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SISTEMA URINRIO - aula I - Prof.

Marcelo Pascoal
Sndromes associadas s nefropatias - Anomalias congnitas - Infeco urinria -
Hidronefrose

SISTEMA URINRIO - RINS
Complexidade e elevada reserva morfofuncional

FUNO
Excreo de produtos do metabolismo
Regulao da presso arterial
Equilbrio hidroeletroltico e cido-bsico
Secreo endcrina (eritropoetina, renina, prostaglandinas)

APARELHO JUSTAGLOMERULAR
Situado prximo a arterola aferente
Pequeno rgo endcrino importante na hemodinmica renal
Clulas justaglomerulares (JG) clulas musculares lisas epiteliides da
art. aferente: produo de renina
Mcula densa (clulas do tbulo distal)
Clulas em renda ou no granuladas (clulas mesangiais)

RINS didaticamente divididos em:
Tbulos
Interstcio
Vasos sanguneos
Glomrulos

Azotemia aumento plasmtico das escrias nitrogenadas (elevao de uria e creatinina
plasmticas e diversas outras substncias nitrogenadas)
Uremia termo sindrmico (sndrome urmica); sinais e sintomas que resultam da
insuficincia renal grave: alteraes metablicas e endcrinas; comprometimento de
outros rgos

Sndromes Renais
Sndrome Nefrtica Aguda
Sndrome Nefrtica
Insuficincia Renal Aguda
Insuficincia Renal Crnica
Infeco Urinria
Nefrolitase
Obstruo do Trato Urinrio

Sndrome Nefrtica aguda
incio agudo/sbito; hematria macroscpica e cilindros hemticos; proteinria
discreta/moderada; hipertenso arterial
Causas: glomerulonefrites (glomerulonefrite ps-estreptoccica)

Sndrome Nefrtica
proteinria macia (> 3,5g/dia); hipoalbuminemia (< 3,0 g/dl); edema acentuad;
hiperlipidemia; lipidria
Causas: Glomerulopatias primrias e secundrias, doenas sistmicas, drogas, etc

Insuficincia Renal Aguda
Quadro sbito com oligria ou anria (fluxo urinrio reduzido ou abolido < 400ml/dia)
azotemia e uremia; Declnio sbito da funo renal; Acidose metablica; Hiperpotassemia

Pr-renal - renal - ps-renal
Insuficincia Renal Aguda
Insuficincia Renal Crnica
Declnio lento e progressivo da funo renal (alta reserva funcional)
Causas: vrias, determinam agresso crnica ao parnquima renal, independentemente
do compartimento: glomerular, vascular ou tbulo-intersticial

Insuficincia Renal Crnica
Hipertenso arterial; Hematria e proteinria variveis; Alteraes do equilbrio;
hidroeletroltico e cido-bsico; Alteraes hematolgicas; Alteraes cardiovasculares e
respiratrias

IRC: Progresso em quatro estgios
a. Reserva renal diminuda - TFG 50% da normal - uria e creatinina normais,
assintomticos
b. Insuficincia renal TFG 25 a 50% da normal azotemia, anemia e
hipertenso. Poliria e nictria
c. Falncia renal TFG menor que 20%. Os rins no regulam o volume e a
composio dos solutos edema (edema pulmonar, pneumonia), acidose
metablica e hipocalcemia. Pode ocorrer uremia franca.
d. Doena renal terminal TFG menor que 5% - estgio final de uremia



Anomalias Congnitas
Agenesia
Hipoplasia
Rim supranumerrio
Anomalias de posio
Anomalias de diferenciao
Anomalias vasculares


Anomalias de Diferenciao
Displasia Renal Cstica
Doena Policstica Renal Infantil
Doena Policstica Renal do Adulto


Displasia Renal
Anormalidade da diferenciao metanfrica

Doena policstica Renal Infantil
Autossmica recessiva, rara, alteraes no gene que codifica Fibrocistina (dif. de ductos
coletores?)

Doena policstica renal do adulto
Autossmica dominante, comum ( 1:500-1000 nascidos vivos) e 5 a 10% de IRC com
dilise
Genes PKD1, PKD2 e PKD3
Policistina 1 e 2
Progresso acelerada em negros, sexo masculino e hipertensos
Anomalias extra renais:
Cistos hepticos (doena policstica heptica 40% dos casos)
Cistos pancreticos, esplnicos e pulmonares
Aneurismas intracranianos (10a 30%), valvulopatias cardacas

Macroscopia da doena renal policstica do adulto



GENTICA E PATOGNESE
Patognese pouco compreendida





Infeco Urinria Rins e vias urinrias

Pielonefrite Cistite uretrite

Incidncia: Fem e Masc.

Infeco Urinria - etiologia
Bactrias: 85% Bacilos gram negativos
Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas e outras
Fungos: C. albicans
Virus: polioma, CMV
Infeco Urinria - etiologia

Bactrias
Urocultura > 100.000 colnias/ mm
3

Infeco Urinria patognese Via ascendente:

Uretra - colonizao (aderncia s cels. epiteliais) (instrumentao, sexo fem, trauma)
Bexiga (multiplicao; disfuno, estase, obstruo, tumor) (refluxo vsico-ureteral)
Ureter Pelve renal
Pelve renal (refluxo intra-renal)
Rim

Infeco Urinria patognese Via Hematognica:
Bacteremia Rim
(sepse, endocardite, pneumonia)
Outras: Linftica

Infeco Urinria fatores predisponentes
Sexo feminino (uretra curta, hormnio)
Diabetes
Gravidez (estase)
Imunodeficincias
Instrumentao urolgica
Obstruo urinria
Refluxos

Pielonefrite
aguda infeco bacteriana
crnica infeco bacteriana + fator predisponente perpetuao do processo
(obstruo/refluxo)



Pielonefrite Aguda
Quadro clnico: Incio sbito, Dor lombar, Evidncias de infeco sistmica
Disria, algria, piria, cilindros piocitrios

Complicaes:
Necrose de papilas principalmente em diabticos
Hidropionefrose obstruo
Abscesso peri-renal

Pielonefrite Crnica
Processo inflamatrio crnico tbulo-intersticial envolve clices e pelve
refluxo (vsico-ureteral, intra-renal)
obstruo (clculos, HPB, ...)
Rins em estgio terminal

Pielonefrite crnica - macro

Pielonefrite Xantogranulomatosa
Associada a Proteus
Acmulos de macrfagos espumosos formando ndulos
Diagnstico diferencial macroscpico com carcinoma de clulas renais

Hidronefrose
Doena obstrutiva crnica
Dilatao da pelve renal e clices renais por presso
Compresso e atrofia do parnquima
Aparncia cstica

Litase
Formao de clculos em qualquer parte do sistema urinrio (maioria renal)
Mais freqente em homens, entre 20 e 30 anos
80% dos casos so unilaterais
Associada predisposio gentica gota, cistinria, hiperoxalria

Litase tipos principais
Oxalato de clcio/ fosfato de clcio 70%
Clculos triplos (de estruvita) fosfato, amnio e magnsio 15%
Clculos de cido rico 5 a 10%
Clculos de cistina - 1 a 5%

SUPERSATURAO DE SEUS CONSTITUINTES Litase patognese
Concentrao aumentada de constituintes de clculos
Alteraes de pH urinrio (pH abaixo de 5,5 predispe clculos de cido rico)
Volume urinrio diminudo
Presena de bactrias na urina
Deficincia de inibidores de formao de cristais na urina (vrias substncias)






SISTEMA URINRIO - aula II - Prof. Marcelo Pascoal

Glomerulopatias

GLOMRULO sofisticado rgo de filtrao

Presso de filtrao intracapilar dos glomrulos:
5 a 7X maior do que a presso normal
Presso de filtrao contrria presso onctica favorecendo a sada de lquido
Filtrao glomerular = 180litros/dia
Modula volume e composio do filtrado
Complexo aparato estrutural: cargas (andico -); espaos de fuga; contratilidade;
fagocitose; secreo; reatividade a clulas e material no celular

Apresentao clnica das glomerulopatias
Assintomtica
Hematria e proteinria
Sndrome nefrtica
Sndrome nefrtica
Hipertenso arterial sistmica
Insuficincia renal aguda
Insuficincia renal crnica

Glomerulopatias
Primrias: as alteraes glomerulares representam o stio principal ou nico de leso
Secundrias: acompanham doenas sistmicas (lupus, diabetes, amiloidose, poliarterite
nodosa, drepanocitose, Sndrome de Alport)
Leses glomerulares encontradas em transplantes renais

MECANISMOS DE PROGRESSO EM DOENAS GLOMERULARES
GRAVIDADE INICIAL DO DANO RENAL
NATUREZA E PERSISTNCIA DOS ANTGENOS
IDADE E PREDISPOSIO GENTICA

Evoluo das glomerulopatias
Cura completa
Cura com sequela
Evoluo progressiva
Reduo de 30 a 50% da filtrao glomerular (dilise transplante)
GLOMRULO
Parede capilar glomerular membrana de filtrao
Clulas endoteliais fenestradas
Membrana basal glomerular colgeno tipo IV, glicoprotenas,
proteoglicanos estrutura porosa, carregada domnios antignicos
Clulas epiteliais viscerais (podcitos) processos interdigitais fendas de
filtrao
Clulas mesangiais sustentao matriz mesangial


Filtrao glomerular
A filtrao glomerular depende de:
Tamanho e carga molecular
Fatores hemodinmicos locais e distncia
Estrutura e carga da barreira

Mecanismos etiopatogenticos das glomerulopatias
IMUNITRIO mais comum (anticorpos, imunocomplexos)

NO IMUNITRIO molculas anmalas
amiloidose;
doenas crnicas (diabetes);
hiperfiltrao (rim nico - demanda);
rarefao de cargas (polinions)

IMUNITRIO
Anticorpo anti-rim
Imunocomplexos circulantes (ICC)
(identificados em ME e imunofluorescncia)
Padro linear = ac anti-rim
Padro granular = ICC

Componentes imunitrios envolvidos na gnese das glomerulopatias
Imunocomplexos circulantes (aprisionados nos glom)
Antgenos endgenos (lupus)
Antgenos exgenos (ps-estreptococos)
Formao in situ de imunocomplexos
Antgenos intrnsecos, endgenos (p.ex.: anti-MBG)
Antgenos incorporados (plantados) exgenos (produtos de bactrias, vrus) / endgenos
(DNA)
Anticorpos citotxicos
Resposta imunitria celular
Autoanticorpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA)
Ativao do complemento pela via alternada



Bases de entendimento da classificao morfolgica de glomerulopatias
Difusa (todos os glomrulos)
Focal (alguns glomrulos)
+
Segmentar (parte do glomrulo)
Global (todo o glomrulo)

Reao glomerular predominante:
Exsudao; Proliferao celular; Alteraes da MBG; Esclerose
Referncia aos componentes glomerulares envolvidos: endotlio, epitlio visxeral e/ou
parietal, MBG, mesngio


Agresso leva a Alteraes glomerulares
Proliferao celular
Mesangial (GNDA)
Epitlio visceral
Endotlio (GNDA)
Epitlio parietal (crescentes) (GNRP)
Exsudao
Granulcitos (GNMC, GNDA)
Clulas mononucleadas (GNRP)
Espessamento da parede capilar
MBG (depsitos, nova membrana, alteraes moleculares) (GNM)
Interposio mesangial (mesangializao) (GNMC)
Esclerose e/ou fibrose
Expanso da matriz (GNMC)
Neoformao conjuntiva (GNC)

GLOMERULONEFRITES

Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (Crescentes)
Glomerulopatia (Nefropatia) Membranosa
Doena de Leso Mnima (Nefrose Lipide)
Glomerulosclerose Segmentar e Focal
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Nefropatia por Iga (Doena de Berger)
Glomerulonefrite Crnica
Leses Glomerulares associadas a doenas sistmicas
Proliferao difusa de clulas glomerulares
Infiltrao de leuccitos
Causada por imunocomplexos

Ag DESENCADEADOR
Endgeno LES
Exgeno Infeccioso



GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA GNDA (ps-estreptoccica)
Surgimento geralmente aps infeco estreptoccica (faringe, pele) 1 A 4
semanas
Estreptococos beta hemoltico do grupo A protena M da parede celular
Depsitos imunes granulares em glomrulos
Antgenos plantados? Imunocomplexos circulantes?
Glomrulos aumentados e hipercelulares (neutrfilos, macrfagos, clulas
endoteliais, mesangiais, podendo formar crescentes)
Diminuio do espao de Bowman
Proliferao difusa (todos os lbulos e glomrulos)
Edema e inflamao intersticial, com cilindros hemticos
Imunofluorescncia: IgM, IgG e C3 no mesngio e MBG
ME: depsitos discretos no lado epitelial da membrana, formando gibas
(complexos Ag-Ac)

MANIFESTAES CLNICAS E LABORATORIAIS
Geralmente em crianas (6-10 anos)
Sndrome nefrtica aguda
Oligria, hematria (urina escura, com cilindros hemticos)
Edema facial (plpebras)
Hipertenso leve a moderada
Proteinria discreta
Diminuio dos nveis do complemento
Elevao de ASO (anticorpo anti-estreptoccico)

CURSO CLNICO
Regresso do quadro em 95% dos casos tratamento de suporte
Minoria desenvolve glomerulonefrite rapidamente progressiva, outros
glomerulonefrite crnica
Adultos quadro atpico e mais grave


GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP-CRESCENTES)
Leso glomerular grave
No define etiologia
Pode levar morte em semanas ou meses por insuficincia renal aguda

Quadro histolgico clssico de crescentes na maioria dos glomrulos
Proliferao de clulas epiteliais
Infiltrao de leuccitos

MORFOLOGIA
Rins aumentados e plidos
Hemorragias petequiais nas superfcies corticais
Dependendo da causa: necrose focal, proliferao endotelial, difusa ou focal,
proliferao mesangial
Formao de crescentes caractersticos
CRESCENTES PROLIFERAO DE CLULAS EPITELIAIS PARIETAIS +
MACRFAGOS (neutrfilos e linfcitos podem estar presentes)
Crescentes obliteram o espao de Bowman e comprimem o tufo glomerular
Filamentos de fibrina esto entre as clulas proliferadas (importante para a
formao da crescente)
ME: Depsitos subepiteliais e rupturas caractersticas na MBG passagem de
protenas, clulas e mediadores inflamatrios passam para o espao urinrio

QUADRO CLNICO
Hematria com cilindros hemticos
Proteinria por vezes atingindo faixa nefrtica
Hipertenso e edema variveis
Quadro geralmente progressivo com insuficincia renal crnica

GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA (NEFROPATIA MEMBRANOSA - GNM)
Causa mais comum de Sndrome nefrtica em adultos
Espessamento difuso da parede capilar
Acmulos de depsitos eletron-densos de Ig no lado subepitelial da MBG
Idioptica em 85% dos casos
Secundria concorrente com outras doenas ou agentes etiolgicos
identificveis (drogas, tumores malignos, LES, infeces, doenas auto imunes
tireoidites)

MORFOLOGIA
Glomrulos normais nas fases iniciais
Espessamento difuso da parede capilar glomerular (depsitos irregulares densos
entre a MBG e clulas epiteliais). As alas capilares ficam armadas e de contorno
circular
Destruio de pedicelos

CURSO CLNICO
Persistncia de proteinria em cerca de 60% dos pacientes
Morte ou falncia renal em 10% dos pacientes
At 40 % insuficincia renal
Esclerose glomerular sinal de mau prognstico
Remisso mais freqente em mulheres e pessoas fora da faixa nefrtica


DOENA DE LESO MNIMA (NEFROSE LIPIDE)
Causa mais comum de sndrome nefrtica em crianas (sexo masculino, 2 a 6
anos)
Menos comum em adultos
ME: apagamento, edema e retrao dos prolongamentos dos podcitos (fuso dos
ps)
Pode ocorrer aps infeco respiratria ou imunizao
No parecem atuar mecanismos imunitrios na sua gnese. Alteraes em
linfcitos T.
Evoluo e prognstico favorveis

GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
Idioptica,crianas e adultos
Sndome nefrtica ou proteinria macia
Esclerose parcial (segmentar) de um ou mais lbulos
Inicia no plo vascular, justamedular
Colapso capilar + matriz mesangial,
Gotculas lidicas e hialinose de alas perifricas (material PAS+)
Recorrncia em at 50% dos rins transplantados


GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR (GNMC), MEMBRANOPROLIFERATIVA
(GNMP), HIPOCOMPLEMENTMICA
Histologia: alteraes na membrana basal, proliferao de clulas glomerulares
(mesngio, endotlio) e infiltrao de leuccitos
Paredes capilares espessadas, com duplo contorno (em linha de trem)
duplicao da MBG
Presena de crescentes
Responsvel por 10 a 20% de sndrome nefrtica em crianas e adultos jovens
Pode ser primria (tipo I e tipo II) ou secundria (tipo I)

QUADRO CLNICO
Acomete crianas mais velhas e adultos jovens
Sndrome nefrtica, geralmente com um componente nefrtico (hematria)
Raramente ocorrem remisses
Alguns pacientes desenvolvem glomerulonefrite rapidamente progressiva
50% evolui para insuficincia renal crnica em 10 anos
No responde corticoterapia ou uso de imunossupressores


GLOMERULONEFRITE POR IgA (GNIgA) DOENA DE BERGER
Forma mais comum de glomerulonefrite no mundo
Depsitos de IgA nas regies mesangiais, abundantes e difusos (material
eletrodenso ME)
Diagnstico confirmado por imunofluorescncia
Hematria recorrente, macro ou microscopica
Proteinria leve, raramente sndrome nefrtica
Recorrncia em 50% de rins TX em 4 anos

GLOMERULONEFRITE CRNICA (GNC), GN ESCLEROSANTE DIFUSA
RIM EM ESTGIO TERMINAL

MORFOLOGIA
Rins simetricamente contrados
Crtex adelgaado
Aumento de gordura peri-plvica
Obliterao hialina dos glomrulos (protenas plasmticas, matriz mesangial e
membrana basal espessadas, colgeno)
Esclerose arterial e arteriolar (HA)
Atrofia tubular

QUADRO CLNICO
Evoluo insidiosa
Insuficincia renal crnica, uremia
Queixas inespecficas (anorexia, vmitos, anemia, fraqueza)
Proteinria, azotemia (exames de rotina)
Hipertenso arterial


SISTEMA URINRIO - aula III - Profa. Cristiana Buzelin Nunes


Alteraes vasculares Doena hipertensiva

Presso arterial
PA = DC X RVP
DC = FC e volume circulante (idade, sexo, IMC) = Na = Funo renal
RVP = Tnus arteriolar e de pequenas artrias


G GN N c cr r n ni ic ca a
P P s s e es st tr re ep pt to oc c c ci ic ca a
G GN NR RP P
G GN NM M
G Gl lo om me er ru ul lo os sc cl le er ro os se e f fo oc ca al l
G GN NM MP P
I Ig gA A
O Ou ut tr ra as s
Controle: Fatores humorais
Nervosos
Metablicos

Regulao da Presso arterial
Rins
SNC
SNA
Corao
Vasos

Rins
Sistema Renina-Angiotensina
Produo de Anti-hipertensivos
(prostaglandinas e NO)
Queda de Volume = queda na TFG = elevao Reabs. Na

SNC
Homeostase de H2O e eletrlitos
Elevao da PA = distenso da parede arterial
estmulo de baroreceptores = estimulao Centros vagais e ativ. simptica

Ativao do hipotlamo pstero-lateral eleva a PA
Ativao do hipotlamo anterior reduz a PA

SNA
Regulao do tnus vascular
Estmulo Simptico eleva a PA (emoes)

Corao
Miocrdio atrial
Fatores Natriurticos ( reabs. Na)
Diurese e vasodilatao (inib. Sist. Renina-angiotensina)

Vasos (endotlio)

Endotelinas = Vasoconstritores
Prostaciclinas e xido Ntrico = Vasodilatadores



Outros Reguladores
Hormonais
Aumento da Insulina aumenta reabsoro de Na e Catecolaminas = eleva a PA

HIPERTENSO
Aumento das cifras tensionais
Sistlica: > 140 mmHg
Diastlica: > 90 mmHg


Etiologia: Primria ou essencial
Secundria

Clnica/evoluo: HA Benigna
HA Maligna

HIPERTENSO PRIMRIA (ESSENCIAL)
No h causa evidente
95% dos casos

Patognese complexa e Multifatorial:
Genticos (familial, raa, polimorfismos?, mutaes em gens que infl. presso
arterial?)
Ambientais (Na, fibras, lcool,stress, obesidade, fumo, inatividade fsica)

HIPERTENSO SECUNDRIA
doenas conhecidas:
Hipertenso por doenas cardiovasculares
Hipertenso neurolgica
Hipertenso endcrina
Hipertenso e gravidez
Hipertenso renal
Cardiovascular
Coarctao da aorta
Vasculites
Rigidez da aorta
Dbito Cardaco
Volume vascular
Neurolgica
aumento da Presso intracraniana
Stress agudo (cirurgias)
Endcrina
Hiperfuno adrenocortical
(S. Cushing, hiperplasia adrenal, etc)
Hormnios exgenos
Gravidez
Feocromocitoma
Acromegalia
Hipo e Hipertireoidismo
Endcrina
Toxemia da Gravidez (pr-eclmpsia e eclmpsia)
Hipertenso, Proteinria e Edema Patognese: Isquemia placentria?
Renal
Glomerulopatias agudas e crnicas
Doena policstica
Estenose de artria renal
Vasculites renais
Tumores produtores de Renina



Patognese: PA: DC X RVP
ex. Hipertenso renovascular: estenose arterial = reduo do fluxo glomerular
eleva secreo de renina - angiotensina = aumenta vasoconstrio, aumenta
resistncia perifrica, aumento da reabsoro de sdio e aumento do volume sanguneo
pelo mecanismo da aldosterona



HA CLASSIFICAO

De acordo com sua evoluo 95%
HIPERTENSO ARTERIAL BENIGNA
Presso diastlica < 110 mmHg
Curso lento, quando controlada compatvel com vida longa e assintomtica
(complicaes tardias: ICC, infarto, AVC)

De acordo com sua evoluo 5%
HIPERTENSO ARTERIAL MALIGNA (acelerada)
Presso sitlica > 200 mmHg
Presso diastlica > 120 mmHg
Curso rpido, hipertenso grave, refratria ao tratamento clnico, insuficincia renal,
hemorragias e exsudatos retinianos, papiledema, bito em 2 a 3 anos

HIPERTENSO - leses vasculares

Arteriolosclerose hialina (hialinose intimal):
extravasamento de componentes plasmticos atravs do endotlio (leso endotelial) e
produo excessiva de matriz extracelular na membrana basal (stress hemodinmico da
hipertenso ou metablico)

Fibroelastose e hipertrofia da camada muscular: duplicao da lmina elstica interna e
aumento de tecido miofibroblstico na ntima + hip. musc.

Arteriolosclerose hiperplsica/hiperplasia celular da ntima: espessamento da parede de
arterolas como casca de cebola, concntrico com reduo progressiva do lumen (clulas
musculares lisas e membrana basal espessada e duplicada)

Necrose fibrinide/Arteriolite necrotizante(ii)





HIPERTENSO - leses vasculares renais

Nefrosclerose vascular Benigna
Arteriolosclerose hialina/Hialinose intimal
(Artrias interlobulares e arterolas aferentes)

Nefrosclerose vascular Benigna
Fibroelastose e hipertrofia da camada muscular (Artrias interlobares e arciformes)

Morfologia - macro
Rins de tamanho normal ou levemente reduzido
Superfcie externa finamente granular (spera)

manifestaes clnicas
Reduo do fluxo sanguneo normal renal, sem alteraes na TFG
Pode haver proteinria leve
Pode ter curso mais agressivo em
Negros
Hipertenso arterial em nveis mais elevados
Doena adjacente (diabetes)

Nefrosclerose vascular Maligna
Forma da doena renal associada hipertenso acelerada ou hipertenso maligna
Pode surgir em indivduos normotensos ou em indivduos com hipertenso
benigna pr-existente ou com doena renal preexistente
Predomnio em indivduos jovens, negros do sexo masculino

Nefrosclerose vascular Maligna
Hiperplasia celular da ntima/arteriolosclerose hiperplsica (artrias arciformes,
interlobulares e arterolas aferentes)
Necrose Fibrinide/Arteriolite necrotizante (arterolas aferentes glomrulos)

Morfologia - macro
Superfcie externa renal com mltiplas hemorragias puntiformes (ruptura de
arterolas ou capilares glomerulares)

patognese
Comprometimento das arterolas aferentes
Ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona (nveis elevados de renina)
Ciclo vicioso (nveis elevados de angiotensina II e de aldosterona)

quadro clnico
Incio hematria e proteinria acentuadas sem alterao significativa da funo
renal
Surgimento de insuficincia renal terapia anti-hipertensiva rpida
75% dos pacientes sobrevivem durante cinco anos e 50% sobrevivem com funo
renal semelhante anterior crise



VASOS SANGUNEOS INFARTO RENAL

Artrias terminais ocluso de qualquer ramo resulta em infarto da rea irrigada
Doenas glomerulares: fluxo sanguneo nos capilares glomerulares, fluxo nos
tbulos (cortical e medular)
Medula renal: extremamente vulnervel isquemia (suprimento dependente das
arterolas eferentes glomerulares)

SISTEMA URINRIO

SESSES ANTOMO-CLNICAS

CASO 1 - Histria Clnica: Paciente do sexo masculino, 52 anos, obeso, tabagista crnico (3 maos/dia),
corretor da Bolsa de Valores. Procurou atendimento mdico com quadro agudo representado por cefalia
occipital, nuseas, distrbios visuais (escotomas cintilantes), palpitaes (acompanhada de dor precordial,
com irradiao para o brao esquerdo) e crise de epistaxe em jato. Relatava ainda dispnia aos mnimos
esforos. Na histria pregressa havia registro de PA de 140/100mmHg h cerca de 7 anos, quando iniciou
uso irregular e inconstante de dieta hipossdica, drogas diurticas e hipotensores. Na histria familiar
existe relato de pai e tio paterno falecidos por "presso alta", e de duas irms mais jovens portadoras de
hipertenso arterial, em controle clnico. No momento do exame fsico, a PA era de 200/160mmHg,
taquicardia (110bpm), jugulares planas, ictus cordis palpvel no 6 EIE, para fora da LHCE raras
extrassistoles; taquidispnia (30 irpm) e estertores finos nas bases pulmonares. ECG: sobrecarga
ventricular esquerda (SVE), extrassstoles supraventriculares. RX trax: evidncias de discreto/moderado
aumento da rea cardaca, especialmente as custas do ventrculo esquerdo; fgado no palpvel, ausncia
de edema perifrico. Exame de fundo de olho: papiledema e hemorragias. Exames complementares: Urina:
densidade 1015, hemoglobina +/4+, protenas ++/4+, hemacias 10 por campo, cilindros hemticos, hialinos
e raros granulosos. Proteinria de 24h: 1,6g; uria: 180mg/dl; creatinina: 2,0mg/dl; K: 4,4mEq/l; Na: l34
mEq/l; hemoglobina 12,9g%; hemcias 3.800.000; hematcrito: 38%. O paciente foi internado, evoluindo
com piora crescente do quadro clnico, havendo expressiva diminuio do volume urinrio dirio. Ocorreu
progressivo estabelecimento de quadro de confuso mental, evoluindo no terceiro dia de internao para o
coma e bito, apesar de todas as medidas teraputicas institudas.
PEDE-SE:
1) Mecanismo(s) de morte mais provvel(eis) no caso.
2) Esquematize a histria natural da doena hipertensiva do paciente, ressaltando as
repercusses da doena nos rins e demais rgos.
3) Cite os fatores de risco que favorecem o desenvolvimento desta doena.
4) Descreva os elementos morfolgicos bsicos da macro e microscopia dos rins neste
tipo de paciente.
5) Descreva outras entidades antomo-patolgicas que freqentemente se associam ao
quadro de doena hipertensiva.


CASO 2 - Histria Clnica: Paciente de 38 anos, branco, masculino, procurou atendimento mdico devido a
crises de cefalia occipital discreta durante os ltimos 6 meses; recentemente, notou aumento do volume
urinrio. Histria pregressa: crises de infeco urinria (disria, algria, polaciria), controladas com
antibiticos; por duas vezes clica renal, coincidindo com urina escura; RX simples de abdomen
demonstrou aumento das sombras renais e ausncia de clculos; o exame de urina revelou hematria
total, com pequenos cogulos. Histria familiar: irmo mais velho (48 anos) fazendo hemodilise; outro
falecido com acidente vascular cerebral hemorrgico, devido a possvel ruptura de aneurisma. Exame
fsico: PA de 180/110mmHg; palpao, havia questionveis massas em ambos os flancos. Exames
complementares: exame de urina mostrou densidade urinria de 1010; albuminria +/4+ (<2g/24hs) e
hematria microscpica, sem cilindros hemticos. Nveis de creatinina e uria elevados (2,1 e 85mg%,
respectivamente). Exame ecogrfico e tomogrfico mostraram grande aumento simtrico dos rins.
PERGUNTA-SE:
1) Se achados semelhantes fossem encontrados ao US e TC, em um recm-nascido,
quais seriam os diagnsticos mais provveis?
2) Quais as principais diferenas entre o caso descrito acima e a displasia renal?
3) Qual a importncia do aconselhamento gentico nesta doena?
4) Mecanismos da hipertenso arterial e da insuficincia renal crnica neste paciente.

CASO 3 - Histria Clnica: Paciente de 78 anos, sexo feminino, diabtica desde os 38
anos, procurou o mdico com queixas de disria, algria e hematria (esta ltima
presente apenas no fluxo urinrio final). Na histria pregressa existia registro de
pneumonia bacteriana h cerca de 5 semanas. Ao exame fsico, percebeu-se febre
(39,5C) e dor lombar, mais intensa direita, percusso. Pulso: 110bpm, finos e
rtmicos; PA: 110X60mmHg, diminuio da perfuso perifrica. Ao final da consulta, a
paciente mostrava-se em estado de torpor, com intensa confuso mental e cefalia,
sendo imediatamente internada. Logo aps a internao, foi coletada urina para exame
que mostrou bacteriria significativa (mais de 100.000 colnias viveis/ml urina);
albuminria (+/4+), hemoglobinria (++++/4), glicose ++/4, hematria macroscpica
(hemcias incontveis), piria, cilindros purulentos e granulosos; glicemia: 280mg/dl.
Apresentava rigidez de nuca, sinais de Kernig e Brudzinski, positivos, a pesquisa de
anormalidades dos nervos cranianos, especialmente do terceiro, quarto, sexto e stimo,
foi negativa. Realizada puno lombar, com aspirao de lquor francamente purulento.
Colhidas amostras para hemocultura. A paciente evoluiu rapidamente para o coma e
bito, apesar da teraputica instituda.
PERGUNTA-SE:
1) Qual o diagnstico mais provvel do processo patolgico do sistema urinrio da
paciente
2) Qual(is) o(s) mecanismo(s) de morte mais provvel(eis) no caso
3) Descreva o quadro morfolgico do rim nesta nefropatia, na sua fase aguda e crnica
(macro e microscopia)
4) Esquematize os diversos processos antomo-patolgicos apresentados pela paciente
na sua evoluo, estabelecendo correlaes entre eles

CASO 4 - Histria Clnica: Paciente do sexo masculino, 3 anos de idade, bem nutrido, trazido consulta
pela me, com relato de percepo de massa lombar esquerda no ato de dar banho na criana. O exame
fsico confirmou a existncia de grande massa abdominal esquerda, estendendo-se atravs da linha
mdia, de consistncia firme, no-dolorosa palpao. PA 120x80. Exames complementares: hematria
microscpica (12 hemcias p/c); urografia excretora - distorso dos clices. Ultrassonografia mostrou
tratar-se de massa relacionada com o rim esquerdo, deslocando estruturas abdominais e retroperitoneais
pela compresso. Rx simples de trax demonstrou mltiplas imagens nodulares em ambos os pulmes.
Foi realizada quimioterapia anti-neoplsica em protocolo adequado ao diagnstico em questo; em etapa
posterior, foi retirado o rim (o tumor ultrapassava o rim, todavia foi totalmente ressecado). Mantido
esquema de quimioterapia e acrescentado radioterapia no ps-operatrio. Controles radiolgicos e
ecogrficos subsequentes mostraram boa evoluo clnica at 8 anos aps o diagnstico inicial.
PEDE-SE:
1) Diagnstico mais provvel da massa renal observada.
2) Descrever o quadro morfolgico tpico desta leso (macro e microscopia).
3) Caracterizar os principais elementos morfolgicos que podem interferir na evoluo
biolgica (prognstico): estadiamento e grau histolgico.

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