Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga
sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and
Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena
stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna
yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa,
submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis
yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL.
Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus,
lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga
dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy.
(Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi
Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang
menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :
1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung.
Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita
dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.
2. Golongan darah.
Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan
dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan
hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O
kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan
lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah
A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah
O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.
3. Susunan saraf pusat
Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan
pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan
duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma
primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan
timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada
ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang
menyebabkan untuk hidup tidak wajar.
4. Inflamasi bakterial.
Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga
sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya
pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis
lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC
dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.
5. Inflamasi nonbakterial.
Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan
pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat
disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai
penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai
kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan
perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.
6. Infark.
Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering
ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark,
karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di
dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil
daripada sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang
akut.
7. Faktor hormonal.
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat
menimbulkan tukak peptik.
8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).
9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung.
Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan
salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga
dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin
akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan
salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.
10. Herediter.
Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada
pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang
menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh
sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.
11. Berhubungan dengan penyakit lain.
a. Hernia diafrakmatika.
Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan
tempat timbulnya erosi atau tukak.
b. Sirosis hati.
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis
lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum
wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi
duodenum berkurang.
c. Penyakit paru-paru.
Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan.
Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah
beratnya emfisema dan corpulmonale.
12. Faktor daya tahan jaringan.
Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringan
dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.

C. Epidemiologi/Insiden Kasus
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi
pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi
terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah
menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus
peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

D. Faktor Predisposisi
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H.
Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik
terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.
Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang
tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang
cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti.
Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.
Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih
rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain
yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat
antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri
dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus
karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-
sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress.

E. Patofisiologi Terjadinya Penyakit
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi
yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau
berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan
makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus
peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.
Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong
adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus
ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan
pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini
adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah
suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi
epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena
satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison
(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus
yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui
temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor
sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien
ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya
dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri
epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari
duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara
fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan
organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam
setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah
mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,
asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus
stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari
ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus
ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam
dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72
jam setelah luka bakar luas.

F. Patogenesis dan Pathways
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan
lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,
memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan
khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine
akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini
akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler
menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa
menjadi adema.
Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.
Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas
sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf
simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi
asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar
yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf
sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi
pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran
berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami
mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi
bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor
lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan
penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat
memunculkan komplikasi berupa pendarahan.
Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang
tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan
arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan
kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat
memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus
peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).
Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula
berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya,
termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis
akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum.
Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan,
edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan
ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus
setelah makan.






G. Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung
Insiden
Usia 30-60 tahun
Pria: wanita3:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung
Insiden
Biasanya 50 tahun lebih
Pria:wanita 2:1
Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan berat badan
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Muntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus
lambung tetapi bila ada milena lebih umum
daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada
ulkus lambung.
Tanda dan gejala
Normal sampai hiposekresi asam lambung
Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan;
jarang terbangun pada malam hari; dapat
hilang dengan muntah.
Makan makanan tidak membantu dan kadang
meningkatkan nyeri.
Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada melena.
Kemungkinan Malignansi
Jarang
Kemungkinan malignansi
Kadang-kadang
Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.
Faktor Risiko
Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

H. Gejala Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab
yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%
mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi
dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi
dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam
atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak
digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan
dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan
garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.
Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan
parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di
sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,
biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam
lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

I. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum :
GCS :
Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
1. Head to toe :
- Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
- Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
- Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera
- Hidung :
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret
Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung
- Mulut :
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi
- Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
- Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas
- Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan
- Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut
- Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin
- Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada kulit
- Ekstremitas
Atas :
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
Bawah :
Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
1. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya
ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan
lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.
Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap
darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan
sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak
adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.
1. Therapy atau Tindakan Penanganan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.
1. Modifikasi diet
2. Penghentian merokok
3. Obat-obatan
4. Intervensi bedah
10. Komplikasi Potensial
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah
dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke
dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut
dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk
bila ulkus sembuh atau rusak.
1. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. 1. Pengkajian
Identitas
- Pasien
1. Nama pasien
2. Umur
3. Jenis kelamin
4. Pendidikan
5. Pekerjaan
6. Status perkawinan
7. Agama
8. Suku
9. Alamat
- Penanggung
1. Nama penanggung
2. Hubungan dengan pasien
3. Pekerjaan
4. Alamat
Riwayat Kesehatan Keluarga
Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.
Status kesehatan
- Status kesehatan saat ini
- Status kesehatan masa lalu
- Riwayat penyakit keluarga
- Diagnosa medis dan terapi
Pola Fungsi kesehatan
Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
Nutrisi/metabolic
Pola eliminasi
Pola aktivitas dan latihan
Oksigenasi
Pola tidur dan istirahat
Pola kognitif-perseptual
Pola persepsi diri/konsep diri
Pola seksual dan reproduksi
Pola peran-hubungan
Pola manajememn koping stress
Pola keyakinan
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
- Tingkat kesadaran CCS
Tanda-tanda vital
Keadaan fisik
o Kepala dan leher
o Dada
o Payudara dan ketiak
o Abdomen
o Genitalia
o Integument
o Ekstremitas
o Pemeriksaan neurologist
1. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder
terhadap gangguan visceral usus.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah.
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat
1. 3. Rencana Tindakan
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan
nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang
Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan
nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual
bebas yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang
dianjurkan,mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan
kudapan secara teratur,berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian
merokok bila perlu.
Tindakan/ intervensi Rasional
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai
program:
a.antagonis histamine
b.Garam antibiotic /bismuth
c.Agen sitoprotektif
d.Inhibitor pompa proton
e.Antasida
f.Antikolinergik
1. Anjurkan menghindari obat-obatan
yang dijual bebas
2. Anjurkan pasien untuk menghindari
makanan/minuman yang mengiritasi
lapisan lambung ,kafein dan alcohol.
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan
makan dan kudapan pada interval
yang teratur.
4. Anjurkan pasien untuk berhenti
merokok
5. Farmakoterapi membantu
menguranginya sebagai berikut:
a.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi
asam lambung.
b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan
garam bismuth mematikan H.Pylori.
c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa
lambung.
d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam
lambung.
e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil
lambung.
f.Antikolinergik menghambat bpelepasan
asam lambung.
2.Obat-obatan yang mengandung salisilat
mengiritasi mukosa lambung.
3.Makanan/minuman yang mengandung
kafein merangsang sekresi asam
hidroklorida.
4.Jadwal makan yang teratur membantu
mempertahankan partikel makanan di dalam
lambung ,yang membantu menetralisasi
keasaman sekresi lambung.
5.Merokok merangsang kemungkinan
kekambuhan ulkus
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan
pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas
Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi
Tindakan/ intervensi Rasional
1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak
istirahat
2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
perawatan diri yang ditolerir, bantu jika
keletihan terjadi
1. dengan aktivitas yang ringan dan
istirahat yang cukup dapat
memulihkan kondisi pasien.
2. dapat mengatasi masalah keletihan
3. Tingkatkan kemandirian dalam
aktivitas perawatan diri yang ditolerir,
bantu jika keletihan terjadi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan
pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal
Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi,makan-makanan dan
kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur,dan memilih lingkungan rileks untuk
makanan.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
1. Anjurkan makan-makanan dan
minuman yang tidak mengiritasi
2. Anjurkan makanan dimakanpada
jadual waktu teratur ,hindari kudapan
sebelum waktu tidur
1. Dorong makanan pada lingkungan
yang rileks
2. Makanan yang tidak mengiritasi
mengurangi nyeri epigastrik
3. Makan teartur membantu
menetralisasi sekresi lambung
,kudapan sebelum waktu tidur
meningkatkan sekresi asam lambung.
4. Lingkungan yang rileks kurang

menimbulkan ansietas.Menurunkan
ansietas membatu menurunkan
sekresi asam hidroklorida.
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x menit diharapkan pasien
dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan
Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi
penyakit,berpartisispasi dalam sesi penyuluhan,mengajukan pertanyaan, dan menyatakan
keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan
untuk belajar dari pasien.
2.Ajarkan informasi yang diperlukan:
a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat
pengetahuan pasien
b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman
berminat.
c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit
atau kurang
3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat
diatasi
1.Keinginan untuk belajar tergantung pada
kondisi fisisk pasien,tingkat ansietas dan
kesiapan mental
2,Individualisasi rencana penyuluhan
meningkatkan pembelajaran
3.Memberi keyakinan dapat memberikan
pengaruh positif pada perubahan prilaku.
1. 1. Evaluasi
Diagnosa Evaluasi
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus.
S asien mengatakan bahwa nyerinya telah
berkurang.
O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot
Q: Tumpul
R: Epigastrum dan punggung
S: 5
T :2-3 jam setelah makan
A : Tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
anemia ditandai dengan kelemahan otot
S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat
melakukan aktivitas sendiri
O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas
lagi
A : tujuan tercapai,masalah teratasi
P ertahankan kondisi
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah
S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki
tenaga
O: BB stabil
A: tujuan tercapai,masalah teratasi
P: Pertahankan kondisi
Kurang pengetahuan mengenai pencegahan
gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan dengan informasi yang tidak
adekuat
S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan
penjelasan yang diberikan dan tidak merasa
cemas lagi.
O: Pasien tampak mengangguk saat diberi
penjelasan dan saat ditanya pasien bisa
menjawab
A: Tujuan tercapai, masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
DAFTAR PUSTAKA
1. Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
2. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa.
Ed. 3. Jakarta : EGC
3. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;
2001.