
11

7. Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan sinar
rontgentangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukkan
adanyaerosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah
yangberdekatan dengan sendi.
Diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi 4 dari 7 kriteria di
atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.

Osteoarthtritis
Penyakit Sendi Degeneratif (osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui. Atau gangguan pada sendi yang bergerak.
Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau osteoarthritis (sekalipun
terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan
kerapkali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas).
Etiologi:
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin, wanita lebih sering
c) Suku bangsa
d) Genetik
e) Kegemukan dan penyakit metabolik
f) Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga
g) Kelainan pertumbuhan
h) Kepadatan tulang

Patofisiologi:
Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu menjadi
suatu predisposisi penyakit yang menyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago artikuler,
tulang subkondrium (lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta sinovium dan
menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta perbaikan. Proses
degeneratif dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada di luar pandangan
bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses aus akibat pemakaian yang berhubungan
dengan penuaaan. Faktor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis kelamin wanita,
12

predisposisi genetik, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan sendi atau tulang yang
dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta metabolik. Unsur herediter
osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis (yang mengenal tiga atau
lebih kelompok sendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis sini meliputi proses inflamasi
primer. Wanita pasca menopause dalam keluarga yang sama ternyata memiliki tipe osteoarthritis
pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus pada sendi interfalang distal dan proksimal
tangan. Gangguan congenital dan perkembangan pada koksa sudah diketahui benar sebagai
predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup
sublokasi-dislokasi congenital sendikoksa, displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes
dan pergeseran epifise kaputfemoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut
pada wanita. Meskipun keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan
ketidaksejajaran sendi lulut terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas
dapat memberikan efek metabolik langsung pada kartilalago. Secara mekanis, obesitas dianggap
meningkatkan gaya sendi dan karena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori faktor metabolik
yang berkaitan dengan dan menyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan
peningkatan masa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga
menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar
gaya pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut
lebih rentan terhadap cidera. Faktor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga dan
pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum krusiatum
dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.
3


Manifestasi Klinis :
Manifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan fungsional.
Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinovial, peregangan kapsula dan ligamentum
sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan osteofit, mikrofraktur,
trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot.Gangguan fungsional
disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat
perubahan structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadipaling sering pada sendi
penyokong berat badan (panggul, lutut, servikal, dan tulang belakang), sendi tengah dan ujung
13

jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulang yang khas, pada inspeksi dan palpasi ini
biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.

Penatalaksanaan Artitis Gout
Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi
ataupun komplikasi lain.
Non-medikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering
meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam
tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat.
Medikamentosa
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan).
Medikamentosa pada gout termasuk :
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS). OAINS dapat mengontrol inflamasi dan
rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena
OAINS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan
bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap
aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.Contoh dari OAINS adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-
100 mg/hari sampai minggu berikutnya.
Kolkisin. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah fagositosis kristal urat
oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and
diare. Kolkisin diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis
maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang
sering terjadi adalah rasa tidak enak dan diare.
Kortikosteroid. Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan
yang langsung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroid antara lain
penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan
OAINS maupun kolkisin.
6

14


Komplikasi Gout Kronik
- Gout kronik bertofus
- Nefropati gout kronik
- Nefrolitiasi asam urat

Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan
beberapaminggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.
Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan
menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang
adekuat.
5


Kesimpulan
Artritis pirai (gout) merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan atau super saturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.Gout merupakan
penyakit dominan pada pria dewasa. Penyebab timbulnya gejala artritis goutakut adalah
reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.
Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan
tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif
kristal urat. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperurisemia. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki,
lutut dan siku. Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderitanyeri. tetapi
perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang (laboratorium) untuk mendapatka diagnosis
yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal. Secara
umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi
dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun
komplikasi lain.


15

Daftar pustaka
1. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke-5. Pusat
informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009.h.2556-564.
2. Sylvia AP, Lorraine MW. Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit. Edisi
ke-6. EGC. Jakarta; 2005.h.1381-1406.
3. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all,. Harissons principles of internal medicine. 16
th
ed.
New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.p.1481.
4. Becker MA, Jolly M. Clinical gout and pathogenesis of hypeuricemia. In : Arthritis andallied
condition. A textbook of Rheumatology. Koopman WJ, editor. 15
th
ed. Lippincott Williams
and Wilkins. Baltimore; 2005.p. 2303-33.
5. Klippel JH. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on therheumatic
disease. 12
th
ed. Arthritis foundation. Atlanta; 2001.p. 307-24.
6. Freddy PW, Sulistia G. Farmakologi: analgesik antipiretik analgesik anti-inflamasi dan obat
gangguan sendi lainnya. Edisi ke-5. FKUI; 2007.h.230-46.