Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 permil, tertinggi di antara
negara-negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia -
eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75 - 80% dari
keseluruhan kematian maternal. Berdasarkan hasil survai yang dilakukan oleh Angsar insiden
preeklampsia-eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil.
Eklampsi masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan perinatal di
Indonesia. Eklampsi diklasifikasikan kedalam penyakit hypertensi yang disebabkan karena
kehamilan. Sedangkan eklampsia ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga
tanda khas Pre-Eklampsi Berat/PEB (hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang
masif).
Penyebab dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan
patologis yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacental Diagnosis dini dan
penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan buruk kearah eklampsia. Semua kasus
eklampsia dan PEB harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas penanganan
intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi definitif dan pengawasan
terhadap timbulnya komplikasi- komplikasi.
Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita pre-eklampsia yang disusul dengan
koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf). PreEklampsi- Eklampsi
hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada kehamilan pertama (nullipara).
2

Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrim, yaitu pada remaja belasan
tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun.
Kondisi gawat terjadi bila timbul kejang atau bahkan pingsan yang berarti sudah terjadi
gangguan di otak. Pada tahap ini bisa dikatakan penyakit berada pada tahap eklampsia.
Pada kasus yang sudah lanjut, sang ibu pada awalnya mengalami kejang selama 30 detik,
lalu meningkat selama 2 menit, sebelum akhirnya pingsan selama 10-30 menit. Kewaspadaan
perlu ditingkatkan, karena bila penderita koma berkepanjangan bisa timbul komplikasi berat.
Seperti gagal jantung, gagal ginjal, terganggunya fungsi paru- paru, dan tersendatnya metabolisme
tubuh.














3


BAB II
KERANGKA TEORI


A. Definisi Eklampsi
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai
karena seolah-olah gejala- gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh
tanda-tanda lain. Sekarang kita ketahui bahwa eklampsia pada umumnya timbul pada wanita
hamil atau dalam nifas dengan tanda- tanda pre-eklampsia. Pada wanita yang menderita
eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma. Eklampsia lebih sering
pada primigravida daripada multipara. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia
dibedakan eklampsia gravidarum (eklampsia antepartum), eklampsia parturientum
(eklampsia intrapartum), dan eklampsia puerperale (eklampsia postpartum). Kebanyakan terjadi
antepartum. Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum sering kali persalinan mulai
tidak lama kemudian.
Dengan pengetahuan bahwa biasanya eklampsia didahului oleh pre-eklampsia tampak
pentingnya pengawasan antenatal yang teliti dan teratur, sebagai usaha untuk mencegah
timbulnya penyakit itu.
Eklampsia lebih sering terjadi pada :
1) Kehamilan kembar
2) Hydramnion
3) Mola hydatidosa
4


B. Frekuensi
Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dan yang lain. Frekuensi rendah pada
umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan
tempat tidur antenatal yang cukup dan penanganan pre-eklampsia yang sempurna.
Di negara- negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% - 0,7%,
sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaiatu 0,05% - 0,1%.

C. Etiologi
Sebab eklampsia belum diketahui benar. Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa
eklampsia disebabkan ischemia rahim dan plasenta (ischaemia uteroplacentae) Selama kehamilan
uterus memerlukan darah lebih banyak.

D. Patofisiologi
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis Preeklampsi-eklampsi. Vasokonstriksi
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya
vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi
kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu
Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan
menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan
konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel
5

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase
lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara
perok-sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih domi-nan, maka akan
timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.
Pada Preeklampsi-eklampsi serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta
menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal,
serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai
antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan
lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati
termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut.
Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain :
adesi dan agregasi trombosit,
gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma
terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dai rusaknya
trombosit
produksi prostasiklin terhenti
terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan
terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lema
E. Gejala Dan Tanda
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre-eklampsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di
epigastrium, dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan
timbul kejangan; terutama pada persalinan bahaya ini besar. Konvulsi eklampsia dibagi
6

dalam 4 tingkat, yaitu :
1. Tingkat awal atau aura(Tingkat Invasi). Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik.
Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya,
dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.
2. Kemudian timbul tingkat kejangan tonik (Tingkat Kontraksi) yang berlangsung kurang
lebih 30 detik. Dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya
kelihatan kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam. Pernapasan
berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
3. Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejangan klonik (Tingkat Konvulsi) yang
berlangsung antara 1 2 menit. Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat
tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut ke luar ludah yang berbusa, muka
menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tak sadar. Kejang klonik ini dapat
demikian hebatnya, sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya.
Akhirnya, kejangan terhenti dan penderita menarik napas secara mendengkur.
4. Sekarang ia memasuki tingkat koma. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama secara
perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, Kalau pasien sadar kembali maka ia tidak
ingat sama sekali apa yang telah terjadi, lamanya coma dari beberapa menit sampai
berjam-jam, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan
yang berulang, sehingga ia tetap dalam koma.

Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat, dan suhu meningkat sampai 40 derajat
Celcius. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi- komplikasi seperti (1) lidah tergigit;
7

perlukaan dan fraktura; (2) gangguan pernapasan; (3) solusio plasenta; dan (4) perdarahan otak.
Sebab kematian eklampsia ialah : oedeme paru-paru, apoplexia dan accidosis. Atau pasien mati
setelah beberapa hari karena pneumonia aspirasi, kerusakan hati dan gangguan faal ginjal.
Kadang-kadang terjadi eklampsia tanpa kejang, gejala yang menonjol adalah koma.
Eklampsia semacam ini disebut eclampsia sine eclampsi, dan terjadi pada kerusakan
hati yang berat. Pernafasan biasanya cepat dan berbunyi, pada eklampsia yang berat ada cyanosis.
Setelah persalinan keadaan pasien berangsur baik, kira-kira dalam 12-24 jam. Juga
kalau anak mati di dalam kandungan sering kita lihat bahwa beratnya penyakit akan berkurang.
Proteinuri hilang dalam 4-5 hari sedangkan tensi normal kembali kira-kira 2 minggu.

F. Diagnosis
Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan
gejala pre-eklampsia yang disusul oleh serangan kejangan seperti telah diuraikan, maka diagnosis
eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari (1)
epilepsi; dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamil atau pada hamil-muda
dan tanda pre-eklampsia tidak ada; (2) kejang karena obat anestesia; apabila obat
anestesia lokal tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejang;
(3) koma karena sebab lain, seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, uremia,
keracunan.

G. Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang
8

tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.

1. Solusio plasenta Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto
Mangunkusumo 15,5% sulusio plasenta disertai pre-eklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%
bipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat
menerangkanikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. . Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini
merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus
eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat
vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata
juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan
9

pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, haemolysis, elevated
liver enzymes, dan low platelet count.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang
dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan frakura karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coagulation)
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian jani intra-uterin.

H. Prognosis
Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban
besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman, diketahui kematian ibu berkisar antara
9,8% - 25,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%. Sebaliknya,
kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil. Tingginya kematian ibu dan anak
di negara-negara yang kurang maju disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan
antenatal dan nata; penderita-penderita eklampsia sering terlambat mendapat pengobatan
yang tepat. Kematian ibu biasanya disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensasio
kordis dengan edema paru-paru, payah-ginjal, dan masuknya isi lambung ke dalam jalan
pernapasan waktu kejangan.
Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterin dan prematuritas.
Berlawanan dengan yang sering diduga, pre-eklampsia dan eklampsia tidak menyebabkan
hipertensi menahun. Oleh penulis- penulis tersebut ditemukan bahwa pada penderita yang
10

mengalami eklampsia pada kehamilan pertama, frekuensi hipertensi 15 tahun kemudian atau lebih
tinggi daripada mereka yang hamil tanpa eklampsia. Prognosa kurang baik untuk Ibu dan anak.
Prognosa bagi multipaara lebih buruk, dipengaruhi juga oleh umur terutama kalau umur
melebihi 35 tahun dan juga oleh keadaan waktu masuk Rumah Sakit.
Jika diuresis lebih dari 800 cc dalam 24 jam atau 200 cc tiap 6 jam maka prognosa agak
baik. Oliguri dan anuri merupakan gejala yang buruk.
Gejala-gejala lain memberatkan prognosa dikemukakan oleh Eden :
1) Coma yang lama
2) Nadi > 120 x/menit
3) Suhu > 39C
4) TD > 200 mmHg
5) > 10 serangan
6) Proteinuti 10 gr sehari atau lebih
7) Tidak adanya oedem

I. Pencegahan
Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah, atau frekuensinya dikurangi. Usaha-
usaha untuk menurunkan frekuensi eklampsia terdiri atas :
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita
hamil memeriksakan diri sejak hamil-muda;
2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre-eklampsia dan mengobatinya
segara apabila ditemukan;
3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila
11

setelah dirawat tanda-tanda pre-eklampsia tidak juga dapat dihilangkan.

J. Penanggulangan
Terapi profilaksis ialah dengan pencegahan, diagnosis dini dan terapi yang cepat dan
intensif dari pre-eklampsia.
Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan berulangnya serangan kejang
dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan.
Pengawasan dan perawatan yang intensif sangat penting bagi penanganan
penderita eklampsia, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Pada pengangkutan ke rumah
sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindarkan timbulnya kejang;
penderita dalam hal ini dapat diberi diazepam 20 mg 1M. Selain itu, penderita harus disertai
seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma
apabila terjadi serangan kejang.
Tujuan pertama pengobatan eklampsia ialah menghentikan kejang mengurangi
vasospasmus, dan meningkatkan diuresis. Dalam pada itu, pertolongan yang perlu
diberikan jika timbul kejang ialah mempertahankan jalan pernapasan bebas (Bersihkan mulut
yang mungkin berisi bahan-bahan hasil regurgitasi dari lambung, intubasi endotrakeal),
menghindarkan tergigitnya lidah (tong spatel dililit dengan kain, penyumbat mulut, dompet),
pemberian oksigen, dan menjaga agara penderita tidak mengalami trauma (Kepala pasien
diganjal dengan sesuatu: handuk, sweater), Baringkan pasien pada sisi kiri (posisi tredelenburg)
untuk mengurangi risiko aspirasi. Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejang lagi yang
selanjutnya mempengaruhi gejala-gejala lain, dapat diberikan beberapa obat, misalnya :
1. Sodium pentothal sangat berguna untuk menghentikan kejang dengan segera bila
12

diberikan secara intravena. Akan tetapi, obat ini mengandung bahaya yang tidak
kecil. Mengingat hal ini, obat itu hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan
pengawasan yang sempurna dan tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan
resusitasi. Dosis inisial dapat diberikan sebanyak 0,2 - 0,3 g dan disuntikkan
perlahan-lahan.
2. Sulfas magnesicus yang mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan
neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. Obat ini
menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tekanan darah, meningkatkan diuresis, dan
menambah aliran darah ke uterus. Dosis inisial yang diberikan ialah 8 g dalam larutan
40% secara intramuskulus; selanjutnya tiap 6 jam 4g, dengan syarat bahwa reflex
patella masih positif, pernapasan 16 atau lebih per menit, diuresis harus melebihi 600 ml
per hari; selain intrarnuskulus, sulfas magnesikus dapat diberikan secara intravena; dosis
inisial yang diberikan adalah 4 g 40% Mg S04 dalam larutan 10 ml intravena secara
pelahan-lahan, diikuti 8 g IM dan selalu disediakan kalsium glukonas 1 g dalam 10 rnl
sebagai antidotum. Bahaya sulfas magnesicus ialah dapat melumpuhkan diafragma hingga
pasien berhenti bernafas, malahan kontraksi jantung berhenti. Maka untuk menjauhi
bahaya tersebut di atas sebelum menyuntikkan sulfas magnesicus harus diperiksa :
refleks lutut dan pernafasan tidak boleh < 16 x/menit. Sebagai antidotum selalu
harus tersedia gluconas calcicus 1 gr dalam 10 cc dan bantu dengan ventilator.
3. Lyric cocktail yang terdiri atas petidin 100 mg, kiorpromazin 100 mg, dan
prometazin 50 mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500 ml dan diberikan secara infuse
intravena. jumlah tetesan disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu,
tensi dan nadi diukur tiap 5 menit dalam waktu setengah jam pertama dan bila keadaan
13

sudah stabil, pengukuran dapat dijarangkan menurut keadaan penderita.
Di sini ditekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut disertai dengan
pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan
keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya dan sedapat-dapatnya juga demi
keselamatan janin dalam kandungan.
Sebelum diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita eklampsia harus
dihindarkan dari semua rangsang yang dapat menimbulkan kejang, seperti keributan, injeksi,
atau pemeriksaan dalam.
Penderita dirawat dalam kamar isolasi yang tenang, tekanan darah, nadi,
pernapasan dicatat tiap 30 menit pada suatu kertas grafik; suhu dicatat tiap jam secara rektal.
Bila penderita belum melahirkan, dilakukan pemeriksaan obstetrik untuk mengetahui saat
permulaan atau kemajuan persalinan. Untuk melancarkan pengeluaran sekret dari jalan
pernapasan pada penderita dalam koma penderita dibaringkan dalam letak Trendelenburg dan
selanjutnya dibalikkan ke sisi kiri dan kanan tiap jam untuk menghindarkan dekubitus. Alat
penyedot disediakan untuk membersihkan jalan pernapasan, dan oksigen diberikan pada
sianosis. Dower catheter dipasang untuk mengetahui diuresis dan untuk menentukan protein
dalam air kencing secara kuantitatif Balans cairan harus diperhatikan dengan cermat. Pemberian
cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis dan air yans hilang melalui kulit dan paru-paru; pada
umumnya dalam 24 jam diberikan 2000 nil. Balans cairan dinilai dan disesuaikan tiap 6 jam.
Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindarkan katabolisme jaringan dan
asidosis. Pada penderita koma atau kurang sadar pemberian kalori dilakukan dengan infuse
dekstran, glukosa 10%, atau larutan asam amino, seperti Aminofusin. Cairan Yang
terakhir ini, selain mengandung kalori cukup, juga berisi asam amino yang diperlukan.
14

B.I . Perawatan Aktif
Pengobatan Medisinal
1. Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang (ICU), terpasang infus Dx/RL dari IGD.
2. Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.
3. Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4. Antasida
5. Anti kejang:
a) Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Sulfas Magnesikus (MgSO4)patella (+) kuat, Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-),
Produksi urine > 100 dalam 4 jam sebelumnya.
Cara Pemberian:
Loading dose secara intravenas: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4
gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/ MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda impending
eklampsi LD diberikan iv+im, jika tidak ada LD cukup im saja. Maintenance
dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran
pada gluteus kanan/kiri.
Penghentian SM :
Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi, setelah 6 jam pasca
persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.
b) Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4
tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam.
Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian, alih rawat R. ICU.
6. Diuretika Antepartum: manitol
15

Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (Krelease). Indikasi: Edema paru-
paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka
7. Anti hipertensi
Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap.
Alternatif:
Antepartum
Adrenolitik sentral:
- Dopamet 3X125-500 mg.
- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari.
Post partum
ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg dan Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10 mg.
8. Kardiotonika , Indikasi: gagal jantung
9. Lain-lain:
Antipiretika, jika suhu >38,5 C
Antibiotika jika ada indikasi
Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari Syarat: Trombositopenia
(<60.000/cmm)(7).
Pengobatan obstetrik

1. Belum inpartu
a) Amniotomi & Oxytocin drip (OD), Syarat: Bishop score >8, setelah 3
menit tx. Medicinal.
16

b) Sectio Caesaria, Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk
fase aktif.
2. Sudah inpartu
Kala I
Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC. Fase laten: Amniotomy saja, 6
jam kemudian pembuatan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
Kala II
Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE. Untuk kehamilan < 37
minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi paru janin.
B.I I. Perawatan konservatif
Perawatan konservatif kehamilan preterm <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eklampsia, dengan keadaan janin baik. Perawatan tersebut terdiri dari:
SM Therapy: Loading dose: IM saja. Maintenance dose: sama seperti di atas Sulfas
Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan, selambat-
lambatnya dalam waktu 24 jam
Terapi lain sama seperti di atas
Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.
Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu.
Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda
PER keadaan penderita tetap baik dan stabil
TINDAKAN OBSTETRIK
Setelah kejang dapat diatasi dan keadaan umum penderita diperbaiki, maka
direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan dengan cara yang
17

aman. Apakah pengakhiran kehamilan dilakukan dengan seksio sesarea atau dengan induksi
persalinan per vaginam, hal tersebut tergantung dari banyak faktor, seperti keadaan
serviks, komplikasi obstetrik, paritas, adanya ahli anestesia, tidak terdapat koagulopati
dan sebagainya.
Persalinan per vaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat dilaksanakan cepat
tanpa banyak kesulitan. Pada eklampsia gravidarum perlu diadakan induksi dengan amniotomi
dan infus pitosin, setelah penderita bebas dari serangan kejang selama 12 jam dan keadaan
serviks mengizinkan. Tetapi, apabila serviks masih lancip dan tertutup terutama pada
primigravida, kepala janin masih tinggi, atau ada persangkaan disproporsi sefalopelvik, sebaiknya
dilakukan seksio sesarea.
Jika persalinan sudah mulai pada kala I, dilakukan amniotomi untuk mempercepat partus
dan bila syarat-syarat telah dipenuhi, dilakukan ekstraksi vakum atau cunam.
Pilihan anestesia untuk mengakhiri persalinan pada eklampsia tergantung dari
keadaan umum penderita dan macam obat sedativa yang telah dipakai. Keputusan tentang hal ini
sebaiknya dilakukan oleh ahli anestesia. Anestesia lokal dapat dipakai bila sedasi sudah berat.
Anestesia spinal dapat menyebabkan hipotensi yang berbahaya pada eklampsia; jadi
sebaiknya jangan dipergunakan. Pengalaman menunjukkan bahwa penderita eklampsia
tidak seberapa tahan terhadap perdarahan postpartum atau trauma obstetrik; keduanya
dapat menyebabkan syok, Maka dari itu, semua tindakan obstetrik harus dilakukan seringan
mungkin, dan selalu disediakan darah. Ergomettin atau metergin boleh diberikan pada
perdarahan postpartum yang disebabkan oleh atonia uteri, tetapi jangan diberikan secara rutin
tanpa indikasi.
Setelah kelahiran, perawatan dan pengobatan intensif diteruskan untuk 48 jam Bila
18

tekanan darah turun, maka pemberian obat penenang dapat dikurangi setelah 24 jam
postpartum untuk kemudian lambat laun dihentikan. Biasanya diuresis bertambah 24 48 jam
setelah kelahiran dan edema serta proteinuria berkurang.
Perawatan post partum : antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang
terakhir, teruskan antihipertensi jika tekanan diastolik masih > 110 mmhg, pantau urin.
Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap bila terdapat oliguria (< 400 ml/24 jam), terdapat
sindrom HELLP, koma berlanjut > 24 jam sesudah kejang.
















19

BAB III
KESIMPULAN

Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita pre-eklampsia yang disusul dengan
koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf). PreEklampsi- Eklampsi
hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada kehamilan pertama (nullipara).
Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrim, yaitu pada remaja belasan
tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun.
Sebab eklampsia belum diketahui benar. Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa
eklampsia disebabkan ischemia rahim dan plasenta (ischaemia uteroplacentae) Selama kehamilan
uterus memerlukan darah lebih banyak.
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre-eklampsia dan
terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di
epigastrium, dan hiperrefleksia.
Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban
besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman, diketahui kematian ibu berkisar antara
9,8% - 25,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%. Sebaliknya,
kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil. Tingginya kematian ibu dan anak
di negara-negara yang kurang maju disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan
antenatal dan nata; penderita-penderita eklampsia sering terlambat mendapat pengobatan
yang tepat. Kematian ibu biasanya disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensasio
kordis dengan edema paru-paru, payah-ginjal, dan masuknya isi lambung ke dalam jalan
pernapasan waktu kejangan.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Mose C, Johanes. Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi,Ed. 2, Gestosis hal 68
81, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung.
EGC. Jakarta: 2005

2. Wiknjosastro. H, Prof, dr, SpOG. Ilmu Kebidanan. Ed.3, Cet. 8. Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: 2006. Hal 281 300

3. Rambulangin, John, Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat
dan Eklampsia, Cermin Dunia Kedokteran; 2003.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_139_kebidanan_dan_penyakit_kandungan.pdf

4. Sudhaberatha, Ketut.Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia, UPF: Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan
KalimantanTimur; 15 Juni 2008.
http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-dan-
eklampsia/#more-37

5. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal Neonatal. 2006.
Preeklmapsia Berat dan Eklampsia Hal M-38. Ed.1, Cet. 11. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo