Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Hydrops fetalis dalam bahasa latin untuk edema pada fetus. Ballantybe adalah
orang pertama yang mendiskripsikan hidrops fetalis pada tahun 1892, meskipun
kondisi ini telah dikenal sejak hampir 200 tahun.
(9)
Hidrops fetalis adalah kondisi
serius dari fetal yang didefenisikan sebagai akumulasi abnormal dari cairan dalam 2
atau lebih kompartemen, termasuk asites, efusi pleura, efusi perikardial, dan edema
kulit. Pada beberapa pasien, hal ini dapat juga bersamaan dengan polihidramnion dan
edema plasenta.
(3)

Hidrops fetalis telah dikenal baik pada saat masa fetal dan kondisi neonatal
sepanjang sejarahnya. Sampai setengah dari abad ke-20 belakangan ini, telah
dipercaya ini disebabkan oleh darah group Rhesus (Rh) isoimunisasi dari fetus.
Pengenalan terbaru dari faktor lain selain penyakit isoimun hemolitik, dapat
disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan hidrops fetal mendorong
pengggunaan istilah hidrops nonimun untuk mengidentifikasi kasus ini semua yang
mana kelainan fetal telah disebabkan oleh faktor-faktor selain isoimunisasi.
(3)

Pada tahun 1970, penyebab utama dari hidrops imun (Rh D antigen) telah
dicegah dengan penggunaan imunoglubulin (Ig) profilaksis pada ibu yang beresiko.
Sebelum imunisasi rutin dari ibu Rh-negatif, banyak kasus dari hidrops telah
disebabkan erythoblasstosis dari Rh alloimunisasi. Sedikitnya, nonimun hidrops
fetalis umumnya, terdiri 76-87% dari kasus yang digambarkan.
(3)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi
Hidrops fetalis secara harfiah artinya edema pada fetus yang dalam bahasa
latin telah digambarkan oleh Ballantyne pada tahun 1892.
(11)
Hidrops fetalis adalah
kondisi serius yang mana terdapat sejumlah keabnormalan dari cairan tubuh dalam
dua atau lebih pada fetus atau neonates.
(1,10)
lokasi dapat terjadi di jaringan
subkutaneus/ scalp (ketebalan > 5mm), pleura (efusi pleura), perikardium
(pericardium efusi), abdomen (asites).
(2,5)


2.2 Epidemiologi
Estimasi akurat dari kejadian hidrops fetalis sulit di temukan karena banyak
kasus tidak terdeteksi sebelum kematian intrauteri. Laporan insiden nonimun hidrops
fetalis berfariasi tergantung pada regional karena perbedaan etiologi, etnik populasi
dan kemampuan investigasi yang memuaskan. Di negara barat sekitar 1 dalam 1000
kehamilan dengan rentang 1 dalam 600 sampai 1 dalam 4000. Asia tenggara lebih
tinggi dari negara barat dengan rentang 1 dalam 250 sampai 1 dalam 1500.
(11)
Sangat jarang bayi pertama Rhesus positif dari ibu Rhesus negative berakibat
menjadi penyakit Rh.

2.3Klasifikasi dan Etiologi
Hidrops fetalis biasanya dari janin yang anemia, saat jantung membutuhkan
pompa lebih banyak volume darah untuk mengirimkan sejumlah oksigen. Anemia ini
dapat disebabkan oleh karena imun atau non-imun. Hidrops nonimun dapat juga
tidak berhubungan dengan anemia, contohnya tumor atau congenital cystic
adenomatoid malformation yang meningkatkan kebutuhan aliran darah. Peningkatan
kebutuhan cardiac output mendorong ke gagal jantung dan edema.
(1)
Terdapat 2 tipe dari hidrops fetalis yang diklasifikasikan oleh Potter pada
tahun 1943 yaitu imun (IHF) dan nonimun (NIHF) berdasarkan ada atau tidak
adanya dari Rhesus isoimunisasi dan bukti histologi dari eritroblastosis. Penyebab
pastinya tergantung bentuk dari bayi.
(7,8,10,11)

Kasus Imun
Hidrops fetalis imun adalah komplikasi dari Rh inkompabilitas bentuk berat.
Rh kompabilitas dikarenakan destruksi massif darah merah yang menjadikan
beberapa masalah termasuk swelling seluruh badan. Swelling yang berat dapat
bertentangan dengan kerja organ-organ tubuh.
(5)

Penyakit Rh dapat dicegah dengan pemberian dari anti-D IgG (Rho(D) Imun
globulin) yang diinjeksikan ke ibu RhD-negatif selama kehamilan dan atau 72 jam
dari persalinan. Meskipun persentase kecil dari kehamilan masih peka terhadap
penyakit Rh bahkan setelah mendapatkan pemberian anti-D igG (Rho(D) Imun
Globulin).
(1)
Dengan suksesnya pengenalan dari program anti Rhesus D
immunoglobulin profilaksis sejak 1970, hidrops fetalis karena imun telah menurun
secara drastis saat penyebab nonimun telah diasumsi meningkat dalam etiologi dari
hidrops ( >90% kasus).
(11)

Penyakit Rh (Rh (D) disease, Rhesus incompatibility, Rhesus disease, RhD
Hemolytic Disease of the Newborn, Rhesus D Hemolytic Disease of the Newborn or
RhD HDN) adalah 1 penyebab penyakit hemolitik pada neonatus. Penyakit ini khusus
terdapat hanya pada kehamilan pada ibu yang Rh negative yang ayahnya janin Rh
positif, yang mendorong Rh+ kehamilan. Saat melahirkan ibu terekspos darah bayi,
dan ini menyebabkan pembentukan antibody yang akan menyebabkan kehamilan
Rh+ . pada kasus ringan, fetus dapat mengalami anemia dengan retikulosis. Pada
kasus sedang atau berat fetus dapat menjadi lebih anemia dan eritroblastosis
(erythroblastosis fetalis). Saat penyakit ini sangat berat maka akan menyebabkan
HDN, hidrops fetalis atau stillbirth.
(1)


Kasus Non-Imun
Lebih dari 100 penyebab atau yang berhubungan dengan nonimun hidrops
fetalis. Kira-kira 10-20% idiopatik tergantung sejauh mana investigasinya.
(11)

Hidrops fetalis nonimun terjadi saat ada penyakit atau kondisi medis yang
mengganggu kemampuan pengaturan cairan tubuh. Terdapat 3 penyebab utama
penyebab tipe ini: masalah jantung dan paru, anemia berat (thalasemia), dan defek
genetic, termasuk sindrom Turner.
(5)
Pada referensi lain disebutkan ada 7 kategori
utama dari penyebab kasus nonimun yaitu patologi kardiovaskular (35%), anomaly
kromosom (20%), anemia (15%), sindrom malformasi (15%), infeksi (10%), penyakit
hati (5%) dan penyakit lainnya (5%). Keadaan ini muncul pada tahap akhir dari gagal
jantung dan penyebab hemostasis cairan aberrant dihasilkan dari lebih 100 faktor ibu,
fetal, dan plasenta.
(11)
Pada referensi lain, bentuk dari nonimun hidrops fetalis mempunyai banyak
penyebab termasuk: Anemia defisiensi besi, Paroxysmal supraventricular tachycardia
yang menghasilkan Congestive Heart Failure, defisiensi dari enzim beta-
glucurinidase. Defisiensi enzim ini menyebabkan penyakit lysosomal storage yang
dikenal mucopolysaccharidosis type VII; parvovirus B19 (Fifth Disease) yang
menginfeksi wanita hamil, siphilis pada ibu,thalasemia a, turner sindrom, tumor,twin-
twin transfuse sindrom pada kehamilan monochorionic.
(1)

2.4 Patofisiologi
Penyakit inkompabilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun ibu
menghasilkan antibodi yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya.
Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam
sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak
memiliki antigen seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi
untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati
plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-sel
eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi
aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi
hipersensitivitas tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara
memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak,
disebut dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.
(12)
Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan
limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa.
Produksi eritroblas ini melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet
dan faktor penting lainnya untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor
pembekuan dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat
memperberat komplikasi. Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit,
tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik.
Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika
terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri
pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin.
(12)
Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal
sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan,
amniosentesis, transfusi darah Rhesus positif atau pada kehamilan kedua dan
berikutnya. Penghancuran sel-sel darah merah dapat melepaskan pigmen darah merah
(hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal dengan bilirubin. Bilirubin secara
normal dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati, tetapi tubuh dapat
mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu waktu.
Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi.
Bayi dapat berkembang menjadi kernikterus.
(12)
Hidrops terjadi sebagai hasil dari hemostasis cairan abnormal berupa air yang
keluar ke jaringan dari kapiler fetal kedalam jaringan intertisial. Karena mekanisme
regulasi yang tepat dari pertukaran cairan vaskular pada fetus belum dapat
diterangkan, patofisiologi hidrops masih secara keseluruhan tidak diketahui dan
masih bersifat spekulasi. Sejumlah jalur keluar yang kompleks pada fetus untuk
regulasi pertukaran cairan, contohnya, via transmembran, transkutaneus,
transpulmonar, transrenal, transkolonik dan rute transplasenta. Ini semua berbeda
nyata dibandingkan dewasa, dan mekanisme tunggal atau sederhana seperti
menggunakan hukum Starlings adalah tidak dapat memberikan penjelasan yang
seragam.
(11)
Mekanisme patofisiologi hidrops dibagi terpisah menjadi 4 berdasarkan
hukum Starlings:
1. Peningktan tekanan hidrostatik vena sebagai hasil gagal jantung. Gagal
jantung dapat terjadi karena obstruksi atau pengalihan outflow , defisiensi
aliran balik jantung,dan insufisiensi kekuatan inotropik.
2. Penurunan tekanan osmotic plasma.
3. Obstuksi aliran limfatik.
4. Peningkatan permeabilitas kapiler.
(11)

Selama kehamilan sejumlah kecil dari darah bayi dapat masuk ke sirkulasi
ibu. Jika ibu adalah Rh negative dan bayi adalah Rh positif, ibu menghasilkan
antibody (IgG) melawan antigen Rhesus D pada sel darah merah janinnya. Selama
kehamilan tersebut, IgG dapat melewati plasenta ke dalam fetus dan jika kadar ini
cukup maka akan menyebabkan destruksi dari sel darah merah Rhesus D positif fetal
lalu berkembang menjadi penyakit Rh. Ini semua dikarenakan insufisiensi toleransi
imun dalam kehamilan. Umumnya penyakit Rhesus menjadi buruk dengan
penambahan Rhesus inkompabilitas kehamilan.
(1)









Displasia
saluran limfa
1. Gangguan
placenta
2. Gangguan
aliran urin
1. Gangguan
kardiovaskuler
2. Gangguan
hematologi
3. Obstruksi
vena
1. Gangguan
metabolic janin
2. Infeksi
3. Gangguan
hematologi

Overload
volume
Gagal
jantung
Gagal
Fungsi
Hati
Berkurangnya
aliran limfatik
Tekanan vena
sentral tinggi
NON IMUN
HYDROPS FETALIS
Penumpukan cairan interstisial
Tekanan
onkotik
plasma rendah
Skema 1. (Carlo bellini,et all. 2009. ETYOLOGI OF NONIMUNE HYDROPS
FETALIS:SYSTEMIC REVIEW. Am J Med Genet Part A 149a:844-851.)

Kejadian sensitisasi yang paling sering dan utama adalah saat melahirkan
anak (86%), tetapi darah fetal juga dapat melewati sirkulasi ibu lebih awal selama
kehamilan (14%). Kejadian sensitisasi selama kehamilan dapat karena miscarriage,
terapi aborsi, amniosintesis, hamil ektopik, trauma abdomen, versi kepala luar.
(1)

2.5 Faktor Resiko
Riwayat dari kedua orang tua sebaiknya ditemukan untuk mengevaluasi
kemungkinan masalah kesehatan atau faktor resiko untuk hidrops. Pemeriksaan
sebaiknya termasuk riwayat ibu dan atau ayah yaitu:
a. umur (<16 atau > 35 tahun), etnik.
b. Anemia atau hemoglobinopati.
c. Infeksi virus, hewan peliharaan seperti kucing, pernah tereksposur terhadap
bayi atau anak (dengan infeksi virus), transmisi penyakit seksual sebelumnya.
d. Penggunaan obat yang berhubungan dengan hemolisis G6PD defisiensi atau
yang bersifat teratogenik selama kehamilan.
e. Penyakit ginjal atau hati seperti penyakit polikistik, kolagen atau penyakit
tiroid, diabetes mellitus.
f. Trauma tumpul abdomen, perdarahan antepartum.
g. Riwayat keluarga atau personal dari twinning , malformasi kongenital,
penyakit jantung sebelumnya waktu masa anak-anak, kematian janin
sebelumnya.
(11)

2.6 Gejala
Tanda dari penyakit ini adalah akumulasi yang abnormal dari cairan tubuh
(pleura, pericardium, peritoneal) dan jaringan lunak dengan ketebalan lebih dari 5
mm. tambahan, hidrops fetalis berhubungan dengan polihidramnion dan plasenta
yang tebal (>6mm) sebanyak 30-75% dari pasien. Banyak Fetus juga mempunyai
hepatosplenomegali.
(2,10)

Gejala tergantung pada keparahan dari kondisinya. Bentuk ringan dapat
dikarenakan :
(1)

Pembengkakan hati (Liver swelling)
Perubahan warna kulit (pallor)
Kasus yang lebih berat dapat dikarenakan :
Masalah pernafasan
Bruising or purplish bruise-like spots on the skin
Gagal jantung
Anemia berat
Ikterus berat
Swelling seluruh badan


1 Gambar 1(Anonymus. 2009. Diunduh dari http://www.perinatology.com )
2.7 Diagnosis
Hidrops fetalis dapat didiagnosis melalui monitoring USG yang
menggambarkan edema keseluruhan dengan ketebalan kulit lebih dari 5 mm
bersamaan dengan akumulasi cairan dalam 2 atau lebih kafitas serous seperti pleura,
perikardium, peritoneal . Adanya 1 kafitas serous dan dengan ketebalan plasenta
abnormal 6 cm perlu didiagnosis sebagai hidrops. Bahkan, jika hanya 1 kafitas
serous ditemukan tanpa tanda dari yang lainnya maka sebaiknya di label sebagai
hidrops.
(1, 2, 11)
hidrops dapat dideteksi dengan scaning yang rutin tetapi dapat
ditemukan dengan cara lain yaitu menemukan komplikasi yang berhubungan dengan
hidrops seperti pola denyut jantung yang abnormal, gerakan janin yang berkurang,
polihidramnion atau postdate, oligohidrmnion atau usia kehamilan yang kecil,
plasenta abruption, lahir preterm, anemia pada ibu, diabetes pada ibu, atau
preeklamsia atau mirror sindrom, jantung kongenital, denyut jantung abnormal, twin-
to twin transfusion, anomali kongenital, kromosom abnormal, infeksi virus
kongenital, anemia kongenital, khilothorak kongenital, dan perdarahan
antenatal.
(2,9, 11)

Sekali diagnosis hidrops didapatkan dengan USG, tahap selanjutnya test
serum ibu termasuk tes imun untuk antibodi sel darah merah isoimun via tes Coombs
indirect dengan tipe darah ibu grup ABO dan antigen rhesus. Sekali penyebab imun ,
perlu didiagnosis banding dengan sejumlah penyebab dari nonimun hidrops
fetalis.
(11)

2.8 Pemeriksaan penunjang
Riwayat sebelumnya yang mengenai bayi dalam keluarga adalah sangat
penting. Sekali diduga IHF, tipedarah ibu dan skrining antibody Rh dan penentuan
tipe darah minor (contoh, Kell,Duffy,MNSs) sebaiknya diperiksa. Pada ibu yang
IgM terdeteksi, tidak ada pemeriksaan lanjut, tapi bila igG terdeteksi, titer dari Rh-
positif pada darah ibu perlu ditentukan. Titer yang lebih besar 1:16 adalah signifikan.
Jika titer signifikan, amniosintesis sebaiknya diperiksa untuk menilai keparahan dari
hemolisis dan anemia pada fetus.
(6)
Pemeriksaan tes indirect Coombs untuk menyingkirkan peneyebab imun,
yaitu pemeriksaan darah rutin dan lengkap untuk menyingkirkan thalasemia, skrining
toxoplasmosis, other infections, rubella, CMV, dan infeksi herpes simpleks
(TORCH) selama kehamilan.
(6)
Ultrasoud yang dilakukan selama kehamilan dapat menunjukkan: jumlah
cairan amnion,

plasenta abnormal yang besar, cairan yang menunjukkan swelling
pada daerah unborn baby's belly dan organ, termasuk hati, limpa, jantung, dan area
paru.

Amniosintesis dan ultrasound yang rutin akan menjadi penentu keparahan dari
kondisinya.
(6)
Pemeriksaan USG untuk menegakkan hydrops fetalis ini ditegakkan dengan
adanya abnormalitas atau peningkatan sedikitnya di 2 organ tubuh bayi. Contohnya
efusi pericardial, efusi pleura, ascites, edema subcutan, cystic higroma,
polyhidramnion, dan penebalan placenta. Secara umum, penebalan kulit minimal 5
mm, sudah dapat untuk mendiagnosa edema subcutis, dan penebalan plasenta
minimal 6 cm, sudah dapat ditegakkan plasentomegali. Gambaran ini tidak
memberikan informasi pasti hydrops fetalis, karena hal ini bisa didapatkan pada bayi
dengan makrosomia.
(4)
2.9 Pengobatan
Pengobatan tergantung penyebab. Selama kehamilan, pengobatan termasuk
(2,5)
Obat untuk menggugurkan lebih awal dan persalinan bayi, jikaumur
kehamilan sekurang-kurangnya 24 minggu tidak mendapat pengobatan.
Caesarean lebih awal jika kondisi menjadi lebih buruk.
Transfusi darah pada fetal intrauterin.

Tidak ada bukti dasar serta guidelines untuk waktu yang terbaik dalam
persalinan. Umumnya, yang terbaik adalah menunggu janin menjadi matur sampai 37
minggu dan menghindari persalinan elektif prematur karena persalinan prematur yang
sebagai metode terapi biasanya gagal dan lahir prematur dapat menjadi lebih buruk
prognosisnya.
(11)
Lahir dini diindikasikan pada situasi tambahan yang biasanya merupakan
indikasi obstetrik, yaitu:
a. jika pemeriksaan janin menjadi nonreassuring.
b. Jika terjadi pre-eklamsia yang merupakan, komplikasi hidrops
(50% kasus)
c. Jika lahir pretematur dengan polihidramnion,, karenanya
amniosintesis yang berulang dapat mencegah dan membantu
menghilangkan ketidaknyamanan ibu.
(11)

Perdarahan postpartum yang dikarenakan overdistensi uterus dari hidrops,
polihidramnion, atau twinning dapat dicegah oleh pemberian oxytocin IV pada akhir
kala II diikkuti oxytocin drip sebagai maintenance setelah lahir plasenta.hanya 20-
30% dari fetus dengan NIHF yang pantas diintervensi dengan pusat alat feto-
maternal yang paling bagus. Biasanya pengobatannya yang berhubungan dengan
kondisi hidrops seperti; anemia, aritmia, twin-twin tranfusi, tumor, dan lain-lain.
(11)


2.10 Prognosis
Prognosis tergantung dari penyebabnya.
(9)
Hidrops fetalis sering
menghasilkan kematian dalam janin sebelum atau setelah persalinan. Resiko tinggi
diantaranya paling sering pada bayi prematur dan yang sakit parah saat kelahiran.
Mortalitas bervariasi tetapi pada umumnya rata-rata kematian tinggi
(5)

umumnya
kematian rata-rata 80% dengan rentang 50-90%.
(11)
Dari sebuah penelitian menunjukkan bahwa faktor resiko terhadap kematian
pada bayi yang lahir dengan hidrops fetalis berhubungan dengan neonatus yang lahir
kecil dan lebih imatur, yang sakit saat persalinan (apgar skor yang rendah, tingkat
yang lebih tinggi dari oksigen yang dihirup, dan lebih seringnya penggunaan
ventilasi) dan jumlah platelet yang rendah. Kematian tertinggi pada bayi yyang
dengan congenital anomaly (57,7%).
(9)

2.11 Komplikasi
Kerusakan system saraf pusat yang disebut kernikterus mungkin dapat
terjadi.
(5)




2.12 Pencegahan
Penyakit Rh umumnya dapat dicegah dengan pengobatan ibu selama
kehamilan atau segera setelah persalinan dengan inejsi intramuscular ari anti-RhD
immunoglobulin (Rho(D) immune globulin).
(6)


















BAB III
KESIMPULAN




















DAFTAR PUSTAKA

1 Anonymus. 2011. HIDROPS FETALIS. Diunduh dari httpen.wikipedia.
orgwikiHydrops_fetalis#Immune_causes.
2 Anonymus. 2009. Diunduh dari http://www.perinatology.com
3 Ashraf H Hamdan. 2011. HIDROPS FETALIS. Diunduh dari
httpemedicine.medscape.comarticle974571-overview#a0101
4 Carlo bellini,et all. 2009. ETYOLOGI OF NONIMUNE HYDROPS
FETALIS:SYSTEMIC REVIEW. Am J Med Genet Part A 149a:844-851.
5 Daniel R. 2009. Hydrops fetalis. NYU school of Medicine, New York.
Diunduh dari http://www.medicineplus.com
6 Durre Sabih. 2011. HYDROPS FETALIS. Diunduh dari http://www. 403962-
overview
7 Divya-Devi Joshi. 2004. Hydrops Fetalis Caused by Homozygous -
Thalassemia and Rh Antigen Alloimmunization. Clinical Medicine &
Research Volume 2, Number 4 : 228 -232 doi:10.3121/cmr.2.4.228.
8 Eman A. 2010. EDUCATIONAL CASE OF THE ISSUE. The Egyptian
journal of medical human Genetics (2010) 11, 193-196. Diunduh dari
http://www.ejmhg.eg.net
9 Matthew E. Abrams2007., et. Hydrops Fetalis: A Retrospective Review of
Cases Reported to a Large National Database and Identification of Risk
Factors Associated With Death.
10 Mara Pilar Vicente-Gutirrez . NONIMMUNE HYDROPS FETALIS DUE
TO CONGENITAL XEROCYTOSIS. ournal of Perinatology (2005) 25, 63
65. doi:10.1038/sj.jp.7211200
11 Stephen Yong. NON-IMMUNE HYDROPS FETALIS. Dept. of Obstetrics
and Gynaecology, Kulliyyah of Medicine, UIAM, Kuantan, Pahang. Diunduh
dari httpwww.eimjm.comVol3-No1Vol3-No1-I2.htm
12 Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium
Kesehatan Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI; 2005.
13 S P Ram, W A Ariffin, Z Kassim. CASE REPORT-A NEONATE WITH
NONIMUNE HYDROPS FETALIS. SINGAPORE MED J 1993;Vol 34:459-
461