FISIOLOGA RESPIRATORIA BSICA

P. UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA

Introduccin
El organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna que quema grasas e hidratos
de carbono y obtiene as la energa que necesita para realizar sus mltiples funciones. Este proceso
consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico suministra el primero y recibe el
segundo.
Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los tejidos, es necesario un
medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la corriente sangunea, que transporta los gases en
solucin fsica y en combinaciones fsicoqumicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico y, por lo tanto, mayor
necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Este se logra aumentando el gasto
cardaco con redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos en actividad que, adems, extraen una
mayor cantidad de oxgeno de la sangre que pasa por los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a
aumentar diez veces el intercambio gaseoso entre clulas y sangre, lo que exige aumentar el intercambio
entre sangre y atmsfera
Este ltimo proceso, o respiracin externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el aire en
una amplia superficie, y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la atmsfera por una
membrana de mnimo grosor que prcticamente no interfiere con una rpida difusin gaseosa. Tal
superficie vascular no puede, por su extensin (60-90 m
2
) y su fragilidad, estar en la superficie del
cuerpo. En los mamferos el problema se soluciona con la existencia de los pulmones, que pueden
considerarse como una invaginacin del espacio externo hacia el interior del organismo bajo la forma de
vas areas y finalmente, alvolos, los cuales tienen amplio y estrecho contacto con una densa malla
capilar. Este conjunto constituye los pulmones que quedan contenidos y protegidos dentro de la caja
torcica que, adems, acta como elemento motor.
Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la perfusin sangunea, sta
agotar rpidamente el oxgeno alveolar reemplazndolo por CO
2
. Un fenmeno mecnico, la ventilacin
pulmonar, renueva en forma parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro del pulmn una
composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva
continuamente por accin del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se mantiene en
circulacin entre tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca.
La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos con las necesidades del
organismo est a cargo del sistema nervioso, con sus centros respiratorios y circulatorios. La actividad de
estos ncleos coordinadores es modulada por la informacin suministrada por receptores situados en
mltiples regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es compleja y que requiere de la
participacin coordinada de varios grupos de rganos, uno de los cuales es el aparato respiratorio (Figura
I).



Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxgeno ambiental llega al alvolo por efecto
de la ventilacin alveolar (V
A
), la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigacin que reciben los
alvolos. El O
2
luego difunde a travs de la pared alvolo capilar (D
L
) , pasa a la sangre capilar donde se
une a la hemoglobina (Hb), que lo transporta a travs de las arterias hasta que llega los capilares tisulares
de todo el organismo, desde donde difunde hacia las clulas que lo consumirn. El CO
2
producido en las
clulas difunde a los capilares sistmicos y es transportado por las venas hasta el corazn derecho y de ah
al pulmn, donde difunde a los alvolos. La ventilacin eliminar este gas hacia el ambiente. Para
mantener la ventilacin adecuada a los requerimientos metablicos existen sensores a nivel arterial que
informan a los centros respiratorios de la P
a
O
2
y P
a
CO
2
.
La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y sangre slo se
justifica por razones didcticas, y con esta misma justificacin abordaremos la funcin respiratoria como
si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes:
1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro de los
alvolos.
2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre a cada
lado de la membrana de difusin.
3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana
alveolocapilar.
4. Transporte de O
2
y CO
2
efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas.
5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y coordinacin con
la circulacin, demandas metablicas, equilibrio acido-base, fonacin, deglucin,etc.
6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural.
8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel, dado el
amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los ms de 10.000 litros de
aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la faringe y contigua
a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana.
9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de tejidos,
etc.), funcin para la cual tiene la ventaja ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual
pasa continuamente el total de la sangre.
10. Actividad metablica local: los neumocitos tipo II elaboran el surfactante, sustancia que regula la
tensin superficial en la interfase aire/liquido en las paredes alveolares y, adems inactivan algunas
sustancias circulantes.
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
12. Equilibrio cido base

13. Balance hidrico : el aire inspirado es saturado de vapor de agua en la nariz y vas areas y , al ser
expirado es responsable de un 10-20% del total de la prdida de agua del organismo.
14. Balance calrico: por el mismo mecanismo la respiracin causa el 5-10% de la prdida calorica total
del organismo.
La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato morfolgico. En
el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en este aspecto, tres
compartimentos (Figura II) que, si bien son partes inseparables de un todo, tienen ciertas particularidades
que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de manifestar su patologa.


Figura II. Representacin esquemtica de los
compartimientos pulmonares: vas areas (1);
espacios alveolares (2) e intersticio (3).

Los compartimientos que convencionalmente se reconocen son:
Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos.
Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se realiza a travs de su contacto
con el endotelio capilar
Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los bronquios y vasos
intrapulmonares y contiene diversos tipos de clulas y la red capilar que envuelve a los sacos
alveolares.

A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe
tenerse presente que el aparato respiratorio es un todo con mltiples
interrelaciones, de manera que el dao de cualquier eslabn debe
considerarse como un problema de toda la cadena.


CAPITULO 2
MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire alveolar
alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin con este
aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado con un fuelle, en el que conviene diferenciar los
siguientes componentes:
a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la
superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin.
c) El pulmn, que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre,
contenida dentro del trax que es el motor que lo ventila.
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse a travs de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven.
4. Resistencias que se oponen a la ventilacin
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecnica.
DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES
Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta medicin se
realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se ilustra en la Figura 2-1, en la cual
el individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una campana calibrada y sellada por
agua.

Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de
la boquilla (B), dentro de la campana (C), sellada por agua (A). Los
movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla (P) que
inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q).
Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a un
elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y regulable. En la
actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a partir de los flujos
respiratorios, que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores calculados por un programa
computacional.

La curva obtenida en un espirmetro de agua durante la respiracin espontnea, en reposo y en maniobras
de inspiracin y espiracin mximas, permite diferenciar varios niveles y volmenes(Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de
inspiracin mxima, reposo inspiratorio y espiratorio, espiracin
mxima determinan los volmenes de reserva inspiratoria (VRI),
corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma
de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI),
residual funcional (CRF), vital (CV) y pulmonar total (CPT).
En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles:
a) Nivel de final de espiracin normal.
b) Nivel de final de inspiracin normal.
c) Nivel de inspiracin mxima.
d) Nivel de espiracin mxima.
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se denominan
volmenes, y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4 volmenes :
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una espiracin, en las
condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por sobre el
nivel de inspiracin espontnea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del
nivel espiratorio espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada
mxima. Este volumen no puede medirse con el espirmetro.
Las capacidades son tambin 4:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima.
Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin mximas.
Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiracin
normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino de la
espiracin normal; representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria.
Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus principales
aspectos.
VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, en la respiracin espontnea en reposo se inspiran y espiran en cada ciclo respiratorio
entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina volumen corriente,
por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una dcima parte de lo que el
pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas de inspiracin y espiracin, a las
cuales se recurre cuando aumentan las demandas por ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc.
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas inspiratoria y espiratoria.
Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola maniobra respiratoria. En 1846, John
Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por
estimar que revelaba la potencialidad de vida del individuo la denomin capacidad vital,
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro, y los valores encontrados se expresan
directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado o de referencia,
que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios que se han calculado a
partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no expuestos a riesgos inhalatorios que
pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas
y los variables criterios de calificacin de "normalidad" que se han usado, los valores de referencia
resultantes difieren y no se ha llegado a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal. En
Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin
norteamericana, usados en Chile por ser los mejor elaborados hasta ese momento. Posteriormente estudios
nacionales demostraron algunas diferencias importantes por lo que la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias, tras un anlisis de esta informacin, ha publicado recientemente tablas que se recomienda
aplicar a nuestra poblacin .(Revista Chilena Enfermedades Respiratorias 2010; Vol. 26 - N 1)
Es importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con mrgenes de variacin de 20 a
25%, lo que puede conducir a serios errores de interpretacin. Supongamos el siguiente ejemplo: una
persona normal que, de haber sido examinado cuando estaba sano, hubiera tenido una CV de 120% del
valor terico promedio, presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV a un 85% del mismo
promedio terico. Este ltimo valor deber ser informado como "dentro de los lmites normales", aunque
para el paciente significa una prdida de un tercio de su capacidad vital. Por esta razn es importante
instruir a la persona sana que se hace una espirometra en un examen de salud o en un examen pre-
ocupacional, que guarde siempre sus resultados ,ya que as contar con un valor de referencia personal.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del aparato respiratorio, o
sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua, condicin que se denomina BTPS (body
temperature, ambient pressure, saturated = temperatura corporal, presin ambiental y saturado de vapor
de agua). Como las mediciones clnicas se realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a
37C, el volumen de aire espirado se reduce a uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo
que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y
saturado de vapor de agua (ATPS: ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un
factor de correccin, que lo convierte a BTPS. Este valor es el que se compara con el valor terico,
expresndose como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos a BTPS
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los estmulos
respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del estado del pulmn.
El nivel de inspiracin mxima, lmite superior de la CV, no est determinado por impedimentos
mecnicos sino por reflejos propioceptivos generados en el pulmn distendido, que frenan la contraccin
muscular. Esto explica que en el cadver con el trax abierto, ste pueda distenderse hasta un mayor
volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones funcionales leves suelen pasar inadvertidas para el
paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta puede disminuir por mltiples
mecanismos, que pueden reducirse a dos tipos fundamentales: los trastornos obstructivos que reducen la
CV por aumento del volumen residual atrapado en el pulmn y los trastornos restrictivos que, como su
nombre lo indica, restringen el volumen del pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos,
infiltracin del intersticio, ocupacin del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad
muscular, etc. Al referirnos a la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con
mayor detalle.
VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada mxima,
por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a mtodos indirectos de mayor
complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la capacidad residual funcional
(CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn durante la respiracin espontnea,
cumpliendo diversas funciones:
a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente, ya que los 2 a 3 litros de gas que
permanecen en el pulmn diluyen el aire inspirado, impidiendo cambios bruscos en la composicin del
aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el CO
2
de la sangre venosa
al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y se produciran cambios bruscos y
violentos en el equilibrio cido base.
b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del pulmn
en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos, impidiendo su colapso,
situacin que exigira generar grandes presiones para volver a expandirlos La capacidad residual
funcional est determinada por la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que tienden al colapso,
y las del trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio corresponde al nivel de final de
espiracin en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad torcica, siendo
finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre de las pequeas vas
areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del volumen pulmonar reduce la traccin
elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquolos, mantenindolos abiertos. Por el
envejecimiento normal de los elementos elsticos del pulmn, este fenmeno de cierre se acenta con la
edad, con lo que el VR aumenta, representando una fraccin progresivamente mayor de la capacidad
pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40% sobre los 50 aos).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de 6 L, es de
aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el paciente tiene
alteraciones o no de los volmenes y capacidades.

PRESIONES EN APARATO RESPIRATORIO
En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se generan presiones
oscilantes que analizaremos en relacin con los fenmenos mecnicos pertinentes (Fig. 2-3).

Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la
respiracin tranquila.Las presiones se expresan como diferencia en
relacin a la presin atmosfrica que se considera como cero.La presin
alveolar (Palv) es la suma algebraica de la presin elstica del pulmn
(Pel) y de la presin pleural (Ppl). En condiciones estticas la presin
transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la presin elstica del
pulmn, ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinmicas de
inspiracin o espiracin existe una gradiente entre alveolo y boca la
presin alveolar
Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :
a) Presin atmosfrica. En fisiologa respiratoria convencionalmente se la considera como punto de
referencia cero, expresndose las dems presiones como diferencias positivas o negativas
b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin flujo de aire y con la
boca y glotis abiertas , es de cero , o sea, igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos.
Cuando hay movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presin
atmosfrica, segn la fase de la respiracin.
c) Presin en las vas areas. Segn la direccin del flujo, es decreciente hacia el alvolo o hacia la boca.
d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la presin atmosfrica, pero,
por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor o menor que la de la boca, generando el flujo a
travs de las vas areas.
e) Presin pleural (Ppl). En la respiracin espontnea es habitualmente subatmosfrica o negativa, porque
el tamao de reposo del pulmn es menor que el del trax. En la Figura 2-4 se ilustra la situacin
observada al final de espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del
conjunto trax-pulmn (PT). A nivel CRF el trax y el pulmn se
encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en
sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la
negatividad de su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF, y la posicin de reposo del
trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural est sometido a
fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, en su interior se desarrolla una
presin negativa . La Ppl puede medirse directamente insertando una aguja en el espacio pleural, pero en
estudios fisiolgicos habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la presin intraesofgica, que
la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva. Para ello, se introduce un catter
plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el tercio inferior del esfago. Las presiones as
registradas representan la presin pleural media.
f) Presiones transmurales: el volumen de rganos o estructuras huecas y distensibles, como el pulmn
y el trax, es determinado en parte por la diferencia de presiones en su interior y exterior o presin
transmural.Si la presin interior es mas alta que la exterior el volumen de la estructura aumenta y si es
menor ,el volumen se reduce

Presin transpulmonar (Ptp) es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural. En
condiciones estticas
determina el grado de distensin del pulmn y en condiciones dinmicas debe, adems, vencer las
resistencias opuestas al
movimiento del aire
.
Presin tras-torcica: es la diferencia entre la presin pleural y la atmosfrica
Lo esencial de lo expuesto es que la ventilacin es determinada por las
diferencias de presin entre la atmsfera y el alveolo que oscilan por efecto de la
actividad rtmica de los msculos respiratorios en combinacin con la elasticidad
toracopulmonar y las resistencias opuestas al flujo areo

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el cuello hasta la
pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el abdomen. Esta cavidad
tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya forma no es modificada por la
contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes anterior y laterales se desplazan
directamente por la accin muscular e indirectamente por los cambios de presin que sta provoca. En la
Tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms importantes.
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS
RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiracin
tranquila
Diafragma
Escalenos
Paraesternales
Accesorios de la inspiracin Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales
Fijadores de la pared torcica Intercostales externos
ESPIRATORIOS
Utilizados en espiracin forzada, Intercostales internos
Abdominales
La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su accin sea eficaz,
es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax impidiendo que ste se hunda
cuando se contrae el diafragma, lo que es especialmente importante en recin nacidos.Dado que la
elasticidad del pulmn y trax tambin cooperan en la respiracin el gasto energtico de los msculos
respiratorio durante el reposo representa slo un 4% del gasto total del organismo, pudiendo aumenta 15 a
20 veces durante el ejercicio
Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase es un
fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin decreciente al comienzo
de la espiracin, evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por efecto de la retraccin elstica del
pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto se agrega la contraccin activa de los
msculos espiratorios abdominales. Sobre los 40 litros por minuto, como ocurre durante un ejercicio
fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la inspiracin, y si la ventilacin sobrepasa los 100
litros por minuto, como sucede en la ventilacin mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos
torcicos y abdominales que tienen alguna accin respiratoria. Los musculos espiratorios tambin entran
en accion al soplar forzadamente, toser, cantar, tocar instrumentos de viento,etc
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de por lo menos 10
veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible debido a que, si bien es un
msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas que lo asemejan al miocardio: su
contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad de metabolizar lactato y su flujo sanguneo
son intermedios entre los msculos esquelticos y el miocardio. Estas cualidades permiten que el
diafragma cumpla su papel de rgano esencial para la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve
confirmado por el hecho de que en insuficiencias circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, el
corazn y el cerebro los rganos que reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando
el resto del organismo con una mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos: forma una estructura en forma
de cpula entre el trax y el abdomen cuyas fibras nacen de un tendn central dispuesto en forma
horizontal a nivel del apndice xifoides y se dirigen radial y caudalmente hacia sus inserciones
perifricas. Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal), y la
otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios frnicos cuyas
races se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas inferiores, que
presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del tendn central. Esta buena
perfusin del diafragma permite que su flujo sanguneo pueda aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra
una carga respiratoria patolgicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener presente la
particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).


Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF
una parte importante del diafragma est en contacto directo con la
pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.).Al descender hacia
el abdomen la contraccin del diafragma incrementa el tamao del
trax aumentando su dimetro vertical . El aumento de los dimetros
anteroposterior y lateral se debe a la transmisin de la presin positiva
abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin, y a la
elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.
Las fibras del diafragma parten del tendn central en forma radiada y, en su primera porcin, forman las
cpulas diafragmticas dispuestas horizontalmente con su convexidad hacia el trax. Hacia la periferia las
fibras toman una direccin crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente
insertarse en las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin
intraabdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin representa
1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas determinan que la
contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a travs de los siguientes
mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se desplazan
hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las costillas y,
por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia afuera (movimiento en asa
de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un mecanismo que impida que el tendn
central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen. Esto se logra por la resistencia que oponen
en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad de sus msculos. La fijacin de la cpula
diafragmtica as lograda provee a las fibras diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las
costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la zona de
aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud de este efecto
depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida que
ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmn se
acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen perpendicularmente a
la pared costal, y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torcica, en
lugar de elevarlo.
La presin generada por el diafragma se estudia en fisiologa y fisiopatologa registrando las presiones
que se generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando el
diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms negativa y la
abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen y el trax como
consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin transdiafragmtica (Pdi). Durante la
respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica es de aproximadamente de 11 cm H
2
O y
est determinado por un aumento de 7 cm H
2
O en la presin gstrica y una disminucin de 4 cm H
2
O en
la presin torcica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta imposible medir
directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo esqueltico: fuerza generada,
velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se usan las presiones como ndice de fuerza
(fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado, como ndice de velocidad de contraccin, y el cambio de
volumen pulmonar como expresin del acortamiento muscular.
Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios depende de su longitud
inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo Frank-Starling e in vivo se
puede obtener una curva similar, relacionando las presiones transdiafragmticas mximas (tensin) con
los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya que, como se dijo, estos ltimos son ndices de la
longitud de los msculos respiratorios (Figura 2-6).


Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del
diafragma aislado. La mxima tensin activa
durante una contraccin isomtrica se alcanza
con una longitud levemente superior a la
longitud de reposo (L), que corresponde,
aproximadamente, a la longitud del diafragma
al final de espiracin normal o CRF. El
acortamiento del msculo hasta cerca de CPT
disminuye acentuadamente su capacidad de
generar tensin.
En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se encuentra
elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una espiracin forzada.
Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o elctrico, se obtiene la
mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se encuentra acortado, la presin que
puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma considerable: al 75% de su longitud de
reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la mxima. Esto explica que los msculos inspiratorios
generen su mxima presin al nivel de volumen residual, condicin en que se encuentran elongados. Por
el contrario, los msculos espiratorios tienen su mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.
El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin inspiratoria mxima
(PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio voluntario mximo, contra una
vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide la fuerza de todos los msculos
inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no invasiva. Adems de medir el nivel mximo
de presin inspiratoria alcanzada, debe determinarse el nivel que el paciente mantiene un segundo
despus de alcanzado el mximo (Presin inspiratoria mxima sostenible).
La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad del individuo: el valor
ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5 cmH
2
O por ao de edad. Las
mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones mximas que generan los hombres. Las cifras
normales de PImax para un sujeto pueden predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin
del valor as calculado es muy amplio por diferencias individuales de contextura general, estado
nutricional y actividad fsica. En todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H
2
O
para los hombres y de 50 cm H
2
O para las mujeres.
Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que normalmente se utiliza
menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En condiciones de mayor exigencia
ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilacin
se puede mantener indefinidamente, siempre que la duracin de la espiracin sea normal (60% de la
duracin total del ciclo respiratorio), ya que es en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y
se recuperan. El uso de presiones superiores al 40% de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular
inspiratoria: un individuo normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por
otra parte, la fatiga se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo
inspiratorio, reducindose el tiempo de reposo espiratorio.
La musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la espiracin normal es un fenmeno pasivo
que se produce gracias a la energa elstica acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria
entra en actividad slo cuando la ventilacin est muy aumentada, cuando existen obstculos espiratorios
o durante la tos. Las alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes
con compromiso muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las infecciones
respiratorias.

En suma lo bsico es que durante la inspiracin en reposo
los msculos deben vencer la fuerzas de retraccin
elsticas y las resistencias friccionales, mientras que en la
espiracin lo msculos no intervienen, bastando la
retraccin elstica como fuerza impulsora. Slo en la
espiracin forzada contra algn obstculo y cuando la
ventilacin excede a 20 L/min se activan los msculos
espiratorios.

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer dos tipos de fuerzas que se
oponen a ello:
1. La elasticidad de pulmn y trax que tienden a mantener estas estructuras en su posicin de
equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad de que la
energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva por s mismo a su
posicin de partida. En el caso del pulmn, esta se opone a la inspiracin y es propulsora de la espiracin
en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es ms compleja: en forma
simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente cuando el volumen pulmonar est
sobre la CRF, y que se resiste a reducir su volumen bajo este nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo, pulmn y trax acoplados, es el balance entre la
elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde al final de una espiracin
tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la inspiracin como a parte de la espiracin.
En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza elstica que se opone a la inspiracin normal,
mientras que en la espiracin forzada bajo CRF (tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que
deben vencer los msculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas y, en
menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa invertida en vencer
estas resistencias no es recuperable.
Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica
Como se dijo, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energtico, su posicin o
forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deform. La elasticidad del pulmn es producto de
diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin superficial, pero antes
veremos los mtodos que permiten estudiar la elastancia global y su resultante, la distensibilidad, con el
solo objetivo de explicar mejor los conceptos ya que su ejecucin corresponde al rdea de investigacin.

MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD
.Existen varios mtodos para estudiar las propiedades elsticas del pulmn, pero solo consideraremos el
ilustrado en la figura 2-9 que permite proyecciones importantes a la clnica.En ella se muestran trazados
de volumen pulmonar y Ptp simultneos, obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima
y luego espira escalonadamente, deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp
correspondiente a cada volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la Figura 2-10.


Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen
pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (Ptp). El sujeto inspira hasta
CPT y luego espira escalonadamente hasta volumen
residual. En cada detencin se mide el volumen
pulmonar y la presin transpulmonar correspondiente,
con el propsito de construir la curva presin-volumen
pulmonar de la Figura 2-10.


Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar
obtenida de los trazados de la Figura 2-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente
al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad
entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H
2
O = 250 ml/cm
H
2
O; en cambio, entre 4 y 4,5 la distensibilidad es 500
/ 5 =100 ml/cm H
2
O.

Se puede observar que, la distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar:
para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesit 2 cm H
2
O, y para el mismo cambio de 0,5
L entre 4,5 y 5 L, la presin debi aumentar en 5 cm H
2
O. Las curvas PV de individuos normales varan
con la edad, ya que el pulmn se va haciendo ms distensible con el envejecimiento
.La curva tambin vara por alteracin patolgica de las propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig.
2-11):
.

Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en
fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis pulmonar
la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia
abajo y a la derecha, con disminucin de CRF y CPT.
En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms vertical,
est desplazada hacia arriba y a la izquierda con
aumento de CRF y CPT.

En el enfisema el pulmon se hace ms flcido por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la curva
es ms vertical y est desplazada hacia la izquierda. Esto significa que para un determinado cambio de
presin el cambio de volumen producido es mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario
desarrollar son bajas. Existe, por lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la
inspiracin, significa una disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar
el colapso de las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en
que hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen determinado la
magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor, o.sea, aumenta el trabajo
respiratorio
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y personas pequeas. Ello no
se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un determinado cambio de volumen puede
significar una distensin muy importante para un pulmn pequeo, mientras que slo representa una
fraccin de la distensin potencial para un pulmn grande. Este factor de distorsin se corrige calculando
el cambio por litro de volumen pulmonar, o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del
pulmn. Se obtiene as la distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor,
tanto en nios y adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H
2
O por cada litro de CRF.
En clnica slo excepcionalmente es necesario medir la distensibilidad, siendo suficiente deducir su
estado segn la enfermedad del paciente y considerar las concrescencias fisiopatlgicas correspondientes.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica del pulmn, pero los
msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los tejidos
del trax., que representan alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato respiratorio.La
figura 2-12 ilustra la inter-relacin de las resistencia pulmonares y torcicas


Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio en conjunto. En un sujeto
normal la curva P-V del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo del VR. En
cambio, la posicin de reposo del trax est situada aproximadamente en el 60% de la CV. La curva P-V
del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de las curvas del pulmn y trax.
Puede apreciarse posicin de reposo (CRF) del sistema respiratorio se alcanza aproximadamente a un
30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son de igual valor, pero de sentido
opuesto. De lo anterior se deduce que en la inspiracin corriente que parte desde este punto la elasticidad
del trax se suma a la accin de la musculatura inspiratoria.

Puede apreciarse que la curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de
S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional y que, a volmenes altos, el
conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva tendiente a disminuir el volumen del sistema y volver a
la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima o capacidad pulmonar total, esta presin es de
alrededor de 40 cm H
2
O. Por el contrario, en volmenes inferiores a la CRF el sistema ejerce una presin
negativa que tiende a aumentar el volumen pulmonar hasta volver a la posicin de reposo. Al nivel de
volumen residual esta presin es de -40 cm H
2
O. La medicin de la curva P-V del sistema exige
relajacin muscular total, por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica, durante
la cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se puede
producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo produjo. Este
ndice es til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez
pulmonar.
Del grfico tambin puede deducirse que alteraciones que rigidizan el trax , como la cifoescoliosis,
pueden llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria del sistema respiratorio

Estructura fibro elstica del pulmn
Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas, responden en forma
diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas son elongadas realmente y estn
expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colgenas, en cambio,se encuentran
plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede elongarse en globo sin que las fibras
individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la
distensin del pulmn. En la Figura 2-13 se esquematiza la accin conjunta de estos dos elementos.


Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la
elasticidad pulmonar. A volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas
estn plegadas, por lo que contribuyen poco a la elasticidad pulmonar, la
que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes pulmonares
altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin,
ya que son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un determinante importante de la elasticidad pulmonar, que no est ligado a
elementos estructurales sino que es una fuerza fsica presente en la superficie o interfase de contacto
lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro
geomtrico.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se comporta como una burbuja
que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire, tiende a achicarse y colapsar. Segn
la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el colapso de una burbuja se describe con la siguiente
ecuacin:
2TS
Presin = -------------
r
De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el colapso, necesitndose
mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que tiene una relacin inversa,
disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien inflados, se necesite una pequea
presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de radio reducido, como sucede normalmente
en el recin nacido y en los alvolos basales del adulto o en algunas condiciones patolgicas
(hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva intraalveolar o negativa perialveolar necesaria para
distender esos alvolos y mantenerlos distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un
pulmn sin surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio
pequeo es mayor que la de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad
pulmonar, ya que los alvolos pequeos tienden al colapso, vacindose hacia los
de mayor tamao. En condiciones normales esto no ocurre, ya que en los
alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el cual
la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.
La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo que obviamente
facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una sustancia tensoactiva o surfactante
que se dispone entre las molculas del lquido alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el
radio del alvolo estas molculas se concentran, con lo que baja aun ms la tensin superficial. De esta
manera, la presin necesaria para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro
de una amplia gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del
surfactante es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un
tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y sus
principales elementos activos son fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50% de las fuerzas elsticas y
es aun ms importante en las primeras respiraciones del recin nacido. Cuando falta el surfactante por
prematuridad, se produce una grave condicin, llamada distrs respiratorio del recin nacido, con colapso
alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en la Figura 2-15: la curva
A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del mismo pulmn lleno de suero, y la
C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.


Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a
muestra la relacin presin-volumen que se obtiene al inflar un pulmn normal
con aire, con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en los alvolos. La
curva b es la relacin presin-volumen de un pulmn inflado con suero
fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido donde acte la tensin
superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido
pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el
surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar
est constituida por aire-agua, con una alta tensin superficial, por lo cual el
pulmn es mucho ms rgido que aquel con una tensin superficial disminuida
por la presencia de surfactante.

Se puede observar que:
a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que se necesitan
para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin superficial, que se desarrolla en la
interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.
b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando existe
surfactante en el lquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn colapsado debe aplicarse
cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de volumen notorio. Esto se debe a que se
necesita una mayor presin para abrir vas areas y alvolos que estn con sus paredes hmedas en
contacto. Una vez sobrepasado un determinado nivel de presin, las paredes adheridas se despegan y se
obtienen cambios de volumen proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar. A volmenes
pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su lmite, por lo que se requieren presiones
mayores para lograr un mismo cambio de volumen.
Resistencia de la va area (RVA)
La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de ste con las paredes de los
conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener un flujo areo de 1 litro por segundo.
Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales que se oponen a los movimientos ventilatorios.
El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por
su menor importancia y dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario conocer
la diferencia de presin entre alvolo y boca, y el flujo areo resultante:
P
alv
- P
boca
cm H
2
O
RVA = ------------------ = ------------
Flujo areo L/seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin el nico que constituye problema es la presin
alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza una cmara hermtica o
pletismgrafo dentro de la cual se introduce al sujeto, quien respira el aire exterior a travs de un tubo.
Los cambios de presin que se producen en la cmara como consecuencia de los cambios de volumen del
trax son registrados y, por razones que no es necesario abordar, son de la misma magnitud pero de
sentido inverso alos ocurridos dentro del alvolo.
La resistencia que opone un tubo al flujo laminar de un fluido depende de varios factores, que se ilustran
en la ecuacin de Poiseuille:

L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta ecuacin no se aplica
exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para destacar que el radio es el
determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la cuarta potencia.
La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2 cm H
2
O/ L /seg.
DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA
Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la contribucin a la
resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area. En la Tabla 2-2 se resume la
distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la resistencia se duplica.

TABLA 2-2 DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA
AREA
rgano Resistencia
Laringe y faringe 0,5
Bronquios mayores de 2 mm de dimetro (hasta
9
na
generacin)
0,5
Bronquios menores de 2 mm (sobre 9
na
generacin) 0,2
Total 1,2 cm H
2
O/L/seg

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm, o va perifrica, en la resistencia total se debe
fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos el rea conjunta de
los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el rea total de seccin en
forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada vez ms finos. El rea de
la trquea es de 2,5 cm
2
, mientras que el rea conjunta de las vas perifricas llega a 10.000 cm
2
, o sea,
4.000 veces ms. Esta caracterstica ha hecho homologar la seccin total de la va area a una trompeta
con un rea muy pequea cerca de de la boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo
contrario o pabelln (vas perifricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la misma que
fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va disminuyendo cada
vez ms para llegar prcticamente a cero en las unidades terminales, donde las molculas se mueven por
difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad significa menor resistencia, la cual disminuye aun
ms porque a este nivel el flujo es laminar, lo que opone mucho menos obstculo al flujo que las
turbulencias asociadas a la alta velocidad del aire en los bronquios de mayor dimetro.
3. Otro factor determinante es la ley fsica que indica que las resistencias acopladas en serie se suman en
su valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo se suman en su valor recproco, lo que significa
una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados en serie que
participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores absolutos, y 200 o ms generaciones de
bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores
recprocos. El efecto puede apreciarse a travs del siguiente ejemplo, en que se da un valor arbitrario de 2
a cada una de las resistencias: trquea, laringe y cada uno de los bronquios fuentes.
Resistencias en serie:
R. laringe + R. trquea = R. total
2 + 2 = 4


Resistencia en paralelo:
R. bronquio der. + R. bronquio izq. = R. total
1/2 + 1/2 = 1
Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de la regin
perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo cuando ya son muy
pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida por ramas menores de 2 mm,
ha sido llamada "zona muda".

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR
La resistencia de la va area vara inversamente en relacin con el volumen pulmonar, siguiendo una
curva que no es lineal (Fig. 2-16).


Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras situadas a la
derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va area. Al aumentar el
volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y disminuye su resistencia.
A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido elstico
pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial, sucediendo
lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la acentuacin que suele
observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la espiracin o en decbito,en el cual
disminuye el volumen pulmonar por desplazamiento ceflico del diafragma por presin de las vsceras
abdominales.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA
Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la diferencia observada entre
inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se encuentra algo ms distendida en la
inspiracin.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA
Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea normal, debemos analizarla
porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales de uso corriente para evaluar
indirectamente la resistencia de las vas areas.


Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A fue
efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos intermedios.
El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado pero, los esfuerzos superiores al mnimo (B, C
y D).no influyen en el flujo una vez que que el pulmn ha reducido su volumen bajo el 50% de la CV, ya
que ste es que es el mismo para todas las curvas
La Figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo con el volumen pulmonar, registradas en un
sujeto normal. Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos
crecientes, y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo,
mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas con
esfuerzos intermedios. Se puede observar que a volmenes pulmonares altos las ramas ascendentes
difieren claramente y que al aumentar el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en
cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo a menos del 50% de la es igual para los esfuerzos B,
C y D. En consecuencia, el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo espiratorio a
volmenes menores no aumenta el flujo areo .
Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y proporcional al grado
de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra forma, a volmenes
pulmonares bajos el flujo areo tiene un lmite, y existe un flujo areo mximo que no puede ser
sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este fenmeno es compleja y tiene
relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area durante la espiracin forzada. Tanto los
alvolos como la va area se encuentran sometidos a la presin pleural; la presin intraalveolar es la
resultante de la suma algebraica de la presin pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la
Figura 2-18 se esquematizan tres situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.


Figura 2-18. Presin elstica (Pel), presin pleural (Ppl) presin alveolar (P alv) y presin en la va area
en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas existe un equilibrio
entre Pel y Ppl, con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv es negativa, lo que determina
la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la presin se desgasta a lo largo de la va
area, con aumento de la presin transmural y dilatacin progresiva del lumen. Durante la espiracin
forzada, en cambio, la presin alveolar es positiva, con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de
la va area disminuye progresivamente la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se
acenta en el punto donde la presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).
De la ilustracin se desprende que :

a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el interior de la
va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica, que al volumen de este
ejemplo es de +5 cm H
2
O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que mantiene los alvolos y las vas
areas en un grado de distensin estable.
b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H
2
O), mientras que la
presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar se mantiene
igual : la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-7 cm H
2
O). Esto significa
una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A pesar de que la presin intraluminal se
desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va area, la presin pleural es siempre ms
negativa que la de la va area, por lo cual sta se mantiene distendida.
c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H
2
O), la presin de
retraccin elstica es siempre +5 cm H
2
O ya que el volumen pulmonar es igual, y la presin alveolar
resultante es positiva, +17 cm H
2
O. Por el roce del aire que sale, la presin cae a lo largo de la va area
en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la presin intrabronquial se iguala a la
extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un poco ms all de este punto la presin
intraluminal es menor que la pleural y se produce el colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo
tanto, la resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una
condicin oscilatoria que determina que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada.
Todo este fenmeno ha sido llamado compresin dinmica.
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado distiende la va area y la
limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de generar por accin de su musculatura
inspiratoria. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio incrementa la
presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que la resistencia
espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia,
fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de volumen
pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima, o CPT, el flujo aumenta en la medida que el
sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen la traccin elstica est en su mximo,
lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra, genera una gran presin alveolar. Aunque sta se
va desgastando a lo largo de la va area, mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a
la presin pleural y no se producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado
dependa del esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes
pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen pulmonar baja
de este nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente debido a que la presin de
retraccin elstica se va haciendo menor.
Adems, a volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tendra lugar en la trquea y grandes
bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de retraccin elstica
del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan progresivamente hacia las vas areas
ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de la RVA o cuando la presin de retraccin
elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de igual presin se desplazan hacia la periferia y los
flujos espiratorios mximos disminuyen. En consecuencia, los flujos espiratorios mximos son
dependientes de las caractersticas mecnicas del pulmn, por lo que esta maniobra se emplea en su
evaluacin funcional.

En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en
espiracin forzada dependen del esfuerzo mientras el
volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes
pulmonares bajo el 70% de la CV el flujo mximo es
determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es
la propulsora del flujo y es independiente de la voluntad.
b) La resistencia que opone la va area al paso del aire
entre el alvolo y el sitio donde se produce la compresin
dinmica.



CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede representarse
grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene registrando en un grfico de
coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una espiracin forzada desde CPT hasta VR, y
desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje
horizontal, y se expresan como porcentaje de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y
espiratorio se representan en el eje vertical.

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira
hasta CPT, espira forzadamente hasta VR y luego inspira
forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para
analizar la curva se miden el flujo mximo espiratorio (FEM), los
flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, y el flujo inspiratorio
mximo al 50% de CV.

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el mximo flujo
espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). Este flujo espiratorio
mximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vas area mayores y, como se
ver ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma simplificada con la denominacin de PEF,
sigla de "peak expiratory flow". Despus de alcanzado este mximo, los flujos espiratorios van
disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen pulmonar. Una vez que se ha
sobrepasado un esfuerzo mnimo, los flujos espiratorios mximos medidos al 50 y 25% de la CV
(FEM
50
y FEM
25
) son, independientes del esfuerzo desarrollado y slo dependen de la presin de
retraccin elstica y de la resistencia de la va area entre el alvolo y el punto de igual presin.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio mximo se produce cuando
el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM
50
). Este ndice depende del esfuerzo y
de la resistencia de la va area central, especialmente de la extratorcica que, como veremos, se estrecha
durante la inspiracin forzada. Esta parte de la curva flujo-volumen se usa en clnica para el estudio de la
va area alta.
VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, las fuerzas y las resistencias analizados es un
flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y cuantitativamente, tanto en el sujeto
normal como en los enfermos. Usualmente se registran los flujos en maniobras forzadas ya que as se
determina la mxima potencialidad ventilatoria del fuelle traco-pulmonar. Los ndices ms usados en
clnica son:
COMPARACIN CAPACIDAD VITAL LENTA Y FORZADA
En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin bronquial, la capacidad vital
realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por el sujeto (CV), no difiere
significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la mxima velocidad espiratoria. En
cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta exigencia puede producir colapso
espiratorio bronquial con aumento del VR, y por lo tanto reduccin importante de la CVF en comparacin
con la CV lenta.
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF
1
)
El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rpida.

Figura 2-20. Medicin del VEF
1
y del FEF
25-75
El trazado espiromtrico superior corresponde a un sujeto
normal, que efecta una inspiracin mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el primer
segundo (VEF
1
), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado inferior, que es
igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF
25-75
representado por la
lnea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la CVF.
En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF
1
. Normalmente la espiracin forzada
total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-80% de la CV.
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que registra los
flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va disminuyendo, con lo
que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de retraccin elstica) como los que se
oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un factor determinante
fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A medida que contina la
espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se estrechan, hacindose susceptibles a la
compresin dinmica. En esta etapa queda como generador neto del flujo la presin de retraccin elstica,
por lo cual, sobrepasado un esfuerzo voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen
independientes del esfuerzo y el flujo registrado traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y
resistencia de la va area. Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-
dependiente puede encubrir una limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo
que la sensibilidad del VEF
1
es limitada para captar obstruccin de bronquios finos que pesan poco en la
resistencia global de la va area.
El VEF
1
se mide en litros y se expresa en dos formas: como porcentaje del valor terico normal
determinado por la edad, talla y sexo, y como porcentaje de la capacidad vital forzada (CVF) del mismo
sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio, con un lmite inferior normal de 73%.
Con la edad disminuye, llegando a 79% como promedio con un lmite inferior de 68% a los 70 aos.
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que, si slo se conoce el valor
absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF
1
se debe a lentitud del flujo areo o a una
reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista reduccin del flujo areo. En
esta disyuntiva, la comparacin entre VEF
1
y CVF permite diferenciar los mecanismos responsables: si el
problema es una disminucin del flujo, el VEF
1
se reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que
la relacin VEF
1
/ CVF cae bajo el porcentaje normal; si la alteracin primaria es una reduccin de
volumen pulmonar funcionante, la CVF y el VEF
1
disminuyen en la misma proporcin y la relacin
VEF
1
/CVF se mantiene normal. Unos ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores, que son
de muy amplia aplicacin clnica.
Sujeto 1
CVF = 4 L = 78% del terico
VEF
1
= 1,82 L = 46,8% del terico
VEF/CVF% = 45 % = limitacin del flujo areo





Sujeto 2




CVF = 2 L = 39% del terico
VEF
1
= 1,8 L = 46,8% del terico
VEF
1
/CVF% = 90 % = reduccin de volumen con flujo normal
Debe tenerse presente que si el paciente presenta simultneamente una alteracin obstructiva que reduce
el VEF
1
y otra restrictiva que reduce la CVF , la relacin puede aparecer como normal.

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL
FORZADA (FEF
25-75
) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION
Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de espiracin forzada (Fig. 2-20). El
flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el primer 25%, que es
esfuerzo-dependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto sostenga el esfuerzo
espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los factores determinantes del flujo mximo
son las propiedades mecnicas del pulmn. Este ndice funcional es muy sensible a la obstruccin de la
va area, pero sus valores tericos normales tienen una dispersin demasiado amplia, por lo que su
empleo en clnica es limitado.

VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)
Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede, durante 15-30 segundos logra
movilizar un volumen que equivale a 120 o ms litros de aire por minuto. Como en reposo se ventilan 6 a
7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una enorme reserva ventilatoria. Incluso
durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros por minuto, queda un amplio margen de
reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran intensidad puede desarrollarse fatiga de los msculos
inspiratorios, se ha demostrado que el factor limitante ms importante del ejercicio es la capacidad del
aparato circulatorio para aumentar el gasto cardaco.
La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter global y representa la
resultante de mltiples factores. Por ser el flujo del aire un determinante fundamental, esta prueba detecta,
muy especialmente, la obstruccin bronquial, pero tambin se altera en afecciones que comprometen la
distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma importante de la capacidad muscular y de la
colaboracin del sujeto. Cuantitativamente se expresa como porcentaje de un valor terico calculado
sobre la base de la superficie corporal, sexo y edad.
El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar utilizable limitado,
es capaz de obtener buenos valores de ventilacin mxima, debido a que puede aumentar la frecuencia
respiratoria en forma tal que compensa la disminucin del volumen de cada ciclo respiratorio. En cambio,
en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo y, por lo tanto, el volumen movilizado por
minuto baja considerablemente. En el trazado espiromtrico de estos pacientes se puede observar el
fenmeno llamado de "atrapamiento areo" o "hiperinflacin dinmica", con elevacin del nivel de fin de
espiracin. Se debe a compresin dinmica por efecto de las espiraciones forzadas, a insuficiente tiempo
para terminar la espiracin por la lentitud del flujo y, posiblemente, a la adopcin refleja de un nivel de
distensin pulmonar que aumente el calibre de las vas areas.
El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter demasiado global, por depender muy
crticamente de la colaboracin del paciente y exigir un esfuerzo que puede resultar desagradable.
FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF ( Peak Expiratory Flow )
Si bien la curva flujo-volumen proporciona el valor de flujo espiratorio mximo a alto volumen (> 75%
CV) (Fig. 2-17), resulta ms prctico medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y econmico.
Aun cuando el PEF necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez aprendido, es
habitualmente muy buena. Por medir bsicamente el flujo cuando el pulmn est ms distendido, su
sensibilidad para detectar obstrucciones leves es baja, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en
forma seriada por el mdico en la consulta o sala de hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa.
De acuerdo a los cambios de PEF que se registren , se puede detectar precozmente exacerbaciones de la
obstruccin y adecuar la medicacin.
RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR
Como en cualquier sistema mecnico, el funcionamiento global del aparato respiratorio puede ser
evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de diversos ndices. Nos referiremos brevemente al
trabajo respiratorio como expresin de eficacia y al costo de la ventilacin como indicador de eficiencia,
sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin, que tiene su principal aplicacin en investigacin.
De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la distancia, el trabajo
respiratorio es el producto de la presin multiplicada por el volumen movilizado. Durante la respiracin
de reposo es muy bajo, aumentando considerablemente en las enfermedades que aumentan la resistencia
de la va area o disminuyen la distensibilidad. Tambin aumenta en las condiciones en que aumenta el
volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a travs de la energa
consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio en reposo consume menos de 1
calora por minuto y slo 0,5 ml de O
2
por cada litro ventilado. Esto significa que slo un 2% del
O
2
captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el consumo general del organismo. Estas
cifras demuestran una gran eficiencia del aparato respiratorio normal. En condiciones patolgicas esta
situacin puede cambiar drsticamente, llegndose en casos graves a que los msculos respiratorios
consuman la mayor parte del O
2
captado, entrando a competir con el cerebro y el miocardio.