Intoxicaciones

alimentarias
causadas por
bacterias Gram-
positivas
esporgenas


2014
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS,
CLOSTRIDIUM BOTULINUM Y BACILLUS
CEREUS
JORDAN ISMAEL HUANACUNI PILCO 09-34042
4TO AO BIOLOGA Y MICROBIOLOGA

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS CAUSADAS
POR BACTERIAS GRAM-POSITIVAS ESPORGENA


Se sabe que por lo menos tres bacilos Gram-positivos esporgenos
producen intoxicaciones bacterianas por alimentos: Clostridium
perfringens (welchii), C. botulinum, y Bacillus cereus. La incidencia de la
intoxicacin alimentaria producida por estos organismos est relacionada
con determinados alimentos concretos, de igual modo que lo est la
intoxicacin alimentaria en general.
















INTOXICACIN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Se trata de una enfermedad de origen alimentario, denominada
tambin gastroenteritis clostridiana, y que es consecuencia de la
ingestin de alimentos contaminados con cifras altas de formas
vegetativas viables pertenecientes a la especie bacteriana
Clostridium perfringens tipos A o C. La intoxicacin se caracteriza por
su aparicin brusca, en forma de un fuerte dolor abdominal y
diarrea. Es, habituaimente, una enfermedad benigna de corta
duracin. El tipo A de Cl. perfringens es el que suele estar
involucrado en brotes de intoxicacin alimentaria', el tipo C es el
causante de una grave enfermedad denomi nada enteritis
necrotizante, que es poco frecuente.
Clostridium perfringens es una especie bacteriana perteneciente a la
familia Bacillaceae y al gnero Clostridium. Est integrada por
bacilos rectos, gruesos, de extremos rectos y, a veces,
redondeados. Miden 0,3-1,5|x de dimetro y 4-8[a de largo.
Observados al microscopio, se presentan solos o en parejas. Son
Gram positivos, inmviles y esporulados. Sus esporos son grandes
y ovales, deformantes y de posicin central o subterminal.
Requieren condiciones anaerobias para su desarrollo, aunque con
variaciones, de tal forma que algunas cepas pueden multiplicarse
con una cifra aproximada al 5% de oxgeno mientras que otras son
ms estrictas. Existen cinco tipos de Cl. perfringens (A, B, C, D y E)
que se diferencian entre s por las distintas toxinas letales que

producen. Los tipos A, C, y D son patgenos para el hombre; los
tipos B, C, D, E y, posiblemente el tipo A, afectan a los animales.
Los esporos de Cl. perfringens se dividen en dos categoras en
cuanto a su resistencia trmica, teniendo como referencia
temperaturas inferiores o superiores a 100 C. Algunos esporos
resisten el calor utilizado en la mayora de los procedimientos de
cocinado a que se someten los alimentos. Los ms resistentes son
los que predisponen a padecer la intoxicacin alimentaria. La
temperatura ptima de esporulacin de Cl. perfringens est entre 32
y 40 C, segn cepas. Respecto al pH, la esporulacin de esta
especie bacteriana se sita en una escala ms limitada que en el
crecimiento de las formas vegetativas y est comprendido entre los
valores 6 y 8, segn las cepas.
La distribucin de esta especie bacteriana en la naturaleza es muy
amplia: se encuentra en el suelo, polvo, fango, vegetacin,
sedimento marino, moscas, etc., as como en el tracto intestinal
de! hombre y de los animales. El hombre es el reservorio ms
importante de Cl. perfringens enteropatgeno, siendo habitual que
el 80 al 100% de la poblacin humana sana excrete este
microorganismo con sus heces en una tasa comprendida entre 10*
y 104 por gramo de materia fecal; en ocasiones, se excreta
tambin por la orina. En el tracto intestinal del hombre y de los
animales esporuia fcilmente. Los esporos formados llegan al suelo,
polvo, alimentos, etc., desde las excretas, donde sobreviven largo
tiempo. La persistencia del germen en un ambiente adverso se

debe a:
Su tolerancia a ciertas tasas de oxgeno, a pesar de ser un
microorganismo anaerobio.
Su crecimiento rpido, sobre todo en sustratos ricos en protenas.
Su supervivencia mediante formas esporuladas, que germinan
cuando las condiciones ambientales son favorables.

SNTOMAS DE LA INTOXICACIN ALIMENTARA POR
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Y OTRAS CARACTERSTICAS

La enfermedad ocasionada por Cl. perfringens es relativamente
benigna, manifestndose con dolor abdominal agudo y diarrea
profusa; son raros otros sntomas como nuseas, vmitos y fiebre.
El periodo de incubacin es, por lo general, de 6 a 24 horas, con
una media de 12 horas. Sin embargo, existen datos de casos tan
precoces como 2 horas y tan tardos como 26 horas. Los sntomas
suelen cesar una vez transcurridas 12 a 24 horas despus del
comienzo de la enfermedad. Los sntomas, habitualmente
benignos, pueden ser severos en personas debilitadas, en las que
la diarrea lleve a una deshidratacin importante. La enterotoxina
liberada en el intestino no da lugar a lesiones en su mucosa. La
falla de signos de infeccin como la fiebre y la rpida aparicin de
los sntomas, indican que la enfermedad producida por Cl.
perfringens es una intoxicacin en el sentido clasico del trmino. Ya
se ha sealado que la enterotoxina tipo A de Cl. perfringens es un

poiipptido que se sita en la cubierta del esporo o entre sus
capas centrales y que es termolbil (Me Donal)
Alimentos involucrados en la intoxicacin alimentaria por
Clostridium perfringens
Los alimentos involucrados en brotes de intoxicacin por Cl.
perfringens tipo A con ms frecuencia, son los grandes asados de
carne de abasto y aves que, una vez cocinados, se han mantenido a
temperatura ambiente (entre 55- y 35 C) durante largos periodos
de tiempo sin refrigeracin o se recalientan a una temperatura tibia
(Hatheway, 1980). Adems de las carnes asadas, han intervenido
en distintos brotes de intoxicacin, carnes cocinadas de diversas
formas (estofados, albndigas y similares), preparadas la vspera de su
consumo y que no se conservaron ni recalentado adecuadamente.
Clostridium perfringens tipo A se encuentra en pequea cantidad en
las carnes crudas, y su cifra, ms o menos elevada, refleja las
condiciones de higiene del matadero o la buena o deficiente
manipulacin de las canales.
La contaminacin de la leche y productos lcteos por este
microorganismo es consecuencia de una contaminacin fecal
producida durante el ordeo. Su presencia en el producto crudo o
pasteurizado no es elevada, pero aumenta cuando la conservacin
del producto es inadecuada y permite la multiplicacin del germen.
La intoxicacin como consecuencia de la ingestin de estos
productos suele ser rara, aunque se tienen datos de la misma por
consumo de queso contaminado.


PREVENCIN DE LA INTOXICACIN ALIMENTARIA POR
Clostridium perfringens

Como husped habitual del intestino del hombre y muchos
animales, y por estar ampliamente diseminada en el ambiente, es
imposible desligar a esta especie bacteriana como contaminante
de los alimentos. Las medidas preventivas van encaminadas a la
inhibicin de su crecimiento y multiplicacin, utilizando tcnicas
como el enfriamiento rpido de los alimentos cocinados
El control de esta intoxicacin alimentaria recae casi
exclusivamente en el cocinado y consiste en mantener
temperaturas superiores a 55 C e i nferiores a 15 C para prevenir
la multiplicacin del germen. Siempre que sea posible, los
alimentos se deben preparar y consumir inmediatamente despus
de ser cocinados. Si se trata de alimentos que se ingieren
habitualmente calientes, se mantendrn a 60 como mnimo si no
se consumen en el momento de su preparacin.

BOTULISMO
A diferencia de la intoxicacin alimentaria por C. perfringens en la que,
para que se produzca, se debe ingerir un gran nmero de clulas viables,
los sntomas del botulismo son producidos por una exotoxina soluble
sumamente txica producida por el organismo mientras crece en los
alimentos.

Una de las primeras referencias a la enfermedad que con toda
probabilidad, era botulismo humano, fue la orden del emperador Len VI,
uno de los gobernadores de Bizancio de la poca macednica durante el
perodo comprendido entre los aos 886-912, que prohibi comer
embutidos de sangre por sus efectos perjudiciales para la salud.
El botulismo es causado por determinadas cepas de C. botulinum, un
bacilo Gram-positivo, anaerobio y esporgeno, con esporas de ovaladas
a cilndricas, y de terminales a subterminales. En base a la especificidad
serolgica de sus toxinas, se admiten siete tipos: A, B, C, D, E, F, y G.
Los tipos A, B, E, F, y G producen botulismo en las personas; el tipo C
produce el botulismo en las aves, en el ganado vacuno, en el visn, y
otros animales; y el tipo D est relacionado con la intoxicacin del
ganado vacuno por forraje, especialmente en frica del Sur.

Distribucin de C. botulinum
Este organismo es indgena de las tierras y de las aguas. En los Estados
Unidos, el tipo A se encuentra ms frecuentemente en las tierras de los
estados occidentales, mientras que el tipo B se encuentra con mayor
frecuencia en los estados orientales y en Europa. Se ha indicado que las
tierras y el estircol de varios pases contienen un 19% de esporas del
tipo A y un 7% del tipo B. Las muestras de tierra de labor examinadas
revelaron que el 7% contena endosporas de tipo A y el 6% endosporas
de tipo B. Las esporas de tipo E tienden a circunscribirse ms a las
aguas, especialmente las aguas marinas. En un estudio de muestras de
cieno del puerto de Copenhage, Pederson averigu que el 84% contena

esporas de tipo E, mientras que el 26% de las muestras de tierra
tomadas en un parque de la ciudad contena el organismo. En un estudio
de 684 muestras ambientales de Dinamarca, de las Islas Faroe, de
Islandia, de Groenlandia, y de Bangladesh el 90% de las muestras
acuticas de Dinamarca y el 86% de las muestras marinas de
Groenlandia contenan el tipo E.

Crecimiento de las cepas de C. botulinum
En la Tabla 24-3 se resumen algunas caractersticas del crecimiento
y otras caractersticas de las cepas que causan el botulismo en las
personas. La revisin que sigue pone de relieve las diferencias
existentes entre las cepas proteolticas y las no proteolticas
independientemente del tipo serolgico. Las cepas proteolticas, a
diferencia de las no proteolticas, digieren la casena y producen H
2
S.
Por otra parte, las ltimas fermentan la maosa, mientras que las
proteolticas no la fermentan. Se ha demostrado que tanto las cepas
proteolticas como las no proteolticas constituyen grupos antignicos
nicos con respecto a los antgenos somticos, segn se determina
mediante aglutinacin. La absorcin de antisuero por cualquier cepa de
un determinado grupo desva los anticuerpos de las tres cepas de ese
grupo.
Las necesidades nutritivas de estos organismos son complejas, ya que
para crecer necesitan aminocidos, vitaminas del grupo B, y sales
minerales. Han sido ideados medios sintticos para estimular el cre-

cimiento y la produccin de toxina de la mayora de los tipos. Las cepas
proteolticas no tienden a ser estimuladas en su crecimiento por
carbohidratos, mientras que las no proteolticas lo son. Al mismo tiempo,
las cepas no proteolticas tienen tendencia a ser ms Fermentadoras que
los tipos proteolticos.
Los tipos proteolticos no crecen a temperaturas inferiores a 12,5C,
aunque existen algunas referencias que indican que a 10C se detect
crecimiento. En las cepas de tipo A y en las proteolticas de tipo B. y
presuntivamente en otros tipos proteolticos, la temperatura mxima de
crecimiento se halla en torno a 50C..
El pH mnimo que permite el crecimiento de C. botulinum y la produccin
de toxina han sido el objeto de muchos estudios. Generalmente se
admite que a pH 4,5, o a valores menores, no crece, siendo ste el
hecho que determina la intensidad del tratamiento trmico al que se
deben someter los alimentos cuyo pH es menor que el valor citado.
Debido a la existencia de toxina en algunos alimentos muy cidos
enlatados en casa, este tema ha sido objeto de estudios recientes.
Usando suspensiones acuosas de protenas de soja inoculadas con
cuatro cepas de tipo A y con dos cepas de tipo B con incubacin a 30C,
hubo crecimiento a pH 4,2, 4,3 y 4,4.
Con respecto a la interaccin del pH, del NaCl, y de la temperatura de
crecimiento, un estudio realizado en sopa japonesa de tallarines (tsuyu)
revel que cuando se trataba de esporas de los tipos A y B no se
produca toxina.
La a
w
mnima que permite el crecimiento de las cepas de tipo A y el de

las cepas proteolticas del tipo B y la produccin de toxina es 0,94, y
parece ser que este valor ha sido determinado perfectamente. La mnima
correspondiente al tipo E se halla en tomo a 0,97.
Con respecto a la termorresistencia, las cepas proteolticas son mucho
ms resistentes que las no proteolticas (Tabla 24-3). Si bien los valores
que se indican en la tabla sugieren que el tipo A es el ms
termorresistentes, seguido del tipo F proteoltico y a continuacin el tipo
B proteoltico, estos datos slo se deben emplear como simblicos ya
que se sabe que los menstruos de calentamiento, los antecedentes
previos de las cepas, y otros factores, afectan a la termorresistencia.
Cepas toxignicas de C butyricum crecieron y produjeron toxina a pH
5,2, pero no crecieron a pH 5,0.
83
Las cepas termorresistentes (no
toxignicas) crecieron a pH 4,2 y fueron considerablemente ms
termorresistentes que las cepas no toxignicas.
.

Ecologa del crecimiento de C. botulinum
Parece ser que este organismo no es capaz de crecer y producir sus
toxinas en competicin con un gran nmero de otros microorganismos.
Los alimentos que contienen toxina generalmente estn exentos de otros
tipos de organismos debido a los tratamientos trmicos. En la presencia
de levaduras, sin embargo, se ha indicado que G botulinum crece y
produce toxina en un pH tan bajo como 4,0. Por otra parte, si bien se ha
indicado un efecto sinrgico entre los clostridios y las bacterias

acidolcticas, los lactobacilos contrarrestarn el crecimiento y la pro-
duccin de toxina; prueba indirecta de esto es la ausencia de toxinas
botulnicas en la leche. Se supone que las levaduras producen factores
de crecimiento que los clostridios necesitan para crecer a pH bajo,
mientras que es posible que las bacterias acidolcticas favorezcan el
crecimiento de los clostridios por reducir el Eh o por inhibir el crecimiento
gracias al antagonismo lctico. En un estudio, el tipo A fue inhibido por
aislamientos de la tierra de C. sporogenesi de C. perfringens y de B.
cereus.

Algunas cepas de C. perfringens produjeron un inhibidor que fue
eficaz en 11 cepas de tipo A, en 7 cepas proteolticas y en 1 cepa no
proteoltica de tipo B, y en 5 cepas de tipo E y en 7 de tipo F.
53
Es
posible que las esporas de C. botulinum germinen y crezcan en algunos
alimentos enlatados donde el pH es menos de 4,5 cuando se halla
presente Bacillus coagulans. En un estudio en zumo de tomate, de pH
4,5 inoculado con B. coagulans, el pH aument despus de 6 das a
35C hasta 5,07, y hasta 5,40 despus de 21 das, posibilitando de este
modo que C. Botulinum creciese. Kautter et al.,

averiguaron que las
cepas de tipo E son inhibidas por otros organismos atxicos, cuyas
propiedades bioqumicas y caractersticas morfolgicas eran parecidas a
las del tipo E. Se demostr que estos organismos efectan la inhibicin
de las cepas de tipo E por producir una sustancia parecida a las
bacteriocinas denominada boticina E. En un estudio ms detallado, se
averigu que las cepas proteolticas A, B, y F eran resistentes a la
boticina E elaborada por un tipo E atxico, pero las clulas E txicas eran
sensibles. Se averigu que la boticina E era esporosttica para los tipos

B, E, y F no proteolticos y para el tipo E no toxignico.
Un informe sobre la ecologa del tipo E demostr que la ausencia de
esta cepa en las muestras de cieno durante determinadas pocas del
ao estaba relacionada con la presencia de Bacillus licheniformis en las
muestras durante estas pocas, cuando el bacilo estaba inhibiendo
aparentemente a las cepas de tipo F.
INTERS DE LOS PRODUCTOS ALIMENTICIOS AL VACO Y
OTROS PRODUCTOS AFNES
En este epgrafe se dan a conocer los alimentos tratados al vaco que
tienen un inters especial por lo que se refiere al crecimiento y
produccin de toxina por las cepas de C. botulinum. Mediante este
mtodo, ideado en Francia all por el ao 1980, se introduce el alimento
crudo en bolsas de elevada impermeabilidad y se cuece al vaco (en
francs sous vide, bajo vaco). La mayora de las clulas vegetativas,
si no todas, son destruidas, pero las esporas bacterianas sobreviven. Por
tanto, el producto al vaco es un producto que contiene esporas bacteria-
nas en un medio reducido en 0
2
sin competidores microbianos. En los
alimentos poco cidos, por ejemplo las carnes, las aves de corral, y los
alimentos marinos, las esporas de C. botulinum pueden germinar, crecer,
y producir toxina. El mantenimiento de la temperatura y el tiempo del
tratamiento son dos parmetros que deben ser controlados con el fin de
evitar la obtencin de productos txicos.
Si bien las cepas proteolticas no crecen en el intervalo de las
temperaturas de nevera, las cepas no proteolticas son capaces de

hacerlo.

Naturaleza de las neurotoxinas botulnicas
Las neurotoxinas se forman en el organismo y se liberan por autolisis.
Son producidas por clulas que crecen en condiciones ptimas, aunque
se ha dicho que existen clulas en reposo que tambin elaboran toxina.
Las neurotoxinas botulnicas (BoNT) son las sustancias ms txicas
conocidas, habindose sealado que la toxina purificada del tipo A con-
tiene unos 30 millones de DL
50
ratn/mg. Asimismo se ha sealado que
por va intravenosa o por va intraperitoneal la dosis letal mnima para el
ratn es de 0,4 a 2,5 ng/kg por va intravenosa o intraperitoneal, y que la
dosis letal del 50% para el hombre es de aproximadamente 1 ng/kg de
peso corporal. La primera de estas toxinas en ser purificada fue la del
tipo A, cuya purificacin fue llevada a cabo por Lamanna y por Abrams et
al., ambos en 1946. Se ha conseguido la purificacin de las toxinas
botulnicas de los tipos B, E, y F.
Los genes de las BoNT A, B, E, y F son cromosmicos, mientras que el
gen de la neurotoxina G es transmitido por plsmidos.

Las cepas que
producen neurotoxina de tipo G se agrupan aparte de las dems toxinas
botulnicas compatibles con el grupo IV. El gen del tipo B de las BoNT ha
sido secuencia- do y clonado.
La BoNT es producida por una cadena polipeptdica nica que es
escindida despus de la traduccin para formar una cadena doble que
consta de una cadena pesada de 100 kDa y una cadena ligera de 50 kDa
unidas por un puente disulfuro. Est compuesta por tres dominios: de

unin, de translocacin, y cataltico. El dominio de unin ha sido usado
como inmungeno que daba proteccin frente a las dosis de desafo de
BoNT. Una vez que la BoNT se une a los receptores de las clulas
nerviosas, se cree que es interiorizada en un endosoma seguida de la
escisin proteoltica de las sinaptobrevinas (componentes de protena de
las vesculas sinpticas) que bloquean la liberacin de
neurotransmisores.
Los sntomas del botulismo se pueden reproducir mediante
administracin oral o parenteral de las toxinas. Pueden ser absorbidas en
la corriente sangunea a travs de las membranas mucosas respiratorias,
as como tambin a travs de las mucosas estomacal e intestinal. Las
toxinas no son inactivadas completamente por las enzimas proteolticas
del estmago y, en efecto, las producidas por cepas no proteolticas
pueden ser activadas.

El sndrome botulnico de los adultos: Incidencia y alimentos
vehiculadores
Los sntomas del botulismo pueden aparecer en cualquier momento
entre las 12 y las 72 horas siguientes a la ingestin de alimentos que
contienen toxina. Tampoco son raros periodos de incubacin de mayor
duracin. Los sntomas consisten en nuseas, vmito, cansancio, vrtigo
y cefalalgia; sequedad de piel, de boca y de garganta, estreimiento,
ausencia de fiebre, parlisis muscular, diplopa, y, finalmente, paro
respiratorio y muerte. La enfermedad dura de 1 a 10 das o ms, en
funcin de la resistencia del hospedador y otros factores. El porcentaje

de mortalidad vara entre el 30% y el 65%, siendo este porcentaje en los
pases de Europa menor que en los Estados Unidos. Todos los sntomas
son causados por la exotoxina, y el tratamiento consiste en administrar
antisuero especfico cuanto antes posible. Si bien se supone que el
hecho de saborear los alimentos que contienen toxina permite su absor-
cin en la cavidad oral. Lamanna et al., comprobaron que los ratones y
los monos son ms sensibles a las toxinas cuando se administran
mediante sonda estomacal que cuando estos animales estn expuestos
a las mismas en su cavidad oral. Las toxinas botulnicas son
neurotoxinas y se unen de forma irreversible a los nervios. El tratamiento
precoz con antisueros mejora el pronstico.
En el estudio ltimo los frascos sumamente txicos tenan un aspecto
normal y un olor agradable. En 1991, se present en Egipto un brote de
tipo E que implic a 91 casos con 20 muertes, y el vehculo fue un
producto de pescado crudo destripado en salazn llamado faseikh. En
1994, hubo 30 vctimas en El Paso, Texas, despus de consumir una
salsa a base de patata y una salsa a base de berenjena, que contenan
ambas patata asada al homo. Las patatas asadas al homo se
envolvieron en papel de aluminio y se tuvieron a temperatura ambiente
durante varios das y de este modo se volvieron toxignicas.
8
Aunque no
es frecuente, no es sta la primera vez que se detect toxina botulnica
en patatas asadas en el homo.
Los mayores riesgos de botulismo proceden de alimentos preparados en
casa y de alimentos que se enlatan en casa que se manipulan
incorrectamente o que se someten a un tratamiento trmico insuficiente

para destruir las esporas botulnicas. Con frecuencia estos alimentos se
consumen sin calentarlos. La mejor medida preventiva es el
calentamiento de los alimentos sospechosos a temperaturas de
ebullicin durante unos cuantos minutos, lo que es suficiente para
destruir las neurotoxinas.
Botulismo infantil
Identificado como tal por primera vez en California en 1976, desde
entonces el botulismo infantil ha sido confirmado en la mayora de los
estados de los Estados Unidos y en otros muchos pases. En la forma
clnica del botulismo de las personas adultas, se ingiere la toxina
preformada; en el botulismo infantil, son ingeridas esporas botulnicas
viables y, despus de la germinacin, la toxina es sintetizada en el tracto
intestinal. Aunque es posible que en algunas personas adultas en
condiciones especiales las endosporas pueden germinar y producir
pequeas cantidades de toxina, el tracto intestinal colonizado no
favorece la germinacin de las esporas. Los nios de ms de 1 ao de
edad tienen tendencia a no resultar afectados por este sndrome debido
a la instauracin de una flora intestinal ms normal. La enfermedad es
benigna en algunos nios; en otros puede ser grave. En las heces de los
nios se encuentran grandes cantidades de esporas durante la fase
aguda de la enfermedad, y a medida que la curacin avanza, el nmero
de organismos disminuye.




GASTROENTERITIS POR Bacillus cereus
Bacillus cereus es un bacilo aerbico esporgeno normalmente
presente en la tierra, en el polvo, y en el agua. Desde por lo menos el
ao 1906, en Europa ha sido relacionado con la intoxicacin
alimentaria. Entre los primeros que describieron con precisin este
sndrome estuvo Plazikowski. Sus hallazgos fueron confirmados por
otros varios autores europeos a principios de la dcada de los aos
1950. El primer brote documentado en Estados Unidos se present en
1969, y el primero en Gran Bretaa se present en 1971.
Pequeas cantidades de esta especie bacteriana se pueden encontrar
en varios productos alimenticios, incluidos tanto los frescos como los
tratados.
Adems de B. cereus, se ha demostrado que cepas de B. mycoides
procedentes de leche producen toxina diarregena en 9 das a
temperaturas entre 6C y 21C. Asimismo se averigu que producan
enterotoxina un nmero variable de aislamientos de las especies
siguientes: P. circulans, B. lentus, B. thuringiensis, B. pumilus, B.
polymyxa, B. carotarum y B. pasteurii. La especie B. thuringiensis ha
sido aislada en alimentos, y parece ser que produce una toxina activa
en las clulas Vero.
Esta bacteria tiene una temperatura mnima de crecimiento en tomo a
4-5C, con una mxima alrededor de 48-50C. Ha sido demostrado
crecimiento en el intervalo de pH 4,9-9,3. Sus esporas estn dotadas

de la termorresistencia tpica de otras bacterias mesfilas.
Toxinas de B. cereus
Esta bacteria produce una gran variedad de toxinas y enzimas
extracelulares, que incluyen lecitinasa proteasa, B-lactamasa,
esfingomielinasa, cereolisina (toxina letal para el ratn), hemolisina I) y
hemolisina BL. La cereolisina es una toxina activada por el tiol anloga
de la perfringolisina O. Tiene un peso molecular de 55kDa y
aparentemente no desempea papel alguno en los sndromes de
gastroenteritis transmitida por alimentos.
Parece ser que el sndrome diarreagnico es producido por un complejo
tripartito integrado por los componentes B, L, y L2 y denominado
hemolisina BL (HBL). En conjunto, este complejo presenta hemlisis,
citlisis, dermonecrosis, permeabilidad vascular, y actividad enterotxica.
Explica el 50% de la toxicidad retiniana de los sobrenadantes de los
cultivos de B. cereus en la endolftalmitis. Aunque no se ha demostrado
que exista una enterotoxina nica, parece que la HBL es responsable del
sndrome diarreagnico.
Las cepas que producen toxina emtica crecen en el intervalo 15-50C,
con una temperatura ptima entre 35C y 40C.

Mientras que el sndrome
emtico est relacionado ms frecuentemente con los platos de arroz, el
crecimiento de las cepas que producen toxina emtica en el arroz no
est favorecido, en general, ms que el de otras cepas de B. cereus,
aunque en este producto se han observado poblaciones ms elevadas y
una germinacin ms amplia.


Sndrome diarreico
Este sndrome es ms bien benigno, apareciendo los sntomas en 8-16
horas, ms frecuentemente en 12-13 horas, y duran 6-12 horas. Los
sntomas consisten en nuseas (siendo raro el vmito), dolores
abdominales parecidos a calambres, tenesmo, y deposiciones acuosas.
Generalmente no hay fiebre.
Se ha observado la semejanza entre este sndrome y el de la
intoxicacin alimentaria por C. perfringens
Sndrome emtico
Esta forma de intoxicacin alimentaria por B. cereus es ms grave y
aguda que el sndrome diarreico. El perodo de incubacin vara desde 1
hasta 6 horas, siendo ms frecuente una duracin de 2 a 5 horas. Se ha
observado su semejanza con el sndrome de intoxicacin alimentaria
estafiloccica. Con frecuencia se relaciona con platos de arroz frito o
hervido.
Parece que el nmero de organismos necesarios para provocar este
sndrome es mayor que el nmero necesario de los mismos para
provocar el sndrome diarreico, habindose encontrado cifras tan
elevadas como 2 x 10
9
/g. Las serovariedades relacionadas con el
sndrome emtico son las serovariedades 1,3, 4, 5, 8, 12, y 19.